UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO ;FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

NOMBRE :BELLANNY ENCARNACION

MAT:100292743
MAESTRO:FULGENCIO SEVERINO
ASIGNATURA. CARDIOLOGIA

1. ¿Qué es la aterosclerosis?
La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a arterias de
diferentes localizaciones simultáneamente, pero con diferente grado de
progresión, y que se caracteriza por el engrosamiento de la capa íntima y
media con pérdida de la elasticidad.
2. Mecanismos de producción de la aterosclerosis.
La formación de placas ateroscleróticas caracteriza el desarrollo de la
enfermedad y estas consisten en lesiones focales de la íntima arterial, en las
cuales se produce acumulación intracelular y extracelular de colesterol,
fibrosis e inflamación. En el ser humano, la aterosclerosis transita por varias
etapas que van desde los procesos subclínicos más tempranos, como la
disfunción endotelial y formación de estrías grasas, hasta estadios más
avanzados donde se produce el engrosamiento de la íntima, fibrosis y
remodelación del tejido, acumulación de restos necróticos, de células T,
macrófagos y lipoproteínas iatrogénicos oxidadas, calcificación de la placa y
finalmente la ruptura de esta.

3. Factores de riesgos mayores y otros de Aterosclerosis.

Dislipidemia.
Tabaquismo.
Prediabetes.
Sedentarismo.
Hipertensión arterial.
Sobrepeso.
Cardiopatía isquémica estable
1. ¿Cuándo decimos que un paciente tiene enfermedad cardiaca
isquémica estable?
Se habla de cardiopatía isquémica estable cuando solo se presenta con los
ejercicios realizados por el individuo.
2. ¿Cuáles son los síntomas de presentación?

Las características del malestar relacionado con la isquemia miocárdica

(angina pectoris) pueden dividirse en cuatro categorías: localización,
carácter, duración y relación con el esfuerzo u otros factores de exacerbación
o de alivio. El malestar causado por la isquemia miocárdica se suele localizar
en el pecho, cerca del esternón, pero también puede sentirse en otras partes
del cuerpo, como la zona epigástrica hasta la mandíbula inferior o la
dentadura, entre los omóplatos o en uno de los brazos hasta la muñeca y los
dedos.
El malestar se describe frecuentemente como una opresión, angustia o
pesadez en el pecho, y en otras ocasiones como una sensación de ahogo, de
dolor punzante o quemazón. Puede ser útil preguntar al paciente
directamente si siente algún «malestar», ya que muchos no sienten «dolor»
ni «opresión» en el pecho. La angina puede ir acompañada de una sensación
de falta de aire y el malestar de pecho puede acompañarse de otros síntomas
menos específicos, como fatiga o debilidad, náusea, quemazón, desasosiego
o una sensación de fatalidad inminente. La falta de aire puede ser el único
síntoma de CIE, y en ocasiones resulta difícil de diferenciarla de la falta de
aire producida por enfermedad broncopulmonar.
La duración del dolor o malestar suele ser breve (en la mayoría de los casos,
no más de 10 min o menos), aunque, si dura unos segundos solamente, es
probable que no tenga relación con la angina. Una característica importante
es su relación con el ejercicio, actividades específicas o el estrés emocional.
Típicamente los síntomas aparecen o se intensifican con el aumento del
ejercicio (al subir una cuesta, caminar contra el viento o a bajas
temperaturas) y desaparecen rápidamente después de unos minutos cuando
cesan estos factores desencadenantes. La exacerbación de los síntomas
después de una comida copiosa o al levantarse por la mañana es típica de la
angina.
3. ¿Cuándo decimos angina típica, atípica o no angina en el dolor de
pecho

Típica presenta dolor retroesternal con el ejercicio o las emociones que

mejora con reposo y nitroglicerina, cuando tiene dos de estos es atípico y
cuando tiene menos de dos es un dolor anginoso.
4. Síntomas equivalentes de isquemia diferente a la angina y quienes son
las personas más afectadas
Son síntomas de isquemia miocárdica distintos de la angina, como disnea,
náusea, fatiga y desmayos; son más frecuentes en ancianos, diabéticos,
mujeres y pacientes con enfermedad renal crónica.
5. Métodos diagnósticos de la cardiopatía isquémica estable:
¿Electrocardiograma y prueba de estrés cardiaco, Cuando decimos que es
compatible cada una de estas con diagnóstico de esa patología?
Si durante la prueba el paciente presenta alteraciones en el ECG sugerentes
de isquemia, se considerará una prueba eléctricamente positiva. Las
alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la depresión o la
elevación del segmento ST (las alteraciones de la onda T no tienen valor
diagnóstico). Se considera positivo un descenso mayor de 1 mm, medido a 80
ms del punto "J''.

La prueba de estrés que se realiza durante estrés inducido por una de

estas dos opciones:
Ejercicio (similar a ergometría). Método de elección, ya que al ser fisiológico
es el que aporta más información e induce una mayor carga de esfuerzo.
Farmacológico. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo
suficiente. Las opciones disponibles son:
Dobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda miocárdica de
oxígeno produce isquemia en aquellas zonas que tienen comprometido el
aporte sanguíneo.
Dipiridamol o adenosina: producen vasodilatación en las arterias coronarias
sanas a costa de disminuir el flujo a través de las que tienen éste
comprometido por estenosis.
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen
alteraciones de la contractilidad que basalmente no existían, se puede decir
que las arterias responsables de la irrigación de estas zonas tienen un flujo
comprometido, y la prueba entonces será ecocardiográficamente positiva en
ese territorio.
6. Diagnóstico diferencial
El diagnostico diferencial será con los siguientes;
Angina secundaria a estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica
obstructiva.
Dolor de origen digestivo
Dolor costo condral
Pericarditis
Dolores musculares
7. Tratamiento medico
Se debe controlar los factores de riesgo y se administrará:
estatinas para controlar los niveles de LDL.
También IECA y ARAII en caso de que haya insuficiencia renal.
Antagonistas del calcio.
Antiagregantes plaquetarios.
Bloqueadores adrenérgicos β.
Nitratos.
8. ¿Cuándo hacer revascularización?
Habrá que pensar en la revascularización en caso de que existan fases
inestables de la enfermedad, síntomas resistentes al tratamiento, isquemia
grave o anatomía coronaria de alto riesgo, diabetes y trastornos de la función
del ventrículo izquierdo.

9. ¿Cuándo revascularizar con angioplastia o cirugía de bypass?

Cuando hay enfermedad de tres vasos que involucra la porción proximal de la
arteria descendente anterior, cuando hay enfermedad de tres vasos sin
importar los vasos y tiene factores como diabetes y fracción de eyección baja
y cuando hay patología del tronco izquierdo.

Síndrome Coronario Agudo

1. ¿Cuáles son los síndromes coronario agudo?
Estos se clasifican en:
Síndrome Coronario Agudo Con elevación del segmento ST o Infarto agudo al
miocardio con elevación del segmento ST
Síndrome Coronario Agudo Sin elevación el segmento ST o Infarto aguado al
miocardio sin elevación del segmento ST cuando las enzimas cardiacas no
están elevadas; y si las enzimas se encuentran normales se denomina Angina
Inestable
2. Fisiopatología de los síndromes coronario agudo.
En su mayor parte los síndromes coronarios agudos se deben a una placa
ateroesclerótica que se ha fisurado, esta placa tiene unas características que
predisponen a que esta se rompa lo que conocemos como placa vulnerable.
Al romperse esta placa, se desencadena una cascada de corrección de dicha
fisura como un accionar de los elementos formes de la sangre y los factores
de coagulación, que entran en contacto con productos de la íntima que son
protrombóticos. Al activarse la cascada de coagulación llegan las plaquetas y
producen trombo agudo que obstruye en su totalidad el vaso. Si dicho
trombo es de fibrina pues sería un síndrome coronario agudo con elevación
del segmento ST, sin embargo, en el síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST el trombo es predominantemente de plaquetas y no
obstruye el vaso en su totalidad, pero lo hace de una forma tan significativa
que produce lesión aguda del miocardio.
Presentación clínica del síndrome coronario agudo.
El paciente se presentará con síntomas de isquemia como dolor torácico de
localización retroesternal, que se presenta de forma difusa, es opresivo y que
puede irradiarse a hombro, mandíbula, cuello y en ocasiones a la espalda.
Diagnostico diferencial síndrome coronario agudo
Disección aortica
Miocarditis
Pericarditis
Miocardiopatía
Valvulopatía
Miocardiopatía de tako-tsubo
Embolia pulmonar
Infarto pulmonar
Neumotórax
Aneurisma aórtico

Cuáles anticoagulantes existen para ser utilizados en los síndromes

coronarios agudos, mecanismo de acción y criterios para la selección en cada
caso y dosis y hasta cuándo?
Cuándo y cuales beta bloqueadores utilizaría en pacientes con síndrome
coronario agudo, dosis y hasta cuándo?

Fármaco Recomendaciones
Simvastatina Baja eliminación renal. En caso de IR grave (ClCr
<30ml/min). Cuidado con dosis >10mg
Ramipril Adaptar la dosis si ClCr <30ml/min. No exceder 5mg/día
Captopril Si ClCr es de 10–50ml/min, el 75% de la dosis normal. Si ClCr
<10ml/min, el 50% de la dosis normal
Losartán Se recomienda monitorizar equilibrio electrolítico y niveles
séricos de Cr
Clopidogrel No hay información en IR
Enoxaparina Ajustar dosis a función renal. Si ClCr<30ml/min,
contraindicado o ajustar dosis
Fondaparinux Contraindicado si ClCr<30ml/min. Aunque es el
anticoagulante de elección en caso de IR grave en lugar de heparinas
Bivalirudina Si ClCr<30ml/min, reducir infusión a 1,0mg/kg/h. Si hay
hemodiálisis, reducir a 0,25mg/kg/h. No preciso reducir dosis del bolo
Tirofiban Reducir dosis según función renal. Reducir al 50% de la dosis si
ClCr<30ml/min
Eptifibatide Ajustar la dosis a la función renal dada la eliminación renal del
fármaco. Contraindicado si ClCr<30ml/min
Abciximab Precauciones si hay disfunción renal. No hay ajuste de dosis
especificado
Atenolol Si ClCr entre 15 y 35ml/min, 50mg/día
Si ClCr<15ml/min
Cuando indicaría angioplastia en pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST
Un paciente se diagnostica de SCASEST si tiene dolor torácico de
características coronarias, de presentación aguda, y alteraciones del
electrocardiograma (ECG) consistentes en infradesnivelación del segmento
ST de manera transitoria o persistente, cambios de la onda T con inversión de
ésta, aplanamiento, "seudonormalización" y, en ocasiones, sin cambio del
ECG considerable en su inicio. Tras la determinación de biomarcadores
(troponinas [Tn]), se definirá el infarto agudo de miocardio (IAM) sin
elevación del segmento ST cuando éstas sean positivas o la angina inestable
(AI) cuando sean negativas
Estas recomendaciones están diseñadas para ayudar a los médicos de las
unidades de cuidados intensivos cuando hacen las primeras evaluaciones de
estos pacientes. Fundamentalmente son para ayudar al diagnóstico precoz, la
estratificación de riesgo y el tratamiento inicial.
5. La necesidad para un tratamiento individualizado es en este momento
uno de los objetivos primarios en el abordaje del SCA, con o sin elevación del
segmento ST, y ésta es la razón por la que creemos que las recomendaciones
deben ser de una naturaleza predominantemente práctica dado que afectan
la toma de decisiones en la práctica diaria de la medicina.
Cuando utilizaría oxigeno en pacientes con síndrome coronario agudo

El oxígeno es ampliamente utilizado en estos pacientes, sin embargo debe

ser administrado solamente cuando exista hipoxemia, con el objetivo de
mantener la saturación de oxígeno de la hemoglobina (SaO2) por
1. encima de 95% Cuando utilizaría nitratos y dosis en síndrome
coronario agudo
nitratos orgánicos, en sus diferentes presentaciones, han constituido uno de
los pilares para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares durante
más de 100 años. Los nitratos son donadores de óxido nítrico; por tanto, su
efecto primordial es el de la relajación del músculo liso endotelial. Producen
dilatación venosa y arterial, por lo que reducen la precarga y la poscarga. Sus
principales indicaciones son el tratamiento sintomático de la angina de
esfuerzo estable, el síndrome coronario agudo, y la insuficiencia cardíaca
aguda y crónica
2. Ordene los medicamentos a utilizar en el síndrome coronario agudo
3. Aspirina, clopidogrel, o ambos (prasugrel o ticagrelor es una alternativa
al clopidogrel si no se indica terapia fibrinolítica)
4. Beta-bloqueante
5. Se considera el uso de un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa para
ciertos pacientes sometidos a intervención coronaria por vía percutánea y en
otros con riesgo elevado (p. ej., con un aumento significativo de las
concentraciones de marcadores cardíacos, puntuación del riesgo de
trombólisis en el infarto de miocardio (TIMI) ≥ 4, síntomas persistentes)
6. Heparina (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) o
bivalirudina (en particular, en pacientes con infarto de miocardio con
elevación del segmento ST [IMEST] y riesgo elevado de sangrado)
7. Nitroglicerina por vía intravenosa (salvo en pacientes con infarto de
miocardio no complicado, que presentan un riesgo bajo)
8. Fibrinolíticos para pacientes seleccionados con infarto de miocardio
con supradesnivel del segmento ST cuando no sea posible la realización de
una intervención coronaria por vía percutánea
9. Inhibidor de la ECA (tan temprano como sea posible)
10. Estatina

Insuficiencia Cardiaca
¿Como define la insuficiencia cardiaca?
Afección crónica que provoca que el corazón no bombee sangre con la
eficacia necesaria.
La insuficiencia cardíaca puede producirse cuando el corazón no bombea
(sístole) o no se llena (diástole) correctamente.
Cuando dice que la insuficiencia cardiaca es sistólica o diastólica
Insuficiencia cardiaca izquierda: la parte izquierda del corazón (el ventrículo
izquierdo) es el que ha sufrido algún daño, y por eso la insuficiencia cardiaca
se denomina "izquierda". La insuficiencia cardiaca izquierda es la forma más
frecuente de insuficiencia cardiaca. Sus causas más habituales son la
enfermedad de las arterias coronarias y la hipertensión arterial, entre otras
muchas. La enfermedad de las arterias coronarias (que son las arterias que
llevan la sangre arterial, oxigenada, al músculo cardiaco) puede manifestarse
de diferentes formas: cardiopatía isquémica (es un término general que
indica que el flujo de sangre que le llega al corazón es insuficiente), angina de
pecho (dolor del corazón porque no le llega suficiente sangre), infarto de
miocardio (muerte de una parte del corazón). Si el ventrículo izquierdo no
bombea bien la sangre ésta se acumula en los pulmones, produciendo en el
paciente una sensación de ahogo, de que cuesta trabajo respirar; este es el
síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca y se denomina "disnea".

Insuficiencia cardiaca derecha: en este caso la parte del corazón que está
dañada, y que produce la insuficiencia cardiaca, es la derecha (ventrículo
derecho). Es menos frecuente que la insuficiencia cardiaca izquierda. Como el
corazón derecho no bombea bien la sangre esta se acumula en las venas de
nuestro cuerpo, y de allá se filtra en ocasiones hacia la piel. Por ello el hígado
aumenta de tamaño (lo que se denomina "hepatomegalia", pues tiene
muchas venas en su interior), las venas del cuello se hacen más prominentes
(por eso el médico le mira el cuello, para ver si las venas están hinchadas), y
las piernas se hinchan (al presionar con el dedo en la pierna la piel se hunde y
deja una marca, lo que se conoce como "edemas" en las piernas). La
insuficiencia cardiaca derecha puede estar producida por un daño directo del
ventrículo derecho (por ejemplo, si se produce un infarto de miocardio en
este ventrículo), o más frecuentemente por la presencia de hipertensión
pulmonar
Cuáles son los síntomas típicos y atípicos de la insuficiencia cardiaca
Disnea
Es el síntoma más característico de la insuficiencia cardíaca pero puede estar
presente en muchas otras patologías. La definimos como una «sensación de
dificultad respiratoria». Los pacientes la describen como «falta de aire»,
«ahogo», «agitamiento», «cansancio», etc. Se debe al aumento del trabajo
respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al
flujo aéreo, trastornos de la mecánica respiratoria, aumento de los estímulos
del centro respiratorio, etc. En la insuficiencia cardíaca el factor más
importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar,
debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce aumento de la
rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Además, en casos más avanzados
puede haber compromiso de las masas musculares intercostales y
disminución del flujo sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento
muscular precoz. Habitualmente no se observa déficit de la saturación de
oxígeno y sólo discretos grados de hiperventilación.
El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardíaca, según la
magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso
funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc.)
– Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca, pero los esfuerzos físicos
sólo producen una disnea fisiológica. Sin limitación funcional.
– Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se
acompaña de una limitación funcional leve/moderada.
– Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores,
produciendo una limitación funcional importante.
– Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos.
Limitación funcional máxima.
Ortopnea
Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse
en su cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la
posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar . También
influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa
posición.
Disnea Paroxística Nocturna
Cuales signos son específicos y menos específicos de la insuficiencia cardiaca
sistólica

Falta de aire (disnea) cuando haces esfuerzos o te acuestas

• Fatiga y debilidad
• Hinchazón (edema) en las piernas, los tobillos y los pies
• Latidos del corazón rápidos o irregulares
• Menor capacidad para hacer ejercicio
• Tos o sibilancia constantes con flema blanca o rosa manchada de sangre
• Mayor necesidad de orinar por la noche
• Hinchazón del abdomen (ascitis)
• Aumento de peso muy rápido por retención de líquido
• Falta de apetito y náuseas
• Dificultad para concentrarse o menor estado de alerta
• Falta de aire repentina y grave, y tos con moco rosa espumoso
• Dolor en el pecho si la insuficiencia cardíaca es producto de un ataque
cardíaco
Cuales son los criterios de framighan para insuficiencia cardiaca
El diagnóstico de la fiebre reumática se basa en criterios mayores y menores,
pero para aplicarlo debe existir evidencia de infección por Streptococo del
grupo A.
La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterios mayor más 2 criterios
menores, indica alta probabilidad de fiebre reumática aguda.
Criterios mayores
11. Carditis: Todas las capas del tejido cardíaco son afectadas (pericardio,
epicardio, miocardio, endocardio). El paciente puede tener un nuevo soplo o
un cambio en uno pre-existente, siendo la más común la regurgitación mitral
seguido por la insuficiencia aórtica.
12. Poliartritis: Artritis migra tices que afectan típicamente grandes
articulaciones como tobillos, muñecas, rodillas o codos. Las articulaciones
son muy dolorosas y los síntomas responden muy bien a drogas anti-
inflamatorias.
13. Corea: También conocida como corea de Sydenham, o danza de Saint
Vitus. Son movimientos abruptos sin motivo. Está presente únicamente en la
fiebre reumática aguda y la misma es diagnóstica. También puede incluir
disturbios emocionales y conductas inapropiadas.
14. Eritema marginal: Rash no pruriginoso que comúnmente afecta el
tronco y las extremidades proximales, pero respeta la cara. El rash
típicamente migra desde las áreas centrales a la periferia y presenta bordes
bien definidos.
15. Nódulos subcutáneos: Usualmente localizados sobre superficies óseas
o tendinosas, y son fijos y dolorosos.
Criterios menores
16. Fiebre
17. Artralgia
18. Fiebre reumática o enfermedad cardiaca reumática previa
19. Reactantes de fase aguda: Leucocitosis, eritrosedimentación globular
(VSG), y proteína C reactiva (PCR)
20. Intervalo P-R prolongado evidenciado en el electrocardiograma (

Describa las anomalías ecocardiográficas de la insuficiencia cardiaca sistólica

y diastólica
Éste flujo, en condiciones normales, depende del gradiente de presión
transvalvular; este gradiente es máximo inmediatamente después de la
apertura de la válvula mitral, teniendo en cuenta la plenitud de volumen de
la aurícula izquierda y la baja presión interventricular. En ese momento, la
velocidad de flujo es máxima, constituyendo la onda E. Luego, viene el
período de gradiente transvalvular reducido, con flujo casi nulo (diastasas).
En la contracción auricular se genera un nuevo gradiente y flujo,
correspondiente a la onda A. El cociente E/A es uno de los índices primarios
para el estudio de la diástole.
La disfunción diastólica se puede clasificar de acuerdo a los patrones de flujo.
Disfunción diastólica tipo I o leve: cuando la relajación miocárdica está
disminuida, al inicio de la diástole, se reduce el gradiente transvalvular con
disminución de la onda E. La consecuencia es la disminución en el
vaciamiento auricular, en este caso la contracción auricular es más vigorosa y
la onda A aumenta, reduciendo el cociente E/A. Disfunción diastólica tipo II o
moderada: si hay un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo, la
presión en la aurícula izquierda se eleva para tratar de mantener el gradiente
de presión transvalvular durante la diástole. Disfunción diastólica III o grave:
cuando la presión diastólica del ventrículo izquierdo es suficientemente alta
como para restringir el flujo transvalvular durante la contracción auricular, se
presenta un flujo diastólico inicial corto de alta velocidad y se reduce la
velocidad de flujo al final de la diástole; la disfunción diastólica tipo III cursa
con síntomas y suele mejorar con maniobras de valsalva. Cuando la maniobra
de valsalva no mejora, se habla de disfunción diastólica tipo IV o grave

Pericarditis constrictiva
1. ¿Qué es la pericarditis constrictiva?
La pericarditis constrictiva es una inflamación prolongada (crónica) de la
cubierta en forma de saco del corazón (el pericardio) con engrosamiento y
cicatrización.

2. Síntomas de presentación
• Dificultad respiratoria (disnea) que se desarrolla en forma lenta y
empeora.
• Fatiga.
• Hinchazón (edema) prolongada de las piernas y tobillos.
• Abdomen distendido.
• Debilidad.

3. Hallazgos al examen físico

Las únicas alteraciones tempranas pueden ser el aumento de las presiones
diastólicas ventricular, auricular, pulmonar y venosa sistémica. Los signos y
síntomas de la congestión venosa periférica (p. ej., edema periférico,
distensión de las venas del cuello, hepatomegalia) pueden manifestarse con
un ruido durante la protodiástole (ruido pericárdico), que a menudo se
ausculta mejor durante la inspiración.

4. Etiología
Una entidad infrecuente, es el resultado de un engrosamiento inflamatorio y
fibrótico significativo del pericardio.

5. Anómalas electrocardiográfica
Las anomalías electrocardiográficas son muy comunes. El propósito de este
estudio es analizar la prevalencia de hallazgos electrocardiográficos
anormales y su significado clínico.

6. ¿Cómo se hace el diagnóstico y con cuales procedimientos?

• ECG y radiografía de tórax
• Ecocardiografía
• Pruebas para identificar la causa (p. ej., aspiración del líquido
pericárdico, biopsia pericárdica)
Se debe solicitar ECG y radiografía de tórax. La ecocardiografía se hace para
verificar si hay derrame (en particular derrame tabicado con taponamiento
localizado, que debido a sus manifestaciones atípicas puede no sospecharse,
y que puede ser sugerido por hallazgos indirectos tales como la compresión
de las cámaras y las variaciones respiratorias características), anomalías del
llenado cardíaco, y movimientos anormales de la pared característicos del
compromiso miocárdico. Los análisis de sangre pueden detectar leucocitosis
y eritrosedimentación acelerada, pero estos hallazgos son inespecíficos.
7. Tratamientos de la pericarditis constrictiva
El tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva es la pericardiectomía
quirúrgica, mejorando la sintomatología, calidad de vida y supervivencia.
Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
1. Síntomas de presentación
• Cuando el derrame es secundario a una pericarditis, aparece dolor
torácico, de distinta intensidad, que es mayor cuando el paciente está
tumbado.
• Si la cuantía es importante, o si se desarrolla con mucha rapidez, puede
aparecer dificultad para respirar (disnea) que se acentúa al tumbarse
(ortopnea).
• Si tiene un origen infecioso, puede aparecer fiebre, naúseas y vómitos,
dolor muscular.
• Puede acompañarse de palpitaciones (taquicardia)

2. Anomalías al examen físico

• Auscultación: Signo de Ewart o Pins: Zona de matidez y aumento del
frémito y egofonía, por debajo del ángulo de la escapula izquierda
• Roce pericárdico que en ocasiones desaparece
• Ruidos cardiacos debilitados

3. Etiología
En nuestro medio, la principal causa de derrame pericárdico es la idiopática.
El taponamiento cardíaco puede desarrollarse ante un derrame pericárdico
de cualquier origen.
4. Métodos diagnóstico y hallazgos
• Radiografía de tórax: que puede mostrar una silueta cardiaca
aumentada de tamaño.
• Ecocardiograma: Muestra la presencia de líquido en el saco pericárdico
y permite determinar su localización y estimar su cuantía. Es la prueba
diagnóstica de elección.
• El TC de tórax y la Resonancia magnética: Nos permiten diagnosticar y
valorar los derrames pericárdicos.
5. Tratamientos
El tratamiento del derrame pericárdico depende de la etiología del mismo. Se
recomienda el drenaje del líquido pericárdico urgente mediante
pericardiocentesis percutánea o drenaje quirúrgico para tratar el
taponamiento cardíaco.

6. ¿Cuándo decir que hay un taponamiento cardiaco?

se produce cuando un gran derrame pericárdico compromete el llenado
cardíaco y reduce el gasto cardíaco, lo que puede a su vez provocar shock y
muerte del paciente.

7. Síntomas de presentación del taponamiento cardiaco

• Pulso paradójico
• Aumento de la PVC
• Ruidos cardiacos apagados
• Hipotensión arterial
• Extremidades frías y húmedas
• Taquipnea y taquicardia
• Disnea de pequeños esfuerzos
• Astenia
• Dolor torácico
• Paciente estuporoso, agitado.

8. Hallazgos al examen físico

• Como dolor torácico,
• Síncope o presíncope,
• Disnea o taquipnea,
• Hipotensión, taquicardia, edema periférico, presión venosa yugular
elevada
• Y pulso paradójico.

9. Método diagnóstico y hallazgo en cada método de taponamiento

cardiaco
• Ecocardiografía
• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma
• TAC
• RM
• Pericardiocentesis diagnóstica

10. Tratamiento de taponamiento cardiaco

Su tratamiento definitivo consiste en la remoción por completo del líquido
pericárdico.
Insuficiencia Cardiaca

1. Como define la insuficiencia cardiaca?

La insuficiencia cardiaca es un sindrome caracterizado por la presencia de
síntomas (falta de aire, cansancio, dificultad para respirar tumbado, etc.) y
signos de que el corazón no funciona bien (expulsa mal la sangre) y se
acumula en las piernas, abdomen, etc. Muchas de las enfermedades del
corazón acaban en esta, la insuficiencia cardiaca se produce cuando hay un
desequilibrio entre la capacidad del corazón para bombear sangre y las
necesidades del organismo. Las posibles causas que puede provocar
insuficiencia cardiaca son:
• Cardiopatía Isquémica
• Valvulopatías
• Arritmias
• Miocardiopatías

2. Cuando se dice que la insuficiencia cardiaca es sistólica o diastólica

3. Cuáles son los síntomas típicos y atípicos de la insuficiencia cardiaca

• Disnea
• Ortopnea
• Disnea Paroxística Nocturna
• Edema pulmonar agudo
• Edema periférico
• Nicturia
• Fatigabilidad
• Palpitaciones
• Anorexia y malestar epigástrico

4. Cuales signos son específicos y menos específicos de la insuficiencia

cardiaca sistólica.
Síntomas típicos y signos específicos de IC.
• Síntomas típicos
Disnea
Ortopnea
Disnea Paroxística Nocturna
Reducción de la tolerancia al ejercicio
Fatiga, cansancio, aumento del tiempo de recuperación posejercicio
Edema de tobillo
• Signos Específicos
Presión venosa yugular aumentada
Reflujo hepatoyugular
Ritmo de Galope (R3)
Impulso apical desplazado lateralmente
Soplo cardíaco
Síntomas menos típicos y signos menos específicos de IC
• Síntomas menos típicos
Tos nocturna
Sibilancias
Aumento de peso (>2 kg/sem)
Pérdida de peso (en IC avanzada)
Sensación de hinchazón
Pérdida de apetito
Confusión (añosos)
Depresión
Palpitaciones
Síncope
• Signos menos específicos
Edema periférico (tobillo, sacro, escroto)
Crepitantes pulmonares
Síndrome en menos torácico (derrame pleural)
Taquicardia
Polipnea (>16 rpm)
Hepatomegalia
Ascitis
Caquexia
5. Cuales signos caracterizan la insuficiencia cardiaca diastólica

6. Cuales son los criterios de framighan para insuficiencia cardiaca

Los criterios clínicos de Framingham (CCF), presentados en 1971 (1) son los
de uso más aceptado para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca (IC).
Para establecer el diagnóstico de IC se necesitan 2 criterios mayores o 1
mayor y 2 menores.
Presentan una excelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97%
respectivamente) pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC
sistólica cuando se enfrenta su presencia o ausencia con el valor de 45 % de
FEVI, obtenido mediante ecocardiografía, como método de certeza(2) . Así,
la ausencia de los CCF podría excluir el diagnóstico de IC sistólica (en el valor
de FEVI 45%), aunque su presencia no lo confirma (gran número de falsos
positivos).

7. Describa las anomalías electrocardiográficas de la insuficiencia cardiaca

sistólica y diastólica
Éste flujo, en condiciones normales, depende del gradiente de presión
transvalvular; este gradiente es máximo inmediatamente después de la
apertura de la válvula mitral, teniendo en cuenta la plenitud de volumen de
la aurícula izquierda y la baja presión interventricular. En ese momento, la
velocidad de flujo es máxima, constituyendo la onda E. Luego, viene el
período de gradiente transvalvular reducido, con flujo casi nulo (diastasas).
En la contracción auricular se genera un nuevo gradiente y flujo,
correspondiente a la onda A. El cociente E/A es uno de los índices primarios
para el estudio de la diástole.
La disfunción diastólica se puede clasificar de acuerdo a los patrones de flujo.
Disfunción diastólica tipo I o leve: cuando la relajación miocárdica está
disminuida, al inicio de la diástole, se reduce el gradiente transvalvular con
disminución de la onda E. La consecuencia es la disminución en el
vaciamiento auricular, en este caso la contracción auricular es más vigorosa y
la onda A aumenta, reduciendo el cociente E/A. Disfunción diastólica tipo II o
moderada: si hay un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo, la
presión en la aurícula izquierda se eleva para tratar de mantener el gradiente
de presión transvalvular durante la diástole. Disfunción diastólica III o grave:
cuando la presión diastólica del ventrículo izquierdo es suficientemente alta
como para restringir el flujo transvalvular durante la contracción auricular, se
presenta un flujo diastólico inicial corto de alta velocidad y se reduce la
velocidad de flujo al final de la diástole; la disfunción diastólica tipo III cursa
con síntomas y suele mejorar con maniobras de valsalva. Cuando la maniobra
de valsalva no mejora, se habla de disfunción diastólica tipo IV o grave.

8. Describa las anomalías ecocardiográficas de la insuficiencia cardiaca

sistólica y diastólica

9. Utilidad de los péptidos natriuréticos, los valores de referencia y tipos

en la insuficiencia cardiaca
10. Describa las anomalías radiográficas de tórax de la insuficiencia
cardiaca

11. Describa los tratamientos a utilizar en la insuficiencia cardiaca sistólica

y diastólica, dosis, mecanismos de acción.

12. Dispositivos que se utilizan en la disfunción sistólica

13. Cuando dice que hay insuficiencia cardiaca aguda

14. Cuales son los tratamientos en la insuficiencia cardiaca aguda
15. Mencione la dosis de diuréticos y tipos y mecanismo de acción en la
insuficiencia cardiaca aguda
16. Describa los vasodilatadores, inotrópicos positivos, su mecanismo de
acción y la dosis, utilizados en la insuficiencia cardiaca aguda
Enfermedad valvular
Cuales son las etiologías de la estenosis aortica, mitral, tricúspidea, pulmonar
e insuficiencia de esas válvulas.
Síntomas de presentación de esas enfermedades valvulares
1. Sonido cardiaco anómalo (soplo cardiaco) que se escucha a través de
un estetoscopio
2. Falta de aire, particularmente cuando has estado muy activo o cuando
te acuestas
3. Mareos
4. Desmayo
5. Dolor u opresión en el pecho
6. Ritmo cardiaco irregular
7. Fatiga después de estar activo o tener menos capacidad para estar
activo
8. No comer lo suficiente (principalmente en niños con estenosis de la
válvula aórtica)
9. No subir lo suficiente de peso (principalmente en niños con estenosis
de la válvula aórtica)
Anomalías estructurales del corazón que produce cada una de esas
enfermedades
Hallazgos más importantes al examen físico de cada una de esas
enfermedades valvulares
Clasificación y característica de la severidad de cada una de las enfermedades
valvulares.
Cuando corregir y con cual método las enfermedades valvulares
Que medicamentos y cuando se usan en esas enfermedades valvulares
Seminario para evaluar segundo parcial
Fiebre Reumática
Que es la fiebre reumática
La FR es una enfermedad inflamatoria, multisistemica, secundaria a una
reacción autoinmunitaria a la infección por estreptococo beta hemolítico del
grupo A (EGA).
La teoría del mimetismo molecular sostiene que la faringoamigdalitis por
EGA, dispara una respuesta inmune que puede reaccionar de forma cruzada
con epitopos en las articulaciones, piel, cerebro y corazón. Episodios
repetidos de fiebre reumática llevarían a la generación de cardiopatía
reumática (CR), por afectación valvular.
El resultado final de la fiebre reumática recurrente es que las valvas y las
cuerdas tendinosas son afectadas por la adición de tejido fibroso con la
contracción concomitante. Hay una interadhesión entre dos valvas en la
comisura y acortamiento simultáneo de las cuerdas tendinosas.
El proceso completo se manifiesta por la formación de un embudo en las
valvas. La insuficiencia aórtica reumática resulta de la cicatrización y
contractura de las cúspides. Cuando ocurre adhesión comisural, la válvula se
estenosa.

Quien la produce
Estreptococo del grupo A

Describa el mecanismo como se produce

La infección faríngea inicia con la invasión del tracto respiratorio superior por
parte del EBHGA. La transmisión es a través de secreciones orales o
respiratorias de individuos infectados o colonizados. Después de un período
de incubación de 2 a 4 días, inicia una respuesta inflamatoria aguda
caracterizada por 3 a 5 días de dolor de garganta, fiebre, malestar general y
cefalea. Sólo un pequeño porcentaje de los pacientes que no han sido
tratados apropiadamente, desarrollarán FR dos o tres semanas después de
que ha pasado la faringitis aguda. El uso apropiado de la penicilina durante la
enfermedad acorta los días de síntomas y signos, reduce el riesgo de FR en
un 90% y evita, en la gran mayoría de los casos, que el paciente se convierta
en reservorio. Las infecciones de piel por el EBHGA no conducen a FR, sólo las
infecciones faríngeas.
El EBHGA produce dos toxinas, las estreptolisinas S y O. La estreptolisina O
produce una elevación persistente en los títulos de anticuerpos circulantes
constituyendo un marcador fiel de infección por el EBHGA. La proteína M
(proteína de superficie en la pared bacteriana de estreptococos del grupo A
con serotipo M) es probablemente el factor virulento más importante en los
humanos. Hay cepas de estreptococos fuertemente encapsuladas que
forman colonias grandes y mucoides ricas en proteína M. Estas características
de la bacteria aumentan su habilidad para adherirse a los tejidos y resistir la
fagocitosis del huésped humano, teniendo así el potencial para desencadenar
una fuerte respuesta inmunológica, celular y humoral. Los anticuerpos anti-M
pueden tener reacción cruzada con componentes tisulares cardíacos como la
membrana del sarcolema, la miosina o glicoproteínas valvulares. Estas
reacciones anormales también se observan en piel, articulaciones, cerebro,
riñón, músculo estriado y liso. El resultante de este fenómeno es inflamación
y daño tisular.

Síntomas principales de fiebre reumática

Los signos y síntomas de la fiebre reumática, que se producen a causa de la
inflamación del corazón, las articulaciones, la piel o el sistema nervioso
central, pueden incluir lo siguiente:
• Fiebre
• Articulaciones dolorosas y sensibles, con mayor frecuencia en las
rodillas, los tobillos, los codos y las muñecas
• Dolor en una articulación que migra a otra articulación
• Articulaciones rojas, calientes o inflamadas
• Protuberancias pequeñas e indoloras debajo de la piel
• Dolor en el pecho
• Soplo cardíaco
• Fatiga
• Erupción cutánea plana o ligeramente elevada, indolora, con un borde
irregular
• Movimientos corporales espasmódicos e incontrolables (corea de
Sydenham), con mayor frecuencia en las manos, los pies y la cara
• Estallidos de conducta inusual, como llanto o risa inapropiada, que
acompañan a la corea de Sydenham

Criterios de Jones para diagnóstico de fiebre reumática

Los criterios de Jones se establecieron por primera vez en 1944. La última vez
que se revisaron fue en 1992 y son la guía para el diagnóstico de la
enfermedad:

Tratamiento de fiebre reumática

En las Tablas III y IV se resumen los esquemas de manejo antibiótico
recomendados para erradicar la enfermedad y la profilaxis secundaria. La
penicilina benzatínica sigue siendo el tratamiento de primera elección para la
prevención primaria de la fiebre reumática. Este medicamento acorta el
cuadro de faringo-amigdalitis aguda y erradica la bacteria de la faringe. Por
este último motivo, debe darse al diagnosticarse la FR aguda. La vía
intramuscular es la más confiable tanto para asegurar el tratamiento total
inicial como para el tratamiento crónico. Otras alternativas aceptadas son
macrólidos, cefalosporinas orales y otros agentes beta-lactámicos, sobre
todo en pacientes alérgicos a la penicilina, sin embargo, no se garantiza que
el curso completo de antibióticos se cumpla pues muchos pacientes
suspenden el tratamiento al ver mejoría clínica y por aparición de efectos
secundarios, entre otros motivos

Prevención primaria y secundaria de fiebre reumática

La prevención primaria consiste en tomar en cuentas los factores de riesgo
que son:
• Los antecedentes familiares. Algunas personas tienen un gen o genes
que hacen que tengan más posibilidades de contraer fiebre reumática.
• El tipo de bacteria estreptocócica. Ciertas cepas de estreptococos
tienen mayores probabilidades de causar fiebre reumática que otras.
• Factores del entorno. Un riesgo mayor de fiebre reumática se relaciona
con superpoblación, malas condiciones de higiene y otras afecciones que
pueden producir la rápida transmisión de los estreptococos o estar muy
expuestos a estos.
La prevención secundaria es una vez contraída la faringitis estreptocócica o la
escarlatina tartar la de inmediato con un ciclo completo de los antibióticos
adecuados.

Enfermedades del pericardio

Define pericarditis aguda

La pericarditis aguda es una inflamación súbita y generalmente dolorosa del
pericardio—el saco membranoso que rodea al corazón—y la más frecuente
condición que afecta al pericardio, caracterizado por un derrame de líquido y
productos de la sangre como la fibrina, glóbulos rojos y glóbulos blancos en
el espacio pericárdico.En el caso de no tratar la enfermedad podría provocar
un paro cardiaco.
Sintomas de presentación de la pericarditis aguda
La manifestación clínica fundamental de la pericarditis aguda es el dolor
torácico. Éste suele instaurarse de una forma relativamente rápida, aunque
no tan bruscamente como el dolor del infarto agudo de miocardio. Es de
duración prolongada (habitualmente varios días), se localiza en la región
precordial o retrosternal y se puede irradiar al cuello, región supraclavicular,
espalda, hombro y brazo izquierdo. Suele aumentar con la inspiración, con
los movimientos torácicos, con el decúbito y con la tos, y suele mejorar en
sedestación con el tronco inclinado hacia delante ademas de fiebre, tos y
astenia.
Roce pericárdico: un signo muy específico de una pericarditis aguda,
caracterizada por un sonido que se escucha a nivel del diafragma con un
estetoscopio. Se caracteriza por un crujido similar al de dos pedazos de cuero
rozando uno contra el otro. Es un sonido que debe ser distinguido de un
murmullo cardíaco que, aunque son muy similares, se distinguen porque el
roce cardíaco es más un crujido que el swish del murmullo. El sonido se
produce por las membranas del pericardio al rozar una con la otra generando
fricción, aunque no todos los casos sean audible

Etiologia más frecuente y otras menos frecuente

Los agentes etiológicos que pueden causar enfermedades del pericardio son
muy heterogéneos y van desde las infecciones por virus, bacterias u otros
microorganismos hasta la invasión por enfermedades neoplásicas, pasando
por inflamaciones inespecíficas y la afección pericárdica secundaria a
enfermedades cardíacas o sistémicas.

Anomalias electrocardiográfica de la pericarditis aguda

El ECG se altera en un 80% de los casos de pericarditis aguda. En los casos
más típicos el ECG evoluciona en 4 estadios:
El estadio I consiste en una elevación difusa del segmento ST de concavidad
superior (curva de lesión subepicárdica) y con ondas T positivas; el segmento
PQ o PR puede estar descendido (curva de lesión auricular). Estos cambios
suelen durar horas o unos pocos días.
En el estadio II, el segmento ST vuelve a la línea isoeléctrica.
El estadio III se caracteriza por la aparición de ondas T negativas. Las ondas T
pueden normalizarse en pocos días, pero a menudo siguen siendo negativas
durante semanas o meses, lo cual no debe interpretarse como persistencia
de la enfermedad.
El estadio IV corresponde a la normalización. Cuando hay derrame
pericárdico importante, puede haber disminución del voltaje del QRS o
cambios cíclicos de la amplitud del QRS (alternancia eléctrica), hallazgos que
son más frecuentes en pacientes con taponamiento. En la pericarditis no
aparecen ondas Q y raramente hay arritmias diferentes de la taquicardia
sinusal.

Criterios diagnostico de pericarditis

Los criterios diagnóstico incluyen:
1. Dolor torácico pericardítico típico,
2. Frote pericárdico,
3. Ensanchamiento y elevación del segmento ST o depresión del PR no
reportado previamente, y
4. Derrame pericárdico nuevo o acentuación de uno pre-existente.

Tratamiento de la pericarditis aguda

El diagnóstico de pericarditis aguda idiopática o viral comporta la
instauración de reposo en cama o butaca mientras persistan los síntomas
inflamatorios (dolor pericardítico y fiebre). El tratamiento farmacológico
consiste en la administración de aspirina o de otros antiinflamatorios no
esteroideos. El fármaco de primera elección es la aspirina, que debe
administrarse durante un mínimo de 2 semanas. La dosis inicial es de 500
mg/6 h y debe mantenerse mientras persistan el dolor y la fiebre. Una vez
que han cedido estos síntomas, se puede retirar paulatinamente (p. ej., 500
mg/8 h, luego 250 mg/8-12 h), aunque se mantendrá durante una semana
más a pesar de que el paciente esté asintomático.
Como medida adicional para calmar las exacerbaciones del dolor, se puede
administrar dosis puntuales de diclofenaco. También puede ser útil la
aplicación de una bolsa de hielo en el tórax.
La dosis inicial (40-60 mg de prednisona o equivalente) debe mantenerse
mientras persista el dolor, la fiebre o el derrame importante, y reducirse
luego de forma paulatina con el objetivo de suprimirlos totalmente en el
plazo de unas 4-6 semanas.

Que es la pericarditis recurrente y como se trata

La pericarditis recurrente se define como la recurrencia de signos y síntomas
de pericarditis después de un intervalo asintomático arbitrario de 6
semanas4. La presencia de un intervalo sin síntomas de un mínimo de 4–6
semanas después del episodio inicial es importante para no etiquetar como
recurrencias casos persistentes sin resolución del primer episodio de
pericarditis. Estos casos persistentes se designan también como «pericarditis
incesante» y no son una recurrencia real.

Cuando utilizar esteroides en pericarditis aguda

En pacientes con contraindicaciones para el uso de AINE, falta de respuesta a
más de un AINE o indicaciones específicas (como embarazo o presencia de
una enfermedad inflamatoria sistémica que requiera este tratamieto)

Pericarditis constrictiva
Un engrosamiento importante de las hojas pericárdicas, con fusión y con
fibrosis importante de las mismas, que incluso pueden llegar a calcificarse, se
puede traducir fisiopatológicamente en que sea imposible de llevar a cabo la
relajación diastólica normal de los ventrículos. Al principio de la diástole se
producirá un rápido llenado de los ventrículos, pero pasada la primera fase
de la diástole, el llenado del ventrículo puede cesar bruscamente puesto que
“la caja rígida” en que se ha convertido el pericardio, no dejará llenar más al
ventrículo. Como consecuencia se produce un aumento de la presión
diastólica y secundariamente un importante aumento de la presión venosa
retrógrada que explica los hallazgos clínicos de presión venosa elevada,
ascitis y habitualmente los edemas que suelen presentar estos pacientes.