Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara

“Dr Serafín Ruiz de Zárate Ruiz”

Facultad de Estomatología

Cátedra de Periodoncia

Compendio de
Periodoncia

Colectivo de autores

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 Colectivo de autores
 Redacción General:

Dra Elia Merle Chinea Meneses

Especialista de 2do Grado en Periodoncia.
Profesora Consultante.

 Dra María Elena González Díaz

Especialista de 2do Grado en Periodoncia. Profesora Auxiliar

 Dra Felisa Veitia Cabarrocas

Especialista de 2do Grado en Periodoncia. Profesora Auxiliar

 Dra Isel Gertrudis Lemus Correderas

Especialista de 2do Grado en Periodoncia. Profesora Auxiliar

 Dra Caridad Nazco Ríos

Especialista de I Grado en Periodoncia. Asistente

 Dra Helga de la Rosa Samper

Especialista de I Grado en Periodoncia. Instructora

 Dra Diana Rosa Morales Aguiar

Especialista de I Grado en Periodoncia.Instructora

 Dra Bárbara Toledo Pimentel

Especialista de II Grado en Periodoncia. Instructora

 Dra Odisa García Reguera

Especialista de I Grado en Periodoncia. Instructora

 Dra Alba Helena Noy Chaviano

Especialista de I Grado en Periodoncia. Instructora

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 Relación de Temas y autores:
 Tema I: Introducción a la Clínica. Generalidades.

Dra Caridad Nazco Ríos

Dra Felisa Veitia Cabarrocas
Dra Elia Merle Chinea Meneses

 Tema II: Etiología y patogenia de la Enfermedad Periodontal.

Dra Elia Merle Chinea Meneses

Dra Helga de la Rosa Samper
Dra Diana Rosa Morales Aguiar

 Tema III: Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la Enfermedad

Periodontal inflamatoria aguda.

Dra Felisa Veitia Cabarrocas

 Tema IV: Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la Enfermedad

Periodontal inflamatoria crónica.

Dra Isel Gertrudis Lemus Correderas

Dra Elia Merle Chinea Meneses
Dra Bárbara Toledo Pimentel
Dra María Elena González Díaz

 Tema V: Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la Enfermedad

Periodontal no inflamatoria.

Dra María Elena González Díaz

Dra Odisa García Reguera
Dra Alba Helena Noy Chaviano

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 ÍNDICE:
Temas: Página:

 Tema I: Introducción a la Clínica. Generalidades. 6

 Tema II: Etiología y patogenia de la Enfermedad Periodontal. 39

 Tema III: Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de 145

la Enfermedad Periodontal inflamatoria aguda.

 Tema IV: Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de 173

la Enfermedad Periodontal inflamatoria crónica.

 Tema V: Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de 249

la Enfermedad Periodontal no inflamatoria.

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 PROLOGO
Con infinito amor hacia nuestra profesión, en nuestra doble condición de
especialistas y docentes de Periodoncia, hemos realizado la modesta obra que
presentamos a consideración de los estudiantes, con el ánimo de que sea de
utilidad en su preparación durante la Estancia Enfermedades Periodontales, pues
sigue fielmente el Programa de dicha Estancia, tanto en su distribución por temas,
como por el contenido, aunque se han adicionado aspectos que contribuyen a la
profundización de sus conocimientos en forma actualizada. También esperamos
pueda ser de interés para el post grado en sentido general.

Muchas personas dentro y fuera de esta Institución han colaborado con nosotros
en este noble empeño, todos aspiramos que sea valorado el esfuerzo realizado
para poner en las manos de nuestro relevo un material docente que debe ser
cuidado y conservado para que otros puedan también hacer uso de él.

Nos sentiríamos satisfechos si estimulásemos el estudio de la Periodoncia con

este texto y paralelamente sembráramos la semilla de la inquietud científica e
investigativa en sus lectores, pero sobre todas las cosas quisiéramos que el mismo
constituya un pequeño aporte para fomentar la valoración necesaria en nuestros
futuros profesionales de quienes esperamos hagan honor a la frase emblema de
nuestra Facultad:
“Con amor en las manos”

a la cual solo agregaríamos: Por amor al trabajo.

Dra María Elena González Díaz.

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Tema I:

INTRODUCCIÓN A LA CLÍNICA. GENERALIDADES.

Introducción:

La necesidad de que el Estomatólogo General esté capacitado de manera que al graduarse

pueda cumplir con su responsabilidad de brindar una esmerada atención periodontal a sus
pacientes, ha sido la premisa fundamental en la confección de este texto básico para la
docencia de pre-grado.

En este Tema de Introducción a la Clínica. Generalidades, los alumnos encontraran una

orientación directa, breve y actualizada de los aspectos más relevantes de la enfermedad
periodontal en la encía y en los tejidos de inserción, así como los signos radiográficos que se
manifiestan en el curso de la enfermedad, lo cual le facilitará el estudio y profundización de
sus conocimientos y les permitirá adquirir una adecuada preparación para la atención clínica
y el tratamiento de los pacientes durante su formación, siempre bajo el control, la guía y la
supervisión de sus docentes.
También se expondrá en este Tema una propuesta del Plan de Tratamiento integral para el
enfermo periodontal, que servirá de Guía para el manejo de estos pacientes en la Atención
Primaria. Presentamos una panorámica generalizadora de los medicamentos de uso local y
sistémico en la terapéutica periodontal, los que son de gran aplicabilidad para el
Estomatólogo General Básico e Integral (EGB y EGI) en la Atención Primaria.
A este Tema se le incorporó el tópico de la clasificación de las Enfermedades Periodontales,
el cual consideramos indispensable para acometer el estudio de las entidades nosológicas
que toman asiento en el periodonto., en el que consignamos la clasificación conocida como:
de ¨Nuestro Medio¨ en su última versión (2003)

Sumario:

Signos y síntomas de la enfermedad periodontal. Manifestaciones en la encía.

Alteraciones del color, consistencia y textura superficial. Sangramiento. Bolsa gingival.
Recesión. Engrosamiento marginal. Agrandamiento gingival. Dolor y otros síntomas
subjetivos. Exudado. Halitosis. Papila truncada. Pseudo membrana. Ulceración.
Absceso gingival. Manifestaciones de los tejidos de inserción. Bolsa periodontal.
Sangramiento al sondeo. Movilidad dentaria. Absceso periodontal. Dolor a la percusión.
Supuración. Migración y extrusión dentaria patológica. Fístula. Caries radiculares.
Hipersensibilidad en cuellos y raíces dentarias. Manifestaciones extrabucales:
Linfadenopatia y celulitis. Signos radiográficos de la enfermedad periodontal:
Reabsorción ósea horizontal. Reabsorción ósea vertical u oblicua. Otros defectos óseos.
Modificaciones en la cortical alveolar. Densidad del hueso esponjoso. Alteración del
espacio alveolar dentario. Reabsorción radicular. Lesión periapical y lateral.
Plan de Tratamiento Periodontal. Concepto y objetivos del plan de tratamiento.
Etapas del mismo y responsabilidad del EGB
Procederes más realizados en su servicio de atención primaria periodontal.
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 Medicamentos más usados en el tratamiento periodontal.
Clasificación de la Enfermedad Periodontal.

Objetivos:
 Reconocer signos y síntomas más importantes que se manifiestan en la encía en el curso de
la enfermedad periodontal.
 Describir los signos y síntomas más relevantes que se manifiestan en los tejidos de
inserción.
 Identificar los signos radiográficos de la enfermedad periodontal.
 Establecer la estructura del plan de tratamiento periodontal, destacando la responsabilidad
del EGB en el mismo y los procederes más realizados en los servicios de atención primaria.
 Fundamentar el uso de medicamentos locales y sistémicos en el tratamiento periodontal,
teniendo en cuenta las indicaciones, características y modo de empleo de los más utilizados.
 Exponer la Clasificación de las Enfermedades Periodontales vigente en ¨Nuestro Medio¨

Concepto de periodonto y periodontopatía. Tejidos que integran el periodonto:

Se denomina Periodonto al conjunto de tejidos que protegen y soportan los dientes, los
cuales están relacionados en su desarrollo, topografía y funciones.

Para su mejor estudio podemos dividirlo en dos componentes: Periodonto de protección que
comprende la encía, el epitelio de unión ( que lleva implícito la adherencia epitelial) y la
cutícula de Nasmyth y el Periodonto de inserción formado por el ligamento periodontal, el
cemento radicular y el hueso alveolar.

Cualquier afección de uno o varios de los tejidos que forman el periodonto se conoce con el
nombre de Periodontopatía.

Encía (gingiva). Concepto:

La encía o gingiva es la parte de la mucosa masticatoria que cubre los procesos alveolares
del maxilar y la mandíbula rodeando el cuello de los dientes. Se divide en encía marginal o
libre, insertada o adherida e interdental o papilar.

Encía marginal o libre:

Rodea el cuello dentario. Normalmente tiene un ancho alrededor de 1 mm, forma la pared
externa del surco gingival y se encuentra demarcada de la encía insertada o adherida en su
extremo apical por el surco marginal, no siempre visible clínicamente.

Surco gingival:
Es una hendidura virtual o espacio poco profundo situada entre el diente y la encía marginal
(mide de 1 a 2 mm en caras libres y de 1 a 2.5 mm en caras proximales).

Encía insertada o adherida:

Se extiende entre la encía marginal, de la que se encuentra separada por el surco marginal,
y la mucosa oral de revestimiento, de la que la separa la línea mucogingival. Es firme,

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resiliente y estrechamente unida al hueso alveolar subyacente. Tiene una superficie
punteada y un ancho que varia de acuerdo con los sectores de la boca, es más ancha en el
sector incisivo disminuyendo en los sectores posteriores.

Encía interdental y papilar:

Ocupa el espacio interproximal situado apicalmente al punto de contacto. Consta de dos
papilas una vestibular y otra lingual y el col, el cual es una depresión que une las papilas y se
adapta a la forma del área de contacto interproximal.

Signos y Síntomas de la enfermedad periodontal. Manifestaciones en la encía.

Alteración del color, consistencia y textura superficial:

La encía debe examinarse cuidadosamente partiendo de sus características normales, para

detectar los signos más leves o iniciales de inflamación gingival. Se evalúa entre otros
aspectos importantes el color, la consistencia y la textura superficial.

Color:
Con frecuencia el signo clínico inicial de inflamación es el cambio de color del margen
gingival. El color normal es rosado coral, determinado por el aporte sanguíneo, el espesor y
el grado de queratinización del epitelio, así como la presencia de células que contienen
pigmentos.

La inflamación crónica intensifica el tono rojo o rojo-azulado debido a la proliferación vascular

y a la reducción de la queratinización al ser comprimido el epitelio por el tejido inflamatorio.
El éstasis venoso agrega tonos azules.

La inflamación aguda da el tono rojo brillante por la congestión y reducción de la

queratinización, con adelgazamiento del epitelio. El color puede ser blancuzco, amarillento o
grisáceo en las lesiones necróticas.

Consistencia:
La encía es firme y resiliente, con excepción del margen libre movible, está fuertemente
unida al hueso subyacente. La naturaleza colágena de la lámina propia y su contigüidad al
mucoperiostio del hueso alveolar determinan la consistencia firme de la encía insertada. Las
fibras gingivales contribuyen a la firmeza del margen gingival.

La presencia de cambios inflamatorios, en especial el edema, la tornan blanda y depresible.

Alguna lesiones que aumentan las fibrosis gingival hacen a la gíngiva más dura.

Textura superficial:
La encía presenta una superficie finamente lobulada, con un punteado o graneado
superficial, que recuerda una cáscara de naranja. La encía adherida y la parte central de las
papilas interdentales es punteada, la encía marginal no lo es; los bordes marginales
también son lisos. La forma y extensión del punteado varía de una persona a otra, en las
diferentes zonas de la misma boca y con la edad (no existe en menores de 5 años, aumenta
hasta la edad adulta y con frecuencia comienza a desaparecer en la vejez).
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Microscópicamente el punteado se produce por protuberancias redondeadas y depresiones
alternadas de la superficie gingival. La capa papilar del tejido conectivo se proyecta en las
elevaciones y tanto las partes elevadas como las hundidas, están cubiertas de epitelio
escamoso estratificado. El grado de queratinización y la prominencia del punteado están en
relación. El punteado es una forma de adaptación para la especialización o refuerzo en la
función. Es una característica de la encía sana y su pérdida o reducción es un signo común
de enfermedad gingival.

Desde el punto de vista clínico es importante reconocer que la inflamación gingival puede
producir dos tipos de respuesta tisular:

a) Edematosa: La encía se muestra lisa, brillante, de coloración rojo-azulada y

consistencia blanda hay sangramiento gingival al mínimo estimulo.
b) Fibrosa: La encía es firme de color normal o ligeramente más clara y de consistencia
dura, el sangramiento es menos marcado.

Las características de ambos procesos pueden aparecer combinados dando origen a un

proceso fibroedematoso. Clínicamente podemos encontrar modificaciones propias de la
edematosa y la fibrosa. La encía puede estar blanda y no hipercoloreada, o roja y de
consistencia firme, el sangramiento no es abundante, pueden existir bolsas.

Sangramiento gingival:
La causa más común de sangramiento gingival anormal es la inflamación crónica. El
sangramiento es crónico o recurrente y es provocado por traumatismos mecánicos como el
cepillo dental, palillos, retención de alimentos, morder alimentos sólidos o por el
rechinamiento de los dientes (bruxismo). La intensidad del sangramiento y la facilidad con
que es provocado, depende de la intensidad de la inflamación.

El sangramiento gingival agudo tiene su origen en lesiones tales como laceraciones de la

encía por un cepillado enérgico o trozos cortantes de alimentos duros, incluso en ausencia
de enfermedad gingival. Las quemaduras gingivales producidas por comidas calientes o
fármacos, aumentan la facilidad de sangramiento gingival.

En la gingivitis ulceronecrotizante aguda hay sangramiento gingival espontáneo o por una

provocación leve.

Hay alteraciones sistémicas en las cuales el sangramiento gingival es espontáneo, sin que lo
provoque la irritación mecánica o en las cuales el sangramiento gingival que sigue a una
irritación es excesivo y de difícil control (deficiencia de vitamina C, alteraciones de las
plaquetas, hemofilia, leucemia, deficiencia de la vitamina K, etc.)

Bolsa gingival (virtual, falsa, relativa o pseudo bolsa)

Es la profundización del surco gingival por aumento de volumen de la encía en sentido
coronario, sin destrucción de los tejidos de soporte y sin que halla migración de la adherencia
epitelial; esta lesión es característica de las Gingivitis.

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Recesión gingival: (Atrofia o distrofia gingival)
Es la exposición de la raíz por la migración apical de la posición de la encía. Una cierta
exposición radicular se considera normal con la edad y se conoce por recesión fisiológica; la
exposición excesiva se denomina recesión patológica.

Engrosamiento marginal:
La encía marginal es ondulada siguiendo el contorno dentario cuando los dientes están bien
situados en el arco. En los dientes vestibularizados se hace más fina, arqueada y localiza
más apicalmente; en los que están lingualizados se engrosa y hace más recta.

Agrandamiento gingival:
Los agrandamientos gingivales (AG) están dentro de tres grupos principales: inflamatorios,
hiperplásicos (medicamentosos o idiopáticos), y de causa sistémica.

Agrandamiento gingival inflamatorio:

Son los más frecuentes y consisten en el aumento de volumen de la gíngiva como
consecuencia de la acumulación del infiltrado inflamatorio y edema en los tejidos; su carácter
puede ser agudo (abscesos gingivales) o crónico. Estas manifestaciones constituyen una
respuesta al acumúmulo de placa dentobacteriana y la microbiota del surco.

Agrandamiento gingival producido por medicamentos:

Algunos medicamentos, indicados para diversos problemas médicos, producen entre otros
efectos secundarios una respuesta gingival hiperplásica fibrótica (ejemplos Fenitoína,
Ciclosporinas y diversos fármacos antagonistas del calcio como la nifedipina, verapamilo,
etc). Ver Tema V.

Agrandamiento gingival idiopático o familiar:

También llamado fibromatosis gingival idiopática, hereditaria o elefantiasis gingival, es un
agrandamiento gingival lobulado que abarca la gíngiva marginal e insertada, tanto por
vestibular como por palatino. Puede aparecer en la dentición primaria o permanente y
abarcar toda la dentadura o circunscribir a zonas posteriores, superior o inferior. Es de color
rosado, consistencia firme, superficie punteada y puede llegar a cubrir los dientes.

Su etiología se desconoce y es hereditario, transmitido como un rasgo autosómico dominante

o recesivo. Estos agrandamientos gingivales pueden ser eliminados quirúrgicamente, pero
suelen recidivar. Ver Tema V.

Agrandamiento gingival por causa sistémica:

El agrandamiento gingival puede aparecer asociado a factores sistémicos como cambios
hormonales en el embarazo o la pubertad; estos factores no inician el agrandamiento sino
que modifican la respuesta tisular inflamatoria ante la placa bacteriana. Otras enfermedades
hematológicas, como la Leucemia producen un agrandamiento gingival por acumulación de
células leucémicas en la gíngiva. Enfermedades granulomatosas como la Granulomatosis de
Wegener y la Sarcoidosis, actúan por un mecanismo similar. Estas enfermedades no
necesitan la acción de placa bacteriana para producir agrandamiento gingival.
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Agrandamiento gingival circunscrito:
Son los localizados en un sector bien circunscrito de la gíngiva. Pueden ser de origen
inflamatorio (ejemplos: granuloma piógeno y granuloma periférico gigantocelular), los
agrandamientos gingivales circunscriptos neoplásicos son por lo general benignos y pueden
ser fibromas o papilomas. También puede haber tumores malignos , como carcinomas,
melanomas o tumores metastáticos.

Dolor y otros síntomas subjetivos:

El paciente con enfermedad gingival puede referir dolor de diversos tipos y duración como
“dolor constante y sordo”, “ dolor pulsátil agudo”, así como “encías sangrantes”,
“ sensibilidad al frío”, “ extrema sensibilidad al aire inhalado”, etc.

Fluido gingival (líquido crevicular, líquido de Mendel):

La inflamación gingival produce un aumento del exudado inflamatorio, que se trasfunde del
interior de los tejidos al surco gingival o bolsa donde aparece como fluido gingival. Este
puede ser recolectado por medio de papeles de filtro y la cantidad secretada en un tiempo
preestablecido puede ser medido electrónicamente para determinar la severidad de la
inflamación. Este método es preciso pero muy complicado y se usa solo en investigación
clínica y no en la práctica diaria.

Halitosis:
La halitosis también denominada “fetor ex ore” o “fetor oris” es el mal olor u olor ofensivo que
emana de la cavidad bucal. Los olores bucales pueden tener importancia diagnóstica; su
origen puede ser local o extrabucal o remoto.

a) Fuentes locales: retención de partículas odoríferas de alimentos sobre los dientes o

entre ellos, lengua saburral, gingivitis ulceronecrotizante aguda, estados de
deshidratación, caries, dentaduras artificiales, aliento de fumador, heridas quirúrgicas
o de extracciones en cicatrización.
b) Fuente extrabucal o remota: esto puede incluir estructuras vecinas asociadas con
rinitis, sinusitis o amigdalitis; enfermedades pulmonares y bronquiales como la
bronquitis fétida crónica, bronquiectasia, abscesos pulmonares, de productos
aromáticos en el torrente sanguíneo (aliento alcohólico, olor a acetona de los
diabéticos y el aliento urémico en la disfunción renal).

Papila truncada y pseudo membrana:

Entre las enfermedades gingivales más comunes está la Gingivitis Ulceronecrotizante aguda
(G.U.N.A). Es una infección destructiva de la gíngiva con signos y síntomas característicos.
La lesión gingival característica que es diagnóstica de la enfermedad, consiste en la
desaparición de la punta de una o varias papilas gingivales interdentales por ulceración y
necrosis, lo que las deja con una forma truncada, invertida o crateriforme; en casos más
avanzados la necrosis se extiende a la gíngiva marginal e insertada. El contorno gingival
adquiere una forma irregular y el margen gingival se cubre con una pseudomembrana
blanco-grisácea, blanda, fácilmente desprendible, rodeada de una zona eritematosa lineal
que la separa del resto de la gíngiva. Si se elimina la pseudomembrana con una torunda de
algodón, queda expuesto el margen gingival ulcerado, rojo, brillante, que sangra en forma
espontánea o ante estímulos leves.

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Ulceración:
La gingivoestomatitis herpética aguda ( G.E.H.A.) es una afección aguda considerada dentro
de las urgencias periodontales. Entre sus características clínicas se encuentra la formación
de vesículas esféricas, solitarias, o en grupo en diversas zonas de la mucosa (labios, lengua,
piso de boca y a veces encía insertada) que se rompen y dejan áreas ulceradas, amarillentas
o blanco grisáceas, redondeadas con un halo eritematoso; pueden ser únicas o confluir
varias para formar una amplia área ulcerada.

Una de las lesiones más frecuentes de la mucosa bucal, la estomatitis aftosa, también se
caracteriza por la aparición de una o más vesículas esféricas que al romperse dejan una
úlcera dolorosa. Esa úlcera puede estar localizada en cualquier zona de la mucosa bucal,
encía, labios, carrillo, lengua, etc. El tamaño de las mismas es variable y se han descrito
diversas formas clínicas de aparición (aftas ocasionales, aftas agudas y aftas recurrentes
crónicas).
Los pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (S.I.D.A) tienen frecuentes
lesiones herpéticas y aftosas caracterizadas por la aparición de úlceras atípicas de
cicatrización lenta.

Absceso gingival:
Es una lesión de aparición rápida, localizada y dolorosa, que puede presentarse tanto en
individuos sanos como en afectados por enfermedad periodontal. Se debe a la acción de
microorganismos piógenos que han logrado acceso y se han establecido dentro de los tejidos
gingivales a través de una interrupción traumática de la superficie epitelial causada por las
cerdas del cepillo, semillas, espina de pescado, maniobras dentales, etc.Este cuerpo extraño
puede permanecer o no en el seno del tejido.
Se presenta con aumento de volumen localizado en la papila o encía marginal, de forma
redondeada y ovoide de superficie tensa y lisa y de color rojo brillante. Es dolorosa y los
dientes vecinos presentan sensibilidad a la percusión. Por ser un proceso localizado a los
tejidos blandos no se observa imagen radiográfica del mismo.
(Ampliar en Tema III)

Manifestaciones de los tejidos de Inserción:

Bolsa periodontal (real, verdadera o absoluta). Es la profundización patológica del surco

gingival por destrucción de los tejidos de soporte del diente y migración de la adherencia
epitelial en sentido apical; es una característica importante de la enfermedad periodontal.

Se clasifica en:

a) Supraósea (supralveolar o supracrestal). El fondo de la bolsa es coronaria al hueso

alveolar subyacente. La pérdida ósea es horizontal.

b) Infraósea (intraósea, intralveolar o subcrestal). El fondo de la bolsa es apical al nivel

del hueso alveolar adyacente. La pared lateral de la bolsa está entre la superficie
dental y el hueso alveolar. La pérdida ósea es de tipo vertical.

También se clasifican según el número de caras afectadas en:

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 a) Simple: cuando afecta una sola cara del diente.

b) Compuesta: cuando afecta dos o más caras del diente. La base de la bolsa está en
comunicación directa con el exterior en cada una de las caras afectadas.

c) Compleja: es una bolsa que en forma de espiral afecta varias caras del diente, pero
se comunica solamente con el exterior con la cara donde se originó.

El método más seguro para localizar bolsas periodontales y determinar su extensión, es el

sondeo cuidadoso del margen gingival en cada una de las caras del diente.

Sangramiento al sondeo:
Uno de los signos iniciales de la inflamación gingival es la aparición de sangre en el surco
después de haber realizado un sondaje suave con una sonda periodontal. Esto se debe al
adelgazamiento marcado o la ulceración del epitelio interno y a la presencia de tejido de
granulación en la pared gingival del surco.

La evaluación del sangrado del surco gingival al sondaje es parte integrante del examen
clínico periodontal; su presencia o ausencia se registra 15 a 30 segundos después de haber
realizado el sondaje suave del surco.

Movilidad dentaria:
Todos los dientes tienen un pequeño grado de movilidad fisiológica, considerada normal, que
varía a distintas horas del día y es mayor en los dientes unirradiculares que en los
multirradiculares.
Existen dispositivos mecánicos y electrónicos para medir la movilidad, pero en la práctica
clínica se utiliza un método simple que consiste en tomar el diente con una pinza para
algodón, o entre dos instrumentos metálicos y hacerlo oscilar en todas direcciones.

Se determina la movilidad según la magnitud del desplazamiento del diente, en la forma

siguiente: ( según criterios de Laura Lau)
Grado 0: Corresponde a un diente sin movilidad.
Grado 1: Corresponde a una movilidad mínima, por encima de lo normal, aproximadamente i
mm en sentido vestíbulo lingual o palatino.
Grado 2: Es aquella movilidad dental que sea más de 1 mm en sentido vestíbulo lingual o
palatino.
Grado 3: Es aquella movilidad dental que sea de 2 mms en sentido vestíbulo lingual o
palatino, más movimiento intrusivo.
Grado 4: Cuando el diente no posee nada de anclaje en el alveolo, donde no hay
prácticamente nada de hueso y el diente está detenido sólo por la gíngiva.

El aumento de la movilidad puede responder a diversas causas:

a) Pérdida avanzada del soporte óseo.

b) Fuerzas excesivas sobre el diente (trauma de la oclusión, ortodoncia, bruxismo).
c) Extensión de la inflamación a todo el ligamento periodontal.
d) Acción hormonal en el embarazo o por píldoras anticonceptivas.

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 e) Procesos patológicos de los maxilares, que destruyen el hueso y a veces las raíces de
los dientes.

Absceso periodontal:
Aparece en bolsas profundas o de curso tortuoso, o con ambas características, cuando
alguna circunstancia impide el drenaje.

Las bolsas periodontales tienen una comunicación abierta hacia el exterior; si esta se cierra,
las bacterias de la bolsa pueden provocar la agudización de la inflamación y la formación de
un absceso periodontal.

Esto ocurre con más frecuencia en bolsas infraóseas profundas y en lesiones de furcaciones.
El absceso periodontal agudo provoca dolor, a veces intenso y es una de las más frecuentes
urgencias periodontales. La gíngiva puede aparecer con tumefacción localizada, rojiza
brillante, el diente está ligeramente extruído y doloroso a la percusión, puede provocar fiebre,
toma del estado general y adenopatías. Se debe realizar su diagnóstico diferencial con el
absceso gingival y el periapical.

Dolor a la percusión:
La inflamación del ligamento periodontal suele ser crónica y asintomática. No obstante, la
inflamación aguda sobreagregada es la causa frecuente de dolor considerable. Al afluir el
exudado agudo el diente se eleva en el alveolo y el paciente siente el deseo de “frotar” contra
él. El contacto repetido entre dientes antagonistas hace que el diente se torne sensible a la
percusión. La percusión permite también descubrir por el sonido sordo que provoca, la
reducción de las estructuras de soporte por la enfermedad periodontal o los trastornos
difusos degenerativos del ligamento.

Supuración:
El pus, es una característica común de la enfermedad periodontal, pero solo es un signo
secundario. La presencia del mismo refleja solamente la naturaleza de los cambios que
están ocurriendo en la pared blanda de la bolsa periodontal, en la que se acumulan
microorganismos piógenos. No determina la profundidad de la bolsa, ni la intensidad de la
destrucción de los tejidos de soporte, puede existir abundante pus en bolsas virtuales o en
bolsas reales de poca profundidad, mientras que en bolsas profundas puede o no estar
presente.

Para determinar clínicamente si hay pus en una bolsa periodontal, se aplica la yema del dedo
índice sobre el sector lateral de la encía marginal y se ejerce presión con un movimiento
circular hacia la corona. No es suficiente con el solo examen visual, sin la presión digital.
Puesto que el exudado purulento se forma en la pared interna de la bolsa el aspecto externo
de ella puede no ofrecer manifestaciones de su presencia.

Migración patológica. Extrusión:

Es el cambio de posición de los dientes como resultado del desequilibrio de la interrelación
dinámica entre los factores que mantienen la posición fisiológica del diente. Es una
característica frecuente de la enfermedad periodontal avanzada. Puede ser el signo más
notable o puede aparecer junto con la inflamación gingival y bolsas periodontales.

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La migración patológica es mas frecuente en la región anterior pero puede afectar también a
los dientes posteriores. Puede ocurrir en cualquier dirección y es generalmente acompañada
por diversos grados de movilidad y rotación.

La migración patológica en dirección oclusal o incisal se llama extrusión.

Es extremadamente importante detectar la migración patológica en sus primeras etapas

(incipiente) para evitar lesiones más serias a través de la eliminación de sus factores
causales.

Fístula:
En los niños, el orificio de la fístula en la zona lateral de la raíz suele ser el resultado de la
infección periapical de un diente temporal. En la dentición permanente, puede originarse de
un absceso periodontal, así como de una lesión apical. El orificio puede ser bien definido y
estar drenando o puede encontrarse cerrado y presentarse como una masa nodular roja. En
general, la exploración de tales masas con una sonda revela un orificio muy pequeño que se
comunica con una fístula subyacente.

Caries radiculares:
La exposición a los líquidos bucales y placa bacteriana da por resultado la proteolisis de los
remanentes incluidos de las fibras Sharpey; el cemento se ablanda y sufre fragmentación y
cavitación. La lesión del cemento va seguida de la penetración de bacterias en los túbulos
dentinales con la consiguiente destrucción de la dentina. El diente puede no presentar dolor,
pero la exploración de la superficie radicular indica la presencia de un defecto, la penetración
en el área con una sonda desencadena dolor. Las caries radiculares conducen a la pulpitis,
sensibilidad a los cambios térmicos , a los dulces que provocan dolores intensos. Debemos
tener presente que las caries radiculares pueden ser la causa del dolor dental en pacientes
con enfermedad periodontal y sin signos de caries coronarias.

Hipersensibilidad en cuello y raíces dentarias. (Hiperestesia detinaria):

La hiperestesia dentinaria es una sensación dolorosa de uno o varios dientes, producida por
la dentina expuesta al medio bucal. Es un hecho frecuente en pacientes con enfermedad
periodontal, donde la superficie radicular puede estar expuesta en la cavidad bucal por la
recesión del margen gingival o por la bolsa periodontal.

Muchas veces se observa como secuela del tratamiento periodontal, ya que el raspado de la
superficie radicular puede eliminar la fina capa de cemento de la zona cervical y dejar la
dentina expuesta.

Manifestaciones extrabucales. Linfoadenopatías. Celulitis:

Con frecuencia los pacientes que padecer una afección aguda del periodonto presentan
signos extrabucales como linfoadenopatías y aumento leve de la temperatura. Las cadenas
ganglionares más comúnmente comprometidas son las submaxilares, aunque también puede
estarlo las cervicales.

La presencia de edema generalmente es una secuela de la cirugía periodontal traumática,

puede comenzar con una inflamación discreta y complicarse, llegando a ser una celulitis
(inflamación difusa del tejido celular subcutáneo que se extiende por los espacios entre el
tejido celular a más de una región anatómica o espacio aponeurótico).
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Signos radiográficos de la enfermedad periodontal:
Estos signos podemos agruparlos en:

a) Básicos.
- Reabsorción y atrofia alveolar.
- Modificaciones o alteraciones del ligamento periodontal o de la lámina dura.

b) Secundarios.
- Atrición.
- Nódulos pulpares.
- Reabsorción radicular.
- Caries de cemento.
- Sarro.
- Osteítis.
- Nuevos trayectos vasculares.
- Migraciones dentarias.

Pérdida ósea:
La radiografía determina la existencia de pérdida ósea y establece su cantidad, distribución y
tipo. El tipo de la pérdida ósea puede ser horizontal o pérdida ósea vertical, angular u
oblicua. La radiografía no detecta la morfología o profundidad de los cráteres óseos
interdentales ni de otros defectos óseos. Aunque no siempre las lesiones de furcaciones
pueden detectarse como zonas radiolúcidas interradiculares. La presencia de las raíces
obstruye la visión y las lesiones son, por lo general, más grave que lo que muestra la
radiografía.

Reabsorción ósea horizontal:

Es aquella que tiene lugar en sentido perpendicular al eje mayor del diente, generalmente
abarca simultáneamente muchos espacios interdentales. Se le considera originada por la
invasión de la inflamación de la encía a los tejidos de soporte. Por lo general la pérdida ósea
horizontal sigue los siguientes pasos: perdida de la nitidez de la cortical de la cresta, zona
radiolúcida de la parte central cervical de la cresta u reducción de la altura de la cresta.

Reabsorción ósea vertical, angular u oblicua:

Es aquella que se produce en sentido angular u oblicuo con respecto al eje del diente. En
general abarca un diente o algunos dientes de la boca.

Este tipo de pérdida ósea puede responder a:

a) Factores irritativos que actúan más contra un diente que contra el otro en un espacio
interdental, como puede ocurrir con obturaciones desbordantes o empaquetamientos
de comida.
b) Factores irritativos que actúan sobre rebordes alveolares muy anchos, como puede
ocurrir en zonas de molares inferiores, donde la línea oblicua externa o interna, crea

16
 una plataforma. La parte del hueso más alejada del diente resulta menos destruida
que la más cercana a el, lo que crea una pérdida ósea angular.
c) Factores traumatizantes (fuerzas lesivas).

Otros defectos óseos:

 Cráteres óseos: Depresiones más o menos marcadas en la cresta interdental. Estos

defectos son muy frecuentes en especial en molares inferiores.
 Márgenes irregulares: Destrucción mayor en un sector que en otro, lo que da lugar a
contornos óseos irregulares.
 Contornos abultados: Producidos por exostosis, torus u otros defectos anatómicos.
 Lesiones de furcaciones: En dientes multirradiculares, el progreso de las lesiones
periodontales puede llegar a involucrar las zonas de las furcaciones.

Modificaciones en la cortical alveolar:

La lámina dura o cortical puede mostrar engrosamiento, adelgazamiento y desaparición
(esfumación), estos fenómenos son contínuos y paralelos con las variaciones del espacio del
ligamento periodontal.

Densidad del hueso esponjoso:

El hueso esponjoso aparece en cantidad variable, de acuerdo con la zona anatómica que se
trate. Consiste en trabéculas óseas que limitan espacios más o menos amplios de médula
adiposa.

Su densidad depende de dos factores:

a) La función: la densidad del esponjoso aumenta con el trabajo a que esté sometido el
diente.
b) Factores generales (deficiencias nutritivas u otros) que pueden provocar una
reducción de la densidad del esponjoso al ser requerido el calcio de sus travéculas
para otras funciones; esta reducción se produce en el hueso de sostén y rara vez en el
hueso de inserción.

Alteración del espacio alveolar dentario (espacio periodóntico):

Es la zona radiolúcida que rodea la raíz del diente de aproximadamente 1/3 de milímetro de
espesor. Su alteración consiste en el ensanchamiento y deformación parcial o total de dicho
espacio.

Reabsorción radicular:
La reabsorción afecta al cemento, la dentina, o ambos en la zona radicular de los dientes y
puede ser:

a) Externa :
 Secuela de trauma dentario.
 Por presión ejercida sobre la raíz.
* Disfunción oclusal.
* Tratamiento ortodóncico.
* Erupción dentaria de dientes incluidos.

17
 * Quistes y tumores.
 Caries obturaciones profundas y exposiciones pulpares.
 Enfermedad periodontal.
 idiopática.

b) Internas.
 Caries, obturaciones profundas y exposiciones pulpares.
 Secuela de trauma dentario.
 Idiopática.

c) Apical.

 Antecedente de traumatismo.
 Disfunción oclusal.
 Bruxismo.

Lesión periapical y lateral:

La invasión de los tejidos periapicales por los microorganismos produce Periodontitis apical,
aunque puede ocurrir sin presencia de bacterias y en este caso es casi siempre traumática.
Dentro de los procesos periapicales agudos se encuentra el absceso agudo o absceso
dentoalveolar que se caracteriza por la presencia de una colección purulenta iniciada al nivel
de los tejidos periapicales de un diente.
Los procesos periapicales crónicos (absceso periapical) se presentan como una respuesta
inflamatoria crónica, como consecuencia de la contaminación bacteriana y sus toxinas que
provienen de un conducto radicular con necrosis pulpar.
El absceso periodontal es una inflamación purulenta localizada en los tejidos profundos del
periodonto y se debe al establecimiento de microorganismos piógenos en los mismos. Se le
conoce como absceso lateral o parietal, por su imagen radiográfica descrita como la de una
zona localizada de radiolucidez en la cara lateral de la raíz. Su diagnóstico diferencial debe
realizarse con el absceso gingival y el periapical.
Para el diagnóstico diferencial con el absceso periapical, se debe explorar :
a) La vitalidad del diente involucrado y sus vecinos, si la tiene el absceso es periodontal, de
lo contrario puede ser periapical.
b) Comunicación con el margen, si se puede sondear, aunque con ligera presión, es
probable que sea periodontal.

PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAL

Concepto: El plan de tratamiento no es más que un programa organizado de procedimientos

para eliminar o controlar las causas, así como los signos y síntomas de la enfermedad, con el
fin de establecer la salud. Se debe confeccionar una vez se halla establecido el diagnóstico y
el pronóstico del caso.

Los objetivos del tratamiento periodontal son:

18
  Eliminar o inactivar la enfermedad periodontal creando un periodonto estético y
funcional.
 Establecer una oclusión funcional y armoniosa.
 Evitar la recidiva de la enfermedad.

Resulta importante tener en cuenta que en la enfermedad periodontal predominan las formas
crónicas, donde el factor susceptibilidad respuesta del huésped resulta significativo para el
éxito de la terapia periodontal, sin olvidar la responsabilidad que el paciente comparte con el
estomatólogo en el logro satisfactorio de estos objetivos.

Fases del Plan de Tratamiento:

El tratamiento periodontal incluye diferentes etapas, algunas son de obligado cumplimiento y

otras, pueden o no llevarse a cabo, se desarrollarán de manera secuencial dependiendo de
las necesidades del caso, evaluándose mediante el control evolutivo. Ellas son:
1. Fase o Tratamiento Inicial.
2. Fase o Tratamiento Correctivo.
3. Fase de Mantenimiento.

Estructura;
1. Tratamiento Inicial.
 Preparación Inicial
 Tratamiento Restaurador Básico.
Control Evolutivo.
2. Tratamiento Conectivo.
 Procedimientos no quirúrgicos (conservadores)
Control evolutivo
 Procedimientos Quirúrgicos.
 Restauraciones Definitivas.
3. Fase de Mantenimiento.

Actividades que comprende:

1. Tratamiento Inicial

Preparación Inicial
 Educación y motivación.
 Control de la placa dentobacteriana.
 Remoción del cálculo y pulido de las superficies dentarias.
 Extracciones dentarias imprescindibles.
 Corrección de hábitos lesivos.
 Valoración del estado general del paciente.

Tratamiento restauradores Básicos.

 Tratamiento de caries dental. (operatoria y/o endodoncia)
 Corrección de tratamientos que irritan o lesionan el parodonto.
 Colocación de prótesis provisionales.

19
Al concluir esta etapa deben valorarse los resultados, lo que determinará la continuidad del
tratamiento hacia las siguientes fases. Este control evolutivo comprende:
 Control de placa dentobacteriana (por parte del paciente).
 Presencia o no de inflamación gingival.
 Disminución o no del número de zonas con sangramiento.
 Profundidad de las bolsas.
 Grado de movilidad dentaría.

Los resultados de esta valoración determinarán:

 Continuar con la fase del tratamiento. (correctivo)
 Transferirlo a la fase de mantenimiento.

2. Tratamiento Correctivo.

Procedimientos no Quirúrgicos. (Conservadores)

 Raspado y alisado radicular: Aunque muchos clínicos consideran el raspado y alisado
radicular en el tratamiento inicial; nosotros estimamos que este procedimiento está
dirigido a la eliminación o inactivación de la bolsa, constituyendo uno de los
procedimientos a elegir para el tratamiento de la misma, según las características y
accesibilidad, por lo cual no está indicado en todas las situaciones.
 Terapia medicamentosa.
 Corrección o control de hábitos lesivos.
 Tratamientos endodónticos relacionados con el tratamiento periodontal.
 Ferulización funcional.
 Ajuste oclusal.
 Movimientos ortodóncicos menores.
 Planos de oclusión.
 Tratamiento de la hiperestesia dentinaria.
 Corrección del Bruxismo.
 Otros.

Valoración de los procedimientos conservadores: Las bolsas tratadas no podrán sondearse

antes del mes posterior a la realización de su tratamiento.
 Control de placa dentobacteriana (por parte del paciente)
 Presencia o no de la inflamación gingival.
 Disminución o no del número de zonas con sangramiento.
 Grado de movilidad dentaria.

Los resultados de esta valoración determinará:

a) Continuar con los procedimientos quirúrgicos.
b) Realizarle (de ser necesario) las restauraciones definitivas.
c) Transferirlo a la fase de mantenimiento.

Procedimientos Quirúrgicos.

20
  Curetaje (gingival o subgingival)
 Gingivectomía.
 Gingivoplastia.
 Colgajos (diferentes tipos).
 Cirugía mucogingival.
 Odontosección.
 Cirugía osea.
 Injertos (gingivales, óseas, biomateriales u otras).
 Otros.

Restauraciones Definitivas.
 Prótesis fijas o removibles definitivas.
 Implantes osteointegrados.
 Férulas permanentes.

3. Fase de Mantenimiento.
Esta etapa de mantenimiento va a tener como objetivo fundamental mantener la salud
parodontal y evitar la recidiva de la enfermedad. El cumplimiento de estos objetivos van estar
influenciados por la actitud del paciente y su colaboración, así como el grado de afectación
que presente. El mantenimiento es imprescindible para el éxito a largo plazo del tratamiento
periodontal. Consta de 3 momentos fundamentales:
1. Reevaluar la situación periodontal del paciente en el momento.
2. Instrucción sobre higiene y remotivación sobre el tema.
3. intervenir para corregir las zonas de actividad de la enfermedad.

En el control evolutivo de la fase de mantenimiento se valorará:

 Control del P.D.B.
 Presencia de cálculo dental.
 Caries dental y/o recidiva.
 Presencia de enfermedad gingival.
 Presencia de sangramiento (importante cuando se produce el mismo).
 Grado de movilidad dentaria.
 Profundidad de las bolsas.
 Estado de restauraciones y prótesis.
 Oclusión.
 Pérdida ósea (después de un año).

Procederes terapéuticos más usados en un servicio de atención primaria en

Periodoncia:

Individuos sanos.
 Educación para la salud.
 Control de placa (si solo está presente este factor)
 Profilaxis bucal (si existen varios factores)

Afectados incipientemente.
 Educación para la salud.

21
  Control de placa.
 Tartrectomía.
 Prevención y tratamiento de las caries.
 Control de otros factores locales.
 Tratamiento de los procesos que afectan al Periodonto de protección.
 Tratamiento de urgencias.
 Tratamiento de los Procesos que afectan el Periodonto de Inserción (localizado)

USO DE MEDICAMENTOS EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

PERIODONTAL.

El tratamiento medicamentoso está comprendido dentro de las actividades a realizar por el

EGB y EGI en la atención primaria periodontal.
Antes de particularizar en los medicamentos de uso más frecuentes en Periodoncia debemos
reflexionar sobre la etiopatogenia multifactorial de las principales enfermedades que afectan
los tejidos que conforman el Periodonto y resto de la mucosa bucal. En ello se asocian con
importantes frecuencias la acción de los microorganismos, fundamentalmente bacterias y sus
productos toxigénicos y antigénicos que en interacción con factores del hospedero y
ambientales provocan diversos procesos inflamatorios e infecciosos que alteran el equilibrio
e integridad de los tejidos ya sea de forma primaria o secundaria.

La dentición natural, tras su erupción en la cavidad bucal es colonizada de forma rápida,

secuencial y progresiva por especies microbianas que van aumentando su complejidad
cuantitativa y cualitativa a lo largo de la vida. Las interacciones puntuales entre el hospedero
y la microbiota conforman el perfil periodontal del hospedero que puede ser compatible con
estados de salud o de enfermedad y pueden a su vez, alternarse, sucederse o experimentar
complicaciones, en ocasiones irreversibles en un amplio rango que oscila entre leve-grave y
agudo – crónico.

Todo ello unido a las características de estos tejidos en cuanto a localización y abordaje,
justifica el uso de medicamentos no solo en la prevención, sino también en la terapia
periodontal, utilizando para este fin tanto la vía de administración local como sistémica.

MEDICAMENTOS DE USO LOCAL. INDICACIONES:

Los medicamentos por vía local en Periodoncia son indicados más frecuentemente para:
- Control de Placa
- Tratamiento de la gingivitis crónica edematosa y fibroedematosa
- En pacientes con contraindicaciones al tratamiento quirúrgico.
- Coadyuvante al tratamiento quirúrgico.
- Coadyuvante al raspado y al alisado radicular
- Tratamiento de las afecciones agudas
- Tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria.
22
 Las cuatro primeras indicaciones tributan a las necesidades terapéuticas de pacientes
afectados de gingivitis crónica.

AGENTES ANTIPLACA:

Se han ensayado varios agentes con el objetivo de inhibir la colonización bacteriana en las
superficies dentarias, eliminar la placa bacteriana establecida, e impedir su mineralización ,
acciones de gran utilidad cuando el control de placa mecánico es inadecuado en pacientes
discapacitados, con aparatologías ortodóncicas y protésicas fijas, fijadores maxilares, como
coadyuvante de la cirugía periodontal y en determinadas gingivitis en las que el dolor impide
el cepillado.
Suelen presentarse en forma de: colutorios, tabletas solubles, dentífricos, geles y gomas de
mascar.

PROPIEDADES IDEALES DE LOS AGENTES ANTIPLACA:

1. Ser realmente efectivos en inhibir el crecimiento bacteriano.

2. Eliminar únicamente las bacterias patógenas.
3. No demostrar efectos indeseables a corto y largo plazo.
4. Tener efectos prolongados (sustantividad).
5. Buena relación costo- efectividad.

Hasta ahora ningún producto cumple completamente estos criterios.

Actualmente según sustantividad se clasifican en:

Primera generación: sustantividad limitada, efectos clínicos limitados dependiendo de la

frecuencia de su uso.

- Antibióticos
- Derivados del amonio cuaternario
- Compuestos fenólicos
- Sanguinarina
- Fluoruros
- Peróxidos
- Triclosán

Segunda generación: Alta sustantividad, se usan dos veces al día

- Clorhexidina
- Alexidina
- Fluoruro de estaño

23
Antibióticos:
La palabra antibiótico designa sustancias de origen natural producidas por microorganismos
dotados de una gran actividad inhibidora de otros microorganismos. La aparición de
derivados sintéticos y semisintéticos ha desvirtuado este sentido inicial y aunque se usa de
forma amplia este término, se plantea que la designación más adecuada resulta la de
antimicrobianos.
Atendiendo a las consideraciones etiológicas de la enfermedad periodontal los
antimicrobianos constituyen uno de los grupos farmacológicos más utilizados en la estrategia
de la terapéutica periodontal.
Frente a las ventajas de la administración sistémica que permite alcanzar concentraciones
eficaces del fármaco debido a su eliminación por el fluido gingival, la administración local o
intralesional posibilita alcanzar niveles medicamentosos eficaces con menos efectos
colaterales, lo cual es de especial utilidad en individuos que muestran alteraciones
gastrointestinales o son sensibles a las sobreinfecciones secundarias post antibióticoterapia.
Varios antibióticos de amplio y reducido espectro han sido utilizados como enjuagatorios y
gomas de masticar entre ellos la Vancomicina, Kanamicina, Eritromicina, Espiramicina y la
Tetraciclina mostrado su efecto inhibitorio de la microbiota, pero en sentido general el riesgo
de la antibioticoterapia local en el control de placa bacteriana, en términos de resistencia,
mutación y reacciones alérgicas que no permiten su uso prolongado y limitan su aplicación
para este fin.

Derivados de amonio cuaternario:

- Compuestos amoniacales cuaternarios.

El cloruro de cetilperidinio y el cloruro de benzalconio y otro antiséptico catiónico como la

hexetidina, han sido probados como agentes anti-placa, resultando menos efectivos que la
clorhexidina.
Se han observado complicaciones secundarias en pacientes que utilizan estos enjuagues,
entre ellas, lesiones ulcerosas en la mucosa bucal, sensación quemante en la lengua. El
cloruro de benzalconio produce lesiones descamativas en concentración de 0.2%. Estos
compuestos son de eficacia moderada y son eliminados rápidamente de las superficies
bucales.
Para aumentar su eficacia, sería necesario elevar su concentración o la frecuencia de
utilización, pero las complicaciones secundarias como manchas, ulceración, malestar, son
una contraindicación. Además, no han sido sometidas a exámenes toxicológicos y
metabólicos exhaustivos.
Compuestos como:

1. Alexidina. En enjuagatorios también reducen el acúmulo de PDB e incidencia de gingivitis

en humanos.
Desventajas: sensación de quemadura y mucositis. Manchas en los dientes y lesiones
ulcerosas en la cavidad oral.

Compuestos fenólicos:
La acción de los fenoles depende de la concentración y duración del tiempo de contacto.
Efectos adversos: sensación de quemaduras y manchas.

24
El más conocido y estudiado es el Listerine compuesto por timol, eucaliptol, salicilato de
metilo, ácido benzóico y ácido bórico. Actualmente a esta fórmula original se le ha añadido
cloruro de zinc (0,09%) que potencia su acción antiplaca y antisarro.

- Su mecanismo de acción está relacionado con la alteración de la pared celular bacteriana,

deben utilizarse 3 enjuagues de 1 minuto de duración,tres veces al día, por no más de 15
días.

Características:

Tienen efecto anti-placa, su acción está en dependencia de la concentración y duración del

tiempo de contacto.
Pueden producir sensación de quemadura.
El Listerine es una mezcla de elementos derivados del fenol .
No tiene carga eléctrica.
Su mecanismo de acción está relacionado con la alteración de la pared celular bacteriana.
Gusto amargo.
Mancha los dientes.
Se usan tres enjuagues de un minuto al día.

Triclosán:
Es un antiséptico bifenol-clorado. Se ha incorporado a dentífricos y colutorios de 0.2 a 0.3%,
combinado con citrato de Zinc. Su eficacia es inferior a la clorhexidina.
Se ha comprobado un efecto aceptable contra los anaerobios estrictos.
Se ha comercializado combinado con otros ingredientes para incrementar sus efectos.
Ejemplo: citrato de Zinc, para aumentar su potencial anti-placa y anticálculo, con PVM/MA,
copolymero de vinilmetilo con ácido maléico que incrementa su sustantividad y propiedades
anticálculo; pirofosfatos, para aumentar su potencial anticálculo y con fluoruro de sodio para
controlar las caries. Entre los efectos adversos se relacionan: manchas y sensación de
quemaduras
.
Sanguinarina:
Es un producto natural obtenido de la planta sanguinarina Canadensis, que ha demostrado
propiedades antimicrobianas y de retención, eficaz contra aerobios y anaerobios Gram
positivos y negativos. Como cloruro de sanguinarina aparece en enjuagatorios y dentífricos al
0.03% , su nombre comercial más conocido es Viadent y Periogard; pero es menos efectivo
que la clorhexidina.

Fluoruros:
La Federación Dental Internacional se ha pronunciado por la administración masiva de
fluoruros a la población sugiriendo varios métodos como: fluoración de los abastecimientos
de agua, suplementos dietéticos, fluoración de la sal, leche fluorada; pero localmente son
presentados en dentífricos, colutorios, geles y barnices, estos últimos aplicados
profesionalmente.
Los tipos de fluor más utilizados son: Fluoruro de sodio al 2% y fluoruro de estaño de 0,4 al
8%, que parece ser el más efectivo.
El fluoruro de sodio es estable en solución acuosa pero debe tenerse en cuenta mantenerlo
en frascos plásticos ya que el fluor reacciona con la sílice del cristal formando fluoruro de

25
sílice con propiedades cancerígenas. El fluoruro estañoso no es estable en solución acuosa
por lo que debe prepararse inmediatamente antes de usarse.

Poseen actividad bacteriostática contra la placa y la gingivitis. Se cree que el mecanismo de

acción es el resultado de la captación de fluoruros por la hidroxiapatita, bloqueando los
sistemas enzimáticos bacterianos y la acción de superficie que favorece la captación celular
de los fluoruros.
Se ha probado la posibilidad de uso terapéutico, auxiliar y preventivo en el tratamiento de la
enfermedad periodontal, pero es necesario proseguir las investigaciones para determinar la
dosificación óptima, el potencial terapéutico y los efectos a largo plazo de los fluoruros.

Actúa directamente sobre la agregación bacteriana y el metabolismo de los microorganismos,

es letal al 50%.
Efectos adversos: manchas negras lineales en los dientes o de color marrón.
Se ha reportado que los fluoruros aminados son bacteriostáticos o inhiben completamente la
formación de placa in vitro.

Otras acciones planteadas son:

 Reduce la solubilidad del esmalte en el medio ácido, por formación de cristales de
apatita en sus capas superficiales.
 Inhiben la adherencia del estreptococo a la superficie del esmalte, al demostrar su
actividad antibacteriana, lo cual inhibe o reduce la formación de PDB.
 Ejerce acción directa sobre la PDB, a la cual modifica cuantitativamente pues:
- En concentraciones altas es bacterioestático y bactericida.
- En concentraciones intermedias es antienzimático.
-En concentraciones bajas inhibe la formación de polisacáridos
extracelulares.
- Altera la pared celular de los microorganismos.
- Promueve la reprecipitación del fosfato de calcio.

Bisbiguanidas. Clorhexidina:
La clorhexidina es una molécula bicatiónica simétrica consistente en dos anillos: cuatro
clorofenil y dos grupos bisguanida conectados por una cadena central de decametileno
(clorofenil bisguanida).
Debido a sus propiedades catiónicas se une a la hidroxiapatita del esmalte, a la película
adquirida, y a las proteínas salivales. La clorhexidina absorbida se libera gradualmente y se
piensa que esto pueda ocurrir durante las 12 a 24 hs. después de su absorción con lo que
se evita la colonización bacteriana en ese tiempo(sustantividad).
Esta molécula está compuesta por cristales incoloros e inodoros solubles en agua y de aquí
su uso mediante la formula de sal hidrosoluble

Mecanismo de acción:

26
Con PH fisiológico la molécula de clorhexidina se disocia, de esta forma una molécula
cargada (+) así liberada será capaz de unirse a la pared bacteriana, cargada (-), alterando de
esta manera el equilibrio osmótico.
Actúa contra la pared celular de los microorganismos causando alteraciones en la movilidad
eletroforética de todo el microorganismo, alterando la integridad de la pared celular y
facilitando la liberación de los componentes intracelulares.
A bajas concentraciones es bacteriostático, las sustancias de bajo peso molecular, (K y P)
pasan a través de la membrana celular.
A altas concentraciones es bactericida, produce precipitación del citoplasma.
La clorhexidina también actúa sobre la inhibición de la formación de PDB mediante dos
mecanismos:

 Reducción de la colonización de PDB: se une a los grupos ácidos aniónicos de las

glucoproteínas salivales reduciendo así el grosor de la placa.
 Se une a las bacterias salivales interfiriendo de esta forma su adherencia al diente.

La clorhexidina tendría una acción antiinflamatoria por su poder detergente y antioxidante.

En efecto ella inhibe la capacidad de las bacterias de activar el metabolismo oxidativo de
los neutrófilos impidiendo por lo mismo, la enorme liberación por estos últimos de enzimas
que participan en el proceso inflamatorio.
Simultáneamente, ella inhibe los efectos deletéreos de la producción excesiva de radicales
libres 02 en la inflamación gingival.

La clorhexidina tiene actividad sobre numerosos microorganismos Gram positivos

y Gram negativos aerobios y anaerobios facultativos, las levaduras y hongos y es
ineficaz ante los virus.

Inconvenientes:
 Pigmentación carmelita sobre los dientes y papilas filiformes.
 Sabor amargo.
 Altera el sentido del gusto, sensación de quemadura y sequedad.
 Descamación dolorosa de la mucosa bucal.
 Inflamación unilateral o bilateral de las parótidas.
 Las concentraciones elevadas producen efectos tóxicos sobre las células epiteliales,
fibroblastos y leucocitos.

Interacción de la clorhexidina con:

Fluoruros: se recomienda usarlo 30-60 minutos después de la clorhexidina.
Lauril sulfato de sodio: se recomienda usar la clorhexidina 30 minutos después del dentífrico.

Formas de aplicación:
Se puede emplear 400 ml de solución al 0.02% en un irrigador oral, porque esta es la dosis y
concentración mínima que ha demostrado inhibir totalmente la formación de placa cuando se
aplica una vez al día.
27
Spray: esta forma de aplicación parece prometedora para ciertos grupos especiales de
individuos y merece mayores investigaciones.
Gel de cubetas: se ha utilizado tópicamente en forma de gel (al 0.5-0.8%) y con cierto éxito
en fórmulas muy bien adaptadas a cubetas, en niños y adultos con incapacidad mental.

Colutorios al 0,12% (15ml) ó al 0,2% (10ml) 2 veces al día cada 12 horas, durante un minuto
sin enjuagarse, comer o beber durante media hora.

Otros productos utilizados como antisépticos son:

 Povidona yodada en colutorios de diferentes concentraciones que varían de 0,2% al
1% y en irrigaciones subgingivales al 10%.

 Hipoclorito de Sodio en colutorios o irrigación subgingival al 0,1%.

Ambos presentan un amplio espectro, crean poca resistencia y han mostrado efectividad
para la microbiota subgingival.

CÁUSTICOS, ASTRINGENTES Y CITOSTÁTICOS:

La medicación local en el tratamiento de la gingivitis está generalmente confinada a la

gingivitis crónica edematosa y fibroedematosa localizada, ya que las características
histopatológicas del tejido (predomio de fluido inflamatorio) permite una respuesta positiva
a la aplicación de fármacos, no sucediendo de igual forma con la gingivitis crónica fibrosa,
puesto que el predomio de proliferación fibroblástica en el tejido conectivo como
respuesta reparadora al daño hístico no son suprimidas a través de medicamentos.
Los medicamentos más utilizados son: cáusticos, astringentes y citostáticos. Son estos
medicamentos los de mayor tradición en el tratamiento de la gingivitis crónica; pero en la
actualidad han perdido preferencia.

Cáusticos:
Los cáusticos son medicamentos que al ser aplicados localmente son capaces de destruir
tejidos vivos. Muchos cáusticos forman escaras y entonces se llaman escarióticos.

El mecanismo de acción de los cáusticos es diferente de acuerdo a si es ácido o alcalino,

pero de forma general podemos decir que actúan precipitando o desnaturalizando las
proteínas tisulares.

Los cáusticos son usados para la destrucción de tejidos normales o patológicos ya sea sobre
la piel, mucosa o del diente. Jamás se aplicará un cáustico sobre una afección que no tenga
previamente un diagnóstico correcto. De esta manera se descartará la posibilidad de actuar
desprevenidamente sobre tumores malignos u otras afecciones en las que el uso del cáustico
está contraindicado.

28
Entre los cáusticos ácidos podemos señalar el ácido tricloroacético, que es uno de los más
usados. Su acción se realiza por precipitaciones de las proteínas. El ácido tricloroacético es
un líquido incoloro e inodoro de sabor amargo y fuerte acción cáustica.

Se obtiene a partir de una sal del mismo nombre que es altamente hidroscópica. La
concentración para lograr efecto cáustico debe ser superior al 10%.
En concentraciones de 5 - 10% puede usarse como astringente y estíptico.

La aplicación del medicamento debe realizarse cuidadosamente (válido para todos los
cáusticos), ya que su concentración es alta y su uso inadecuado puede lesionar los tejidos
blandos vecinos e incluso descalcificar el diente creando superficies rugosas que favorecen
el acúmulo de placa dentobacteriana. Además es necesario señalar que cuando aplicamos
un cáustico debemos tener en cuenta que no es posible predecir el grado de penetración en
que estos medicamentos profundizan en los tejidos. Como precaución siempre deben
aplicarse en pequeñas cantidades.

Antes de ser aplicados, debe aislarse el campo con torundas de algodón. Posteriormente con
ayuda de un aplicador se lleva el medicamento sobre la superficie de la gíngiva
permaneciendo de 1 a 2 minutos y después deben enjuagarse rápidamente. Se debe aplicar
cada 7 - 10 días, realizándose el número de aplicaciones que sean necesarias.

Otros cáusticos ácidos son: el ácido crómico (Orthocromo) y el ácido fénico (Clorofenol).

Fenol:
Es un antiséptico que en altas concentraciones precipita las proteínas, tiene alto poder de
penetrabilidad en los tejidos, al ser aplicado produce una película blanda de proteínas
precipitadas, pronto el tejido se torna rojo y se desprende produciendo así una irritación local
que estimula la cicatrización. Tiene propiedades antisépticas, cáusticas y ligeramente
anestésicas.

Es usado para calmar la sensibilidad dentinaria, puede usarse como estimulante de ciertos
trayectos fistulosos de origen alveolar o dentario.

Los cáusticos alcalinos se aplican de igual forma que el ácido tricloroacético y podemos
señalar como ejemplos: el hidrato de potasio y el hidrato de sodio, utilizados en soluciones
alcohólicas al 30%.

Astringentes:
Son medicamentos que aplicados sobre la piel o mucosa provocan una precipitación o
coagulación superficial de las proteínas, su acción conlleva a una reducción o condensación
de la superficie sobre la que actúan. Debe destacarse que los astringentes por tener su
acción sólo sobre la superficie, no provocan muerte celular.

Cuando un astringente es aplicado sobre un tejido edematoso puede reducir el volumen del
mismo.
El sulfato de cobre, el cloruro de zinc y el fenol a bajas, concentraciones son ejemplos de
astringentes que con más frecuencia se usan en Periodoncia.
El sulfato de cobre se obtiene a partir de la reacción del agua, ácido sulfúrico y cobre. Como
astringente se emplea en concentraciones de 0,5 - 2%. Se presenta en forma de una sal
29
gruesa de color azul-verdoso que debe ser triturada en un mortero antes de su aplicación
para convertirla en una sal fina que pueda ser colocada dentro del surco gingival con un
aplicador, previo aislamiento del campo. Se mantiene el medicamento durante 3 minutos en
la zona repitiendo la aplicación al menos cada 7 días. Cuando se administre por un período
prolongado de tiempo puede manchar de verde los dientes. En concentración mayor del 5%
tiene acción cáustica.

Citostáticos:
Los citostáticos son aquellas drogas de origen natural o sintético capaces de afectar la
actividad mitótica, tanto de las células normales como las tumorales.

El citostático usado en periodontología es la podofilina. Es una resina de color amarillo

verdoso que se utiliza generalmente en combinación con el ácido tricloroacético. Su uso más
frecuente es como coadyuvante del tratamiento quirúrgico, donde exista proliferación celular
postoperatoria, aplicándose de igual forma que los anteriores.

Otros medicamentos muy utilizados son el perborato de sodio y el agua oxigenada. Ambos
pertenecen al grupo de los oxidantes, cuya acción antimicrobiana se logra a través de la
liberación de oxígeno.

Tiene efectos específicos sobre los microorganismos Gram +, espiroquetas y anaerobios en

general. Como se indican en forma de enjuagatorios se logra que además de la acción
antiséptica, se obtenga un efecto de arrastre mecánico. El perborato de sodio se expende en
forma de papelillos de 2g cada uno. Se indica al paciente que disuelva un papelillo en dos
dedos de agua hervida y tibia preferentemente manteniendo la solución un minuto en la boca
y después escupir. Deben realizarse 3 у 4 enjuagatorios diarios de 5 a 7 días. El peróxido de
hidrógeno H2O2. se indica utilizando partes iguales del fármaco y de agua, realizando en-
juagatorio de igual forma que el perborato de sodio.

El peroxido de hidrógeno ó agua oxigenada puede utilizarse como estíptico aplicándose puro
en caso de un sangramiento localizado de causa traumática.

Alcalinizantes:
A este grupo pertenecen: El Magma de magnesia , bicarbonato de sodio, alúsil y perborato
de sodio.Estos productos contribuyen a neutralizar el PH y a contrarrestar la acción de los
microorganismos acidófilos, por lo que reducen el dolor.

Epidermizantes:
Son medicamentos usados en el tratamiento de la gingivitis descamativa crónica. Ejemplo
de ello son el Oleagadus A y el Unguento Epidermizante. El Oleagadus A es un
medicamento compuesto principalmente de vitaminas A y B que por su acción
queratoplástica y de estimulación tisular puede ser aplicado en forma tópica dando masajes
sobre el área afectada, siendo la acción del masaje la más importante.

30
El unguento epidermizante compuesto por vitamina A, vitamina D y Bálsamo del Perú, es
utilizado de igual forma que el anterior, tiene acción antiséptica, epitelizante y estimulante
tisular.

Esteroides:
El más usado es la Triamcinolona, la que tiene efecto antinflamatorio, antiprurítico y
antialérgico. Se aplica fundamentalmente en forma de crema al 0,1%.

Todos los medicamentos antes señalados y de uso local pueden ser utilizados también
cuando se realiza un tratamiento quirúrgico, como coadyuvante del mismo, dependiendo su
elección de las particularidades del caso clínico.

Anestésicos tópicos:
Son medicamentos que se utilizan para inhibir transitoriamente la sensibilidad dolorosa. Su
mecanismo de acción es actuar en la modificación de la permeabilidad para los cationes de
esta forma el flujo de sodio de las células disminuye porque disminuye la excitabilidad de las
células.

Para lograr esta acción se requiere que la droga actúe sobre las fibras nerviosas en una
concentración adecuada durante un tiempo suficiente. Se utiliza previa a la aplicación de
anestesia infiltrativa y para cortar dolor en maniobras clínicas que pueden resultar molestias
en algunos pacientes. Ej: tartrectomía.

MEDICACIÓN GENERAL:

Entre los medicamentos de administración sistémica son los antibióticos los más utilizados.

El hecho de que las enfermedades periodontales inflamatorias son patologías

multifactoriales que comparten como denominador común un fuerte componente etiológico
bacteriano y que en la actualidad se reconoce que esta relación es bidireccional entre la
microbiota periodontal y el huésped justifica que hoy se propongan protocolos de tratamiento
que resaltan la terapia antimicrobiana sistémica racionalmente utilizada.

Lógicamente su mayor eficacia estaría centrada en pruebas diagnósticas como el cultivo y

antibiograma de las muestras de fluido patológico subgingival y de la microbiota de la bolsa.
Sin embargo a la luz de los conocimientos actuales producto de los avances tecnológicos en
los estudios microbiológicos, queda claro que la antibioticoterapia empírica debe dirigirse
hacia las bacterias Gram – fundamentalmente el Actynobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus y la Prevotella intermedia.

La selección del antibiótico debe realizarse sopesando los siguientes factores:

1. Mecanismo de acción
2. Toxicidad
3. Facilidad de su administración
4. Costo- Beneficio
31
Los antibióticos también pueden emplearse como medidas profilácticas en la prevención de
infecciones secundarias en pacientes predispuestos por enfermedades crónicas como son:
Diabetes Millitus pacientes con lesiones valvulares cardíacas reumáticas que podrían
provocar endocarditis bacteriana y otras que comprometan las respuestas inmunológicas del
huésped.

En particular los antibióticos para la enfermedad periodontal son indicados en los procesos
inflamatorios agudos, en las periodontitis de aparición temprana y en las llamadas
“refractarias” y complicaciones post-operatorias.

En la actualizad se usan combinaciones de antibióticos como son:

 Amoxicilina con Metronidazol
 Amoxicilina – Acido Clavulánico. (inhibidor de betalactamasas)
 Espiramicina – Metronidazol.

Se han incorporado entre los macrólidos la Azitromicina y otros como las Cefalosporinas.

Particularizaremos en las Tetraciclinas y Metronidazol por su amplio uso en nuestro medio.

Tetraciclinas:
Son antibióticos bacteriostáticos efectivos contra microorganismos Gram positivos y
Negativos aerobios y anaerobios en particular sobre Actinomyces, la Doxiciclina es la
Tetraciclina más utilizada actualmente siendo muy útil en el tratamiento de la periodontitis
juvenil. Debe evitarse su uso durante los primeros 8 años de vida por la posibilidad de
coloración dental que conlleva su consumo a esas edades.

Metronidazol:
Aunque esta droga en su indicación más clásica, es un agente antitrichomónico puede ser
utilizado en el campo de la Periodoncia.
Su propiedad más interesante desde el punto de vista periodontal, es su acción específica
contra un gran grupo de bacterias anaerobias declaradas y reconocidas de responsabilidad
en la etiología periodontal.
Existen dos importantes concepciones con respecto a la acción del metronidazol que lo
diferencian de otros antibióticos. Uno de ellos es su especificidad para anaerobios y falta de
efecto sobre los aerobios, está acción permite mantener el balance de microorganismos de la
cavidad bucal que no dañan al huésped, sino que inhibe activamente por varias maneras el
desarrollo de las bacterias patógenas. Desde el punto de vista microbiano al Metronidazol
elimina los anaerobios patógenos y respeta la flora aeróbica comensal protectora.
La segunda ventaja es que no parece desarrollar resistencia a la droga entre los anaerobios.
Se reporta en la literatura que cuando se administra una tableta cada 8 horas existe una
disminución del sangramiento gingival.
Está contraindicado en pacientes con discrasias sanguíneas agudas, o en pacientes con
lesiones activas del sistema nervioso central, daño hepático severo e hipersensibilidad
conocida a los nitroimidazoles. También debe tenerse precaución en mujeres embarazadas
y evitarse la exposición del neonato a este medicamento. Resulta importante evitar el
consumo de alcohol, pues puede producirse una reacción tipo disulfiram. En resumen, pode-
mos señalar que el metronidazol es una droga que muestra algunas ventajas sobre la
32
Penicilina en ciertas infecciones bucales y puede ser utilizado como una alternativa en aque-
llos casos donde la Penicilina esté contraindicada.

Analgésicos:
La selección de un analgésico depende del tipo de dolor, de su intensidad así como de los
efectos adversos y las contraindicaciones de cada fármaco. Ejemplo de ello es la Aspirina,
efectiva para aliviar el dolor de baja a moderada intensidad asociado a la inflamación, sin
embargo por su efecto antiagregante plaquetario está contraindicada como analgésico en
las afecciones periodontales.
Se recomienda el Ibuprofeno para el tratamiento sintomático del dolor de intensidad leve a
moderada, en procesos inflamatorios no crónicos y post-operatorio, con precaución en el 1er.
Trimestre del embarazo.

Antihistamínicos:
En Peridooncia los antihistamínicos se usan fundamentalmente contra las reacciones de
hipersensibilidad que provocan algunas sustancias contenidas en los apósitos periodontales
y algunos tipos de estomatitis. Entre los más indicados están: Difenhidramina (Benadrilina)
que se presenta en tabletas, jarabes y ámpulas.
La Clorfetamina también efectiva como antihistamínicos por su pobre efecto de sonnolencia,
solo aparece en tabletas.

Vitaminas:
Son nutrientes orgánicos de bajo peso molecular que el organismo humano requiere
obligatoriamente para su crecimiento, desarrollo y mantenimiento y que el hombre debe
adquirir a través de los alimentos. El uso de suplementos dietéticos de vitaminas son
aconsejables cuando existen evidencias de deficiencias vitamínicas.
La más influyentes históricamente para los tejidos periodontales ha sido la Vitamina C por su
relación con el escorbuto, su dosis como suplemento debe ser de 50 – 60 mg diaria en
adultos y de 30-40 mg diarios en niños. Para tratamiento se indica generalmente 250mg 1 ó
2 veces al día.
Otras vitaminas relacionadas son la Vitamina A, el Complejo B y la Vitamina D.

FITOFÁRMACOS:
La medicina herbolaria o fitoterapia que no es más que el empleo de plantas con fines
medicinales constituye una realidad histórica. En Cuba hace más de 20 años se ha producido
una recuperación de esta práctica después de un eclipse de varias décadas.
El nombre de esta ciencia proviene de los vocablos griegos; phynton que significa planta y
therapeia que quiere decir tratamiento. Un fitofármaco es aquella preparación que se emplea
con fines terapéuticos, cuya sustancia bioactiva procede de plantas medicinales. Para que
estos medicamentos logren una adecuada cobertura terapéutica para las necesidades de la
medicina de amplia mayoría deben cumplir la triple condición de ser: seguros, eficaces y
disponibles.
La fitoterapia cumple un importante papel en el tratamiento de afecciones en la atención
primaria, pues permite el tratamiento de enfermedades crónicas, puede servir como
complemento terapéutico en procesos agudos y en muchos casos constituye una terapéutica
sustitutiva en los casos de intolerancia a algún tratamiento medicamentoso.
Se señalan como ventajas de la fitoterapia que es menos nociva, en algunos casos más
efectivas y además permite el desarrollo de modelos alternativos de prevención, promoción y
restauración de la salud.
33
Existe alrededor de 25 plantas medicinales de uso conocido; entre ellas; la sábila, la
manzanilla, el llantén, la caléndula, eucalipto, guayaba, hierba mora e ítamo real, que son las
más usadas en afecciones periodontales.
Las propiedades que hacen que estas plantas sean aplicadas en la terapia periodontal son
las siguientes: antiinflamatorias, antimicrobianas, astringentes, estimulantes y cicatrizantes.
La manzanilla es un ejemplo como antiflamatoria y antiséptica; la sábila se destaca por su
capacidad regenerativa y cicatrizante, además de antiflamatoria; iguales propiedades tiene la
caléndula, mientras que la guayaba se caracteriza por su acción astringente. Aquí hemos
citados las más investigadas en nuestro medio. En Villa Clara se han realizado estudios
sobre el uso de la sábila en afecciones agudas y la guayaba, caña santa y caléndula en
gingivitis crónica, que han demostrado su eficacia.
Las formas farmacológicas de presentación más generalizadas y aplicadas son: tinturas,
jarabes, extractos y cremas.
La evaluación de la seguridad es un aspecto imprescindible para dar crédito a la fitoterapia
científicamente respaldada. Es importante evitar la administración indiscriminada de especies
vegetales o de sus preparados bajo demanda del propio paciente, sin tener en cuenta las
prescripciones médicas. También los profesionales deben tener en cuenta el uso de aquellas
formulaciones que han sido más estudiadas, así como orientar al paciente sobre la
observancia de aspectos como: fecha de elaboración y vencimiento, contraindicaciones,
condiciones de conservación etc.

APIFÁRMACOS:
La apiterapia es la disciplina que estudia – dentro de la llamada “medicina alternativa” – el
cuidado de la salud y el tratamiento y curación de las enfermedades mediante el consumo y
aplicación de los productos apícolas.
Los productos apícolas son: miel, cera, polen, jalea real, veneno de la abeja (apitoxina) y
propóleos. Este último es de mayor uso en Estomatología.
El propóleo es una sustancia resinosa de color pardo rojizo o amarillo verdoso, producido por
las abejas a partir de resinas vegetales. Este polímero balsámico resinoso de las abejas
contiene fundamentalmente cera y aceites esenciales, es soluble en alcohol y solventes
como el éter, acetona y benceno entre otros.
El nombre de propóleo proviene del griego propolis: pro “delante” o “en defensa de” y polis
“ciudad” que quiere decir: “en defensa de la colmena”. En español es denominado propóleo y
también propóleos, ambos términos son aceptados y ampliamente empleados, aunque el de
mayor uso en América Latina es propóleo.
Los principales árboles fuentes de propóleo son: el abedul, álamo, pino, castaño, roble y
avellano. En los países de la zona del Caribe lo extraen del almácigo, guaguasí y ocuje, en
Cuba se sabe que lo recolectan del mango y el aguacate preferentemente.
El propóleo es una sustancia de composición compleja, existen más de 160 componentes
identificados, entre los que se destacan: los compuestos flavonoides (flavonas, flavonoles,
flavononas, dihidroflavononas) de importante capacidad antiinflamatoria, antimicrobianas y
estimulante de la reproducción celular, vitaminas y los compuestos fenólicos que representan
más del 50% de su peso total y propicia su acción antiséptica.
Las propiedades más importantes que lo hacen un producto aplicable en el campo de la
estomatología en general y particularmente en las afecciones periodontales son:
antiinflamatorios, anestésicos, bacteriostátcas, bactericidas, estimulante de la respuesta
inmune, antiséptica y cicatrizante.
Otras evidencias de su actividad biológica son sus propiedades:
 Antioxidante.
34
  Estimulante de los factores específicos y no específicos de la inmunidad.
 Eleva la actividad de los antibióticos.
 Ejerce acción antiulcerosa.
 Actividad antiviral que incluye los herpes virus.
 Acción antimicótico.

Farmacológicamente se presenta como: tintura, extracto blando, pomadas y propolizados,

entre otras.
En la terapéutica periodontal se ha reportado su uso no solo en las afecciones agudas
(estomatitis aftosa) sino también en procesos inflamatorios crónicos (gingivitis y
periodontitis). Estudios realizados en la provincia de Villa Clara y Matanzas así lo confirman.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES:

En las ciencias Médicas las clasificaciones tienen gran importancia, ya que constituyen una
separación lógica y sistemática, así como la organización de los conocimientos acerca de las
enfermedades, tanto en la esfera clínica como docente e investigativa.
Las Enfermedades Periodontales (EP) han sido clasificadas por diferentes autores e
instituciones de renombre, entre las que se encuentran Weski (1921), Gottliev (1928), Orban
(1948), Carranza (1959), Held y Chapul (1960), la OMS (1961), la de ¨nuestro medio¨ Cuba,
Prichard (1972), la de la Academia Norteamericana de Periodoncia (1989, 1997), la de Page
y Schroeder(1982), Laura Lau (1992), Mendieta (1995), por citar algunas de las más
relevantes.
La razón para la existencia de tantas clasificaciones son diversas, algunas muy justificadas,
ya que las clasificaciones no son inmutables al paso del tiempo por tener que incorporar
nuevos conocimientos y descubrimientos científicos que se encuentran en constante
evolución. Aunque también hay aspiraciones de tipo mercantilista de algunos autores y el
interes de que prevalezcan sus criterios. Estas motivaciones dieron lugar a una gran gama
de terminologías y clasificaciones de las periodontopatías, así como la falta de concenso
para que exista una clasificación de la EP aceptada universalmente.

Criterios en que se basan las diversas clasificaciones:

Muchas de las clasificaciones citadas se basaron en diversos aspectos: unas lo hicieron de

acuerdo a la Etiología de los diferentes procesos, o a las Manifestaciones Clínicas y otras a
la Patología General.
La Patología General es un aspecto muy importante a la hora de clasificar la enfermedad
periodontal, ya que descansa fundamentalmente sobre la diferenciación de imágenes y la
evolución de los procesos; pero no es el único fundamento para clasificar, ya que las
clasificaciones más difundidas incluyen una gran cantidad de aspectos, por ejemplo: edad,
sexo, características clínicas, genéticas, microbiológicas, lo que permite emitir una
clasificación más completa.
La noción de la etiología, si bien es importante no puede tener sino un papel secundario y
accesorio en la clasificación, pues la mayor parte de las enfermedades son multicausales, es
decir que resulta de la suma de muchos factores que actúan de forma simultánea y paralela,
por lo que el estudio de las causas no es el fundamento más determinante para servir de
base a una clasificación; aunque pueda y deba tenerse en cuenta.

35
En cuanto al punto de vista clínico que define y tipifica las manifestaciones externas; le falta
precisión para ser el basamento único de una clasificación, ya que manifestaciones clínicas
similares pueden corresponderse a cuadros anatomopatológicos diferentes; por lo que el
estudio histopatológico debe avalar al diagnóstico clínico.
La clasificación de las EP cubana tuvo su principal basamento en la clasificación del a ONS
(1961) realizada por un Comité de Expertos. En Cuba el Grupo Nacional de Periodoncia se
dio a la tarea de realizar las adaptaciones pertinentes con el objetivo de adecuarla a nuestras
concepciones y características de la EP y surge la conocida clasificación “DE NUESTRO
MEDIO”, de la que se han realizado ya 5 versiones. En este documento daremos a conocer
la última versión según las Guías Prácticas de Estomatología (2003).
En esta versión como modificaciones más relevantes se incorporan los criterios de PAGE y
Schroedel (1982), para clasificar los procesos inflamatorios crónicos profundos, es decir la
periodontitis.

Clasificación de la enfermedad periodontal vigente en nuestro medio:

I. Procesos inflamatorios:
Agudos:
 Gingivitis ulseronecrotizante aguda (GUNA).
 Gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA.
 Absceso gingival.
 Absceso periodontal.
 Estomatitis aftosa.
Crónicos:
Superficiales:
 Gingivitis edematosa y fibrosa.
 Gingivitis descamativa.
Profundos:
 Periodontitis del adulto.
 Periodontitis pre – puberal.
 Periodontitis juvenil localizada y generalizada.
 Periodontitis rápidamente progresiva.
II. Proceso proliferativos o pseudoneoplásicos:
Localizados:
 Tumor del embarazo.
 Granuloma piógeno
 Granuloma reparativo periférico gigantocelular
Generalizados:
 Hiperplasia Gingival ideopática o familiar
 Hiperplasia medicamentosa

III.Procesos atróficos o distróficos:

 Reseción paeriodontal localizada y generalizada (totales o parciales)
 Hipofunción periodontal

Hasta aquí la clasificación de las Enfermedades Periodontales vigentes en Nuestro Medio, la

que servirá de hilo conductor para desarrollar los siguientes temas de este compendio.

36
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

Introducción a la Clínica:

 Carranza, F.A. Periodontología Clínica de Glickman, Editorial Interamericana., 1986.

 Carranza, F.A.Jr. y Sznajder N.G Compendio de Periodoncia 5ª ED. Editorial Médica

Panamericana, Buenos Aires, Argentina 1996.

 Colectivo de Autores: Guías Prácticas de Estomatología. Editorial Ciencias Médicas.

Ciudad de la Habana Cuba. 2003.

 Colectivo de Autores. Temas de Periodoncia 1. Editorial Pueblo y Educación, 1991.

 Colectivo de Autores. Temas de Periodoncia 2. Editorial Pueblo y Educación, 1991.

Medicamentos:
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Haban. Científico – Técnica; 1990 p. 72-90.
 Almarales C, Díaz D, Reyes D. Eficiencia del láser. Av. Med. Cuba 2000; (23): 14-16
 Asis M. Apiterapia para todos. Como usar los sietes productos de la colmena para
curar. La Habana. Científico – Técnico; 1996 p. 60-96.
 Cáceres Vázquez, A. Las vitaminas en la nutrición humana.Editorial Oriente, Santiago
de Cuba, 2000 pg. 65-70
 Casals E. Novedades en antisépticos preventivos: RCOE 2004; 9(3) 337-341.
 Colectivo de Autores. Introducción a la Fitoterapia y la medicina tradicional. México. Ed
Herbal,1999.p.9-28
 Cuba Ministerio de Salud Pública. Normas de las especialidades médicas para el uso
de fitofármacos y apifármacos. La Habana; 1992,
 Garnik JJ. Singh B, Winkley G. Effectiveness of a medicament containing silicom
dioxide, aloe and allantion on aphthous stomatitis. J Periodontal 2000., 71: 429-432.
 Gutiérrez Pérez, JL, Infante Cossio P, Hita Iglesias P, Tórres Lagares D. Cuándo,
cómo y por qué del tratamiento y antibiótico en las enfermedades periodontales y
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 Liñares J, Martín-Herrero JE. Bases farmacomicrobiológicas del tratamiento antibiótico
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Especial : 23-33.
 Ministerio de Salud Pública. Editorial Ciencias Médicas, Formulario Nacional de
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p. 7.
 Potts R. Revolución verde. Av. Med. Cuba 1999; (20): 44-46.
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37
  Veitia Cabarrocas F. Efectividad del propóleo en el tratamiento de la estomatitis
aftosa. Medicentro 1994; 10 (1): 49-58.
 Veitia Cabarrocas F. Eficacia de la Caléndula Officinalis L. en la gingivitis crónica.
Medicentro Electrónico 1998; 2 (3)
 Villaverde Ramírez, G, Blanco Carrión J, Ramos Bárbara I, Batalla Vázquez P.-
Aplicación subgingival de antimicrobianos en Periodoncia e Implantología oral.
Avances en Periodoncia 1999, 11:103-116.

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 Carranza, F.A.Jr. y Sznajder N.G Compendio de Periodoncia 5ª ED. Editorial Médica
Panamericana, Buenos Aires, Argentina 1996.
 Carranza F. Periodontología Clínica de Glickman .5ta ed. Editorial Pueblo y Educación
La Habana, 1983.p.101-195
 Colectivo de Autores. Temas de Periodoncia 1. Editorial Pueblo y Educación,
1991.p.103-132
 Guías prácticas de Estomatología. Colectivo de autores. La Habana. Editorial Ciencias
Médicas, 2003
 Lau Rojo L. Compendio de Periodoncia. Sinaloa., 1999.p.220-255.
 Mendieta C. Clasificación de las Enfermedades periodontales. Avances de
Odontoestomatología 1995., 11(suppl B):135-143.
 Suzuki VB. Diagnóstico y clasificación de las enfermedades periodontales. Clínicas
Odontológicas de Norteamérica 1988., (2): 220-255.
 The American Academy of Periodontology 1999. Proceedings of the workshop in
Clinical Periodontics:23-24.

38
Tema II
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES AGUDAS Y
CRÓNICAS

Introducción:
Las enfermedades gingivoperiodontales inflamatorias, están dentro de las enfermedades
infecciosas más comunes del ser humano, pero si bien las bacterias periodontopatógenas
provenientes de la flora comensal bucal son necesarias, no son suficientes para que se
produzca la enfermedad en su forma destructiva. Hoy gracias a los estudios basados en la
microbiología, patogenia y biología molecular se ha establecido un modelo etiológico
multifactorial, que conjuga factores microbiológicos, los derivados de la respuesta del
hospedero y aquellos que aporta el medio ambiente. El estado de salud o enfermedad
dependerá por tanto de la relación existente entre la agresión bacteriana y defensa del
hospedero, modulada por los factores medioambientales.

Bacteriana Flora Normal Bacterias exógenas

Microbiota Periodontopatógena

Factores Medioambientales

Respuesta del Hospedero

Acción local Acción
sistémica

Afecciones Tabaquismo
Diabetes Inmunológicas Nicho
ecológico
Estrés
Enfermedades Obturaciones
Estados Hematológicas Incorrectas. Condiciones
Funcionales
Empaquetamiento socioeconómicas
alimenticio. (nutrición)
Sarro,manchas, etc

La respuesta defensiva del hospedero es de carácter inmunoinflamatoria mediante la cual el

organismo localiza y destruye sustancias extrañas, aunque también es responsable de parte
de las lesiones periodontales derivadas de la acción de macrófagos, polimorfonucleares,
neutrófilos, diversas fracciones del complemento, así como las producidas por Linfocitos T,
mastocitos y hasta reacciones de autoinmunidad.
39
La base del éxito del tratamiento de toda enfermedad, se basa en un diagnóstico correcto.
Pero para arribar a este diagnóstico creemos necesario conocer lo más íntimamente posible
la etiología y patogénesis (modo de origen y desarrollo de las enfermedades) de las mismas,
cuales son los factores iniciadores y cuáles son los agravantes.
Bustamante ha dividido en cuatro etapas el largo camino seguido en el siglo XX para conocer
la etiología de las Enfermedades Periodontales. Estas son:
 Etapa histórica o antigua (hasta 1950).
 Etapa microbiana.
 Etapa de relación parásito/ hospedero.
 Etapas de relación parásito/ hospedero y medio ambiente.

Etapa histórica o antigua:

Es una etapa pre-científica, basada en conceptos empíricos, en la experiencia clínica, o
trabajos de investigación que no respondían a los cánones exigidos por la metodología de la
investigación actual (con muestras a investigar y muestras control, pruebas a doble ciego,
número de casos adecuado, etc).
En general existían dos corrientes:
La generalista que aceptaba que la enfermedad periodontal (EP) era resultado de afecciones
sistémica, muy diversas y muy mal conocidas (en esa época) como sífilis, diabetes,
tuberculosis, avitaminosis y alteraciones hormonales.
La localista, que si bien no negaba el efecto de los factores sistémicos, consideraba como
factores decisivos en la iniciación y desarrollo de la enfermedad periodontal a los factores
irritativos (saburra, restos alimentarios, obturaciones incorrectas, empaquetamiento
alimentario, etc) y a los factores traumatizantes (desarmonías oclusales, hábitos como el
bruxismo o el empuje lingual).
Era una época de conocimientos controvertidos y con pocas bases científicas.

Etapa de la etiología microbiana:

En la segunda mitad del siglo XX H. Loe y col realizan un trabajo de investigación que
denominaron Gingivitis Experimental en Humanos que significó un hito en la historia de la
periodontología ya que con él entramos en la época de la investigación científica de la
Enfermedad Periodontal.
En su trabajo, realizado a sujetos jóvenes y sanos, demostraron que bastaba suspender las
medidas de higiene bucal durante doce a quince días para que todos ellos, que tenían al
inicio de la experiencia encías sanas, desarrollaran el cuadro clínico conocido como
gingivitis; al restablecer la higiene el cuadro remitía totalmente a la normalidad gingival.
Además demostraron que estos cambios clínicos estaban asociados al depósito sobre la
superficie de los dientes de colonias bacteriana; depósitos que denominaron placa bacteriana
o placa dental.
En un principio se aceptó que todas las bacterias de la placa eran las causantes de la
inflamación gingival (teoría inespecífica), y la eliminación de toda la placa sería el objetivo
fundamental de la curación y prevención de la enfermedad gingivo-periodontal.
En la década de los 70, Socransky y Slots demuestran que no todas las bacterias de la
placa son igualmente patógenas y que existe cierta especificidad bacteriana para las distintas
afecciones periodontales. Así, se comienza a hablar de flora bacteriana compatible con
salud, flora de gingivitis, flora de periodontitis juvenil, flora de periodontitis del adulto, etc. Se
comenzaron a identificar las bacterias más asociadas con esas patologías, tales como

40
Actinobacillus actinomicetecomitans (A.a), Porphyromona gingival (Pg), Prevotella intermedia
(Pi), Bacteroides forsythus (Bf), Eikenella corrodens (Ec), entre otras.
El número de especies de bacterias periodontopáticas se calcula aproximadamente en
alrededor de 20, un número muy bajo considerando las 400 - 500 especies de bacterias que
se pueden localizar en la cavidad bucal.
Todo esto hace que la especificidad bacteriana (teoría específica) en periodoncia tenga
características propias que la diferencia de otras enfermedades específicas médicas, como
sífilis o tubérculos, donde el agente etiológico es una sola batería y que cumplen con los
postulados de Koch.
La especificidad bacteriana en periodoncia involucra la participación de varias especies
bacterianas, que pueden ser diferentes en distintos individuos y aún en distintos sitios de la
misma boca.
A pesar de esta especificidad relativa, estos conocimientos dieron paso al uso de
antimicrobianos (antisépticos y /o antibióticos) en el tratamiento periodontal.

Etapa de la relación paciente-hospedero:

Con los avances de los estudios microbiológicos se comenzó a observar que placas
microbiológicamente similares daban distintos tipos de patología periodontal, y que a la
inversa, cuadros patológicos similares presentaban distintas poblaciones bacterianas. Esto
dio aval a la elaboración de nuevos conceptos etiológicos relacionados con las distintas
respuestas del hospedero a la agresión bacteriana.

Etapa de relación microbiota, hospedero, medio ambiente:

En el devenir histórico de estos conceptos acerca de la etiología y patogenia de las
Enfermedades Periodontales inflamatorias llegamos a esta etapa, que es el concepto
multifactorial de estas afecciones y con el que coincidimos plenamente. En la medida que se
desarrolle este tema, en el que se expondrán, cada uno de los factores involucrados de
forma actualizada, podrán conformar sus propias opiniones e interiorizar estos
conocimientos:
El medio ambiente se imbrica en forma directa; es decir localmente, y sistémica o
indirectamente:
En forma local o directa:
En un surco normal (nicho ecológico) pueden existir bacterias periodontopáticas, pero que
dadas las condiciones existentes de PH, tensión de oxígeno, nutrientes, etc, no pueden
ejercer o expresar su virulencia, pero si las condiciones de este nicho ecológico cambiaran
por la presencia en boca de algunos de estos factores de riesgo locales, las bacterias
pueden liberar sus toxinas o iniciar el ciclo de la destrucción periodontal.
Existen otra serie de factores de riesgo locales que pueden actuar generando fuerzas lesivas
al periodonto de inserción cuya acción se explicará posteriormente.
En forma sistémica o indirecta:
El factor sistémico o causa intrínseca, representa estados funcionales o enfermedades en el
resto de la economía, que ante el influjo de los irritantes locales, como la placa
dentobacteriana y microbiota periodontopatógena, modifican en primer lugar la resistencia
periodontal del hospedero para el inicio de la enfermedad periodontal y rigen ulteriormente su
desarrollo.
Para continuar abordando este capítulo que trata de relaciones causales, creemos
importante definir dos conceptos, el de causa y el de factor de riesgo; que explicarán la

41
fundamentación teórica de nuestro punto de vista. Para ello nos hemos basado en los
criterios de L.C. Silva1 (1997).
Causa: Cualquier factor, condición o característica cuya supresión elimina la posibilidad de
que se produzca el efecto.
Factor de riesgo: Se trata de factores asociados al efecto que, sin ser imprescindibles para
que este se produzca, pueden favorecer para que el agente causal actúe.
En estos dos casos la premisa de precedencia temporal debe contemplarse ineludiblemente,
trátese de una causa o de un factor de riesgo.

Sumario:
Factores causales y de riesgo de las Enfermedades Periodontales Inflamatorias de acción
directa: Placa dentobacteriana. Microflora subgingival. Respuesta del hospedero. Concepto
actual sobre etiología y patogenia de las Enfermedades Periodontales Inflamatorias
Crónicas. Sarro supra e infragingival: origen y formación; características clínicas y
estructurales. Higiene bucal deficiente. Fuerzas oclusales anormales. Empaquetamiento de
alimentos. Dientes ausentes no reemplazados. Iatrogenias estomatológicas. Maloclusiones.
Hábitos lesivos. Bruxismo. Caries dental. Inserciones de frenillos y músculos. Alteración de la
morfología dental, gingival y ósea.
Factores de riesgo de acción indirecta. Nutrición. Estado hormonal (Pubertad, Embarazo,
Menopausia). Factores endocrinos (Diabetes Mellitus). Anomalías genéticas. Afecciones
hematológica. Afecciones inmunológicas. Enfermedades debilitantes. Trastornos
psicosomáticos. Medicamentos. Tabaquismo.
Etiología y patogenia de las de las afecciones periodontales agudas: Gingivitis
Ulceronecrotizante Aguda (GUNA), Gingivoestomatitis Herpética Aguda (GEHA), Estomatitis
Aftosa, Abscesos gingival y periodontal.

Objetivos:
 Delinear el carácter multifactorial de la etiología y patogenia de las Enfermedades
Periodontales Inflamatorias agudas y crónicas.
 Describir el papel de los microorganismos en la etiología y patogenia de las
Enfermedades Periodontales Inflamatorias.
 Interpretar la participación en la respuesta del hospedero en la etiología y patogenia
de las Enfermedades Periodontales Inflamatorias.
 Precisar la repercusión de los factores de riesgo medioambientales locales y
sistémicos en las Enfermedades Periodontales Inflamatorias.

Placa Dentobacteriana. Microbiota Subgingival:

Las formas vivientes microscópicas han existido muchos millones de años antes de que la
gran mayoría de seres pluricelulares y con funciones de lo mas dispar desde el punto de
vista bioquímico.

1
Silva LC. Cultura estadística e investigaciones en el campo de la salud. Madrid. 1997.
42
Siempre que nos encontremos en una superficie lisa tendremos la certeza de que una
determinada flora bacteriana va a evolucionar en aquel lugar, acorde por un lado a
específicos mecanismos de adherencia y por otro, a la capacidad de retención de los
microorganismos y la presencia de nutrientes así como la ausencia de factores
antibacterianos. Ha quedado debidamente demostrada la adaptabilidad de determinados
grupos bacterianos a lugares específicos; de entre ellos, la placa bacteriana ligada a los
dientes humanos, ha ocupado un lugar de elección, sin duda, motivada por ser objeto de
estudio específico dada su participación primordial en el origen de dos de las enfermedades
mas frecuentes que padece el ser humano: la caries y la enfermedad periodontal.
La placa bacteriana se puede definir, siguiendo en parte a Dawes, como una colección de
colonias bacterianas adheridas firmemente a la superficie de los dientes y partes blandas de
la cavidad bucal y que no puede ser removida por un simple enjuagatorio de agua, estando
las bacterias densamente depositadas y embebidas en un material amorfo denominado
“matriz de la placa” el que es ocupado por las bacterias en el 60-70 % de su volumen.
Aproximadamente 200 billones de microorganismos pueden estar presentes en solo un
gramo de placa fresca.
Otros textos definen la placa dentobacteriana como una entidad organizada, proliferante,
enzimáticamente activa y potencialmente patogénica.
La placa es una entidad organizada porque mantiene una estructura que es regida por las
condiciones ecológicas en que se desarrolla, esta organización se mantiene desde que se
forma hasta la terminación de su ciclo vital.
Es proliferante y enzimáticamente activa porque los microorganismos que la forman, como
seres vivos, se multiplican constantemente realizando todas las funciones que le son
necesarias y con ello la elaboración de numerosas enzimas que son inherentes a su proceso
vital. Muchas de esas enzimas son liberadas al medio.
Se expresa su potencialidad patogénica, porque a pesar de estar presente en todos los
individuos, no actúa de igual forma en ellos. El tipo, la cantidad y la calidad de los elementos
microbianos, así como las características de la respuesta orgánica ante la agresión de los
productos bacterianos provenientes de la placa, determinan la aparición o no de lesiones.
Otros conceptos de placa consideran que la placa dental microbiana es un agregado o masa
de componentes de varias clases:
1. Agentes inmunosupresores e inmunopotencializadores: Lipopolisacárido dextranos y
levanos.
2. Microorganismos cariogénicos. Estreptococo mutans, Actinomyces viscosus y
Lactobacilos.
3. Microorganismos periodontopatógenos: Actinomyces, Antinobacillus, Veillonellas,
Bacteroides, Eikenella, Capnocytofaga, Espiroquetas.
4. Existen además: Proteoglucanos, glucoproteínas, fosfolípidos, inmunoglobulinas, células
epiteliales decamadas, células polimorfonucleares.
Se puede formar placa sobre cualquier estructura sólida de la boca, aunque el lugar esté
protegido por la acción mecánica de la limpieza normal de la lengua, los carrillos y los labios;
de tal modo que los depósitos de placa se encuentran de forma irregular en las fisuras de las
caras oclusales, en las fosas e irregularidades, aún en superficies lisas, en obturaciones y
coronas artificiales y sobretodo en restauraciones mal adaptadas, bandas de ortodoncia,
aparatos de ortodoncia y prótesis removibles.
Algunos autores distinguen la placa microbiana de la materia alba, ésta está constituida por
agregados microbianos, leucocitos y células epiteliales bucales decamadas, que se

43
acumulan en una boca no limpia, se agrega en la superficie de la placa y de los dientes
(OMS, l961 Mublemann y Schroeder, l964), la distinción entre la placa microbiana y materia
alba está determinada por la intensidad de la adhesión de depósito.
Si la acción mecánica de un chorro de agua la elimina, se trata de materia alba, si soporta el
chorro de agua, se trata de placa microbiana; esta diferencia no resulta práctica en la clínica
de aquí que se utilice el término de placa microbiana para designar ambos tipos de acúmulos
microbianos.
Es importante además, referirnos al carácter dinámico y cambiante de la placa bacteriana
que nunca debemos de considerar como un ecosistema estático y estable, puesto que está
continuamente expuesto a los posibles determinantes ecológicos, entre los que tenemos que
destacar: las necesidades nutricionales, los mecanismos antibacterianos del hospedero, el
potencial de oxido-reducción , el PH, las bacteriocinas, entre otros. Todo ello va a incidir de
una manera determinante en las variaciones bacterianas de una placa determinada.

Clasificación de la Placa dentobacteriana y otros depósitos:

La OMS clasifica los depósitos en:
1. Placa de superficies lisas que puede ser:
 Expuesta: Localizada en superficies libres.
 Protegidas: Localizada en superficies por debajo del punto de contacto y por
debajo del tejido blando.
2. Placa de fosas y fisuras.
3. Placa Dentobacteriana:
 Supragingival.
 Infragingival.
 Adherida a la pared epitelial
 Móvil (no adherida)
 Adherida al diente.
Según la clasificación interna de la OMS los depósitos dentales adquiridos son:
1. Película adquirida o dental:
 Superficial o Subsuperficial.
 Madura, inmadura.
2. Placa dentobacteriana:
 Cariogénica.
 Periodontopática.
 Inocua.
3. Cálculos dentales
4. Materia Alba
5. Debris (restos de alimentos).

Autores como Carranza la clasifican de acuerdo a su ubicación en:

44
  Supragingival.
 Subgingival.
 De Fisura.
 Gingival.
 Marginal (denominando a la que esta cercana al margen gingival).

De la misma forma Laura Lau clasifica la placa según su ubicación en:

1. Supragingival.
2. Subgingival
 Adherida
 Flotante
Recientemente otras autores incluyen en su clasificación además de la ubicación (similar a
las anteriores) de la placa los siguientes aspectos:

Según sus propiedades:

 Adherente: En este caso los microorganismos tienen mucha facilidad para fijarse a las
superficies dentarias produciendo placa a gran velocidad.
 No adherente: La capacidad de adhesión es menor y por consiguiente se retrasa el
crecimiento de la placa.
Atendiendo a la patogenicidad:
 Cariogénica: Es productora de caries; puede situarse en las superficies radiculares y
en la corona del diente, además de hoyos, puntos y fisuras.
 Periodontopatógena: Es causante de desórdenes en el periodonto.

También podemos hablar de los diferentes tipos de placa microbiana asociada a los tejidos
Periodontales:
 Placa asociada a la salud periodontal: hay pocas hileras de 1-20 microorganismos por
campo, predominando formas cocoides Gram-positivas (S. sanguis), pocos Gram-
negativos (S. salivarius).
 Placa predominante de gingivitis: Hay pocas hileras de microorganismos más de l00
por campo al microscopio de luz y un predominio en un 75 % de microorganismos
Gram-positivos con especies dominantes de actinomyces.
 Placa asociada en gingivitis de larga duración: Más bacterias Gram-negativas;
aparecen en forma de mazorcas de maíz aglutinadas (uniones de forma cocoides con
filamentos).
 Placa predominante en periodontitis del adulto: Presencia de placa adherida
supragingival formada por bacterias Gram-positivas y Gram-negativas anaerobias.
Presencia de placa flotante o libre (espiroquetas, bacteroides gingivales, bacteroides
o prevotellas intermedios). Su aglutinación es en forma de limpiatubos.

45
  Placa predominante en la periodontitis juvenil: hay poca placa adherida, poco cálculo,
principalmente en las caras libres, el predominio de microorganismos son
principalmente anaerobios (actinobacilo, capnocytophaga).
 Placa asociada a GUNA: hay una invasión tisular de espiroquetas, en la zona
necrótica por encima de ella se observa una placa formada principalmente por
fusobacterias y selenomonas, bacteroides melaninogénico.

Fases de la formación de Placa dentobacteriana:

Primera Fase: Formación de la película adquirida. Estadio en el que las glicoproteínas de la
saliva son absorbidas en el esmalte, formándose una capa orgánica acelular, fina y poco
estructurada.
Segunda Fase: Colonización de la película adquirida por los microorganismos, lo que
constituye “per se” la formación de placa bacteriana, con los inherentes fenómenos de
adhesión bacteriana y actividad metabólica. Fase capital en la determinación de los
caracteres diferenciales de la placa bacteriana cariogénica y periodontopatógena.
Tercera Fase: Crecimiento y maduración de la placa bacteriana, en donde consideramos el
crecimiento y multiplicación de las bacterias, que del comienzo con especies pioneras,
pasamos a un clímax más complejo que envuelve el desarrollo de especies incluidas en la
sucesión ecológica alogénica y autogénica.
Cuarta Fase: Formación de cálculos. No siempre presente y sobre todo bien diferente en
cantidad y calidad en función fundamentalmente de las características medioambientales.

Película Adquirida:
La película adquirida es una capa amorfa y delgada de origen primariamente salival que se
forma sobre los dientes así como sobre otras superficies sólidas expuestas a la saliva. Vistas
al microscopio electrónico es una sustancia acelular, afibrilar, levemente granular y
homogénea de espesor variable y en íntimo contacto con la superficie sobre la cual se
apoya, continuando debajo de ella los prismas del esmalte. Su espesor es de
aproximadamente 0.05 a 0.08 micrómetros. Se forma a unos pocos segundos después de
haber cepillado los dientes y es un producto de la saliva.
La composición y propiedades de la película son importantes ya que constituye el sustrato
físico sobre el cual los microorganismos pueden adherirse selectivamente o ser repelidos.
Las diferencias individuales en la composición de la saliva pudieran tener efectos importantes
sobre las propiedades de la película.

Hipótesis sobre la formación de la película:

Se han planteado diferentes hipótesis sobre la formación de esta estructura:
Hipótesis 1:
Plantea que la enzima neuraminidasa (producida por la mayoría de las bacterias bucales)
actúa sobre las glucoproteínas salivales rompiendo la unión entre el ácido siálico y el grupo
polipeptídico lo cual reduce la viscosidad y tiende a precipitar las moléculas haciéndolas
insolubles lo cual es irreversible.
Esta reacción descompone las glicoproteínas en acido siálico y mucroproteínas, los cuales
no tienen propiedades de adherencia y se precipitan en todas las superficies dentales
quedando retenidas en las piezas dentarias, lo que ofrece base de sustentación firme,
formando así la película.
Hipótesis 2:
Formación de la película por absorción selectiva de glucoproteínas salivales acídicas.

46
Consiste en la adhesión de macromoléculas salivales con alta afinidad por el mineral del
diente. El predominio de cargas positivas en el esmalte dental permite la absorción selectiva
de las glicoproteínas, que al unirse a la superficie del esmalte constituirán la película, la cual
posee grupos de carboxilos y sulfonilos que establecerán carga negativa en la superficie del
diente.

Tipos de película adquirida:

1. Película Subsuperficial o dendrítica: Está en íntima relación con la superficie adamantina.
Se caracteriza por prolongaciones que llegan a extenderse de 1-3 micrones hacia los
efectos microscópicos de la superficie del esmalte.
2. Película superficial: Cubre la mayor parte de la superficie dental y cuando la hay en las
superficies linguales o palatinas está calcificada.
3. Película pigmentada: Suele ser más gruesa que las otras dos y mide aproximadamente
de 1-10 micrones de espesor, puede absorber sustancias cromógenas de diversas
fuentes y tornarse visible a simple vista.
La película adquirida puede clasificarse también en:
 Película inmadura: Tiene composición semejante a la saliva mixta, selectiva sobre el
diente y es permeable.
 Película madura: Ocasionalmente se ve en personas de edad y al microscopio electrónico
(ME) es como si fuera una gelatina y también se observa como las fisuras están
obliteradas por las proteínas. Esto hace que la placa se instale posteriormente y produzca
caries a ambos lados de las fisuras y no en el fondo que es donde está la película
madura.

Funciones de la película adquirida:

1. Participa en la formación de placa supragingival: La fijación de bacterias de la saliva a
la superficie de la película es sumamente selectiva, paso fundamental en la formación
de este tipo de placa.
2. Función de protección: El esmalte recubierto por la película es más resistente a la
descalcificación con ácido, que el esmalte que no está recubierto por ella.
3. Función de reparación: Participa en la reparación de caries incipientes rellenando los
defectos superficiales.
Los microorganismos adheridos a la superficie del diente mediante la película crecen y se
multiplican y constituyen colonias formando parte de un ecosistema complejo que permite el
desarrollo y mantenimiento de la integridad estructural de la placa dental bacteriana.
Una vez que se establece la película adquirida, el segundo paso es la colonización
bacteriana.

Colonización Bacteriana:
Al hacer la cavidad bucal es estéril; pero en las pocas horas (6-7 horas), es colonizada por
los microorganismos anaerobios que provienen de los alimentos y otros tipos de contactos
(flora facultativa, muy simple). Los anaerobios aparecen en algunas bocas en el curso de los
diez primeros días y están presentes en casi todos alrededor de los 5 meses de edad, antes
de la erupción dentaria, y en el l00 % de la boca cuando aparecen los incisivos. Con la edad
aumentan los anaerobios, pero los tipos facultativos permanecen predominando

47
numéricamente. El cálculo microscópico en saliva oscila de 43 millones a 5.5 billones de
microorganismos por mililitro; con un promedio de 750 millones, también están presentes:
1. Hongos en los que se incluyen:
 Cándida
 Cryptococcus
 Saccharomyces
2. Protozoos como:
 Entoameba gingivalis
 Trichomona toxas
3. Virus y Micoplasma.
Inicialmente se observan una gran variedad de microorganismos pero a medida que pasa el
tiempo aparece una forma selectiva producto de los factores ecológicos (saliva y flujo salival).
Los estreptococos son los microorganismos que primero colonizan la cavidad bucal y entre
ellos se ha comprobado que el Estreptococcus salivarius se encuentra principalmente en la
lengua. Este se adquiere con facilidad a la superficie epitelial pero no a la superficie dental.
El Streptococcus sanguis se encuentra en la boca de los niños solo después de la erupción
de los dientes, luego aparece el Streptococcus mutans. Esto refleja la dependencia que el S.
mutans tiene sobre los factores de crecimiento (ácidos paraminobenzoicos) proporcionados
por S. sanguis.
Otros microorganismos colonizan durante etapas posteriores de la vida del hospedero, que
favorece sus condiciones de desarrollo por ejemplo, las espiroquetas y los bacteroides o
prevotellas que colonizan la cavidad bucal durante la pubertad.
En la mayoría de las zonas bucales predominan los estreptococos Gram-positivos y los
microorganismos filamentosos.
El niño crece cambiando la forma de aliento e higiene que facilita la implantación de formas
filamentosas.
Al finalizar el brote dentario, se instala la flora bacteriana normal. En el edente total la flora es
igual a la del recién nacido, conocido como flora prematura.
Los microorganismos necesitan al parecer una película de glicoproteinas para su adhesión,
no parece que puede hacerlo directo al diente, requiriendo la formación de esta película de
l0 minutos para formarse. (Hipótesis l y 2).
La población microbiana puede encontrarse de las siguientes formas:
1. Indígena o nativa: Permanente en números grandes.
2. Transeúntes: Entran en la boca si se encuentran situaciones favorables. Los
microorganismos de las zonas digestivas que pasan a otros lugares.
3. Transitorios: Tenemos al habitante que se encuentra en momentos adecuados para su
crecimiento (vienen de afuera).
La propagación de los microorganismos desde los puntos primarios de infección a las áreas
infectadas puede producirse por medio de la saliva.
La mayoría de las bacterias salivales provienen del dorso de la lengua del cual son
desprendidas por acción mecánica, cantidades menores vienen del resto de la mucosa bucal.
El número de microorganismos aumentan temporalmente durante el sueño y decrece
después de las comidas o el cepillado.

48
En la zona supragingival, las bacterias vinculadas con la salud periodontal llegaban a
acumularse hasta aproximadamente 12 células de espesor en la superficie dental y son
principalmente cocos y bacilos Grampositivos.
Estos microorganismos inician el crecimiento de la placa por su capacidad de adherirse a la
superficie dental y luego proliferan en ese particular nicho ecológico. La colonización de la
superficie dental por las bacterias de la placa supragingival parece ser bastante específica y
dependería de la interacción de la superficie bacteriana con la glucoproteína salival de la
película.

Colonización bacteriana primaria y secundaria:

Cuando los microorganismos se acumulan en las partes superficiales del hospedero, los
colonizadores iniciales generalmente son capaces de sobrevivir ante las diversas
condiciones presentes en el ambiente. Una vez establecidos, las bacterias pioneras
proporcionan los substratos y microambientes necesarios para la colonización de
microorganismos secundarios Por Ejemplo: la formación de ácido láctico que provocan los
estreptococos al metabolizar los hidratos de carbono puede favorecer la aparición de
Veillonella ya que ese microorganismo utiliza el ácido láctico como fuente de carbono pero no
puede usar glucosa. Al mismo tiempo, los productos finales ácidos, formados a partir de los
hidratos de carbono, favoreciendo aparición de microorganismos Secundarios, como los
lactobacilos, levaduras y en una proporción menor S. Mutans que prefieren un ambiente
ácido. Los materiales estructurales necesarios se obtienen de la lisis de los microorganismos
primarios.
Las bacterias primarias que utilizan oxigeno pueden agotar ese gas del ambiente y favorecer
la aparición de los anaerobios. La eficacia con que se realice el consumo de oxigeno parece
determinar la formación ya sea de anaerobios facultativos o estrictos. Los anteriores pueden
observarse en los experimentos en que la higiene bucal no se realiza durante un período de
21 días, seguido de un trabajo profiláctico.
En esa situación puede apreciarse una secuencia en la aparición de los microorganismos, los
primeros que se observan son los cocos, seguidos por fusobacterias y filamentos y
finalmente por anaerobios estrictos; como los vibriones y espiroquetas. La ausencia total de
oxigeno en la placa reduce el potencial de oxido-reducción en los ambientes de la placa y de
las acanaladuras de la encía.
El dióxido de carbono (CO2) también es un determinante fisiológico importante ya que es
esencial para el crecimiento bacteriano.
Las bacterias primarias ya sea de la superficie de los dientes o de los tejidos blandos, son
bañadas por la saliva, que es rica en CO2.
Sin embargo, una vez iniciada la colonización, la fuente de dióxido de carbono para estos
microorganismos será el CO2 generado por las bacterias superficiales durante el
metabolismo de los sustratos como hidratos de carbonos y los aminoácidos. Las bacterias
primarias de la placa por su acceso al oxígeno de la saliva están en condiciones, de degradar
los hidratos de carbono fermentables hasta acetona y CO2, este último podrá ser usado por
los microorganismos del interior de la placa que no pueden recibir el CO2 de la saliva.
En esencia la comunidad de microorganismos secundarios utiliza los sustratos generados
dentro del mismo sistema ecológico mientras que los miembros de la comunidad primaria
toman los sustratos proporcionado por el ambiente del hospedero.

49
Mecanismos y factores implicados en la adherencia de los microorganismos de la
placa:
La adsorción de bacterias a diferentes superficies es un fenómeno habitual generalizado y
que ocurre con mayor frecuencia en las superficies de partículas sólidas o de placas. Cuando
las condiciones idóneas y necesarias para que los fenómenos de adherencia tengan lugar o
está ausentes, existe como vía alternativa la retención, especialmente cuando los
microorganismos carecen de capacidad de adherencia selectiva.
La interacción entre los microorganismos y el substrato tiene lugar en las primeras fases de
la formación de la placa bacteriana entre ciertos tipos de bacterias y la película adquirida.
Posteriormente, van a participar junto a las propias bacterias los productos bacterianos, la
matriz interbacteriana y los factores dietéticos y del hospedero.
Se conocen con el nombre genérico de “adhesinas” al conjunto de sustancias que permite a
los microorganismos adherirse a un soporte inherte o vivo y en la mayoría de los casos
provocar una infección, facilitada por una acción más eficaz debida precisamente a esa
adhesión físico-química.
A continuación establecemos una serie de grupos que incluyen aspectos puntuales de la
relación de adherencia de los microorganismos con las superficies bucales de mayor interés
y aplicación en la formación de la placa bacteriana bucal.

Fuerzas electrostáticas:
Tanto la pared de la célula bacteriana como la superficie de los dientes y mucosas poseen
cargas negativas que pueden soportar cargas electrostáticas cuya unión se puede realizar
gracias a los cationes divalentes como el calcio (Ca  ). Otro tipo de interacciones
electrostáticas podrían manifestarse a través de las “uniones de hidrógeno”, las “uniones
hidrófobas” y la propia “interacción iónica”.

Polímeros bacterianos:
Se trata básicamente de la formación de polisacáridos a partir de azúcares, especialmente
sacarosa. Exigen la participación de una enzima “polimerasa” (glucosiltransferasa-GTF,
fructosiltransferasa-FTF) y la adherencia tendrá lugar si este polímero se une a un receptor
específico de otra superficie según la teoría enzima-sustrato-receptor de ROSEMAN.
El ácido lipoteicoico (LTA) que es un polímero aniónico compuesto de azúcar y fosfato
(glicerol-fosfato y ribitol-fosfato) contribuye a la carga negativa de pared celular de muchas
bacterias Gram-positivas y a través de los cationes divalentes pueden unir las bacterias a los
sustratos. Por otro lado el glicerol fosfato con sus características de polímero lineal hidrofílico
y una cola no polar de ácidos grasos confiere un área de características hidrófobas en
determinadas condiciones que se sumaría a las propiedades aniónicas.
Ciertas poblaciones de bacterias poseen una “cubierta vellosa”, sensible a la tripsina, cuya
composición estaría basada en su contenido de polisacáridos y ácido lipoteicoico (LTA).
En la década de los cincuenta a través del microscopio electrónico se detectaron en la
superficie de ciertos gérmenes unas minúsculas vellocidades compuestas de varios
centenares de subunidades proteicas que recibieron el nombre de “fimbriae” con una gran
capacidad de adhesión específica a las células de los seres vivos superiores y que provocan
la aglomeración de glóbulos rojos (hemaglutininas). Las “fimbriae” reconocen los lugares de
adhesión merced a su contenido en ciertas proteínas y que son capaces de reconocer los
azúcares (manosa principalmente) con los que se pueden combinar químicamente. Estas
proteínas se llaman “lectinas” y cada una de ellas se une a un azúcar distinto.

50
Polímeros del hospedero
La deposición bacteriana comprende una interacción entre las superficies de las propias
bacterias y la película adquirida ya que aquella rara vez entra en contacto con el esmalte.
La “agregación” es un factor de una gran trascendencia en la adhesión y está ligada a la
presencia de glicoproteínas de alto peso molecular (aglutininas).
Cada molécula puede incluir diferentes y específicos factores aglutinantes para diferentes
organismos, que presentaran dos vertientes bien distintas de actuación según expresamos a
continuación:
La agregación puede:
 Constituir un mecanismo de protección del hospedero cuando esta es inter-bacteria
(aglutinación y eliminación bacteriana)
 Favorecer la unión hospedero-bacteria al facilitar la deposición bacteriana por
aglutinación a la película por fuertes uniones químicas (colonización).
Los anticuerpos de la saliva (IgAs) pueden interferir con la adhesión inhibiendo la síntesis de
polisacáridos extracelulares, bloqueando los receptores de la superficie celular y/o
recubriendo la superficie bacteriana y consecuentemente modificando sus propiedades.

Etapas cronológicas de formación de la placa:

 1ra. Etapa: A las 4-l8 horas el crecimiento bacteriano alcanza algunas micras.
 2da. Etapa: De 24- 36 horas (Placa joven), a los 2 días aumentan los cocos Gram
positivos y negativos, por lo que el segundo y tercer día existe mezcla de coco gran
positivos, Gram negativos y bacilos sobre los dientes y gíngiva (gingivitis subclínica).
 3ra. Etapa: 72-96 horas (Placa Madura): del tercero al quinto día aparecen los
filamentos; Actinomyces viscosus y bacilos Gram negativos. A los 7 días el 50%
pertenece a los cocos Gram positivos (4to día de gingivitis clínica).
 4ta. Etapa: De 7 a l4 días (Placa vieja): A partir de los 7-l0 días aparecen
fusobacterias y espirilos. A los 7 días aparecen espiroquetas y vibriones. La placa
cuenta en esta etapa con microorganismos filamentosos (A. viscous), que polimeriza
la fructuosa y produce el leván que se encuentra dentro del surco porque es soluble
en la saliva y le afecta la acción Buffer de ella.
Existen un conjunto de factores que pueden influir en el desarrollo y maduración de la placa
bacteriana, los cuales serán citados a continuación y se desarrollarán más adelante:

Factores modificantes locales:

 Sarro.
 Higiene bucal deficiente.
 Dientes ausentes no reemplazados.
 Iatrogenias estomatológicas.
 Maloclusiones.
 Hábitos lesivos.
 Caries dental.
 Inserciones de frenillos y músculos.

51
  Alteración de la morfología dental, gingival y ósea.
 Otros.

Factores sistémicos:
 Estado hormonal.
 Nutrición.
 Medicamentos.
 Stress.
 Enfermedades sistémicas.
 Anomalías genéticas.
 Estado inmunitario.
 Factores psicológicos y fisiológicos.
 Enfermedades metabólicas. (Diabetes)

Composición química de la Placa bacteriana:

El potencial de la placa para promover enfermedades, está indudablemente relacionado con
su composición química, que se sabe es influida por varios factores que incluyen:
 Microflora presente.
 Naturaleza de la dieta.
 Ubicación de la placa.
 Tiempo transcurrido de la ingestión de alimentos.
Componentes:
1. Sólidos (20%)
 Orgánicos;
 30% Proteínas (IgA, IgM, IgG)
 30% Carbohidratos (fundamentalmente glucanos y fructanos)
 15% Lípidos.
 Inorgánicos
 25% de Calcio, fósforo y Fluor entre otras.
2. Líquidos (80%)
 80% agua
Las bacterias constituyen del 70-80% del material sólido y el resto es matriz
intercelular.
Los componentes orgánicos representan lo siguiente:
1. Productos extracelulares de las bacterias de la placa, en citoplasma y restos de la
membrana celular.
2. Restos de alimentos ingeridos.

52
 3. Derivados de las glicoproteínas salivales.

El carbohidrato que se presenta en mayores cantidades en la matriz de la placa supragingival

es el dextrán, polisacárido producido por las bacterias que representan aproximadamente el
9.5% de la placa total. Otros carbohidratos de la matriz son levanos, galactosa y metilpentosa
en su forma de ramnosa.
Cuando el Estreptococo mutans está presente en la placa, el mutano, otro tipo de
carbohidrato extracelular, también contribuye a la matriz orgánica.
Los restos bacterianos suministran ácido murámico, lípidos y algunas proteínas de la matriz
son procedentes de las glicoproteínas salivares.
Los principales componentes inorgánicos de la matriz de la placa supragingival son: calcio y
fósforo; existen pequeñas cantidades de magnesio, potasio y sodio. Están unidos a los
componentes orgánicos en mayores concentraciones sobre los dientes anteriores
mandibulares que en el resto de la boca; también se encuentran en concentraciones
relativamente altas en las superficies linguales.
El contenido inorgánico total de la placa es pequeño; la mayor incidencia de este contenido
tiene lugar en la placa que se transforma en cálculo. Si se aplican fluoruros tópicamente
sobre los dientes y en el agua bebida; pasta dentaria y seda dental a colutorios; se
incorporan a la superficie dentaria; bien al esmalte, cemento o dentina.

Características de la placa supragingival:

Cantidades pequeñas de placa supragingival no son clínicamente observables, a no ser que
sean reveladas mediante pigmentos del interior de la cavidad oral o teñidas por soluciones
reveladoras. Según se desarrolla y acumula la placa, se convierte en una masa globular
visible con una superficie nodular punteada, cuyo color varía desde el gris, gris amarillo y
amarillento. La placa supragingival se desarrolla fundamentalmente sobre el tercio gingival
de los dientes, tendiendo a desarrollarse en los surcos, defectos o áreas rugosas de la
superficie, así como en los márgenes desbordantes de las restauraciones dentales.
La formación de la placa supragingival comienza con la adhesión de bacterias sobre la
película adquirida o la superficie dentaria, bien en el esmalte, el cemento o la dentina. La
masa de la placa crece por:
 Adición de nuevas bacterias.
 Multiplicación de bacterias.
 Cúmulo de bacterias y productos del hospedero.
Pueden formarse cantidades mesurables de placa supragingival aproximadamente 1 hora
después de iniciada la formación de PDB después que los dientes son limpiados
completamente, alcanzando la máxima acumulación a los 30 días más o menos. Una vez
que se han suspendido todos los sistemas de higiene oral. La velocidad de formación y
localización varía entre los distintos individuos, en diferentes dientes individuales y áreas de
un mismo diente.
En la placa supragingival, los microorganismos reciben variable tensión de oxigeno. Depende
de su ubicación más o menos profunda; predominando las bacterias aerobias en las capas
más superficiales y las anaerobias en las cercanas a la superficie dental.
Los Estreptococos son los primeros colonizadores de la cutícula y se mantienen en todas las
etapas de la formación; los bacilos Gram negativos Neisserias están presentes en cantidades
relativamente altas, aunque estas últimas decrecen a medida que la placa madura. En

53
cambio, los Actinomyces y otros microorganismos filamentosos aumentan su número en
placas viejas.
Las especies Veillonellas, Bacteroides y Fusobacterium, se encuentran presentes pero no en
grandes cantidades. También pueden aparecer Lactobacilos, Corinebacterias y algunos
hongos levaduriformes.

Características de la microbiota subgingival (Placa subgingival, acepción en desuso):

El borde libre de la encía marginal constituye una línea de demarcación algo imprecisa entre
la placa supragingival y la subgingival. Esto hace que ciertos microorganismos aparezcan en
ambas.
El surco gingival y la bolsa periodontal acogen una variada colección de bacterias. La
naturaleza de los organismos que colonizan estas localizaciones retentivas, difiere de los
organismos que se encuentran en la placa supra.
La morfología del surco gingival y de la bolsa periodontal, los hace menos accesibles a las
actividades de limpieza de la boca, por tanto, estas áreas retentivas contribuyen a formar un
medio ambiente relativamente estancado, donde los organismos que no pueden adherirse
fácilmente a la superficie dentaria, pueden tener oportunidad de colonizar. Es por ello que la
mayoría de las bacterias móviles de la boca, colonizan estas localizaciones.
Estos microorganismos pueden también adherirse a otras bacterias, al diente (cemento
radicular, cálculo) o al epitelio de la bolsa subgingival. Además las bacterias de estas
localizaciones retentivas tienen acceso directo a los nutrientes e Inmunoglobulinas (Ig)
presentes en el fluido surcal.
La capacidad de oxidación-reducción del surco gingival y de la bolsa periodontal es muy baja
(naturaleza anaerobia), por tanto, los microorganismos que sólo pueden existir en áreas de
baja concentración de oxígeno, pueden sobrevivir en el área del surco gingival.
La microbiota subgingival, de acuerdo a estudios con microscopio electrónico, puede
describirse como asociada al epitelio (adherida y no adherida al epitelio) y al diente.
Las bacterias y otros microorganismos de la microbiota subgingival asociada al epitelio
pueden penetrar e invadir y colonizar el tejido conectivo gingival.

Microbiota subgingival asociada al diente (adherida):

Hay bacterias de la placa adherida a la superficie dentaria, en el surco gingival y en la bolsa
periodontal. Este puede observarse después de lavar el diente, teñirlo y examinarlo con una
sonda, buscando la placa adherida.
El borde apical de la placa asociada al diente siempre se encuentra a cierta distancia del
epitelio de unión.
El componente dentario (adherida) de la microbiota subgingival se asocia con el depósito de
sales minerales, con formación de cálculo, caries dental y áreas de reabsorción radicular. Sin
embargo, todavía no está claro si el componente adherido se desarrolla antes que otras
bacterias se encuentran en el área del surco subgingival.

54
Microbiota subgingival asociada al epitelio:
Es un componente de la microbiota subgingival adherida, está en asociación directa con el
epitelio subgingival y se extiende desde el margen gingival hasta el epitelio de unión.
Antiguamente esta zona se denominaba zona de microbiota subgingival no adherida.
Esta contiene una porción que está en contacto con el epitelio y otra que está suelta en la luz
de la bolsa, conceptualmente ahora reservemos al término de no adherida a la última
porción.
La microbiota asociada al epitelio contiene predominantemente, aunque no exclusivamente
organismos móviles Gram-negativos. Los organismos dentro de esta zona están en contacto
directo con el epitelio del surco gingival o la bolsa periodontal y con la superficie del diente,
inmediatamente coronaria al epitelio de unión.

Microbiota subgingival

Adherida a diente No adherida Adherida al epitelio

Predominio de bacterias
Gram-negativas variables Gram-negativas variables
Gram-positivas
No se extiende hasta el Se extiende hasta el epitelio Se extiende hasta el epitelio
epitelio de unión de unión de unión
Puede penetrar en el Puede penetrar en el epitelio
-
cemento y tejido conectivo
Asociada con la formación Asociada con gingivitis y
Asociada con gingivitis
de cálculo y caries radicular. periodontitis
Puede ser el frente de
Puede continuar con la
- avance de la lesión
placa supra
periodontal

Bacterias más frecuentemente aisladas de microbiota subgingival adherida al diente:

ANAEROBIAS ESTRICTAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS

G. Streptococcus
G. Enterococcus
G. Peptostreptococcus
G. Staphylococcus
G. Peptococcus
G. Actinomyces
G. Veillonella
G. Propionibacterium
G. Eubacterium
G. Corynebacterium
G. Bifidobacterium
G. Lactobacillus
G. Haemophilus
G=Género

55
Bacterias más frecuentemente aisladas de microbiota subgingival flotante:

ANAEROBIAS ESTRICTAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS

G. Peptostreptococcus
G. Veillonella
G. Clostridium
G. Eubacterium
G. Bifidobacterium G. Actinomyces
Treponemas orales G. Propionibacterium
Mycoplasma spp. Eikenella corrodens
G. Prevotella Actinomycetemcomitans
G. Porphyromonas G. Capnocytophaga
G. Bacteroides G. Campylobacter
G. Mitsuokella G. Haemophilus
G. Leptotrichia
G. Fusobacterium
G. Centípeda
G. Biplophila
G=Género

Bacterias más frecuentemente aisladas de microbiota subgingival adherida al epitelio

ANAEROBIAS ESTRICTAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS

G. Peptostreptococcus
G. Prevotella (bacilo,
Gram-) A. Actinomycetemcomitans
(bacilo, Gram-)
G. Fusobacterium
G. Capnocytophaga
G. Selenomas (Gram-)
Treponemas orales ¿Otras?
(espirilo, Gram-)
¿Otras?
G=Género

Diferencias entre la placa supragingival y la microbiota subgingival:

Las principales diferencias entre estas formaciones microbianas están dadas por:
1. La organización y estructura.
2. La composición microbiana: naturaleza y composición de las bacterias.

56
 3. El potencial de oxidación-reducción: predominios de aerobios o anaerobios.
4. La remoción mecánica de los microorganismos.
5. Las fuentes de nutrición.
6. Las afecciones con las que se relacionan.
7. Los sitios donde se forman.
8. Características ecológicas

MECANISMOS MEDIANTE LOS CUALES LAS BACTERIAS CAUSAN ENFERMEDAD:

Los microorganismos relacionados con la enfermedad periodontal presentan una serie de
factores de virulencia los cuales desempeñan funciones tales como:
I- Adherencia.
II- Evasión, disminución o neutralización de los mecanismos de defensa.
III- Daño directo a los tejidos.
IV- Inducción de resorción ósea.
V- Daño indirecto del tejido.

I- Adherencia:
Algunos de estos microorganismos poseen formas de adherirse a los tejidos orales logrando
así su fijación al medio y posterior daño siendo más difícil su eliminación. Los elementos que
con más frecuencia aportan esta capacidad de adherencia son:
Adhesinas (fimbriae, fibrillas)
Factores de coagulación.

II- Evasión, disminución o neutralización de los mecanismos de defensa:

Los microorganismos que infectan con éxito al hospedero se valen de una o varias
estrategias para contrarrestar las actividades defensoras de los fagocitos.
Entre las estrategias que pueden utilizar las bacterias están:
1. Matar al fagocito al liberar sustancias solubles que son letales para él.
2. Inhibición de la quimiotaxis.
3. Inhibición de la adsorción de los microorganismos a la superficie de la célula fagocítica.
4. Escaparse del fagosoma.
5. Resistencia a la digestión y a la acción letal del fagolisosoma, lo cual puede seguirse por
el crecimiento a la bacteria en el interior de la célula fagocítica.

III- Daño directo a los tejidos:

Los mecanismos bacterianos a través de los cuáles producen daño directo del tejido son:

Invasión bacteriana directa

La invasión directa no se había encontrado en el pasado excepto en la encía de pacientes
con GUNA. La presencia de bacterias invasoras en otras enfermedades como gingivitis

57
crónica, periodontitis avanzada y periodontitis juvenil ha sido demostrada en animales de
experimentación.
La invasión del epitelio de la bolsa por bacterias se ha descubierto en los espacios
intercelulares, causando así mismo la ruptura de las uniones intercelulares.
Se han hallado acumulo de bacterias en el lado epitelial de la lámina basal. Las bacterias
pueden tomar acceso al epitelio a través de ulceraciones de la pared de la bolsa o a través
de espacios en su superficie creados por linfocitos polimorfonucleares. Tanto los filamentos
Gramnegativos como positivos, formas bacilares y bacterias cocoides, se han descubierto en
el tejido conectivo gingival y en contacto con la superficie ósea alveolar.
El siguiente cuadro resume lo expresado:
Penetración
 A través de espacios intercelulares del epitelio.
 A través de úlceras y hendiduras.
Halladas en el interior.
 Epitelio de la bolsa y epitelio de unión.
 Sobre la superficie.
 En espacios intercelulares.
 Sobre la lámina basal.
 Tejido conectivo gingival.
 Sobre superficie ósea.
Enfermedades.
 GUNA.
 Periodontitis avanzada.
 Periodontitis juvenil localizada
Microorganismos identificados.
 Espiroquetas( GUNA, Periodontitis avanzada, Periodontitis juvenil localizada)
 Micoplasmas (Periodontitis avanzada, Periodontitis juvenil localizada)
 Actinobacillus Actynomicetemcomitans (Periodontitis juvenil localizada)
 Capnocytophaga ocracea (Periodontitis juvenil localizada).
 Selenomona sputígena (Periodontitis juvenil)

Producción de enzimas líticas:

 Hialorunidasa: Disuelve las sustancias intercelulares, ácido hialurónico y facilita que la
infección se disemine a los tejidos. Producida por la placa temprana.
 Colagenasa: Hidrolisa a la colágena. Destruye las fibras colágenas.

58
  Condroitín sulfatasa: Hidrolisa al sulfato de condroitina considerado como cemento
tisular.
 Hemolisina: Causa lisis de los eritrocitos y de otras células de los tejidos.
 Coagulasa: En combinación con ciertos factores del suero coagula el plasma.
 Fosfatasa Alcalina: Separa el fosfato de sus componentes orgánicos.
 Tripsina
 Quimotripsina
 Heparinasa
 Ribonucleasa
 Proteasas
Estas enzimas desdoblan las proteínas y los mucopolisacáridos de la sustancia
intercelular del epitelio del surco. Es necesario recordar que este epitelio carece de
queratina por lo que es vulnerable a la acción lítica de estas enzimas.
Estas enzimas al destruir células y sustancia intercelular crean brechas o vías de
penetración de diversos irritantes microbianos hacia el tejido conectivo gingival,
contribuyendo así a la propagación de la inflamación

Sustancias citotóxicas:
Estas sustancias por lo general son tóxicas en concentraciones extremadamente pequeñas.
Estas actuando de concierto con las enzimas antes mencionadas pueden ser significativas
en la destrucción de la interfase entre el tejido blando y el diente. Entre ellos tenemos:
 Amoníaco.
 Acido sulfhídrico.
 Índoles.
 Ácidos grasos volátiles
 Aminas tóxicas.
 Ácidos orgánicos.
 Sulfuro de hidrógeno.
Estas sustancias son producto del metabolismo bacteriano o liberadas por la lisis de las
propias bacterias. Las sustancias son tóxicas en concentraciones pequeñas y pueden
coactuar con las enzimas en la destrucción hística.

Estimulantes inflamatorios:
 Endotoxinas: Son complejos de proteínas lipopolisacáridos de la pared celular de las
bacterias Gramnegativas. Se liberan una vez que las bacterias experimentan su lisis.
Son venenos de baja potencia. No parece que tengan selectividad por los tejidos. En
el hospedero causan cambios fisiopatológicos generalizados como inflamación, fiebre,
necrosis, hemorragia.
 Peptidoglucanos: Las células Grampositivas contienen también componentes tóxicos
en sus paredes celulares las que pueden liberarse al producirse la lisis celular.

59
Estas dos sustancias penetran al interior de los tejidos dañados o ulcerados y son
reconocidos por el organismo como antígenos, desencadenando así una reacción de tipo
inmunológica.

Actividades biológicas de las endotoxinas a nivel gingival:

1. Producen neutropenia.
2. Agregación plaquetaria.
3. Activan el factor XII de la coagulación.
4. Activan el complemento por la via alternativa.
5. Ejercen toxicidad e inhibición funcional de diversas células.
6. Provocan reabsorción ósea.
7. Estimulan la liberación de Prostaglandina E2 y Interleuquina 1 y Factor de Necrosis
Tumoral (TNF).

IV- Inducción de resorción ósea:

Dentro de los factores bacteriales específicos que inducen resorción ósea se encuentran:
 El Acido lipoteicoico.
 Los Lipopolisacáridos.
 Las Cápsulas
 El Material asociado a la superficie (SAM)

V- Daño indirecto del tejido:

1. Estimulación antigénica lo cual conlleva una respuesta inmune e inflamación.
2. Activación de la via alterna del complemento.
Desencadenan procesos inmunopatológicos mediante la presentación de antígenos
microbianos entre los cuales tenemos:
 Endotoxinas.
 Peptidoglucanos.
 Proteínas: Los microorganismos producen proteínas que pueden desencadenar una
respuesta inmunitaria que de por resultado una inflamación. Estas proteínas pueden
ser enzimas microbianas, proteínas estructurales o complejos proteínicos con
polisacáridos y lípidos.
Parece estar claro que la microbiología de la boca es compleja. Mucho se ha aprendido
acerca de los microorganismos asociados con enfermedades periodontales y es probable
que ocurran perturbaciones ecológicas, lo que distorsione el balance normal entre las
bacterias indígenas y el hospedero trayendo como resultado el proceso patológico.

Factores de virulencia de las bacterias anaerobias periodontopatógenas:

Porphyromonas ssp:
 Producen adhesinas (degradan inmunoglobulinas). Un número de estrategias
patógenas han sido atribuidas a la P. gingivalis, incluyendo la posesión de fimbriae,
60
 hemaglutinas, cápsulas y factores de coagulación; los que quizás estén envueltos en
la adherencia a los tejidos orales.
 Pueden invadir y persistir en las células epiteliales lo que hace difícil su erradicación.
 Poseen una endotoxina poco potente por carecer de heptosa y ketodesoxioctónico
(KDO) en el core.
 Producen una gran variedad de enzimas: Impedinas (interfieren en los mecanismos
defensivos), agresinas (desorganizan los tejidos), colagenasas y enzimas tripsicas
(degradan el colágeno modificado), fibrinolysina y fosfolipasa A.
 Liberan superóxido dismutasa: elimina radicales superoxidos.
 Liberan metabolitos tóxicos como: amoníaco, ácido sulfhídrico y ácidos grasos de
cadena corta.

A. actinomycetemcomitans:
 Es conocido por producir una potente leucotoxina con la que se provoca la lisis de los
leucocitos polimorfonucleares y quizás así pueden evadir los mecanismos de defensa.
 Puede pasar a través de las células epiteliales hacia el tejido conectivo,
permaneciendo allí y haciendo difícil su erradicación.
 Producen un factor tóxico para fibroblastos.

P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans y Eikenella corrodens

Poseen materiales asociados a las superficies (SAM), el cual tiene una importante actividad
biológica en la inducción de la resorción ósea.

Prevotellas (intermedia, melaninogénica, loechi)

 Poseen adhesinas.
 Degradan inmunoglobulinas.
 Inhiben linfocitos B.
 La intermedia estimula su crecimiento por hormonas esteroideas.
 Potencia endotóxica débil.

Bacteroides forsythus:
 Elabora neuraminidasa y enzimas tripsicas.
 Potencia endotóxica débil.

Peptoestreptococo;
 Síntesis de Indol.
 Liberación de colagenasa: degradan el colágeno no modificado.
 Liberación de fosfatasa alcalina.

Fusobacterium:
 Produce una endotoxina potente que inhibe la quimiotaxis.

61
  Produce metabolitos tóxicos.
 Puede afectar de forma directa la microcirculación gingival por medio de sus
productos.

Capnocytofaga:
 Producen enzimas proteolíticas.
 Activan el complemento.
 Degradan las inmunoglobulinas.
 Producen citotoxicidad fibroblástica.

Estafilococos:
 Hialorunidasa, Condroitín sulfatasa.

Estreptococos:
 Hemolisina, Estreptoquinasa, Beta-Glucuronidasa, Proteasa.

Difteroides:
 Hialorunidasa, Condroitín sulfatasa.

Espiroquetas:
 Producen inmunosupresión linfocitaria
 Bloquean la degranulación lisosómica
 Producen Proteasas.

Hay muchas bacterias encontradas en el surco con acción proteolítica y numerosas

interrelaciones bacterianas, produciendo nutrientes y siendo un claro ejemplo de sinergismo
a nivel surcular. Ejemplos de ellas son:
Clostridium spp.
Selenomonas.
Peptococus sp.
Veillonella spp.
Eubacterium spp.

RESPUESTA DEL HOSPEDERO. CONCEPTOS ACTUALES SOBRE ETIOLOGÍA Y

PATOGENIA:

Como ya hemos estudiado, la cavidad bucal y el entorno de los tejidos periodontales es un

hábitat propicio para el desarrollo de los microorganismos potencialmente
periodontopatógenos; sin embargo, estos tejidos también poseen mecanismos de defensa
inespecíficos y específicos que actúan en una compleja interacción y que solo podemos
separar y ordenar con fines didácticos.
62
El desarrollo obtenido por la inmunología en los últimos años ha permitido poder observar
bajo un prisma nuevo, a procesos como la periodontitis cuya patogenia parecía
suficientemente aclarada. En este tipo de afecciones influyen de manera decisiva otros
parámetros hasta ahora insospechados. El conocimiento de la actuación del sistema inmune,
no sólo como un mecanismo de defensa, sino como responsable de parte de las lesiones
que ocurren en la periodontitis, abre una interrogante sobre las causas de la actuación del
sistema inmune. Se ha descrito la existencia de lesiones periodontales derivadas de la
acción de los macrófagos, polimorfonucleares, diversas fracciones del complemento, así
como producidas por linfocitos T y mastocitos. Varias investigaciones han confirmado la
evidencia de fenómenos de autoinmunidad en la enfermedad periodontal, basadas en
estudios que detectan la presencia de anticuerpos contra componentes del hospedero,
particularmente colágeno. También se han detectado anticuerpos anti ADN, así como
incrementos de Ig G, A y M.
Con vista a recordar los conocimientos básicos de inmunología describiremos algunos
aspectos importantes de los mecanismos defensivos del hospedero que creemos son de
imprescindible conocimiento, para una mejor comprensión de los mecanismos patogénicos
que describiremos posteriormente.

Estructura del sistema inmune:

El sistema inmune está compuesto por diferentes células (morfológica y funcionalmente) con
estrechas interacciones.

Tejidos primarios y secundarios:

Las células del sistema inmune están agrupadas en tejidos y órganos. Existen unos
órganos y tejidos linfoides primarios o centrales que se encargan de la linfopoyesis:
médula ósea y timo. La médula ósea produce las células precursoras de las células
del sistema inmune y es el lugar donde maduran los linfocitos B. En el timo se
produce la selección y maduración de las células precursoras de los linfocitos T. Los
órganos y tejidos linfoides secundarios o periféricos (médula ósea, bazo, ganglios
linfáticos y agrupaciones asociadas a las mucosas -MALT-) permiten la coexistencia
de linfocitos T y B junto con otros leucocitos y el reconocimiento de antígenos. Cada
uno de estos órganos está especializado en responder a determinados antígenos o
patógenos según su forma de acceso al organismo.
La respuesta inmunitaria del ser humano entraña dos mecanismos diferentes muy
interrelacionados: una respuesta inespecífica o innata integrada por polimorfonucleares,
macrófagos y otra específica mediada por los linfocitos, que puede ser humoral a través de
linfocitos B y celular por los linfocitos T. Los primeros producen inmunoglobulina; los
segundos citoquinas y la actuación de células citotóxicas.
Las células que componen el sistema inmune se originan de células primordiales
pluripotenciales de la médula ósea. Estas células maduran en dos linajes diferentes, el
linfoide (linfocitos T y B y células NK) y el mieloide( leucocitos polimorfonucleares y
monocitos-macrófagos)

63
Mecanismos de defensa inespecíficos generales y en las mucosas:
Los mecanismos defensivos incluyen diferentes tejidos, células y moléculas. Las primeras
barreras las constituyen la piel y mucosas intactas y los líquidos que las recubren que
suponen una barrera química adicional. A su vez, es importante la presencia de una
microbiota permanente en cada individuo. Esta microbiota ejerce un papel importante
impidiendo la adhesión y multiplicación de otros microorganismos potencialmente patógenos
para el ser humano. Esta acción la ejerce mediante un mecanismo de competencia
ecológica, ocupando un espacio importante de nuestras superficies y a su vez por producción
de compuestos con poder antimicrobiano sobre otros microorganismos. Dentro de los
diferentes fluidos que recubren las mucosas debemos destacar el papel ejercido por la saliva.
En la saliva, tanto la producida por las glándulas salivales como el fluido gingival que se
mezcla con ella, nos encontramos diferentes moléculas y células con competencias
defensivas. Destacan en la saliva los anticuerpos secretores (principalmente IgAs) y
proteínas con capacidad microbicida como la lisozima. En el dominio gingival se observa una
rica presencia de neutrófilos, macrófagos, factores del complemento y anticuerpos de clases
IgG, IgA e IgM procedentes del suero.

64
Fagocitosis. Etapas. Consecuencias biológicas de la fagocitosis:

Leucocitos:

Las células del linaje mieloide engloban a células de diferente morfología con funciones
encaminadas a destruir a los patógenos bien por fagocitosis o por el desarrollo de una
respuesta inflamatoria. Estas células incluyen a los monocito-macrófagos (fagocitos
mononucleares) y a los granulocitos polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos,
mastocitos)

La fagocitosis es un mecanismo importante de defensa inespecífica. Esta acción la llevan a

cabo diferentes tipos celulares pero principalmente neutrófilos y macrófagos.

El proceso de fagocitosis comprende diversos pasos:

Quimiotaxis:

Algunos componentes microbianos, citoquinas y los productos del complemento, como C5a,
C3a, atraen los fagocitos;

Unión del fagocito al microorganismo:

La unión puede estar mediada por diferentes sistemas, lectinas (en el microorganismo, del
fagocito: como el CR3), complemento depositado por las vías alternativa ó clásica (C3b ó
C4b), anticuerpos (unidos a microorganismos) reconocidos por receptores presentes en las
membranas de los fagocitos;

Ingestión:

Se forma un fagosoma y posteriormente la unión Fago-Lisosoma.

Destrucción:

Una vez que se han interiorizado los microorganismos están expuestos a una serie de
mecanismos destructivos:

Intermediarios Reactivos del Oxigeno (un enzima de la membrana del fagosoma reduce el
oxígeno a anión superóxido que puede dar lugar a radicales hidroxilo -OH-, oxigeno único y
peroxido de hidrógeno, potencialmente tóxicos para los microorganismos fagocitados).

Intermediarios Reactivos del Nitrógeno: formación de oxido nítrico que es tóxico para las
bacterias y células tumorales. Para la expresión óptima los macrófagos necesitan activarse
por el Interferón gamma, y se desencadena la fagocitosis por acción del Factor de necrosis
tumoral (TNF).

65
Proteínas cationicas: Forman conductos en las bicapas lipídicas y son más eficaces a un pH
de 7; la lactoferrina actúa al quelar el hierro libre tanto si el pH es alcalino como si es ácido.

Como se ha explicado anteriormente las células del sistema inmune migran quiotácticamente
hacia los tejidos periodontales en respuesta a estímulos bioquímicos específicos y se
concentran en zonas localizadas donde fagocitan bacterias o sus componentes.

Neutrófilos (PMN):
Los neutrófilos son importantes en la defensa del hospedero contra la agresión y la infección.
Estas células se encuentran en todas las lesiones inflamatorias, particularmente en las
lesiones más agudas, donde se encuentran en los lugares de la agresión y engloban, matan
y digieren a los microorganismos y neutralizan otras sustancias nocivas.
Estos leucocitos se adaptan bien al surco gingival a pesar de su relativa anaerobiosis ya que
tienen mecanismos enzimáticos no dependientes del oxígeno, como la fermentación del
glucógeno almacenado y en sentido general poseen mecanismos antimicrobianos no
dependientes del oxígeno, como la fagocitosis, la citolisis y apoptosis.
Durante el proceso de fagocitosis de los PMN, se expulsan varias de sus enzimas al medio
extracelular como parte del proceso denominado desgranulación. Algunas de estas enzimas
son capaces de degradar los tejidos del hospedero tales como el colágeno y constituyentes
de la membrana basal, contribuyendo así al daño celular.
Cuando el número de estas células está disminuido, como ocurre en la neutropenia cíclica, o
tienen una función alterada como ocurre en la periodontitis juvenil localizada, las defensas
del hospedero son inadecuadas y la destrucción periodontal es más severa.
En pacientes con periodontitis juvenil localizada existe una reducción en la fagocitosis y una
disminución en la respuesta de los neutrófilos al estímulo quimiotáctico. En la mayoría de
estos pacientes, el trastorno quimiotáctico se debe a un defecto celular intrínseco.
Aproximadamente la mitad de los adultos con pérdida de la adherencia periodontal,
rápidamente progresiva y generalizada, tienen un defecto quimiotáctico. En estos casos el
trastorno se produce habitualmente por defectos celulares de los leucocitos. Estas
alteraciones pueden afectar a la defensa del hospedero contra las bacterias implicadas
Gramnegativas. Recientes hallazgos sugieren que algunas de las bacterias como cepas del
Actinobacillus, actinomycetemcomitans (A.a) también producen una leucotoxina que puede
matar a, los neutrófilos incluyendo aquellos que están situados en el surco gingival.
Una pérdida de hueso alveolar de similar gravedad acontece en otros trastornos en los que
existe una disfunción de los neutrófilos: neutropenia clínica, agranulocitos, síndrome de
Chédiak-Higashi y Diabetes. Los defectos de los neutrófilos se han descrito en pacientes con
infecciones crónicas y candidiasis crónica y se cree que son responsables del aumento de la
incidencia de las afecciones bacterianas en enfermos de cirrosis y de artritis reumatoide.
En la periodontitis juvenil y en la periodontitis rápidamente progresiva se ha probado que los
neutrófilos procedentes de la bolsa periodontal tienen una capacidad fagocítica reducida.
Los neutrófilos pueden causar así mismo destrucción tisular. Sus gránulos contienen
sustancias capaces de matar, digerir y neutralizar los microorganismos y/o sus productos y
contienen igualmente una colagenasa específica. Liberan una proteasa, que es un
constituyente de gránulos primarios de los PMN que produce degradación tisular y está
presente con mayor actividad en sitios de inflamación gingival. Es importante señalar que el
daño tisular localizado que se aprecia en la reacción de Arthurs depende de la presencia de
neutrófilos.
Las bacterias subgingivales asociadas con la enfermedad periodontal inflamatoria parece
que influencian a los neutrófilos de dos maneras. Bacterias entre las que se incluyen el
Treponema dentícola, Actinomyces viscosus, Porphiromona gingivalis y Capnocitophaga
66
ochraceus contienen factores quimiotácticos para granulocitos neutrófilos. Una vez que los
neutrófilos son atraídos al lugar de las bacterias, algunos bacterias como la Capnocitophaga,
Prevotella melaninogénicas, Leptotrichia bucalis y en menor grado A.a, pueden inducir la
liberación lisosomal de los neutrófilos.
Estudios actuales no sólo vinculan al neutrófilo con la respuesta inflamatorio aguda sino que
plantean que tienen una comunicación constante con las células inmunes crónicas que lo
involucran en la respuesta crónica que conduce a destrucción de hueso. Debido a estudios in
Vitro, se muestra que ellos son capaces de activar a la IL-1, IL-8 y TNF los cuales pueden
tener efecto sobre el hueso subyacente.
Se plantea que los neutrófilos controlan la microecología periodontal dentro del surco y
epitelio de unión, porque, aunque debemos tener en cuenta los neutrófilos como células
antimicrobianas, es posible que puedan proteger al hospedero aumentando el crecimiento de
los no patógenos dentro del complejo ecológico del surco gingival, por ejemplo, la liberación
de glicógenos almacenados puede favorecer la proliferación de microorganismos
sacarolíticos tales como ciertas bacterias Grampositivas.

Macrófagos:
Los monocitos se transforman en macrófagos que son células grandes que forman parte del
sistema retículoendotelial de limpieza, son células fagocíticas, pero tienen una activa
participación en la respuesta inmunológica mediada por células.
Los macrófagos y los monocitos no son los tipos celulares más comunes de las lesiones
periodontales, pero pueden desempeñar un papel importante en la patogenia de la misma.
En la periodontitis crónica, se pueden identificar macrófagos activados en el epitelio gingival,
en la lámina propia, tejidos perivasculares y vasos sanguíneos atraídos por las citoquinas
(sustancias liberadas por los linfocitos) y por factores del complemento.
Una vez presentes, son retenidos en dichas localizaciones por otras citoquinas. La capacidad
de los macrófagos para ingerir, matar y digerir a los microorganismos depende de la
interacción con otros leucocitos, el sistema inmunitario en general y el complemento.
La eficacia de la fagocitosis bacteriana por los macrófagos es estimulada por las reacciones
del antígeno con el anticuerpo y el complemento. Su actividad fagocítica mejora por
receptores de superficie para la inmunoglobulina G que permiten mayor contacto de los
antígenos. Son los encargados de procesar y presentar los antígenos a los linfocitos T CD4+
en conjunto con las moléculas del Sistema Mayor de Histocompatibilidad (SMHC) clase II,
participando con los linfocitos T en ayudar a la respuesta de los B frente a muchos
inmunógenos y presentar antígenos también para las células B. Por lo antes expuesto se les
considera, a los macrófagos, como células presentadoras de antígenos “profesionales”.
Ellos son capaces de elaborar citoquinas por estimulación inespecífica con el antígeno (IL-1,
IL-6, IL-8, TNF alfa) que conduce a la diferenciación y activación de las células inmunes.
Los macrófagos también son importantes porque producen prostaglandinas, monofosfato de
adenosina cíclica (AMP cíclica) y colagenasa, como respuesta al estimulo por la endotoxina
bacteriana, los complejos inmunes y las citoquinas. La colagenasa de los macrófagos puede
desempeñar un papel significativo en la destrucción del colágeno que se produce en los
tejidos periodontales enfermos.
Estas células, a diferencia de los neutrófilos necesitan el oxígeno para obtener energía ya
que dependen de la respiración mitocondrial y fosforilación oxidativa. Es por ello que los
encontramos reclutados en el tejido conectivo, donde se dan las condiciones ideales para
estos procesos bioquímicos.
Como se ha expuesto anteriormente los neutrófilos y macrófagos una vez reclutados al sitio
de la infección bacteriana liberan una serie de mediadores inflamatorios. Entre estos se
incluyen las especies reactivas del oxígeno (ERO) (radical superóxido, peróxido de
67
hidrógeno, radical hidroxilo, oxígeno singlete y ácido hipocloroso). Estas especies se generan
en condiciones fisiológicas y son contrarrestadas por la existencia de mecanismos
protectores muy estrictos. Si el balance entre la formación y eliminación de ERO se altera a
favor de lo primero, estos metabolitos inducen reacciones en cadena, capaces de dañar a las
moléculas de importancia biológica (carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos).
Esto a su vez conduce a la formación de nuevas especies radicálicas y metabolitos tóxicos,
por lo que se desencadena una cascada de eventos que amplifican el daño. Todo ello resulta
en destrucción del colágeno y reabsorción ósea. (Estrés oxidativo)

Mastocitos:
Ellos desempeñan un papel en la patogénesis de la gingivitis y periodontitis, ya que su
número está inversamente relacionado con el grado de inflamación gingival. La encía normal
contiene más mastocitos que el tejido moderadamente inflamado. La encía severamente
inflamada contiene un número pequeño de mastocitos. Esto sugiere que se produce una
desgranulación durante el desarrollo de la enfermedad periodontal.
El número de mastocitos decrece durante la periodontitis y aumenta tras una terapia
periodontal con éxito.
Los mastocitos son importantes porque sus gránulos citoplasmáticos contienen histamina,
sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRA-A), bradiquinina, serotonina, heparina y
proteasas que son liberadas en los tejidos gingivales, participando en la respuesta vascular
e inflamatoria, al mismo tiempo que pueden inducir a al destrucción del colágeno
(colagenasas). La heparina puede aumentar la actividad de la colagenasa y la reabsorción
ósea potenciando el efecto de las hormonas paratiroideas.
Hoy se conoce que cuando se estimulan las células mastoides, estas exhiben una inducción
de transcripciones para las citoquinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5,
IL-6, así como el TNF y TGF, constituyendo instigadores importantes de los signos de
inflamación.

MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS

Antígenos (AG):
Se denomina antígeno a toda sustancia que introducida en un individuo desencadena una
respuesta inmune. Todos los microorganismos, virus, bacterias, parásitos y hongos, generan
respuestas inmunes, por lo que en el sentido más amplio todos se comportan como
antígenos. Para desencadenar una respuesta inmune el antígeno debe ser reconocido por un
receptor linfocitario, en la superficie de un linfocito B o en la de un linfocito T. Aquella porción
específica del antígeno, reconocida por el sitio de combinación de un anticuerpo o por el
receptor T, se denomina epítopo o determinante antigénico. Los determinantes antigénicos
constituyen porciones muy pequeñas del antígeno, de manera que unos pocos aminoácidos
están involucrados en la interacción con un anticuerpo.
Los linfocitos B reconocen antígenos (nativos y libres) mediante su inmunoglobulina de
superficie (BCR). Por el contrario, el receptor TCR (linfocitos T) no es capaz de reconocer
antígenos nativos y libres, sino que siempre los reconoce en superficies celulares.
El antígeno es el principal regulador de la respuesta inmune, pues la activa; ésta respuesta
elimina al antígeno y cesa una vez desaparecido el antígeno.

Linfocitos T y B:

Los linfocitos son las células centrales de la respuesta inmune específica y expresan en su
membrana receptores (TCR y BCR, respectivamente) que permiten que reconozcan a los
68
antígenos de forma específica. Los linfocitos TCD 4+ (helper o cooperadores) tienen la función
de ayudar y coordinar la acción de los linfocitos B (respuesta humoral o de anticuerpos) y los
linfocitos TCD8+ (citolíticos o de respuesta celular).

Inmunidad celular:

Células T:
Actualmente se le concede a la inmunidad celular gran importancia en la respuesta del
hospedero en la enfermedad periodontal. Estas células que van desde la médula ósea a la
sangre, previa maduración en el timo, de la sangre pasan a los ganglios linfáticos, bazo y
estructuras linfoides extraganglionares.
Se reconoce que las células T (efectoras de la inmunidad celular) están compuestas por
varios subconjuntos que incluyen linfocitos T cooperadoras-inductoras (células Th) (CD4
positivas) y las células T supresoras citotóxicas (células Ts) (CD8 positivas).
Al igual que los macrófagos dependen de la respiración mitocondrial y fosforilación oxidativa
para obtener su energía.
Las moléculas CD3 que se expresan en la superficie celular de los linfocitos T esta
estrechamente relacionado tanto estructural como funcionalmente con las moléculas
receptoras de estos linfocitos, está presente en todos los linfocitos T maduros. Por tanto
cuando nos referimos a los linfocitos CD3+ o T3 nos estamos refiriendo a la población total
de linfocitos T.
Existen dos categorías mayores de linfocitos T mutuamente exclusivas, los CD4+ y los
CD8+. Los CD4+ (75% en sangre del total de linfocitos T) definen a las células T
cooperadoras cuya función principal es cooperar con las células B para que se conviertan en
células plasmáticas productoras de anticuerpos, ayudar a que otras células T se desarrollen
como células efectoras citotóxicas y células T que pueden inducir la generación de células
supresoras activas, también los CD4+ contienen células efectoras para la hipersensibilidad
tardía. Ellos interactúan con antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (SMHC)
clase II (doble reconocimiento), por el contrario la moléculas CD8 que define la población
supresora/citotóxicas constituye el 35% del total de los T de la sangre que funcionan como
receptores para los antígenos restringidos por la molécula clase I del SMHC, contiene células
T efectoras citotóxicas y supresoras activas que pueden inhibir las reacciones de
hipersensibilidad tardía y la producción de anticuerpos así como producirán lisis de células o
bacterias.
Cuando un antígeno penetra al organismo es captado por células presentadoras,
especialmente macrófagos (aunque hay otras, neutrófilos, células de Langerhans, células
dendríticas y otras no pertenecientes al sistema inmune como los astrocitos, las células
endoteliales y los fibroblastos), los cuales los procesan en los órganos linfoides secundarios
y lo unen a una molécula HLA de clase II presentándolo a los linfocitos T y B que se activan y
multiplican transformándose en células efectoras y algunas quedan como células de
memoria, originándose así una respuesta inmunes primaria. Si las células de memorias son
de nuevo activadas por el mismo antígeno se origina una respuesta inmunes secundarias
que es más activa, rápida e intensa. La activación o blastogénesis determina que las células
TCD4+ cooperadoras sinteticen citoquinas.
Los linfocitos hacen todo para prevenir que una inflamación local se convierta en una
amenaza para el resto del organismo, una respuesta de destrucción del tejido periodontal es
un mecanismo de amputación y aislamiento de la infección.

Sus funciones se resumen de la siguiente manera:

Proteger los tejidos periodontales profundos de la infección.
69
Organizar la destrucción del tejido conectivo para prevenir la infección del hueso y la
diseminación sistémica de la infección.
Organizan la reparación tisular y curación de los tejidos dañados
Otra variedad de linfocitos son los conocidos como células asesinas naturales (NK), tienen
morfología de linfocitos grandes y granulares, no son T ni B. Ellas pueden destruir células
diana recubiertas de anticuerpos y pueden lisar o matar células tumorales, células infectadas
por virus, hongos, parásitos y están implicados en el rechazo a injertos. Ellas producen
interferón gamma y otras citoquinas cuando se exponen al estímulo apropiado. Son células
con actividad citolítica innata y no requieren activación previa para destruir células tumorales
o infectadas.

Inmunidad Humoral

Células B:
Son los linfocitos que pueden transformarse o convertirse en células plasmáticas, las que
producen anticuerpos. Se denominan células B porque se encontró que proliferan en la bursa
de Fabricius de los pájaros y en la médula ósea de los mamíferos. Estas células circulan
desde la sangre o conducto torácico a los tejidos linfáticos, los centros germinales corticales
de los nódulos linfáticos y la pulpa roja del bazo, donde se diferencian en células
plasmáticas. Estas células diferenciadas pueden producir Ac, participando así en la
inmunidad humoral.
Se ha probado que los linfocitos B producen citoquinas biológicamente activas.

Las inmunoglobulinas (Ac):

El hospedero puede responder ante la presencia de bacterias orales mediante la producción
de anticuerpos (Ac), fundamentalmente mediante células plasmáticas maduras.
Las proteínas derivadas de la sangre y que funcionan como anticuerpos son los efectores de
la inmunidad humoral. Se denominan inmunoglobulinas, las que aparecen en la sangre, los
tejidos y en algunas secreciones.
Todas las Igs tienen una organización estructural similar pero difieren según sus propiedades
antigénicas, su contenido en carbohidratos, peso y secuencia de aminoácidos. Cada
molécula de anticuerpo tiene un grupo de antígenos, con los que puede reaccionar en el
lugar de combinación con el antigénico debido a su secuencia de aminoácidos específicos a
su estructura terciaria.
Todas las Igs tienen una estructura fundamental de 4 cadenas polipeptídicas con residuos de
carbohidratos asociados a la cadena principal. A las dos cadenas con peso molecular de 22
000 cada una se denomina ligera (L) y a los dos tipos que tienen pesos moleculares de 55
000 y 75 000; según la clase, se les denomina cadenas pesadas. Estas cadenas se
encuentran unidas por enlaces disulfuros.
Las inmunoglobulinas humanas se dividen en cinco clases, de acuerdo a sus diferentes
estructuras. Estas diferencias son responsables de los diferentes efectos biológicos
subsecuentes a la combinación con el antígeno. Las cinco inmunoglobulinas son: IgG, IgD,
IgA, IgM, IgE. Se han identificado cuatro subclases de IgG (IgG 1, IgG2, IgG3, IgG4), como dos
subclases de IgA (IgA1, IgA2) y dos subclases de IgM (IgM1 y IgM2).

Propiedades biológicas de las inmunoglobulinas

Ig A secretoria :
Las respuestas inmunes humorales en la mucosa son primordialmente del isotipo Ig A. La Ig
A secretora es un anticuerpos que pueda atravesar las membranas mucosas y ayuda a
70
impedir la entrada de los microorganismos. Las células linfoides estimuladas en las placas de
Peyer por un antígeno, viajan por la linfa hacia los linfáticos regionales y luego por el
conducto torácico a las circulación, para ir de nuevo a asentarse a las mucosas (sistema
MALT), donde van a secretar Ig A. La recirculación específica (tropismo por las mucosas) se
basa en las moléculas de adhesión que estas células expresan. Basándose en este
mecanismo, la estimación antigénica en un área de la mucosa provoca una respuesta de
anticuerpos (Ig A) en otras zonas mucosas.
Estructura, síntesis y funciones. La Ig A secretoria es dimérica (cadena J) y va asociada a un
polipéptido llamado componente secretor derivados del receptor presente en las células del
endotelio, necesario para el transporte de la Ig A hacia la luz. Su poder opsonizante no es
muy grande. Solamente los polimorfonucleares neutrófilos presentan un receptor para la Ig A.
Existen dos subclases de Ig A: Ig A1, Ig A2, con diferente distribución en nuestros tejidos
corporales. En los fluidos internos la Ig A1es el 90% de los anticuerpos Ig A. En las
secreciones mucosas la Ig A 1 supone el 40 a 60% y la Ig A 2 hasta el 60 % quizás en
respuesta a las proteasas producidas por algunos microorganismos que son capaces de
hidrolizar la Ig A 1.

Papel biológico de la Ig A de las secreciones:

En la luz tiene una función anti viral (tanto frente a virus que producen infecciones locales,
como virus que se diseminan). La IgA neutraliza los virus impidiendo la colonización de la
mucosa. También desarrolla una función antibacteriana porque impide la adherencias y
colonización de las superficies mucosas. Además puede neutralizar toxinas bacterianas
(cólera) y llevar a cabo una acción antiparasitaria.
Intraepitelial, neutralización de los virus dentro de las células endoteliales infectadas.
En la lámina propia se forman muchos complejos inmunes dado el contacto tan frecuente con
los antígenos. La IgA contribuirá a eliminarlos hacia la luz. Por otro lado, la IgA es muy poco
inflamatorias (activa poco el complemento). Los complejos formados con IgA tienen mucha
menos posibilidades de desencadenar enfermedad por inmunocomplejos.

Ig G:
Activa el complemento por la via clásica y alterna. Se une a los macrófagos.
Es la más abundante de las Igs séricas. Hay 4 subclases./
Está distribuida por igual en la sangre y los fluidos extravasculares.
Su principal papel es neutralizar las toxinas bacterianas, uniéndose a los organismos,
estimulando por tanto su fagocitosis.
Su concentración en el suero es elevada y en secreciones es baja.
Constituye entre el 75 y el 80% de la inmunoglobulina sérica total.
Atraviesa la placenta y dota al recién nacido de la inmunidad humoral de la madre.

Ig M:
Los anticuerpos de la clase IgM son los primeros en formarse tras el contacto de la mayoría
de los antígenos, pero se presenta habitualmente en concentraciones mucho más bajas que
la IgG.
Sus niveles durante las últimas fases de la infección se tornan despreciables en relación con
la IgG.
Su síntesis temprana sugiere un importante papel para la IgM en las fases tempranas de la
infección.
La IgM es el activador más eficaz del sistema de complemento.

71
Las moléculas de IgM se componen de 5 unidades estructurales de inmuroglobulínica básica,
siendo cada unidad similar a la molécula de IgG, por tanto tiene un número mayor de lugares
para la interacción con el antígeno.

Ig E (anticuerpo reagínico):
Está presente en el suero humano en cantidades de 125 000 veces menores que la IgG.
A pesar de esta concentración baja, esta clase de anticuerpos es responsable de las
acciones alérgicas agudas y puede ser importante en algunas fases de enfermedad
periodontal.
Las células que la producen son abundantes en la mucosa de los aparatos respiratorios y
digestivo. Debido a esto se encuentran en las secreciones exocrinas.
Se encuentran mayores concentraciones de estos anticuerpos en pacientes con asma, fiebre
de heno, y alergias a medicamentos y alimentos.
En el hombre la IgE se une a los mastocitos y a los leucocitos basófilos. Por lo tanto cuando
los antígenos se unen a los anticuerpos IgE que están previamente unidos a los mastocitos
la reacción antígeno – anticuerpo causa liberación de histamina y de otras sustancias
farmacológicamente activas.

Ig D:
Se encuentran los niveles extremadamente bajos en suero.
Aunque su papel en el sistema inmunitario no es claro, existen evidencias que sugieren que
es el receptor de antígenos de la superficie de los linfocitos.
Puede desempeñar un papel importante en el desencadenamiento de la estimulación
linfocítica por el antígeno, por lo tanto, iniciando así la respuesta inmunológica.

Aunque en las mucosas se sintetizan todas las clases de Ig secretorias, la más característica
es la IgA. Distribución porcentual de las clases de Igs: en los fluidos internos (sangre,
líquidos intersticiales, etc) la proporción IgG/IgA es de 5:1. Sin embargo, en las secreciones
asociadas a las mucosas (saliva, lágrimas, secreciones intestinales, leche, etc) la proporción
IgG/IgA es < 1.

El sistema de complemento:
El complemento se compone de al menos 11 proteínas que constituyen aproximadamente el
10% de las globulinas del suero normal en los seres humanos y otros vertebrados. Estas
proteínas no son inmunoglobulinas.
La inmunización no aumenta su concentración, son sintetizadas por el hígado, intestino
delgado, macrófagos y otras células mononucleares. Reaccionan con una amplia variedad de
Ag-Ac y ejercen sus efectos biológicos primarios sobre las membranas celulares, causando
lisis y alteraciones funcionales, que pueden estimular la fagocitosis.
De fundamental importancia es su efecto sobre los mastocitos, causando la desgranulación y
como consecuencia la liberación de histamina y otras sustancias biológicamente activas y
aumenta la permeabilidad de los pequeños vasos sanguíneos.
También tiene lugar migración de leucocitos PMN, aumento de la actividad fagocítica de los
leucocitos y macrófagos, hemólisis y bacteriólisis. Algunos de los fragmentos más pequeños
causan cambios tisulares inflamatorios que incluyen aumento de la permeabilidad vascular y
atracción de leucocitos PMN.
La secuencia de la reacción en la activación del sistema de complemento tiene una
trayectoria a modo de cascada, similar a la del sistema de coagulación sanguínea. Una vez
que un componente del sistema de complemento se ha unido a la porción Fc del anticuerpo
en el complejo Ag-Ac, los restantes componentes del sistema del complemento reaccionan
72
en una secuencia ordenada. En general, cada componente del complemento activado,
desdobla al siguiente miembro de reacción de la serie en fragmentos, hasta completar la
cascada.
La vía clásica es activada por Ag al reaccionar con Ac IgG o IgM o por Ig agregadas. La
secuencia es C1, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9, C3 es desdoblado por el complejo C42,
formándose C3b, que se une a la membrana celular y C3a tiene actividad biológica.
Existe así mismo, una vía alternativa para la activación del complemento. Anticuerpo
agregados de las clases IgG4, IgA, IgE, así como endotoxinas, pueden iniciar la secuencia
del complemento por activación directa del tercer componente (C3) sin desencadenar el
comienzo de la cascada comenzando en C1. La alternativa comienza con el desdoblamiento
de C3. La secuencia tras la activación de C3 es idéntica con la de la vía clásica: C5, C6, C7,
C8, C9.
Distintos estudios han mostrado que la vía alternativa de la activación del complemento, se
produce en la mayoría de las bolsas periodontales y que la vía clásica se activa solo
ocasionalmente.
Antígenos bacterianos, como endotoxinas, polisacáridos y como dextranos son también
activadores de la vía alternativa. La placa dental y los cultivos puros de bacteria orales
pueden activar así mismo el complemento por la vía alternativa en ausencia de anticuerpos.
Una vez que se ha activado el complemento por las endotoxinas, son liberados productos de
fragmentación biológicamente activos.
Se ha comprobado que los componentes de activación directa del complemento presentes
en el fluido surcal gingival, son activados por bacteria de la placa y proteasas bacterianas. La
activación del complemento por estas vías distintas podría dar lugar a mecanismos que
destruyen los tejidos periodontales.
Los requisitos previos de la activación del complemento para cualquiera de las dos vías o por
desdoblamiento enzimático directo, están presentes en la lesión periodontal.

Efectos biológicos del sistema de complemento:

1. Daños citolítico o citotóxico a las células (C1-C9).
2. Actividad quimiotáctica para los leucocitos (C3a, C5a, C5, 6,7)
3. Liberación de histamina de los mastocitos (C3a, C5a)
4. Aumento de la permeabilidad vascular (C3a, C5a)
5. Actividad de la quinina
6. Liberación de enzimas lisosómicas de los leucocitos (C 5, C6)
7. Promoción de la fagocitosis (neutrófilos y macrófagos)
8. Estimulación de la coagulación sanguínea
9. Promoción de la lisis del coágulo
10. Inactivación de los lipopolisacáridos de la endotoxina bacteriana (C 5, C6)

El sistema de complemento está muy bien regulado por varias proteínas solubles y
asociadas a las membranas, que inhiben la activación del complemento en múltiples pasos.
Estos mecanismos reguladores tienen dos funciones principales. Primero, limitan o detienen
la activación del complemento en respuesta a estímulos fisiológicos. Segundo, evitan la
activación anormal y espontánea del complemento sin la presencia de microorganismos y de
anticuerpos.

73
 IgG4
IgA
IgE
Antígenos
bacterianos

Citoquinas:
Para el mantenimiento de la un hemostasis del cuerpo y tejidos en organismos multicelulares
se requiere de la comunicación de células con células. Durante las pasadas cuatro décadas
los científicos y clínicos de varias disciplinas han demostrado la presencia de un sistema
adicional de señales intercelulares paralelo al sistema endocrino. Se ha revelado que un gran
y rápidamente creciente número de péptidos y factores proteínicos son producidos por un
amplio rango de células con excepción de los eritrocitos. A diferencia de las hormonas
(sistema endocrino) estos factores llamados citoquinas no son producidas por tejidos
específicos y no tienen células diana selectivas o específicas. Aunque las citoquinas pueden
tener efectos sistémicos, se cree que su mayor papel es como factor paracrino, autocrino.
Sin embargo, ellas tienen una gran similitud con las hormonas en la medida que tienen una
alta afinidad con receptores en las superficies celulares para inducir la activación celular.
Además para estimular directamente las células, las citoquinas pueden inducirlas a producir
o liberar señales adicionales de células a células tales como las moléculas de adhesión
vascular, eicosanoides y óxido nitroso.
La citoquinas y las señales que ellas inducen, son ahora vistas como cruciales, tanto en la
normal interacción homeostática así como en la patología de muchos estados nosológicos.
En el campo de la Estomatología las citoquinas están implicadas en la patogenia de las
enfermedades periodontales y se asocian con la reabsorción y la destrucción del hueso, en
el cáncer bucal, curación de las heridas y en la respuesta al tratamiento ortodóncico.
La primera referencia acerca de estas sustancias datan del siglo XIX por estudios
relacionados con la fiebre, sin embargo no es hasta los años 50 (siglo XX), que los trabajos
pioneros de Beeson y Atkins demostraron que las células mamalians producían una
sustancia proteica que causaba fiebre al ser inyectada a animales. Esta sustancia fue
llamada por varios nombres, granulocito pirógeno, leucocitos pirógenos (LP) o el de pirógeno
endógeno y más tarde mediador endógeno leucocitario. En 1972 se descubrió un mediador
soluble el cual se liberada por leucocitos humanos adherentes los cuales aumentaban la
respuesta proliferativa de los timocitos del ratón hacia las lectina. Este factor se denominó
factor activador de linfocitos y no creemos que se diferencie de las moléculas de los
74
pirógenos endógenos previamente descritos. Esta actividad es justamente una de las del
amplio número de factores llamados linfoquina descritas por los años 60. En 1979 este factor
activador de linfocitos fue renombrado como interleuquina-1 por sus acciones descritas
previamente.
La interleuquina-1 producida principalmente por monocitos, neutrófilos y fibroblastos se sabe
ahora que son dos proteínas diferentes (alfa y beta), que estimulan los mismos receptores.
Este término significa entre leucocitos y originalmente significa y definen el papel conocido
inmunológicamente y como factor de crecimiento de las células T (TCGF): la interleuquina-2.
Son moléculas producidas por macrófagos y linfocitos respectivamente, las que envuelven la
estimulación y proliferación de linfocitos. Desafortunadamente la IL-1 y la mayoría de las
citoquinas tienen múltiples actividades y son producidas por muchos tipos celulares además
de los leucocitos, lo que provocó una inadecuada y cambiante nomenclatura.
El término citoquinas fue introducido para describir cualquier sustancia soluble producida por
las células, las cuales ejercen efectos específicos sobre otras células. Esta original definición
puede incluso incluir prostaglandinas, esteroides y hormonas peptídicas. La siguiente
definición que ofrecemos es más descriptiva: "Una proteína de peso molecular mayor que
5000, la cual produce efectos sobre un receptor específico en células diana y sobre la célula
productora.
En el presente las citoquinas pueden ser agrupadas en seis familias de moléculas, las
cuales son:
 Interleuquinas.
 Citoquinas citotóxicas.
 Factores estimuladores de colonias.
 Interferones.
 Factores de crecimiento.
 Quimioquinas.

Estas sustancias (citoquinas) en su mayoría exhiben una amplia gama de reacciones

biológicas en general, sobre todo las interleuquinas tienen una alta afinidad por un selectivo
número de receptores de la superficie celular. Una de las facetas curiosas de la biología de la
citoquinas es el hallazgo de que muchas de estas moléculas exhiben similares actividades.
Por ejemplo, ambas formas de interleuquinas-1, ambas formas de TNF, IL-6 y el interferón,
son capaces de producir fiebre.
Debemos mencionar que en estos mecanismos internos celulares, existen otras sustancias
que permiten la adhesión de una célula con su vecina similar, para formar tejidos y órganos,
llamados moléculas de adhesión. En particular llamamos la atención sobre aquellas
moléculas de adhesión vascular, las que se asocian con las células del endotelio vascular
previamente activadas por las citoquinas. Son moléculas cuyo peso es alrededor de los 100
kDa, aunque existen algunas de menos peso molecular como los eicosanoides
(prostaglandinas y Leucotrienos) y el óxido nitroso (NO) con una masa molecular de sólo
30kDa. Estas moléculas de adhesión vascular regulan la recirculación leucocitaria en la
respuesta aguda a las infecciones, en la inflamación crónica y en la curación de las heridas,
de ahí que consideramos importante que conozcan cuan complejos son los mecanismos
inflamatorios y los de la respuesta defensiva. Incluso los mecanismos de acción de los
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y esteroideos se explican al estudiar las
citoquinas y moléculas de adhesión.

75
Funciones de las citoquinas:
Las citoquinas y los mensajes generados por ellas no son sólo importantes en la patología
tisular, ellas incluso juegan un importante papel para los tejidos y órganos en el
mantenimiento de la un hemostasis corporal.
La lista completa de funciones realizadas por las citoquinas debe ser aún definida o
discutida, sin embargo está claro ahora que las citoquinas interaccionan con las células para
causar:
Activación del metabolismo (síntesis celular, etc).
Proliferación o inhibición.
Apoptosis.
Diferenciación.
Quimiotaxis.

En la patogenia de la enfermedad periodontal participan varias Citoquinas, aunque las de

mayor relevancia son : la IL-1, TNF y la IL-8, entre otras.

Interleuquina-1:
La IL-1 es la más estudiada en estas sustancias y se le conocen innumerables efectos que
contribuyen al desarrollo del proceso inflamatorio:
 Produce fiebre.
 Induce la respuesta inflamatoria agudo.
 Estimula la reabsorción ósea.
 Acelera la curación de las heridas al estimular la proliferación fibroblástica.
 Activación de las células T y B.
 Potente inductor de la hiperalgesia.
 Induce la marginación neutrófilos, acción compartida con TNF.
 Activan las moléculas de adhesión.

Interleuquina-8:
Es un quimioatrayente, producida principalmente por monocitos en respuesta a
lipopolisacáridos (LPS), IL-1 o TNF. Se presenta en elevados niveles en las lesiones
periodontales, principalmente asociada con el epitelio de unión y los macrófagos.
 Constituye un factor quimiotáctico para neutrófilos.
 Parece ser un estimulador selectivo de la colagenasa de los neutrófilos.

Factor de Necrosis Tumoral (TNF):

Es liberada por monocitos y fibroblastos fundamentalmente en respuesta a los LPS de las
bacterias.
 Tiene propiedades proinflamatorias.
 Estimulación de Metaloproteinasas de la Matriz (colagenasas).

76
  Producción de eicosanoides.
 Estimula la reabsorción ósea.

Prostaglandina E2 (Eicosanoide, masa molecular de solo 30 KDa):

Constituye un metabolito del Acido Araquidónico, liberada por monocitos y fibroblastos.
 Induce la reabsorción ósea.
 Estimula la secreción de Metaloproteinasas de la Matriz.

Interleuquina-6:
Producida por linfocitos, monocitos y fibroblastos.
 Estimula la proliferación de células plasmáticas y por tanto la producción de
anticuerpos.
 Estimula la formación de osteoclastos.

MECANISMOS INMUNES:
Los mecanismos inmunes son habitualmente respuestas protectoras del hospedero frente a
la presencia de sustancias extrañas como bacterias y virus, pero pueden causar al mismo
tiempo destrucción tisular local al desencadenar varios tipos de sobrereacciones o
hipersensibilidad. El daño tisular se puede producir en un paciente sensibilizado a la
exposición subsecuente, frente al Ag sensibilizante. Se han descrito 4 tipos de reacción de
hipersensibilidad, se designan como tipo I, II, II y IV.
Existen tres respuestas mediadas por Ac de importancia capital en la EP, clasificadas como
reacciones de hipersensibilidad. Son la hipersensibilidad inmediata o anafiláctica (Tipo I),
reacciones citotóxicas (Tipo II) y reacciones por inmunocomplejos de Arthur (Tipo III). Otro
tipo de hipersensibilidad que depende de las interacciones de células inmunocompetentes es
denominada tardía por reacción mediadora por células (Tipo IV).

Anafilaxia (Tipo I):

Tanto la IgG como la IgE intervienen en la anafilaxia, sin embargo, solamente la IgE es capaz
de sensibilizar la piel. Esta capacidad sensibilizante se denomina reagínica y el Ac IgE, lleva
el nombre de reagina. El Ac IgG se combina con el Ag e impide la sensibilización y se le
denomina Ac bloqueante. Existen características que distinguen los Ac bloqueantes de los Ac
reagínicos o sensibilizantes.
Los Ac IgE, que intervienen en las reacciones anafilácticas, se combinan fuertemente en la
porción Fc con receptores que se hallan en los mastocitos y en los leucocitos basófilos,
fundamentalmente en la piel y otros tejidos conectivos como la encía. Experimentalmente,
esta unión dura varios días.
Estos Ac IgE sensibilizantes son denominados Ac homocitotrópicos, debido a que
normalmente se combinan in vivo con células hospedero específicas, en este caso,
mastocitos y leucocitos basófilos.
Los Ac bloqueantes IgG se combinan con mastocitos de otras especies filogenéticamente
distintos y son denominados heterocitotrópicos. Experimentalmente, esta combinación dura
solo unas horas.
Un componente muy importante en la hipersensibilidad anafiláctica es el hecho de que los Ac
IgE normalmente no fijan (activan) el complemento.

77
Debido a que las células plasmáticas son las productoras de inmunoglobulinas, el hallazgo
de células conteniendo IgE, tanto en los tejidos periodontales como otros, se cree que
representan una síntesis localizada de Ac IgE. Estas células que contienen IgE se
encuentran fundamentalmente en la mucosa respiratoria y gastrointestinal, así como en los
módulos linfáticos regionales. Se ha sugerido que la Ig formada localmente en los tejidos
puede, en consecuencia participar en procesos lesionales locales.

Mecanismos de la hipersensibilidad anafiláctica:

La anafilaxis se produce cuando los anticuerpos IgE fijados a un mastocito o a un basófilo
reaccionan con el antígeno sensibilizante en la porción Fab de los Ac. Esta reacción Ag-Ac
causa la liberación de sustancias farmacológicamente activas procedentes de las células
sensibilizantes. Son estas sustancias las que causan la respuesta y tienen capacidad para
inducir daño tisular en la enfermedad periodontal.
De las distintas sustancias farmacológicamente activas liberadas durante liberadas durante la
anafilaxia, la histamina pre-existente en las células es liberada rápidamente por complejos
Ag-Ac. Otras sustancias farmacológicamente activas, como las quininas y las SRS-A
(sustancia de reacción lenta de la anafilaxia) son producidas después de formados los
complejos Ag-Ac.
Una alfa-2-macroglobulina, que bloquea el inhibidor de la colagenasa habitualmente
encontrada, es liberada por las células sensibilizadas, así como también se liberan
prostaglandinas y un factor quimiotáctico eosinófilo.

Histamina:
Los niveles de histamina en la encía clínicamente inflamada son significativamente mayores
que los de la encía normal. Los mastocitos como las plaquetas y los leucocitos basófilos
contienen esta sustancia. Algunas acciones farmacológicas de la histamina incluyen:
 Aumento de la permeabilidad vascular.
 Contracción del músculo liso.
 Estimulación de las glándulas exocrinas.
 Aumento de la vasodilatación y permeabilidad de las vénulas.
Los efectos biológicos orgánicos de la histamina pueden bloquearse mediante medicamentos
antihistamínicos, pero no se ha comprobado ningún cambio aparente en el curso de la
enfermedad periodontal con la utilización de estos medicamentos.

SRL-A:
Las SRL-A son lípidos ácidos que causan una contracción lenta y sostenida del „‟ileo de los
cobayos. Esta contracción no es inhibida por antihistamínicos y se produce cuando se añade
histamina en el punto en el que no puede producirse mayor contracción del íleo.
Sus acciones farmacológicas son:
 Causar contracción de la musculatura lisa.
 Cierta actividad para aumentar la permeabilidad.

78
Bradiquinina:
Péptido formado por la acción enzimática de la kalicreína sobre una alfa globulina
plasmática, tiene cierto número de actividades farmacológicas importante en la
hipersensibilidad anafiláctica.
Actividades Biológicas:
 Contracción muscular lisa.
 Vasodilatación.
 Aumento de la permeabilidad capilar.
 Migración de los leucocitos.
 Estimulación de las fibras dolorosas.
 La acción de la bradiquinina no es inhibida por los medicamentos antihistamínicos.

Reacciones citotóxicas (Tipo II). Hipersensibilidad tipo II. Reacción citotóxica:

Este tipo de reacción es mediada por Ac, los cuales reaccionan de manera directa con los Ag
estrechamente unidos a las células. Ejemplos de estas reacciones lo constituyen las
enfermedades autoinmunes.
Estos Ag pueden ser componentes naturales de las células, o como los Ag polisacáridos de
la membrana celular de los eritrocitos.
Los Ac citotóxicos pueden reaccionar así mismo con Ag asociados a las células tisulares.
Estos Ag asociados a las células incluyen Ag de superficie de células normales u otros
derivados de las bacterias, medicamentos o componentes tisulares alterados.
Los Ac citotóxicos son de la clase IgG e IgM. Estos tienen la capacidad de fijar el
complemento aunque la fijación del complemento no se requiere para todo tipo de reacciones
de Ac citotóxicos.
Además de introducir la lisis celular, los Ac tisulares pueden causar daño tisular, aumentando
la síntesis y liberación de enzimas lisosómicas por las células (linfocitos polimorfonucleares
recubiertos con el Ag). En este caso los tejidos cercanos a estas enzimas pueden resultar
dañados.

Reacción de Arthur (Tipo III) o Síndrome de los complejos tóxicos e hipersensibilidad:

Cuando están presentes elevados niveles de Ag a los que el hospedero ha sido
sensibilizado, los complejos Ag-Ac (IgG-IgM) pueden precipitar en el interior o alrededor de
los pequeños vasos sanguíneos y con la actuación del complemento, causar daño tisular en
el sitio de reacción local. Puede producirse inflamación, hemorragia y necrosis.
El daño tisular parece deberse a la liberación de enzimas lisosómicas (lisosomales) de los
leucocitos polimorfonucleares. Esta reacción es mediada habitualmente por Ac del tipo IgM e
IgG, los cuales tienen la capacidad de fijar el complemento, parcialmente responsables de la
atracción quimiotáctica de los leucocitos polimorfonucleares crucial en la reacción de Arthur.
La presencia de Ac frente a muchas bacterias orales, junto al reconocimiento de la continua
penetración Ag de la encía sirve de base para la producción de una reacción por
inmunocomplejo o de Arthur. Reacciones experimentales de Arthur, realizadas en la encía,
tienen una histopatología similar a la que se aprecia en la gingivitis y la periodontitis humana,
incluyendo pérdida ósea osteoclástica.

Hipersensibilidad tardía (Tipo IV) o retardada.

La inmunidad celular no afecta a los anticuerpos circulantes, sino que se basa en la
interacción de antígenos con la superficie de los linfocitos.
79
La hipersensibilidad tipo IV o tardía es la respuesta inmune mediada por células y se
manifiesta clínicamente después de un período de 24 a 48 horas a la exposición del agente
precipitante.
Los desórdenes clínicos que ocasiona este tipo de reacción se caracterizan por una fuerte
infiltración de células T y macrófagos.
Aunque el papel biológico de la reacción es la eliminación de infecciones persistentes
especialmente aquellos microorganismos que pueden replicarse dentro de los lisosomas de
los macrófagos, la respuesta a estos antígenos provoca una marcada respuesta inflamatoria
celular y las citoquinas que se liberan inducen el daño a los tejidos afectados.
El antígeno extraño puede ser una bacteria o una molécula metálica como el níkel unido a la
albúmina, entra a la célula del hospedero por una ranura llamada HLA situada en el retículo
endoplásmico de la célula. Esta molécula proteica HLA constituye una parte esencial del
mecanismo de defensa y están codificadas por una serie de genes en el brazo corto del
cromosoma de cada célula llamado Sistema Mayor de Histocompatibilidad (MHC).
Los genes MHC se dividen en tres clases: I, II y III. La clase I y la clase II tienen diferentes
funciones, las que están determinadas por la afinidad de la molécula MHC/HLA al tipo
específico de célula T. La HLA clase I(expresada por todas las células nucleadas) asociada
con antígenos extraños son reconocidos por la célula T citotóxica(asesina). Los antígenos
clase II(expresados por las células presentadoras de antígenos) son reconocidos por la
célula T cooperadora. Los genes clase III codifican al sistema de proteínas del complemento.
La molécula HLA unida a su antígeno (extraño) viaja a la superficie de la célula donde el
antígeno es presentado a la célula T apropiada.
Hay tres tipos de células de la médula roja presentadora de antígenos que expresan el MHC
clase II; estas son los linfocitos B, macrófagos y las células dendríticas o de Langerhans.
El receptor CD4 de la célula T cooperadora se une con el antígeno clase II (complejo HLA
antígeno) y dispara la liberación de citoquinas proveniente de las células T, incluyendo el
factor activador de macrófagos (MAF) y el factor inhibidor de la migración de macrófagos
(MIF); así como la atracción de eosinófilos, basófilos y mastocitos. Una de las principales
citoquinas es el interferón, la que no solo activa macrófagos, sino que incrementa la
expresión de moléculas MHC-HLA clase II y por ende se incrementa la presentación de
antígenos extraños a las células T. También se estimula la producción de otras citoquinas
inflamatorias tal como el Factor de Necrosis Tumoral  y  y la interleukina 1 (IL-1). Este
proceso ayuda a matar la bacteria y la célula presentadora de antígeno del hospedero, y el
MIF también previene que los macrófagos abandonen el área, todo esto produce un aumento
de la lesión irritativa producto de la hipersensibilidad tardía.
Las moléculas del Sistema Mayor de Histocompatibilidad (MHC) condicionan 2 momentos
claves en la actuación del Sistema Inmune en la respuesta ante un antígeno. Por un lado los
procesos de presentación del antígeno a los linfocitos T y por otro son necesarios para los
mecanismos de citotoxicidad mediada por linfocitos T.

PATOGENIA DE LA GINGIVITIS Y PERIODONTITIS. CRITERIOS ACTUALES.

Bajo este subtítulo expondremos secuencialmente la cadena de eventos que encierra la
patogenia de las Enfermedades Periodontales inflamatorias, finalmente enmarcaremos las
fases de la lesión periodontal propuesta por Page y Schroeder (1976).
Es aceptado que la presencia de bacterias periodontopáticas, aunque necesaria, no es
suficiente para el desarrollo de todas las formas de enfermedades periodontales
inflamatorias. La patogenia de las enfermedades periodontales es el resultado de una
compleja interacción entre la agresión microbiana y la respuesta defensiva del hospedero. El
equilibrio de estos dos factores se puede romper por la colonización de periodontopatógenos,
por la disfunción del sistema inmune o ambos.
80
Estos microorganismos pueden actuar en la iniciación y desarrollo de las lesiones
periodontales, como se expresó anteriormente, por dos mecanismos:
Por acción directa: Por penetración de estas bacterias dentro del epitelio y conectivo
gingival (Aa, Pg) o por intermedio de productos segregados por estas bacterias tales como
enzimas y toxinas
Por mecanismo indirecto: Por la liberación y penetración en la gingiva de antígenos o
lipopolisacáridos que activan los mecanismos inmunológicos defensivos del hospedero;
respuesta que si bien en esencia es protectora, al liberar a una serie de productos
proinflamatorios, como citoquinas o prostaglandinas, que actúan provocando la destrucción
del colágeno gingival y periodontal, y determinan ulteriormente la pérdida del hueso alveolar,
por lo que se transforman en la causa más importante de la destrucción periodontal.

Un modelo hipotético de desarrollo de la enfermedad periodontal estaría caracterizado

por la siguiente cadena de eventos:
Partiremos de una flora bacteriana normal, es decir, en equilibrio con el hospedero; esta flora
puede hacerse periodontopática, ya sea por aumento del número de las bacterias indígenas
o por la llegada de bacterias exógenas. Recientemente se ha introducido el concepto de que
algunos tipos de enfermedad periodontal pueden ser infecciones exógenas. En la actualidad
estas infecciones exógenas han recibido el nombre de infecciones periodontales verdaderas,
mientras que las endógena se consideran infecciones periodontales por bacterias
comensales.
A este aumento del desafío bacteriano el hospedero responde con su “primera línea de
defensa”. Esta línea está caracterizada por el aumento del número de leucocitos
polimorfonucleares que salen de los vasos del plexo subgingival y atraviesan el epitelio del
surco, acumulándose allí. Esta acción defensiva de limpieza bacteriana por adhesión,
fagocitosis y destrucción intralisosomal de las bacterias, se ve ayudada por la acción de
algunos fragmentos de la cascada del complemento (acción opsonizante) y por la producción
de anticuerpos locales y la interleukina 8 de acción quimioatrayente.
Existen otros mecanismos que también ayudan en estos primeros momentos como son: La
descamación regular de las células epiteliales, la barrera epitelial intacta, el flujo de líquido
positivo de la hendidura gingival que elimina los microorganismos y sus productos nocivos, la
acción física de la saliva que limpia constantemente de microorganismos, la masticación, la
deglución así como el antagonismo entre las propias bacterias.
Si esta “primera línea de defensa” es efectiva se logra un nuevo equilibrio hospedero
/parásito, caracterizado por cambios clínicos tales como cambio de color y aspecto de la
encía, sangrado al sondaje y formación de una bolsa falsa o gingival; todos ellos elementos
que configuran el cuadro clínico conocido como gingivitis marginal. Esta “primera línea de
defensa” está dirigida contra las bacterias fundamentalmente.
Si esta barrera está alterada (disminuida) por causas sistémica como la diabetes o
alteraciones congénitas de los leucocitos polimorfonucleares, o bien estos mecanismos
defensivos son eludidos por bacterias muy agresivas, la infección puede penetrar más
profundamente y activa la “segunda línea de defensa”.
Esta “segunda línea de defensa” está representada por el eje monocito-linfocito.
Estas células se caracterizan por liberar elementos proinflamatorios (citoquinas,
prostaglandinas, leucotrienos) que, como ya dijimos destruyen el colágeno y hueso alveolar,
y determinan la formación de la bolsa periodontal.
Esta “segunda línea de defensa” ya no tiene por objetivo las bacterias sino el hospedero.
Esto es una verdadera paradoja, que los mecanismos de defensa actúen destruyendo a los
tejidos propios del organismo; pero esto debe ser visto en un contexto más amplio, ya que
estos mecanismos tienen por objetivo primario preservar la vida del individuo ante la
81
presencia de bacterias altamente agresivas adheridas al diente (fuera del alcance de estas
barreras), el camino alternativo que le queda es eliminar al dientes con las bacterias. Esto lo
realiza mediante la destrucción de colágeno y hueso alveolar.
La formación de la bolsa periodontal está caracterizada por la pérdida de inserción ósea.
Esta bolsa cierra este circuito patogénico ya que, por su anaerobiosis y factores que se
liberan a través del flujo gingival, sirven de nutrientes a las bacterias, aumentando su número
y favoreciendo el desarrollo de las formas más agresivas y periodontopáticas.
En general por este mecanismo se produce una periodontitis leve o moderada, pero sí a los
factores microbianos y del hospedero descritos, se suman otros factores de riesgo, tanto
factores del hospedero, como alteraciones genéticas o sistémicas (diabetes) o del medio
ambiente como el hábito de fumar, factores psíquicos (estrés), o sociales (nivel educacional y
socioeconómico) pueden ocurrir dos posibilidades:
Disminución de la acción defensiva de la primera línea de defensa que puede ocurrir por
alteración en los mecanismos de los leucocitos polimorfonucleares (quimiotaxis, adhesión,
fagocitosis) que pueden acaecer por diabetes o por alteraciones genéticas.
Aumento de la liberación de los mediadores de la inflamación de la segunda línea de
defensa. En estos momentos se le da importancia a la acción genética sobre los monolitos es
aceptado que genéticamente pueden determinarse dos tipos de monocitos: el monocito
normal (MO) que ante estímulos bacterianos o de otro tipo (estrés, fumar) libera las
citoquinas o prostaglandinas ya mencionadas y el monocito positivo (MO+) que ante las
mismos estímulos liberan cinco a diez veces más Citoquinas, determinando mayor
destrucción conectiva y ósea y dando paso a la posibilidad de una periodontitis severa. A
estos factores microbianos y del hospedero deben sumarse además, factores ambientales.

Patogenia:

Flora Periodontopatógena

1ra línea de defensa

Gingivitis Crónica

2da línea de defensa

Citoquinas y prostaglandinas

Periodontitis

Bolsa Periodontal

82
Esta cadena de eventos descrita anteriormente puede subdividirse en etapas, con un objetivo
didáctico, a fin de enmarcar en cada una de ellas, las fases de la lesión periodontal
propuestas inicialmente por Page y Shroeder (1976) y que aún hoy puede servirnos como
base metodológica para entender la patogenia de la gingivitis y periodontitis; a la luz de los
conocimientos actuales:
Lesión inicial.
Aparece a los dos o cuatro días de acumulo de placa bacteriana. Esta lesión no es
clínicamente visible y desde el punto de vista histológico presenta algunas características
clásicas de inflamación aguda en el tejido conectivo que se haya debajo del epitelio de unión.
Es evidente la dilatación de capilares y vénulas. La presión hidrostática dentro de la
microcirculación crece y aparecen brechas entre las células endoteliales capilares adyacente.
El resultado es un incremento en la permeabilidad vascular, de modo que se exudan células
de defensa (leucocitos) y proteínas (anticuerpos locales) hacia los tejidos. Los leucocitos
polimorfonucleares migran por un gradiente quimiotáctico hacia el surco gingival atraído
fundamentalmente por fracción del complemento, los sistemas de quinina, el ácido
araquidónico y la interleuquina-8. Se observan además en el tejido conectivo algunos
macrófagos y linfocitos T. El contenido de colágeno en la porción infiltrada se reduce en 60 a
70 %.
La naturaleza y el tipo de respuesta del hospedero determinan si la lesión ha de resolverse
rápidamente, con restitución del tejido a la normalidad, o si evolucionará hacia una lesión
inflamatoria crónica.
El exudado inflamatorio agudo y las alteraciones de la microcirculación son inducidos por
sustancias químicas liberadas en la encía. El aumento de la permeabilidad vascular se debe
a la liberación histamina, 5-hidroxitriptamina, cinina, componentes del complemento y
prostaglandinas. La histamina es liberada por mastocitos, plaquetas y células endoteliales.
La desgranulación de los mastocitos ocurre por interacción con bacterias, endotoxinas, Ig E,
complejos inmunes, componentes del complemento, traumatismos mecánicos, péptidos
básicos y enzimas proteolíticas.
El aumento de la permeabilidad que se produce en los microvasos gingivales acrecienta el
número de células y de componentes químicos que poseen potencial de lesionar los tejidos.
El edema resultante, junto con la infiltración del epitelio de unión, permite que el fluido
gingival pase al surco gingival. Debido a sus componentes celulares y químicos el fluido
podría servir para neutralizar bacterias y sus productos o proveer nutrientes esenciales a
microorganismos potencialmente patógenos que se haya en la profundidad de las bolsas
periodontales, o ambas cosas. La presencia del fluido gingival rico en proteínas es un factor
ecológico muy importante que favorece la acumulación y proliferación de bacterias
Gramnegativas que requieren proteínas y aminoácidos.
Lesión temprana.
Ésta es la que sucede a la lesión inicial, a los siete días de acumulación de placa bacteriana.
Está caracterizada clínicamente por una inflamación ligera de la encía. El examen histológico
revela una reacción celular inflamatoria general intensificada en comparación con la lesión
inicial. Se presenta un infiltrado leucocitario en el tejido conectivo, compuesto principalmente
por linfocitos T (75 %). El epitelio de unión se torna densamente infiltrado por neutrófilos así
como el surco gingival. El epitelio de unión puede comenzar a presentar prolongaciones o
rebordes epiteliales y microabscesos. Hay un aumento en la destrucción del colágeno.
Lesión establecida.
Se produce aproximadamente después de catorce días de acumulación de placa bacteriana.
Clínicamente puede describirse como encías con inflamación entre moderada e intensa. En
cortes histológicos se observa una reacción inflamatoria intensa. Los vasos sanguíneos se
ingurgitan y congestionan, el retorno venoso está alterado y el flujo sanguíneo se torna lento.
83
El resultado es la anoxia gingival localizada, que se superpone con un tono azulado sobre las
encías enrojecidas. La extravasación de eritrocitos en el tejido conectivo y la descomposición
de la hemoglobina en sus pigmentos componentes también pueden oscurecer el color de la
encía inflamada crónicamente. El infiltrado de neutrófilos en el epitelio de unión es aún
intenso. Los monocitos se transforman en macrófagos paulatinamente.
La característica clave que diferencia esta lesión de la lesión temprana es el aumento del
número de linfocitos B, que son las células predominantes y derivan posteriormente en
células plasmáticas. Los plasmocitos invaden el tejido conectivo no sólo en la zona
inmediatamente debajo del epitelio de unión sino también con profundidad, alrededor de los
vasos sanguíneos y entre los haces de fibras colágeno. El epitelio de unión desarrolla
prolongación o rebordes que protruyen hacia el tejido conectivo, y la lámina basal es
destruida en algunos sectores. En el tejido conectivo, están destruidas las fibras colágenas
alrededor del infiltrado de plasmocitos, Neutrófilos, linfocitos, monocitos y mastocitos intactos
y destruidos. La actividad colagenolítica esta aumentada. El infiltrado de neutrófilos en el
epitelio de unión es aún intenso. La lesión a predominio de las células B puede permanecer
estable por años, perpetuando la gingivitis en individuos más competentes.
Lesión avanzada.
Esta etapa marca la transición de gingivitis a periodontitis. Histopatológicamente es muy
similar a la lesión establecida, con mayor destrucción del tejido conectivo, destrucción del
cemento y reabsorción del hueso alveolar. Hay ulceración del epitelio de la bolsa y del
epitelio de unión. El epitelio de unión migra apicalmente desde el límite amelocementario
formándose así la bolsa real. Continúa el infiltrado de polimorfonucleares en el epitelio de
unión. El infiltrado inflamatorio es dominado por células plasmáticas, presentando algunas
de ellas apoptosis por la IL-1. En esta etapa se observan períodos cíclicos de actividad.

Se ha sugerido que la gingivitis no debe contemplarse como una enfermedad, sino más bien
como una reacción fisiológica frente a los productos de la placa bacteriana (Page 1986) y
que la periodontitis aparece cuando este mecanismo de defensa no funciona de forma
satisfactoria. Otros autores sostienen que las formas más graves de gingivitis deben
considerarse como una enfermedad y recibir tratamiento. Sin embargo actualmente no hay
forma de distinguir la gingivitis “normal” de la que suele extenderse a los tejidos profundos y
progresar a periodontitis.
A pesar de las similitudes histopatológicas entre gingivitis y periodontitis, faltan evidencias
que indiquen que la periodontitis es una consecuencia inevitable de la gingivitis. Más aún, los
mecanismos patogénicos que explican la progresión de las lesiones gingivales a lesiones
periodontales no están totalmente claros. Modelos clínicos de la actividad de la enfermedad
en la periodontitis varían desde una progresión continua de estas durante la cual la pérdida
del soporte ocurre de forma lenta por largos períodos de tiempo, hasta episodios violentos en
los que la pérdida de soporte ocurre relativamente rápida durante períodos cortos de
actividad de la enfermedad.
Datos clínicos indican que cualquiera de estos mecanismos pueden estar presente en los
diferentes pacientes o en diferentes sitios o épocas en un mismo paciente lo cual implica
que la patogenia de la pérdida de soporte puede ser diferente entre los pacientes y entre
sitios y épocas en un mismo paciente.

OTROS FACTORES DE RIESGO DIRECTOS:

Los factores de riesgo directos son aquellos que se encuentran en íntimo contacto con las
estructuras del periodonto, así enumeramos algunos: placa microbiana y microbiota
subgingival (expuestas anteriormente), cálculo dental, impacción de alimentos,
restauraciones defectuosas, restauraciones temporales, endodoncia y ortodoncia yatrógena,
84
cepillado defectuoso, respiración bucal, maloclusiones, caries, aparatología protésica
deficiente, frenillos e inserciones musculares no convenientes, disfunción oclusal y bruxismo
entre otros.
Estos factores al actuar en zonas aledañas al diente o directamente sobre el mismo , son
capaces de iniciar o complicar su curso al propiciar entre otras cosas el entorno ecológico y
la retención de microorganismos o generar fuerzas lesivas al periodonto.

Sarro (cálculo o tártaro):

El cálculo es una masa adherente calcificada o en proceso de calcificación que se forma
sobre la superficie de los dientes naturales y de las prótesis dentales.
La presencia de cálculo es una gran preocupación del especialista, pues su efecto
fundamental no es como originalmente se creía debido a una irritación mecánica, sino al
hecho de que siempre está cubierto de bacterias.
Estos depósitos calcificados desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento y
acentuación de la enfermedad periodontal, mantienen la placa en íntimo contacto con el
tejido gingival y crean áreas donde la remoción de la placa es imposible. Cuando existe
cálculo, los tejidos gingivales están inflamados cuando está presente en lesiones
subgingivales profundas, la capacidad de reparación y de adherencia es virtualmente
imposible. Por tanto, el clínico debe ser muy competente en su capacidad para eliminar el
cálculo y el cemento necrótico al cual se adhiere.

Origen y formación de cálculo:

El cálculo es la placa dental adherida que se ha mineralizado. La placa blanda endurece por
precipitaciones de sales minerales, la cual comienza entre el primer y decimocuarto día de la
formación de la placa, pero se ha registrado calcificación ya entre las 4 y 8 horas. Las placas
calcificadas se mineralizan en un 50% en dos días y en un 60-90% en doce días.
No todas las placas necesariamente se calcifican. La placa incipiente contiene una pequeña
cantidad de material inorgánico, el cual aumenta a medida que la placa se convierte en
cálculo. La placa que no evoluciona hacia el cálculo alcanza un nivel de contenido mineral
máximo en dos días. Los microorganismos no siempre son esenciales para la formación del
cálculo, pues este se forma fácilmente en roedores libres de gérmenes. La saliva es la fuente
de minerales del cálculo supragingival y es probable que el fluido gingival o el exudado
provea los minerales para el subgingival.
La placa tiene la capacidad de concentrar el calcio de 2 a 20 veces su nivel en saliva. En la
placa temprana de los formadores de cálculo abundante contiene más calcio y tres veces
más fósforo y menos potasio que la placa de los no formadores de cálculo, indicando que el
fósforo puede ser más importante que el calcio en la mineralización de la placa. La
calcificación supone la unión de iones de calcio a los complejos de carbohidratos y proteínas
de la matriz orgánica y la precipitación de sales de fosfato de calcio cristalinas. Al inicio los
cristales se forman en la matriz intercelular y sobre las superficies bacterianas y por último
dentro de las bacterias.
La calcificación comienza con la superficie interna de la placa supragingival (y en la
componente adherida de la microbiota subgingival) adyacente al diente en fosos separados
que aumentan de tamaño y se unen para formar masas sólidas de cálculo. Esto puede
acompañarse de alteraciones en el contenido bacteriano y en las cualidades tintoriales de la
placa. Durante la calcificación las bacterias filamentosas aumentan en cantidades mayores
que los otros microorganismos.
El cálculo se forma por capas, separado por una cutícula delgada que queda incluida en él a
medida que avanza la calcificación.

85
Clasificación. Características clínicas:
El cálculo se clasifica según su relación con el margen gingival de la manera siguiente:
1. Cálculo supragingival (cálculo salival visible): se refiere al cálculo coronal a la cresta del
margen gingival visible en la cavidad oral. Es normalmente de color blanco o blanco
amarillento, de consistencia dura, arcillosa y fácilmente separable de la superficie
dentaria. La recidiva tras su eliminación puede ser rápida, especialmente en el área
lingual de incisivos inferiores. Su color puede afectarse por factores como el tabaco y los
pigmentos alimentarios. Puede localizarse en un único diente o en grupos de dientes,
generalizándose en toda la boca. Se produce con más frecuencia y en mayor cantidad en
zonas bucales de los molares superiores opuestos al conducto de Stenon y sobre las
superficies linguales de los dientes inferiores opuestos al conducto de Wharton; aparece
más en los incisivos centrales que en los laterales. En casos extremos, puede formar una
estructura en forma de puente a lo largo de todos los dientes adyacentes o cubrir la
superficie oclusal de dientes sin antagonistas funcionales.
2. Cálculo sérico subgingival: es aquel cálculo que encontramos debajo de la cresta de la
encía marginal, por lo común en bolsas periodontales, no siendo visible durante el
examen bucal. Para determinar su localización y extensión, es necesario un sondeo
cuidadoso con un explorador. Suele ser denso y duro, pardo oscuro o verde negruzco, de
consistencia pétrea y unido con firmeza a la superficie dental.
Por lo general, ambos tipos de cálculos se presentan juntos, pero puede aparecer uno sin el
otro. Los estudios microscópicos muestran que los depósitos se extienden generalmente
cerca aunque no alcanzando la base de las bolsas periodontales.
El cálculo supragingival se ha denominado cálculo salival y el cálculo subgingival como
cálculo sérico, basado en la suposición de que el primero se deriva de la saliva y el último del
suero sanguíneo. Anteriormente se pensaba que la saliva era la única fuente de todos los
cálculos. El consenso actual es que los minerales que forman el cálculo supragingival
provienen de la saliva, mientras que el fluido gingival, que se asemeja al suero, es la fuente
principal de los minerales del cálculo subgingival.
Cuando los tejidos gingivales se atrofian (recesión), el cálculo subgingival queda expuesto y
es clasificado como supragingival. Así el cálculo supragingival puede estar compuesto por el
tipo supragingival y subgingival. Los dos tipos de cálculo aparecen en la adolescencia y
aumentan con la edad. El supragingival es más común, el subgingival es raro en niños, el
supragingival es poco común hasta los 9 años de edad.
El cálculo supra y subgingival puede ser observado radiográficamente. En la zona
supragingival, los depósitos bien calcificados son más fáciles de detectar y forman contornos
irregulares sobre la corona vista en la radiografía. El cálculo interproximal tanto supra como
subgingival se detecta con mayor facilidad porque forman proyecciones irregulares hacia el
espacio interdental. Su localización no indica la profundidad de la bolsa periodontal porque la
mayoría de la placa apical no está lo suficientemente calcificada como para aparecer en la
radiografía.

Composición del cálculo:

El cálculo supragingival consta de componentes inorgánicos (70-90%) y orgánicos.

Contenido inorgánico:
 Fosfato de calcio: 75.9%.
 Carbonato de calcio: 3.1%.

86
 Vestigios de fosfatos de magnesio.
 Pequeñas cantidades de otros minerales.
Por lo menos, dos tercios de los componentes inorgánicos son de estructura cristalina. Las
cuatro formas cristalinas fundamentales y sus porcentajes son:
 La hidroxiapatita: 58%.
 Brushita: 9%.
 Whitlockita de magnesio: 21%.
 Fosfato octocálcico: 21%.
Por lo general aparecen dos formas cristalinas o más de una muestra de cálculo, las más
comunes son la hidroxiapatita y el fosfato octocálcico (97-100% de los casos) de todos los
cálculos supragingivales y su cantidad es mayor. La brushita es más común en la región
anteroinferior y whitlockita en áreas posteriores, la frecuencia de las 4 formas varía según la
edad del depósito.

Contenido orgánico:
El contenido orgánico del cálculo consiste en una mezcla de:
 Complejos proteínopolisacáridos.
 Células epiteliales decamadas.
 Leucocitos.
 Diversas clases de microorganismos.
 Carbohidratos. Representan el 1.9% al 9.1% de los componentes orgánicos. Ellos son
galactosas, glucosa, ramnosa, manosa, ácido glucurónico, galactosamina y a veces,
arabinosa, ácido galacturónico y glucosamina; todos ellos están en las glucoproteínas
salivales, excepto la arabinosa y ramnosa.
 Proteínas derivadas de la saliva, que constituyen del 5.9 al 8.2% e incluyen la mayoría de
los aminoácidos.
 Los lípidos representan el 0.2% del contenido orgánico en forma de grasas neutras,
ácidos grasos libres, colesterol, ésteres de colesterol y fosfolípidos.
La composición del cálculo subgingival es similar a la del supragingival, con algunas
diferencias. Tiene el mismo contenido de hidroxiapatita, más whitlockita y magnesio y menos
brushita y fosfato octocálcico.
La relación de calcio y fosfato es más alta en el subgingival y el contenido de sodio aumenta
con la profundidad de las bolsas periodontales. Las proteínas salivales presentes en el
cálculo supragingival no aparecen en el subgingival. El cálculo dental, el de los conductos
salivales y los tejidos dentales calcificados tienen una composición orgánica similar.

Unión del cálculo a la superficie dental:

Las diferentes maneras por las cuales el cálculo se une a la superficie del diente influyen en
la relativa facilidad o dificultad encontradas en su remoción. El cálculo particularmente sobre
el esmalte, puede estar unido por medio de una película orgánica. También puede estar
unido por retención mecánica en las irregularidades superficiales como resorciones
cementarias y dentinarias no reparadas y por interdigitación de cristales inorgánicos del
cálculo con los de las estructuras dentales.

87
Importancia del cálculo sobre los tejidos periodontales:
La presencia de cálculo sobre la superficie dentaria está invariablemente asociada a la
enfermedad periodontal. Sin embargo, el cálculo está siempre cubierto por una capa de placa
microbiana no mineralizada, es difícil determinar si el cálculo "per se", tiene efecto perjudicial
sobre el tejido periodontal. Sin embargo, a partir de datos epidemiológicos, muestran la
correlación entre placa y gingivitis, siendo menos frecuente entre cálculo y gingivitis [Silness
y Löe, 1964). Se ha propuesto que el cálculo ejerce un efecto perjudicial sobre los tejidos
periodontales, debido a su superficie áspera, que facilita la retención de placa microbiana.
Sin embargo, se ha demostrado claramente que tal aspereza no inicia gingivitis (Waerhaug,
1956), y en ciertas circunstancias se puede ver una unión normal entre el epitelio de unión y
el cálculo (Listgarten y Ellegaard, 1973). También se ha demostrado que el cálculo
esterilizado en autoclave, puede ser encapsulado por tejido conectivo sin que cause una
inflamación acentuada (Allen y Kerr, 1965).
El efecto más perjudicial del cálculo en la enfermedad periodontal, por lo tanto, es la
retención de la placa microbiana. Grandes cantidades de cálculo dificulta la eficacia de la
higiene bucal diaria.
En conclusión, el cálculo no es el factor etiológico más significativo en la enfermedad
periodontal. Sin embargo, su presencia torna imposible al terapeuta la eliminación suficiente
de la placa e impide a los pacientes realizar un control eficiente de la placa.

Higiene bucal deficiente:

La higiene oral comprende la ciencia y el arte de mantener limpios los dientes y saludables
los tejidos gingivales. Los mecanismos de autolimpieza de la mucosa oral protegen
efectivamente a los tejidos conectivos subyacentes, pero la autolimpieza natural de los
dientes que se produce por medio de su uso es inadecuada. Se han hecho intentos por
aumentar esta acción de limpieza natural prescribiendo las llamadas “dietas detergentes”,
que incluyen frutas frescas, raíces, vegetales crudos, pan duro, caña de azúcar y otros
alimentos fibrosos pero ninguna de estas dietas ha tenido efecto alguno sobre el depósito de
placa en el borde gingival de los dientes. Los alimentos fibrosos pueden remover parte de la
placa de las porciones coronarias de los dientes, pero confiarse en la autolimpieza natural de
los dientes por medio de “dietas detergentes” para un adecuado control de la placa en la
prevención de la enfermedad periodontal, no es factible. Varios métodos de limpieza artificial
de los dientes han sido practicados a través de los tiempos, tanto por los pueblos primitivos
como por los civilizados.
Como se ha explicado anteriormente existe una fuerte y constante asociación entre la placa
bacteriana y la enfermedad periodontal. El método más seguro de que se dispone en el
momento actual para controlar la placa bacteriana es por medio de la limpieza mecánica, la
cual ha significado siempre un cepillado regular y completo llevado a cabo por el propio
paciente. Para que haya una prevención total de la acumulación de placa, es preciso llegar a
todas las superficies susceptibles mediante algunas formas de limpieza mecánica y en caso
necesario coadyuvar mediante otros medios de control de placa con el objetivo de lograr una
adecuada higiene oral.
Fuerzas oclusales anormales:
Las fuerzas oclusales son creadas por los músculos durante la masticación, deglución y
fonación y son trasmitidas al periodonto por intermedio de los dientes. Estas fuerzas
funcionan en equilibrio sincronizado, guían la orientación de los dientes cuando erupcionan y
participan en la conservación de los dientes en el arco. La posición de los dientes y la forma
de los arcos no es estática, son mantenidos por el equilibrio entre las diversas fuerzas de la
oclusión. La destrucción de este equilibrio puede llevar a alteraciones en la posición de los
dientes y cambios en el medio ambiente funcional que pueden ser lesivos para el periodonto.
88
La salud periodontal no es un estado estático, depende del equilibrio entre un medio interno
controlado orgánicamente que gobierna el metabolismo periodontal y el medio externo del
diente en el que la oclusión es un componente importante.
Para permanecer sano desde el punto de vista metabólico y, estructural el ligamento
periodontal y el hueso alveolar precisan de la estimulación mecánica de las fuerzas
oclusales. Un margen de seguridad inherente a todos los tejidos permite ciertas variaciones
en la oclusión sin que se produzca una alteración adversa en el periodonto, sin embargo,
cuando la función es insuficiente, el periodonto se puede atrofiar Y cuando las fuerzas
oclusales exceden de la capacidad de adaptación de los tejidos, estos se lesionan. De igual
modo que el diente depende de los tejidos periodontales para permanecer en el maxilar, los
tejidos periodontales dependen de la actividad funcional para conservar su salud.

Capacidades de adaptación fisiológica del periodonto a las fuerzas oclusales:

Cuando hay un aumento de las demandas funcionales, el periodonto trata de adaptarse a
tales demandas. La capacidad de adaptación varía de una persona a otra y en la misma
persona, en momentos diferentes. El efecto de las fuerzas oclusales sobre el periodonto está
influido por su intensidad, dirección, frecuencia y duración.
Cuando la intensidad de las fuerzas oclusales aumenta, el desmodonto puede responder
mediante un engrosamiento: aumento de las fibras y aumenta la densidad del hueso alveolar.
Las modificaciones en la dirección de las fuerzas oclusales generan la reconcentración de las
fibras y las tensiones de las mismas.
Las fibras principales del ligamento periodontal están dispuestas de modo que puedan
adaptarse mejor a las fuerzas oclusales en sentido del eje longitudinal del diente. Cuando
aumentan las fuerzas axiales hay una deformación del ligamento periodontal con presión de
las fibras periodontales y reabsorción ósea apical. Las fuerzas de rotación generan tensión y
presión que en condiciones fisiológicas conducen a la formación y reabsorción ósea,
respectivamente. Las fuerzas de rotación son las que probablemente lesionan más el
periodonto.
La duración y frecuencia afectan la respuesta del hueso alveolar a las fuerzas oclusales. La
presión constante sobre el hueso origina reabsorción, mientras que las fuerzas intermitentes
favorecen la formación ósea.
Los siguientes factores intervienen en la creación y distribución de las fuerzas de la oclusión:
a) Actividad muscular.
b) Planos inclinados de los dientes y componente anterior de la fuerza.
c) Contactos proximales.
d) Forma de inclinación de los dientes.
e) Equilibrio atmosférico.

Papel de las disfunciones oclusales como factores agravantes de las

periodontopatías:
La extensión de la inflamación desde la encía marginal a los tejidos periodontales de soporte
marca la transición de la gingivitis a periodontitis.
Para contribuir a aclarar el papel que las fuerzas lesivas juegan en la patogenia de la
gingivitis y de la periodontitis, se considera el periodonto dividido en dos zonas.

89
Zona de irritación:
La zona de irritación se compone de encía marginal o interdentaria con sus límites formados
por las fibras gingivales. Se corresponde con el periodonto de protección.
Aquí es donde comienza la gingivitis e inician las bolsas periodontales.
Ambas son producidas por la irritación local de la placa bacteriana, cálculo y retención de
alimentos.
Mientras la inflamación se limita a la encía, no es afectada por las fuerzas oclusales. Cuando
se extiende desde la encía hacia los tejidos periodontales de soporte, la inflamación entra en
la zona llamada de codestrucción.

Zona de codestrucción:
La zona de codestrucción se compone del tejido periodontal de soporte; ligamento
periodontal, hueso alveolar y cemento. Cuando la inflamación alcanza los tejidos
periodontales de soporte, la destrucción que se produce está bajo la influencia de fuerzas
oclusales. Las presiones excesivas producen una realineación en las fibras del ligamento
periodontal, de modo que estas se hacen paralelas al diente y hueso en lugar de
perpendiculares dando lugar a que el exudado inflamatorio sea llevado por entre las fibras
transeptales directamente al ligamento periodontal.

Signos radiográficos de la disfunción oclusal:

1) Ensanchamiento del espacio periodontal con espaciamiento de la cortical alveolar.
2) Destrucción vertical en vez de horizontal del tabique interdentario con formación de
defectos infraóseos.
3) Radiolucidez y condensación del hueso alveolar
4) Reabsorción radicular.

Trauma o desorden oclusal:

Las relaciones oclusales que son traumátogenas se denominan "disfunciones oclusales" u
oclusión traumátogena. Ello, en razón de su efecto sobre el periodoncio, no por la posición
de los dientes. Puesto que el trauma de la oclusión o desorden oclusal se refiere a la
lesión de los tejidos del sistema estomatognático y no a la oclusión; una fuerza oclusal
intensa no es traumática si el periodoncio se adapta a ella.

Se puede definir como desarmonía oclusal también a contactos dentarios que impiden o
estorban los movimientos mandibulares armoniosos de deslizamiento con los dientes
mantenidos en contacto (interferencias oclusales) así como también las que detengan o
desvíen el cierre normal de la mandíbula (contacto deflectivo).

El trauma de la oclusión o desorden oclusal tiene su origen en:

1) La alteración de las fuerzas oclusales.
2) Disminución de la capacidad del periodoncio para soportar fuerzas oclusales.
3) Combinación de ambas cosas.
El criterio que determina si la oclusión es traumátogena, es si produce lesión, y no como
ocluyen los dientes. Toda oclusión que produce lesión periodontal es traumática. La
maloclusión no produce necesariamente trauma; puede haberlo cuando la oclusión parezca
normal. La dentadura puede ser aceptable desde el punto de vista anatómico y estético, pero
lesiva desde el funcional. Por el contrario, no todas las maloclusiones son obligatoriamente
lesivas para el periodoncio.

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Trauma primario de la oclusión:
El trauma de la oclusión se considera como factor etiológico primario en la destrucción pe-
riodontal si la única alteración local a la que está sujeto el diente es la oclusal. Son ejemplo la
lesión periodontal producida alrededor de los dientes con un periodoncio previamente sano:
1) Después de la colocación de una obturación alta.
2) Una vez instalado un aparato de prótesis que crea fuerzas excesivas sobre pilares y
dientes antagonistas.
3) Después de la migración o extrusión de dientes hacia los espacios originados por el
no reemplazo de dientes ausentes.
4) Después del movimiento ortodóncico de los dientes hacia posiciones funcionalmente
inaceptables.

Trauma secundario de la oclusión:

El trauma de la oclusión es considerado causa secundaria de destrucción periodontal cuando
la capacidad de los tejidos para soportar las fuerzas oclusales está deteriorada. El
periodoncio se torna vulnerable a la lesión y las fuerzas oclusales previamente bien toleradas
se convierten en traumáticas.
Los siguientes factores alteran la capacidad del periodoncio de resistir las fuerzas oclusales:
1) Pérdida ósea debida a inflamación marginal. Esto reduce la zona de inserción
periodontal, acrecentando la carga que recae sobre los tejidos remanentes porque hay
menos tejidos que soporte las fuerzas y porque se modifica el brazo de palanca de
estos tejidos remanentes. Esta es la causa más común del trauma secundario y puede
ser de muy difícil solución.
2) Trastornos sistémicos que inhiben la actividad anabólica o inducen alteraciones
degenerativas en el periodoncio.

El trauma de la oclusión puede ser agudo o crónico

El trauma agudo de la oclusión es la consecuencia de un cambio brusco en la fuerza oclusal,
tal como el generado por una restauración o aparato de prótesis que interfiere en la oclusión
o altera la dirección de las fuerzas oclusales sobre los dientes. Los resultados son dolor,
sensibilidad a la percusión y aumento de la movilidad dental. Si la fuerza desaparece por
modificación de la posición del diente o por desgaste o corrección de la restauración, la
lesión cura y los síntomas remiten. Si ello no sucede, la lesión periodontal empeora y evolu-
ciona hacia la necrosis con formación de abscesos periodontales o persiste en estado cróni-
co. El trauma agudo también puede producir desgarros cementarios.
El trauma crónico de la oclusión es más común que la forma aguda y de mayor importancia
clínica. Con frecuencia, nace de cambios graduales en la oclusión, producidos por la atrición,
el desplazamiento y extrusión de los dientes, combinados con hábitos parafuncionales como
bruxismo y apretamiento, y no como secuelas del trauma periodontal agudo.

Empaquetamiento de alimentos:
El empaquetamiento de comida es la acuñación forzado de alimentos en el periodonto, por
las fuerzas oclusales. Se produce en sectores interproximales o en superficies dentales
vestibulares o linguales. El empaquetamiento de comida es una causa muy común de enfer-
medad gingival y periodontal. Con demasiada frecuencia, el hecho de no reconocerlo y solu-
cionarlo, origina que el tratamiento de un caso de enfermedad periodontal sea poco satisfac-
torio.

91
Mecanismos de empaquetamiento de comida:
El acuñamiento forzado de los alimentos es impedido, en casos normales, por la integridad y
localización de los contactos proximales, por el contorno de los bordes marginales y surcos
de desarrollo, y por el contorno de las caras vestibulares y linguales. Una relación de
contacto proximal intacto, firme, impide el empaquetamiento forzado de alimentos en el espa-
cio interproximal. La localización del contacto también es importante en la protección de los
tejidos contra el empaquetamiento de comida. La localización cervico-oclusal óptima del
contacto es en el diámetro mesiodistal mayor del diente, cerca de la cresta del borde
marginal. La cercanía del punto de contacto al plano oclusal aminora la tendencia al empa-
quetamiento de comida en los nichos proximales menores. La ausencia de contacto o la pre-
sencia de una relación proximal inadecuada conducen al empaquetamiento de comida.
El contorno de la superficie establecido por los rebordes marginales y los surcos de de-
sarrollo correspondientes, por lo general sirve para desviar los alimentos de los espacios in-
terproximales. Cuando las superficies dentales atricionadas y aplanadas reemplazan las
convexidades normales, el efecto de cuña de la cúspide antagonista dentro de los espacios
interproximales se exagera y se produce el empaquetamiento de comida. Las cúspides que
acuñan forzadamente los alimentos en las zonas interproximales se conocen como cúspides
impelentes o cúspides émbolos. Las cúspides impelentes aparecen por el efecto de atrición,
según lo antedicho, o puede ser consecuencia de un desplazamiento de la posición dental
por la no substitución de dientes ausentes.
El entrecruzamiento anterior excesivo es una causa común de empaquetamiento de comida.
El acuñamiento forzado de alimentos dentro de la encía y de las superficies vestibulares de
los dientes anteroinferiores y las superficies linguales de los dientes superiores produce
diversos grados de lesión periodontal.
Otro fenómeno observado es la retención de alimentos; en esta situación, el alimento no está
impactado, sino que es retenido en contacto con la encía debido a causas anatómicas o
arquitectónicas; esto ocurre generalmente en los márgenes cervicales de coronas
sobrecontorneadas inaccesibles a la acción fisiológica normal del roce de los alimentos.
También es común observar este fenómeno en un diente que no está en función.
Aunque la retención de alimentos es un fenómeno más pasivo que el impacto, es sin
embargo, un factor etiológico de suma importancia.
En un trabajo ya clásico sobre el tema. Hirschfeld presentó la siguiente clasificación de
factores etiológicos del empaquetamiento de comida:

Clase I. Desgaste oclusal:

Tipo A. Acción de acuñamiento producida por la transformación de las convexidades
oclusales en facetas oblicuas.
Tipo B. Cúspide remanente de un diente superior desgastada oblicuamente, que desborda la
superficie distal de su antagonista funcional.
Tipo C. Diente inferior desgastado oblicuamente, que se superpone a la superficie distal del
antagonista funcional.

Clase II. Pérdida de soporte proximal:

Tipo A. Pérdida del soporte distal por la extracción del diente vecino distal.
Tipo B. Pérdida de soporte mesial por extracción.
Tipo C. Migración oblicua por falta de reemplazo de un diente ausente.
Tipo D. Aberturas oclusales permanentes en los espacios interdentarios.
1. Migración después de la extracción.
2. Hábitos que apartan los dientes de su posición.

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3. Enfermedad periodontal
4. Caries.

Clase III. Extrusión más allá del plano oclusal:

Tipo A. Extrusión de un diente, con retención de la contigüidad de los dientes vecinos mesial
y distal.

Clase IV. Malformaciones morfológicas congénitas:

Tipo A. Torsión en la posición de un diente.
Tipo B. Nichos exagerados entre dientes de cuello ancho.
Tipo C. Inclinación vestíbulo lingual.
Tipo D. Posición lingual o vestibular de un diente.

Clase V. Restauraciones confeccionadas inadecuadamente:

Tipo A. Omisión de puntos de contacto.
Tipo B. Localización inadecuada de los puntos de contacto.
Tipo C. Contorno oclusal inadecuado.
Tipo D. Restauraciones a extensiones inadecuadas.
Tipo E. Biseles cervicales escalonados en áreas mucosoportadas de restauraciones
protésicas.
Sin embargo, la presencia de las anormalidades mencionadas no necesariamente conduce a
empaquetamiento de comida y enfermedad periodontal.

Secuela de la impacción de alimentos:

El impacto de alimentos origina enfermedad gingivo-periodontal y agrava la intensidad de las
alteraciones patológicas existentes.

Signos y síntomas presentes en la impacción de alimentos:

1. Sensación de presión y urgencia por quitar el material de entre los dientes.
2. Dolor vago, que se irradia en la profundidad de los maxilares.
3. Inflamación gingival con sangrado y gusto desagradable en la zona afectada.
4. Recesión gingival.
5. Formación de abscesos gingivales.
6. Diversos grados de inflamación del ligamento periodontal o desmodonto, junto con la
elevación del diente en su alveolo, contactos prematuros y sensibilidad a la percusión.
7. Destrucción de hueso alveolar.
8. Caries radicular.

Dientes ausentes no reemplazados:

El no reemplazo de dientes extraídos da lugar a una serie de cambios que favorecen el inicio
y desarrollo de la enfermedad periodontal. La pérdida de las relaciones de contigüidad de los
dientes crea espacio por migraciones de los dientes adyacentes en ocasiones difíciles de
solucionar por tratamientos protésicos. En los dientes antagonistas, ocurren también
variaciones producidas por la no restitución de los dientes extraídos. Estos fenómenos,
además de otros que se e puedan sumar, propician desarmonías oclusales que pueden
contribuir a agravar la lesión periodontal pre-existente.
Se debe también llamar la atención, que el no reemplazo de dientes perdidos crea hábitos de
masticación unilateral generando periodontos débiles y acúmulos de placa dentobacteriana
en la zona de hipofunción, además de exceso de trabajo en la región del lado opuesto.

93
Se debe procurar en primer lugar, evitar extracciones innecesarias y en segundo trata de
reemplazar lo antes posible el diente cuya afección obligue a su extracción y evitar de este
modo problemas más complejos y en ocasiones insolubles.
Las derivaciones del no reemplazo del primer molar son suficientemente importantes para
que constituyan una entidad clínica. Cuando falta el primer molar inferior, el primer cambio es
la migración e inclinación mesial del segundo y tercer molares, y la extrusión del molar
superior. Las cúspides distales del segundo molar se elevan y actúan como émbolos que
acuñan alimentos en el espacio interproximal entre el primer molar extruido y el segundo
molar superior. Si no hay tercer molar superior, las cúspides distales del segundo molar
inferior funcional como una cuña que abre el contacto entre el primero y segundo molares
superiores y desvía el segundo molar superior hacia distal. Esto acarrea el empaquetamiento
de comida, inflamación gingival y pérdida ósea en el área interproximal entre el primero y
segundo molares. La inclinación de los molares inferiores y la extrusión de los molares
superiores alteran las respectivas relaciones del contacto de estos dientes, favoreciendo así
la retención de alimentos.

Iatrogenias estomatológicas:

Mala odontología restauradora:

El objetivo de la odontología restauradora es devolver una función y estética óptimas a los
dientes de manera tal que lleve al mantenimiento de la salud periodontal. Las restauraciones
dentales deben realizarse sin dañar los tejidos periodontales y la restauración terminada no
debe ser irritante y tiene que permitir un control óptimo de la placa y una función cómoda y
no traumática.
Las restauraciones dentales y las prótesis mal hechas son causas comunes de inflamación
gingival y destrucción periodontal. Los procedimientos dentales inadecuados también pueden
lesionar los tejidos periodontales. Las siguientes características de restauraciones y prótesis
parciales son de importancia desde el punto de vista periodontal: margen, contorno, oclusión,
materiales y diseño de las parciales removibles.

Consideraciones periodontales en la odontología restauradora:

Dos son los aspectos que deben ser tenidos en cuenta por el terapeuta cuando está
restaurando lesiones dentarias.
 Anchura biológica.
 Encía insertada.
Anchura biológica: Entre el margen de una restauración y la cresta ósea debe haber
espacio suficiente para que exista un aparato de inserción sano y fuerte. Maynard y
Wilson revisaron este concepto y lo subdividieron a su vez en dos apartados:
 Dimensión fisiológica crevicular: que se extiende desde el margen gingival hasta el
epitelio de unión y que varía de 2 ó 3 mm aunque se considera una media de 1
mm. Este espacio está tapizado por el epitelio del surco que en situaciones de
salud es fino, frágil y en íntimo contacto con la superficie del diente. Este espacio
puede estar incrementado en la periodontitis.
 Dimensión fisiológica subcrevicular: se define como el espacio que va desde el
fondo del surco gingival hasta la cresta ósea y que incluye el epitelio de unión
(aproximadamente 0.97 mm de media) y las fibras conectivas supraalveolares
(1,07 mm de media).

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 Todos los periodoncistas están de acuerdo en que las restauraciones deben ser
supragingivales o paramarginales. La única excepción serían las restauraciones del
sector anterior por razones estéticas. Aún en esta situación la restauración no debe
penetrar más de 0.5-1 mm siendo como máximo la mitad de la profundidad del surco
gingival.
La violación de la anchura biológica en la restauración dentaria así como en técnicas de
retracción, colocación de bandas, colocación de obturaciones y coronas provisionales
provocará y mantendrá la injuria del periodonto. El resultado habitual es la pérdida de la
cresta, la migración apical del epitelio de unión y la presencia de una bolsa periodontal
precoz.
Hay que recordar que cuando hablamos de violar este espacio no nos referimos solo a la
violación en sentido longitudinal (penetrando más allá del epitelio de unión y provocando
una distensión crónica de este) sino también en el sentido circunferencial. Si la
restauración está sobrecontorneada, el epitelio no está en contacto íntimo con el diente lo
que provocará inflamación. Además, en estas restauraciones existe una tendencia a la
acumulación de placa pues evitan los mecanismos de autolimpieza de los carrillos, labios
y lengua adyacentes. El pobre contorneado y acabado inducirá retención de placa con
inflamación y sangrado crónico que con el tiempo puede afectar el tejido conectivo
supralveolar desencadenando toda la cascada de la periodontitis.

Márgenes de restauraciones:
Los márgenes desbordantes proporcionan los lugares ideales para la multiplicación de
bacterias. Un estudio ha revelado que el 75 por 100 de las restauraciones tienen defectos
marginales y que el 55 por 100 de los defectos igualan o sobrepasan la dimensión de 0.2
mm. Se halló una relación estadística altamente significativa entre defectos marginales y
reducción de la altura ósea.
Numerosos estudios han revelado una correlación positiva entre márgenes subgingivales e
inflamación gingival.
También se demostró que hasta restauraciones de alta calidad, si se colocan debajo de la
encía, acrecentarán la acumulación de placa, la inflamación gingivales y la velocidad del
flujo del fluido gingival.
Cuanto más se aproxime el borde de un colado al fondo de la hendidura gingival, más
probable será que se produzca inflamación gingival. Aparentemente la reacción del tejido al
material mismo es mínima y es la retención de placa en la superficie del material la que inicia
la lesión.
La irritación subgingival asociada con las restauraciones puede deberse a:
 Productos tóxicos liberados por los materiales de restauración.
 Una mayor posibilidad de retención de placa en las restauraciones.
 Imperfecciones en la unión entre las restauraciones y los dientes.
Si bien los márgenes subgingivales son peligrosos hay algunas razones válidas para la

colocación subgingival de restauraciones, tales como:

1. Extensión subgingival de las caries, restauraciones previas y fracturas dentarias.

2. Aspecto estético.
3. Conservación y prevención de fracturas radiculares.

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Contornos:
Contactos proximales inadecuados o mal localizados, y el no reproducir la anatomía pro-
tectora normal de los rebordes marginales y surcos de desarrollo oclusales conducen al em-
paquetamiento de comida. Si no se restablecen nichos interproximales adecuados se
favorece la acumulación de irritantes.

Oclusión:
Las restauraciones que no concuerdan con los patrones oclusales de la boca causan
desarmonías oclusales que pueden ser lesivas para los tejidos periodontales de soporte.
Si están indicadas correcciones oclusales deben realizarse antes de la preparación de las
restauraciones, de manera que puedan hacerse de modo que se adapten a un patrón oclusal
óptimo. Tales correcciones oclusales pueden comprender ortodoncia, planos de mordida,
ajuste oclusal y una cantidad de distintas maniobras restauradoras.

Materiales:
Los materiales de restauración no son lesivos por sí solos para los tejidos periodontales. Una
excepción son los acrílicos de autocurado.
La capacidad de retención de placa difiere según el material de restauración pero todos
pueden ser limpiados adecuadamente si se pulen y son accesibles al cepillado. La
composición de la placa formada sobre materiales de restauración es similar, con excepción
de la formada sobre el silicato. La placa formada en los márgenes de diferentes restaura-
ciones es similar a la formada sobre superficies dentales adyacentes.

Prótesis parciales removibles:

Varias investigaciones revelaron que después de la inserción de prótesis parciales hay un
aumento de la movilidad de los dientes pilares, inflamación gingival y formación de bolsas
periodontales. Otros estudios que destacan los controles regulares e instrucciones de higiene
bucal reforzadas periódicamente no hallaron los mismos cambios periodontales.

Procedimientos dentales:
La restauración de un diente implica el empleo de instrumentos que ayudan y son
imprescindibles a la hora de realizarlas pero que pueden ser perjudiciales para el periodonto.
Dique de goma: bien aplicado es un protector del tejido periodontal. Habrá que aplicarlo con
cuidado para no dañar la encía marginal y papilar. Muchas veces se puede utilizar sin la
necesidad de utilizar grapas ni ligaduras, si al colocarlo secamos bien los dientes y con la
ayuda de un instrumento romo lo invaginamos levemente al surco. Al colocar la grapa debe
ser con cuidado, elegir la adecuada tratando de no lesionar los tejidos y procurando que no
tienda a introducirse hacia apical y lesione el epitelio de unión.
Separadores: Tienen como finalidad facilitar la instrumentación y compensar el ancho de la
matriz, Ellos ejercen gran presión y deben ser evitados si es posible. Si es necesario
colocarlos se debe evitar la compresión de la papila así como su accionamiento rápido. En
pacientes con Enfermedad Periodontal severa pueden provocar migraciones dentarias
patológicas y diastemas.
Cuñas: Se colocan en las troneras. Su función es separar los dientes, adaptar bandas y
proteger papilas. La cuña no debe lesionar la papila, sino retirarla cuidadosamente pues en
caso contrario, parte de la tronera quedará desocupada y esto facilitará el empaquetamiento
alimenticio.
Matrices y aros de cobre: Mantienen el material de obturación en posición mientras este
fragua, evitando así la presencia de obturaciones desbordantes. La buena adaptación de la

96
matriz así como la configuración del punto de contacto tiene gran importancia en el éxito de
las restauraciones que afectan las caras interproximales.
Pins y tornillos: A veces en su preparación se pueden producir perforaciones que
comuniquen con el periodonto. En este caso debe ser controlada la hemorragia mediante el
uso de hidróxido de calcio lo más rápido posible y colocar una amalgama sin zinc para
obturarla ya que puede desencadenarse una respuesta inflamatoria con la consiguiente
reabsorción.

Maloclusiones:
Según su naturaleza, las maloclusiones ejercen un efecto diferente en la patogenia de la
gingivitis y la enfermedad periodontal.

Apiñamiento:
Es frecuente que los dientes apiñadas y en malposición presenten un problema periodontal y
ortodóncico. La encía que rodea los dientes en vestibuloversión se inserta a un nivel más
apical que en el diente vecino. En dientes en linguoversión, la encía vestibular suele estar
agrandada y atrae placa y residuos irritantes. La corrección ortodóntica de los dientes en
malposición crea contornos gingivales que favorecen la salud periodontal.

Mordida abierta:
Una mordida abierta anterior puede dañar la salud periodontal si la acompaña la estimulación
funcional inadecuada de la encía y de los tejidos de soporte. Algunas secuelas negativas son
acumulación de placa y residuos de alimentos, con la resultante gingivitis crónica, atrofia del
hueso alveolar en torno a los dientes anteriores y trauma del periodoncio de los dientes
posteriores.
La mordida abierta favorece la aparición de hábitos como la deglución atípica y viceversa.
Como el ligamento está desorganizado todas las fuerzas transmitidas a él son tumbantes, se
produce osteoporosis, ligamento delgado y realineado, disminución del trabeculado y
espacios medulares agrandados, cementolisis, movilidad, extrusión, acumulo de placa y
sarro, reducción de la altura ósea, la encía más delgada y menos queratinizada.

Mordida cruzada:
Por lo general, la mordida cruzada produce empaquetamiento de comida y trauma de la
oclusión.
Hay recesión gingival en dientes desplazados hacia vestibular. Las desarmonías oclusales
originadas por la maloclusión lesionan el periodoncio.

Vestibuloversión y sobrepase exagerado:

La vestibuloversión impide un cepillado labial normal. El tratamiento de la gingivitis asociada
con la respiración bucal en tales pacientes se facilita por la eliminación de la protrusión de los
dientes.
En estos pacientes puede verse una sobremordida traumática con traumatismo de los tejidos
gingivales donde los dientes anteroinferiores contactan directamente en oclusión con la encía
palatinas de los dientes anterosuperior, de ahí la importancia de un tratamiento ortodóncicos
que muchas veces resulta muy extenso.

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Hábitos lesivos:
Se define como hábito, la ejecución parcialmente automatizada de ciertas actividades
psicomotoras en el hombre.
En general sobre el hábito puro como mecanismo de conducta, se puede hablar sólo
caracterizando a los animales. En el hombre cualquier actividad, exceptuando los casos
patológicos, en última instancia como actividad automatizada de la conciencia; sin reiterados
intentos prácticos es imposible la formación de ningún hábito.
Como toda actividad humana se determina por su objeto, por el fin, la motivación constituye
pues un elemento fundamental para su ejecución.
Cada hábito funciona y se integra en el sistema de hábitos que ya posee el hombre. Algunos
de ellos lo ayudan a funcionar; otros lo estorban.
En periodoncia consideramos como hábito, a la costumbre o práctica adquirida por la
repetición constante y a ciertas manifestaciones bucales de determinados trastornos o afec-
taciones.
Se consideran lesivos, aquellos hábitos que están relacionados con la patogenia de la
enfermedad periodontal. Ellos son capaces de influir tanto en la aparición y curso de esa
afectación como en los resultados de su tratamiento.
En general los hábitos lesivos pueden actuar:
1. Favoreciendo la actuación deletérea de los microorganismos del área periodontal.
2. Disminuyendo las defensas orgánicas.
3. Lesionando directamente los tejidos superficiales.
4. Dañando los tejidos periodontales de inserción debido a la acción de las fuerzas que
actúan sobre el diente.
Los hábitos son factores importantes en el comienzo y evolución de la enfermedad pe-
riodontal. Con frecuencia, se revela la presencia de un hábito insospechado en casos que no
respondían al tratamiento periodontal. Sorrin clasificó como sigue los hábitos importantes en
la etiología de la enfermedad periodontal:
 Neurosis, como el mordisqueo de labios (queilofagia) y carrillos, lo cual conduce a
posiciones extrafuncionales de la mandíbula; mordisqueo del palillo dental y su
acuñamiento entre los dientes, empuje lingual, el morderse las uñas (onicofagia), morder
lápices, y plumas, y neurosis oclusales.
 Hábitos ocupacionales, como sostener clavos en la boca, según lo hacen los zapateros,
tapiceros o carpinteros, cortar hilos o la presión de una lengüeta al tocar determinados
instrumentos musicales.
 Varios, como fumar en pipa o cigarrillos, mascar tabaco, métodos incorrectos de cepillado
dental, masticación unilateral, respiración bucal y succión del pulgar

Hábito de masticación unilateral:

Este habito genera hacia el lado donde no se practica la masticación una hipofunción
periodontal donde se muestran signos de debilitamiento, desorganización y disminución del
volumen como resultado de la falta de función, esto es cuando la estimulación funcional
necesaria para el mantenimiento de los tejidos periodontales se encuentra marcadamente
disminuida o ausente.
Se puede producir:
 Adelgazamiento y reducción del número de fibras del ligamento.
 Atrofia y reorientación de las fibras.
 Engrosamiento del cemento radicular.
 Reducción de la altura del hueso alveolar.
 Osteoporosis del hueso alveolar.
98
 Reducción del número y grosor de las trabéculas óseas.
 Espacios intercelulares aumentados.
 Extrusión de los dientes.
 Incremento de la movilidad.
 Acumulación de placa microbiana y tártaro con el aumento de la inflamación gingival y
pérdida de hueso.
La falta de función modificará estructuralmente el periodonto y aumentará la retención de
placa. Sin embargo con una buena higiene oral, la pérdida del soporte periodontal no está
directamente relacionada con la función.
En el lado hacia el cual se mastica el paciente puede generarse una hiperfunción pero puede
producirse una hipertrofia compensadora de los tejidos periodontales. Ejemplo de ello
tenemos:
 Engrosamiento del hueso alveolar.
 Aumento del número y grosor de las fibras del ligamento periodontal y mayor inserción de
las fibras del cemento.
 Aumento del trabeculado óseo.
 Las fibras de Sharpey que penetran en el hueso alveolar aumentan en número y
adquieren una organización mejor definida.
 Hay mayor resistencia a la inflamación en este lado que funciona en relación con la
penetración de la inflamación a los tejidos conectivos laxos de los dientes que no
funcionan.

Respiración bucal :

La consideramos como una aberración de un acto fisiológico

Es frecuente ver gingivitis asociada con respiración bucal. Las alteraciones gingivales
incluyen eritema, edema, agrandamiento y un brillo superficial difuso en las áreas expuestas.
La región anterosuperior es el lugar más común de esta lesión. En muchos casos, la encía
alterada se demarca nítidamente de la mucosa normal adyacente no expuesta. No se
demostró la forma exacta en que la respiración bucal afecta a los cambios.
La respiración bucal, tiende a deshidratar la gingiva y facilitar el acúmulo de placa
dentobacteriana en la encía, pudiendo producir inflamación crónica de tipo edematoso o
fibroso, según la reacción hística, la irritación local o el tiempo de evolución. El respirador
bucal adquiere una fase adenoidea que entre sus características se encuentran: la presencia
del labio superior incompetente o proquelia del labio inferior. La presión labial ayuda a
conservar la morfología gingival y cuando esta deja de ejercerse la encía puede adoptar una
forma de muro que impide el deslizamiento de los alimentos, facilitando la impacción contra
la encía. Por todo lo señalado el tratamiento de las periodontopatías no debe circunscribirse
a la eliminación de las lesiones periodontales, sino a orientar al paciente a tratar el origen de
la aberración respiratoria y orientar mioterapia bucal,
Como quiera que resulta muy difícil el eliminar la respiración bucal, una vez que se ha
instalado resulta necesario apelar a pantallas bucales y otros métodos que impidan la falta de
lubricación de la gingiva.
El control inadecuado de la respiración bucal puede ser un factor que contribuya a la mala
higiene oral y al fracaso del tratamiento. El tratamiento ortodóncico puede estar indicado en
unos pocos casos para que tenga éxito el tratamiento periodontal.

99
Deglución atípica:
La deglución atípica, deglución infantil o empuje lingual es un "hábito" desfavorable al
periodonto, por cuanto al producirse un cambio en el patrón de deglución la lengua genera
fuerzas que se aplican perpendicularmente al eje longitudinal del diente.
Estas fuerzas son aplicadas generalmente muy cerca del borde incisal cuando el empuje es
anterior y ello está encuadrado en el contexto de fuerzas altamente lesivas o fuerzas
tumbantes. La deglución atípica puede crear entre otros: adaquia, labioversión de los díentes
e inclusive recesiones gingivales por las presiones excesivas que recibe la lámina externa
alveolar usualmente muy delgada. Estos casos son difíciles de tratar, por lo que debe
evitarse que se instale el hábito de corregirlo antes que produzca efectos irreversibles.
Dentro de las múltiples causas asociadas con el origen de este hábito, se encuentran:
1. Hiposensibilidad del paladar duro.
2. Macroglosla.
3. Dientes extraídos no restituidos.
4. Afecciones nasofaringeas, sobre todo amígdalas palatinas hipertróficas.
5. Rinitis alérgica.
Ray y Santos dividen a los pacientes con empuje lingual en dos grupos:
 Aquellos en quienes el síndrome lingual es parte de un síndrome que incluye
hiposensibilidad del paladar y macroglosia.
 Aquellos en quienes el empuje lingual es un hábito adquirido en la niñez o en la edad
adulta.
Por lo general, el empuje lingual es concomitante con hábitos anormales de deglución
(deglución inversa). Estos hábitos se suelen establecer en la infancia, y algunos suponen que
nacen de la alimentación con biberón con pezón de diseño inadecuado. Asimismo, se han
considerado las enfermedades nasofaringeas y alérgicas como causas posibles del empuje
lingual.
El empuje lingual ejerce presión lateral excesiva, que puede ser traumatizante para el
periodoncio. Asimismo, produce separación e inclinación de los dientes anteriores, con
oclusión abierta en el sector anterior, posterior o zona de premolares.
Del empuje lingual emergen numerosas secuelas secundarias. La inclinación alterada de los
dientes anteriores - superiores genera un cambio en la dirección de las fuerzas funcionales,
de manera que aumenta la presión lateral sobre las coronas. Esto agrava la migración
vestibular y las fuerzas de rotación vestíbulo linguales poco favorables. El antagonismo entre
las fuerzas que llevan el diente hacia vestibular y la presión hacia adentro que ejercen los
labios pueden producir movilidad dental. La inclinación alterada de los dientes asimismo
puede interferir en la excursión de los alimentos y favorecer la acumulación de residuos de
alimentos en el margen gingival. La pérdida del contacto permite el empaquetamiento de
comida. El empuje lingual es un importante factor que contribuye a la migración patológica.

Succión del pulgar:

Algunos autores afirman que se observa el hábito en más del 25 %de los niños menores de
cuatro años.
El hábito consiste en la introducción del dedo pulgar de una de las manos del niño en 1a
cavidad bucal, generalmente lo hace con la yema o pulpejo del dedo apoyado sobre bóveda
palatina, el proceso alveolar incisivo y la cara lingual o palatina de los incisivos superiores.

100
Etiología:
Existen diversas teorías y estudios que tratan de explicar la etiología del hábito de succión
digital.
1. Hambre: Cuando aparece este hábito en las primeras semanas de la vida, está
típicamente relacionado con problemas de lactancia e insatisfacción alimentaria.
2. Tensiones o conflictos emocionales insuperables, como son la inseguridad, falta de
atención y calor materno, celos, deseos de llamar la atención, y otros, de los cuales
trata de liberarse o escapar, regresando a un patrón de conducta infantil.
3. Relación entre la erotogénesis de la boca y la organización pregenital y la actividad
sexual en la primera semana de la vida (teoría Freudiana).
4. Prolongación de la lactancia y sin restricción. El impulso oral es reforzado por la
prolongación de la lactancia sin restricción de esta (Sear y Wise); esta teoría coincide
con la de Freud.
5. Inducción por los padres, que por este medio tratan de que el niño se tranquilice y no
los moleste.
En resumen, la succión del pulgar debe ser considerada por el clínico como un patrón de
conducta de naturaleza multivariada, al que pueden dar origen distintas causas, reuniéndose
muchas veces varias de ellas, simultáneamente.

Cuadro clínico:
La posición del pulgar sobre la bóveda palatina, el proceso alveolar en las caras linguales de
los incisivos superiores, provoca una profundización de la bóveda y protrusión dentoalveolar
superior.
Al mantenerse separadas las arcadas dentarias por el dedo y apoyarse este en el borde
incisal de los incisivos inferiores, se produce una mordida abierta anterior.
La posición del pulgar y la mano, en sentido posterior sobre las caras labiales de los incisivos
inferiores y la mandíbula, producirán una inclinación lingual de los primeros, y una retracción
mandibular.
Al realizarse la succión, se produce una presión negativa dentro de la boca, que permite la
acción de los buccinadores sobre los segmentos laterales de la arcada dentaria superior, que
al no tener el soporte de la lengua en la cara palatina de la arcada, por hallarse esta
separada de la misma, producen un angostamiento de dicha arcada.
El labio superior se vuelve incompetente, y el inferior hiperactivo, al tener que elevarse
durante la deglusión para obliterar el espacio entre los incisivos.
Algunas maloclusiones producidas por ese hábito pueden regresar y autocorregirse, cuando
existe un buen patrón esqueletal y el hábito no ha persistido mucho tiempo, en otros casos
con condiciones menos favorables al corregirse o suprimirse el hábito queda como secuela o
sustitutivo otro hábito.
Los efectos que produce el hábito están en relación con la repetición y fuerza con la que se
ejercita y el patrón facial y oclusal de la persona.

Bruxismo:
Descriptivamente, todo contacto dentario con presión y deslizamiento de los dientes entre sí
fuera de los actos fisiológicos de la masticación y deglución, se denomina Bruxismo.
Carranza lo define como el apretamiento o rechinamiento agresivo, repetido o continuo de los
dientes durante el día, la noche o ambos, es más frecuente en adultos, pero también en
niños.

101
Tipos de bruxismo:
1) Céntrico o de apretamiento.
2) Excéntrico o de frotamiento.
Bruxismo céntrico: se denomina así al apretamiento de los dientes desde la relación céntrica
a la oclusión céntrica.
Es más común durante el día pero puede presentarse también de noche.
Bruxismo excéntrico: se denomina así al movimiento de trituración y/o rechinamiento de los
dientes en excursiones excéntricas (laterales y protrusivas), se asocia a interferencias
oclusales en el lado de equilibrio, en excursiones protrusivas y en el lado de trabajo.
Para que se produzca cualquiera de los dos tipos de bruxismo enunciados, estos tienen que
estar relacionados con tensión psíquica, sobrecarga emotiva y otros.
Puede existir bruxismo sobre la base de un grado moderado de tensión emocional o psíquica
o puede ser también el resultado de sobrecargas psíquicas muy intensas.
Las interferencias oclusales que se evitan y no presentan mayores consecuencias durante un
tiempo prolongado, pueden asumir importantes dimensiones y volverse muy molestas du-
rante períodos específicos de sobrecarga psíquica.

Influencia del bruxismo en la enfermedad periodontal:

Es de opinión general en la actualidad, que el bruxismo no inicia la gingivitis o la formación
de bolsas periodontales. El papel del bruxismo como factor patogénico de los padecimientos
periodontales es aún controvertido y no ha podido ser completamente aclarado.
En la mayoría de los individuos con soporte periodontal normal las consecuencias frecuentes
de bruxismo son:
1) La hipertrofia compensadora de las estructuras periodontales.
2) Engrosamiento del hueso alveolar.
3) Aumento del trabeculado de la cresta alveolar.
4) Ensanchamiento del espacio periodontal por abundante formación de fibras colágenas.
La posibilidad que el bruxismo influya sobre las lesiones periodontales depende
generalmente de los factores que predisponen a la disfusión oclusal como por ejemplo:
cúspides lisas, aumento en el brazo de palanca extra-alveolar, es decir, que la importancia
del bruxismo en el agravamiento de la enfermedad periodontal depende de que ocasiona
fuerzas excesivas en el periodonto.
Por todo lo anterior, es importante hacer resaltar, que si bien el bruxismo por si solo es capaz
de producir cambios estructurales en el periodonto de inserción y daños de importancia en la
corona del diente, para que se inicie la enfermedad periodontal inflamatoria es necesaria la
presencia del irritante local por excelencia: la placa dentobacteriana que será en definitiva
quien inicie las periodontopatías actuando el bruxismo como un elemento agravante.
El bruxismo no causa necesariamente destrucción alveolar. El periodonto suele responder
favorablemente al aumento de función mediante el ensanchamiento del ligamento periodontal
y la mayor densidad del hueso alveolar.
Sin embargo, el impacto repetido creado por el bruxismo y el apretamiento puede lesionar el
periodonto y privarlo de periodos no funcionales que necesita para la reparación normal. Al
traumatizar el periodonto los hábitos oclusales agravan la enfermedad periodontal existente y
llevan a la movilidad dental. La lesión periodontal es mas intensa alrededor de dientes en
contacto prematuro.

Caries dental:
La caries dental actúa como factor que favorece la retención de la placa dentobacteriana y
por tanto su acción. Al mismo tiempo, puede dificultar los procedimientos de higiene bucal
adecuada cuando es dolorosa.
102
Los bordes cortantes de la cavidad cariosa, cuando se encuentran próximas al margen
gingival, provocan irritaciones mecánicas. La descomposición de restos de alimentos puede
a su vez constituir otra fuente de irritación. Cuando la caries dental provoca dolor a la
masticación, da origen a una masticación unilateral con la consiguiente falta de estímulo
funcional en la zona afectada, puede además provocar pérdida de la dimensión vertical.

Inserciones de frenillos y músculos:

El frenillo es un pliegue de mucosa que generalmente encierra fibras musculares que unen el
labio y los carrillos a la mucosa alveolar o a la encía y el periostio subyacente.
El frenillo actúa como factor patogénico local cuando se inserta muy cerca de la encía
marginal o sobre ella y pueden presentarse las siguientes situaciones:
1. Traccionar el margen gingival sano y favorecer la acumulación de irritantes.
2. Puede separar la pared de una bolsa y agravar su estado.
3. Puede entorpecer la cicatrización después del tratamiento.
4. Impedir la adaptación estrecha de la encía y conducir a la formación de bolsas.
5. Dificultar el cepillado dental adecuado.
6. Provocar diastemas.
7. Provocar recesión gingival.
8. Hacer tracción del labio y se produzca izquemia en los tejidos gingivales subyacentes
al frenillo.

Alteraciones de la morfología dental, gingival y ósea:

Existen factores anatómicos relacionados con el diente, la gingiva o el hueso, que pueden
contribuir al desarrollo de la enfermedad periodontal inflamatoria crónica. Algunos de estos
factores favorecen la acumulación de placa microbiana y otros tienden a hacer el periodonto
más vulnerable a los insultos mecánicos y bacterianos.

Surco distopalatino de los incisivos maxilares:

Se le ha atribuido importancia a una anomalía de los incisivos laterales maxilares y con
menos frecuencia de los incisivos maxilares centrales: el surco distopalatino. Algunas veces
la corona está involucrada, pero por lo general el surco se extiende apicalmente a lo largo de
la raíz por variadas distancias. Este surco es considerado un sitio ideal para que se acumule
la placa y ocasione una destrucción estrecha pero de rápida profundización del períodonto.

Proyecciones del esmalte:

Algunas investigaciones destacan que el 90% de las afecciones periodontales aisladas en
las zonas de bifurcaciones mandíbulares están asociadas con proyecciones del esmalte.
También se ha mencionado una correlación positiva entre la presencia de las proyecciones
del esmalte y la pérdida de inserción apical a nivel de la bifurcación. La pérdida de inserción
epitelial hemidesmosómica a una proyección de esmalte es probable que deje una
configuración del surco en fondo de saco que favorezca una acumulación de placa.

Posición de los dientes en el alveolo:

Existe una asociación entre la inclinación facial de los dientes y una lámina alveolar
adelgazada o ausente en sus raíces. Estudios realizados en cráneos han demostrado que
más del 90 % de los dientes con raíces prominentes tenían fenestración o dehiscencia.

103
 Se ha observado que el hueso alveolar sobre las raíces prominentes es delicado y consiste
frecuentemente solo en hueso cortical que es extremadamente vulnerable a la resorción
inflamatoria y traumática. La implicación es que esto puede conducir a rápido desarrollo de
una dehiscencia, que puede a su vez ser seguida por la rápida destrucción de los tejidos
blandos suprayacentes.
Cuando la gingival descansa sobre una superficie radicular prominente, es delgada con
cantidades disminuidas de tejido conectivo y colágeno. Una gingiva y una mucosa alveolar
delgadas están sujetas a una retracción que conduzca a una acumulación submarginal de
placa e irritantes. En presencia de la irritación los tejidos conectivos son destruidos y la
proliferación apical del epitelio de unión conduce a la unión con el epitelio bucal, ocasionando
la necrosis y las fisuras debidas a la falta de tejido conectivo de sostén.

Grietas de Stillman:
Las grietas de Stillman son indentaciones en forma de apóstrofo que se extienden desde el
margen gingival y hacia él, a distancias variables. Por lo general, las grietas se producen
sobre la superficie vestibular. Puede haber una en cada diente, o dos. Los márgenes de las
grietas se enrollan hacia abajo en la brecha lineal gingival, y el resto del margen gingival es
romo, en lugar de terminar en filo de cuchillo. Las grietas se reparan espontáneamente o
persisten como lesiones superficiales o bolsas periodontales profundas que penetran en los
tejidos de soportes. La longitud de las grietas varía entre una simple solución de continuidad
del margen gingival y una profundidad de cinco a 6 mm o mayor.

Festones de McCall:
Los Festones de McCall son agrandamientos en forma de salvavidas en la encía marginal
que se producen en zona de caninos y premolares sobre la superficie vestibular. En los
primeros momentos, el color y la consistencia de la encía son normales. La acumulación de
restos de alimentos conduce a la aparición de alteraciones inflamatorias secundarias.

Variaciones morfológicas del hueso alveolar:

Hay una variación normal considerable en la morfología del hueso alveolar y ello afecta el
contorno óseo producido por la enfermedad periodontal. Las características del hueso que
afectan significativamente la forma de destrucción ósea en la enfermedad periodontal son:
ancho y angulación de la cresta del tabique interdental, el espesor de las tablas alveolares,
vestibular y linguales, la presencia de fenestraciones y dehiscencias sobre las superficies
radiculares, el espesor de los bordes óseos alveolares para acomodarse a las demandas
funcionales y la alineación de los dientes.

FACTORES DE RIESGO GENERALES O INDIRECTOS EN LA ETIOLOGÍA DE LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL:

El factor de riesgo general o indirecto, representa a los estados funcionales o a determinadas

enfermedades en el resto de la economía, que ante el influjo de los irritantes locales, como la
placa dentobacteriana y microbiota subgingival, modifican en primer lugar la resistencia
periodontal del huésped para el inicio de la enfermedad y rigen ulteriormente el desarrollo de
la periodontopatía.

104
Es de todos sabido que la detección de los factores generales o indirectos resulta a veces
muy difícil y en ocasiones casi imposible, pero ello no significa que se subestime su efecto y
no se utilicen todos los recursos disponibles para lograr el éxito en el tratamiento. Hasta el
momento no se conoce la existencia de factores de orden general que pueden comportarse
como indicadores de una Periodontopatía inflamatoria crónica, pero se pone de manifiesto
sin embargo, cómo variaciones hormonales, metabólicas nutricionales, algunas discrasias
sanguíneas, trastornos sicosomáticos y las enfermedades debilitantes influyen
negativamente sobre la patogenia de la enfermedad periodontal.

Los factores de riesgos locales o directos causan inflamación, principal mecanismo

patológico de la enfermedad periodontal; los factores sistémicos regulan la reacción de los
tejidos a factores locales, de modo que el efecto de los irritantes locales pueden ser agrava-
dos notablemente por estados sistémicos desfavorables.

Es necesario que haya microorganismos para generar la enfermedad. Sin embargo, una
cantidad variable pero pequeña de placa puede ser controlada por los mecanismos de
defensa orgánicos, que trae como resultado un equilibrio entre agresión y defensa. Este
equilibrio puede ser roto por la cantidad o la virulencia de las bacterias o por la disminución
de la capacidad de defensa de los tejidos. Los siguientes factores favorecen la acumulación
de placa: cálculos, restauraciones inadecuadas, empaquetamiento de comida y respiración
bucal entre otros.

Los factores que reducen la capacidad de defensa de los tejidos incluyen los trastornos
sistémicos que pueden alterar la respuesta hística a la irritación local. La mayoría de las
veces su mecanismo de acción exacto es oscuro.

Las enfermedades generales, como la diabetes, actúan como factores modificantes pero no
causan periodontitis. Los factores generales pueden modificar la reacción inflamatoria del
periodonto por:

- Alterar la defensa natural contra los irritantes.

- Limitar la capacidad de reparación del tejido.
- Causar una respuesta hística anormal por hipersensibilidad.
- Modificar la estabilidad nerviosa del paciente de modo que interviene un nuevo factor
que es la tensión o sobreesfuerzo.

Los factores de riesgo indirectos con mayor repercusión sobre el periodonto en su

interactuar con los microorganismos son los siguientes:
 Deficiencias nutricionales
 Influencia de hormonas sexuales
 Diabetes Mellitus
 Anomalías genéticas
 Afecciones hematológicas
 Afecciones inmunológicas
 Enfermedades debilitantes
 Trastornos Psicosomáticos
 Medicamentos
 Tabaquismo

105
Efectos de la nutrición en la etiología de la enfermedad periodontal:

La mayoría de las opiniones y los hallazgos de la investigación sobre los efectos de la

nutrición sobre los tejidos bucales y periodontales señalan lo siguiente:

 En la nutrición la ingestión debe ser equilibrada ya que tanto resulta dañino el defecto
como el exceso.

 Hay deficiencias nutricionales que producen cambios en la cavidad bucal; estos cam-
bios incluyen alteraciones de labios, mucosa bucal y hueso, así como de tejidos
periodontales. Estos cambios son considerados como manifestaciones periodontales o
bucales de enfermedades nutricionales.

No hay deficiencias nutricionales que por sí mismas sean capaces de causar gingivitis o
bolsas periodontales. Son, no obstante, deficiencias nutricionales que pueden afectar el
estado del periodonto y por ese camino agravar o potenciar los efectos lesivos de los
irritantes locales y las fuerzas oclusales excesivas.

Carácter físico de la dieta. (Acción de tipo directa o local de la nutrición):

Numerosos experimentos realizados en animales revelaron que el carácter físico de la dieta

puede desempeñar algún papel en la acumulación de la placa y la aparición de gingivitis.
Dietas blandas, de alimentos adecuados, pueden favorecer la formaciónde la placa y
cálculos. Alimentos fibrosos y duros proporcionan una acción de limpieza superficial y
estimulación que desemboca en menor cantidad de placa y gingivitis, incluso si la dieta es
inadecuada desde el punto de vista nutritivo.

Mediante sus efectos sobre las bacterias bucales, la composición de la dieta puede influir
sobre la distribución relativa de los tipos de microorganismos, su actividad metabólica y su
potencial patógeno, que a su, vez afecta la aparición e intensidad de las enfermedades
bucales. La consideración del papel de la nutrición en la flora bucal y de sus posibles de-
rivaciones en las enfermedades bucales se halla en sus etapas primitivas.

Las fuentes de nutrición de los microorganismos pueden ser endógenas o exógenos.

Entre los factores exógenos, la influencia del contenido de azúcar en las dietas ha sido estu-
diada exhaustivamente; se ha demostrado que la cantidad y el tipo de carbohidratos de la
dieta y la frecuencia de la ingesta ejercen influencia sobre el crecimiento bacteriano.

Con respecto al efecto de los componentes de la dieta, en el proceso metabólico debe

recordarse que la ingestión es solo un aspecto del proceso nutricional. La ingestión
inadecuada de sustancias nutritivas esenciales puede provocar cambios tisulares, pero
también en las etapas ulteriores del proceso metabólico puede haber interferencias que
lleven a idénticos cambios. Entre estas pueden citarse las deficiencias de la absorción o
utilización, o el aumento de la excreción que pueden provocar deficiencias secundarias. El
estudio de la ingestión, es por tanto un aspecto importante pero parcial del proceso
nutricional.

106
Papel de la avitaminosis e hipervitaminosis en la etiología de la enfermedad
periodontal:

Deficiencia de vitamina A:
Esta vitamina junto con la C y E integra el grupo de las antioxidantes.
La deficiencia de vitamina A produce metaplasia queratinizante del epitelio, aumento de la
susceptibilidad a las infecciones, perturbaciones del crecimiento, forma y textura del hueso,
anormalidades del sistema nervioso central y manifestaciones oculares que incluyen ceguera
nocturna (nictalopía), xerosis de la conjuntiva, xerosis de la córnea, con la consiguiente
turbidez córnea, ulceración y queratomalacia corneal.

Algunos estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia de vitamina A puede

predisponer a la enfermedad periodontal. Se señaló pérdida de estimulación neurotrófica,
como resultado de la degeneración de nervios periféricos y atrofia de las glándulas salivales
como factores causales.

La encía presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinización con proliferación del epitelio de

unión. El cielo vital de las células epiteliales se acorta, como lo prueba la cariólisis temprana.
Asimismo, hay hiperplasia gingival con infiltración y degeneración inflamatorias, formación de
bolsa y formación de cálculo subgingival. Se precisa que haya irritación local antes que las
tendencias epiteliales anormales asociadas con la deficiencia de vitamina A se manifiesten
en el surco gingival. No hay formación de bolsa en animales con deficiencia de vitamina A en
ausencia de irritación local, pero cuando está presente, las bolsas son más profundas que en
animales no deficientes y presentan: hiperqueratosis epitelial concomitante. La reparación de
heridas gingivales está retardada en animales con deficiencia de vitamina A.

La vitamina A es importante en la visión, el crecimiento, la formación de esmalte y el

mantenimiento e la piel. Parece que no hay relación entre la deficiencia de vitamina A y la
enfermedad periodontal humana en forma directa; aunque la deficiencia de vitamina A se
asocia con una alteración de la inmunidad humoral y celular y una menor actividad del
complemento en el suero y de la lisozima en los leucocitos . Los efectos sobre las
membranas mucosas con queratinización de las mismas son profundas, existen notables
disminuciones de IgA secretora al igual de mucus por reducción de la síntesis de
glicoproteína. Todos estos cambios alteran la integridad de las membranas y su resistencia a
la penetración de bacterias.

Hipervitaminosis A :
Muchas reacciones han sido reportadas en los tejidos periodontales bajo condiciones de
hipervitaminosis A. Baume y col. Reportaron que en casos de hipervitaminosis A se induce la
proliferación del epitelio oral, una reducción de la síntesis de la membrana basal y un
incremento del tejido granular; además de producirse una reacción inflamatoria en los tejidos
periodontales.
La vitamina A en exceso incrementa la permeabilidad de la membrana de las organelas
celulares, especialmente la membrana de los lisosomas que al provocarse su ruptura ocurre
la subsiguiente liberación de enzimas hidrolíticas y provocan la iniciación del proceso
inflamatorio. Algunos autores plantean que estas enzimas liberadas son las causantes de la
destrucción del tejido colágeno.

107
Vitamina B:
El complejo de vitaminas B incluye las siguientes substancias: tiamina (vitamina B1), ribofl-
avina (vitamina B2), ácido nicotínico (niacina), o amida de ácido nicotínico (niacinamida),
ácido pantoténico, piridoxina (vitamina B6), biotina, ácido paraaminobenzoico, inositol, colina,
ácido fólico (folacina) y vitamina B12 (cianocobalamina).

Es raro que la enfermedad bucal se deba a deficiencia de un solo componente del complejo
B. Por lo general, la deficiencia es múltiple. Las alteraciones bucales comunes a deficiencias
del complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia, queilitis angular e inflamación de la totalidad
de la mucosa bucal. La gingivitis de las deficiencias de vitamina B es inespecífica, causada
por irritación local, no por la deficiencia, pero está sujeta al efecto modificador de la última.
La deficiencia de vitamina B se relaciona con la aparición de enfermedad periodontal o con
el agravamiento de la existente, posiblemente por provocar defectos en los leucocitos
polimorfonucleares ( PMN).

Vitamina C:
Está incluida dentro del grupo de antioxidantes; la deficiencia aguda de vitamina C
(escorbuto) genera la formación y mantenimiento defectuosos del colágeno; sustancia
fundamental mucopolisacárida, y sustancia cementante intercelular de los tejidos
mesenquimatosos. Su efecto en el hueso está señalado por retardo o interrupción de la
formación de osteoide, daño a la función osteoblástica y osteoporosis. La deficiencia de
vitamina C también se caracteriza por mayor permeabilidad capilar, susceptibilidad a
hemorragias traumáticas, hiperactividad de los elementos contráctiles de los vasos
sanguíneos periféricos y lentitud del flujo sanguíneo.

Como signo clásico de la deficiencia de vitamina C, se describe a la gingivitis y el agran-

damiento hemorrágico rojo azulado de la encía, pero la deficiencia de vitamina C, por sí
misma, no causa gingivitis. Ni todos los pacientes con deficiencia de vitamina C
obligatoriamente tienen gingivitis.

Si hay gingivitis en un paciente con deficiencia de vitamina C, es originada por irritantes lo-
cales. La deficiencia de vitamina C puede agravar la respuesta gingival ante la irritación local
y empeorar el edema, el agrandamiento y la hemorragia, y la intensidad puede disminuir al
corregirse la deficiencia; pero habrá gingivitis en tanto haya irritación bacteriana. La
legendaria asociación de la enfermedad gingival grave con el escorbuto llevó a la suposición
de que la deficiencia de vitamina C es un factor etiológico de la gingivitis, tan común en todas
las edades. Los intentos de correlacionar el nivel de ácido ascórbico en la sangre con la
frecuencia y gravedad de la gingivitis arrojaron resultados diversos. Algunos afirman que hay
tal relación, pero la mayoría discrepan.

La vitamina C interviene en el metabolismo microsómico de fármacos y en la función de los

leucocitos. Resulta necesaria para la función normal de los fibroblastos y osteoblastos.
Diversas investigaciones plantean el efecto beneficioso de esta vitamina en el tratamiento de
la EP,se observa una mejoría en la formación de hidroxiprolina proporcional a la dosis
suministrada.
En estudios nutricionales que se realizaron en Estados Unidos, en el año 2000, se comprobó
que existe una asociación significativa entre su absorción y la EP destructiva crónica, más
evidente en fumadores, independientemente del cuadro típico del escorbuto.
108
Posibles relaciones etiológicas del ácido ascórbico en la enfermedad periodontal:

Se ha sugerido que el ácido ascórbico tiene relación con la enfermedad periodontal a causa
de los siguientes mecanismos:

- Los niveles bajos de ácido ascórbico influyen en el metabolismo del colágeno en el

periodonto, afectando por tanto la capacidad del tejido para generarse y repararse.
- La deficiencia del ácido ascórbico interfiere con la formación ósea, produciendo
pérdida del hueso periodontal. Sin embargo los cambios que aparecen en el hueso
alveolar y otros huesos debido al fallo de los osteoblastos para formar osteoide, tienen
lugar en el estado muy avanzado de la deficiencia. La osteoporosis del hueso alveolar
en monos escorbútico aparece como resultado de un aumento de la absorción
osteoclástica y no está asociada con la formación de bolsa periodontal.
- Los tejidos mucosos bucales de animales escorbúticos tienen permeabilidad
significativamente mayor a la endotoxina tritiada que los tejidos de animales normales.
- El aumento de los niveles de ácido ascórbico estimula tanto la acción quimiotáctica
como migratoria de los leucocitos, sin influir en su actividad fagocítica. Megadosis de
vit C parecen alterar la actividad bactericida de los leucocitos.
- Un nivel óptimo e ácido ascórbico es necesario aparentemente, para mantener la
integridad de la microvasculatura periodontal, así como la respuesta vascular frente a
la irritación bacteriana y la cicatrización de las heridas.
- El agotamiento de vit C puede interferir en el equilibrio ecológico de las bacterias de la
placa y aumentar en consecuencia la patogenicidad de la placa.
- La deficiencia aguda de vitamina C altera la respuesta de los tejidos periodontales de
soporte de tal manera que el efecto destructivo de la inflamación gingival sobre el
ligamento periodontal y el hueso alveolar se acentúa. La destrucción exagerada es, en
parte, consecuencia de la incapacidad de establecer una reacción delimitante
defensiva ante la inflamación y en parte, de las tendencias destructivas que tienen su
origen en la deficiencia propiamente dicha. Los factores que contribuyen a la
destrucción de los tejidos periodontales en la deficiencia de vitamina C abarcan la
incapacidad de formar una barrera delimitante de tejido conectivo, disminución de las
células inflamatorias, la menor respuesta vascular, la inhibición de formación de
fibroblastos y su diferenciación en osteoblastos, la deficiente formación de colágeno y
de sustancia fundamental mucopolisacárida.

Vitamina D:
La vitamina D, liposoluble, es esencial para la asimilación del calcio del tubo gastrointestinal,
y para el mantenimiento del equilibrio calcio-fósforo y la formación de dientes y huesos. El
metabolismo del calcio y fósforo y la vitamina D están interrelacionados.
La deficiencia de vitamina D, con dieta normal de calcio y fósforo en perros jóvenes se
caracteriza por osteoporosis del hueso alveolar, formación de osteoide a velocidad normal,
pero que queda sin calcificar, lo cual conduce a su acumulación excesiva; reducción del
ancho del ligamento periodontal; ritmo normal de formación de cemento, pero calcificación
defectuosa y cierta resorción, y deformación del patrón de crecimiento del hueso alveolar.
En ratas jóvenes, el periodonto no se altera en la deficiencia de vitamina D, siempre que la
dieta de minerales sea adecuada.

109
La hipovitaminosis D en animales trae como resultado la osteoporosis del hueso alveolar y
otros cambios periodontales, que dependen del animal, su edad, la ingesta o el equilibrio del
calcio y del fósforo, y la función paratiroidea. La hipervitaminosis D trae como resultado
calcificaciones metastáticas, deplesión del calcio y el fósforo óseo y daño renal. Se ha
informado de cambios periodontales con hipervitaminosis D experimental en animales.

Los hallazgos periodontales de la hipervitaminosis D experimental, incluyen osteosclerosis

caracterizada por formación ósea endóstica y perióstica marcada (o depósito de un material
amorfo altamente calcificado), osteoporosis resorción de hueso alveolar, a calcificación
distrófica en el ligamento periodontal y encía, formación abundante de cálculos, depósito de
una sustancia semejante al cemento sobre las superficies radiculares (cuya consecuencia es
hipercementosis y anquilosis de muchos dientes) y enfermedad peoriodontal extensa.

Vitamina E:
Esta vitamina es antioxidante e interviene en la síntesis de prostaglandinas ( Pg) ,
tromboxanos y al inicio de la vía de las endoperoxidasas cíclicas a partir del ácido
araquidónico , su déficit afecta la actividad fagocítica del neutrófilo y participa en la función
inmunitaria de los linfocitos T. De estas acciones se deriva su importancia para el periodonto.

Algunos microelementos:

El propio Sistema de Complemento mantiene su actividad dependiendo del aporte de

Magnesio y de Calcio, elementos que también participan en la fosforilación de las proteínas
y en la producción de ATP. El aporte diario de los micro elementos debe hacerse de manera
equilibrada ya que en su relación estrecha dentro del proceso metabólico el exceso de uno
puede bloquear la absorción del otro .Por ejemplo El exceso de Calcio provoca disminución
del Magnesio y los niveles altos de Zinc provocan aumento en la eliminación del Cobre. La
regla de oro en la nutrición es pues “El Equilibrio”.

Los individuos con desnutrición proteico calórica tienen alterada la actividad de los PMN y los
macrófagos, el número de células es normal , pero la afectación se produce en la función (su
actividad oxidativa), algunos autores plantean que concomita con la deficiencia de vitamina
A. La actividad fagocítica del neutrófilo se puede afectar también por deficiencia de Vitamina
B6, B12, C, D , Hierro, Cobre, Selenio y Vitamina E. Todos estos elementos participan a la
vez en los procesos que lleva a cabo el macrófago y en la inmunidad celular y humoral (T y
B). La deficiencia severa de Vitamina A provoca atrofia grave del Timo y Bazo y deprime de
manera muy crítica la actividad de las células Asesinas Naturales.

Los desequilibrios nutricionales se plantean como la primera causa de inmunodeficiencia

secundaria en el mundo, la deficiencia de un solo nutriente puede resultar en alteración del
“Equilibrio” en la respuesta inmune, hasta este momento se considera al Zinc, Selenio,
Hierro, Cobre, Vitaminas A, C, E, y Ácido Fólico, como los micro elementos más
comprometidos con la actividad del Sistema Inmunológico. Los niños que nacen bajo peso
presentan dificultades con la inmunidad celular, lo cual se puede restaurar con aportes extra
de Zinc.

El Selenio es cofactor de enzimas protectoras como la Glutation Peroxidasa (GPx), que

cataliza la reducción del Peróxido de Hidrógeno(H2 O2) o Lipoperóxido (L-OOH) utilizado
110
como agente reductor, se conoce que los Lipoperóxidos son tóxicos en los tejidos animales y
que dan lugar a especies reactivas como los radicales Peróxidos((L-OO), compuestos
indeseables para los organismos vivos. La GPx como parte del mecanismo de defensa
antioxidante evita la oxidación de los Lipoperóxidos, reduciéndolos y evitando que se
conviertan en radicales alcohólicos para los que no se conoce enzima que los catabolice. Se
sugiere que los requerimientos basales de este oligoelemento son 21 microgramos diarios
en el hombre y 16 en la mujer, los requerimientos normativos son de 40 y 30
respectivamente y se calculan teniendo en cuenta la relación de máxima actividad plasmática
de la Glutatión Peroxidasa .La deficiencia de Selenio compromete la inmunidad celular y la
misma se acentúa cuando concomita con deficiencia de Vitamina E .

El Cobre es otro de los micro elementos claves para la inmunidad, participa en la síntesis del
radical hemo de la hemoglobina (Hb), de hecho pueden existir anemias por deficiencia de
Cobre y no de Hierro precisamente, además la Catalasa, otra de nuestras defensas
antioxidantes, cuenta con un grupo prostético hemo el cual necesita de la presencia del
Cobre para estabilizarse y conformar la enzima funcional. Por tanto para restablecer
cualquier anemia es necesario suministrar cobre junto con el Hierro.

El Zinc es al parecer el micro elemento más comprometido con la inmunidad, sobre todo con
la celular y es vital en las relaciones de equilibrio entre los demás minerales. La deficiencia
de Zn al igual que la de Hierro son las más frecuentes que se reportan en la practica diaria, el
Zn es fundamental para el funcionamiento de más de 70 enzimas diferentes, su deficiencia
se asocia con síntomas tales como pérdida de apetito, alopecias, susceptibilidad para las
infecciones, desarrollo insuficiente en los niños, alteraciones del gusto, visión y audición. Al
igual que la Vitamina A su exceso provoca inmunosupresión, además dosis altas de Zn por
enzima de 300Mg/Kg al día provocan aumento de la excreción de cobre, por este motivo se
utiliza como droga de elección en el tratamiento de la Enfermedad de Wilson, la dosis
promedio recomendada es de 10-20 Mg/Kg diarios.

Un reporte reciente sugiere que el Zn controla el interruptor ( “Switch”) de la respuesta

inmune o sea que ante los estímulos antigénicos es uno de los elementos que decide que
conducta debe tomar el sistema inmunológico, producir anticuerpos y elementos efectores
del componente humoral bajo los influjos de citoquinas liberadas por la célula cooperadora
TH2, o llevar la respuesta al polo contrario dominado por las citoquinas que se liberan por la
TH1 que determinan una respuesta celular. Se plantea la hipótesis de que los niveles de Zinc
y Cobre intracelulares son inversamente proporcionales a las posibilidades de replicación
intracelular del Virus VIH y de la mayoría de los parásitos de vida intracelular como Lepra,
Schistosoma, Leishmania etc. Se conoce que el Zn es protector de la Apoptosis o muerte
celular programada, suerte de suicidio en masa que ocurre en los procesos de maduración y
desarrollo de las células inmunocompetentes sobre todo los linfocitos T.

La dieta rica en carbohidratos y la hiperglicemia trastorna la función fagocítica y la inmunidad

celular, el Zn se erige también aquí como protector, en las deficiencias acentuadas del metal
se puede observar aumento de la glicemia, algunos autores lo señalan como tratamiento de
algunos tipos de diabetes e incluso como protector del cáncer de próstata, los bajos niveles
de Zn se corresponden con la aparición de hiperplasia y adeno carcinoma prostático.

El exceso de Aluminio, Cadmio, Cromo, Plomo, Yodo, Mercurio, Torio, Vanadio, Sílice,
Titanio, Manganeso puede provocar inmunosupresión. La deficiencia de aminoácidos
esenciales como Triptófano, Arginina, Tirosina, Valina, Cisteina, Isoleucina puede
111
comprometer el funcionamiento de los sistemas enzimáticos involucrados en el estrés
oxidativo.

Deficiencia de Proteínas:
La depleción proteínica origina hipoproteinemia con muchas alteraciones patológicas, que
incluyen atrofia muscular, debilidad, pérdida de peso, anemia, leucopenia, edema, lactancia
anormal, disminución de la capacidad generadora de anticuerpos, descenso de la resistencia
a infecciones, cicatrización lenta de heridas, agotamiento linfoide y reducción de la capacidad
de secretar determinados sistemas de hormonas y enzimas. El síndrome pluricarencial del
lactante (Kwashiorkor), enfermedad de niños por deficiencia de proteínas, de alto índice de
mortalidad, es bastante común en poblaciones mal nutridas.

Manifestaciones bucales:
La carencia de proteínas causa los siguientes cambios en el peoriodonto de animales de
laboratorio: degeneración del tejido conectivo de la encía y ligamento periodontal,
osteoporosis del hueso alveolar, retardo en el depósito de cemento, cicatrización lenta de
heridas y atrofia del epitelio de la lengua. Cambios similares se observan en el periostio y
hueso de otras zonas. La osteoporosis proviene de la reducción del depósito de osteoide
disminución de la cantidad de osteoblastos y retardo de la morfodiferenciación de células del
tejido conectivo para formar osteoblastos, y no por el aumento de la osteoclasia. Estas
observaciones son de interés porque revelan que la pérdida de hueso alveolar es
consecuencia de la inhibición de la actividad normal de formación de hueso, y no de la
introducción de factores destructivos.

Influencias del estado hormonal derivado de los estados fisiológicos, en la etiología de

la enfermedad periodontal:
La naturaleza y la gravedad de la respuesta de los tejidos periodontales a los factores
irritativos locales tales como la placa bacteriana, la microbiota subgingival y sus productos
pueden ser influidas durante la pubertad, el embarazo y probablemente en la menopausia
por factores hormonales. Además de] papel de las hormonas sexuales o sus metabolitos en
la modificación de la respuesta inflamatoria o el aspecto o el estado de la encía, las
secreciones endocrinas de la pituitaria, el tiroides y las glándulas paratiroides son
potencialmente capaces de modificar el estado del periodonto.

Pubertad:
Frecuentemente, la pubertad al promover la producción y circulación de las hormonas
sexuales se acompaña de una respuesta inflamatoria exagerada de la encía a la irritación
local. Inflamación pronunciada, coloración rojo azulada, edema y agrandamiento son el
resultado de irritantes locales que de ordinario generan una respuesta gingival relativamente
leve. El entrecruzamiento (overbite) anterior excesivo agrava estos casos a causa de los
efectos sobre agregados del empaquetamiento de comida y lesión de la encía del sector
vestibular anterior y sector palatino, en el maxilar superior.

A medida que se acerca la edad adulta, la intensidad de la reacción gingival decrece, incluso
cuando siguen estando presentes los irritantes locales. La vuelta a la normalidad completa
demanda su eliminación. Aunque la prevalencia y gravedad de la enfermedad gingival
aumentan en la pubertad, es preciso comprender que la gingivitis no es de aparición
universal durante este período; con el cuidado adecuado de la boca se puede prevenir.

112
Cambios gingivales asociados al ciclo menstrual:
El ciclo menstrual no presenta cambios gingivales notables, pero puede haber uno que otro
problema. Durante el período menstrual aumenta la frecuencia de la gingivitis y las pacientes
se pueden quejar de que sus encías sangran y las sienten hinchadas en los días que
preceden al flujo menstrual. La movilidad dental horizontal no cambia significativamente
durante el cielo menstrual. La cantidad de bacterias en la saliva crece durante la
menstruación y ovulación, de 11 a 14 días antes. El exudado de la encía inflamada aumenta
durante la menstruación, indicando que la gingivitis existente se agrava con la menstruación,
pero el líquido de surcos de encía normal queda indemne.

Enfermedad gingival en el embarazo:

El embarazo por sí mismo no produce gingivitis. La gingivitis en el embarazo tiene su origen
en los irritantes locales, igual que en personas no embarazadas. El embarazo acentúa la
respuesta gingival a los irritantes locales y produce un cuadro clínico diferente del que
produce en personas no embarazadas. En ausencia de irritantes locales no hay cambios
notables en la encía. Los irritantes locales causan la gingivitis; el embarazo es un factor
modificador secundario.

La intensidad de la gingivitis aumenta durante el embarazo a partir del segundo y el tercer

mes. Pacientes con gingivitis crónicas leves que no llamaban la atención antes del embarazo
se preocupan por la encía porque las zonas inflamadas se tornan excesivamente grandes y
edemáticas y presentan un cambio de color más llamativo. Pacientes con poca hemorragia
gingival antes del embarazo observan un aumento de la tendencia hemorrágica.

La gingivitis más intensa se observa en el octavo mes, y en el noveno disminuye, y la acu-

mulación de placa sigue el mismo patrón. Algunos registran la mayor intensidad entre el
segundo y el tercer trimestres. La correlación entre la gingivitis y la cantidad de placa es más
estrecha después del parto que durante el embarazo. Ello sugiere que el embarazo introduce
otros factores que agravan la respuesta gingival a los irritantes locales.

El embarazo afecta a áreas inflamadas con anterioridad; no altera encías sanas. La

impresión de que la frecuencia aumenta puede deberse a que se agravan zonas que habían
estado inflamadas, pero inadvertidas. Asimismo, el embarazo aumenta la movilidad dental, la
profundidad de bolsa y el fluido gingival.

La vascularidad pronunciada es la característica clínica más saliente. La encía está

inflamada y su color varía del rojo brillante al rojo azulado, a veces descrito como rosa viejo.
La encía marginal e interdental se halla edematizada, se hunde a la presión, es de aspecto
liso y brillante, blanda y friable, y a veces presenta aspecto aframbuesado. El enrojecimiento
extremo es consecuencia de la vascularidad marcada y hay un aumento de la tendencia a la
hemorragia. Los cambios gingivales, por lo general, son indoloros, salvo que se compliquen
con una infección aguda, úlceras marginales o la formación de seudomembrana. En algunos
casos, la encía inflamada forma masas circunscritas de "aspecto tumoral", denominadas
tumores del embarazo.
Hay una reducción parcial de la intensidad de la gingivitis a los dos meses después del parto,
y luego de un año el estado de la encía es comparable al de pacientes no embarazadas. Sin
embargo, la encía no vuelve a la normalidad mientras haya irritantes locales. Después del
embarazo también disminuyen la movilidad dental del fluido gingival y la profundidad de la
bolsa.
113
Histopatología:
El cuadro histológico de la enfermedad gingival en el embarazo es el de una inflamación
inespecífica proliferativa vascularizada. Hay infiltrado celular abundante con edema y
degeneración del epitelio gingival y tejido conectivo. El epitelio es hiperplásico, con brotes
largos y diversos grados de edema intra y extracelular e infiltración de leucocitos. Hay
abundantes capilares neoformados ingurgitados.

El efecto del embarazo sobre la respuesta gingival a los irritantes locales se explica sobre
una base hormonal. Hay un aumento sensible del estrógeno y la progesterona durante el em-
barazo, y una disminución después del parto. La intensidad de la gingivitis varía con los ni-
veles hormonales en el embarazo. El agravamiento de la gingivitis fue atribuido principal-
mente al aumento de progesterona, que produce la dilatación y tortuosidad de los microvasos
gingivales, éxtasis circulatorio y aumenta la susceptibilidad a la irritación mecánica, todo lo
cual favorece la filtración de líquido en los tejidos perivasculares.

Asimismo, se ha dicho que la acentuación de la gingivitis en el embarazo se produce en dos

picos:

- Durante el primer trimestre, cuando hay una producción elevada de gonadotropinas

- Durante el tercer trimestre, cuando los niveles de estrógeno y progesterona son los
más altos. La destrucción de mastocitos gingivales por el aumento de las hormonas
sexuales y la consiguiente liberación de histamina y enzimas proteolíticas también
puede contribuir a la respuesta inflamatoria exagerada a los irritantes locales.

Los niveles aumentados de estradiol y progesterona favorecen el crecimiento de

microorganismos subgingivales capaces de sustituir sus requerimientos de vitamina K utili-
zando los anteriores.

La enfermedad periodontal se produce por bacterias específicas, de un clon adecuado ,en

número suficiente para un huésped determinado que le proporciona un micro ambiente
propicio. Hay una ruptura del equilibrio entre los factores de virulencia de los
microorganismos y la capacidad de respuesta del huésped.

Efectos de las hormonas sexuales femeninas en el periodonto:

Los estrógenos son metabolizados en los tejidos gingivales merced a un complejo sistema
enzimático, que transforma la estrona en estradiol. El ritmo de esta conversión es tres veces
mayor en presencia de inflamación, este cambio metabólico es indicativo del grado de
inflamación clínica presente.

En el tejido gingival existen receptores para estrógenos y progesterona localizados en las

capas basal y espinosa del epitelio gingival, en los fibroblastos del tejido conectivo y en las
células endoteliales y pericitos de capilares de la lámina propia. Gracias a ellos, las
hormonas sexuales femeninas pueden ejercer diversos efectos sobre el tejido gingival, ya
sea sobre el epitelio, el conjuntivo o los vasos sanguíneos.

Cambios vasculares:
La progesterona produce una dilatación de los capilares gingivales que es la causa de la
habitual clínica de la gingivitis del embarazo: ERITEMA Y EDEMA.

114
También es responsable del aumento del exudado gingival y la permeabilidad capilar; Vittek
observó que estos valores están incrementados cuando existen niveles de progesterona
circulante. Se debe a una acción directa de la progesterona en las células endoteliales,
variaciones en la síntesis de prostaglandinas y supresión de la respuesta celular. También
Hugoson halló niveles séricos aumentados de progesterona en relación con el aumento de
fluido crevicular. La permeabilidad vascular se produce mediante la formación de “gaps” en
la capa endotelial, que se transforman en canales como resultado de la coalescencia de
vesículas adyacentes.

Cambios celulares:
La progesterona produce en el tejido gingival una estimulación de las células endoteliales y
una disminución de la producción de colágeno. Por otra parte, la queratinización del epitelio
gingival disminuye como efecto de los estrógenos, al tiempo que se produce una maduración
del tejido conjuntivo debido a la proliferación de fibroblastos y al bloqueo en la degradación
del colágeno. Los estrógenos producen una disminución en la proliferación de la capa basal.
Todo ello conduce a una disminución de la barrera epitelial y mayor respuesta ante los
efectos irritantes de la placa. Por otro lado, tanto progesterona como estrógenos aumentan el
metabolismo celular de los folatos, lo que contribuye a determinados cambios
microbiológicos.

Cambios microbiológicos:
Está ampliamente demostrado el aumento en la proporción bacterias anaerobias/aerobias
durante el embarazo. Existen múltiples estudios que demuestran la proporción aumentada de
Prevotella intermedia (Pi) sobre otras especies y su relación directa con picos en los niveles
séricos de progesterona y estrógenos durante el embarazo.

Kornman y Loesche diseñaron un estudio en 1982 en el que se observa el crecimiento Pi en

diferentes medios de cultivo. El microorganismo no era capaz de desarrollarse en un medio
anaeróbico básico sin menadiona, mientras que si lo hacía cuando se añadía a este medio
estradiol y/o progesterona. En el caso de la progesterona la relación era casi directa: a mayor
cantidad de hormona, mayor y más rápido crecimiento bacteriano, mientras que no sucede lo
mismo con el estradiol.

Ambos estudios coinciden en que el aumento más significativo de Pi sucede durante el

segundo trimestre del embarazo, al tiempo que se observa clínicamente un aumento de la
gingivitis. Este aumento se debe a que los microorganismos de la familia de Pi necesitan
vitamina K para su crecimiento, pero son capaces de sustituirla por progesterona y
estrógenos, que son moléculas muy parecidas a la vitamina K.

Cambios inmunológicos:
El-attar y colaboradores encontraron en un estudio in vitro una relación directa entre las
concentraciones de estrógenos y progesterona y la producción de prostaglandinas en el
tejido gingival humano. En las concentraciones habituales durante el embarazo,
progesterona y estradiol estimulan la síntesis de prostaglandinas (Pg) en la encía de la mujer
embarazada. Por otra parte, la respuesta inmune de tipo celular también se encuentra
reducida durante el embarazo. Tanto el número como el porcentaje de linfocitos T
cooperadores disminuyen en los meses de embarazo y solo se normalizan totalmente en el
tercer mes después del parto. En cambio, el número y porcentaje de linfocitos T supresores

115
permanecen estables. Las células B y los monocitos solo aumentan ligeramente en
porcentaje, alcanzando el máximo en el momento del parto. Hay una disminución en la
migración funcional de células inflamatorias y en la fagocitosis.

Lopatin y colaboradores demostraron que la inmunosupresión producida durante el

embarazo ante microorganismos asociados a la enfermedad periodontal sucedía tanto a nivel
humoral como a nivel celular. Empleando antígenos bacterianos como Estreptococos
sanguis, Actinomyces viscosus, Bacteroides asacharolyticus y Pi, observó que el aumento de
gingivitis no se acompaña de aumento in vitro de la respuesta blastogénica. Esta disminución
en la respuesta inmune se mantenía hasta 6 semanas después del parto.

Durante el embarazo se produce una disminución de la quimiotaxis de neutrófilos y la

fagocitosis: la respuesta in vitro ante preparaciones de Pi de linfocitos en sangre periférica
disminuye y el embarazo produce la inhibición de la migración funcional de células
inflamatorias y fibroblastos.

Las peroxidasas salivares controlan la acumulación de la placa bacteriana sobre la superficie

dental, siendo activas contra un amplio espectro de microorganismos. Estas peroxidasas
parecen reguladas por estrógenos y por la insulina. Si disminuyen los estrógenos disminuyen
las peroxidasas salivares, con lo cual se reduce la capacidad de defensa contra la
destrucción bacteriana. En diabéticos este fenómeno se ve acentuado, ya que el déficit de
insulina también reduce las peroxidasas.

La infección periodontal y el desarrollo del embarazo:

Como hemos visto, las infecciones genitourinarias se han relacionado en múltiples ocasiones
con partos prematuros o de bajo peso. Las vaginosis producidas por microorganismos como
Prevotella sp. Y Gardenella vaginalis se han asociado con nacimientos prematuros, ruptura
temprana de bolsa, corioamnionitis e infección del líquido amniótico. Las infecciones
vaginales producidas por Bacteroides se han relacionado con un riesgo aumentado del 60 %
de sufrir un parto prematuro. White afirmó que las madres que sufrieron durante el embarazo
bacteriurias por Streptococcus ß tenían dos veces más partos prematuros que las madres
sanas.

Pero también aparecen complicaciones en el embarazo en infecciones subclínicas y en

corioamnionitis donde no es posible aislar ningún microorganismo, porque no solo los
microorganismos sino también las citoquinas y los mediadores inflamatorios, pueden originar
partos prematuros y/o de bajo peso. Estas citoquinas y mediadores lípidicos son producidos
tanto en el lugar de la infección como en la placenta como respuesta a la infección.

De manera fisiológica se produce un aumento en los niveles intraamnióticos de PGE 2 y del

Factor de Necrosis Tumoral (TNF).

Recientemente, la Academia Americana de Periodoncia ha publicado una revisión de

diversas enfermedades sistémicas para las cuales la enfermedad periodontal podría ser un
potencial factor de riesgo. Se incluyen bacteriemia, endocarditis bacteriana, enfermedad
cardiovascular, diabetes mellitus, enfermedades respiratorias y complicaciones en el parto
(prematuridades y nacimientos con bajo peso).

116
Anticonceptivos hormonales y la encía:
Los anticonceptivos hormonales agravan la respuesta gingival a irritantes locales de una
manera similar a la del embarazo y cuando se los toma por periodos superiores al año y
medio, aumentan la destrucción periodontal.

Los efectos de las hormonas sexuales femeninas sintéticas sobre los tejidos gingivales
serían similares a los vistos en el embarazo.

Menopausia:
Pacientes menopaúsicas presentan reabsorción ósea del esqueleto acelerada
(osteoporosis), debido a un aumento de la producción de citoquinas óseas, activas por parte
de las células mononucleares de sangre periférica. Debido a que la pérdida del hueso
alveolar es un hecho prominente en la EP, se puede sospechar que una severa osteoporosis
pueda ser un factor agravante de la EP.

Enfermedad endocrino metabólica y su vinculación en la etiología y patogenia de la

enfermedad periodontal:

Diabetes Mellitus:
La diabetes es una enfermedad endocrino metabólica que se caracteriza por una hipofunción
o carencia de función de las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas, que
conduce a niveles altos de glucosa sanguínea y a excreción de azúcar por la orina. Es una
enfermedad bioquímica complicada; la regulación metabólica de los carbohidratos involucra
no solamente a las células beta que segregan la insulina, que reduce la glicemia, sino
también a las células alfa del páncreas (que segregan glucagón), las hormonas
corticoadrenales y las hormonas de la hipófisis anterior, todas las cuales aumentan la
glucemia.

Se han descrito dos tipos básicos de diabetes:

1-Insulinodependiente (Tipo 1)
2-Insulinoindependiente (Tipo 2)

La diabetes insulinodependiente se conoce también como diabetes juvenil o diabetes de

aparición juvenil, aunque a veces puede aparecer en edades más adultas. Este tipo de
diabetes es muy inestable, difícil de controlar y tiene una marcada tendencia hacia la cetosis
y el coma, no está precedida por obesidad y requiere insulina para su control. La enfermedad
presenta los síntomas tradicionalmente asociados con diabetes, como polifagia, polidipsia,
poliuria, predisposición a las infecciones y fatiga.

El tipo insulinoindependiente de la diabetes se registra en adultos (su aparición ocurre

habitualmente después de los 45 años). Por lo general se produce en individuos obesos y
puede controlarse frecuentemente mediante la dieta y por agentes hipoglicémico orales. El
desarrollo de cetosis y coma no es común. La diabetes del adulto tiene los mismos síntomas
que la diabetes juvenil, pero de forma menos severa.

En estos dos tipos de diabetes, la predisposición genética parece ser tan importante que las
siguientes lesiones se han registrado en gente normal con una historia familiar de diabetes:
(1) prediabetes (glicemia en ayuno normal, test de tolerancia en la glucosa normal y test de
tolerancia en la sobrecarga de glucosa normal), (2) diabetes subclínica o sospechosa
117
(glicemia en ayuno normal, test de tolerancia en la glucosa normal y test de tolerancia en la
sobrecarga de glucosa anormal) y (3) diabetes latente o química (glicemia en ayuno normal y
test de tolerancia en la glucosa anormal).

Otros tipos de diabetes clasificadas como diabetes secundaria son las asociadas con
enfermedades que afectan al páncreas y destruyen las células productoras de insulina.
Enfermedades endocrinas, como la acromegalia y el síndrome de Cushing, tumores,
pancreatectomía, medicamentos y productos químicos que causan hiperinsulinismo, también
se incluyen en este grupo. Los tipos de diabetes inducida experimentalmente pertenecen
generalmente a esta categoría, en lugar de a los tipos clásicos de diabetes.

El control de la diabetes puede conseguirse por medio de la dieta o por administración de

insulina y/u otros medicamentos.
La diabetes mellitus, es una perturbación en los islotes de Langerhans en el páncreas y en la
función del hígado, muchas veces combinada con trastornos de otras glándulas endocrinas,
como la tiroides y suprarrenales, trae como consecuencia degeneraciones de las proteínas,
procesos degenerativos generalizados.

En los diabéticos se aprecia:

- Un retardo en la formación de los linfocitos y disminución en su actividad, es decir, hay

variaciones no solo en cantidades sino también en calidad.
- Disminución del aporte sanguíneo del periodonto por la microangiopatía diabética,
donde los vasos sanguíneos por alteración de sus capas internas disminuyen su luz y
ello trae como consecuencia la disminución del transporte de los nutrientes y oxígeno;
el periodonto se hace más vulnerable a los embates del medio exterior.

Pérdida del soporte óseo:

Ocurre de manera más frecuente y extensa en pacientes diabéticos de ambos tipos con
un moderado y pobre control que en pacientes con buen control. Se sugiere que la
pérdida del soporte se da con más frecuencias y mayor en pacientes en que la diabetes
es de larga duración.

Profundidad de sondaje:
Aparecen significativamente más dientes perdidos y sectores con bolsas profundas en
enfermos diabéticos que en personas sanas.

Función de los leucocitos PMN:

Numerosos estudios han identificado un claro papel de los PMN en el mantenimiento de la
salud gingival y periodontal. Se ha encontrado en pacientes diabéticos una reducción en
la función de los PMN y esto sugiere que esta disfunción podría conducir a una alteración
en la resistencia del hospedero.

La severidad de la periodontitis ha sido relacionada con estas alteraciones funcionales de

los PMN, que en los pacientes diabéticos con EP severa tienen más deprimida la función
quimiotáctica de los PMN que los que la padecen menos severa o que los no diabéticos
.Además esta alteración de la quimiotaxis ha sido identificada en una familia con un

118
 historial de diabetes y periodontitis severa, lo cual sugiere que el defecto tiene una base
genética.

Metabolismo del colágeno:

La síntesis del colágeno parece estar afectada por los niveles de glucosa. Además los
fibroblastos gingivales de pacientes diabéticos sintetizan menos colágeno en comparación
con los sujetos no diabéticos.
Además de encontrar una reducción en la producción del colágeno asociada a la diabetes
también se ha descubierto un incremento de la actividad de la colagenasa en los tejidos
gingivales y un aumento de la actividad colagenolítica del fluido crevicular en pacientes
diabéticos.

Diabéticos incontrolados:
Quizá los cambios más sorprendentes en la diabetes incontrolada sean la reducción de los
mecanismos de defensa y el aumento de la susceptibilidad a la infección, que conduce a
enfermedad periodontal destructiva.

Diabéticos controlados:
En el diabético bien controlado se da una respuesta tisular normal y una defensa normal
contra las infecciones. Sin embargo, la posibilidad de que el control de la enfermedad sea
inadecuado aconseja mantener una atención especial en el tratamiento periodontal de los
diabéticos controlados.

Estudios en humanos:
La mayoría de los estudios mencionados han sido altamente subjetivos. Sin embargo, la utili-
zación de índices para medir los irritantes locales y las manifestaciones clínicas de la
enfermedad, han permitido un análisis más riguroso de la relación entre enfermedad
periodontal y diabetes. La mayoría de estos estudios muestran mayor prevalencia y
severidad de la enfermedad periodontal en diabéticos que en no diabéticos con similar
irritación local. Sin embargo, otros estudios no han encontrado correlación entre el estado
diabético y la lesión periodontal. Probablemente, los distintos grados de afección diabética y
control de la enfermedad en los pacientes examinados, así como la diferencia en los índices
y la recolección de muestras, sean responsables de esta falta de coincidencia.

En general, la velocidad de destrucción periodontal parece ser similar para los diabéticos y
para los no diabéticos hasta la edad de 30 años, después de los 30, existe mayor grado de
destrucción en los diabéticos. En pacientes que muestran una diabetes clara durante un
período de más de 10 años, se registra mayor pérdida de estructuras periodontales que en
aquellos otros con una historia diabética de menos de 10 años.

Según Cianciola la periodontitis en los diabéticos insulinodependientes parece comenzar

después de los 12 años de edad. La prevalencia de la periodontitis es del 9.80 % en indivi-
duos de 13 a 18 años, aumentando hasta el 39% en individuos de 19 años o más. Los
mismos autores encontraron que los niños diabéticos insulinodependientes tienden a
registrar más destrucción alrededor de los primeros molares e incisivos que en otro sitio, pero
esta destrucción se generaliza en edades más adultas.

119
La distribución y severidad de los irritantes locales afecta a la gravedad de la enfermedad
periodontal en la diabetes. La diabetes no causa gingivitis o bolsas periodontales, pero hay
indicios de que altera la respuesta de los tejidos periodontales frente a los irritantes locales,
así como que agrava la pérdida ósea en la enfermedad periodontal y retarda la curación
posquirúrgica de los tejidos periodontales. Los frecuentes abscesos periodontales parecen
ser una característica importante de la enfermedad periodontal en los diabéticos.

Aspectos microscópicos:
Entre los cambios microscópicos que se producen en la encía se incluyen los siguientes:
hiperplasia con hiperqueratosis o la transformación de una superficie punteada a una
superficie lisa con menor queratinización; vacuolización initranuclear en el epitelio; aumento
de la intensidad de la inflamación; infiltración grasa del tejido inflamado y aumento de
cuerpos extraños calcificados, dilatación de la membrana basal de los capilares y arteriolas
precapilares, aunque sin cambios osteoescleróticos; engrosamiento de los pequeños vasos
sanguíneos.

El consumo de oxígeno en la encía y la oxidación de la glucosa, se ven disminuidos. Los

cambios arteriolares consisten en el aumento de la fuchsinofilia, paredes engrosadas, luz
estrechada, degeneración medial y vacuolización. Todos estos cambios se han registrado en
la encía de pacientes con diabetes y/o enfermedad cardiovascular hipertensiva.

Entre los cambios microscópicos descritos, merece especial atención el engrose de la mem-
brana basal de los capilares, debido a que este cambio de las paredes vasculares puede difi-
cultar el transporte de los nutrientes necesarios al mantenimiento de los tejidos gingivales, y
a que se ha sugerido que las biopsias gingivales puedan ser una importante ayuda en la
detección de los estados prediabéticos y diabéticos.

Estudios bioquímicos:
La comparación de los niveles de azúcar en sangre y en saliva de los diabéticos, reveló que
los niveles de glucosa salival (una hora después del desayuno) eran mayores en los
diabéticos, pero no en un grado que pudiera ser diagnóstico.

En otro estudio, se encontró que el contenido de glucosa del fluido gingival y de la sangre era
mayor en los diabéticos que en los no diabéticos, con unos valores de los índices gingivales
y de placa similar; también se registró que el contenido de proteínas era similar en ambos
grupos. El aumento de glucosa en el fluido gingival y en la sangre de los diabéticos, podría
cambiar el medio ambiente de la microflora induciendo cambios cualitativos en las bacterias
que pudieran afectar a los cambios periodontales.

Estudios inmunológicos:
Se ha establecido la hipótesis de que el aumento de la susceptibilidad de los diabéticos
frente a la infección se debe a deficiencias de los leucocitos polimorfonucleares, como
resultado de una quimiotaxis alterada, fagocitosis defectuosa o adherencia alterada.
Robertson y Polk no encontraron alteración de las inmunoglobulinas A, G o M en diabéticos.

La asociación publicada entre el nivel de glucosa en sangre y el estado bucal está en

concordancia con la asociación entre hemoglobina glicosilada (a mayor nivel, mayor nivel de
glucosa) y nivel de enfermedad oral encontrada en pacientes diabéticos.
120
Se ha informado la importancia que reviste un flujo salival disminuido, en el riesgo de caries y
enfermedad periodontal; hallazgo prácticamente constante que indica un menor flujo salival a
mayor nivel de glucosa, indican además un posible factor intermedio en la acción perjudicial
de la glucosa sobre los tejidos orales. La xerostomía produce una pérdida de la función
protectora y de limpieza que representa la saliva en la cavidad oral. En el aspecto cualitativo,
disminuye la cantidad de peroxidasas salivales por déficit de insulina, lo que compromete la
defensa contra la acción bacteriana.

Diversos factores presentes en pacientes con diabetes mellitus podrían predisponer a

padecer enfermedad periodontal y otras infecciones. Entre estos factores se incluyen:

 Cambios en la macro y microvasculatura, produce engrosamiento de la membrana

basal capilar.
 Alteraciones funcionales en los polimorfonucleares neutrófilos con disminución de la
adherencia, respuesta quimiotáctica y capacidad fagocítica.
 Aumento de la tasa de flujo de líquido gingival con aumento de su contenido en
glucosa y de los niveles del enzima colagenasa.
 Microflora subgingival semejante a la de la periodontitis juvenil, se detectan en las
lesiones niveles altos de A, actinomycetocomitans.

Anomalías genéticas y su posible nexo etiológico con la enfermedad periodontal:

El factor genético puede tener repercusión en la enfermedad periodontal resultante de la
interacción entre agresión y defensa. Las periodontitis podemos agruparlas generalmente en
dos categorías, basándonos en los criterios de Page y Schroeder (1982); las de aparición
tardía (del adulto) y las de aparición temprana. Según Slot (1998) en la periodontitis del
adulto lo que se hereda es cierta susceptibilidad a padecer esta enfermedad; aunque no
cree que esté influenciada directamente por la herencia; sin embargo las de aparición
temprana (P.A.T) pueden ser de causa genética con un patrón consistente en un desorden
de un solo gen; historia familiar fuerte a favor de la autosomía dominante.

Los cromosomas alterados:

 9- (Prostanglandinas E2)
 2q13-(Genotipo Interleukina 1)

Genotipo interleukina-1:
Recientemente, se ha identificado un genotipo específico del gen polimórfico de la
interleukina-1. Estos estudios demuestran que este marcador genético específico puede
identificar adultos que podrían sufrir con más probabilidad periodontitis grave, se trata de
individuos que tienen monocitos hiperactivos (m.o+) grandes productores de esa citoquina.

En un estudio realizado en 42 pacientes que llevaban en mantenimiento 14 años en

intervalos de 2-3 meses y con edad media de 46 años se arribó a las siguientes
conclusiones:

Se vio que en los genotipos IL-1 positivos y muy fumadores había una caída importante en la
supervivencia dentada a los 11 años cuando eran comparados con otros grupos. Un genotipo
IL-1 positivo aumentaba el riesgo de pérdida por enfermedad periodontal en 2,66, mientras

121
que el tabaco aumentaba el riesgo de pérdida dentaria por enfermedad periodontal en 2,88.
El efecto combinado del tabaco y el genotipo IL-1 aumenta el riesgo de pérdida dentaria en
7,7 veces. No se encontró ningún otro parámetro clínico que añadiera información significa-
tiva.

El conocimiento del genotipo IL-1 en el paciente y el hábito tabáquico mejoran la habilidad

del clínico en asignar el pronóstico y en predecir la supervivencia dentaria. El conocimiento
del genotipo IL-1 es importante para desarrollar un plan de tratamiento restaurador en un
paciente periodontal fumador. En pacientes IL-1 positivos en mantenimiento con algunas
zonas refractarias al tratamiento no se debe de tener una actitud expectante. El valor de los
parámetros clínicos utilizados tradicionalmente en la asignación del pronóstico depende del
genotipo IL- 1 y del tabaco. En los pacientes IL-1 positivos y fumadores, no estaba
relacionado significativamente ningún parámetro clínico con la pérdida dentaria, mientras
que el pronóstico inicial, la afectación furcal, la movilidad, la profundidad de sondaje, la
relación corono-radicular y el porcentaje de pérdida ósea estaban relacionados
significativamente con los no fumadores IL-1 positivos. Los resultados demuestran que los
pacientes 1L-1 positivos y no fumadores pueden ser tratados con éxito y mantenidos durante
largos periodos de tiempo.
En animales de experimentación, la herencia es un factor en la formación de cálculo en la
enfermedad periodontal. La hipofosfatemia, una enfermedad hereditaria que se caracteriza
por alteraciones esqueléticas raquitiformes, también presenta pérdida temprana de dientes
primarios y hueso alveolar circundante a los 10 meses de edad y, a veces, alteraciones
esqueléticas.

En una investigación de tipos de sangre, con consideración de la posibilidad de herencia de

la predisposición, se encontró de los pacientes con enfermedad periodontal eran de sangre
del grupo A, la frecuencia del grupo sanguíneo A en pacientes sin enfermedad periodontal
era de 40 %.

Varias alteraciones genéticas se han asociado con la destrucción grave prematura del perio-
donto. Incluidas en esta categoría están la hiperqueratosis palmoplantar (Síndrome de Papi-
fion-Lefévre), la hipofósfatasia, el síndrome de Down, la acatalasia y el síndrome de Chédiak
Higashi.

Síndrome Papillon Lefévre:

El síndrome de Papillon-Lefévre (descrito en 1924) es una enfermedad genética, de etiología
desconocida, es trasmitido por herencia autosómica recesiva, cursa con exfoliación
prematura de la dentición primaria y permanente por una gran destrucción del hueso
alveolar, hiperqueratosis palmo-plantar y calcificación de la duramadre, asociado a un
defecto funcional en los polimorfonucleares neutrófilos.
Ronald y colaboradores, presentan tres casos de Síndrome de Papillon-Lefevre de inicio
tardío que cursan con enfermedad periodontal moderada. Los tres casos que describen
Brown y colaboradores presentaron manifestaciones tardías, siendo entre los 20-30 años de
edad que aparecen las lesiones palmo-plantares y periodontales. El diagnóstico se realizó
con datos clínicos, de laboratorio y radiográficos. Los hallazgos concuerdan en una posible
relación entre defectos genéticos en la quimiotáxis de los PMN y una infección periodontal de
varios microorganismos.
Bullón y colaboradores también describen el caso de dos hermanas que presentaban
Síndrome de Papillon-Lefévre de inicio tardío. Las lesiones hiperqueratósicas se presentaban
122
desde muy niñas pero las manifestaciones periodontales fueron mucho más tardías no
habiéndose afectado la dentición temporal. También encontraron alteraciones de la
quimiotaxis de los PMN.

La hiperqueratosis palmoplantar es una rara enfermedad genética a la que suele verse

asociada una grave y prematura destrucción de las estructuras de soporte periodontal. La
remoción de los irritantes locales hace poco por prevenir la exfoliación de los dientes
primarios y permanentes. La razón de la destrucción de las estructuras periodontales y la
pérdida de los dientes dentro de 2 a 3 años de la erupción se desconoce.

Síndrome de Down:
Los individuos con el síndrome de Down tienen un gen autosómico adicional (trisomía 21) y
son mentalmente retardados. También, como pacientes limitados tienen una mala higiene
bucal y es común la gingivitis necrotizante. La presencia de una mala higiene oral, tal vez un
metabolismo alterado del tejido conectivo, la mordida abierta anterior, la maloclusión y la
respiración bucal contribuyen en conjunto a la alta prevalencia de la enfermedad periodontal
en el sector antero inferior de la boca en los pacientes con Síndrome de Down. Así, la causa
de los problemas periodontales en este estado podría relacionarse con factores iniciadores
(placa y tártaro) y con factores modificadores extrínsecos (maloclusión, etc.) e intrínsecos
(metabolismo del tejido conectivo alterado).
En el Síndrome de Down pueden aparecer gingivitis y periodontitis graves relacionadas
probablemente con defecto funcional de los PMN neutrófilos.

Hipofosfatasia:
La hipofosfatasia es una enfermedad de carácter genético debida a niveles bajos o a
deficiencia de fosfatasa alcalina (F.A.) Los pacientes con hipofosfatasia presentan defectos
en el crecimiento, deformidades esqueléticas, lesiones renales, neumonías recurrentes y
pérdida prematura de la dentición decidua debido a la casi completa ausencia de cemento
radicular que favorece el deterioro periodontal rápido. La pérdida de la dentición decidua
puede ser la única manifestación, siendo los incisivos los dientes más frecuentemente
afectados.

Watanabe y colaboradores. presentan el caso de un niño de quince años y medio afecto de

hipofosfatasia que se presentaba con:

 Prematura exfoliación dentición primaria y dentición permanente con periodontitis

severa.
 Actividad F.A. disminuida. Aumento excreción urinaria de FA.
 Anticuerpos elevados contra Porfiromonas gingivalis (P.g)
 Quimiotaxis de PMN y monocitos normal.
 Alteración en la inmunidad celular.

Concluyen que probablemente la infección con P.g está asociada con la destrucción del
tejido periodontal en pacientes con hipofosfatasia. En la hipofosfatasia la exfoliación dentaria
es debido a la hipoplasia del cemento que causa alteraciones en el tejido periodontal y mayor
sensibilidad a la infección bacteriana.
La hipofosfatasa trae como resultado la pérdida prematura de la dentición primaria y una
cantidad de graves problemas sistémicos en muchos casos. Este raro defecto genético
(defecto de gen mutante simple) actúa principalmente como factor modificador intrínseco, ya
123
que los intentos por controlar los factores locales generalmente no tienen éxito y la
longevidad dentaria se prolonga sólo un poco más que lo habitual.

Síndrome de Chédiak-Higashi:
Es una rara enfermedad, que aparece tanto en humanos como en animales. La destrucción
periodontal puede estar relacionada con leucocitos polimorfonucleares defectuosos con una
aumentada susceptibilidad a la infección. Se considera que esta enfermedad se debe a un
carácter recesivo autosómico. Altera las organelas de casi todas las células, incluidos los
fagocitos y las plaquetas, lo que favorece las infecciones bacterianas, como la periodontitis
juvenil de rápido avance.

Ehlers-Danlos:
El síndrome de EhIers-Danlos es una enfermedad, debida a alteraciones en el metabolismo
del colágeno, en la que aparece deterioro periodontal rápido.

Afecciones hematológicas que se vinculan etiológicamente con la enfermedad

periodontal:
Con frecuencia, las alteraciones bucales son las primeras de una afección hematológica,
pero no es posible confiar en ellas para el diagnóstico de la afección hematológica del
paciente. Los hallazgos bucales indican existencia de una afección sanguínea; el diagnóstico
específico demanda examen físico completo y estudios hematológicos minuciosos. En más
de una discrasia sanguínea se presentan cambios bucales comparables, y los cambios infla-
matorios secundarios producen una amplia gama de signos bucales.

En algunas discrasias sanguíneas, tales como la leucemia, la respuesta inflamatoria en

presencia de irritantes locales es mucho mayor. La capacidad defensiva de estos pacientes
está disminuida debido a que los leucocitos pueden alcanzar grandes cifras pero sin lograr su
madurez, a los que se suman tratamientos que propenden a deprimir la capacidad
inmunológica. Como consecuencia, estos enfermos reaccionan exageradamente ante la
agresión de la placa dentobacteriana.

También algunos trastornos hematológicos son debido a alteraciones genéticas de los

leucocitos que hacen también disminuir las defensas orgánicas.

Leucemia aguda y sub aguda:

Los cambios clínicos que se producen en la leucemia, aguda y subaguda son color rojo azu-
lado, difuso, cianótico, de toda la mucosa gingival (cuya superficie se torna brillante), un
agrandamiento edematoso difuso que borra los detalles de la superficie gingival ,
redondeamiento y tensión del margen gingival, redondeamiento de las papilas interdentales y
diversos grados de inflamación gingival con ulceración, necrosis y formación de una
seudomembrana.
El agrandamiento gingival, la ulceración y la inflamación son los cambios gingivales más
comunes. Puede existir una gingivitis ulceronecrotizante superpuesta. Los tejidos
generalmente están blandos y son friables, sangran con facilidad y tienen un color rojo azula-
do. Los cambios gingivales son directamente proporcionales a la cantidad de placa y restos
que hay sobre los dientes y a la remoción de estos factores irritativos. En la "gingivitis
leucémica" la respuesta inflamatoria que ya existe durante la presencia de los factores
irritativos locales se transforma en el sitio de acumulación de células leucémicas. Las células
generalmente no son funcionales y la cantidad en la encía refleja el mayor número de
124
leucocitos en la sangre periférica como respuesta de los tejidos a los irritantes locales. Así, el
factor iniciador en la gingivitis que se asocia con la leucemia es la presencia de irritantes
locales y el desarrollo de tejidos blandos, depresibles y hemorrágicos; la GUNA superpuesta,
cuando existe, se relaciona con la modificación de la respuesta inflamatoria por parte de la
leucemia.

Leucemia crónica:
En la leucemia crónica suelen no haber cambios bucales clínicos que indiquen una en-
fermedad hematológica. Puede haber agrandamiento de tipo tumoral de la mucosa bucal,
como respuesta a irritación local, resorción alveolar generalizada, ausencia. de cortical al-
veolar, espacios periodontales difusos e irregulares, osteoporosis, elevación subperióstica en
la región mentoniana y cambios análogos en otros huesos.

Agranulocitosis:
La neutropenia (agranulocitosis, granulocitopenia) es una disminución aguda, cíclica, recu-
rrente, subaguda o crónica de la cantidad de leucocitos polimorfonucleares circulantes en la
sangre. La neutropenia se atribuye al uso de derivados del alquitrán de carbón, el oro o los
arsenicales, o puede ser de origen idiopático. Existe una falta de resistencia a los patógenos
bacterianos, y puede producirse una grave pérdida de soporte periodontal en un período
relativamente breve. La pérdida de soporte periodontal se cree que se deba a una dismi-
nución en la resistencia a la influencia de los factores locales que provocan la infección. Así,
si los factores bacterianos no estuvieran presentes, la respuesta, no importa cuán
inadecuada, no sería necesaria. La ausencia del papel protector de los neutrófilos puede
entonces considerarse como el factor sistémico modificador.

La instalación de la enfermedad se produce junto con fiebre, malestar, debilidad general y

dolor de garganta. Las úlceras de la cavidad bucal, bucofaringe y garganta son caracterís-
ticas. La mucosa presenta áreas necróticas aisladas negras o grises, bien delimitadas, de las
zonas adyacentes sanas. La ausencia de una reacción inflamatoria intensa tiene su origen
en la falta de granulocitos y constituye un rasgo característico. El margen gingival puede
estar afectado o no. Hemorragia gingival, necrosis, mayor salivación y olor fétido son
características clínicas concomitantes.

Neutropenia cíclica:
La neutropenia cíclica es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por
disminuciones cíclicas en el número de polimorfonucleares neutrófilos circulantes. La
destrucción periodontal avanzada con gingivitis grave y ulceraciones, es una característica
de la neutropenia cíclica y otras neutropenias como la que puede aparecer en las leucemias.
Es una enfermedad muy rara que altera las organelas de casi todas las células, incluidos los
fagocitos y las plaquetas, lo que favorece las infecciones bacterianas, como la periodontitis
juvenil de rápido avance.

Influencia de las afecciones que atacan el aparato inmunológico y las afecciones

periodontales:
La valoración de la inmunidad en periodontitis crónica en fase de exacerbación se ha
realizado, entre otros, por Maksimovski en 1991, no encontrando alteraciones a nivel
sistémico,salvo una reducción de linfocitos T totales; los cambios a nivel gingival fueron
importantes con alteraciones de la inmunidad celular y humoral local.
125
Se han relacionado enfermedades sistémicas que cursan con enfermedad periodontal, tales
como la hipofosfatasia congénita, la artritis reumatoidea o la diabetes; en todas ellas se
demostró disminución o depresión inmunitaria a nivel de defensa inespecífica (fagocítica) y
específica (sistema B y T) y disminución de la actividad del complento. En los pacientes
diabéticos se añade una disminución del PH salival y del flujo salival que contribuyen al
aumento de infecciones y desarrollo de la enfermedad.
Una gran cantidad de pacientes que sufren inmunodeficiencias secundarias se deben a
dificultades relacionadas con la nutrición, un estudio reciente ha valorado la enfermedad
periodontal en relación a los niveles orgánicos de 21 elementos químicos y se constató a ni-
vel salival que en la enfermedad periodontal grave aumentan los niveles de nitrógeno de 2.3
a 6.6 veces, manganeso y cromo de 6.8 a 8.8 veces, hierro, cobalto, cobre, selenio, bromo,
plata y mercurio de 1.6 a 1.9 veces, los niveles de Zn bajos aumentan la severidad de la
enfermedad en un 62%.

También se ha valorado la función fagocítica en el desarrollo de la enfermedad periodontal,

ya que supone una primera barrera en la penetración de las bacterias en los tejidos
periodontales.
Los mecanismos inmunológicos que intervienen en el desarrollo de la enfermedad
periodontal son complejos, el sistema celular B, linfocitos T, etc. Hay una serie de factores in-
dividuales que influyen en el proceso factores genéticos, infecciones virales, estres físico y
mental que producen anergia en el sistema inmunitario celular T Estudios recientes han de-
mostrado reducción en la producción de IgA en atletas de élite durante las pruebas de alta
competición.
Las enfermedades sistémicas y los factores genéticos tienen el potencial de disminuir la
resistencia del huésped y aumentar las posibilidades de desarrollar enfermedades
inflamatorias crónicas del periodonto y en particular los procesos destructivos acelerados.

Síndrome de Inmuno deficiencia adquirida (SIDA):

El SIDA, enfermedad producida por infección con el virus de inmunodeficiencia humana
(VIH), se produce una reducción en el número de linfocitos T y pérdida de la función
inmunitaria, aumentando la susceptibilidad a infecciones, por lo que se ha observado en
estos pacientes una gran incidencia de enfermedades periodontales asociadas en muchos
casos a otras lesiones de la mucosa oral.

El conteo de linfocitos CD4+, constituye el parámetro de laboratorio más importante de

pacientes infectados con VIH, es usado para la determinación de riesgo de infecciones
oportunistas específicas, para determinar la terapia antiviral y profilaxis de enfermedades
oportunistas, así como un marcador de la eficacia de la droga implicada en el tratamiento
clínico.

Los linfocitos CD4+, constituyen la célula diana de la infección por VIH y reflejan el efecto
que el virus tiene sobre ellos, se considera inmuno supresión grave cuando el número de
linfocitos CD4+ su porcentaje o el cociente CD4-CD8 es menor de 200 cél / mm3, 15 %,o
0.03 respectivamente.

En cuanto al estudio microbiológico de pacientes sero-positivos/SIDA con periodontitis, la

mayoría de estudios encuentran una flora similar que en los pacientes sanos con
periodontitis. Moore y col. también encuentran una flora similar en pacientes HIV + y en
pacientes sanos con periodontitis aunque encontraron una elevación estadísticamente
significativa del número de Mycoplasmas salivarium en pacientes HIV positivos.
126
Glick estudia la periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN), en pacientes con SIDA y observa
que su presencia es un marcador predecible de deterioro inmunológico y progresión de la
enfermedad hasta el punto que observó que un 72% de los pacientes con SIDA que
presentaban PUN morían durante los 24 meses siguientes.

Enfermedades debilitantes y las periodontopatías:

Enfermedades debilitantes como la sífilis, la nefritis crónica y la tuberculosis pueden pre-
disponer a la enfermedad periodontal al reducir la resistencia tisular a irritantes locales y al
crear tendencia a la resorción del hueso alveolar. Se describe una clase de estomatitis
membranosa asociada con la debilitación en la uremia; en la enfermedad renal primaria se
observó edema, inflamación purulenta y hemorragia de la encía. La ausencia de enfermedad
periodontal en pacientes crónicos fue presentada como prueba de que en casos individuales
la enfermedad general no ejerce efecto deletéreo en el periodoncio.

Existen diferentes opiniones respecto a la relación de la tuberculosis con la enfermedad

periodontal. Aunque en pacientes tuberculosos se registró una mayor frecuencia de gingivitis
y enfermedad periodontal destructiva crónica, al igual que de cambios en el hueso alveolar,
que se caracterizan por agrandamiento de los espacios esponjosos, estos hallazgos no han
sido constatados en otros estudios. En pacientes con lepra la enfermedad periodontal
destructiva crónica es de naturaleza no específica y en la encía no hay Myco bacterium
leprae.
En realidad se estima que muchas de las gingivitis y periodontitis observadas en individuos
portadores de enfermedades debilitantes obedecen a la irritación local como factor iniciador
de la periodontopatía, mientras que el estado general incrementa su avance.

Connotación de los trastornos psicosomáticos en la etiología de la enfermedad

periodontal:

Trastornos Psicosomáticos:
Los efectos lesivos de la influencia psicosomática en el control orgánico de los tejidos se
conocen con el nombre de trastornos psicosomáticos. Hay dos formas en que pueden ser
inducidos los trastornos psicosomáticos en la cavidad bucal:

 Por hábitos lesivos para el periodoncio.

 Por efecto directo del sistema autónomo en el equilibrio fisiológico de los tejidos.

Desde el punto de vista psicológico, la cavidad bucal está relacionada directa o

simbólicamente con los Instintos y pasiones más grandes del ser humano. En el lactante,
muchos Impulsos bucales encuentran expresión directa, como tendencias bucales receptivas
y agresivas y erotismo bucal. En el adulto, la mayoría de los impulsos instintivos están su-
primidos por la educación, y son satisfechos por medios substitutivos o asumidos por órga-
nos más apropiados que la boca. Sin embargo, en casos de tensión mental y emocional, la
boca puede convertirse subconscientemente en la vía de satisfacción de impulsos básicos en
el adulto.

Las satisfacciones derivan de hábitos neuróticos, como el rechinamiento y el apretamiento de

dientes, mordisqueo de objetos extraños, como lápices o pipas, mordisqueo de tiñas o uso
excesivo del tabaco, que son potencialmente lesivos para el periodoncio. Se registraron
127
correlaciones entre estados de ansiedad y psiquiátricos y la enfermedad periodontal, lo cual
fue discutido por algunos.

Trastornos de origen psicosomático se producen en la cavidad bucal por influencia del

sistema nervioso autónomo sobre el control somático de los tejidos. Las alteraciones del
aporte sanguíneo que se originan por la estimulación autónoma pueden afectar adversa-
mente a la salud del periodoncio dificultando la nutrición de los tejidos. La disminución de la
secreción de saliva en las alteraciones emocionales puede conducir a la xerostomía con
síntomas dolorosos. Weiss y English esquematizan la serie de fenómenos mediante los
cuales los trastornos psicológicos afectan las alteraciones titulares,como sigue:
- Deterioro funcional o Enfermedad celular.
- Alteración estructural.
- Influencia de los factores psíquicos sobre la cavidad oral.

Mecanismos directos:
Para algunas personas, la mayor incidencia de la ansiedad se manifiesta en la cavidad oral,
así una serie acciones como el empuje de la lengua hacia delante o pasarla por los labios,
movimientos rítmicos de la mandíbula se realizan en momentos de tensión psíquica. Es por
tanto fácil suponer que existan síntomas bucales asociados a factores emocionales, y que
éstos puedan desencadenar o agravar alteraciones orales ya existentes. De esta forma, el
componente psicológico, pasaría a formar parte del complejo etiológico multifactorial.

Secreción salival:
Muchos pacientes presentan disminución de la secreción salival, y al disminuir este flujo
salival disminuye el PH de la saliva y su efecto tampon, además de disminuir también los
efectos beneficiosos la misma, por lo que aumentan las posibilidades de presentar caries y
periodontopatías en estos individuos.

Inmunidad:
Existen multitud de datos que avalan la conexión entre el sistema nervioso central y el
sistema inmune, estableciendo como los factores psíquicos pueden influir sobre la respuesta
inmune.

Los factores psicosociales pueden provocar cambios supresores en el sistema inmunitario.

Así el estado mental de la persona puede modificar la respuesta inmune.

Diversos estudios han demostrado como las experiencias estresantes pueden deprimir o
tener un efecto negativo sobre la inmunidad. Acontecimientos vitales como las pérdidas
familiares, separación matrimonial, la soledad o pérdida de empleo se ha demostrado que
provocan depresión del sistema inmune.

Como consecuencia del estrés existe un aumento en la liberación de glucocorticoides que

disminuyen la normal respuesta inmune. Se producen alteraciones en los mecanismos
humorales y celulares inmunitarios, decrece la actividad de los linfocitos y de los anticuerpos
ante determinados antígenos, alterándose también la acción antiviral del interferón, a su vez
aumenta la permeabilidad y tonicidad vaso motriz y disminuye la renovación del tejido
conectivo.

128
Función endocrina:
Es aceptado como los estímulos psicoemocionales actúan sobre el hipotálamo, se ha
propuesto como primer mediador a una prostaglandina. Dos sistemas son activados como
respuesta al estrés: la vía simpática del sistema nervioso vegetativo que libera
catecolaminas, y el eje del hipotálamo hipofisiario suprarrenal con la liberación de
corticosteroides. Recientes evidencias sugieren que la vía parasimpática puede también
activarse como resultado del estrés.

Hay una relación significativa entre concentraciones salivales y plasmáticas. Estos niveles
pueden variar dependiendo del estado psicoemocional del individuo.

La influencia psicógena sobre el equilibrio endocrino puede constituir un factor

presdisponente o desencadenante en el inicio de ciertos trastornos orales.

Los glucocorticoides desempeñan un papel en la patogenia de la enfermedad, al alterar la

quimiotaxis y la respuesta linfocítica.

Sistema Muscular Estomatognático

Bruxismo:
Este hábito se ha asociado con factores emocionales crónicos. Muchos investigadores
opinan que el bruxísmo está relacionado con ciertas características de la personalidad como
la agresividad, la ansiedad y la hiperactividad. Este a su vez ejerce efectos perjudiciales
sobre los dientes y tejidos periodontales actuando como una fuerza lesiva.

Contracción muscular:

En ocasiones la contracción aberrante de los músculos puede lesionar estructuras

periodontales. Se presenta esta oclusión traumática, asociada a factores psicoemocionales
como el estrés y la ansiedad.

Mecanismos indirectos:
Existen otra serie de factores de naturaleza compleja y variada que pueden sumar sus
efectos a los psicológicos sobre la cavidad oral. Así algunos como el alcohol y el tabaco
constituyen hábitos nocivos para la salud, y suelen consumirse para combatir la tensión
psíquica y el estrés. Otros, como los psicofármacos constituyen una indicación terapéutica
para el control de los trastornos mentales y enfermedades psiquiátricas, pero el organismo
paga un alto precio por ello: la xerostomía.
En fin, las personas con problemas de conducta y emocionales pueden alterar muchas veces
su vida diaria, descuidando la higiene oral y modificando su dieta alimenticia, que pueden
incidir en una mayor prevalencia de padecimientos bucales.

Psicofármacos que provocan xerostomía:

Entre los fármacos utilizados actualmente con mayor poder xerostómico se encuentran los
psicofármacos, antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, fenotiazinas y benzodiazepinas.
Se denomina xerostomía inducida por psicofármacos a la reducción en la cantidad total de
saliva producida, como consecuencia de la ingestión de tales medicamentos. Este fenómeno

129
tiene lugar entre los antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas por el efecto anticolinérgico que
poseen.

La saliva posee un pH neutro. Cuando la secreción salival disminuye, el medio bucal se

acidifica. Varía la microflora bucal y bacterias, así como la colonización por Cándida.

La lubricación y humectación adecuada de la boca puede alterar el mantenimiento e

integridad de la mucosa oral, originando queilitis comisural, glositis. El gusto se altera, toma
sabor metálico y la sensación subjetiva de la boca se modifica creando problemas para
deglutir ciertos alimentos, se origina un cambio selectivo en el patrón nutricional de los
pacientes con xerostomía, para alimentos con gran contenido en azúcar y agua, este hecho
es más intenso en pacientes xerostómicos tratados con antidepresivos tricíclicos.

El prolongado descenso de la secreción salival en enfermos mentales tratados con

psicofármacos ha sido asociado con distintos problemas orales que incluyen caries dental,
enfermedad periodontal, lesiones de la mucosa oral, etc.

Von Knorring y colaboradores exponen que la medicación antidepresiva no sólo reduce el

flujo salival sino que modifica su composición química, incrementando su viscosidad por un
aumento de glicoproteínas.

A menudo, la prevalencia de xerostomía se correlaciona con el número total de

medicamentos tomados diariamente. Así, cuando existe una toma múltiple de 4 ó 5
fármacos, la mitad de los pacientes se quejan de sequedad oral.

Tratamientos antihipertensivos y diuréticos poseen también un efecto xerostómico

importante.

La hiposalivación psicofarmacológica depende en parte de la duración del tratamiento,

comenzando en los primeros días, o no ser evidente .hasta pasadas dos o tres semanas.

Hábitos dietéticos:
Los cambios dietéticos están modificándose en nuestra sociedad de forma continua. El sabor
y apariencia de los alimentos son extremadamente importantes en nuestra selección.

Como consecuencia de todo lo anterior, el patrón en el consumo alimenticio está influenciado

por diversos condicionamientos psicosociales. Algunos grupos de personas por especiales
razones adoptan una frecuente ingesta de dulces, golosinas, refrescos en general, comidas y
bebidas con gran contenido en hidratos de carbono y alimentos precocinados con altos
niveles de grasas y pocas vitaminas.(alimentos chatarra)

Se habla que una necesidad exagerada de dulces, de comida en general y de necesidad de

masticar son específicas de trabajos monótonos y ocupaciones con alto nivel de estrés y
ansiedad. Es común observar como muchos pacientes hospitalizados reciben y tienen una
alta frecuencia de ingesta de alimentos prefabricados, chocolatinas, dulces, etc.

Los enfermos mentales, institucionalizados o no, suelen presentar un patrón alterado de

alimentación. Esto se debe a varios mecanismos.

130
El estrés y la ansiedad pueden modificar la dieta e indirectamente afectar a la salud
periodontal. Un número elevado de deficiencias nutritivas ha sido implicado en la respuesta
periodontal. Estas deficiencias no causan «per se» gingivitis ni enfermedad periodontal; sin
embargo, pueden agravar los efectos locales de la placa y modificar la respuesta del
periodonto, alterando la defensa y resistencia del huésped.

Hábitos de higiene oral:

La higiene oral es esencial para el mantenimiento de la salud bucodental. Puede estar
influida por diversos factores entre los que se encuentran los psicoemocionales o de
conducta.
Hay pacientes que pueden presentar resistencia a realizar una adecuada higiene oral. El
dentista puede creer que se trata de un problema neurótico y, sin embargo, el paciente
puede provenir de un ambiente social en el que no se concede importancia a la higiene oral.

Otras veces, el paciente dental con problemas psicoemocionales puede estar demasiado
preocupado o deprimido como para importarle las consecuencias de una higiene oral
descuidada. Este hecho se incrementa en épocas de tensión psíquica aguda, en que se
trastorna el límite del yo corporal con respecto al mundo exterior, y el paciente no se
responsabiliza de su propia salud corporal.

Los enfermos mentales institucionalizados sufren una mayor falta de autoestima como
consecuencia de su deterioro mental y general, y abandonan aún más su higiene oral, con la
incidencia que tiene en la caries y enfermedad periodontal.

Niessen y Jones señalan la escasa higiene oral en pacientes con demencia. Refieren que los
tejidos gingivales exhiben ribetes enrojecidos generalizados, mostrando un relativo mejor
grado de salud en el sector anterior que en el posterior debido a su incapacidad funcional.
Otros autores confirman estos hallazgos y refieren que la mayoría de los enfermos con
demencia tienen enfermedad periodontal crónica con frecuentes exacerbaciones agudas.

Los pacientes con enfermedad de Parkinson suelen referir historia de buena salud general,
pero a menudo su normal higiene oral se ve afectada por su incoordinación muscular y los
temblores que padecen.
La depresión incluye apatía, desinterés en muchas actividades diarias y entre ellas la higiene
oral y cuando se les motiva no prestan atención y muestran una actitud indiferente .

Hábito de fumar:
Entre la variedad de motivos psicológicos que los fumadores refieren para explicar por qué
fuman, se encuentran el control del estrés y la ansiedad. Dicho de otro modo, las situaciones
adversas psicoemocionales, así como los trastornos mentales presentan una fuerte
asociación con el hábito de fumar tabaco o tabaquismo.
La nicotina constituye el principal componente activo del tabaco sobre el organismo. En el
cerebro estimula los receptores colinérgicos específicos y provoca liberación de
catecolaminas y hormonas hipofisarias. Esta primera estimulación cerebral es posteriormente
deprimida. Los fumadores necesitan fumar para mantener un buen nivel de nicotina en
sangre. Durante las situaciones de estrés existe una mayor dependencia de nicotina, por lo
que el individuo fuma más.

131
Aunque muchos fumadores refieren que el tabaco ayuda a enfrentarse al estrés ambiental y
que tiene un efecto de calma sobre su ánimo, Cox y Cols indican que los fumadores no
tienen un menor nivel de ansiedad que los no fumadores, porque poseen cierta
predisposición a padecer mayor grado de tensión psíquica.

El hábito de fumar está asociado con una variedad de cambios perjudiciales en la boca, que
pueden sumarse a los originados por la xerostomía psicofarmacológica, el deterioro en la
higiene oral y alteraciones en la dieta, situaciones relacionadas con factores
psicoemocionales.

El tabaco puede afectar las glándulas salivales por vía sistémica. La concentración de
tiocinato en saliva es mayor en fumadores que en no fumadores. Recientemente, se ha
descrito el nivel de cotinina en saliva como un buen indicador de exposición al tabaco, que
está intensamente relacionado con los niveles plasmáticos y el número de cigarrillos fumados
por día.

La acción del tabaco sobre la frecuencia del flujo salival es controvertida. Así, McGrego se
refiere un incremento en la secreción salival que explicaría el incremento de cálculo
supragingival en fumadores, por aumento del pH y concentración de calcio, en saliva.

En sentido contrario, Heintzell observa que el flujo salival es menor entre los fumadores y su
efecto tampón disminuido, siendo alto el número de lactobacilos y Streptococcus mutans.
Elliasson y cols. confirman la hiposalivación por el tabaco, presentando cómo se alteran las
glándulas salivales menores en el paladar.

Alcoholismo:
Está claro que muchas veces el alcohol es ingerido para aliviar la tensión psíquica y el
estrés, como un acto de automedicación para emociones adversas, como la depresión,
ansiedad y culpabilidad, de esta forma los efectos del alcohol se suman a los de los factores
psíquicos y enfermedad mental sobre la cavidad oral.

La xerostornía primaria de algunos trastornos mentales como la depresión, y la secundaria a

psicofármacos, se incrementa con la acción del alcohol sobre el parénquima glandular salival
produciendo atrofia; u otras veces, aparecer aumentadas de tamaño con signos de
sialoadenosis, o como resultado del depósito graso en las parótidas.

El alcohólico descuida su higiene oral a menudo como consecuencia de su propia

enfermedad asociada a trastornos depresivos y marginales. Como consecuencia de la
xerostomía y de la poca higiene oral, así como de alteraciones nutritivas o dietéticas, existe
un incremento de la caries dental y de dientes perdidos, y se origina una avanzada
enfermedad periodontal.

Hay que tener en cuenta que tanto él tabaco como el alcohol son irritantes bucales de la
mucosa oral, ésta muchas veces reacciona ante el efecto químico queratinizándose y
posteriormente se desarrollan alteraciones displásicas pre cancerosas.

El alcohol actúa sobre el sistema reticular ascendente cerebral y puede originar bruxismo
nocturno durante el sueño. La atrición dental es mayor entre los alcohólicos.

132
Alteraciones mucosas como queilitis, candidiasis, erosiones superficiales y glosodinia se han
descrito en el alcohólico como consecuencia de su deficiente estado nutritivo y su
enfermedad.

Medicamentos y enfermedad periodontal:

Muchos medicamentos producen alteraciones gingivales, principalmente de tipo hiperplásico,

entre ellos tenemos:

1. Hidantoinas y barbitúricos.
Fenitoina.
Primidona.
Valproato sódico.
Mefenitoina.
Fenobarbital.

2-Hormonas sexuales, anticonceptivos orales

3- Inmunosupresores.
Ciclosporina A.

4- Bloqueadores de los canales del calcio.

Nifedipina.
Oxodipina.
Diltiazem.
Nitredipina.
Verapamilo.
Felodipina.

La expresión clínica del agrandamiento gingival es similar para todos los fármacos
mencionados.

 Agrandamiento indoloro, globular y móvil.

 Color rosa pálido.
 Localización en encía marginal y papilar.
 No hay tendencia al sangramiento.
 Consistencia firme y elástica.
 Crecimiento crónico que va cubriendo las coronas clínicas hasta interferir en la
oclusión.
 Mayor incidencia en zonas de dientes anteriores.
 Es frecuente en la afección gingival, la inflamación sobreañadida, lo que se traduce en
un aspecto rojizo y sangrante.

Mecanismo patogénico:

Se han descrito una serie de mecanismos generales tales como:

Inflamación motivada por la placa bacteriana.

Fármacocinética y capacidad de unión de la droga a los tejidos.

133
 Incremento de glucosamino glucanos sulfatados.
Defectos de la inmunidad local.
Fenotipos diferentes en los fibroblastos gingivales.
Factores de crecimiento.
Actividad de la colagenasa.
Alteración del flujo de la bomba sodio-potasio en los fibroblastos.
Déficit de ácido fólico.
Combinaciones de estas hipótesis.
En el tema V, en el cual se abordan los Procesos Proliferativos o Pseudoneoplásicos se
tratarán las particularidades clínicas, histopatológicas y los mecanismos que explican la
producción de hiperplasias por estos medicamentos.

Efectos sistémicos del tabaquismo:

En estudios realizados se ha corroborado que el hábito de fumar constituye un factor de
riesgo a considerar en las periodontopatías, ya que tiene una asociación proporcional con la
prevalencia y gravedad de las mismas, estando ello relacionado con la intensidad y el tiempo
como fumador. A pesar de esto la higiene bucal continúa demostrando su estrecho vínculo
con el inicio y la progresión de la enfermedad.

Existen múltiples teorías que tratan de explicar el mecanismo por el cual el hábito de fumar
influye en la EP. Por la liberación de epinefrina que ocasiona vasocontricción y anoxia
relativa de los capilares de la encía, por una disminución transitoria del potencial de
oxidación reducción; así como el deterioro que puede ejercer sobre la función leucocitaria.
Los PMN bucales de fumadores presentan reducción de la capacidad de fagocitar partículas.
Las células queratinizadas de la encía aumentan en los fumadores, pero en la mucosa
vestibular no es posible detectar otro cambio que no sea la alteración del consumo de
oxígeno.

Los efectos nocivos del tabaco sobre el organismo humano son ya conocidos y ampliamente
investigados no quedando exentos de ellos los tejidos periodontales.

Velasco (1994), plantea que el tabaco puede alterar el equilibrio microbiológico bucal,
incrementándose el número de bacterias anaerobias. Describe además, como una serie de
mecanismos irritativos (roce), térmicos (calor) y químico (liberación de hidrocarburos), el
tabaco lesiona las células epiteliales de la mucosa bucal y ocasiona diferentes alteraciones.

Stany y colaboradores (1996) opinan que el efecto del hábito de fumar en la severidad de la
enfermedad periodontal no está asociado a la edad ni al sexo y es más evidente en
fumadores de más de 10 cigarrillos por día. Corroboran los planteamientos sobre la
modificación de la flora y citan otros fenómenos biológicos implicados en la respuesta de los
fumadores: efectos citotóxicos de la nicotina sobre la superficie radicular, interferencia con
las funciones de los PMN y disminución en las concentraciones de Ig G, Ig A, Ig M.

Grossi (1996) explica las influencias negativas del hábito de fumar como resultante de
efectos locales y sistémicos. Considera el tabaco como modulador del ecosistema
subgingival, favoreciendo la colonización de bacterias periodontopatógenas. Los efectos
sistémicos se explican en parte por las alteraciones en la fagocitosis de los PMN en sangre
periférica y la reducción en la quimiotaxis y migración de los PMN en los fluidos bucales por
la exposición a la nicotina, esto también repercute en la función defensiva de neutrófilos y
monocitos. Describe además efectos en la microcirculación gingival, vasocontricción e
134
hipoxia crónica en los tejidos periodontales. Todo ello influye no solo en la severidad de la
enfermedad periodontal al compararla con los no fumadores, sino que perjudica la
recuperación post-tratamiento.

Tonetti (1998) al considerar el hábito de fumar como un verdadero factor de riesgo describe
el aumento en 2 ó 3 veces las probabilidades de desarrollar periodontitis más severa y sufrir
mayor pérdida de dientes. Refiere que este efecto es dosis-dependiente y propone como
fumadores “fuertes “aquellos que fuman más de 10 cigarrillos al día.

El factor consumo de tabaco, también ha sido relacionado de manera evidente con los
pacientes refractarios; un elevado porcentaje de estos pacientes, entre el 80 y el 90% son
grandes fumadores.

Se cree que la aparición de periodontitis depende de la interacción de factores genéticos del

huésped y factores ambientales. En los tejidos de la cavidad el tabaco tiene un efecto local
que podría comprometer a los PMN. Mac Farlane investiga la posibilidad de que los
pacientes con periodontitis refractaria estén asociados con una fagocitosis de los leucocitos
PMN alterada y con un hábito tabáquico simultáneamente. Sus estudios arrojaron resultados
que sugieren que existen una fuerte asociación entre defectos periféricos de PMN y
periodontitis refractaria y la posibilidad de que el tabaco contribuya a esa asociación.

En otros estudios se ha demostrado que los fumadores presentan menor reducción de

profundidad de bolsas, menores ganancias de niveles de inserción, mayores pérdidas de
niveles de inserción horizontal, mayor placa supragingival y mayor sangrado al sondaje que
los no fumadores. En conclusión los pacientes fumadores responden menos favorablemente
al tratamiento periodontal que los no fumadores.

El tabaquismo puede disminuir las defensas de los tejidos periodontales reduciendo los
niveles sèricos de vitamina “C”, deprimiendo de esta forma la función de los neutrofilos,
células que desempeñan una función fundamental en la defensa gingival, además de alterar
el metabolismo de los tejidos periodontales que necesitan de vitamina “C” para las funciones
de remodelación y de reparación, los leucocitos de los fumadores tienen una respuestas
quimiotáctica disminuida y los títulos de los anticuerpos están deprimidos en los sueros de
los mismos.

Se encontró que los fumadores tienen niveles de Ig y recuentos de células linfocitarias CD8,
supresoras inferiores.
Existen estudios que plantean efecto del tabaquismo sobre los cromosomas de los linfocitos
ya que estos, en los fumadores, cometen más errores en la reparación del daño del ADN.

Se plantea la hipótesis que el tabaco influye en patologías periodontales agudas (GUNA)

mediante la necrosis de las papilas gingivales como consecuencia de los efectos combinados
del estrés y el tabaco sobre la circulación periférica en los tejidos de la arteria terminal
crónicamente inflamada, al faltar circulación colateral.

135
Se plantea que el hábito de fumar provoca un deterioro de la respuesta normal del huésped
en la neutralización de la infección por:
 Disminución del recuento de las células T, particularmente T4, que influye en los
linfocitos B. que disminuyen la producción de anticuerpos, especialmente para la
Prevotella intermedia.
 Aumenta el Factor de Necrosis Tumoral.(FNT)
 Disminuye la producción de inhibidores de proteasa en el fluido gingival.
 Aumenta la osteoporosis.
Su asociación con individuos genéticamente susceptibles eleva el riesgo de padecer de
periodontitis.

Se plantea además que estas alteraciones que resultan en la destrucción de los tejidos
circundantes es provocada en gran medida por la nicotina que produce vasocontricción
activando la liberación de norhepinefrina a partir de los almacenas adyacentes o en las
paredes de las arteriolas y también activa la producción de epinefrina a partir de las
glándulas suprarrenales. Deteriora la habilidad de adhesión de los fibroblastos afectando su
crecimiento y proliferación. Inhibe la producción de fibronectina y colágeno, aumenta la
actividad de la colagenasa y suprime la proliferación de los osteoblastos por lo que interfiere
en la cicatrización posquirùrgica.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS AFECCIONES PERIODONTALES AGUDAS:

Gingivitis ulcero-necrotizante aguda (G.U.N.A):

Concepto:
Se denomina G.U.N.A a un proceso inflamatorio ulcero necrotizante, de características
agudas, doloroso, que puede afectar tanto la encía marginal como la papilar y menos
frecuentemente la adherida; el que produce necrosis de los tejidos epitelial, conectivo y en
casos graves pueden extenderse al hueso.

Etiología y patogenia:
Desde que Plaut y Vincent en el año 1894 asociaron la aparición de GUNA con la presencia
de un complejo fuso-espiroquetal, se han realizado numerosos estudios microbiológicos
convencionales o con tecnologías más avanzadas como la microscopía a campo oscuro para
identificar morfotipos, la electrónica con técnicas de barrido, o la utilización de la biología
molecular; sin embargo, se continúa observando el sobrecrecimiento en estos pacientes de
fusobacterias y espiroquetas de mediano tamaño, así como Prevotellas intermedias y
Selenomonas, entre otras especies. Aunque aún no está definido si la multiplicación de estos
microorganismos constituyen el factor causal primario o si actúan como invasor secundario.
Hay una tendencia a opinar que las bacterias participan como elementos oportunistas que se
aprovechan de períodos de compromiso inmunológico del hospedero, independientemente
del aumento que se observa del número de anticuerpos circulantes (IGG e IGM) frente a
espiroquetas, bacilos fusiformes y prevotellas, con relación al recuento de estos anticuerpos
en pacientes sanos.

136
Recientemente se ha encontrado que infecciones virales de la familia de los Herpes virus,
especialmente los citomegalovirus o el virus EPSTEIN – BARR (tipo I), producen
inmunosupresión la que es aprovechada por las bacterias residentes para sobrecrecer,
situación que puede influir fuertemente en el inicio y evolución de la GUNA:

Podemos decir que no se dispone de una evidencia definitiva en la actualidad para

establecer que algún microorganismo (m.o) específico o grupo de ellos sean la causa
primaria de la G.U.N.A. Prevalece la opinión que en la patogenia de esta afección los m.o
actúan secundariamente en aquellos tejidos dañados previamente, lo que favorece al
desarrollo microbiano.

Se describen factores de riesgo de acción directa (locales) y de acción indirecta (sistémicos)

que influyen en la aparición y patogenia de la G.U.N.A.

Factores de riesgo directos:

 Los m.o de la flora comensal bucal.
 La enfermedad inflamatoria crónica: La inflamación crónica ocasiona alteraciones
circulatorias y degenerativas que aumentan la susceptibilidad a la infección.
 Los capuchones pericoronarios y bolsas periodontales ofrecen un medio ambiente
favorable para la proliferación de las especies anaerobias frecuentemente
encontradas en estos pacientes.
 Las áreas traumatizadas de la encía son asiento frecuente de la enfermedad.
 El tabaquismo: produce alteraciones del potencial de oxido – reducción en el
ecosistema bucal que permite el desarrollo de especies anaerobias. Favorece el
aumento de sustancias tóxicas para los tejidos gingivales como la nicotina, cotinina,
alquitrán etc. También contribuye a la formación de placa y cálculo, e introduce
modificaciones en la dieta, como el incremento de bebidas azucaradas que influyen en
igual sentido.
 La presencia de obturaciones dentales incorrectas, la mala higiene bucal y las
malposiciones dentarias contribuyen al acumulo de m.o y a la aparición de la GUNA.

Factores de riesgo indirectos:

 El estrés emocional ha sido relacionado significativamente con la GUNA, por la
vasocontricción que provoca, lo que conlleva al déficit de oxígeno y nutrientes en los
tejidos y por ende al sobrecrecimiento de especies anaerobias. La vasocontricción se
debe a la liberación de epinefrina al torrente circulatorio por el influyo psicológico.
 Tabaquismo: Al que se le confiere además acción sistémica, ya que los productos
inhalados van al torrente sanguíneo y ocasionan vaso contricción e hipoxia relativa de
los tejidos gingivales, deterioro de la función leucocitaria y de la inmunidad celular y
humoral. Su acción deleterea se asocia al estrés emocional lo que potencia sus
efectos.
 Enfermedades del sistema inmunitario congénitas o adquiridas: Entre estas últimas
afecciones tenemos al Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el que
provoca un déficit en la inmunidad celular, que repercute en la incidencia de GUNA, de
tal forma que su aparición se considera un marcador del deterioro inmunitario del
paciente ya diagnosticado y un indicador (en nuestro medio), de necesidad de efectuar
la prueba diagnóstica del Virus de Inmuno Deficiencia Humana (VIH), sobre todo
aquellos pacientes que presentan la GUNA en forma recurrente.

137
  Hay otras afecciones del sistema defensivo que debemos considerar; como las
deficiencias nutricionales que ocasionan déficits inmunológicos secundarios, el
Síndrome de Chediak – Higashi, la Neutropenia Cíclica, las leucemias, y la
agranulocitosis entre otras; que también predisponen al individuo a formas graves de
la GUNA.
 Enfermedades Debilitantes: En este grupo se enmarcan la sífilis, lepra, Tuberculosis,
afecciones intestinales graves, la gripe, la nefritis etc. También estas afecciones
predisponen a la GUNA por el estado de indefención en que colocan al paciente al
reducir la resistencia de tejidos gingivales.

Gingivo Estomatitis Herpética Aguda (G.E.H.A):

Concepto:
Afección bucal aguda de origen viral que se adquiere generalmente en la primera infancia,
caracterizada por lesión difusa de la encía y mucosa bucal, cursa habitualmente con
formación de vesículas pequeñas que al romperse dejan úlceras, con una duración entre 7 a
10 días.

Etiología y Patogenia:
Esta enfermedad se relaciona con los siguientes factores causales y de riesgo:
 Virus del Herpes Simple tipo 1. Este virus es de la familia de los Herpes virus se
adquiere más frecuentemente en la primera infancia, probablemente durante el
segundo y tercer año de vida; la infección herpética en el primer año de vida es rara,
debido que a la madre generalmente le transfiere al hijo anticuerpos a través de la
placenta y lactancia materna. Los anticuerpos séricos que fijan el complemento y
neutralizan el virus se encuentran en un 50% aproximadamente de los niños a la edad
de 5 años, ya que confiere cierta inmunidad. La enfermedad por tanto es menos
frecuente en adultos, aunque generalmente el virus queda latente en el ganglio
trigeminal por lo que puede reactivarse por estímulos, fatiga, trastornos hormonales,
alergias, infecciones respiratorias y el estrés, entre otros, originando lesiones
atenuadas como el herpes labial y menos frecuentemente en forma intrabucal, sobre
todo en la encía adherida.
 Aunque su etiología se considera viral, con frecuencia las infecciones bacterianas
oportunistas complican el cuadro clínico.
 Es una enfermedad contagiosa, se trasmite por contacto directo de heridas o mucosas
con saliva procedente de un individuo afectado, o por artículos “de uso personal”
infectados.

Estomatitis Aftosa:

Concepto:
Es una lesión aguda de la mucosa bucal, caracterizada por la aparición de vesículas
esféricas circunscritas que se rompen y forman úlceras dolorosas. Cada lesión dura entre 7 y
10 días. Pueden aparecer una o varias lesiones a la vez en episodios aislados o a repetición.

Etiología y Patogenia:
Su carácter es multifactorial; es decir se consideran varios factores de riesgo, los que no se
presentan por igual en cada paciente. Entre estos factores de riesgo se encuentran:

138
  Traumatismo. Producto de lesiones más o menos intensas pueden generarse aftas en
personas susceptibles, tales como trauma por el cepillo dental, mordeduras,
yatrogenias, alimentos duros etc.
 Virus. En la patogenia de la Estomatitis aftosa pueden estar implicados los Herpes
virus.
 Bacterias. Se relacionan particularmente con el Estreptococo hemolítico y el sanguis,
como agentes contaminantes, aunque hay estudios que evidencian una respuesta de
hipersensibilidad a la forma alfa del estreptococo.
 Alteraciones inmunitarias. Se ha planteado que la forma recurrente es el resultado de
una respuesta autoinmune del epitelio bucal. Estos pacientes pueden tener una
disregulación inmunitaria de base genética.
 Alteraciones psicosomáticas. Se vincula la enfermedad al estrés emocional por la
disregulación inmunitaria y déficit circulatorio que provoca.
 Alteraciones gastrointestinales. Se ha observado en personas con padecimientos
gastrointestinales, como la colitis ulcerativa, síndrome de mala observación, giardiasis
y enfermedad de Chron.
 Factores indocrinos. Se asocian a algunas mujeres menopausicas, o durante la
menstruación, por lo que se relacionan con variaciones en la producción de
estrógenos y progesterona.
 Deficiencias nutricionales. La mucosa bucal tiene una elevada velocidad recambio, por
lo que es muy sensible a la insatisfacción de los nutrientes necesarios para el
mantenimiento homeostático. Cualquier deficiencia vitamínica (Complejo B, A y E), de
microelementos (Zn,Se, Mg etc.), o de energía puede contribuir a la aparición de
lesiones.
 Factores genéticos. Se ha observado una trasmisión hereditaria por progenitores
afectados, que aumenta en caso de que sean ambos (padre y madre).
 Hábito de fumar. Mas bien los estudios parecen coincidir que la asociación entre las
lesiones aftosas y el tabaquismo es negativa, ya que el tabaco aumenta la
queratinización de la mucosa bucal, lo que la hace menos susceptible a esta lesión.
 Afecciones alérgicas. Se ha asociado la presencia de aftas a las manifestaciones
alérgicas a la ingestión de diversos alimentos (cítricos, trigo etc.) y con algunos
medicamentos.

Absceso Gingival:

Concepto:
Es una inflamación de aparición rápida, purulenta, localizada a los tejidos periodontales de
protección, dolorosa, que puede presentarse tanto en individuos sanos como en enfermos
periodontalmente.

Etiología y Patogenia:
Se debe a la inclusión de microorganismos piógenos dentro de los tejidos gingivales, a través
de una interrupción traumática de la superficie epitelial dañada accidentalmente por las
cerdas del cepillo, semillas, espinas de pescado, maniobras dentales yatrógenas etc. Este
cuerpo extraño puede permanecer o no en el seno del tejido.

139
Absceso Periodontal:

Concepto:
El absceso periodontal es una inflamación purulenta localizada en los tejidos periodontales
profundos del periodonto, asociada a la susceptibilidad del individuo.

Estiología y Patogenia:
 Ocurre en presencia de la bolsa Periodontal real, cuando los microorganismos (m.o)
piogenos penetran al tejido conectivo de la pared blanda asociados a otros factores
que condicionan la susceptibilidad individual.
 También se presenta por la acción de los m.o piógenos en bolsas profundas tortuosas,
en las que se dificulta el drenaje del contenido de la misma.
 Por la introducción de bacterias piogenas en la pared de la bolsa durante la
instrumentación, ya sea en el raspaje,sondeo, o por la eliminación incompleta del
cálculo.
 Por la perforación yatrógena lateral o falsa vía de la raíz durante la instrumentación de
un T.P.R.
 Por movimiento Ortodóncico de un diente contra una bolsa periodontal infraósea
existente.
 En infecciones endoperiodontales.
 Por colocación de una corona o puente en un molar con compromiso de la furcación.
 Todas estas situaciones antes mencionadas se potencian en individuos diabéticos sin
un control metabólico adecuado.

140
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

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143
 Tema III
DIAGNOSTICO, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFLAMACION GINGIVAL
AGUDA:

Introduccion:
Los procesos inflamatorios agudos del Periodonto constituyen un grupo de enfermedades de
aparición súbita y dolorosa. Son consideradas urgencias en Periodoncia por las molestias
que causan al paciente y sus posibles complicaciones sistémicas, por tales características
requieren atención inmediata en el nivel primario por el Estomatólogo General Básico (EGB)
y el Estomatólogo General Integral (EGI).
A este grupo pertenecen:
La gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA), la gingivoestomatitis herpética aguda
(GEHA), la estomatitis aftosa y los abscesos gingival y periodontal.

En este tema trataremos estas afecciones desde un punto de vista clínico, histopatológico y
radiográfico. Abordaremos además su diagnóstico, pronóstico y terapéutica. También
constituyen urgencias y serán incluídas las gingivorragias profusas, las complicaciones
postoperatorias de la cirugía periodontal y la hiperestesia dentinaria.

Sumario:
Características generales de la inflamación aguda.Conceptos de urgencias. Papel del
Estomatólogo General.
Características clínicas, histopatológicas, microbiológicas. Diagnóstico, pronóstico y
tratamiento de:
- Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA).
- Gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA)
- Estomatitis aftosa
- Absceso gingival
- Absceso periodontal
- Otras urgencias como: Sangramientos profusos
Complicaciones post-quirúrgicas
Hiperestesia dentinaria

Objetivos:

 Diagnosticar las afecciones inflamatorias agudas y otras urgencias periodontales.

 Establecer el pronóstico e imponer el tratamiento correspondiente, atendiendo al nivel
de responsabilidad del EGB en la atención primaria.

144
Generalidades sobre inflamación aguda:
La inflamación puede definirse como la respuesta de la economía al daño tisular, la misma
entraña reacciones vasculares, humorales y celulares dentro del sitio lesionado; el carácter
básico de la respuesta inflamatoria inmediata, casi siempre es el mismo, independientemente
del sitio o de la naturaleza del agente agresor.
En relación a la inflamación aguda, esta puede suscitar manifestaciones localizadas al sitio
de la lesión o acompañarse de cambios generales.
Desde el punto de vista histopatológico la inflamación aguda se caracteriza por cambios
vasculares (vasodilatación) y exudativo (presencias de leucocitos, fundamentalmente
polimorfonucleares neutrófilos).
Clínicamente se señalan en este tipo de proceso la presencia de los signos clásicos de la
inflamación, descritos por Celso hace muchos años, como son el dolor, rubor, calor y tumor,
a los que se le añade la disminución de la función.
En el periodonto también se presentan procesos inflamatorios agudos, los cuales se
enmarcan dentro de las urgencias periodontales por lo que estos pacientes requieren de una
atención inmediata. . Los mismos son:
 Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA)
 Gingivoestomatitis herpética aguda
 Estomatitis aftosa
 Absceso gingival
 Absceso periodontal

GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE AGUDA (GUNA):

Concepto:
La gingivitis ulceronecrotizante aguda es una enfermedad inflamatoria aguda, dolorosa y
destructiva que puede afectar la encía papilar, marginal y en menor frecuencia la encía
adherida.

Clasificación:
Con mayor frecuencia la gingivitis ulceronecrosante se presenta como una enfermedad
aguda. Su forma relativamente más leve y persistente se denomina subaguda. La
enfermedad recurrente sé caracteriza por periodos de remisión y exacerbación. En la
actualidad se reconocen lesiones ulceronecrotizantes crónicas en pacientes con
inmunodeficiencias marcadas como en los casos de SIDA aceptadas en las nuevas
clasificaciones de enfermedad periodontal como la periodontitis ulceronecrotizante (PUN).

Antecedentes Históricos:
Ya en el año 400 AC los soldados griegos en su retirada de Persia referían la presencia de
ulceración, dolor y mal olor en sus bocas (Prinz y Greenbaum, 1835)
Hunter en el año 1778 realizó la primera diferenciación entre GUNA, periodontoclasia y
escorbuto. En el caso de la GUNA se señalaba la existencia de ulceraciones sobre la encía
inflamada. Hersch describe las características clínicas gingivales en el año 1886
Vincent y Plaut en el año 1894 asocian la aparición de la GUNA con la presencia de un
complejo fusoespiroquetal, Gilmer en el año 1906 refiere que los pacientes afectados casi
siempre tienen afectada la papila interdental.

145
La GUNA también fue conocida como “boca de trincheras” puesto que durante la primera
guerra mundial tuvo una gran prevalencia entre los soldados que luchaban en las trincheras.
Otras denominaciones han sido: Infección de Vincent, gingivitis ulceromembranosa,
fusoespiroquetosis, estomatitis pútrida, estomatitis ulcerosa, etc.

A partir de la identificación del complejo bacteriológico asociado con la gingivitis úlcero-

necrotizante aguda apareció una controversia entre los que defendían la bacteriología como
base diagnóstica y los que argumentaban que la presencia de espiroquetas y/o
microorganismos fusiformes era una observación frecuente en la encía de muchos pacientes
y el diagnóstico, por tanto, debía estar basado en el cuadro clínico acompañante a los
hallazgos bacteriológicos.

Características Epidemiológicas:
La mayoría de los pacientes son adolescentes y adultos jóvenes especialmente entre 15 y 30
años de edad, aunque puede aparecer a cualquier edad es rara en pacientes mayores de 50
años; pero puede presentarse en niños particularmente mal nutridos e inmunodeprimidos. No
hay diferencias en cuanto al sexo.
Hasta el momento se señala que la enfermedad no es transmisible ya que la transferencia
experimental de microorganismos de lesiones activas a individuos sanos no inicia la
enfermedad. El hallazgo de GUNA en grupos que hacen vida común se asocia a factores
como tensiones emocionales y otros medioambientales, pero no al posible contagio.

La gingivitis ulceronecrosante se caracteriza por la aparición repentina, frecuentemente

después de una enfermedad debilitante o infección respiratoria aguda. A veces, los pacientes
relatan que aparece poco después que se han limpiado profesionalmente los dientes. La
modificación de los hábitos de vida, trabajo intenso sin el descanso adecuado y la tensión
psicológica son elementos frecuentes de la historia del paciente.

Signos bucales:
Las lesiones características son depresiones crateriformes socavadas en la cresta de la
encía que abarcan la papila interdental, la encía marginal o ambas. La superficie de los
cráteres gingivales está cubierta por una seudomembrana gris, separada del resto de la
mucosa gingival por una línea eritematosa definida. En algunos casos, quedan sin la
seudomembrana superficial y exponen el margen gingival, que es rojo, brillante y
hemorrágico. Las lesiones características destruyen progresivamente la encía y los tejidos
periodontales subyacentes.
El olor fétido, el aumento de la salivación y la hemorragia gingival espontánea o hemorragia
abundante ante el estímulo más leve son otros signos clínicos característicos.
La gingivitis ulceronecrosante aguda se produce en bocas sanas o superpuestas a la gingi-
vitis crónica o a la bolsa periodontal. La lesión puede circunscribirse a un solo diente, a un
grupo de dientes, o abarcar toda la boca. Es rara en bocas desdentadas, pero a veces se
producen lesiones esféricas aisladas en el paladar blando.

146
Síntomas bucales:
Las lesiones son en sumo grado sensibles al tacto y, el paciente se queja de un dolor
constante, irradiado, corrosivo, que se intensifica al contacto con alimentos condimentados o
calientes y con la masticación. Es este el síntoma más común y una de las causas más
frecuente de que el paciente acuda a consulta. Hay un sabor metálico desagradable y el
paciente tiene conciencia de tener cantidad excesiva de saliva "pastosa". Se describe una
sensación característica de dientes como "estacas de madera".

Tanto el sangramiento como el dolor están en relación con el nivel de destrucción tisular y se
deben a la falta de acción protectora del epitelio, ya que al desaparecer este, los vasos
sanguíneos y las terminaciones nerviosas de la dermis quedan expuestos al medio bucal.

Signos Extrabucales y Sistémicos:

Los pacientes, por lo general, son ambulatorios, con un mínimo de complicaciones

sistémicos: Linfoadenopatía local y aumento leve de temperatura son características
comunes de los estadios leve y moderado de la enfermedad. En los casos graves hay
complicaciones orgánicas marcadas, como fiebre alta, pulso acelerado, leucocitosis, pérdida
del apetito y decaimiento general. Las reacciones generales son más intensas en niños y
paciente inmunodeprimidos

Evolución Clínica:

La evolución clínica es indefinida. Si no se realiza tratamiento, puede tener por consecuencia

destrucción progresiva del periodonto y denudación de las raíces, junto con intensificación de
las complicaciones tóxicas sistémicas en dependencia del estado inmunológico del paciente.
Muchas veces, su intensidad decrece y desemboca en un estado subagudo con diversos
grados de sintomatología clínica. Estos pacientes suelen presentar antecedentes de remi-
siones y exacerbaciones repetidas. También puede observarse la repetición de la afección
en pacientes ya tratados.

En casos más avanzados las lesiones necróticas pueden llegar a la encía adherida y se
describe que en pacientes con una resistencia muy pobre asociada con malnutrición grave u
otras deficiencias inmunológicas la necrosis gingival puede avanzar hacia la apófisis alveolar
y exponerla Estas graves lesiones se denominan "cancrum-oris” o NOMA.

Características Histopatológicas:

El aspecto histológico de la GUNA corresponde a un proceso necrotizante agudo no

específico que compromete tanto el epitelio como el tejido conectivo. Cuadros similares pue-
den observarse en casos de trauma o irritación química de la aplicación de agentes
escarióticos o cáusticos.
El epitelio superficial aparece destruido y reemplazado una trama pseudomembranosa de
fibrina, células epiteliales necróticas, leucocitos polimorfonucleares y varias clases de
microorganismos. Esta zona se corresponde clínicamente con la pseudomembrana
superficial.
Por debajo de esta seudomembrana, el tejido conectivo está hiperémico, presenta
numerosos capilares ingurgitados y un infiltrado denso de leucocitos polimorfonucleares

147
hacia la superficie, con otras células inflamatorias en las capas profundas. Esta zona
hiperémica de inflamación aguda se traduce clínicamente con la línea eritematosa subyacen-
te a la seudomembrana superficial.
Tanto el epitelio como el tejido conectivo presentan cambios en su aspecto a medida que
aumenta la distancia desde el margen gingival necrótico. Se observa una mezcla gradual de
la encía sana con la encía necrótica. El epitelio cercano a las zonas de ulceración puede
presentar filtrado leucocitario entre las células, aún con borramiento de algunas de sus
capas, lo mismo que edema intracelular y degeneración hidrópica.
La inflamación en el tejido conectivo va disminuyendo gradualmente a medida que se aleja
de la lesión necrótica, hasta que su aspecto se identifica con el estroma del tejido conectivo
sano de la gingiva normal.

Características Microbiológicas e Inmunológicas:

La flora microbiológica que originalmente se asocia a la GUNA se describe como un

complejo fusoespiroquetal. La ayuda de la microscopia de campo oscuro y del microscopio
electrónico así como el uso de técnicas inmunológicas ha permitido reconocer un número
determinado de bacterias representativas. Treponemas, Selomonas, Fusobacterium y la
Prevolella Intermedia se encuentran en las muestras de placa del paciente afectado.
Se considera que el complejo bacteriano actúa como un patógeno oportunista que se
aprovecha de periódos de mecanismos de defensa comprometidos del huésped para dar
lugar a un sobrecrecimiento e invasión bacteriana (Loesche y cols , 1982)
La presencia de anticuerpos circulantes (IgG, IgM) en mayor número frente a Bacteroides
melaninogenicus spp, intermidius y espiroquetas de tamaño intermedio en relación al
recuento de estos anticuerpos en pacientes sanos o con otros tipos de gingivitis podrían
llegar a indicar que estos agentes son patológicamente significativos no obstante el cuadro
bacteriológico no puede considerarse como específico y es de poca ayuda para el
diagnóstico de la lesión. Un cuadro parecido puede observarse también en casos de
enfermedad periodontal inflamatoria crónica y aún en surcos gingivales normales.

Durante los últimos años, gracias a la ayuda del microscopio electrónico, se han descrito
cuatro zonas en los casos de GUNA, desde la parte superficial a la profundidad.

Zona bacteriana: Es la más superficial, Consistente en masas de bacterias de diversas

formas y tamaños, incluyendo unas pocas espiroquetas.

Zona rica en neutrófilos: Se encuentra por debajo de la bacteriana, caracterizada por el

predominio de neutrófilos. Aparecen entre los leucocitos otros microorganismos entre los
cuales se encuentran algunas espiroquetas.

Zona de necrosis: Contiene células en período de desintegración, espiroquetas de los tipos

largos o medios y otras bacterias compatibles en tamaño y apariencia con elementos
fusiformes.

Zona de infiltración espiroquetaI: Los tejidos aparecen sanos pero infiltrados por espiroquetas
de tipo intermedio y largo. No se aprecian otros microorganismos en esta área.
La mayor parte de las espiroquetas presentes en las zonas más profundas corresponden al
tipo intermedio y largo y parecen ser morfológicamente diferentes de las cepas cultivadas de
Borrelia Vincent

148
.
La clasificación de las espiroquetas en pequeñas, intermedias y largas, se ha basado en el
tamaño de los cilindros protoplasmáticos, la estructura de la cubierta externa y el número de
las fibrillas axiales originadas en uno de los extremos. Recientemente se ha detectado que
infecciones virales de la familia herpes virus, especialmente el citomegalovirus y el Eptein-
Barr tienen responsabilidad en la presencia aumentada de los microorganismos antes
señalados.

Características Radiográficas:
No se producen cambios radiográficos, ya que la GUNA afecta solamente tejidos blandos.
Solamente se aprecian cambios radiográficos cuando la enfermedad se sobreañade a un
proceso que ya ha interesado el periodonto de inserción periodontitis), pero la imagen se
debe a la afección previa.

Diagnóstico diferencial:

Deberá establecerse con las afecciones siguientes:

a) Gingivitis herpética aguda

b) Gingivoestomatitis estreptocócica
c) Estomatitis gonocócica
d) Agranulocitosis
e) Angina de Vincent
f) Gingivitis descamativa
g) Enfermedad Periodontal Destructiva Crónica

Gingivitis ulceronecrosante aguda:

Etiología: interacción entre huésped y bacterias más probablemente fusospiroquetas.

Lesión necrosante.
Margen gingival carcomido. Seudomembrana que se desprende y deja áreas vivas. Encía
marginal afectada, raramente otros tejidos bucales.
Relativamente rara en niños.
Duración indefinida.
No hay inmunidad comprobada
Contagiosidad no demostrada

a) Gingivitis herpética aguda:

Etiología viral específica

Eritema difuso y erupción vesicular.
La vesículas se rompen y dejan úlceras esféricas u ovales, levemente hundidas.
Lesión difusa de encía, puede incluir mucosa y labios.
Se presenta con mayor frecuencia en niños.
Duración de 7 a 10 días Un ataque agudo produce cierto grado de inmunidad. Contagiosa.

149
b) Gingivostomatitis estreptocócica:
Es una afección rara que se caracteriza por un eritema difuso de la encía y otras zonas de la
mucosa bucal. En algunos casos, se limita a un eritema marginal con hemorragia marginal.
La necrosis del margen gingival no es lo característico, ni tampoco un olor fétido notable. El
frotis bacteriano muestra un predominio de formas estreptocóccicas, que al cultivo se revelan
como Streptococcus virídans.
Este proceso infeccioso es generalmente precedido por amigdalitis y caracterizado por
enrojecimiento difuso de la encía, con hiperplasia gingival, que se acentúa en la región
papilar, presentando áreas amarillentas que al ser removidas dejan una superficie
eritematosa y sangrante. En algunos casos se observan ulceraciones que comprometen la
encía marginal, puede o no haber fiebre; con frecuencia presentan astenia, hipertrofia de los
ganglios de la región submaxilar, los cuales son dolorosos. El diagnóstico puede ser
confirmado por frotis bacteriológicos y cultivos.

c) Estomatitis gonocóccica:
Es rara y es producida por Neissería gonorrhoeae. La mucosa bucal se cubre con una
membrana grisácea que se desprende por zonas y expone la superficie viva subyacente
hemorrágica. Es más común en el recién nacido, causada por infección de los pasajes
maternos, pero se han descrito casos en adultos por contacto directo.

d) Agranulocitosis:
Se caracteriza por úlceras y necrosis de la encía, que se parecen a la de la gingivitis
ulceronecrosante aguda. La lesión bucal de la agranulocitosis es fundamentalmente
necrosante. En razón de la disminución del mecanismo de defensa en la agranulocitosis, el
cuadro clínico no está marcado por la reacción inflamatoria intensa que hay en la gingivitis
ulceronecrosante aguda. Análisis sanguíneos sirven para diferenciar entre la gingivitis
ulceronecrosante y la necrosis gingival de la agranulocitosis.

e) Angina de Vincent:
Es una infección fusospiroquetal de la orofaringe y garganta, y es diferente de la gingivitis
ulceronecrosante aguda, que afecta al margen gingival. En la angina de Vincent hay una
ulceración membranosa dolorosa de la garganta, con edema y zonas hiperémicas que se
rompen y forman úlceras cubiertas de material seudomembranoso.

f) Gingivitis descamativa:
Los frotis bacterianos revelan numerosas células epiteliales, pocas formas bacterianas.
Afección difusa de la encía marginal e insertada y otras zonas de la mucosa bucal.
Evolución crónica.
Puede ser dolorosa o no.
Descamación por zonas del epitelio gingival.
Las papilas no se necrosan.
Afecta a adultos, con mayor frecuencia a mujeres.
No olor fétido.
Se puede asociar a afecciones dermatológicas como el Liquen Plano y el Penfigoide Benigno
de las Mucosas, entre otras.

150
g) Enfermedad Periodontal destructiva crónica:
Presencia de bolsas y pérdida ósea.
Los frotis bacterianos son variables.
Encía marginal afectada.
Evolución crónica.
Indolora si no se complica.
Por lo común, no hay descamación, pero puede aparecer material purulento de las bolsas.
Las papilas no sufren necrosis notable.
Generalmente, en adultos, a veces en niños.

Diagnóstico de la GUNA:
El diagnóstico se basa en la historia de la enfermedad y los hallazgos clínicos. Los estudios
bacteriológicos son útiles sólo para el diagnóstico diferencial entre la gingivitis
ulceronecrosante aguda e infecciones específicas de la cavidad bucal como difteria,
candidiasis, actinomicosis y estomatitis estreptocócica en casos complicados. El examen
microscópico de los tejidos biopsiados tampoco es suficientemente específico para aportar
al diagnóstico.

Pronóstico:
El pronóstico de esta afección por lo general es favorable siempre que la misma se
diagnostique correctamente y se imponga el plan de tratamiento específico, sin embargo,
existen algunos factores que pueden influir en el mismo, como son:
 Grado de afección.
 Tiempo de evolución.
 Cooperación del paciente.
 Estado físico y nutricional.
 Estado psíquico del paciente.
 Tabaquismo

Tratamiento:
El tratamiento de la GUNA consiste fundamentalmente en el alivio de los síntomas agudos,
constituye una urgencia y debe atenderse en el nivel primario de atención.
Se han descrito cuatro fases en el tratamiento de esta afección.

1ra. fase:

En la misma nos dirigimos fundamentalmente al alivio de los síntomas agudos (bucales y

generales).
En esta primera visita podemos eliminar muy suavemente, con una torunda de algodón
embebida en agua oxigenada la seudomembrana y los residuos superficiales no adheridos.
Deben evitarse movimientos de barrido en zonas amplias con una sola torunda.
Algunos autores indican que se comiencen a eliminar los cálculos superficiales en esta
visita, aplicando anestesia tópica y preferentemente con el instrumental ultrasónico,
asociando esta acción con una notable mejoría. Sin embargo otros no lo recomiendan pues
favorece la toxemia y la bacteremia.
Todo tratamiento quirúrgico está contraindicado en este momento por la posibilidad de
extender la infección hacia los tejidos más profundos y producir bacteremia.

151
Se indica al paciente enjuagatorios con sustancias oxigenantes por la acción que pueda
tener sobre los microorganismos predominantes anaeróbios y también por la acción de
arrastre mecánico que ejercen, ya que el cepillado es generalmente doloroso en estos
momentos.
- Agentes Oxidantes podemos indicar uno de los siguientes:
Agua oxigenada 3% (11 Volúmenes):
Se indica enjuagar la boca con agua oxigenada y agua hervida, preferentemente a partes
iguales. Estos enjuagatorios se realizarán cada 4 horas con un mínimo de un minuto de
duración.
Perborato de Sodio (sobres por 2 gramos):
Se indica diluir un sobre en tres onzas de agua hervida y hacer enjuagatorios similares a los
descritos con el agua oxigenada. Ambos se preparan al momento de ser utilizados.

- Indicamos analgésicos para el dolor, aunque generalmente el mismo remite a las

pocas horas de iniciado el tratamiento.
- Se orienta evitar el tabaco, el alcohol y los condimentos. El calor y los derivados del
tabaco irritan el tejido inflamado y retardan la cicatrización
- Proseguir sus actividades habituales (según estado general), pero evitar el ejercicio
físico prolongado o exposiciones prolongadas al sol.

- Si el paciente está sometido a tensiones nerviosas se le explica la influencia que las

mismas pueden ejercer en su enfermedad. Debe aconsejarse un descanso adecuado
y de ser posible medidas de higiene mental (distracciones).

- Aunque se indica mantener el cepillado dento-gingival el mismo debe limitarse en los

primeros momentos, a la eliminación de residuos superficiales. Un cepillado exa-
gerado resultaría doloroso.

- El cepillo dental debe guardarse en un lugar aireado, para que se mantenga seco.

- El antibiótico de elección debe ser el Metronidazol una tableta 250 mg cada 8hrs por 7
días, por su acción sobre los microorganismos anaerobios.

De existir importantes complicaciones del estado general puede combinarse con la Penicilina
rapiletanta: 1 bulbo/12hrs.

- Pueden indicarse antipiréticos de existir fiebre.

.
- Se cita nuevamente al paciente entre las 24 ó 48 horas, según la gravedad del caso.
- Tratamiento con recursos naturales:
Fitofármacos: colutorios de manzanilla, caléndula, llantén
Ozonoterapia: Aplicación de aceite ozonizado.

2da fase:

Por lo general, el estado del paciente ha mejorado; el dolor ha desaparecido o por lo menos
ha disminuido. La seudomembrana no se observa ya, aunque los márgenes gingivales
pueden presentarse eritematosos.

152
De ser favorable la evolución, en esta sesión podemos comenzar la eliminación del cálculo
dentario e insistir en la realización correcta del cepillado dento-gingival. Se instruye al
paciente en la importancia del mismo.
Se cita de nuevo a las 72 horas o una semana según evolución.

3ra. fase:

Por lo general ya el paciente no presenta dolor alguno, aunque puede mantenerse cierto
eritema en las zonas afectadas.
Se termina la eliminación del cálculo dentario.
Se insiste en los procedimientos de control de placa dentobacteriana.
Se valora la suspensión de los medicamentos.
Es posible, de no existir otra enfermedad periodontal subyacente, que el paciente se haya
recuperado totalmente y la GUNA no haya dejado secuelas, en cuyo caso se puede valorar
el alta.

4ta. fase:

De existir enfermedad periodontal crónica subyacente o mantenerse la pérdida de la

morfología gingival, como secuela de la GUNA después del estado agudo, se realiza el
tratamiento de las mismas.
En caso de mantenerse la pérdida de la morfología gingival se plantea la realización de una
gingivoplastia. De existir una enfermedad crónica subyacente se realizará el tratamiento que
la misma requiera, en el primer o segundo nivel de atención según se decida en
interconsulta.

Se recomienda no realizar ningún tipo de tratamiento quirúrgico hasta cuatro semanas

después de haber cesado la fase aguda.

GUNA Y SIDA:
La GUNA puede aparecer en conjunción con el SIDA. Es posible diagnosticar
presuntivamente casos de infección por el VIH basándonos en la presencia recurrente de
este tipo de gingivitis.

El NOMA como complicación grave de la GUNA es hoy casi desconocido en los países
industrializados, pero sigue siendo frecuente en el Tercer Mundo donde constituye una
enfermedad socioeconómica que afecta sobre todo a los niños pobres de dos a seis años y
portadores de SIDA.

La periodontitis ulcero-necrotizante, (PUN) podría ser considerada una GUNA que ha

aumentado su extensión y gravedad afectando al hueso de soporte dental. Suele aparecer
en aquellos casos donde no se ha tratado adecuadamente la GUNA y aparecen recidivas.
Los casos más frecuentes de PUN se presentan en pacientes con un marceado deterioro
inmunitario y puede ser un hallazgo más frecuente en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
Las características clínicas asociadas son la aparición de ulceraciones gingivales con
posterior necrosis y exposición del tejido óseo subyacente. Se produce una destrucción de
hueso alveolar rápida con presencia de frecuentes sucuestros óseos. Un dolor intenso y
profundo y sangrado espontáneo suelen aparecer como sintomatología clínica.

153
La frecuencia de PUN entre los pacientes VIH (+) oscila entre el 1 y 10 % dependiendo de
los estudios realizados. Suele afectar con mayor frecuencia a varones homosexuales sin
predilección por ninguna raza.
La PUN es altamente predictiva de diagnóstico de SIDA. En muchos casos es un signo
precoz del deterioro inmunitario. La GUNA se presenta en un 20% de los pacientes VIH (+) y
puede representar un signo precoz de la infección.
También la PUN asociada con un diagnóstico de SIDA es un marcador muy fiable de
progresión rápida de la infección por VIH puesto que en el plazo de dos años fallecen entre
el 72 y el 80% de los pacientes afectados.

Sin embargo en un estudio realizado en la Provincia de Villa Clara en 1999 las alteraciones
periodontales reportadas no se corresponden con las periodontopatías dependientes de VIH
(entiéndase: gingivitis-VIH), Gingivitis necrotizante – VIH, Periodontitis-VIH, o Periodontitis
ulcerativa necrotizante) sino que se comportaron como procesos periodontales crónicos
comunes categorizados en este caso al usar el Indice Periodontal forma OMS revisado.
(IP-r)

INFECCIONES POR HERPES VIRUS:

La familia del herpes virus comprende una gran variedad de virus de los cuales solo son
patógenos para el hombre cinco:
 Alfa virus: VHS 1 (afecta cara, labios y cavidad bucal), VHS 2 (afecta genitales).
 Virus varicela zoster (VZ)
 Beta herpes virus.
 Citomegalovirus.(CMV)
 Epstein Barr (EB)

El herpes virus afecta los tejidos derivados del ectodermo (dermatotrópico) aunque también
es neurotrópico ya que tiene predilección por el sistema nervioso central.

GINGIVO ESTOMATITIS HERPETICA AGUDA:

Después del contagio con el virus Herpes Simple y transcurrido el período de incubación de
aproximadamente 21 días puede presentarse dos tipos de manifestaciones clínicas:
a) Infección Primaria: Que ocurre al primer contacto con el virus en aquellas personas
que no tienen anticuerpos y aparece con un cuadro florido de manifestaciones orales,
frecuente en niños entre 2 y 6 años, tradicionalmente conocida como
gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA) y que la literatura actualizada denomina
gingivoestomatitis herpética primaria (GHP) o simplemente gingivo estomatitis
herpética (GEH)

b) Infección recurrente: Después que ha pasado la infección primaria que suele durar
15 días aproximadamente, el virus HS se localiza en los ganglios trigeminales donde
estará en un estado de latencia hasta que diversos estímulos reactivadores sean
capaces de provocar la aparición de lesiones recurrentes de variables frecuencias. Es
llamado Herpes Simple recidivante, recurrente o secundario.
Características clínicas:
Se inicia generalmente con síntomas de malestar general, anorexia, fiebre entre 38 y 40
grados y adenopatías submandibulares bilaterales.
154
Signos bucales:
La afección aparece como una lesión difusa, eritematosa y brillante de la encía y la mucosa
adyacente, con grados variables de edema y hemorragia gingival. A continuación se observa
la presencia de vesículas circunscritas esféricas grises, que se localizan en la encía, mucosa
labial o vestibular, paladar blando, faringe, mucosa sublingual y lengua. Aproximadamente a
las 24 horas, las vesículas se rompen dan lugar a pequeñas úlceras dolorosas con un borde
rojo, elevado a modo de halo y una porción central hundida, amarillenta o blanco grisácea.
Ello se produce en áreas bien separadas una de otra o en grupos que confluyen.
A veces, la gingivitis herpética aguda se presenta sin una etapa vesicular definida. El cuadro
clínico comprende una coloración eritematosa difusa brillante y agrandamientos edematosos
de la encía con tendencia a la hemorragia.
La enfermedad dura generalmente entre 7 y 15 días. El eritema gingival difuso y el edema,
que aparecen primero en la enfermedad, persisten algunos días después que las úlceras han
curado. No quedan cicatrices ahí donde curaron las úlceras.
Síntomas bucales:
Hay una irritación generalizada de la cavidad bucal que impide comer y beber. Las vesículas
rotas son extremadamente dolorosas, particularmente sensibles al tacto, variaciones
térmicas y condimentos, jugos de frutas y al roce de alimentos ásperos.
En los lactantes, la enfermedad se encuentra marcada por irritabilidad y rechazo de los
alimentos.

Signos y síntomas extrabucales y sistémicos:

Junto con las lesiones bucales, pueden aparecer manifestaciones herpéticas en labios o
cara, con vesículas y formación de costras superficiales. La adenitis cervical, fiebre entre
380C y 40 0 C y malestar general son características comunes.
Estas lesiones se caracterizan por la aparición de diminutas vesículas agrupadas
característicamente de forma arracimada y precedidas en la mayoría de los casos por
síntomas prodrómicos locales como dolor, escozor, o picor en la zona afectada. Estas
lesiones se localizan con mayor frecuencia en el tercio externo labial, cerca de la unión con la
piel peribucal.
Las vesículas coalecen para formar lesiones mayores que posteriormente pierden su techo
epitelial y se convierten en ulceraciones de bordes irregulares, las cuales progresan a costra
blanda y seguidamente a costra dura, antes de desprenderse y curar en un período que
raramente supera los diez días.

Herpes recidivante:
Estas lesiones se presentan generalmente en adultos con localización extraoral,
generalmente en el labio inferior con iguales características que las lesiones extraorales que
acompañan al cuadro primario.
Las lesiones intraorales recidivantes se presentan como vesículas localizadas en paladar y
encías, que se rompen y originan erosiones irregulares de bordes dentados, en ausencia de
eritemas y sangramiento gingival.

Características histopatológicas:
Vesículas: Se caracterizan por edema intra y extracelular y degeneración de las células
epiteliales. El citoplasma celular es claro y licuefacto; la membrana y el núcleo de las células

155
resalta en relieve más tarde, el núcleo degenera, pierde su afinidad tintoreal y se desintegra.
La formación de las vesículas es la consecuencia de la fragmentación de células epiteliales
degeneradas.
La vesícula totalmente desarrollada es una cavidad en las células epiteliales con algunos
leucocitos polimorfonucleares. La base de la misma se compone de células epiteliales
edematizadas.
A veces se observan cuerpos de inclusión eosinófílos redondeados en los núcleos de las
células epiteliales que bordean las vesículas y según las teorías actuales pueden ser una
colonia de partículas vírales.
Úlceras: Presentan una porción central de inflamación aguda con ulceraciones y diferentes
grados de exudado purulento rodeado de una zona rica en vasos ingurgitados.

Evolución:
Es generalmente favorable ya que la enfermedad cura aproximadamente entre 10 y 15 días,
este pronóstico puede afectarse por debilidad del estado general del paciente o por
infecciones secundarias.

Contagiosidad:
La gingivoestomatitis herpética aguda o primaria es contagiosa. La mayoría de los adultos
han adquirido inmunidad al virus herpes simple como consecuencia de una infección durante
la niñez que en gran parte de los casos es asintomática. Por esta razón, la gingivoestomatitis
herpética aguda es más frecuente en lactantes y en niños pequeños.

Diagnóstico clínico e histopatológico:

El diagnóstico se establece sobre la base de la historia del paciente y los hallazgos clínicos.
Se puede tomar material de las lesiones y enviarlo al laboratorio para realizar pruebas
confirmatorias.

Frotis directo:
Si la vesícula se halla intacta, se retira la parte superior y se deja escapar el líquido. Se raspa
la base de la lesión con un instrumento filoso se extiende el material obtenido sobre un
portaobjetos, se deja secar y se tiñe. El hallazgo de células multinucleares con tumefacción,
balonización y degeneración sirve para el diagnóstico, los hallazgos negativos debido a que
las muestras son tomadas demasiado temprano o demasiado tarde constituyen una seria
limitación. El examen con microscopía electrónica del material fresco o fijado en formol
también puede servir para diagnosticar infecciones herpéticas. Asimismo se emplearon con
resultados favorables técnicas de anticuerpos inmunofluorescentes.

Aislamiento del virus:

El material obtenido de la lesión por medio de un aplicador con punta de algodón estéril es
enviado al laboratorio en leche desnatada. Luego es inoculado en cultivo de células
susceptibles e incubado durante 24 horas. Los cambios celulares degenerativos evitables por
el anticuerpo contra el herpes simple es un hallazgo positivo.

Titulaciones de anticuerpos:
Si se toma una muestra de sangre cuando se ve por primera vez al paciente y se la examina
para descubrir anticuerpos neutralizantes, no se encontrarán. Muestras sucesivas recogidas
durante el periodo de convalecencia indicarán un título ascendente de anticuerpos neutrali-
zantes.

156
Biopsia:
Los cortes teñidos de vesículas de gingivoestomatitis herpética aguda, herpes zoster y
varicela revelan cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en las células periféricas.

Estudios Hematológicos:
No se han podido demostrar alteraciones en el cuadro hematológico de pacientes con
gingivostomatitis herpética aguda.
Se ha citado para investigaciones la detección de antígenos víricos mediante
inmunofluoroscencia, inmunoperoxidasa o técnicas de reacción cadena polimerasa (PCR).

Diagnóstico Diferencial:
Hay que diferenciar la gingivoestomatitis herpética aguda de las siguientes enfermedades:

a) GUNA
b) Eritema multiforme
c) Sindrome de Stevens-Johnson
d) Liquen plano ampollar
e) Gingivitis descamativa
f) Estomatitis aftosa

a) GUNA: Ya citada (Ver diagnóstico diferencial de la GUNA).

b) Eritema multiforme:
Por lo general, las vesículas del eritema multiforme son más extensas que las de la
Gingivosetomatitis Herpética aguda y al romperse presentan, tendencia a formar una
seudomembrana. Además, es común que la lengua sea afectada y la infección de las
vesículas rotas produce diversos grados de ulceración. En el eritema multiforme puede haber
lesiones de piel, concomitantes con las de mucosa bucal. Los labios son invariablemente
afectados y generalmente con bastante intensidad de forma que hay extensas lesiones
ampollares y ulcerativas en la superficie mucosa y costras secundarias en la superficie
cutánea seca. La duración del eritema multiforme es comparable a la de la gingivostomatitis
herpética aguda, pero en ocasiones se prolonga durante varias semanas.

c) Sindrome de Stevens-Johnson:
Esta es una forma relativamente rara de eritema multiforme, que se caracteriza por lesiones
hemorrágicas vesiculares en la cavidad bucal, lesiones oculares hemorrágicas y lesiones
ampollares de piel.

d) Liquen plano ampollar:

Es una afección dolorosa, caracterizada por ampollas grandes sobre la lengua y carrillos que
se rompen y ulceran y tienen un curso largo e indefinido. Entre las lesiones ampollares se
intercalan lesiones grises con aspecto de encaje del liquen plano. Las lesiones de piel
concomitantes dan una base para hacer la diferenciación entre el liquen plano ampollar y la
gingivostomatitis herpética aguda.

157
e) Gingivitis descamativa:
Esta afección se caracteriza por la alteración difusa de la encía con diferentes grados de
descamación del epitelio y exposición del tejido subyacente. Es una enfermedad crónica.

f) Estomatitis aftosa:
Aunque existen algunas semejanzas entre estas afecciones, constituyen entidades clínicas
diferentes y hay suficientes elementos para diferenciarlas, entre ellos tenemos:
 Etiología: La etiología de la GEHA está bien definida (virus herpes simple), no
así la de la estomatitis aftosa en la que se señalan diversos factores
(trastornos endocrinos, psicosomáticos, gastrointestinales, traumáticos, etc).
 Eritema difuso: Su presencia en la GEHA y ausencia en la estomatitis aftosa
constituye la característica diferencial más importante.
 Tamaño de las lesiones: Las vesículas y úlceras que se presentan en la
estomatitis aftosa son generalmente de mayor tamaño que las que se ven
en la GEHA.
 Edad de los pacientes: La GEHA se observa con mayor frecuencia en niños
pequeños y la estomatitis aftosa entre la primera y la tercera década de la vida.
 lnmunidad: La GEHA produce cierto grado de inmunidad, no así la estomatitis
aftosa.

 Lesiones extraorales: No se observan en la estomatitis aftosa.

Tratamiento:
Hasta hace muy poco tiempo, el tratamiento de la GEHA estuvo dirigido fundamentalmente a
aliviar los síntomas del paciente y evitar una infección sobreañadida. En el momento actual
existen medicamentos que actúan fundamentalmente sobre el virus herpes simple:
 Yodoxuridina-colirio 01%, aplicar 3 veces al día
 Viru Merz-ungüento, aplicar 3 veces al día
 Interferón colirio, aplicar 3 veces al día

Entre estos medicamentos se tienen algunas experiencias del uso de la Yodoxuridina en el

tratamiento de la GEHA, la cual se describe que disminuye notablemente el tiempo de
evolución de las lesiones y el dolor ocasionado por la enfermedad es notablemente menor.

Se señala que la Yodoxuridina inhibe la síntesis del ácido desoxirribonucléico, al interferir

con la utilización de un metabolito natural, la timidina. Su eficacia sobre el virus del herpes
simple se explica por el hecho de que este es un organismo cuya reproducción depende de
dicho ácido nucléico.
En nuestro medio la yodoxuridina se aplica en forma de colirio al 0. 1% 3 veces al día
durante una semana, previo secado de las lesiones.
La literatura internacional reporta como antiviral más empleado el Aciclovir por vía oral o
intravenosa en pacientes inmunodeprimidos, acompañado o no de aplicaciones tópicas
(crema).
Todos los medicamentos antivirales deben usarse en el estadio inicial o precoz de la
enfermedad.
Otros medicamentos descritos en el tratamiento sintomático de la GEHA y cuya función es
fundamentalmente paliativa y para evitar una infección bacteriana sobreañadida son los
siguientes:

158
  Anestésicos locales: Lidocaína. al 2 % media hora antes de las comidas favorece la
ingestión de alimentos
 Enjuagatorios con sustancias alcalinas. Magma de magnesia, alusil, perborato de
sodio o bicarbonato que elevan el Ph, por lo que reducen el dolor.
 Bálsamo de Shostakovsky: Su aplicación tópica sobre las úlceras forma una capa
protectora, que además contribuye al alivio del dolor y favorece la cicatrización.
 Antibióticos: Su uso en forma de colutorios contribuye a evitar una infección bacteriana
sobreañadida. En caso de existir complicaciones sistémicas se pueden indicar por vía
oral, se recomienda la Eritromicina, atendiendo a la edad de estos pacientes donde
está contraindicado el uso de la Tetraciclina. Se contraindica también la Penicilina por
agravar las lesiones herpéticas y retardar su cicatrización.
 Antisépticos: Por lo difícil que es mantener la higiene bucal, ya que el cepillado se
torna sumamente doloroso; el uso de soluciones antisépticas suaves contribuye a
mejorar la higiene bucal.

 Enjuagatorios de diacetato de clorhexidina al 0,12%

 Láserterapia
 Además e independientemente del tratamiento medicamentoso que se indique es
importante recomendar:

Dieta:
Debido a lo sensible de las lesiones se indica dieta fría y sin condimentos que tiende a aliviar
el dolor. También se recomienda líquido abundante, evitar jugos de frutas ácidas como
naranjas, limón, etc. Evitar bebidas gaseadas.

Se recomienda un control constante de la evolución del paciente, para evitar que se debilite
por la falta de alimentos. Interconsultar con el clínico indicación de algún estimulante.
Por la contagiosidad de la afección se recomienda aislar objetos de uso personal como
vasos, cubiertos, etc. Es importante también explicar a la mamá el tiempo de evolución de la
enfermedad y sus características.
En casos extremos, donde el compromiso general sea importante, se valora el ingreso
hospitalario, principalmente en niños pequeños.

Tratamiento con recursos naturales:

Fitoterapia:
Se recomienda el uso de algunos fitofármacos como son:
- Colutorios de Manzanilla, Caléndula, Llantén o Romerillo.
- Cremas o ungüentos de Aloe, Manzanilla y Aloe-Propóleo.

En la Provincia de Villa Clara se reporta la experiencia del uso de Zeolita natural con
resultados satisfactorios atendiendo a sus propiedades antiinflamatorias y antivirales.

ESTOMATITIS AFTOSA:
Es una lesión que se caracteriza por la aparición de vesículas esféricas , circunscritas que se
rompen después de un día o dos y forman úlceras esféricas dolorosas. Las úlceras consisten

159
en una porción central roja o roja grisácea semejante a un platillo con una periferia elevada a
modo de reborde. Las lesiones se producen en cualquier parte de la mucosa bucal, pliegue
mucovestibular o piso de boca, que son los lugares más frecuentes. La estomatitis aftosa es
dolorosa. Aparece como una sola lesión o diseminada en toda la boca.
Es considerada una urgencia frecuente en Periodoncia.

Clasificación:
La estomatitis aftosa aparece en las formas siguientes según Carranza:
Aftas ocasionales:
En este caso, a veces hay lesiones aisladas, a intervalos que oscilan entre meses y años.
Las lesiones curan sin inconvenientes.

Aftas agudas:
Este cuadro se caracteriza por un episodio agudo de aftas, que puede persistir semanas.
Durante este periodo, las lesiones aparecen en diferentes zonas de la boca, reemplazando a
otras en vías de curación o curadas. Es común ver estos episodios en niños con trastornos
gastrointestinales agudos y también en adultos en las mismas condiciones. La remisión del
trastorno gastrointestinal trae aparejada la interrupción del episodio de aftas.
Aftas recurrentes:
En este cuadro las lesiones se prolongan en el tiempo, siempre hay una lesión presente y la
afección puede durar meses y años.

Otros autores la clasifican:

Forma menor:
Afecta a un 80% de los casos, aparecen brotes de 1 a 5 lesiones menores de 1 centímetro
de diámetro, en labios, carrillos o lengua.
Forma mayor:
Representa aproximadamente un 10% de los casos y se caracteriza por la aparición de 1 -10
lesiones, de 1-3 centímetros de diámetro, en los mismos lugares de la forma menor,
pudiendo además aparecer en el paladar y en la faringe.
Herpetiforme:
Constituye el 10% restante de los casos y es la variedad que plantea mayores dificultades
diagnósticas con las lesiones ocasionadas por el Virus Herpes simplex (VHS). En este tipo
clínico se presentan brotes de 10-100 aftas de muy pequeño tamaño (1-4 mm de diámetro),
mal definidas, con una base grisácea y separadas entre ellas por una zona circundante
eritematosa. Tienden a fusionarse formando grandes úlceras irregulares y pueden asentar en
las mismas localizaciones que la Estomatitis Aftosa Recurrente (EAR) tipo mayor, además de
observarse en el suelo de la boca y en la mucosa gingival. Estas aftas herpetiformes, tanto
por sus características clínicas como por su evolución, han de ser diferenciadas de las
lesiones producidas por el Virus Herpes Simple.

Características clínicas:

 Lesión de aparición rápida, en sus inicios se observa presencia de una o varias

vesículas esféricas circunscritas que se rompen después de uno o dos días, dejando
una úlcera esférica.
 Estas lesiones se pueden presentar en cualquier lugar de la mucosa bucal.
 Previamente a la aparición de las lesiones, unas 12-48 horas antes, pueden
presentarse síntomas prodrómicos en el lugar en el que éstas se establecerán.
160
  Estos síntomas pueden ser sensación de hiperestesia, inflamación, quemazón,
escozor, picor o dolor y el paciente suele situarlos de una forma bastante precisa
 Habitualmente se afectan las mucosas bucales no queratinizadas, en especial la
mucosa vestibular, labial y los pliegues bucales y linguales, los bordes y la parte infe-
rior de la lengua.
 Las úlceras presentan una depresión en su centro de color amarillento con márgenes
rojos. El tamaño de las mismas es variable y se señala puede ir de 2-3 mm de
diámetro hasta más de 10 mm.
 La lesión es típicamente dolorosa por lo que, muchas veces, interfiere con la ingestión
de alimentos.
 Puede existir aumento en la salivación y en ocasiones hay presencia de adenopatías.

Características histopatológicas:

Las lesiones se caracterizan por ser úlceras no específicas. Microscópicamente se observa

pérdida de la continuidad del epitelio superficial con exudado fibrinoso que cubre el tejido
conectivo expuesto. En el tejido de los bordes se observa presencia de actividad proliferativa.
En el tejido conectivo se observa infiltración de leucocitos polimorfonucleares, aunque en los
casos crónicos, estos pueden ser reemplazados por linfocitos y células plasmáticas.
La ingurgitación y proliferación capilar puede ser muy evidente. A veces la actividad
fibroblástica es predominante y puede haber un número elevado de macrófagos presentes.
El epitelio presenta edema y alteración regenerativa de sus células con formación de
pequeñas cavidades vesiculares que llegan a la necrosis y pérdida de la sustancia.
Existe intensa inflamación con infiltrado predominante linfocitario al cual se le agregan con el
cursar de las horas otras células mononucleares (6 horas) y plasmocitos y mastocitos (48
horas).
Pueden encontrarse también histocitos y eosinófilos.
Se señala que el hallazgo más importante y significativo es la vasculopatía que interesa a la
red superficial y media del corion mucoso.

Epidemiología:
Tienden a presentarse con más frecuencia en la mujer que en el hombre, se manifiesta entre
los 10 y 30 años de edad, también puede presentarse en niños y jóvenes .Se estima que un
20 % de la población general está afectada por la enfermedad y se ha encontrado tendencia
familiar en la lesión.

Diagnóstico y pronóstico:
El diagnóstico de la afección se hace fundamentalmente según los hallazgos clínicos y en la
historia de la enfermedad. Los antecedentes generales resultan muy importantes.
La gran variedad de factores que se involucran en su etiología y el no existir una terapéutica
definida comprometen el pronóstico de la afección, el mismo mejorará en la medida que se
detecte y se controle el factor sistémico influyente.

161
Diagnóstico diferencial:
Debe establecerse con:
a) Eritema multiforme. Ya citado
b) GEHA. Ya citada.

En pacientes inmunocomprometidos como los tratados con: quimioterapia contra el cáncer,

agentes inmunosupresores o los portadores de SIDA las lesiones por herpes recidivantes se
asemejan a las úlceras aftosas recurrentes, debe realizarse cultivos de HVS ya que el
diagnóstico precoz y tratamiento del herpes controlará la infección.A veces, en estos casos,
las lesiones ulcerativas se comportan en un patrón que no se ve normalmente en paciente
inmunocompetentes

Tratamiento:
De acuerdo a su etiología multicausal el tratamiento utilizado ha sido muy variado y
generalmente encaminado a aliviar los síntomas y evitar una infección secundaria sobre-
añadida, debe realizarse profunda anamnesis para detectar posibles factores asociados.

 Glucocorticoides en crema: triamcinolona (0.1% o 0.5%), clobetasol (0.05%),

betametasona (0.1%.)
 Glucocorticoides ( inyección ): diacetato de triamcinolona 10 mg/ml,
 Antimicrobianos: diacetato de clorhexidina al 0.12% o antibióticos en enjuagues
bucales.
 Analgésicos: Está contraindicada la aspirina.
 Anestésicos locales: aplicación tópica de lidocaina al 2%.
 Colutorios alcalinos: Magma de magnesia, alusil, perborato de sodio o bicarbonato de
sodio usados en enjuagatorios, 4 veces al día.
 Inmunomoduladores: (Según necesidad)
 Reducción del estrés.
 Suplementos nutricionales.
 Antiparasitarios
 Antihistamínicos en enjuagatorios y/o vía oral.
 Radiación Láser de baja potencia.
El tratamiento local va dirigido a eliminar la sintomatología y evitar la infección de las
ulceraciones. El tratamiento sistémico se indicará de acuerdo a los factores sistémicos
asociados.
El tratamiento con recursos naturales es similar al de la GEHA.

ABSCESO GINGIVAL:
Todo absceso es una inflamación supurativa generalmente asociada con infección
bacteriana. El absceso gingival es una lesión de aparición rápida, localizada y dolorosa que
puede presentarse tanto en individuos sanos como en afectados por enfermedad periodontal.

162
Características clínicas:
Se presenta con aumento de volumen localizado en la papila o encía marginal, de forma re-
dondeada y ovoide, de superficie tensa y lisa y de color rojo brillante. Esta lesión es dolorosa
y los dientes vecinos presentan sensibilidad a la percusión.
De no recibir tratamiento, la lesión entre las 24 y 48 horas se hace fluctuante y puntiaguda,
pudiendo aparecer un orificio en la superficie por donde drena un exudado purulento.
Generalmente no se producen complicaciones sistémicas.

Características histopatológicas:
El mismo consiste en un foco purulento en el tejido conectivo, rodeado de una densa
infiltración de leucocitos polimorfonucleares, edema e ingurgitación vascular.
En el epitelio superficial se observan diversos grados de edema intra y extracelular, invasión
de leucocitos y ulceración.

Características radiográficas:
Por ser un proceso localizado a los tejidos blandos no se observa imagen radiográfica del
mismo, salvo que se halla producido en un paciente con enfermedad periodontal destructiva
crónica precedente.
Evolución:
Evoluciona favorablemente y sin complicaciones.

Diagnóstico y pronóstico:
El diagnóstico del mismo está dado por las características clínicas de la lesión. La historia de
la enfermedad puede mostrar antecedentes de un traumatismo gingival.
Su pronóstico es generalmente favorable, ya que si la lesión no es tratada drena
espontáneamente.

Tratamiento:
Consiste en el drenaje del absceso, para lo cual se siguen los siguientes pasos:
 Antisepsia
 Anestesia por infiltración lo más alejado posible del foco inflamatorio.
 Con bisturí Bard Pard-Parker se incide en la zona de mayor convexidad.
 Se ensancha suavemente la incisión para facilitar el realizar un cuidadoso curetaje de
la zona. Es posible que el cuerpo extraño que dio origen al absceso, se encuentre aún
en el interior del tejido, de ser así se elimina.
 Se lava la zona con suero fisiológico y se cubre la misma con un apósito de gasa.
 Orientamos la fisioterapia bucal y se cita al paciente a las 48 horas.
 Generalmente el paciente evoluciona muy bien.
 Se indican analgésicos y colutorios con solución salina tibia 3 veces al día.

Diagnóstico diferencial (Ver al final de absceso periodontal):

163
ABSCESO PERIODONTAL:
El absceso periodontal es una inflamación purulenta localizada en los tejidos periodontales.
Constituye una complicación de la enfermedad periodontal crónica y una urgencia en
Periodoncia.

Características clínicas:
El absceso periodontal aparece como una elevación ovoide de la encía adherida, en la zona
lateral de la raíz. La encía es edemática y roja, con una superficie lisa y brillante. La forma y
la consistencia de la zona elevada varían. Puede tener forma de cúpula y ser relativamente
firme, o puntiaguda y blanda. En la mayoría de los casos, es posible expulsar pus del margen
gingival mediante presión digital suave.
Se acompaña de dolor pulsátil y dolor a la percusión del diente vecino, así como de movilidad
dentaria. Pueden existir manifestaciones sistémicas: malestar general, fiebre, adenopatías y
leucocitosis.
Aspecto radiográfico:
El aspecto radiográfico característico del absceso periodontal es el de una zona circunscrita
radiolúcida, en el sector lateral de la raíz. Sin embargo, el cuadro radiográfico no siempre es
el característico a causa de muchas variables, como:
1. La etapa de la lesión. En las etapas incipientes, el absceso periodontal agudo es en
extremo doloroso, pero no presenta manifestaciones radiográficas.
2. La extensión de la destrucción ósea y la morfología del hueso.
3. La localización del absceso.
Las lesiones; que están en la pared blanda de la bolsa periodontal producen menores
cambios radiográficos que las localizadas en la profundidad de los tejidos de soporte.
Los abscesos en la superficie vestibular o lingual están enmascarados por la radiopacidad de
la raíz; las lesiones interproximales son las que se observan mejor desde el punto de vista
radiográfico.
No es posible basarse únicamente en la radiografía para establecer el diagnóstico de un
absceso periodontal.

Características histopatológicas:
Al igual que el absceso gingival consiste en un foco purulento, rodeado de una infiltración
difusa de leucocitos polimorfonucleares, edema e ingurgitación vascular.

Diagnóstico:
El diagnóstico del absceso periodontal exige la correlación de la historia con los hallazgos
clínicos y radiográficos. La continuidad de la lesión con el margen gingival es una prueba
clínica de la presencia de un absceso periodontal. La zona sospechosa será sondeada
cuidadosamente en el margen gingival de cada superficie dental para detectar un conducto
desde el margen gingival hasta los tejidos periodontales más profundos. El absceso no se
localiza necesariamente en la misma superficie de la raíz que la bolsa donde nace. Una
bolsa de la cara vestibular o lingual puede originar un absceso periodontal en el espacio
interproximal.Es común que un absceso periodontal se localice en una superficie radicular
distinta de la bolsa que lo origina, porque es más factible que se obstruya el drenaje cuando
la bolsa sigue un trayecto tortuoso.
Los hallazgos radiográficos son útiles para diferenciar entre una lesión periodontal y una
periapical, pero esa utilidad es limitada. Por lo común el área radiolúcida en el sector lateral
164
de la raíz indica la presencia de un absceso periodontal, mientras que la rarefacción apical
significa absceso periapical. Sin embargo, abscesos periodontales agudos que no presentan
manifestaciones radiográficas, suelen producir síntomas en dientes con lesiones periapicales
radiográficamente detectables desde hace mucho tiempo y que no contribuyen al malestar
del paciente. Hallazgos clínicos como presencia de caries extensas, bolsas, vitalidad dental y
existencia de una continuidad entre el margen gingival y la zona del absceso muchas veces
resultan de mayor valor diagnóstico que las radiografías.
Una fístula que drena en la zona lateral de la raíz indica una lesión periodontal, más que
apical, mientras que una fístula desde una lesión periapical se localiza más apicalmente. Sin
embargo la localización de la fístula no es concluyente. En muchos casos, especialmente en
dientes temporales, la fístula de la lesión periapical drena a un costado de la raíz, y no en el
ápice.

Diagnóstico diferencial:
Se debe realizar el diagnostico diferencial entre el absceso periodontal, el gingival y el
periapical.
Dentro de los elementos que nos permiten realizar el diagnóstico diferencial entre estas
entidades tenemos los siguientes:

-El absceso periodontal se localiza generalmente en la encía adherida, el gingival en la

papila o encía marginal y el periapical en la zona apical del diente.
-Los abscesos periodontal y gingival no afectan la vitalidad del diente, en el periapical ,
hay pérdida de la misma. Debe realizarse un análisis profundo de la situación pues en
algunos casos pueden concomitar las lesiones periodontales y pulpares, siendo esto
conocido como síndrome endoperiodontal, cuyo origen primario resulta a veces difícil de
determinar.
-Los abscesos periodontal y periapical pueden dar manifestaciones generales. En el
gingival, por lo general, estas no se observan.
-El absceso periodontal se debe a que la infección es llevada a los tejidos periodontales
profundos y se produce generalmente en presencia de bolsa periodontal. El absceso
gingival es causado cuando la infección es llevada a los tejidos gingivales por un cuerpo
extraño y el absceso periapical cuando hay necrosis pulpar y generalmente se acompaña
de una caries u obturación profunda, o la historia de un traumatismo anterior.
-En los abscesos gingival y periapical la encía puede estar sana.
-El absceso periodontal puede dar una imagen radiográfica de radiolucidez en la zona
lateral de la raíz, en el absceso periapical, esta zona se observa en la porción apical. El
absceso gingival no da imagen radiográfica.
-Puede haber movilidad dental en el absceso periodontal y periapical, en el gingival no.

Pronóstico:
La fase aguda generalmente es favorable, pero integralmente dependerá de la severidad de
la enfermedad periodontal crónica de base o de la lesión que le dio origen.

Tratamiento:
Consiste en el drenaje de la lesión siguiendo los siguientes pasos:

1. Anestesia por infiltración lo más alejada posible del foco de inflamación.

165
 2. Se realiza incisión vertical en la zona de mayor convexidad. A veces no es necesaria
la incisión y el drenaje se realiza a través de la luz de la bolsa.
3. Se procede al raspado del cemento dentario eliminando todo el tártaro presente y el
curetaje de la pared blanda.
4. Lavado de la zona con suero fisiológico.
5. Se evoluciona a las 48 horas.
6. Se indican al paciente colutorios con solución salina tibia, analgésicos si hay dolor e
indicación de la fisioterapia bucal.
7. Si hay manifestaciones generales (fiebre, adenopatías etc) se valora el uso de
antibióiticos.
8. Una vez controlada la fase aguda se procede al tratamiento de la enfermedad
periodontal.

OTRAS URGENCIAS EN PERIODONCIA:

Se consideran otras urgencias en Periodoncia:

 Las gingivorragias profusas.
 Las complicaciones post – operatorias.
 La hiperestesia dentinaria.

GINGIVORRAGIA PROFUSA:

Es la extravasación de sangre en forma continua o intermitente en pacientes intervenidos o

no por cirugía periodontal. Estos episodios de hemorragia gingival pueden estar asociados a
causas locales, enfermedad gingival aguda o a trastornos sistémicos.

Conducta a seguir:

 En pacientes intervenidos quirúrgicamente (ver complicaciones post-operatorias)

 No asociada a Cirugía:
- Interrogatorio profundo para descartar factor sistémico asociado.
- Limpieza de la zona, retirada del coágulo y minucioso examen clínico para
detectar punto sangrante y posible causa local.
- Lavado de la zona con suero fisiológico, solución de Clorhexidina o agua
oxigenada.
- Hemostasia por: compresión, electrocoagulación, sutura y medicamentos
antihemorrágicos

Mantener en consulta al paciente hasta comprobar el control del sangramiento.

Si se sospecha enfermedad sistémica de base, remitir al paciente al servicio de urgencias u
hospitalario correspondiente.

Homeopatía:
Se reporta la eficacia de medicamentos homeopáticos como: phosphorus, ferrum
phosphoricum.
166
COMPLICACIONES POST – OPERATORIAS:
Entre las complicaciones post – operatorias más frecuentes en la cirugía periodontal, están:
1) Dolor.
2) Edema.
3) Edema con infección.
4) Sangramiento profuso.
5) Reacciones alérgicas.
6) Cemento quirúrgico desplazado o caído.

1) Dolor:
Se define el dolor como la impresión experimentada por un órgano o parte de él, la que se
transmite al cerebro por los nervios sensitivos. Generalmente se produce por irritación por
diversas causas de las terminaciones nerviosas sensitivas.

Puede presentarse dolor en las primeras 24 horas después de la cirugía periodontal,

después de este tiempo debe disminuir si se observaron cuidadosamente los principios
básicos de este tipo de cirugía, por lo que debe evitarse:
 Traumatismos mecánicos durante el acto quirúrgico.
 Desecamiento del hueso (osteoplastia u ostectomía sin enfriamiento adecuado)
 No retirada de esquirlas óseas.
 Suturas mal realizadas.
 Cemento quirúrgico incorrectamente colocado que lacere frenillos e inserciones
musculares.

También puede provocar dolor:

 Procesos infecciosos.
 Caries dentales.
 Hiperestesia dentinaria.

Conducta a seguir:
 Retirada de cemento y limpieza de la zona.
 Examen prolijo que permita detectar la causa.
 Proceder en correspondencia, ejemplo: corregir sutura, retirar esquirlas óseas, etc.
 Valorar el uso de analgésico y antibioticoterapia (en casos en que el dolor se relacione
con proceso de origen infeccioso).

2) Edema:
Es la infiltración del tejido por un líquido seroalbuminoso que provoca aumento de volumen;
el mismo produce tensión en la zona afectada causando dolor por comprensión de las
terminaciones nerviosas sensitivas.
La presencia de edema generalmente es una secuela de la cirugía periodontal traumática o
un cemento colocado profundamente en el surco vestibular que obliga al paciente a asistir
urgentemente a consulta. Puede variar desde una inflamación discreta hasta una verdadera
celulitis.

Conducta a seguir:
 Retirada de cemento y limpieza de la zona.
 De existir irritantes locales se eliminan.

167
  Se valora indicación de analgésicos, antiinflamatorios y antibioticoterapia.
 Según severidad del edema (celulitis) se valora remisión a centro hospitalario (posible
antibiótico por venoclisis.)

3) Edema con infección:

Clínicamente el aumento de volumen puede acompañarse de dolor pulsátil, supuración,
malestar general, fiebre, etc. o puede aparecer como un verdadero absceso.

Conducta a seguir:
 Drenaje de la colección purulenta o favorecer su recolección para posterior drenaje
mediante colutorios tibios de solución salina.
 La combinación de Amoxicillina – Metronidazol resulta efectiva en estos casos.

4) Gingivorragia Profusa:
El sangramiento profuso no es una complicación frecuente de la cirugía periodontal.

Conducta a seguir:
 Retirada del cemento.
 Retirada del coágulo y detención del punto sangrante.
 Lavado de la zona con suero fisiológico, solución de Clorhexidina o agua oxigenada.
 Hemostasia por compresión, electrocoagulación, sutura o sustancias
vasoconstrictoras.
 Valorar recolocación del apósito periodontal.
 Evaluar la posible influencia de factores sistémicos o la ingestión de medicamentos
como aspirina o anticoagulantes.
 Mantener al paciente en consulta hasta comprobar control del sangramiento.

5) Reacciones Alérgicas:
Las reacciones alérgicas más frecuentes son producidas por el apósito periodontal,
fundamentalmente en pacientes que han estado en contacto con él en varios momentos
quirúrgicos, especialmente con apósitos que contengan eugenol.
Se manifiesta clínicamente con eritema de la encía y mucosa circundante o en contacto con
el cemento, existe sensación dolorosa de ardor y prurito que aparece aproximadamente 24
horas después de la cirugía, también puede observarse presencia de aftas múltiples en la
zona.

Conducta a seguir:
 Retirada del cemento quirúrgico.
 Limpieza del área con suero fisiológico.
 Indicación de antihistamínico por vía oral y en colutorios (Benadrilina 1 cucharada en
½ vaso de agua)
 Evitar contactos futuros con similares sustancias.

6) Cemento quirúrgico desplazado o caído:

En aquellas técnicas quirúrgicas donde el cemento quirúrgico es de suma importancia
(técnicas gingivales y mucogingivales) el cemento caído o desplazado entorpece la evolución
satisfactoria, retarda la cicatrización y aumenta las molestias al paciente.

Conducta a seguir:

168
  Retirada de los restos de cemento con especial cuidado cuando exista sutura.
 Limpieza y antisepsia.
La recolocación del cemento se valora según:
 Tiempo transcurrido de la intervención.
 Tipo de técnica quirúrgica.
 Evolución del paciente.
 Indicar al paciente que concurra a la consulta programada.

Hiperestesia Dentinaria:
Es una sensación dolorosa como respuesta exagerada a estímulos sensitivos, táctiles,
térmicos o químicos que afectan a la dentina expuesta al medio bucal con túbulos abiertos y
permeables.
Es frecuente en pacientes con enfermedad periodontal por la recesión periodontal visible o
invisible (bolsa periodontal) así como secuela del raspado y alisado radicular y tratamientos
quirúrgicos.

Tratamiento:
Existen varias opciones.
 Medicamentosos: Se han usado diversos desensibilizantes como: ferrocianuro de
potasio, nitrato de plata, sales de estroncio, fenol, etc. pero los más usados y
reportados como efectivos son los fluoruros en diversas formas de presentación.
También se aplica el hidróxido de calcio con resultados satisfactorios.
 Iontophoresis y acupuntura.

Actualmente el tratamiento está encaminado a lograr la obturación mecánica de los túbulos

mediante selladores dentinarios:
 Lacas o barnices.
 Adhesivos dentinarios.
 Laserterapia (Puede combinarse con aplicaciones de flúor).
 Obturación con resinas cuando la pérdida de tejido dentinario es considerable u otros
tratamientos no resultan efectivos.

169
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

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171
 Tema IV

PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS DEL PERIODONTO:

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

Introduccion:
De las afecciones que toman asiento en el periodonto, las inflamatorias crónicas son las más
frecuentes al alcanzar elevada prevalencia en nuestro medio y a escala mundial .Podemos
clasificarlas atendiendo al nivel de afectación que ocasionan a los tejidos periodontales en:
las que solo alcanzan al periodonto de protección como la gingivitis y la gingivitis
descamativa y las periodontitis que se extienden además al periodonto de inserción.
El Estomatólogo General ya sea Básico o Integral debe dominar todo lo concerniente a
prevención ,diagnóstico ,pronóstico y tratamiento de la gingivitis crónica ,la cual está dentro
de su radio de acción .En los casos de la gingivitis descamativa y las periodontitis estos
profesionales deben ser capaces de diagnosticarlas y realizar la preparación inicial de sus
tratamientos .Posteriormente intercosultarán o remitirán a los pacientes afectados al II nivel
de atención, al estar comprendidas estas entidades, dentro del contenido neto del
Especialista de Periodoncia el que continuará su tratamiento.

Sumario:
Inflamación. Tipos. La inflamación como proceso fisiopatológico. Enfermedad Gingival
Inflamatoria Crónica (EGIC).Gingivitis crónica fibrosa, edematosa y fibroedematosa.
Características clínicas e histológicas .Pronóstico de las EGIC en sus 3 formas de
presentación.Gingivitis descamativa crónica. Sinonimia. Características clínicas e
histopatológicas .Elementos para el diagnóstico y pronóstico.Fundamentos y objetivos del
tratamiento de la gingivitis crónica.Acciones terapéuticas a realizar por el E.G.B.
Educación y motivación del paciente. Eliminación y control de los factores de riesgo
directos. Medios y procedimientos. Estimulación interdental de la encía. Medios y
técnicas.Curetaje gingival. Papilectomia. Gingivoplastia. Frenulectomía. Indicaciones,
instrumental y técnicas. Medicación de uso local en el tratamiento de la gingivitis crónica.
Medicina natural y tradicional. Formas de aplicación y preparación. Analogías y
diferencias en la terapéutica de las diferentes formas de gingivitis crónica. Actividades a
realizar en cada etapa del plan de tratamiento. Objetivos de la evaluación del paciente al
concluir cada etapa. Acciones terapéuticas del E.G.B. en la gingivitis descamativa.
Concepto de periodontitis.Características generales. Periodontitis prepuberal, juvenil,
rápidamente progresiva y del adulto. Características clínicas, microbiológicas y
radiológicas. Bases para el diagnóstico diferencial con la gingivitis y entre las diferentes
formas de periodontitis. Elementos para el pronóstico. Acciones terapéuticas a realizar
por el EGB y el periodoncista. Técnica de raspado y alisado radicular. Curetaje
subgingival. Importancia del control del paciente tratado por enfermedad periodontal.
Valoración de la interconsulta o remisión del paciente por periodontopatías concernientes
al segundo nivel de atención.

172
Objetivos :
 Explicar los aspectos fundamentales a tener en cuenta para emitir el diagnóstico y
pronóstico de las enfermedades gingivales inflamatorias crónicas.
 Argumentar la correlación clínica e histológica en las diferentes formas de
presentación de la gingivitis crónica.
 Resumir las bases y fundamentos del tratamiento de la gingivitis crónica .
 Identificar los medios y métodos más eficaces para el control de los factores de riesgo
directos relacionados con la gingivitis crónica.
 Argumentar la aplicación de la medicina natural y tradicional en el tratamiento de las
enfermedades gingivales inflamatorias crónicas (EGIC).
 Identificar entre el conjunto de acciones terapéuticas a realizar el la EGIC las de
competencia del EGB en su actuación en la atención primaria.
 Describir de forma detallada las características clínicas, microbiológicas, y radiológicas
de las periodontitis (prepuberal, juvenil, rápidamente progresiva y del adulto)
 Identificar las características diferenciales de las diferentes formas de presentación de
las periodontitis y de éstas y la gingivitis crónica.
 Establecer el pronóstico de los procesos inflamatorios crónicos profundos.
 Mencionar las acciones terapéuticas a realizar por el estomatólogo general y el
periodoncista.
 Describir la técnica de raspado y alisado y curetaje subgingival.
 Argumentar la importancia del control del paciente tratado por enfermedad periodontal

Inflamación:
Se ha podido comprobar que los diferentes estímulos exógenos y endógenos pueden
producir lesión celular. Estos mismos estímulos pueden dar lugar también a una reacción
compleja en el tejido conjuntivo vascularizado que se denomina inflamación.
La respuesta inflamatoria está muy relacionada con el proceso de reparación. La
inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector ,cuyo objetivo final
es liberar al organismo de la causa inicial de la lesión celular.
Cuando los tejidos y las células son lesionados se produce una respuesta de resistencia
activa inmediata denominada inflamación.La misma es considerada uno una respuesta
funcional y de defensa que lleva implícitos una serie de mecanismos de adaptación
fisiológica y morfológica que comprenden principalmente reacciones nerviosas,
vasculares, humorales y celulares dentro del sitio lesionado.

Tipos de inflamación. Causas de la inflamación crónica:

La inflamación presenta dos fases bien diferentes: Aguda y Crónica
Inflamación Aguda: Tiene una evolución relativamente breve con una duración que
oscila entre minutos, horas y pocos días, sus características principales son la exudación
de líquidos y de proteínas plasmáticas (edema)

173
Inflamación Crónica:
Tiene una duración mayor y se caracteriza por la proliferación de vasos sanguíneos,
fibrosis y necrosis tisular.
De acuerdo a lo antes planteado, los resultados varían en base a:
La duración de la inflamación y el grado en que se combina con la reparación.
La naturaleza de los tejidos afectados, el carácter y la intensidad del agente lesionante.
La fase crónica se caracteriza principalmente por la producción de la inmunoglobulina por
los linfocitos y plasmocitos cuya acción a través de diversos mecanismos inmunes dan
características diferentes al proceso; todos ellos tienen como fin la persistencia del
estimulo irritativo y la reacción antígeno- anticuerpo.
Los procesos inflamatorios crónicos de la encía no son más que la reacción defensiva del
tejido gingival ante la acción prolongada de irritantes locales, cuando estos se mantienen.
La inflamación crónica es dirigida por estímulos inflamatorios que persisten semanas,
meses e incluso años como duración en algunas infecciones continuadas y en reacciones
inmunológicas que se auto perpetúan.

La inflamación puede ser originada por agentes vivientes como bacterias, virus,
micoplasmas, riketsias, parásitos, protozoos, hongos o por agentes no vivientes como el
calor, traumas, radiaciones ionizantes, luz infrarroja y ultravioleta, ácidos, álcalis, cuerpos
extraños y otros productos químicos.

LA INFLAMACIÓN COMO PROCESO FISIOPATOLÓGICO

Los síntomas y signos clínicos de la respuesta inflamatoria son: Dolor, rubor, tumor, calor
e incapacidad funcional.
Estos síntomas de la respuesta inflamatoria son producidos por:
1) Cambios del flujo y calibre vascular denominados también como cambios he-
modinámicos.
2) Cambios en la permeabilidad vascular.
3) Exudación leucocitaria.
1) Cambios hemodinámicos :
Vasoconstricción pasajera de arteriolas que pueden durar de 3 a 4 segundos y puede ser
neurógena o mediada por sustancias químicas.
Vasodilatación qué afecta primero a las arteriolas y después produce abertura de nuevos
lechos capilares y venulares. Ello produce aumento del riego sanguíneo que es el dato
patognomónico de los cambios hemodinámicos que motivan el calor y el enrojecimiento.
Enlentecimiento de la circulación producido por aumento de la permeabilidad de la
microcirculación con salida de líquido inflamatorio.
Orientación periférica de los leucocitos principalmente neutrófilos a lo largo del endotelio
de los vasos sanguíneos, fenómeno llamado marginación leucocitaria, pero después
migran a través de la pared al espacio extravascular lo que se denomina migración.

2) Cambios de la permeabilidad vascular:

En estados precoces la vasodilatación y el aumento de la presión hidrostática pueden
producir trasudación. Pero esta pronto se queda pequeña ante el aumento de
permeabilidad vascular y la exudación de proteínas plasmáticas que son las
características del edema inflamatorio agudo.

174
 La permeabilidad puede aumentar por mediadores químicos como serotonina, histamina,
prostaglandinas, AMPC, leucotoxinas.

3) Exudación leucocitaria:
El acumulo de leucocitos (principalmente neutrófilos y monocitos) es el rasgo mas
importante de la reacción inflamatoria. Los leucocitos sirven para englobar y degradar
bacterias complejos inmunes de células necróticas y con sus enzimas lisosómicas
contribuyen a la respuesta defensiva.
La secuencia de hechos de esta acción leucocitaria puede dividirse en:
a) Marginación.
b) Adhesión.
c) Migración.
d) Quimiotaxis.
e) Fagocitosis y degradación intracelular.

a) Marginación:
En la sangre que fluye de manera normal, los leucocitos y eritrocitos fluyen por la
columna central, al sobrevenir la lentitud y estancamiento del flujo, desaparece este flujo
laminar, los leucocitos se desprenden de la columna central y se sitúan en contacto con el
endotelio. Este fenómeno se llama pavimentación o marginación.

b) Adhesión:

Tras la marginación los glóbulos blancos se adhieren en grandes cantidades a la

superficie endotelial semejando pequeñas piedras sobre las que fluye una corriente sin
moverlas.

c) Migración:
Es el fenómeno en virtud del cual los leucocitos móviles escapan de los vasos
sanguíneos a los tejidos perivasculares.

d) Quimiotaxis:
Es la migración unidireccional de las células hacia algo que las atrae, o un movimiento
orientado a lo largo de un gradiente químico por acción de factores quimiotácticos que
pueden ser exógenos y endógenos como productos bacterianos, componentes del
sistema de complemento.

e) Fagocitosis y degradación intracelular:

Es la ingestión de microorganismos o partículas de materias resultantes de la rotura de
un tejido por los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos, basófilos y
monocitos, macrófagos circulantes y macrófagos fijos a los tejidos que son los histiocitos.
En la fagocitosis se producen 3 fenómenos:
 Reconocimiento de la partícula extraña.
 Englobamiento con formación de la vacuola fagocitaria.
 Muerte, degradación o ambas de la sustancia ingerida.

Enfermedad Gingival Inflamatoria Crónica. Gingivitis crónica:

La gingivitis crónica es la más común de las enfermedades del periodonto de protección,
sus características son similares a las que presente la inflamación en cualquier otra parte

175
del organismo. Suele presentarse como cambio patológico único, primario a la aparición
de otro proceso o sobreañadido a otras entidades sindrómicas, como por ejemplo a la
hiperplasia gingival medicamentosa o a una gingivitis descamativa.
La principal causa de la gingivitis crónica son los microorganismos de la placa
dentobacteriana. El contacto íntimo de los microorganismos que conforman la placa
dentobacteriana y la microbiota subgingival explican la reacción inflamatoria presente que
compromete el epitelio de la encía, el tejido conectivo subyacente y la adherencia
epitelial.
Clasificación:
La gingivitis crónica se clasifica:
Según los grupos de dientes afectados:
 Localizada: Cuando afecta a un diente o grupo de dientes.
 Generalizada: Cuando la misma abarca todo un maxilar o toda la boca.

De acuerdo a las diferentes zonas de la encía que están afectadas:

 Gingivitis marginal. Cambios en la encía marginal.
 Gingivitis papilar. Cambios en la encía papilar
 Gingivitis difusa. Cambios en la encía marginal, papilar y adherida.
Cuando se afectan las encías marginal y papilar recibe también el nombre de:
Gingivitis Marginal

Atendiendo a las características clínicas e imagen histopatológica la gingivitis crónica

puede presentarse como:
 Gingivitis crónica edematosa.
 Gingivitis crónica fibrosa.
 Gingivitis crónica fibroedematosa.

La gingivitis relacionada con placa bacteriana y la microbiota subgingival es la forma más

común de este padecimiento y probablemente, de todas las enfermedades periodontales.
En estos tipos de gingivitis se observan los signos clínicos o algunos de ellos: infla-
mación, edema, sangrado espontáneo o después de un sondeo, sensibilidad gingival y
prurito.
La gingivitis estimulada por las hormonas esteroides es consecuencia de la presencia de
dichas hormonas, que pueden acrecentar los cambios inflamatorios clínicos de la
gingivitis. Los mayores niveles de estrógenos y progesterona observados durante el
embarazo, en la adolescencia o en pacientes que ingieren anticonceptivos pueden
aumentar la inflamación gingival marginal. La proliferación bacteriana subgingival de
Prevotella intermedia puede ser incrementada, durante el embarazo o por tratamiento
con esteroides. La terapéutica hormonal con esteroides produce una reacción de los
tejidos gingivales similar a la sistémica observada en los órganos de reproducción y
glándulas mamarias.
Otras formas de gingivitis pueden ser influidas por un estado de carencia nutricional,
datos indirectos acerca del consumo alterado de proteínas, ácido fólico, zinc y vitamina C
sugieren trastornos en los tejidos periodontales.

176
CAMBIOS CLÍNICOS E HISTOPATOLÓGICOS. CORRELACIÓN ENTRE AMBOS:

En la gingivitis crónica, la destrucción y reparación del tejido ocurren simultáneamente.

Los irritantes locales persistentes lesionan el tejido, prolongan la inflamación y provocan
permeabilidad vascular y exudación Al mismo tiempo, sin embargo, se forman nuevas cé-
lulas conectivas, fibras colágenas, sustancia fundamental y vasos sanguíneos, en un
continuo esfuerzo por reparar el daño de los tejidos. Esta interacción entre destrucción y
reparación afecta el color, el tamaño, la consistencia y la textura superficial de la encía. Si
predomina la mayor vascularización la exudación y la degeneración hística, los cambios
de color se tornan notablemente visibles. Por otra parte, si la característica dominante es
la fibrosis debida a la inflamación crónica, la encía presenta un color más normal pese a
la existencia de una gingivitis crónica.
El enfoque clínico sistemático exige el examen ordenado de la encía y de las siguientes
características: color, tamaño y forma, consistencia, textura superficial y posición,
facilidad de hemorragia y dolor.
Los dos primeros síntomas de la inflamación gingival que precede al establecimiento de la
gingivitis son:
 Aumento del fluido gingival.
 Hemorragia del surco gingival al sondearse suavemente.

La hemorragia precede a los signos clínicos de la inflamación y varía según la intensidad,

duración y facilidad con que se provoca.

En la inflamación las siguientes alteraciones provocan hemorragia gingival anormal:

La dilatación y la ingurgitación de los capilares. Los agentes lesivos que generan la
inflamación aumentan la permeabilidad del epitelio del surco mediante el debilitamiento
del cemento intercelular y el ensanchamiento de los espacios intercelulares. A medida
que la Inflamación se hace crónica el epitelio del surco se ulcera, el exudado celular y
líquido y la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y células conectivas generan
presión sobre el epitelio de la cresta y la superficie externa de la encía interdental y
marginal. El epitelio se adelgaza y presenta diversos grados de degeneración. Como los
capilares se hallan ingurgitados y más cerca de la superficie y el epitelio adelgazado y
degenerado ofrece menor protección, los estímulos por lo común inocuos causan rotura
de los capilares y hemorragia gingival.
Hay alteraciones sistémicas en las cuales la hemorragia gingival, sin que la provoque la
irritación mecánica, es espontánea, o en las cuales la hemorragia gingival que sigue a
una irritación es excesiva y de difícil control.
Las alteraciones hemorrágicas en que se encuentra hemorragia anormal son las siguien-
tes: alteraciones vasculares, alteraciones de las plaquetas, hipoprotrombinemia y otros
defectos de coagulación.
Puede haber hemorragia como consecuencia de la administración de cantidades
excesivas de drogas como salicilatos y anticoagulantes.
A veces, se producen episodios cíclicos de hemorragia gingival anormal en relación con
el periodo menstrual.

177
Cambios de color:
El color gingival normal es rosado coral. Se debe a la irrigación del tejido, modificado por
las capas epiteliales suprayacentes. Por ello, el color de la encía se torna más rojo
cuando:
 Hay aumento de la irrigación.
 Cuando la queratinización se reduce o desaparece.
El color es más pálido cuando:
 La irrigación se reduce (asociación con fibrosis del corion).
 La queratinización epitelial aumenta.

Por tanto, la inflamación crónica intensifica el color rojo o rojo azulado debido a la pro-
liferación vascular y la reducción de la queratinización por compresión epitelial ejercida
por el tejido inflamado. El éstasis venoso se suma como un tono azulado. En su origen
como un enrojecimiento ligero, los cambios de color pasan por diversos tonos de rojo,
azul rojizo y azul oscuro a medida que aumenta la cronicidad del proceso inflamatorio.
Los cambios comienzan en las papilas interdentales y se extienden a la encía insertada.
Microscópicamente la dilatación e ingurgitación capilar acentúa el rosado , con un tinte
rojo cada vez más marcado. La extravasación de glóbulos rojos de los capilares del tejido
conectivo y la descomposición de la hemoglobina en sus pigmentos oscurece el color
gingival dando un tono negruzco.
Debido al estado inflamatorio de la gingivitis crónica, la alteración de la relación epitelio-
tejido conectivo contribuye al cambio de color que se ve clínicamente. El epitelio prolifera
y las prolongaciones epiteliales se alargan hacia el tejido conectivo. Al mismo tiempo, el
volumen creciente de tejido conectivo inflamado presiona sobre el epitelio que lo cubre,
estirándolo y adelgazándolo. Los vasos sanguíneos ingurgitados del tejido conectivo se
extienden entre una o dos células epiteliales de la superficie. Las extensiones del tejido
conectivo inflamado cercano a la superficie, separadas por prolongaciones epiteliales
profundizadas, crean zonas localizadas de rojez acentuada.
Los cambios de color también pueden asociarse a:
 El bismuto, arsénico y mercurio producen en la encía una línea negra que sigue el
contorno del margen. Asimismo, la pigmentación se puede presentar como
manchas negras aisladas que abarquen encía marginal, interdental e insertada. El
plomo da una pigmentación lineal rojo azulada o azul oscuro en el margen gingival
(línea de Burton), y la plata (argiria) una línea marginal violeta, a menudo
acompañada de una coloración gris azulada difusa de toda la mucosa bucal.
 Pueden asociarse a factores locales y sistémicos como Enfermedad de Addison,
discrasia sanguínea, diabetes, estados funcionales y tabacaquismo.

Tamaño:
El tamaño de la encía corresponde a la suma del volumen de los elementos celulares e
intercelulares y su vascularización. La alteración del tamaño es una característica común
de la enfermedad gingival.

Consistencia:
La encía es firme y resiliente, con excepción del margen libre movible, está fuertemente
unida al hueso subyacente. La naturaleza colágena de la lámina propia y su contigüidad

178
 al muco periostio del hueso alveolar determinan la consistencia firme de la encía
insertada. Las fibras gingivales contribuyen a la firmeza del margen gingival.
La gingivitis crónica es un conflicto entre cambios destructivos y reparativos y la
consistencia de la encía está determinada por el equilibrio relativo entre los dos.
Durante la gingivitis el colágeno es sustituido por tejido inflamatorio por lo que se torna
menos firme , y esponjosa, blanda y friable.
Los cambios fibrosos producen una consistencia similar a la normal porque se produce un
depósito exagerado de colágeno.

CORRELACIÓN CLINICA E HISTOPATOLÓGICA EN LA CONSISTENCIA GINGIVAL

CAMBIOS CLÍNICOS CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS

1-Infliltración de exudado inflamatorio líquido y celular.

1-Hinchazón esponjosa que se
hunde o deprime a la presión

2-Blandura y friabilidad 2-Degeneración del tejido conectivo y del epitelio, asociada

marcadas, con fácil a sustancias lesivas que provocan inflamación y exudado
fracmentación a la exploración inflamatorio. El tejido conectivo está inflamado, con
con sonda y áreas delimitadas capilares ingurgitados y se expande hasta una distancia
de enrojecimiento y de unas pocas células epiteliales de la superficie. El
descamación. epitelio está adelgazado con áreas de degeneración,
existe edema e infiltración leucocitaria, los brotes
epiteliales penetran con profundidad en el conectivo.

3-Consistencia firme,semejante 3-Predominio de la fibrosis, proliferación y engrosamiento

al cuero. epitelial. Infiltrado inflamatorio crónico menos abundante.

Contorno:
El contorno o forma de la encía varía considerablemente , depende de la forma de los
dientes y su alineación en el área y de la localización y tamaño del área de contacto
proximal y de las dimensiones de los nichos gingivales vestibular y lingual.

179
La gingivitis marginal crónica causa una modificación en el contorno normal de los tejidos
gingivales y se manifiesta como aumento de tamaño de la encía que es una característica
clínica común de la enfermedad periodontal.
Los primeros cambios se observan como un engrosamiento del margen, en las etapas
posteriores se inflaman las papilas interdentales y sobresalen por vestibular y lingual
dando lugar a agrandamientos groseros de modo que el col se exagera, ocasionando la
llamada papila separada, finalmente se afectará toda la encía y tomará el aspecto de
haber sido hinchada por un traumatismo. Debido a esto el margen toma una posición más
coronaria.

Cambios en el contorno gingival:

Los cambios del contorno gingival en su mayor parte se hallan relacionados con el agran-
damiento gingival, pero tales cambios pueden producirse asimismo en otras
circunstancias.
 Grietas de Stillman:
Las grietas de Stillman son identaciones en forma de apóstrofe que se extienden desde el
margen gingival, y hacia él, a distancias variables. Por lo general, las grietas se producen
sobre la superficie vestibular. Puede haber una en cada diente, o dos. Los márgenes de
las grietas se enrollan hacia abajo en la brecha lineal gingival, y el resto del margen
gingival es romo, en lugar de terminar en filo de cuchillo. Originalmente descritas por
Stillman y consideradas como la consecuencia del trauma oclusal, estas grietas fueron
descritas por Box como bolsas patológicas en las cuales el proceso ulceroso se había
extendido hasta la superficie vestibular de la encía. Las grietas se reparan
espontáneamente o persisten como lesiones superficiales o bolsas periodontales
profundas que penetran en los tejidos de soporte. No se ha comprobado su relación con
el traumatismo de la oclusión.
Las grietas se dividen en: simples, segmentación en una sola dirección (las más
comunes), y compuestas, segmentación en más de una dirección. La longitud de las
grietas varía entre una simple solución de continuidad del margen gingival y una
profundidad de 5 a 6 mm o mayor.
 Festones de McCall:
Los festones de McCall son agrandamientos en forma de salvavidas de la encía marginal
que se producen en zona de caninos y premolares sobre la superficie vestibular. En los
primeros momentos, el color y la consistencia de la encía son normales. La acumulación
de restos de alimentos conduce a la aparición de alteraciones inflamatorias secundarias.
Se sugirió que los factores etiológicos podrían ser el trauma de oclusión y la estimulación
mecánica. Sin embargo se producen en dientes sin antagonistas oclusales.

Textura:
La encía presenta una superficie finamente lobulada, como una cáscara de naranja y se
dice que es punteada.
La pérdida del punteado superficial es un signo temprano de gingivitis. En la inflamación
crónica, la superficie es lisa y brillante, o firme y nodular, según el predominio de cambios
exudativos o fibrosos.

180
Posición:
Se refiere al nivel en que la encía marginal se une al diente.
Los cambios en la posición están dados por la recesión o retracción gingival, la cual se
describe como la exposición progresiva de la superficie radicular por el desplazamiento
apical de la encía, seguido por la pérdida de hueso alveolar y del epitelio de inserción.
También se expresan clínicamente como la localización del margen gingival sobre la
corona,por agrandamiento de la encía, lo cual puede dar lugar a la formación de bolsas
virtuales.

GINGIVITIS CRÓNICA EDEMATOSA:

Características Clínicas:
La encía se muestra lisa, brillante, adquiere una coloración rojo azulada y su consistencia
es blanda.
Otro de los aspectos a considerar es la pérdida de las irregularidades de la encía normal,
se borran los surcos interdentarios y el surco marginal. La forma biselada de la encía se
torna redondeada.
Si el proceso inflamatorio llega hasta la encía adherida se produce la pérdida del
punteado gingival.
Dentro de los síntomas está el sangramiento al mínimo estímulo. En la gingivitis crónica
edematosa pueden aparecer bolsas virtuales a expensa del aumento de tamaño de la
encía sin que se afecten los tejidos del periodonto de inserción.
Generalmente este proceso es indoloro a no ser que se le sobreañada un proceso agudo.
Igual ocurre en la gingivitis fibroedematosa y en la fibrosa.

Características Histopatológicas:
La presencia de los componentes en el cuadro histopatológico determinan las
características clínicas de la afección como son:
Abundante fluído inflamatorio y exudado celular, esto se traduce clínicamente en aumento
de volumen de la encía y en su aspecto liso y brillante al igual que la pérdida del
punteado gingival en la encía adherida.
La formación de neocapilares e ingurgitamiento vascular unido al adelgazamiento del
epitelio nos da la coloración roja de la encía.
Presencia de fibroblastos y formación de fibras colágenas no siendo la predominante en
la gingivitis edematosa.
Presencia de plasmocitos y linfocitos fundamentalmente, además hay presencia de
macrófagos y leucocitos polimorfonucleares pero en menos cantidad, estando estos
últimos en la zona próxima al surco gingival especialmente cuando hay ulceraciones.

GINGIVITIS CRÓNICA FIBROSA:

Características Clínicas:
La gingivitis crónica fibrosa presenta dentro de sus características clínicas.
 La encía firme de color normal o ligeramente más clara y de consistencia dura.
 Hay pérdida del biselado normal con aumento del volumen de la encía.

181
 No encontramos pérdida del punteado inclusive puede existir reforzamiento del
mismo.
 El sangramiento es menos marcado y las bolsas son virtuales.

Características Histopatológicas:
Encontramos tejido conectivo denso, abundante proliferación de fibras, predominando en
este cuadro los procesos reparativos que superan a los vasculares aunque siempre está
presente un exudado celular de tipo mononuclear. Pueden aparecer algunas fibras
polimorfonucleares. El predominio de fibras colágenas le brinda la consistencia firme a la
encía y al engrosarse el epitelio adelgaza el tejido conectivo y disminuye el color rojo de
la encía, justificando esto, el menor sangramiento.

GINGIVITIS CRÓNICA FIBROEDEMATOSA:

Características Clínicas:
La gingivitis crónica se presenta de dos formas: fibrosa y edematosa, aunque las
características de ambos procesos pueden aparecer combinados dando origen a la
gingivitis, fibroedematosa. Estas formas no constituyen entidades nítidamente separadas,
representan más bien los dos extremos de un proceso común.
Clínicamente podemos encontrar cambios clínicos de la edematosa y la fibrosa. La encía
puede estar blanda y no hipercoloreada o roja y de consistencia firme, el sangramiento no
es abundante y las bolsas cuando están presentes virtuales.

Características Histopatológicas:
En las características histopatológicas observamos un equilibrio entre el exudado
vascular y la proliferación fibroblástica. No predomina una sobre otra.

GINGIVITIS CRÓNICA EN NIÑOS:

Las alteraciones más comunes que pueden presentarse en los tejidos gingivales de los
niños son los procesos inflamatorios. En esta etapa de la vida es frecuente una respuesta
exagerada de la encía ante la presencia de irritantes locales.
Comienza con una simple gingivitis, la cual está estrechamente ligada con las deficiencias
de la higiene bucal además de a otros factores locales como apiñamiento dentario,
respiración bucal, cálculos etc. Esta gingivitis regresa por lo general a la normalidad tan
pronto como mejoran las condiciones de higiene.
Durante mucho tiempo se creyó que la enfermedad periodontal era una afección de la
edad adulta, sin embargo luego se comprobó que estaba muy difundida en niños y
adolescentes y se observó su mayor prelavencia en la pubertad, por lo que existe un
nuevo criterio muy extendido, que establece que los efectos terminales de la enfermedad
periodontal, observada en los adultos, puede tener su inicio en edades tempranas.

La Gingivitis marginal crónica es el tipo más frecuente de alteración gingival en la niñez.

La encía presenta todos los cambios de color, tamaño, consistencia y textura superficial
característicos de la inflamación crónica. Muchas veces se superpone una coloración roja
intensa a los cambios crónicos subyacentes.
Etiología:
En los niños, como en los adultos, la causa más común de gingivitis es la irritación local,
al igual que condiciones locales que conducen a la acumulación de irritantes locales.
La placa dental parece formarse con mayor rapidez en niños (entre 8 y 12 años) que en
adultos.

182
Los cálculos no son comunes en lactantes aparecen aproximadamente en 9 % de niños
entre las edades de cuatro y seis años, en 18 % entre las edades de siete y nueve años,
y en 33 a 43 % entre los 10 y los 15 años.

Gingivitis asociada a la erupción dental:

La frecuencia con que la gingivitis se produce alrededor de los dientes en erupción dio
origen a la denominación gingivitis de erupción. Sin embargo, la erupción dental no
causa, por sí misma, gingivitis. La inflamación es consecuencia de los irritantes locales
que se acumulan en torno al diente en erupción.
Dientes flojos y cariados. Es común que los dientes primarios flojos, parcialmente exfolia-
dos, causen gingivitis. Los márgenes erosionados de dientes parcialmente resorbidos
favorecen la acumulación de placa que causa alteraciones que van de cambio leve de
color y edema a la formación de abscesos con supuración. Otros factores que favorecen
la placa son el empaquetamiento de comida y materia alba alrededor de dientes
parcialmente destruidos por la caries. Los niños desarrollan hábitos de masticación
unilateral para evitar los dientes flojos o cariados y agravan así la acumulación de
irritantes en el lado que no mastican.
Dientes en malposición y maloclusión. La gingivitis se instala con mayor frecuencia y
mayor intensidad alrededor de dientes en malposición, a causa de su propensión a la
acumulación de placa y materia alba. Se observan cambios intensos, que incluyen
agrandamientos gingivales, coloración rojo azulada, úlceras, bolsas profundas de las
cuales se puede expulsar pus.
La gingivitis aumenta en niños con entrecruzamiento (overbite) Y resalte (overjet)
excesivos, con obstrucción nasal y respiración bucal.
En los niños cuando se acumula la placa no aparecen los mecanismos de inflamación o
su aparición es mucho más retardada en comparación con los adultos. El infiltrado de
tejido conectivo que puede formarse eventualmente consiste casi completamente de
linfocitos, más del 70 % de los cuales son T, hay algunos macrófagos, pocos neutrófilos y
menos plasmocitos. El hecho de que los linfocitos B y los plasmocitos no aparezcan en
niños puede estar relacionado con la ausencia de bolsas gingivales.

Diagnóstico de la gingivitis crónica:

A la hora de establecer el diagnóstico de cualquier afección, nos basamos en los signos y
síntomas que se manifiestan clínicamente, apoyados en la anamnesis del paciente. Este
puede ser confirmado mediante el examen histopatológico
Es de gran importancia dominar las características normales de los tejidos periodontales
para poder conocer los cambios clínicos e histopatológicos que se producen en los
diferentes procesos inflamatorios que tienen su asiento en estos tejidos.
En resumen el diagnóstico se hace por las características clínicas, anamnesis de
paciente, examen histopatológico y la no existencia de cambios en los tejidos de inserción
del diente por lo que radiográficamente no se observan alteraciones.

183
Diagnóstico diferencial:

GINGIVITIS CRÓNICA HIPERPLASIA GINGIVAL

Irritantes locales, Medicamentosa o

principalmente desconocida.
Etiología microorganismos de la placa (ver temas II y V)
y microbiota.

Discreto aumento del Aumento de volumen

volumen de la encía papilar tanto en la encía
y marginal fundamen- vestibular palatina o
talmente por vestibular. lingual, puede llegar a
Puede ser localizada y cubrir los dientes.
Características generalizada. El color es Generalmente es
clínicas variable; hipercoloreada en generalizada. Su color es
la edematosa e pálido cuando no hay
hipocoloreada en la fibrosa. inflamación sobreañadida.
La textura: se pierde el Reforzamiento del
punteado en la edematosa y punteado.
normal o aumentado en la Intenso predominio de
fibrosa. Consistencia blanda fibras, por tal motivo su
en la edematosa y firme en consistencia es dura.
la fibrosa.

Gingivitis edematosa: Aumento del tamaño del

abundante fluído inflamatorio conectivo y el epitelio.
Histopatología y exudado celular. Epitelio: hiperplásico y
Gingivitis fibrosa: acantósico.
Proliferación de fibroblastos Conectivo: Presencia de
con aumento de fibras haces colágenos.
colágenas.

184
 GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA GINGIVITIS CRÓNICA

Afecta principalmente a mujeres mayores No tiene predilección por sexo.

de 30 años.

Ha sido asociada a enfermedades Relacionada con los microorganismos

dermatológicas y ausencia de factores de la placa y microbiota , así como
etiológicos reconocidos otros factores de riesgo directos como:
caries, empaquetamiento alimenticio,
maloclusiones etc.

Áreas erosionadas de la superficie de las encías Alteraciones de las caraterísticas

con diferentes grados de descamación del normales de la encía, cambios de color,
epitelio y exposición del tejido conectivo consistencia, textura, tamaño.
subyacente.

Es muy dolorosa al contacto con elementos No es dolorosa

extraños.

Se puede observar también en áreas edentes. Solo se presenta en encí, es decir en

presencia de dientes.

La superficie bucal de las encías está más Las superficies bucales y linguales de la
afectada que la lingual. encía pueden estar igualmente
afectadas.

Presenta características histológicas con una Las características histológicas guardan

gran cantidad de mastocitos. Lesión del epiteio y relación con el tipo de encía.
del tejido conectivo a nivel de la membrana (edematosa, fibrosa o fibroedematosa)
basal, alteración del epitelio que puede presentar
trastornos de queratinización y otros.

185
 PERIODONTITIS GINGIVITIS CRÓNICA

Afecta el periodonto de inserción. Afecta el periodonto de protección

La misma resulta de la extensión de la alterando las características normales
inflamación gingival hacia los tejidos de de la encía.
soporte.

Se relaciona con la microbiota Tiene màs estrecha relación con la

subgingival directamente. placa supragingival

Presenta pérdida ósea parcial o completa No presenta pérdida ósea.

de la cortical.

Bolsas periodontales reales. Pueden aparecer bolsas virtuales o

relativas.

Aparece movilidad dentaria, migraciones

patológicas. Puede llevar a la pérdida de No conlleva a la pérdida de dientes.
los dientes afectados.

Pronóstico de la Gingivitis crónica:

En general el pronóstico de estas afecciones es favorable siempre y cuando se halla
establecido un diagnóstico y tratamiento adecuado, salvo en aquellos en que alguna
enfermedad de tipo general interfiera en su curso. También es de interés en el pronóstico
la presencia de factores medioambentales o locales de difícil control como las
malposiciones dentarias, impedimentos físicos o mentales y el comportamiento que ante
la enfermedad y su tratamiento muestre el paciente.

GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA:

La gingivitis descamativa crónica es un término que se le ha empleado en medicina dental
por muchos años para describir una peculiar lesión de la encía que se caracteriza por
intenso enrojecimiento y descamación del epitelio superficial. La causa era desconocida y
se sugería una variedad de influencias etiológicas, particularmente cierto desequilibrio
endocrino, ya que la mayoría de los casos fueron descritos en mujeres en edad
posmenopáusica. MaCarthy y col. reconsideraron, en 1960, la literatura sobre gingivitis
descamativa y luego, de un estudio de 40 casos, llegaron a la conclusión de que la

186
gingivitis descamativa no era una entidad específica, sino más bien una manifestación
gingival inespecífica de una variedad de trastornos sistémicos, algunos de los cuales se
conocen actualmente mejor que antes. Puede sugerirse una clasificación provisional
sobre su posible origen:
-Dermatosis:
 Liquen plano
 Penfigoide de las mucosas
 Penfigoide ampollar
 Pénfigo
_Desequilibrio endocrino
_Deficiencia de estrógeno en mujeres, después de la histerectomía con ovariectomía o
menopausia
_Deficiencia de testosterona en varones
_Envejecimiento (gingivitis atrófica senil)
_Trastornos metabólicos
_Deficiencia nutricional)
_Respuesta anormal a la irritación (o sea modificación de la gingivitis marginal crónica)
_Idiopática
_ Infecciones crónicas:
 Tuberculosis
 Candidiasis crónica
 Histoplasmosis

_ Reacciones a drogas:
_Tóxicos: Antimetabólicos.
_Alérgicos: Barbitúricos, antibióticos.

Glickman y Smulow estudiaron la histopatología de la gingivitis descamativa y

describieron dos tipos principales: uno ampollar, caracterizado por edema y vesículas
subepiteliales, y otro liquenoide, que se caracterizaba por una banda subepitelial densa
de células inflamatorias crónicas, principalmente linfocitos.
Se dijo que aparecía con mayor frecuencia en mujeres después de los 30 años, pero
puede aparecer en cualquier momento después de la pubertad y puede también afectar a
los varones. Se ha informado su presencia en personas tanto dentadas como
desdentadas. Es muy frecuente en mujeres menopáusicas. No suele darse en los niños.

Características clínicas:
Las características clínicas de esta entidad varían de acuerdo a la severidad de la lesión,
la mucosa gingival tiene un color rojo brillante, con pequeñas placas opacas grisáceas,
que toman tanto la encía libre como la adherida. El epitelio superficial puede ser frotado o
pelado y esto dejará una superficie roja dolorosa. Hay una sensación de quemazón seca
en la boca y sensibilidad a los cambios térmicos. No se toleran los alimentos muy
condimentados y el cepillado dentario resulta muy doloroso por lo que se dificulta el
control de placa y los pacientes a menudo desarrollan una gingivitis marginal aguda
secundaria como respuesta a la placa retenida sobre los dientes.
La gravedad de las características clínicas de la denominada gingivitis descamativa varía,
y Glickman y Smulow han descrito las formas leve, moderada y grave.

187
1-Forma leve:
En su forma más leve hay eritema difuso de la encía marginal, interdental e insertada; la
lesión es por lo general indolora y llama la atención del paciente o del dentista porque hay
un cambio de color generalizado. La forma leve es más común en mujeres entre 17 y 23
años.

2-Forma moderada:
Esta es una forma más avanzada. Presenta manchas rojo brillante y áreas grises que
abarcan la encía marginal y la encía Insertada. La superficie es lisa y brillante, y la encía
normalmente resiliente, se torna blanda. Se deprime levemente a la presión y el epitelio
no se adhiere con firmeza a los tejidos subyacentes. Al masajear la encía con el diente el
epitelio se descama y queda expuesto el tejido conectivo subyacente sangrante.
La mucosa del resto de la boca es extremadamente lisa y brillante. Este cuadro es más
frecuente en personas de 30 a 40 años de edad. Los pacientes se quejan de una
sensación de ardor y sensibilidad a los cambios térmicos. La inhalación de aire es
dolorosa. El paciente no puede tolerar condimentos y el cepillado le produce la
denudación dolorosa de la superficie gingival.

3-Forma grave:
En esta forma de gingivitis descamativa y en otras, la superficie lingual se halla menos
afectada que la labial, porque la lengua y la fricción de las excursiones de los alimentos
reducen la acumulación de irritantes locales y limitan la inflamación. Esta forma se
caracteriza por áreas aisladas irregulares en las cuales la encía está denudada y es de,
color rojo subido. Puesto que la encía que separa estas áreas es azul grisácea, el
aspecto general de la encía es moteado. La superficie epitelial se halla desmenuzada y
friable, y es posible desprender pequeños parches.
Algunos vasos superficiales que al romperse liberan un líquido acuoso y exponen una
superficie subyacente roja y viva. Un chorro de aire dirigido hacia la encía produce la ele-
vación del epitelio y la formación ulterior de una burbuja. Las áreas afectadas parece que
se desplazan en diferentes direcciones sobre la encía. La mucosa es lisa y brillante, y
presenta una fisura en el carrillo, cerca de la línea de oclusión.
La lesión es en extremo dolorosa. El paciente no tolera alimentos ásperos, condimentos o
cambio de temperatura. Hay una sensación constante de ardor seco en toda la cavidad
bucal, que se acentúa en las zonas gingivales denudadas.
Pueden ser erosivas, bulbosas o estrías hiperqueratósicas que forma un modelo
liquenoide reticular lineal. Las lesiones erosivas comienzan como bulas que después se
rompen.

Características Histológicas:
El aspecto microscópico de la denominada gingivitis descamativa suele ser del tipo
ampollar, semejante a la histopatología del penfigoide de las mucosas, o al tipo liquenoide
con características similares a las del liquen plano. Ocasionalmente habrá epitelio
delgado atrófico con poca queratina o sin ella en la superficie o infiltrado difuso y denso
de células Inflamatorias crónicas en el tejido conectivo subyacente. Este tiende a ser el
cuadro histopatológico en los raros casos de gingivitis descamativa debida a alteraciones
menopáusicas o cambios atróficos del envejecimiento.
La gingivitis descamativa crónica es un trastorno de la sustancia, fundamental del tejido
conectivo gingival donde se despolimerizan moléculas de glucoproteínas por acción
enzimática (hialuronidasa) y (colagenasa) haciéndose soluble, lo que conlleva a la

188
desaparición de la sustancia cementante y la desintegración subsiguiente de los haces
fibrosos.
La membrana basal que fija el epitelio al tejido conectivo es afectada por este
produciéndose la separación de ambos.
El estudio microscópico de las zonas ulceradas muestran que:
El epitelio está por lo general atrófico y adelgazado.
Las prolongaciones papilares son cortas o faltan.
A menudo existe edema epitelial.
La capa basal casi siempre aparece destruida habiendo in filtración de células
inflamatorias en el epitelio.
La membrana basal puede estar, atrófica o ausente.
Las fibras colágenas del tejido conectivo presentan en algunos casos rasgos de
degeneración fibrinoide.
Microscópicamente el rasgo más significativo es el epitelio atrófico, ausencia de las
papilas interepiteliales y de la membrana basal.
Existe una marcada infiltración con predominio linfocitario en el que participan también
plasmocitos, histiocitos, mastocitos, PMN, y eosinófilos.
La GDC puede ser la primera manifestación de liquen plano, aun antes de que aparezcan
lesiones de piel

Diagnóstico:
El diagnóstico de esta afección lo basamos en las características clínicas presentes en la
encía, como son: el eritema difuso, encía lisa brillante en zonas ulceradas acompañada
de síntomas de dolor, sangramiento e hipersensibilidad, etc., todo esto acompañado del
estudio histopatológico con los cambios específicos en el tejido conectivo y epitelial.
Aunque su etiología es inespecífica es importante la anamnesis a la hora de valorar el
paciente en su conjunto.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos pero debe ser corroborado con una
biopsia para descartar una dermatosis

Pronóstico:
El pronóstico está en relación con la etiología de la enfermedad. Es importante el control
de los irritantes locales para evitar la inflamación secundaria.
La boca está afectada en casi todos los casos de penfigoide de las mucosas. La
característica más notable de las lesiones bucales es una gingivitis erosiva o
"descamativa", con intenso eritema de la encía insertada y zonas de descamación,
ulceración y a menudo vesiculación. Las lesiones aparecen en cualquier lugar de la boca
y son de naturaleza vesiculoampollar. Las ampollas tienden a tener un techo
relativamente grueso y se rompen a los dos o tres días dejando zonas de ulceración de
forma irregular. La curación de las lesiones puede llevar hasta tres semanas.

Tratamiento de la gingivitis crónica:

El tratamiento de cualquier afección al organismo se fundamenta en el cumplimiento de

tres aspectos esenciales:
1.- Eliminar las causas de la enfermedad.
2.- Eliminar o disminuir los efectos provocados por la enfermedad.
3.- Devolverle la salud al paciente.

189
1) Eliminar las causas de la enfermedad:
Significa suprimir los factores etiológicos, para lo cual se hace necesario detectarlos a
través de un cuidadoso examen clínico u otros medios diagnósticos. En el caso de la
gingivitis conocemos que intervienen en la etiología factores generales y locales, siendo
estos últimos los principales en el inicio y curso de esta afección. Ambos deben ser
controlados y/o eliminados cuando se presenten conjuntamente, requiriéndose para ello
el concurso del estomatólogo y el clínico si fuese necesario.
La terapia sistémica por lo general es un complemento de los procedimientos locales que
persigue el control del estado general del paciente que pueda agravar su estado
periodontal o que demanden precaución especial durante el tratamiento periodontal.

2) Eliminar o disminuir los efectos provocados por la enfermedad:

Es otro aspecto de obligatorio cumplimiento, una vez que se han suprimido las causas
que lo originaron.
Se trata en el caso de la gingivitis crónica de eliminar las bolsas virtuales, el sangramiento
gingival, la pérdida de morfología gingival y la halitosis entre otros muchos efectos que
pueden aparecer. Una atención temprana de esta afección evita que la enfermedad se
agrave o sea que curse hacia una periodontitis.

3) Devolverle la salud al paciente:

Es el último fundamento a cumplimentar, una vez resueltos los dos anteriores. El
cumplimiento de los dos primeros pasos nos permite a nosotros crear las condiciones
necesarias para que el paciente goce de pleno esta do de salud bucal, pues permite su
rehabilitación física y/o psíquica.
El tratamiento puede llevarse a cabo por dos métodos: el método quirúrgico y el método
conservador.

Tratamientos Conservadores de la Gingivitis Crónica:

a) Control y eliminación de los factores locales.
b) Empleo de medicamentos.
c) Curetaje gingival.

Tratamientos Quirúrgicos de la Gingivitis Crónica::

a) Papilectomía.
b) Gingivoplastia.
c) Gingivectomía.

Entre todas las actividades anteriormente señaladas, el Control y eliminación de los

factores etiológicos locales, es una actividad obligada al iniciar el tratamiento perio-
dontal a cada paciente afectado tanto en gingivitis crónica como en la periodontitis. El
resto de las actividades conservadoras o quirúrgicas serán seleccionadas para ser
aplicadas al paciente de acuerdo a las características individuales del mismo o de la
afección.

190
Educación y motivación en el tratamiento de la gingivitis crónica:
En la Educación y motivación del paciente es fundamental la difusión de la información
sobre los tejidos periodontales, las medidas pertinentes para mantenerlos sanos, cuales
factores inciden en la aparición de enfermedades gíngivo-periodontales etc.
Se realiza por medio de charlas, audiencias sanitarias, entrevistas, el video debate,
entre otras técnicas educativas.
El equipo de salud dirigido por el Estomatólogo debe educar al paciente y persuadirlo de
que necesita mantener sus dientes y encías en buenas condiciones de salud. Debe
demostrarse la necesidad de la higiene bucal como medida preventiva científica, explicar
siempre que el propósito de la misma es eliminar las partículas alimenticias retenidas y
acumuladas, células decamadas, bacterias y sus productos. Al hacerlo, se reduce el
depósito de placa y cálculo, lo que disminuye o impide la inflamación de los tejidos.
Es importante dar a conocer que la Placa Dental Bacteriana (PDB) es el factor causal e
iniciador de la Gingivitis Crónica y si ésta no está presente, no hay inflamación de los
tejidos blandos, lo que significa una salud periodontal óptima.
Cuando se instruye al paciente sobre la higiene bucal y el control de la PDB , es
necesario el uso de palabras exactas, adecuandolas al nivel escolar o de información
que el mismo posea.
Un motivo es un incentivo o razón que moviliza a las personas para la acción.
Psicológicamente, estas acciones son provocadas por la necesidad que debe ser
satisfecha. Pueden ser razonables o no, pero son muy reales para el individuo.
“La motivación del cuidado dental” debe estar expresada en términos generales de
prevención de las enfermedades estomatológicas.
Otro aspecto a tener en cuenta para realizar una correcta motivación del paciente para
mejorar el cuidado dental preventivo en general y la higiene de la boca en particular,es
evaluar en el paciente sus intereses, motivaciones, deseos y conocimientos,antes de
comenzar nuestro trabajo educativo y motivacional.

Eliminación y control de factores de riesgo directo .Medios y procedimientos:

En la aparición y desarrollo de la gingivitis crónica juegan un papel importante los
factores medioambientales de acción local, también denominados factores de riesgo
directos y dentro de ellos la placa dentobacteriana como factor primordial por la acción
deletérea de los microorganismos sobre los tejidos gingivales que inician la inflamación a

191
este nivel a través de la producción de mediadores químicos, ennzimas y estimulación de
la respuesta inmunológica. Factores del medioambiente local como PH ,tensión de
oxígeno ,disponibilidad de nutrientes etc pueden favorecer o no la acción de estos
microorganismos pero además hay otros factores en la inmediata vecindad de la encía
que pueden favorecer la acumulación de la placa supragingival y propiciar con ello la
progresión de la gingivitis. Dentro de ellos tenemos al sarro dental, dientes en mal
posición, iatrogenias estomatológicas, frenillos patológicos, hábito de fumar, caries dental
etc cuya acción fue estudiada en el tema de etiología y patogenia.
El EGB tiene dentro de su responsabilidad el control de dichos factores, siendo la
actividad de control de placa la piedra angular de la prevención de esta enfermedad.
El control de placa dentobacteriana puede considerarse como la actividad preventiva de
mayor consideración desarrollada en la estomatología. Partiendo de que es la PDB el
factor causal primario de las caries dentales y la enfermedad periodontal, su control tiene
una elevada importancia en la labor diaria del estomatólogo.
Es interesante resaltar que la placa posee una fuerte adherencia a las estructuras tanto
duras como blandas, por lo que los enjuagatorios no consiguen desprenderla.
Las observaciones clínicas y las investigaciones epidemiológicas han demostrado una
fuerte y constante asociación entre la cantidad de placa y la gravedad de la enfermedad
periodontal. La prevención completa de la formación de placa no es posible por medios
mecánicos convencionales y tampoco es práctica por los medios químicos actuales.
El objetivo del control de placa es la remoción periódica y mecánica de la misma a
intervalos lo suficientemente pequeños como para impedir que se produzcan efectos
patológicos significativos en los tejidos. También con ello se retrasa la formación de
cálculos.
La eliminación de la placa bacteriana conduce a la resolución de la inflamación gingival
en sus etapas iniciales. El cese de la limpieza de los dientes lleva a la recidiva.
Así, el control de placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la gingivitis y por lo tanto
es una parte crítica de todos los procedimientos de prevención de la enfermedad
periodontal. Hasta la fecha el modo más seguro de controlar la placa de que se dispone,
es la limpieza mecánica con cepillo de dientes y otros auxiliares de la higiene. Así mismo,
hay un avance considerable con inhibidores químicos de la placa incorporados a
enjuagatorios o dentífricos.
Para un paciente con periodonto sano, el control de placa significa la conservación de la
salud. Para un paciente con enfermedad periodontal, significa una lograr una cicatrización
óptima después del tratamiento, y para el paciente con enfermedad periodontal tratada,
significa la prevención de la recurrencia de la enfermedad.

Control mecánico de la placa:

Para que haya una prevención total de la acumulación de placa es preciso llegar a todas
las superficies susceptibles mediante alguna forma de limpieza mecánica.
Hay muchos métodos de cepillado dentario con excepción de los métodos abiertamente
traumáticos, pero es la minuciosidad y no la técnica, el factor que determina la eficacia del
cepillado. Es necesario primero comprobar como realiza cada individuo el cepillado de
sus dientes y solamente se le enseñará una nueva técnica cuando estemos convencidos
de que en la práctica, el individuo no garantice el control de la placa dentobacteriana.
Los estudios clínicos según Pritchard confirman que el cepillado es un método eficaz del
control de placa de las caras vestibulares de los dientes. El cepillado es más eficaz
cuando el alineamiento dentario es parejo. Cambios menores en la posición dentaria
alteran la eficacia del cepillado.

192
Dentífricos:
Son auxiliares para limpiar y pulir las superficies dentales, destinados también a ayudar a
los cepillos de dientes en la remoción de los residuos bucales. Existe una variedad de
formas: pastas, polvos y líquidos.
El efecto limpiador de un dentífrico esta relacionado con su contenido de:
Abrasivos: como carbonato de calcio, fosfato de calcio, sulfato de calcio bicarbonato de
sodio, cloruro de sodio, oxido de aluminio y silicato. Ellos van a ser componentes
insolubles que se usan como agentes de limpieza y pulido. El abrasivo debe ser
compatible con el componente activo. Ej.: Flúor.
Detergentes: Ellos tienen la propiedad de producir espuma. Facilita la limpieza de los
dientes. Ej.: lauril-sulfato de sodio, sarcocinato de laurilo sódico.
Humectantes(glicerina, sorbitol): Se usa para evitar que los dentífricos se sequen si se los
deja al aire y para dar apariencia cremosa a la pasta. Las soluciones acuosas de estos
productos permiten el crecimiento bacteriano, es indispensable agregar un preservativo
como el flúor.
Ligadores: Se emplean para prevenir la separación de los componentes sólidos y líquidos
durante el almacenamiento. Ej.: almidón, gomas naturales.
Agua: Se usa para dar la consistencia necesaria y como solvente para los demás
ingredientes.
Agentes terapéuticos: Fluoruro, bicarbonato de sodio, peróxido de hidrógeno,
sanguinarina, triclosán, clohexidina.
Agentes edulcolorantes: Saben dulce. Ej.: sacarina sódica.
Agentes colorantes. Ej.: anilina.
Esencias.
Los dentífricos se utilizan como vehículo de quimioterápicos para: inhibir la placa, cálculos
caries e hipersensibilidad radicular.
Excepto el notable efecto profiláctico para las caries de los fluoruros incorporados a los
dentífricos, sustancias como clorhexidina, penicilina, fosfato dibásico de amonio, vacunas,
vitaminas, formaldehído, cloruro de estroncio han probado tener poco valor terapéutico.
Para que el dentífrico sea un auxiliar eficaz de la higiene bucal debe entrar en íntimo
contacto con los dientes. Esto se logra mejor depositando la pasta entre las cerdas del
cepillo y no en la parte superior de las cerdas, desde donde grandes cantidades de
dentífrico son desplazadas antes de alcanzar las superficies dentales. Es preciso que los
dentífricos sean lo suficientemente abrasivos para limpiar las superficies, pero deben
proporcionar también un margen de seguridad para que el cepillado enérgico no desgaste
la sustancia dental, ni los materiales de restauración blandos. La utilización apropiada de
un dentífrico puede mejorar la acción abrasiva de un cepillado dentario, alrededor de 40
veces.

Elementos auxiliares de la limpieza interdental:

La mayoría de las enfermedades dentales y periodontales parecen que se originan en las
regiones interproximales y por ello la remoción de la placa interdental es un pilar aún más
importante en la salud oral que la higiene lingual, vestibular y oclusal, porque la
prevalencia de la inflamación es mayor ahí. Se ha comprobado que un cepillo dental,
independientemente de la técnica empleada, no elimina totalmente la acumulación de
placa interdental, tanto en personas con periodonto sano, como en personas tratadas de
lesiones periodontales con espacios interdentales abiertos.
Para un control óptimo de la placa, el cepillado debe complementarse con una forma más
eficaz de limpieza interdental. Los auxiliares específicos para dicha operación dependen
de diversos factores, como el tamaño de los espacios interdentales, la presencia de
193
furcaciones abiertas, la velocidad individual de formación de placa, hábito de fumar,
alineación dental y presencia de aparatología ortodóncica o prótesis fija.
Entre los numerosos elementos auxiliares disponibles, la seda dental y los limpiadores
interdentales como palillos de madera o plástico y cepillos interdentales, son los más
usados.

Hilo Dental:
La limpieza con seda dental es la técnica más aconsejable para limpiar las superficies
dentales proximales. La seda se presenta como nylon de muchos filamentos que pueden
estar enrollados o no, enceradas o no, siendo finas o gruesas. Diferentes factores
individuales como la presencia de contactos dentarios, la rugosidad de la superficie y la
destreza manual del paciente determina la elección del hilo antes que la superioridad de
cualquiera de los demás productos.
Existen diferentes formas de utilizar la seda dental. Se recomienda la siguiente:
Cortar un trozo de seda de 30 mm de largo aproximadamente y atarlo por los extremos
alrededor de sus dedos medios.
Estirar el hilo entre el pulgar y el índice y pasarlo suavemente entre cada zona de
contacto con un movimiento de sierra. No hacerlo pasar de golpe a la zona de contacto,
porque ello lesionaría la encía interdental.
Apoyar el hilo sobre toda la superficie proximal de un diente en la base del surco gingival,
mover el hilo firmemente a lo largo del diente hasta la zona de contacto y luego
suavemente volver al surco, repitiendo este movimiento ascendente y descendente de 5 a
6 veces.
Desplazar el hilo a través de la encía interdental repitiendo lo mismo en la superficie
proximal del diente adyacente. Continuar en todos los dientes, incluida la superficie distal
del último diente de cada cuadrante. Cuando la porción del hilo que trabaja se ensucia o
comienza a deshilacharse, mover el índice y el pulgar para correr el hilo y trabajar con un
sector nuevo

Limpiadores interdentales:
Para limpiar surcos gingivales estrechos ocupados por papilas intactas y bordeadas por
zonas de contacto apretadas, la seda dental es probablemente, el instrumento de higiene
bucal más efectivo. Las superficies dentales cóncavas no pueden alcanzarse con la seda
dental. Para ello se utilizan instrumentos especiales de limpieza, fáciles de manejar y que
se adaptan a superficies dentales irregulares, mejor que la seda dental para limpiar la
zona proximal de los dientes con espacios interproximales grandes y abiertos, como los
que se encuentran en bocas con tratamiento periodontal.
Investigaciones clínicas han demostrado la efectividad de los limpiadores interdentales en
las regiones proximales así como en superficies vestibulares y linguales. Los tipos más
usados son los palillos dentarios de madera, que tienen un corte redondeado triangular,
diminutos cepillos para botellas o cepillos unipenacho. Algunos de ellos pueden insertarse
en un mango para la manipulación más conveniente alrededor del diente. También están
los conos de goma para masaje gingival.

Selección de los elementos de limpieza interdental:

Se pueden distinguir tres tipos de nichos interproximales:
Tipo 1: son los nichos totalmente ocupados por papilas interdentales.
Tipo 2: se caracterizan por una recesión entre leve y moderada de papilas interdentales.
Tipo 3: son creados por la recesión extensa o la pérdida total de las papilas interdentales.

194
En el nicho de tipo 1 debe utilizarse la seda dental, Es el único elemento que puede pasar
por espacios tan estrechos sin aplastar las papilas apicalmente, lo que originaría una
recesión gingival no deseable. En los nichos tipo 2 hay que utilizar cepillos interdentales
pequeños ,la seda dental es menos eficaz en estos casos debido a que la recesión
gingival interproximal suele llevar a la exposición de depresiones radiculares cóncavas.
También pueden utilizarse palillos de madera y cepillos cónicos.
En los nichos de tipo 3 es aconsejable la utilización de cepillos grandes como los
unipenachos.

Masaje gingival:
El masaje de la encía con el cepillo dental o con los limpiadores interdentales produce
engrosamiento epitelial, aumento de la queratinización y mayor actividad mitótica en el
epitelio y en el tejido conectivo. Se afirma que el masaje gingival mejora la circulación
sanguínea, el aporte de elementos nutritivos y de oxígeno a la encía, el mecanismo tisular
y la eliminación de los productos de desecho.
Como la queratinización se presenta en la encía vestibular y no en el surco, que es más
vulnerable al ataque microbiano, resulta que la mejora de la salud gingival proporcionada
por el cepillo y otros procedimientos de higiene bucal son predominantemente producto
de la eliminación de los microorganismos patógenos y no del masaje gingival.
El masaje gingival se recomienda como ayuda para estimular y acelerar el
establecimiento de la encía firme y queratinizada después de intervenciones quirúrgicas
como la gingivectomía y operaciones a colgajo.
Se realiza con el cepillo colocando los costados de las cerdas sobre la superficie gingival,
con estimuladores como stim-u-dent o con los conos de goma que vienen insertados en el
mango de los cepillos.
El estimulador se coloca en la zona interdental con el extremo de la punta inclinada hacia
la superficie oclusal, de manera que su costado se apoye tangencialmente contra la encía
interdental. En esta posición, el estimulador tiene la posibilidad de crear o mantiene la
vertiente normal de las papilas interdentales. El cepillo o el palillo se activa con un
movimiento rotatorio que se repite 20 veces, presionando el instrumento hacia el espacio
interdental. Cada zona interdental se trata de vestibular a lingual.
Esta técnica también es aplicable a las zonas de furcación supragingivales. Es un error
muy común colocar el stim-u-dent o el cono de goma, perpendicular al eje mayor de los
dientes. Con ello se crean contornos gingivales interdentales aplanados o ahuecados,
que son poco estéticos y conducen más fácilmente a la retención de alimentos que la
superficie gingival inclinada producida por la angulación adecuada de los instrumentos.

Aparatos de irrigación bucal:

Los irrigadores bucales trabajan sobre la base del principio de dirigir un chorro de agua a
alta presión, continua e intensamente por una boquilla hacia las superficies dentales.
Los irrigadores bucales eliminan más bacterias y residuos de la cavidad oral no adheridos
que los cepillos dentales o los enjuagatorios bucales. Son especialmente útiles para
eliminar residuos no estructurados de zonas inaccesibles en aparatos de ortodoncia y
prótesis fija.
La queratinización gingival aumenta con el uso de los irrigadores bucales. Ellos pueden
surtir efecto favorable sobre la salud periodontal, retrasando la acumulación de placa y
cálculo y reduciendo la inflamación y profundidad de la bolsa. Sin embargo, la irrigación
de agua elimina solo cantidades despreciables de placa de las superficies dentales
manchadas. En un futuro, los irrigadores bucales pueden resultar de considerable valor

195
como vehículos para administrar quimioterápicos que inhiben el crecimiento microbiano,
especialmente en zonas inaccesibles, como las interdentales y las bolsas periodontales.
La irrigación bucal causa un perjuicio mínimo a los tejidos blandos, pero no induce
bacteriemia es el tratamiento complementario de elección la terapia de la gingivitis y de la
periodontitis, en los pacientes sin enfermedades sistémicas. No obstante, la irrigación
supragingival en ningún caso sirve como terapia exclusiva; solo se puede aplicar como
complemento al control de placa mecánica regular supra e infra gingival

Sustancias reveladoras:
Son soluciones y comprimidos capaces de colorear depósitos bacterianos que se
depositen en las superficies de los dientes, lengua y encías. Son excelentes elementos
auxiliares de la higiene bucal, proporcionando al paciente de una herramienta de
educación y auto motivación para mejorar su eficacia en el control de placa.

Enjuagatorios bucales:
Los enjuagatorios bucales pueden ser usados como coadyuvantes del cepillado y otros
procedimientos mecánicos para el control de la placa, pero no como sustituto de los
mismos.
El uso exclusivo de enjuagatorios no es suficiente para mantener una buena higiene bucal
o salud gingival.
Corrientemente, los enjuagatorios son soluciones de gusto agradable, que hacen sentir la
boca limpia y eliminan parcialmente los residuos de alimentos sueltos, pero que no
desprenden la placa dentobacteriana. Además, el abusar de su utilización, puede producir
cambios en la ecología bucal
Debemos aclarar que los colutorios a base de clorhexidina sí inhiben la placa.

La placa dentobacteriana no eliminada puede calcificarse por la presencia de sustancias

mineralizantes en la saliva y el fluído gingival, determinando la formación del sarro dental
cuya eliminación constituye también un paso importante en el tratamiento de la Gingivitis
Crónica.
La eliminación del sarro dental se realiza a través de la técnica de la tartrectomía,
conocida también como detartraje.

Técnica de la Tartrectomía:

La tartrectomía es el procedimiento mediante el cual se logra la remoción de los depósitos

blandos y duros de las superficies dentarias, incluyendo su pulido, utilizando para ello un
instrumental especial el cual puede ser manual, rotatorio o ultrasónico.
Durante la preparación inicial del tratamiento al enfermo periodontal es fundamental la
realización de este proceder pues al eliminar factores irritantes como sarro dental, placa
dentobacteriana, materia alba o manchas, mejoramos las condiciones de los tejidos
gingivales y periodontales.
En los pacientes sanos su realización contribuye a prevenir las caries, las enfermedades
gíngivo periodontales, y de otros tipos ya que mejora el estatus microbiológico de la
cavidad bucal, permitiendo además poder evidenciar y controlar mejor los efectos de un
programa higiénico que se esté llevando a cabo por parte del paciente.
Antes de describir los pasos de la técnica es necesario que el futuro EGB conozca cuan
cuidadosos debemos ser en su ejecución, el instrumental para realizarla posee filo y
muchos tienen un diseño de forma puntiaguda, por ello es fundamental la observancia de:

196
 Adecuada posición del paciente en el sillón de acuerdo a la zona a tratar.
 Adecuada toma del instrumental, con la observación del apoyo digital (“guardia“)
necesaria. Estas cuestiones evitarán lamentables laceraciones de los tejidos blandos, lo
cual constituye una complicación en la ejecución de la técnica.
 Antisepsia de la zona antes y después de realizada la técnica para evitar posibles
bacteremias.
 Evitar su realización ante la presencia de procesos agudos , para no propiciar su
diseminación. Así como en pacientes con un estado general muy comprometido
inmunológicamente o padecimiento de afecciones generales que propicien un
abundante sangramiento o dificulten su control.
Otros aspectos de interés son:
 Deben realizarse tantas sesiones como sean necesarias hasta lograr la total limpieza de
las superficies dentarias.
 Trabajo en orden sistemático para evitar que quede alguna superficie sin tratar. Aunque
no se impone un orden rígido siempre deben priorizarse los sectores más afectados. Al
comenzar en una zona esta debe ser tratada totalmente cambiando de instrumental
siempre que sea necesario de acuerdo a la superficie que necesite ser limpiada ya que
cada instrumental posee un diseño particular para cada cara del diente y también para las
localizaciones supra o infragingivales de los depósitos a retirar.
 Valorar y comprender lo dolorosa que puede resultar la ejecución de la técnica y hacer
uso,de ser necesario, de los anestésicos tópicos que tengamos a nuestro alcance.
 Es necesario la limpieza continua de la parte activa del instrumental durante la ejecución
de la técnica, con una torunda de gasa o algodón, no solo por razones obvias sino porque
ello contribuye al mantenimiento del filo del instrumental. De perderse éste por su uso se
debe afilar el instrumento con piedras de Arkansas con la debida lubricación.
 Mantener el instrumental organizado en el plato de trabajo según su uso, así deberán
colocarse primero los que van a ser utilizados en los sectores anteriores y seguidamente
los de los sectores posteriores.
 No utilizar el instrumental de tartrectomía para otros procedimientos, lo cual puede
deformar sus partes activas.
 Tener en cuenta que la punta de un instrumento utilizado en la tartrectomía es siempre
una fuente de contaminación no solo para el propio paciente, sino para el estomatólogo y
la técnico de atención estomatológica quienes deben utilizar los medios de protección
para su uso, desinfección, lavado y esterilización en autoclave. Para este último paso se
recomienda proteger la parte activa del instrumental con una torunda, lo que conservará
su filo.
 De ocurrir cualquier accidente, al operador, la zona debe ser lavada con abundante agua
y jabón, ejerciendo presión para estimular sangramiento, a continuación debe utilizarse
una sustancia desinfectante.

Pasos de la técnica:
1-Antisepsia del campo operatorio.
2-Uso de anestésicos tópicos (opcional).
3- Raspado de las superficies para eliminar los depósitos. Durante el raspado se irrigan las
superficies cuantas veces sean necesarias evitando así que queden pequeños fragmentos
de depósitos calcificados que pueden posteriormente ser causas de abscesos periodontales,
lo cual es una posible complicación de la técnica. Un raspado excesivo en la zona cervical
del esmalte o en el cemento radicular puede ser posteriormente causa de hiperestesia
dentinaria.

197
4-Antisepsia del campo operatorio.
5- Pulido de la superficie dentaria.

Para el pulido deben utilizarse cepillos de diferentes formas (disco, copa) los cuales se
fabrican para su inserción en contraángulos o piezas de manos rectas. También se utilizan
gomas de pulido y discos de lija. Su uso se asocia a la aplicación de una pasta para pulir, la
cual puede ser más o menos abrasiva según el fabricante.

Instrumental:

Describiremos el instrumental (raspadores) diseñado para la realización de este

procedimiento pero antes debemos aclarar que para su esterilización este se agrupa por set,
paquetes o juegos lo cual se irá señalando a medida que se explique su uso.
El instrumental de tartrectomía posee un mango facetado y estriado lo que impide su
deslizamiento de la mano del profesional, para sostenerlo se utiliza la toma de lapicero
modificada, nunca la toma palmar, con ello se sostiene el instrumento firmemente con los
dedos pulgar, índice y del medio quedando el anular y el meñique para el apoyo, el cual se
realiza en dientes de la propia arcada que se trabaja, de la arcada contraria, en un punto
facial o extrabucal determinado o en un dedo de la mano izquierda del operador el cual se
coloca convenientemente para ese fin.

Cincel Periodontal:
Es un instrumento diseñado para la retirada del cálculo supragingival de las caras proximales
de los dientes anteriores, se imprime un movimiento de impulsión vestíbulo – lingual, su uso
depende de la existencia de un espacio interdentario adecuado.

Uñas de Moore:
Estos rapadores en forma de uña son utilizados para la retirada del sarro supra e ifragingival
de las caras libres de los dientes anteriores realizando un movimiento de tracción. La forma
de su parte activa permite su adaptación, desde la cara libre, hacia las proximales.
El cincel y las uñas forman el set 2.

Hoces:
La hoz recta se utiliza para eliminar sarro de las superficies proximales de dientes anteriores,
y las hoces anguladas el sarro de las superficies dentarias proximales y linguales de dientes
posteriores. Estas hoces anguladas generalmente deben ser utilizadas en parejas en
dependencia del sectante a trabajar.
Las hoces se utilizan realizando un movimiento de tracción y forman el set 1.

Azadas:
Están diseñadas 6 azadas con diferentes angulaciones entre el cuello y el mango
permitiendo el acceso a zonas distales,mesiales, vestibulares y linguales. Son utilizadas para
la retirada del cálculo supra e infragingival de los dientes posteriores. La hoja tiene una
angulación de 90 grados y es posible realizar con ellas alisamiento de superficies radiculares.
Estos instrumentos forman el set 3.

En clínica podemos encontrar variados instrumentales de tartrectomía que tienen un uso

similar a los antes mencionados, aunque pueden presentar diferentes diseños y
numeraciones de acuerdo al fabricante. Ejemplo Jaquette, Mac Call, Ivory etc
198
Algunos clínicos utilizan las curetas periodontales rectas o anguladas para retirar acúmulos
calcificados de las superficies dentales, pero generalmente estos raspadores son utilizados
en la técnica de Raspado y Alisado Radicular que será descrita al abordar el tema de
periodontitis.

El uso del ultrasonido facilita y agiliza la técnica de la tartrectomía, beneficiando al operador y

al paciente la irrigación constante de la zona tratada, se plantea que las vibraciones
ultrasónicas propician un “masaje” estimulante a la encía. Las ranuras o grietas, muchas
veces microscópicas, que pudieran quedar posterior al curso de los instrumentales
manuales, son menos profundas con el uso del ultrasonido.
Muchos depósitos calcificados principalmente infragingivales presentan una firme adherencia
a la superficie radicular, en tales casos generalmente deben combinarse los instrumentales
manuales con el ultrasónico. Cuestión también que se presenta cuando existen
pigmentaciones oscuras en las superficies dentales.

UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS EN EL TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS CRÓNICA:

LOCALES Y GENERALES.
El uso de medicamentos locales en el tratamiento de la gingivitis crónica está
generalmente indicada en:
Control de la placa dentobacteriana:
 En los casos de gingivitis crónica edematosa o fibroedematosa.
 En pacientes portadores de cualquier tipo de gingivitis crónica que tengan
contraindicados del tratamiento quirúrgico. Entre ellos podemos citar: Trastornos
hemáticos, diabéticos descompensados, enfermedades cardiovasculares
limitantes, psicópatas, ancianos, pacientes con tratamiento de anticoagulantes y
gestantes (5to-9no. mes).
 Como coadyuvante del tratamiento quirúrgico.

Dentro de los métodos de control de placa el método mecánico es el más importante y da

resultados satisfactorios cuando se hace de manera regular y enérgica.
Para los pacientes que carecen del grado de motivación requerido o de la destreza
manual necesaria, seguirán sufriendo un deterioro progresivo y necesitarán el control
químico de la placa, el cual es una ayuda útil para la eliminación mecánica de la placa.
Para ello se han utilizado:
 Antibióticos: Penicilina, Vancomicina, Kanamicina, Macrólidos Eritromicina,
 Nidamicina, Espiramicina).
 Enzimas como la dextranasa y el Viokase.
 Sanguinarinas como el VIADENT.
 Compuestos amoniacales cuaternarios.
 Compuestos fenólicos.
 Fluoruros.
 Bisbiguanidas como la clorhexidina Digluconato de clorhexidina: Se ha demostrado
que enjuagatorios durante 1min 2 veces al día con 10 ml de solución al 0.2 %
pueden prevenir completamente la deposición de la placa y la inflamación gingival.
Puede utilizarse en forma de irrigación oral empleando 400 ml en una solución al

199
 0.02 % (dosis y concentraciones mínimas). Puede utilizarse spray de clorhexidina
(5ml de una solución al 0.2 %), gel de clorhexidina en cubetas (0.5-0.8%) o gel de
clorhexidina en cepillos de dientes (cuyos efectos no son tan demostrativos como
los de enjuagatorios bucales).
El digluconato de clorhexidina es el antiplaca más eficaz y este efecto depende de una
adecuada formulación que facilita su biodisponibilidad.
 Triclosan: Este es un compuesto bisfenol con un gran espectro antimicrobiano y no
muchos efectos adversos. Ha sido combinado con varios ingredientes activos para
incrementar su efectividad. Entre estos tenemos el citrato de cinc para adicionar un
efecto antiplaca y anticálculo, el PVM/MA para incrementar la sustantividad y
potenciar el efecto anticálculo así como el flúor para potenciar el control de la
caries.

La medicación tópica en el tratamiento de la gingivitis, está generalmente confinada a la

gingivitis crónica edematosa o fibroedematosa localizada puesto que las características
histopatológicas del tejido (predominio de fluido inflamatorio) permiten una respuesta
positiva a la aplicación de fármacos, no sucediendo de igual forma con la gingivitis crónica
fibrosa, ya que el predominio de proliferación fibroblástica en el tejido conectivo como
respuesta reparadora al daño hístico, no son suprimidas a través de la terapia
medicamentosa, sino por medios quirúrgicos.

Los medicamentos más utilizados en la gingivitis edematosa o fibroedematosa son los

siguientes:
 Cáusticos
 Astringentes
 Citostáticos.
Debe remitirse para su estudio al Tema I sobre el uso de medicamentos en el tratamiento
de la enfermedad periodontal

Antisépticos:
Son agentes químicos o medicamentosos que actúan sobre los tejidos vivos inhibiendo el
crecimiento bacteriano o destruyendo los microorganismos presentes sobre los tejidos.
Estos medicamentos son capaces de actuar sobre los microorganismos sin lesionar las
células epiteliales, lo que permite una amplia utilización de ellos en estomatología.
Podemos citar como ejemplos de antiséptica el fenol en bajas concentraciones, la
clorhexidina, colutol, perborato de sodio y el peróxido de hidrógeno.
El fenol es un producto que cumple de acuerdo a su concentración, acción antiséptica y
astringente cuando se encuentra por debajo de 3% , cáustica cuando se encuentra en
concentración superior al 5%.
Los compuestos fenólicos de acción antiséptica actúan aumentando la permeabilidad de
la membrana celular de las bacterias, permitiendo la pérdida de enzimas y otros pro-
ductos indispensables para la vida de las bacterias. Actúan sobre las formas vegetativas
de los gérmenes, sin embargo no actúa sobre los virus, ni sobre las bacterias esporula
das. En solución acuosa al 0,2; es bacteriostático y es la forma que con más frecuencia
se emplea. En concentración mayor al 1% es bactericida.
Se usa de forma tópica sobre la encía o dentro del surco con ayuda de un aplicador,
manteniendo el producto en la misma durante 5 minutos. Las aplicaciones deben
repetirse cada 7 días. También puede utilizarse de forma enjuagatoria. Ej: fenosalil. Se
prepara a partes iguales de agua hervida con el medicamento realizándose 3
enjuagatorios al día de 1 minuto de duración.
200
Otros antisépticos muy utilizados son : el perborato de sodio y el agua oxigenada. Ambos
pertenecen al grupo de los oxidantes, cuya acción antimicrobiana se logra a través de la
liberación de oxígeno.
Tiene efectos específicos sobre los microorganismos gram+, espiroquetas y anaerobios
en general. Como se indican en forma dé enjuagatorios se logra que además de la acción
antiséptica, se obtenga un efecto de arrastre mecánico. El perborato de sodio se expende
en forma de papelillos de 2g cada uno. Se indica al paciente que disuelva un papelillo en
dos dedos de agua hervida y tibia preferentemente manteniendo la solución un minuto en
la boca y después escupir. Deben realizarse 3 ó 4 enjuagatorios diarios de 5 a 7 días. El
peróxido de hidrógeno (H202). Se indica utilizando partes iguales del fármaco y de agua,
realizando enjuagatorio de igual forma que el perborato de sodio.
El peróxido de hidrógeno o agua oxigenada puede utilizarse como estíptico aplicándose
puro en caso de un sangramiento localizado de causa traumática.

Otros medicamentos usados en la gingivitis crónica son el Olegadus A y el Unguento

Epidermizante. El Olegadus es un medicamento compuesto principalmente de vitaminas
A y B que por su acción queratoplástica y de estimulación tisular puede ser aplicada en
forma tópica dando masajes sobre el área afectada, siendo la acción del masaje la más
importante.
El Unguento Epidermizante compuesto por vitamina A, vitamina D y Bálsamo del Perú,
que es utilizado de igual forma que el anterior, tiene acción antiséptica epitelizante y
estimulante tisular.
Todos los medicamentos antes señalados y de uso local pueden ser utilizados también
cuando se realiza un tratamiento quirúrgico como coadyuvante del mismo dependiendo
su se lección de las particularidades del caso clínico.
Los anestésicos tópicos son medicamentos que se utilizan para inhibir transitoriamente la
sensibilidad dolorosa. Su mecanismo de acción es actuar en la modificación de la
permeabilidad para los cationes, de esta forma el flujo de sodio de las células disminuye,
porque disminuye la excitabilidad de las mismas.
Para lograr esta acción se requiere que la droga actúe sobre las fibras nerviosas en una
concentración adecuada durante un tiempo suficiente. Se utiliza previa a la aplicación de
anestesia infiltrativa y para cortar dolor en maniobras clínicas que pueden resultar
molestas en algunos pacientes. Ej: tartrectomía.
La medicación general en el tratamiento de la gingivitis crónica es muy limitada,
indicándose generalmente en pacientes con un estado general comprometido o un cuadro
séptico severo intrabucal.
Los medicamentos más utilizados son los Antibióticos. Los antibióticos son sustancias
biológicas producidas por organismos vivos que destruyen o inhiben a los agentes
infecciosos.
Uno de los antibióticos más utilizados es la Penicilina, la cual es muy eficaz contra los
gérmenes Gram+. Las Tetraciclinas, son los antibióticos de más amplio espectro
antibacteriano que actúan inhibiendo la multiplicación celular.
La Nistatina es un fármaco antifúngico, que puede ser usado cuando existe infección por
Cándida Albicans. Este medicamento actúa sobre estos hongos patógenos al provocarles
pérdidas de electrolitros (K). Se indica en forma de grageas de 500,000 unidades cada 6
horas en adultos. Esta gragea debe disolverse en la boca lentamente, no debe
masticarse, su acción es local. No se absorve a nivel intestinal, por lo que su eliminación
es completa a través de las heces fecales.También puede indicarse en forma de
buchadas, utilizando el fármaco en suspensión.

201
Metronidazol:
Aunque esta droga en su forma de uso más clásica , es un agente antitrichomónico puede
ser utilizado en variados campos.
Su propiedad más interesante desde el punto de vista de la clínica dental, es su acción
específica contra un gran grupo de bacterias anaerobias, ya que cada día se descubre
más la implicación de las mismas en la enfermedad dental y periodontal.
Existen dos importantes concepciones con respecto a la acción del metronidazol que lo
diferencian de otros antibióticos. Uno de ellos es su especificidad para anaerobios y falta
de efecto sobre los aerobios, está acción permite mantener el balance de
microorganismos de la cavidad bucal que no dañan al huésped, sino inhiben activamente,
por varias maneras, el desarrollo de las bacterias patógenas. Desde el punto de vista
microbiano al Metronidazol elimina los anaerobios patógenos y no molesta la flora
aeróbica comensal protectora.
La segunda mayor ventaja es que no parece desarrollar resistencia a la droga entre los
anaerobios.
Se ha utilizado en forma aún experimental en la Pericoronaritis aguda, absceso
periodontal, infecciones apicales agudas, alveolitis seca etc. Con excelentes resultados.
Se reporta en la literatura que cuando se administra una tableta cada 8 horas existe una
disminución del sangramiento gingival.
Está contraindicado en pacientes con discracias sanguíneas agudas, o en pacientes con
lesiones activas del sistema nervioso central y en mujeres embarazadas, particularmente
en el primer trimestre. En resumen, podemos señalar que el metronidazol es una droga
que muestra algunas ventajas sobre la Penicilina en ciertas infecciones bucales y puede
ser utilizado como una alternativa en aquellos casos donde la Penicilina esté
contraindicada.

Anti-Inflamatorios:
Son utilizados conjuntamente con los antibióticos en el tratamiento quirúrgico. El más
usado es el Butaprednin que tiene acción no sólo antiinflamatoria sino también
analgésica. Debe evitarse su indicación a los cardiópatas, hepáticos, enfermos renales
crónicos, diabéticos y tuberculosos. En tales casos puede indicarse la Indometacina.

Pasos a seguir en el tratamiento de la gingivitis:

Paso 1. El tratamiento de la gingivitis no complicada comienza por la explicación de la
importancia del control de placa y la enseñanza al paciente de cómo conseguirlo. Esto
proporciona, al paciente una perspectiva realista respecto del tratamiento de la gingivitis;
ello incluye algo que él debe hacer por sí mismo, al igual que algo que el estomatólogo
hace por él. También proporciona una oportunidad de demostrar que el control de la placa
beneficia realmente a sus encías.
Pasó 2. Se controla con el paciente el estado de las encías y se le señala la mejoría. Se
tiñen los dientes con sustancia revelante y se controla la placa mientras el paciente
demuestra los diversos procedimientos que emplea.
Se raspan los dientes para eliminar todos los depósitos, y todos los dientes se pulen con
una pasta de piedra pómez fina o pasta para profilaxis.
El pulido es una medida preventiva importante contra la recidíva de la gingivitis.
Paso 3. Se examinan las encías y se controla la placa. Se presta especial atención a las
zonas de inflamación persistente, lo cual implica un nuevo raspaje e insistir en la técnica
del paciente para limpiar la zona.

202
Estos procedimientos se repiten en sesiones sucesivas hasta que las encías queden
sanas; si persisten las alteraciones de la morfología gingival como único signo clínico
presente, está indicada una gingivoplastia ( se describe en acápite de técnicas
quirúrgicas) que le devolverá la forma correcta a la encía.
Entonces, se observará al paciente en visitas de control y se hará una explicación de las
razones para las visitas periódicas y la importancia del cuidado que él dé a su boca en los
lapsos intermedios.

Causas del fracaso:

El tratamiento de la gingivitis crónica no suele presentar problemas. Sin embargo, si la
enfermedad persiste, las causas más comunes son las siguientes:
 No eliminar partículas pequeñas de cálculos, que por lo general están
inmediatamente debajo de la unión amelocementaria.
 No pulir las superficies dentales una vez eliminados los depósitos.
 No eliminar fuentes de irritación diferentes de los depósitos sobre los dientes. El
empaquetamiento de comida es uno de los factores que frecuentemente se pasan
por alto.
 Control inadecuado de la placa, por una o más de las razones siguientes:
a) Insuficiente enseñanza al paciente.
b) Otorgar el “Alta” de forma prematura al paciente, antes de que haya
demostrado competencia en el control de la placa.
c) Falta de cooperación del paciente.
d) Tendencia a buscar causas sistémicas remotas de la gingivitis persistente
causada por factores locales pasados por alto.
e) Dependencia de vitaminas, enjuagatorios o drogas de aplicación tópica,
particularmente hormonas, antibióticos y agentes oxidantes. Con excepción
de la anestesia tópica, las drogas no tienen finalidad importante alguna en
el tratamiento de la gingivitis crónica.

Curetaje Gingival:
Es una técnica considerada por nosotros como técnica conservadora, pero que en la
literatura médica muchos autores la incluyen dentro de las técnicas quirúrgicas. Esta
técnica se utiliza en el tratamiento de la gingivitis crónica edematosa.
Concepto:
Consiste en la remoción de la superficie interna de la pared blanda de las bolsas virtuales,
para eliminar el tejido inflamatorio crónico y ulcerado.

Indicaciones:
Está indicado en bolsas virtuales donde la pared blanda de la misma sea edematosa.
Contraindicaciones:
En las bolsas Virtuales fibrosas o fibroedematosa.
Pasos de la Técnica:
1) Antisepsia del campo operatorio.
2) Anestesia por infiltración.
3) Eliminación de la superficie dentaria de cualquier sarro remanente, dejando la
superficie pulida.
4) Cureteado de la cara interna de la pared blanda de la bolsa.
5) Lavado de la zona con suero fisiológico.
6) Cemento quirúrgico.

203
Indicaciones postoperatorias:
Dieta líquida y/o blanda las primeras 24 horas.
Analgésico si hay dolor.
Cepillado de la boca excepto zona intervenida.
Enjuagatorios con antiséptico o solución salina tibia (1 litro de agua hervida con una
cucharada de sal).
En caso de caerse el cemento acudir al estomatólogo para reponerlo.
Citar al paciente a los 7 días para valorar la evolución de la zona intervenida.
Instrumental y Materiales necesarios:
Pinzas para algodón y espejo bucal.
Jeringuilla carpule y aguja.
Anestesia carpule.
Raspadores.
Curetas parodontales.
Peras de goma.
Suero fisiológico.
Tabletas de cristal.
Cola de castor.
Espátula.
Cemento quirúrgico.

Técnicas Quirúrgicas:

 Papilectomía:
Concepto:
Es la excéresis de la papila y el remodelado del área interdentaria.
Indicaciones:
1) En bolsas virtuales interproximales.
2) En bolsas reales de poca profundidad interproximales.
3) En papilas con morfología alterada.
Contraindicaciones:
Cuando las alteraciones morfológicas de las bolsas virtuales afectan no solo las caras
proximales, sino además las caras vestibulares y linguales.
Pasos de la Técnica:
1) Antisepsia de la zona.
2) Anestesia por infiltración.
3) Excéresis de la papila con remodelación del área (tijera fina).
4) Eliminación del sarro remanente así como otros depósitos.
5) Eliminación del tejido granulomatoso (cuando exista).
6) Lavado de la zona con suero fisiológico.
7) Compresión con gasa estéril.
8) Colocación del cemento quirúrgico.
9) Indicaciones postoperatorias.
Evolución del caso a los 7 días y 12 ó 15 días.
Instrumental y Materiales necesarios:
Espejo bucal.
Pinzas para algodón.
Gasa o algodón estéril.
Antiséptico local.
Anestésico y jeringuilla.
204
Tijeras finas de encía.
Raspadores.
Curetas parodontales.
Limas parodontales. - Pera de goza o jeringuilla hipodérmica.
Suero Fisiológico.
Espátula, tableta de cristal y cola de castor.
Cemento quirúrgico.

 Gingivoplastia:
Concepto:
Remodelado quirúrgico de la encía con el objetivo de crear un contorno gingival
fisiológico.
Indicaciones:
Cuando se ha pérdida la morfología gingival y no hay presencia de bolsa.
Contraindicaciones:
Cuando existen bolsas reales o virtuales.
Pasos de la Técnica:
1) Antisepsia de la zona.
2) Anestesia por infiltración.
3) Remodelado de la encía por medio de bisturíes, piedras abrasivas, tijeras,
electrocirugía, etc.
4) Lavado con suero fisiológico.
5) Colocación de cemento quirúrgico.
6) Indicación para el postoperatorio.
Evolución.
Instrumental y Materiales:
Espejo bucal, pinzas para algodón.
Antiséptico.
Anestésico y jeringuilla carpule.
Gasa y algodón estériles.
Según las condiciones y posibilidades, usar
Tijeras de encía fina, alicate, bisturíes, piedras abrasivas y electrocirugia.
Peras de goma.
Suero fisiológico.
Cemento quirúrgico.
Espátula, cristal y cola de castor.

 Gingivectomía:
Concepto:
Es un procedimiento quirúrgico de competencia del especialista en Periodontología, que
consiste en el corte y la eliminación de la pared blanda de la bolsa periodontal con el
raspado y alisado correspondiente de la superficie radicular; restaurándose mediante la
misma la morfología gingival adecuada, así como una profundidad normal del surco
gingival.
Objetivos de la técnica:
1) Eliminar la bolsa periodontal.
2) Proveer la accesibilidad necesaria para la eliminación del sarro subgingival residual
así como por un alisado y pulido radicular conveniente, creando de este modo
condiciones favorables para la cicatrización.
205
 3) Corregir un contorno gingival defectuoso devolviendo a la región operada su forma
y funciones normales.
4) Remover agrandamientos gingivales que mejoren el aspecto estético del paciente.
Indicaciones:
1) Encías de aspecto edematoso, fibroso o fibroedematoso.
2) En bolsas supraóseas de aproximadamente igual profundidad en las que no esté
muy avanzada la enfermedad.
3) En lesiones de las furcaciones radiculares
4) En agrandamientos gingivales.
Contraindicaciones:
1) En recesiones del margen gingival muy marcadas.
2) En bolsas parodontales que rebasen la unión mucogingival.
3) Cuando existen exóstosis alveolares muy voluminosas.
4) Cuando esta técnica está en conflicto con el aspecto estético.
Pasos de la técnica:
1) Antisepsia del campo operatorio.
2) Anestesia infiltrativa reforzando en la base de las papilas, lo cual ayuda a controlar
la hemorragia, además el anestésico distiende el tejido, dándole una consistencia
más firme que facilita la incisión.
3) Marcar la profundidad de las bolsas parodontales.
Esto se realiza con las pinzas marcadoras, las cuales poseen una punta recta que se
introduce en la bolsa parodontal paralela al eje longitudinal del diente y una rama que
queda por fuera con una punta doblada,al cerrar la pinza se enfrentan ambas ramas lo
que da lugar a una serie de puntos sangrantes en la encía que objetivan hasta donde
se extienden las bolsas parodontales.
4) Incisión a bisel de aproximadamente 45 grados con la superficie dentaria 1 mm en
sentido apical a los puntos sangrantes. Esta incisión debe comenzar por vestibular
desde el punto más distal al área que se va a intervenir desplazándose hacia
mesial, guiándose por los puntos sangrantes en línea recta y continua. Autores
como Carranza plantean que estas incisiones pueden ser además de continuas,
discontinuas, en este caso la incisión también se comienza en la zona
disto-vestibular del último diente y se avanza hacia delante siguiendo el curso de
las bolsas, extendiéndose a través de la encía interdental hasta el ángulo
distovestibular del diente que sigue. La otra incisión se comienza donde la anterior
termina y así sucesivamente.En la región del incisivo central superior palatina debe
realizarse adecuándose a la forma de la papila incisiva para establecer un mejor
contorno gingival post-operatorio, además una incisión horizontal a través de ella
lesionaría los vasos y nervios con la consecuente sensibilidad o insensibilidad
prolongada de la región.
5) Remoción del tejido incidido.
6) Eliminación del tejido de granulación lo cual reduce la hemorragia y mejora la
visibilidad.
7) Raspado y alisado de la superficie radicular para eliminar el sarro subgingival así
como el cemento necrótico.
8) Irrigación con suero fisiológico tantas veces como sea necesario.
9) Hemostasia por compresión.
10) Colocación del cemento quirúrgico.
11) Indicaciones Post-operatorias inmediatas.
Control evolutivo.

206
Instrumental y Materiales requeridos:
El instrumental necesario para esta técnica debe estar en, buen estado y bien afilado,
para que nos permita una precisa remoción de los tejidos causando el menor traumatismo
quirúrgico a los tejidos blandos y duros lo que facilita una cicatrización más rápida de los
mismos.
Instrumental:
Espejo bucal.
Pinzas para algodón.
Jeringuilla carpule y aguja.
Set de Cirugía.
Pinzas marcadoras.
Bisturí parodontal y periostotono.
Bisturí Bard Parker hoja No. 11, 12 ó 15 Curetas periodontales.
Raspadores. Tijeras para encía (finas). Jeringuilla hipodérmica o pera de goma. Riñonera
o frasco de cristal.Tableta de cristal y espátula.
Los instrumentos pueden variar de acuerdo a la técnica, preferencia del operador y al
caso en sí mismo.
Materiales:
Quirugín.
Anestesia.
Suero fisiológico.
Cemento quirúrgico.

UTILIZACIÓN DEL LASER EN EL TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS:

La luz de la parte visible del espectro produce dilatación de los vasos. Durante la
irradiación con láser, se produce la apertura constante de los esfínteres precapilares,
esto trae como resultado que se facilite la reabsorción del exudado, por el aumento del
drenaje venoso y linfático.
A la vez, durante la irradiación aumenta el volumen del pulso de la sangre y la velocidad
de la corriente sanguínea, lo que permite que llegue al tejido lesionado mayor cantidad de
oxígeno y células de defensa, al aumentar la renovación de sangre.
Con la activación de la circulación sanguínea se previenen o disminuyen los fenómenos
de éxtasis sanguíneo por la acción de la radiación láser y desaparecen rápidamente los
microtrombos que se forman en el lecho microcirculatorio. Los mecanismos de este
fenómeno están relacionados con la aceleración de la corriente sanguínea conjuntamente
con la activación del sistema fibrinolítico.
La reacción vasodilatadora producida por el láser en los microvasos, es reversible, y el
diámetro normal de los mismos, se restablece lenta e inmediatamente después de
concluir la irradiación. Las magnitudes en las reacciones vasculares, dependen de la
potencia y duración de la irradiación.
Acción sobre la alteración tisular. La radiación láser de baja potencia, actúa sobre las
funciones de las células dañadas del tejido afectado, lo que contribuye a eliminar el
edema intracelular, controla la excreción de sustancias tóxicas (necrosina, leucotoina,
histamina, etcétera) hacia los líquidos tisulares, aumenta la formación de enzimas y pro-
teínas (lisosima, interferón, etcétera) que intervienen en la defensa tisular y favorece el
aporte de neutrófilos y monocitos hacia el tejido afectado, por lo que el proceso de
fagocitosis se realiza más rápidamente.
Acción sobre la reparación tisular. Se entiende por reparación, la sustitución de los tejidos
lesionados por proliferación de los que sobreviven en la zona que le devuelven su
función.
207
La radiación láser de baja potencia actúa en la multiplicación celular, la regeneración de
fibras colágenas y elásticas, la neoformación de vasos y la reepitelización del tejido.
La multiplicación celular refleja la esencia del proceso de reparación. La interacción de la
radiación láser con la célula conduce a la activación de la síntesis proteica lo que acelera
el ritmo de la división celular, fundamentalmente sobre las células epiteliales adyacentes
a la lesión, sobre los fibroblastos del tejido de granulación, y otras células especializadas
como el osteoblasto.
Al actuar la radiación láser sobre los fibroblastos se activa la síntesis de colágeno que se
deposita en la vecindad de la célula, donde se organiza en fibras colágenas.
El láser incrementa la actividad mitótica sobre las células del endotelio vascular y
produce aceleradamente yemas o brotes de los vasos existentes, para la neoformación
de vasos.
FITOFÁRMACOS Y APICOFÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS
CRÓNICA:
Propóleos:
El propóleo es una sustancia química elaborada por las abejas que tiene reconocidas
propiedades bactericidas, anestésicas, antioxidantes y cicatrizante que aumentan la
respuesta inmune local, su efectividad es mayor sobre gérmenes gram positivos
aeróbicos por lo que lógicamente se ha pensado que debe producir efectos positivos en la
prevención y tratamiento de la gingivitis crónica por ser estos sus principales agentes
causales.
El Propóleos se ha usado en varias formulaciones en Cuba, comentaremos algunas de
ellas:
 Como Propolán, en la Provincia de Matanzas. Preparado con un 50% de
propóleos, propilén – glicol,coloidón flexible y alcohol de 95 grados. Ha sido
irrigado subgingivalmente con posterioridad al detartreje y pulido dental; se logró
una recuperación más rápida al compararlo con un grupo control.
 Como Tintura al 0.5%, a aplicar en el área afectada; 20 gotas de esta misma
concentración diluida en agua también ha sido utilizada como colutorios.
En el Tema I aparecen otros datos de interés sobre este fármaco.

Caña santa:
En Villa Clara se ha realizado un estudio con caña santa y sorbitol en forma de colutorios,
2 veces al día en el tratamiento de la gingivitis crónica, aplicado durante 1 mes o 45 dias,
en el mismo se obtuvo resultado satisfactorio y se logró disminuir en los pacientes tanto
el indíce gingival como el de placa.

Tratamiento de la gingivitis con ozonoterapia:

Se ha realizado un ensayo clínico doble a ciegas en un grupo de 10 pacientes portadores
de gingivitis crónica edematosa, motivado por sus propiedades antimicrobianas y
regeneradoras.
Se introdujo con una sonda en el surco gingival o bolsa 2 veces por semana y el paciente
lo aplicó en pinceladas en su hogar. Esto se realizó por 4 semanas En los pacientes
tratados con ozono la gingivitis se eliminó o redujo mucho más rápidamente que en los
controles.

Tratamiento con mangle rojo en pacientes portadores de gingivitis:

Se ha tratado con Mangle Rojo a pacientes portadores de gingivitis, motivados por las
grandes cualidades y propiedades de dicho fitofármaco como son ser astringente,
hemostático, cicatrizante, antiséptico, y balsámico. Se aplicó el tratamiento
208
medicamentoso en forma de pinceladas. Esto se realizó durante 3 visitas. Se obtuvieron
resultados alentadores

Tratamiento de la gingivitis crónica con magnetismo. Estudio multicentro:

La magnetoterapia es un método terapéutico mediante el cual los campos magnéticos de
baja frecuencia actúan sobre el organismo con fines curativos, conduciendo a la
normalización del estado energético de las células. Se realiza un ensayo clínico sobre la
aplicación de la magnetoterapia en las gingivitis crónica fibroedematosa y edematosa,
para evaluar la efectividad de esta terapéutica en dicha afección, se observó que los
pacientes tratados con magnetismo, evolucionan más favorablemente en cuanto al tiempo
de tratamiento y la efectividad del mismo.

LAS PERIODONTITIS

Concepto:
Podemos definir las periodontitis como la inflamación que afecta la unidad gingival y que
se extiende al ligamento periodontal , hueso alveolar y cemento.las periodontitis implican
pérdida de inserción clínica y destrucción ósea visible en las radiografías.este
padecimiento tiene un carácter cíclico, ya que presenta períodos de exacerbación y
remisión,su desarrollo no es continuo y ascendente sino que presenta períodos de
estancamiento.
Las periodontitis se consideran las enfermedades más comunes entre las que afectan al
periodonto de inserción .Su prevalencia aumenta con la edad hasta alcanzar alrededor
del 80% y más a los 50 años.Hay varias formas de periodontitis según la clasificación
vigente en nuestro medio, algunas son de aparición tardía como la periodontitis del
adulto, que es la forma más frecuente; otras por el contrario lson de comienzo temprano
y menos frecuentes, como las periodontitis Pre puberal , Juvenil y Rápidamente
Progresiva.
Las periodontitis tienen un origen multifactorial, en el que la microbiota
periodontopatógena condiciona una reacción inmuno inflamatoria del hospedero en un
contexto medio ambiental influyente .La capacidad reactiva de la defensa funge como un
detonador que define la progresión de la gingivitis hacia una periodontitis.
Se consideran por tanto varios factores de riesgo , algunos actúan localmente y otros lo
hacen de forma general.(Ver en el tema II estos aspectos ya desarollados).
El paso a la periodontitis marca la transición de una lesión establecida a una
avanzada(.Page y Shoeder 1976) , caracterizada por un infiltrado de polimorfos nucleares
neutrófilos cercano al fondo de la bolsa ,leve infiltración de linfocitos y macrófagos y
predominio de células plasmáticas productoras de anticuerpos con destrucción del
colágeno y hueso así como la formación de bolsas periodontales reales con afectación
de la inserción conectiva al cemento radicular.Este modelo expresado por Page y
Shroeder sugiere que el progreso de gingivitis a periodontitis ocurre después que los
linfocitos B se transforman en células plasmáticas.

Características clínicas generales:

a) Presencia de Inflamación crónica de la encía.
b) Sangramiento gingival.
c) Presencia de bolsas supraóseas o infraóseas.

209
 d) Recesión gingival.
e) El exudado purulento puede o no existir.
f) Movilidad y migración patológica en etapas avanzadas.
g) Halitosis.
h) Pérdida de la inserción y del hueso de soporte.

La progresión de la periodontitis generalmente es indolora, pero puede presentarse a

veces sensibilidad a los cambios térmicos, ocasionado por la pérdida de inserción del
tejido quedando expuesta parte de la raíz dental, puede haber dolor ocasionado por el
empaquetamiento de alimentos, o por formación de abscesos periodontales, los cuales se
presentan en forma aguda en algunos casos, también puede haber dolor agudo cuando
se sobreagrega a la periodontitis una gingivitis ulceronecrosante aguda, puede haber
desarrollado caries radicular por infecciones del tejido pulpar a través de los conductos
accesorios o por el ápice.

Bolsas Periodontales. Clasificación . Patogenia:

La bolsa periodontal es la profundización patológica del surco gingival; constituye una de
las importantes características clínicas de la enfermedad periodontal. La progresión de la
bolsa conduce a una destrucción de los tejidos periodontales de soporte, así como a la
movilidad y exfoliación de los dientes.

Clasificación de acuerdo a su morfología y relación con estructuras subyacentes:

Bolsas gingivales, relativas, falsas o pseudobolsas:
Estas bolsas se presentan cuando la profundidad del surco gingival aumenta, por el
aumento de volumen de la encía, sin haber migración apical del epitelio de unión, no hay
destrucción de las estructuras periodontales de soporte o sea no hay pérdida de
inserción, sólo aumento de tamaño del tejido de la encía libre o marginal. (Es
característica de la gingivitis).
Bolsa periodontal, verdadera o absoluta:
Son aquellas bolsas donde hay una profundidad patológica del surco, ya que el epitelio de
unión migra apicalmente, perdiéndose inserción del tejido periodontal de soporte dentario.
Las bolsas periodontales, verdaderas o absolutas se clasifican:
a) Bolsa supracrestal o supraósea:
Es aquella bolsa en la cual el fondo de la misma se encuentra coronal a la cresta ósea.
(Pérdida ósea horizontal)
b) Bolsa subcrestal, infraósea o intralveolar:
Es aquella en la cual el fondo de la bolsa es apical a la cresta ósea. En este segundo tipo
la pared lateral de la bolsa está entre la superficie dental y el hueso alveolar. (pérdida
ósea vertical)
Las bolsas periodontales infraóseas, están formadas por los mismos elementos, sólo que
la pared dura de la bolsa, está formada por el cemento radicular y el hueso alveolar. El
proceso inflamatorio es el mismo que el de las bolsas supraóseas.
Las bolsas también pueden clasificarse según el número de superficies dentarias
afectadas como:
Simple: Una superficie dentaria.
Compuesta: Dos o más superficies dentarias. La entrada de las bolsas está en
comunicación directa con el margen gingival a lo largo de cada superficie afectada.
Compleja: Esta es una bolsa espiralada que se origina en una superficie dentaria y, que
da vueltas alrededor del diente afectando a otra cara o más. La única comunicación con
el margen gingival esta en la cara donde nace la bolsa.
210
La Bolsa Periodontal Supraósea, está formada por una pared dura y una pared blanda.
La pared blanda está formada por el epitelio interno de la encía (epitelio del surco
gingival y conectivo) aquí se pueden observar todos los cambios propios del proceso
inflamatorio. Existen:
Bacterias
Toxinas
Diferentes irritantes
Exudados inflamatorios
Leucocitos
Linfocitos
Plasmocitos
Macrófagos
Hay cambios que se producen por pérdida del conectivo, acantosis y ulceración del
epitelio.
El epitelio de unión, puede a veces ser ancho, pero generalmente termina en 2 o 3 hileras
de células, es constantemente renovable, la célula que se va decamando va hacia el
fondo de la bolsa y quedan involucradas en el fluído gingival.
La pared dura de la bolsa está formada por el cemento radicular; esta pared del cemento
se infecta, se reblandece, se desmorona. Se han descrito en ella la existencia de gránulos
de algunas bacterias, se cree que son productos microbianos, llamados gránulos de
Bass. Esta pared es la más crítica, ya que si no logramos desintoxicarla bien, no se
consiguen resultados satisfactorios, pues en tales condiciones no permite la inclusión de
nuevas fibras del ligamento periodontal que garantice una inserción más coronaria y por
tanto reduzca esa profundización patológica.

Características radiográficas de las periodontitis:

Borrosidad y pérdida de la cortical de la cresta del tabique interdentario. - Reducción de la
densidad ósea de la cresta.
Reducción paulatina de la altura del septum interdentario hasta producir una reabsorción
ósea horizontal. En la enfermedad avanzada, reabsorción ósea que avanza hasta el tercio
apical, se pude observar una zona radiológica interradicular producto de la reabsorción
del hueso a ese nivel más conocida como lesión de furcación.
Ensanchamiento difuso del espacio periodontal en toda la raíz o en una cara de la misma.
Pérdida ósea vertical o angular.
Desorganización del trabeculado óseo.
Adelgazamiento radicular.
Patrones de destrucción ósea en la enfermedad periodontal:
Además de disminuir la altura del hueso la enfermedad periodontal altera la morfología
del mismo. El conocimiento de la naturaleza y patogénesis de estas alteraciones es
esencial para un diagnóstico y tratamiento eficaces.

1-Pérdida ósea horizontal:

Esta es la forma más común según Carranza de pérdida ósea en la enfermedad

periodontal. El hueso se reduce en altura y el margen óseo se hace perpendicular a la
superficie dentaria. Los tabiques interdentales y las tablas vestibulares y lingual están
afectadas, pero no necesariamente en igual grado alrededor de cada diente.

211
2-Deformidades óseas (defectos óseos):
Su presencia puede observarse mediante radiografías, pero se requiere un sondaje
cuidadoso y la exposición quirúrgica para determinar su forma y dimensión.

Defectos verticales o angulares:

Los defectos verticales o angulares se presentan en dirección oblicua y forman

separaciones practicadas en el hueso a lo largo de la raíz desnuda. La base del defecto
está localizada apicalmente al hueso circundante.
En la mayor parte de los casos Los defectos angulares acompañan las bolsas infraóseas,
las bolsas infraóseas siempre tienen un defecto angular subyacente.
Las bolsas infraóseas pueden clasificarse sobre la base del número de paredes y la
profundidad y anchura de su defecto subyacente.
Los defectos angulares pueden tener 1, 2 ó 3 paredes. El número de paredes en la región
del defecto apical puede ser mayor que el que se presenta en su región oclusal, en estos
casos se emplea el término defecto óseo combinado.
Los defectos angulares pueden ser:
 Angostos y superficiales
 Anchos y superficiales.
 Profundos y estrechos.
 Profundos y anchos.
Los defectos verticales se presentan interdentalmente por lo general, pueden ser
observados en radiografías y por tanto las placas óseas finas pueden oscurecerlas.
Los defectos angulares pueden también aparecer en las superficies vestibulares ,
linguales o palatinas, pero no se ven en Rx. La exposición quirúrgica es la única forma
segura de determinar la presencia y configuración de los defectos óseos verticales.
Los defectos verticales aumentan con la edad. Su localización más común es en las
superficies distales de los molares.
Los defectos verticales de 3 paredes también han sido llamados defectos infraóseos.
Los defectos verticales de una pared también se llaman hemiseptum.

Cráteres óseos:
Son concavidades de la cresta del hueso interdental delimitado por las tablas vestibular y
lingual. Los cráteres suelen representar cerca de 1/3 del total de los defectos. Son más
frecuente en la mandíbula y en la región posterior

212
Contornos óseos abultados:

Existen abultamientos óseos causados por exóstosis, adaptación a la función o formación

ósea de refuerzo. Se registran más frecuentemente en el maxilar que en la mandíbula.

Rebordes:

Son márgenes óseos en forma de meseta producidos por la reabsorción de las tablas
óseas densas.

Márgenes irregulares:

Estos son defectos angulares en forma de U producidos por la reabsorción de las tablas
óseas vestibular y lingual o diferencias importantes entre la altura de los márgenes
vestibular o lingual y la altura del tabique interdental. Estos defectos también han sido
denominados arquitectura invertida. Son más frecuentes en el maxilar superior.

Lesiones de furcación:

Se refiere a lesiones que se producen corrientemente en las que las bifurcaciones o

trifurcaciones multirradiculares de los dientes quedan denudadas por la enfermedad
periodontal. Los más comunes son los primeros molares inferiores y los premolares
superiores los menos comunes.
El número de lesiones de furcaciones aumenta con la edad.
Estas lesiones pueden ser visibles o estar cubiertas por la pared inflamada de la bolsa
periodontal.
La extensión de la lesión se determina mediante la exploración con sonda roma,
simultáneamente a un chorro de aire para facilitar la visión.
El diente puede hallarse móvil o no y generalmente no presenta síntomas pero puede
haber complicaciones dolorosas como:
 Sensibilidad a variaciones térmicas.
 Dolor pulsátil intermitente o constante.
 Sensibilidad a la percusión.
 Absceso periodontal o periapical agudo.
Las variaciones de las técnicas radiográficas pueden enmascarar la presencia o
extensión de las lesiones de furcación.
El reconocimiento de una radiolucidez grande claramente definida en el área de la
furcación no ofrece dificultades.
El diagnóstico definitivo de la lesión de furcación se hace mediante el examen clínico e
incluye el sondaje cuidadoso. La etiología de la pérdida de inserción periodontal en la
región de la bifurcación es un proceso inflamatorio que provoca el colapso del tejido
conectivo y del hueso de sostén. Típicamente, esta inflamación es consecuencia de la
extensión de la periodontitis hacia la región. También puede haber destrucción de la
inserción a nivel de la bifurcación debido a la propagación de la inflamación pulpar a
través de los conductos accesorios o como resultado de un traumatismo mecánico
(fractura de diente u odontología yatrógena).
Algunas configuraciones anatómicas que pueden considerarse como factores que
predisponen a la pérdida de inserción periodontal en la región de la bifurcación. En efecto
la anatomía de esta parte puede ser tal que protege a las bacterias que empiezan a
acumularse. Las lesiones cariadas ubicadas cerca, o las restauraciones ubicadas en la
proximidad de una bifurcación estimulan la acumulación bacteriana y, por lo general, no
213
permiten una adaptación aceptable de los tejidos blandos y por supuesto ninguna
inserción biológica. La morfología de la bifurcación, incluidos el ancho, la distancia desde
la unión cemento esmalte y la forma se han señalado como factores predisponentes a la
invasión de la bifurcación.
El papel del traumatismo oclusal como factor contribuyente al colapso de la inserción
periodontal en la región de la bifurcación es discutible.

Fenestración:

Son áreas aisladas donde la raíz queda despojada del hueso, y la superficie radicular
está cubierta sólo de periostio y encía, aquí el hueso marginal se haya intacto.

Dehiscensia:

Cuando las zonas denudadas llegan a afectar el hueso marginal, el defecto es

denominado dehiscensia. Estos defectos ocurren aproximadamente en 20 % de los
dientes, con mayor frecuencia en el hueso vestibular que en el lingual, y son más
comunes en los dientes anteriores que en los posteriores, y muchas veces son
bilaterales.
La causa no está clara, pero una probable es el trauma de la oclusión. Los contornos
radiculares prominentes, la malposición y protrusión vestibular de la raíz combinados con
una tabla ósea delgada son factores predisponentes. La fenestración y la dehiscencia son
importantes, porque pueden complicar el resultado de la cirugía periodontal.

MOVILIDAD DENTARIA POR PERIODONTITIS:

De forma general los dientes tienen un grado de movilidad, que es normal.
Los dientes unirradiculares registran más movilidad que los multirradiculares, y los
incisivos, la mayor. La movilidad tiene principalmente sentido horizontal; también se
presenta en sentido axial, pero en grado mucho menor. El grado de movilidad dental
fisiológica varía entre los individuos y de hora a hora en un diente de una misma persona.
Es mas alto al levantarse, debido posiblemente a ligeras extrusiones en ausencia de
función durante la noche, y más pequeño durante el día, posiblemente debido a la
intrusión causada por la presión de la masticación y deglución. Las variaciones en las 24
horas del día de la movilidad dentaria, son menores en personas con un periodonto sano,
que en personas con enfermedad periodontal o hábitos oclusales como bruxismo y
apretamiento.
La movilidad dentaria se puede presentar en algunas periodontitis en etapas avanzadas
de la enfermedad, pero en otras por ejemplo donde las bolsas son infraóseas y la pérdida
ósea es angular, la movilidad dentaria tiende a aparecer antes, es decir en etapas
tempranas de la enfermedad y ser más intensas.

Clasificación de la movilidad (según Laura Lau):

GRADO 0: Corresponde a un diente sin movilidad.

GRADO 1: Corresponde a una movilidad mínima por encima de lo normal,
aproximadamente 1 mm. en sentido vestibulo-lingual o palatino.
GRADO 2: Es aquella movilidad dental que sea más de 1 mm. en sentido
vestibulo-lingual o palatino.
GRADO 3: Es cuando la movilidad dental es de 2 mm. en sentido vestibulo-lingual o
palatino, más movimiento intrusivo.

214
GRADO 4: Cuando el diente no posee nada de anclaje en el alveolo, donde no hay
prácticamente nada de hueso, y el diente está detenido sólo por la gingiva.
Es importante que el clínico entienda que la movilidad dental tiene un significado relativo
en lo que se refiere al pronóstico del diente. Ya que un diente puede permanecer en la
boca indefinidamente con cierto grado de movilidad, con la condición de que el factor de
irritación local ocasionado por la presencia de la placa microbiana sea controlado.

Pronóstico de la periodontitis:
El pronóstico es la predicción de la duración, evolución y conclusión de una enfermedad y
la posible respuesta al tratamiento. Debe ser determinado antes de planear el tratamiento.
El pronóstico de enfermedad gingival y periodontal depende, de manera decisiva, del
paciente: su actitud, su deseo de conservar sus dientes naturales y su voluntad y ca-
pacidad de mantener una buena higiene bucal. Sin esto, el tratamiento no tendrá éxito.
En la determinación del pronóstico de pacientes con enfermedad periodontal hay dos
facetas: el pronóstico total y el pronóstico de dientes individuales.
I-Pronóstico total:
El pronóstico total se refiere a la dentadura como un todo. Responde a las preguntas:
¿Hay que emprender el tratamiento"? ¿Tendrá éxito? Al determinar el pronóstico total se
toman en consideración los siguientes factores.
1) Valoración de la respuesta ósea pasada:
La respuesta ósea pasada del hueso alveolar a factores locales es una guía útil para
predecir la respuesta ósea al tratamiento y la posibilidad de detener los procesos que
destruyen el hueso. El establecimiento de la respuesta ósea pasada incluye la
consideración de la intensidad y distribución de la pérdida ósea periodontal en función de
lo siguiente: edad del paciente, distribución, magnitud y duración de irritantes locales,
como placa, cálculos y empaquetamiento de comida; y anormalidades y/o hábitos
oclusales.
Si la cantidad de pérdida ósea puede ser atribuida a factores locales, se puede esperar
que el tratamiento local detenga la destrucción ósea: el pronóstico total de la dentadura
es bueno.
Si la pérdida ósea es más intensa que la que de ordinario debiera haber a la edad del pa-
ciente en presencia de factores locales de intensidad y duración comparables, hay otros
factores que contribuyen a la destrucción ósea. Entonces, el pronóstico total es malo, a
causa de la dificultad para determinar los factores sistémicos causales. Al hacer el
tratamiento local, se puede contar con la detención de la destrucción ósea causada por
los factores locales, pero, salvo que se detecten y corrijan los factores etiológicos
sistémicos, la pérdida ósea puede continuar.
El pronóstico no es forzosamente malo sin el tratamiento sistémico siempre que la
enfermedad se detecte temprano y quede suficiente hueso para sostener los dientes. En
tales casos, es frecuente que el tratamiento local conserve la dentadura en función útil
durante muchos años, puesto que elimina los factores destructivos locales y limita la
destrucción ósea a la que causan los factores sistémicos.

2) Altura del hueso remanente:

La pregunta siguiente es: suponiendo que se pueda detener la destrucción ósea, ¿queda
hueso suficiente para sostener los dientes?- La respuesta es muy evidente en casos
extremos en los cuales hay tan poca pérdida ósea que el soporte dental no está en
peligro o cuando la pérdida ósea es grande y generalizada, y es obvio que el hueso
remanente es insuficiente para sostener adecuadamente los dientes. La mayoría de los
pacientes, sin embargo, no se encuadran dentro de las categorías extremas. La altura del
215
hueso remanente está en alguna parte intermedia, y hace que el nivel óseo únicamente
sea insuficiente para determinar el pronóstico total.

3) Edad del paciente:

Si todos los otros factores son iguales, el pronóstico es mejor en el mayor de dos
pacientes con niveles comparables de hueso alveolar remanente. El paciente más joven
ha experimentado una destrucción ósea más rápida que el paciente de más edad, porque
es más corto el periodo en que se produjo la pérdida ósea. De ordinario, se esperaría que
la persona más joven tenga una mayor capacidad reparadora de hueso y un mejor
pronóstico después del tratamiento. Sin embargo, el hecho de que se haya producido
tanta destrucción ósea en un período relativamente corto se refleja desfavorablemente en
la capacidad reparadora del hueso del paciente joven.

4) Número de dientes remanentes:

Si el número y distribución de los dientes son inadecuados para el sostén de prótesis sa-
tisfactorias, el pronóstico total es malo. La posibilidad de mantener la salud periodontal
está disminuida a causa de la incapacidad de establecer un medio ambiente funcional
adecuado. Prótesis fijas o removibles muy extensas, construidas sobre una cantidad
insuficiente de dientes naturales crean lesiones periodontales que es más factible que
aceleren la pérdida de los dientes que proporcionen un servicio de salud que valga la
pena.

5) Antecedentes sistémicos del paciente:

Los antecedentes sistémicos del paciente afectan al pronóstico total de diferentes mane-
ras. En pacientes cuya destrucción periodontal extensa no puede justificarse solamente
por factores locales, lo razonable es suponer una etiología sistémica concomitante. Sin
embargo, la detección de factores sistémicos causales suele ser difícil, de modo que el
pronóstico de tales pacientes, por lo general, es malo. No obstante, si se trata de
pacientes con trastornos sistémicos conocidos que pudieran afectar al periodoncio, como
diabetes, deficiencias nutricionales, 'hipertiroidismo e hiperparatiroidismo, el pronóstico
del estado periodontal se beneficia con su corrección.
Cuando se requiera tratamiento periodontal, pero no sea posible realizarlo en razón de la
salud del paciente, el pronóstico será reservado. Estados incapacitantes (como la enfer-
medad de Parkinson) que impiden que el paciente realice su higiene bucal, también afec-
tan adversamente al pronóstico.

6) Inflamación gingival:
Si todos los otros factores son iguales, el pronóstico de la enfermedad periodontal está en
relación directa con la gravedad de la inflamación. En dos pacientes con destrucción ósea
comparable, el pronóstico es mejor en el paciente con mayor grado de inflamación. Un
gran componente de la destrucción ósea es atribuible a la irritación local, y se puede
esperar que el tratamiento local sea más eficaz en la detención de la pérdida ósea.

7) Bolsas periodontales:
Al decidir el pronóstico total, es más importante la localización del fondo de las bolsas pe-
riodontales que la profundidad de ellas. Puesto que no hay necesariamente relación entre
la magnitud de la pérdida ósea y la profundidad de la bolsa, un paciente con bolsas
profundas y poca pérdida ósea tiene un mejor pronóstico que un paciente con bolsas
poco profundas y destrucción ósea grande.

216
8) Maloclusión:
Dientes de alineación irregular, malformaciones de los maxilares y relaciones oclusales
anormales pueden ser factores importantes en la etiología de la enfermedad periodontal,
por cuanto pueden interferir en el control de la placa o producir interferencias oclusales.
En estos casos, la corrección por medios ortodónticos o protéticos es esencial si se desea
que el tratamiento tenga éxito. El pronóstico total es malo en pacientes con
deformaciones oclusales que no se puedan corregir.

9) Morfología dental:
El pronóstico es malo en pacientes con raíces cónicas cortas y coronas relativamente
grandes. En razón de lo desproporcionado de la relación entre corona y raíz, y la poca
superficie disponible para el soporte periodontal, y el periodoncio es más susceptible al
ataque de las fuerzas oclusales.

10) Factores genéticos:

Recientemente, se ha identificado un genotipo específico del gen polimórfico de la
interleukina-1. Este estudio demuestra que este marcador genético específico puede
identificar adultos que podrían sufrir con más probabilidad periodontitis grave.
El conocimiento del genotipo IL-1 en el paciente y el hábito tabáquico mejoran la habilidad
del clínico en asignar el pronóstico y en predecir la supervivencia dentaria. El
conocimiento del genotipo IL-1 es importante para desarrollar un plan de tratamiento
restaurador en un paciente periodontal fumador. En pacientes IL-1 positivos en
mantenimiento con algunas zonas refractarias al tratamiento no se debe de tener una
actitud expectante. El valor de los parámetros clínicos utilizados tradicionalmente en la
asignación del pronostico depende del genotipo IL- 1 y del tabaco. En los pacientes IL-1
positivos y fumadores, no estaba relacionado significativamente ningún parámetro clínico
con la pérdida dentaria, mientras que el pronostico inicial, la afectación furcal, la
movilidad, la profundidad de sondaje, la relación corono-radicular y el porcentaje de
pérdida ósea estaban relacionados significativamente con los no fumadores IL-1
positivos. Los resultados demuestran que los pacientes 1L-1 positivos y no fumadores
pueden ser tratados con éxito y mantenidos durante largos periodos de tiempo

II-Pronóstico individual:
El pronóstico de dientes individuales se diagnostica después del pronóstico global o total
y se ve afectado por este. Por ejemplo, en un paciente de pronóstico global malo, no
debe intentarse conservar un diente que se considera dudoso a causa de las condiciones
locales. Al determinar el pronóstico de dientes individuales se consideran los siguientes
factores:

1) Movilidad:
Las causas principales de la movilidad dental son pérdida de hueso alveolar, cambios
inflamatorios en el ligamento periodontal y trauma de la oclusión. La movilidad que origina
la inflamación y el trauma de la oclusión es corregible. No es posible corregir la movilidad
dental resultante de la pérdida de hueso alveolar solamente. La posibilidad de establecer
la estabilidad dental es inversamente proporcional a la magnitud de la movilidad que se
origina en la pérdida del hueso alveolar.

217
2) Bolsas periodontales:
En bolsas supraóseas, la localización del fondo de la bolsa afecta al pronóstico de los
dientes; individuales más que a la profundidad de la bolsa. La cercanía de la inserción
del frenillo y de la línea mucogingival compromete el pronóstico, salvo que en el
tratamiento se incluyan procedimientos correctivos.

3) Cercanía del fondo de la bolsa al ápice:

El pronóstico resultará adversamente afectado si el fondo de la bolsa está cerca. del
ápice radicular, incluso cuando no haya manifestaciones de la enfermedad apical. La
frecuencia de alteraciones pulpares degenerativas es mayor en dientes afectados por la
enfermedad periodontal, por lo general, sin síntomas clínicos o necrosis pulpar. Los
cambios pulpares se atribuyen a la irritación originada por productos bacterianos a través
de los canalículos dentinarios de la pared radicular expuesta de las bolsas periodontales y
a través de los conductos pulpares laterales. Si el fondo de la bolsa está cerca del ápice,
los productos bacterianos lesivos pueden alcanzar la pulpa a través de los agujeros
apicales. En estos casos, hay que hacer el tratamiento endodóntico para obtener
resultados óptimos del tratamiento periodontal.
Cuando se ha extendido la bolsa periodontal y envuelve el ápice, el pronóstico es
generalmente malo. Sin embargo, a veces se consigue una sorprendente reparación del
hueso apical y lateral mediante la combinación del tratamiento endodóntico y periodontal.

4) Morfología dentaría:
El pronóstico es malo en pacientes con dientes cortos, inclinados o coronas relativamente
grandes debido a la desproporción en la relación corona-radicular y a la reducida
superficie radicular accesible para el soporte periodontal, el periodonto es más
susceptible a la lesión por las fuerzas oclusales

5) La morfología de la raíz dentaria:

Es muy importante a la hora de considerar la terapéutica médica. El raspaje y alisado de
la superficie radicular son fundamentalmente, si quiere obtenerse un tratamiento con éxito
y ambas cosas pueden verse dificultades por una morfología oclusal anómala
Así pues la higiene oral del paciente es fundamental para el mantenimiento del estatus de
salud alcanzado mediante la terapéutica. Esto también puede resultar muy difícil a causa
de las distintas morfologías radiculares.
Las concavidades radiculares y la morfología de las áreas de furcación, son también
características de interés esencial. Las concavidades pueden varias desde depresiones
superficiales a depresiones profundas en las superficies proximales. Aumentan el área de
adherencia y producen una forma radicular que es más resistente a las fuerzas de
rotación. Las concavidades aparecen más señaladas en los primeros pre molares
superiores, en la raíz mesio bucal del primer molar superior, en ambas raíces de los
primeros molares mandibulares y en los incisivos mandibulares
El acceso al área de furcación es a veces muy difícil de lograr. En el 58% de los primeros
molares superiores e inferiores, el diámetro de entrada de la furcación es más estrecho
que la anchura de las crestas periodontales habitualmente utilizadas.
La presencia de surcos de desarrollo que aparecen a veces en los incisivos laterales
superiores (surco palatogingival) o en los incisivos inferiores, también crea un problema
de accesibilidad y empeora el pronóstico. Las proyecciones de esmalte se extienden al
interior de la furcación en el 28.6% de los molares mandibulares y en el 17% de los
molares superiores. Una cresta intermedia es la bifurcación se ha registrado en el 73% de

218
los primeros molares mandibulares, atravesando de mesial a distal la raíz en el punto
medio de la bifurcación

6) Dientes adyacentes a zonas desdentadas:

Los dientes que sirven de pilares están sometidos a mayores demandas funcionales. Se
precisan normas más rígidas para evaluar el pronóstico de los dientes adyacentes a
zonas desdentadas

7) Altura del hueso residual en relación con superficies dentales individuales:

Cuando hay mayor pérdida ósea en una superficie de un diente, al determinar el
pronóstico hay que tener en consideración la altura del hueso en las superficies menos
afectadas. Debido a la mayor altura del hueso en las últimas superficies, el centro de
rotación de los dientes estará más cerca de la corona. Por tanto, el brazo de palanca
respecto del periodoncio será más favorable que lo que indicaría la pérdida ósea en la
superficie dental más afectada.

8) Relación con dientes adyacentes:

En presencia de un diente con pronóstico dudoso, se pensaran las posibilidades de un
tratamiento venturoso contra los beneficios que se aportaran a los dientes adyacentes si
se extrajera el diente en consideración. El intento heroico de conservar un diente afectado
sin remedio, arriesga los dientes vecinos. A la extracción del diente dudoso sigue la
restauración parcial del soporte óseo del diente adyacente.

9) Bolsas infraóseas:
La posibilidad de eliminar las bolsas infraóseas depende de varios factores, entre los
cuales son fundamentales el contorno de los defectos óseos y que las paredes óseas
sean residuales

10) Lesiones de furcación:

La presencia de lesiones de bifurcación o trifurcación no indica que el pronóstico sea
negativo. Sin embargo, cuando una lesión alcanza la furcación agrega dos importantes
problemas:
Es la dificultad del acceso quirúrgico a la zona si se ha de realizar una cirugía ósea
El segundo es la inaccesibilidad de la zona a la remoción de la placa por parte del
paciente.
Si estos dos problemas pueden resolverse satisfactoriamente, el pronóstico será similar o
hasta mejor que el de dientes unirradiculares con un grado similar de pérdida ósea.
Los primeros molares superiores ofrecen las mayores dificultades, y por tanto su pronósti-
co suele ser desfavorable cuando la lesión alcanza la furcación. Los molares superiores
también ofrecen cierto grado de dificultad; a veces su pronóstico puede ser mejorado ha-
ciendo la resección de las raíces vestibulares (mesiovestibular o distovestibular)
mejorando el acceso a la zona. Los primeros molares inferiores ofrecen buen acceso a la
zona de furcación y, por tanto, su pronóstico suele ser mejor.

11) Caries, dientes no vitales y reabsorción dentaria:

En dientes mutilados por caries extensas hay que considerar la factibilidad de restaura-
ciones y tratamiento endodóntico adecuados antes de emprender el tratamiento periodon-
tal. La resorción radicular idiopática extensa pone en peligro la estabilidad de los dientes y
afecta en sentido adverso a la respuesta al tratamiento periodontal. El pronóstico de

219
dientes no vitales tratados no es diferente del de los dientes vitales. La reinserción se
produce en el cemento de dientes no vitales y vitales. Sin embargo, la reinserción en la
dentina radicular expuesta no es posible en dientes no vitales.)

12) Anatomía radicular y número de raíces:

La anatomía de las raíces dentarias y la distribución del hueso alveolar sobre la raíz
tienen importancia primordial en el pronóstico para cada diente.
Una raíz cónica, tiene una superficie menor para la inserción que una ancha, además, la
raíz cónica es también menos resistente a las fuerzas oclusales lesivas.
El mayor soporte de los dientes multirradiculares es una, ventaja sobre los dientes
unirradiculares con igual pérdida ósea, por lo tanto su pronóstico será más favorable.

CLASIFICACIÓN DE LA PERIODONTITIS ATENDIENDO A GRADO DE AVANCE

(Según Laura Lau, 1992, criterios de Page y Shroeder ,1982 y modificaciones de
Susuki,1988)

Atendiendo a su grado de avance las periodontitis pueden ser:

PERIODONTITIS LEVE:
Cuando hay inflamación gingival, con formación de bolsas periodontales, con hemorragia
al sondeo.
Pérdida ósea de tipo horizontal, menos de 1/3 de la longitud de la raíz, y eventual
movilidad dentaria grado 1.
PERIODOTITIS MODERADA:
La bolsa periodontal puede ser supraósea o infraósea.
La pérdida ósea puede llegar hasta 1/3 de la longitud radicular.
Eventual movilidad dental de grado 1 o 2.
Ocasionalmente puede haber lesión de furcación de grado 1.
PERIODONTITIS SEVERA, GRAVE 0 COMPLICADA:
Se manifiesta con las mismas características de la moderada, sólo que la pérdida de
hueso es mayor de 1/3 de la longitud de la raíz, y puede ser tanto horizontal como
angular.
La lesión de furcación puede ser grado I a II,
Eventual movilidad de grado 2 o 3.

Según su extensiónla periodontitis puede ser:

 Localizada: cuando está presente en un diente o un grupo de dientes.
 Generalizada: cuando está presente en todo un maxilar o toda la boca.

Clasificación según criterios de Page y Shroeder. (Vigente en nuestro medio):

Periodontitis prepuberal.
Periodontitis juvenil.
Periodontitis del adulto.
Periodontitis rápidamente progresiva.
Gingivoperiodontitis ulceronecrotizante

Modificaciones de Susuki (1988) de la clasificación de Page y Shroeder

Periodontitis prepuberal.
Periodontitis juvenil.
Periodontitis postjuvenil.
220
Periodontitis del adulto.
Periodontitis rápidamente progresiva.
Periodontitis rápidamente progresiva
Tipo A
Tipo B (2).
Susuki 1988 plantea la existencia de una periodontitis posjuvenil y en la rapidamente
progresiva expone dos modalidades tipo A y tipo B y no incluye a la gingivo-periodontitis
ulceronecrotizante aguda.Estos criterios no aparecen en la clasificaión de nuestro medio.

PERIODONTITIS PREPUBERAL:
Características epidemiológicas, radiográficas, inmunológicas, genéticas,
microbiológicas y sistémicas:
Tiene su inicio después de la erupción de los dientes primarios o durante ellos (4 o 5 años
de edad y menos de 12 años).
La enfermedad afecta de manera igual a los dos sexos.
Las lesiones periodontales pueden ser localizadas o generalizadas,
La enfermedad puede tener bases genéticas
Es más común en dientes superiores que inferiores
Los niños presentan historia de infecciones recurrentes, otitis media ,de la
piel,respiratorias etc.La respuesta inmune está deprimida
El índice de caries suele ser bajo, también es baja la cantidad de placa y sarro a nivel de
los dientes
En la radiografía se observa destrucción ósea y con frecuencia hay participación de la
bifurcación en dientes con caries avanzadas
Defectos de la quimiotaxis de los neutrófilos se encuentran en el 64% de los sujetos con
este tipo de periodontitis y podrían explicar el principio temprano de la periodontitis en
personas seleccionadas. No se conocen consecuencias genéticas aunque se han
sugerido.Se puede observar individuos con el síndrome de leucocito perezoso, síndrome
de Down, Papillon Lefevre , hipofosfatasia e histiocitosis.
Page y colaboradores (1987), mencionado por Laura Lau, informaron que los neutrófilos
de pacientes con periodontitis prepuberal tienen reducido el número de receptores en su
membrana para quimiotrayentes peptídicos, y que esta reducción en el número de
receptores es la responsable de la anormalidad que se observa en la movilidad del
neutrófilo en estos pacientes. Los receptores del neutrófilo y de los monocitos de
pacientes con periodontitis prepuberal generalizada, han sido informados como normales
numéricamente, pero con trastorno de adherencia, se piensa que este defecto es el
responsable de la anormalidad que se observa en la quimiotaxis.
También comentan que la glucoproteína LFA-1 que se encuentra normalmente en los
linfocitos y en los granulocitos, que participa en la adhesión especialmente en fenómenos
citotóxicos de linfocitos, puede estar ausente en estos pacientes. estudios de anticuerpos
monoclonales en estos pacientes, por deficiencia de la glucoproteína LFA-1 se ha
detectado determinantes antigénicos en la cadena B de la glucoproteína LFA-1, CDW 11
a-x y se concluye que los tres receptores de los leucocitos en niños con periodontitis
prepuberal generalizada son anormales. Dicha anormalidad parece ser la responsable de
la no adherencia del neutrófilo, de la supresión de la respuesta quimiotáctica de¡ mismo y
de la susceptibilidad a la periodontitis temprana y a otros tipos de infecciones con
etiología aparentemente molecular y genética de carácter recesivo autosómico .En su
forma localizada la inflamación de los tejidos gingivales puede ser ligera o estar ausente.
La destrucción es menos rápida que en la forma generalizada.

221
Forma localizada:
Solamente algunos dientes están afectados, el patrón aún no ha sido determinado.
La inflamación de los tejidos gingivales puede ser ligera o estar ausente.
La destrucción es menos rápida que en la forma generalizada.
Los neutrófilos o los monolitos pueden estar afectados, pero no ambos tienen defectos
funcionales.
Los pacientes pueden o no tener otitis media comúnmente no hay historias de infecciones
frecuentes.
Las áreas alteradas son fáciles de tratar por curetaje radicular y terapia antibiótica.

Forma generalizada:
Inflamación extremadamente aguda y proliferación de los tejidos gingivales.
Destrucción muy rápida del hueso alveolar y la encía, con reabsorción radicular.
Infecciones frecuentes, especialmente respiratorias y algunos casos de otitis media.
La periodontitis puede ser refractaria a la terapia antibiótica.
Todos los dientes primarios están afectados y se pueden perder. La dentición permanente
puede estar afectada o puede ser normal.
Se presenta en ambos sexos.
El índice de caries es bajo, así como también la cantidad de placa y sarro.
No se conoce AMLR o reacción autóloga mixta linfocitaria. Estudios recientes, que han
identificado a nivel molecular el trastorno funcional en los pacientes con periodontitis
prepuberal generalizada, cuestionan la existencia de esta enfermedad como entidad
clínica específica; Chinea y colaboradores (2003) publican un caso que presenta una
periodontitis pre puberal generalizada en una niña de dos años de edad en el curso de
una Histiocitosis X. La Academia Norteamericana de Periodontología incluye en su
clasificación de las Enfermedades Periodontales del 1999, a las Histiocitosis como
desordenes genéticos capaces de influir en las Periodontitis, presentando como
manifestación bucal un cuadro compatible con la Periodontitis Prepuberal.
Las alteraciones descritas en esta periodontitis pueden ser las manifestaciones bucales
expresadas en el Síndrome de Deficiencia en la Adhesión del Leucocito, enfermedad
en la que la carencia de una glicoproteína de superficie impide a los polimorfonucleares
neutrófilos emigrar desde los vasos sanguíneos.
Otra entidad relacionada con la periodontitia Prepuberal es el Síndrome de Papillón
Lefevre:
Se trata de un síndrome poco común caracterizado por:
Lesiones cutáneas hiperqueratósicas.
Severa destrucción del periodoncio.
En algunos casos, calcificación de la duramadre.
Las alteraciones cutáneas y periodontales suelen aparecer juntas antes de los cuatro
años de edad.La periodontitis prematura que se presenta en los niños con este síndrome,
se ha clasificado como Periodontitis Prepuberal.
Las lesiones en piel consisten en hiperqueratosis e ictiosis de regiones en las zonas de
fricción, por ejemplo: en las palmas de las manos, plantas de los pies, codos, rodillas,
tiende a presentarse en forma temprana, cuando el niño inicia el gateo. Las áreas de
hiperqueratosis se encuentran circunscritas por una línea neta de separaci6n con la piel
vecina.
Las lesiones periodontales consisten en inflamación precoz con afectación del hueso que
lleguan a la pérdida ósea y a exfoliación de los dientes, hay una pérdida prematura de
dientes temporales y permanentes. Al mismo tiempo se pierde hueso de soporte, además
del hueso periodontal. La dentadura permanente muestra áreas extensas de destrucción
222
de hueso inmediatamente después de la erupción dentaria, que también se pierde
prematuramente. Generalmente el paciente ha perdido todos sus dientes entre los 15 y
20 años de edad.
Los terceros molares son exfoliados unos años después de haber erupcionado.

Este síndrome se presenta en una proporción de 2 casos por millón, parece tener una
base genética y se presenta con un carácter autosómico recesivo, se presenta además
en ambos sexos. Los padres pueden no estar afectados, pero ambos deben portar genes
autosómicos para que el síndrome aparezca en la descendencia. Puede presentarse en
hermanos.

Microorganismos asociados:
Actinobacilo actinomiceterncomitans (Aa), Selenomona. Sputigena (Ss), Prevotella
intermedia (Pi),Eikenella corrodens (Ec)y Porfiromonas gingivalis (Pg)

Pronóstico:
El pronóstico de esta afección es desfavorable por la gran destrucción de hueso que se
produce que conduce a la pérdida de todos los dientes del paciente entre los 15 y 20
años de edad.

Tratamiento:
En cuanto al tratamiento informan haber obtenido mejoría de la condición periodontal de
estos pacientes, utilizando queratolíticos, combinado con la terapia periodontal quirúrgica,
antibióticos y exodoncia de los dientes incurables.

PERIODONTITIS JUVENIL (PJ):

Característicasclínicas, epidemiológicas,inmunológicas, sistémicas ,radiográficas y
genéticas. Pronóstico y tratamiento.

Es una forma poco usual de periodontitis

Es una enfermedad periodontal temprana y severa, que se caracteriza por la destrucción
conectiva y ósea, que generalmente afecta a más de una pieza dental de la dentición
permanente.
Afecta los primeros molares y los incisivos y hasta otros dos dientes adicionales.
El grupo de edad de pacientes fluctúa generalmente entre 12 y 26 años.
Ataca a ambos sexo, con ligera predilección por el sexo femenino.
Los depósitos de placa bacteriana y sarro o cálculo son mínimos en la forma clásica de la
Periodontitis Juvenil, el índice de caries es bajo.Tampoco es común la presencia de otros
factores de riesgo locales o directos.
La encía no presenta cambios de color, ni de textura significativos, sin embargo hay
presencia de bolsas periodontales infraóseas profundas.
Susuki plantea que aunque la encía puede estar con inflamación leve a moderada, hay
signos de pérdida rápida de la inserción periodontal. Otros autores señalan que la
velocidad de formación de las bolsas es de 4 a 5 mm al día, o, por lo menos, tres a cinco
veces la velocidad de la enfermedad en el adulto.
Tiene dos formas de presentarse:
 Periodontitis Juvenil localizada.( PJL). Afecta incisivos superiores e inferiores y
molares, especialmente los primeros.
 Periodontitis Juvenil generalizada (PJG). Abarca otros sectores

223
Carranza plantea que la forma generalizada representa las lesiones correspondientes a
trastornos sistémicos como el síndrome de Papillon-Lefévre, Hipofosfatemia, Agranuloci-
tosis, Síndrome de Down y otros. Poseen diferentes características según la enfermedad
sistémica. Asimismo, se describieron pacientes sin factores predisponentes sistémicos
subyacentes.

PJL (según Carranza):

La particular distribución en la boca es característica pero todavía no está demostrada la
razón por la cual son los incisivos y primeros molares los afectados. Slot plantea que se
atacan los primeros dientes que erupcionan y esto permite organizar las defensas ante el
Actinobacillus actinomycetemcomitan ( Aa), microorganismo considerado en su etiología.
Las lesiones aparecen primero y con mayor intensidad en los incisivos superiores e
inferiores y suelen ser bilaterales, pero con el tiempo se generalizan.
El comienzo de la destrucción ósea es incidioso, especialmente durante el período
circumpuberal, entre los 11 y los 13 años de edad.
La característica más notable de la PJL temprana es la falta de inflamación clínica. Al
final de las etapas incipientes comienzan a formarse bolsas profundas en torno a esos
dientes y, clínicamente, los síntomas más comunes son movilidad y migración de
incisivos y primeros molares.
Generalmente presenta pérdidas óseas angulares, en la zona de los molares, dando la
llamada imagen en espejo, por su simetría y bilateralidad.
Las pruebas indican que la pérdida ósea no se origina en ninguna falta o defecto del
desarrollo o congénito El hueso alveolar en pacientes de este grupo de edad se
desarrolla normalmente con la erupción dental y, únicamente después, el hueso alveolar
se resorbe.
En las radiografías también puede observarse adelgazamiento de la raíz mesial de
primeros molares.

Evolución:
Es sumamente rápida. En 4 a 5 años se puede producir destrucción del soporte óseo de
un 50 a 75%.
En su patogenia, la PJL puede evolucionar a una generalizada.
La evolución clínica de la Periodontitis Juvenil es rápida y bastante predecible. No
obstante, hay un fenómeno denominado "apagamiento", que se da en muchos casos. El
"apagamiento" se refiere a una súbita e inexplicable reducción del ritmo de destrucción
ósea, casi siempre entre aproximadamente, los 25 y los 29 años.
Las primeras etapas de la periodontitis afectan puntos limitados (uno o dos) en el
periodonto alrededor de los primeros molares, los incisivos o ambos. Por lo general, se
puede establecer un diagnóstico definitivo de PJ cuando por lo menos tres sitios abarcan
primeros molares e incisivos, o dientes de ambos tipos, presentan una pérdida de
inserción periodontal mayor de 5 mm. En las etapas moderadas de la enfermedad
pueden quedar afectados más primeros molares, incisivos o ambos. En las etapas
avanzadas, la periodontitis puede afectar los cuatro primeros molares y todos los
incisivos con hasta otros dos dientes adicionales (caninos, premolares, segundos
molares). La pérdida de la inserción y la destrucción ósea radiográfica suelen ser graves
en la forma avanzada de la periodontitis juvenil.
224
Tres factores parecen interactuar en diferentes formas para desencadenar la enfermedad:
Factor Genético: La enfermedad se puede presentar en varios miembros de una misma
familia.Puede tener carácter autosómico dominante o recesivo ligado al cromosoma X
Factor Microbiológico: Escasa placa adherida con abundante placa no adherida o
flotante y mayor porcentaje de Actinobacillus actinomycetemcomitan (Aa), que en otras
periodontitis; también se encuentran la Capnocytophaga, Eikenella corrodens y
espiroquetas. Hay invasión bacteriana del tejido conectivo y hasta del tejido óseo.
Factor Inmunitario: Los pacientes tienen alteraciones funcionales de los leucocitos
polinucleares neutrófilos o los monocitos de sangre periférica, o ambos, además de las
alteraciones que los Aa producen en los neutrófilos gingivales y supresión linfocitaria.
La quimiotaxis disminuida de los neutrófilos ocurre en un porcentaje importante de
pacientes con periodontitis juvenil y, por lo menos en parte, es lo que inicia la
enfermedad.
La mayoría de las células de la PJ fueron identificadas como plasmocitos y blastocitos.
Hay presencia de defectos funcionales en los neutrófilos de sangre periférica, y en
cambio los monolitos se afectan menos. La fagocitosis bacteriana de los neutrófilos se
encuentra limitada y no son capaces de digerir al Aa . Los neutrófilos producen gran
cantidad de radicales libres, lisozima y elastasa lo que contribuye a la destrucción
periodontal observada en los pacientes. .
La reacción linfocitaria blastógena que refleja la inmunidad mediada por células se halla
dentro de los límites normales.
En muchos pacientes, la AMLR está elevada o dentro de límites normales. Esta AMLR
aumentada podría ser indicativa de mecanismos subyacentes inmunitarios patógenos.
El examen médico de pacientes con PJ permite incluir en su perfil antecedentes positivos
de otitis media y mayor incidencia de infecciones de las vías respiratorias.
Varios autores han descrito un patrón familiar de pérdida ósea alveolar (sin pruebas subs-
tanciales) y han implicado un factor genético , el estudio más completo sobre patrones
familiares, describe la enfermedad en gemelos idénticos, hermanos, y primos primeros,
así como en padres e hijos.

Como se citó antes se opina que se trata de una enfermedad infecciosa causada por
Actinobacillus actinomycetemcomitan (Aa), bacilo Gram-negativo cuya eliminación de
zonas subgingivales es fundamental en el tratamiento de la enfermedad. Se ha señalado
al Aa como posible agente etiológico por las siguientes razones:
A. actinomycetemcomitans se encuentra en proporciones elevadas en el 90% de lesiones
de pacientes con PJL, sin que se detecte en puntos periodontales sanos adyacentes.
Un elevado porcentaje de estos pacientes presentan títulos elevados de anticuerpos al
Aa , sin que se detecten niveles altos en pacientes con otro tipo de enfermedad
periodontal, que vuelven a la normalidad tras la eliminación del microorganismo.
Se ha demostrado una relación directa entre eliminación del microorganismo y mejoría en
los parámetros clínicos.
El Aa es capaz de secretar una serie de factores virulentos responsables de las lesiones
que se observan en estos pacientes.

Se ha demostrado secreción de una leucotoxina responsable de la lisis de polimorfo-

nucleares neutrófilos y monocitos, junto a colagenasa, enzimas lisosomales, una potente
endotoxina capaz de producir reabsorción ósea, un factor inhibidor del crecimiento y

225
proliferación de los fibroblastos y un enzima denominado epiteliotoxina que le permite
disolver la membrana basal del epitelio de unión e invadir tejido conectivo gingival.

El 70 % de pacientes con PJL tienen un defecto en la respuesta quimiotáctica de los

polimorfonucleares neutrófilos. Posiblemente se trata de un defecto genético preexistente
que permitiría la infección por Aa apareciendo las lesiones periodontales. Sin embargo,
también es posible que sea un defecto adquirido propiciado por una infección inicial por
Aa en un huésped intacto que produciría la aparición de este defecto funcional al secretar
factores inhibidores del quimiotactismo. En algunos pacientes este defecto en el
quimiotactismo ha desaparecido con la eliminación del microorganismo. Aunque otras
funciones de los neutrófilos permanecen intactas se ha descrito que los neutrófilos de
pacientes con PJL son capaces de fagocitar al Aa pero no de destruirlo. El tratamiento de
los pacientes con PJL debe ser individualizado y dirigido a la eliminación del
microorganismo causal.
Se ha descrito la transmisión de la enfermedad como un defecto autosómico recesivo. Sin
embargo, también existe la posibilidad de transmisión del microorganismo causal entre
los miembros de la misma familia.
Pronóstico:
El pronóstico de estos pacientes con el tratamiento adecuado es mejor de los que se
creía hace unos años, en que el único tratamiento era la exodoncia de dientes con
lesiones. Actualmente, incluso en las lesiones avanzadas, puede obtenerse una buena
respuesta al tratamiento.
Tratamiento:
Pueden utilizarse tetraciclinas: 250 mg c/ 6 h por 14 ó 21 días ó doxiciclina 100 mg / día
durante 3 semanas. Estudios clínicos recientes indican que la combinación de
metronidazol 250 mg c/ 8 h más amoxicilina 375 mg c/ 8 h durante 7 días como
tratamiento coadyuvante del raspaje subgingival, consigue la eliminación de A. a. por
debajo de los niveles detectables de 9 a 11 meses. Es posible que existan cepas de A. a.
resistentes a la penicilina, en cuyos casos debe utilizarse la tetraciclina durante 14 días.
Se recomienda la eliminación quirúrgica de los tejidos inflamados y el uso de antisépticos
como la clorhexidina al 0,2% dos veces al día.
Es necesario durante la fase de mantenimiento, la readministración de antibióticos. En
estos pacientes es importante también la administración de antibióticos para prevenir la
endocarditis bacteriana.

FACTORES DE VIRULENCIA DE LA FLORA DE LA PERIODONTITIS JUVENIL

Son mecanismos potencialmente destructores de los tejidos:
Leucotoxinas:
Muchas cepas de Aa, producen substancias que matan a los PMNs y los monocitos. Por
lo tanto si su acción es en la primera línea de defensa del organismo, no permite que éste
se pueda defender. Por otra parte el 90% de los pacientes que padecen periodontitis
juvenil localizada, generan anticuerpos neutralizantes contra la leucotoxina del Aa. esta
respuesta de anticuerpos puede ser importante en la represión del efecto de la
leucotoxina y en la modulación del progreso de la enfermedad (Tsai y cols. 1981).
Inhibidores quimiotácticos:
Algunos microrganismos Gram- hallados en el área de la periodontitis juvenil, producen
factores que inhiben la quimiotaxis de los PMNs, esto puede ser determinante en la
importancia de la virulencia, porque pueden interferir en la capacidad de los PMNs para
alcanzar a los agentes infecciosos.

226
Endotoxinas:
Un polisacárido (endotoxina) del Aa, puede inducir reacciones de Schwartzman, toxicidad
macrofágica, agregado de plaquetas, activación del complemento y reabsorción ósea.
Enzimas:
El Aa, el Capnocytophaga y la Porfiromona, elaboran enzimas proteolíticas que pueden
degradar los constituyentes del tejido conectivo, activar el sistema complemento o
degradar las inmunoglobulinas.
Citotoxicidad fibroblástica:
Las cepas de los Aa y de capnocitophaga, poseen un factor inhibidor del crecimiento de
los fibroblastos. La inhibición de la proliferación fibroblástica puede interferir en la síntesis
de la colágena y dar por resultado una curación gingival disminuida tras un ataque de las
bacterias bucales.
Activación policional de linfocito B:
Varias bacterias poseen potentes activadores linfocitario B policional, induciendo a la
liberación de citocinas, tales como los factores quimiotácticos que median las reacciones
inflamatorias y el factor activador de osteoclastos, que finalmente puede generar
reabsorción ósea.
Epitelioxina (Ez):
Disuelve la membrana basal del epitelio de unión y facilita la invasión del Aa al tejido
conectivo gingival.

PERIODONTITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA. (PRP)

Características clínicas, epidemiológicas, inmunológicas, sistémicas, radiográficas,
genéticas y microbiológicas. Pronóstico y Tratamiento
El inicio de esta enfermedad es entre la pubertad y la edad de 30 y 35 años. Laura Lau
plantea entre los 20 y 30 años
Están más afectadas las mujeres que los hombres.
El patrón de destrucción ósea no está confinado a los primeros molares e incisivos, ni a
otros grupos específicos de dientes, pero a su vez en la mayoría de los casos todos los
dientes están afectados, las lesiones son generalizadas.El tabaquismo puede ser un
factor de riesgo importante.
Algunos, pero no todos los pacientes pueden haber tenido periodontitis juvenil, Hay
evidencias de destrucción de hueso rápida, después de la cual el proceso de destrucción
puede cesar espontáneamente o disminuir marcadamente. Es episódica, su carácter
cíclico es muy pronunciado.
Durante la fase activa, la encía está agudamente inflamada y sufre proliferación marginal
durante la fase de detención los tejidos pueden aparecer libres de inflamación. En la
activa puede haber formación de abscesos y pérdida de dientes.
En la radiografía hay una pérdida ósea extensa. El período de adormecimiento puede ser
relativamente corto o puede seguir por años
La cantidad de depósitos microbianos es altamente variable
Aproximadamente el 75% de los pacientes tienen defectos funcionales en los monocitos o
neutrófilos.
Esta enfermedad es vista conmunmente en pacientes con enfermedades sistémicas los
cuáles los predisponen a la periodontitis entre ellas está el Síndrome de Papillón-Lafevre,
Hipofosfatasia,Kawashiarkor.EnlherDanlos.
La enfermedad algunas veces provoca pérdida de peso, depresión mental y malestar
general

227
Algunos pacientes responden bien al tratamiento con raspaje radicular junto con terapia
antibiótica Entre los microorganismos asociados está la Porfiromona gingivalis Pg,
Actinobacilus antinomicenencomitanAa, , Prevotella intermedia Pi , Bacteroides
forsythus, Eikenella corrodens, Wollinela rectaWr.

El pronóstico depende mucho del grado de destrucción y de la respuesta del paciente al

tratamiento, así como de otros factores sistémicos, generalmente es reservado.
Se ha atribuido a la flora Gram (-) el comportamiento cíclico de la PRP
Se han aislado anticuerpos contra la Pg ,el Aa y Bacteroides Fosithus defectos de
polimorfos nucleares neutrófilos y del macrófago
Autores como Green, Newman, Page la han relacionado con el stress.Se asocia con la
depresión.

Tratamiento:
Se ha sugerido el uso de tetraciclina 1 gramo diario durante 2 semanas, como
complemento del tratamiento de la periodontitis rápidamente progresiva. Se instituirá
adecuado control de placa microbiana, raspado y alisado quirúrgico, uso de clorhexidina
en las primeras semanas post-cirugía, citas periódicas de mantenimiento periodontal. En
las primeras etapas de la periodontitis rápidamente progresiva, los dientes elegidos se
hallan afectados por bolsas de moderadas a profundas, pérdida de la inserción y signos
tempranos de destrucción del hueso alveolar. Estos signos el clínicos pueden observarse
tanto en el adulto joven como en el adolescente con historia médica anodina, cuidados
dentales regulares y depósitos mínimos de materiales sarro, cálculos) a nivel de los
dientes.
Sin embargo, en las etapas ulteriores de la periodontitis RP, que pueden tardar en
desarrollarse unos cuantos años o hasta meses, se observarán bolsas de moderadas a
profundas y una destrucción más grave de la inserción y del hueso alveolar. La
enfermedad progresa con bastante rapidez y puede presentar períodos de inflamación
aguda, a menudo dolorosa, de los tejidos periodontales con hemorragia, proliferación de
la encía marginal y exudación. En las etapas más avanzadas hay mayor movilidad y
pérdida de los dientes. Algunos pacientes tienen manifestaciones sistémicas como
malestar general, pérdida de peso, pérdida de apetito y depresión. La respuesta al trata-
miento es variable. En algunos pacientes la respuesta al debridamiento subgingival en
combinación con la administración de antibióticos es buena mientras que en una
proporción menor de pacientes la enfermedad no responde al tratamiento.

PERIODONTITIS DEL ADULTO.

Características clínicas, epidemiológicas, inmunológicas, sistémicas,
radiográficas, genéticas y microbiológicas. Pronóstico y tratamiento.

Es la forma más conocida y común de las periodontitis, casi siempre se inicia en la etapa
de adulto joven y progresa durante la vida del individuo.
Su prevalencia aumenta con la edad, de un 10% en la adolescencia a un 80% al 90% en
la cuarta década. Ocurre por lo general en adultos de aproximadamente 35 años de edad,
sin preferencia de sexo. Algunos autores estiman que pasados los 40 años, la totalidad
de la población presenta algún signo de periodontitis .
228
Esta forma está directamente relacionada con la acumulación de materiales como placa,
sarro o cálculos, en los dientes. Por lo general, tarda años y hasta decenios en progresar.
La extensión y la distribución y formas de la destrucción ósea y pérdida de inserción
periodontal son variables y a menudo estos signos se observan a nivel de las áreas de
retención de la placa.
La enfermedad puede afectar a toda la dentición pero, en general, los molares e incisivos
son más susceptibles a la enfermedad, mientras que los caninos superiores e inferiores y
los primeros premolares inferiores son más resistentes a la enfermedad
Se sugiere la existencia de modelos cíclicos de exacerbaciones y remisiones (o sea,
períodos de quietud y períodos de actividad de enfermedad).
Los pacientes de mediana edad y más viejos que padecen periodontitis pueden tener
dientes faltantes, grandes y numerosas restauraciones (amalgamas, resinas
compuestas), coronas, y prótesis fijas.
Índice de caries variable aunque generalmente es elevado.
Los factores de reacción del huésped, como la función de los neutrófilos y linfocitos, son
aparentemente normales.
Los estudios de la función linfocitaria aluden a una mayor blastogénes (transformación)
por excitación por los componentes de la placa bacteriana.
Estudios más recientes sugieren que la capacidad de reacción blastógena de los linfocitos
a una serie de preparaciones de supuestos gérmenes patógenos periodontales está
dentro de los límites esperados de sujetos sanos.
Consecuencias genéticas desconocidas.

Microorganismos asociados:
Porfiromonas gingivalis
Prevotella intermedius
Bacteroides forsithus
Eikenella corrodens
Fusobacterium nucleatum
Wollinela recta
Selenomona sputigena
Espiroquetas.
Se han realizado estudios de la presencia de los microorganismos periodontopatógenos
y la destrucción periodontal en las mujeres y niños de pacientes con periodontitis del
adulto. Se comprobó que si un niño tiene un determinado periodontopatógeno, por lo
menos uno de los padres también lo presenta. Este fenómeno parece ser debido a la
transmisión de los microorganismos entre los miembros de la familia, lo que sugiere que
las mujeres e hijos de un paciente con periodontitis del adulto pueden tener más riesgo
de desarrollar la enfermedad periodontal.

Pronóstico:
Depende de varios factores y puede ser favorable, desfavorable, o reservado.( Ver
Pronóstico de las Periodontitis)

Tratamiento:
Actuar sobre los factores de riesgo asociados y los efectos de la enfermedad.
Valorar si cada paciente lleva antibioticoterapia sistémica, recordar el carácter
polimicrobiano y diferentes tipos respiratorios de su flora.

229
FORMAS DE PERIODONTITIS NO INCLUIDAS EN LA CLASIFICACIÓN DE NUESTRO
MEDIO:

PERIODONTITIS REFRACTARIA:
El término de periodontitis refractaria se refiere a la progresión de la enfermedad a pesar
del tratamiento adecuado, Los pacientes incluidos en este grupo muestran pérdida de
inserción progresiva y sangrado al sondaje en múltiples puntos periodontales a pesar de
haber recibido tratamiento periodontal extenso y mantener un buen control de la placa. La
periodontitis refractaria está asociada a la persistencia de niveles elevedos de patógenos
subgingivales y presencia de combinaciones de patógenos, tales como: A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, Fnucleatum y B. forsythus Se ha
descrito por Slot la presencia del Esteptococus Constelatus.
Desde un punto de vista clínico, el concepto más aceptado sobre el paciente refractario
es el de que pacientes sometidos a tratamiento periodontal convencional no responden
favorablemente y continúan perdiendo inserción. La Academia Americana de Periodoncia
ha sido más explícita sobre este concepto al proponer la definición siguiente: el paciente
refractario es aquel que, evaluado longitudinalmente, manifiesta pérdida de inserción
adicional en una o más zonas, a pesar de un tratamiento correctamente realizado y
contando con la colaboración del paciente. Se concretan además tres situaciones
responsables de esta evolución desfavorable: cuando el tratamiento convencional fracasa
en la eliminación de los focos de asentamiento de los microorganismos
periodontopatógenos, cuando el tratamiento favorece la sobreinfección por
microorganismos oportunistas, y finalmente, cuando concurren diversos factores
complejos y posiblemente desconocidos, que puedan comprometer la respuesta
inmunitaria del huésped.
Page consideró dos grupos dentro de estos pacientes: aquellos que perderían inserción
de forma progresiva y aquellos cuya pérdida de inserción se produciría de manera rápida
e incontrolable. independientemente del tipo y frecuencia del tratamiento aplicado,
En investigaciones sobre antibióticos en pacientes refractarios han demostrado la efi-
cacia de otras alternativas farmacológicas. Tal es el caso de la amoxicilina/ácido
clavulánico, especialmente eficaz frente a la Porphyromonas gingivalis o de la
clindamicina, destacándose su eficacia frente a la Prevotella intermedia y la Porphyromo-
na gingivalis.
También podría utilizarse la combinación de amoxicilina y metronidazol en aquellas perio-
dontitis asociadas al Actinobacillus actinomycetemcomitans, se ha demostrado su
eficacia, prolongada en el tiempo, en la erradicación de este microorganismo, que no es
productor de Betalactamasa.
El consumo de tabaco es uno de los factores individuales de riesgo de mayor importancia
en la enfermedad periodontal. La cantidad de tabaco consumida parece ser un factor a
tener en cuenta, puesto que el consumo de 20 o más cigarrillos diarios tiene una clara
repercusión a nivel periodontal frente a un menor impacto resultante del consumo de
menores cantidades.
El factor consumo de tabaco, también ha sido relacionado de manera evidente con los
pacientes refractarios; un elevado porcentaje de estos pacientes, entre el 80 y el 90% son
grandes fumadores.
Se ha señalado la existencia de títulos altos de anticuerpos en estos pacientes frente a
algunos de los microorganismos principales de las periodontitis refractarias, se destaca la
Porphyromonas gingivalis. También se han descrito defectos en la función de leucocitos
polimorfonucleares, fundamentalmente en la fagocitosis y defectos en la función de
230
monocitos, estudiando la densidad de receptores de superficie y la liberación de
mediadores de la inflamación , No es posible en este momento esclarecer si tales
alteraciones son innatas o si se trata de cambios en el sistema inmunitario como
consecuencia de la agresión bacteriana.
La última Clasificación de las Enfermedades Periodontales de la Academia
Norteamericana de Periodoncia (1999) ha concluido que la Periodontitis Refractaria, no
es una entidad única o específica, sino que hay un pequeño porcentaje de casos de todas
las formas de periodontitis, que no responden al tratamiento correctamente desarrollado.

PERIODONTITIS ULCERONECROTIZANTE:
La periodontitis ulcero-necrotizante ( PUN) podria ser considerada una GUNA que ha
aumentado su extensión y gravedad afectando al hueso de soporte. Puede aparecer en
aquellos casos donde no se ha tratado adecuadamente la GUNA y aparecen recidivas.
Los casos más frecuentes de PUN se presentan en pacientes con un marcado deterioro
inmunitario. Se observan en algunos casos asociados a enfermedad periodontal de inicio
temprano (Cuttler y cols, 1994) aunque suele ser un hallazgo más frecuente en pacientes
con síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (Glick y cols, 1994).
Las características clínicas asociadas son :
-Aparición de ulceraciones gingivales con posterior necrosis y exposición del tejido óseo
subyacentes.
-Se produce una destrucción de hueso alveolar rápida con presencia de frecuentes
secuestros óseos.
-Un dolor intenso y profundo y el sangrado espontáneo suelen acompañar como
sintomatología clínica.
En casi la totalidad de casos la aparicion de PUN señala una disminución extrema de las
células CD4 circulantes muy por debajo de las 200 células por mm3.También se ha
observado que aquellos pacientes que reciben tratamiento de antibióticos profiláctico para
evitar infecciones respiratorias, la aparición de PUN es mucho menos frecuente.
La PUN es altamente predictiva de diagnóstico de SIDA ya que el 95.1%de los pacientes
afectados la presentan. En muchos casos es un signo precoz del deterioro inmunitario.
Asimismo, la GUNA se presenta en un 20% de los pacientes VIH (+) y puede representar
un signo precoz de la infección.
La PUN asociada con un diagnóstico de SIDA es un marcador muy fiable de progresión
rápida del VIH puesto que en el plazo de 2 años fallecen entre el 72 y el 80% de los
pacientes afectados.

Tratamiento global de las Periodontitis:

Se consideran dos tipos:
 Conservador:
Tratamiento medicamentoso.
Raspado y alisado radicular.

 Quirúrgico:
-Raspado y curetaje subgingival.
-Gingivectomía.
-Técnicas a Colgajo.

231
El tratamiento de la periodontitis está dirigido a eliminar las causas, así como los efectos
producidos por las mismas existiendo una serie de tratamientos locales que tienen por
finalidad eliminar la inflamación gingival y las bolsas periodontales, previniendo de esta
forma la pérdida dentaria.
Al mismo tiempo debe analizarse la influencia que puede tener en la evaluación de la
enfermedad, los factores generales presentes, puede valorarse la necesidad de la
remisión al clínico para el control de los mismos.
El tratamiento debe contemplar además, la rehabilitación tanto psíquica como somática
del paciente, y la importantísima fase de mantenimiento para evitar la recidiva.
Es decir, en el plan de tratamiento de la periodontitis se deben cumplimentar las
siguientes etapas o fases:

Etapa 1.- Tratamiento inicial.

Etapa 2.- Tratamiento correctivo.
Etapa 3.- Fase de mantenimiento.

Etapa 1.- Tratamiento inicial. (También conocida como Terapia higiénica o básica),
comprende dos actividades fundamentales:
1.1.- Preparación inicial del paciente:
Educación.
Instrucciones sobre la higiene bucal.
Motivación
Control de placa dentobacteriana.
Remoción del cálculo y pulido de las superficies dentales (tartrectomía).
Extracciones dentarias imprescindibles.
1.2.- Tratamiento restaurador básico:
Tratamiento de caries dental.
Corrección de factores irritantes por restauraciones, obturaciones, prótesis u ortodoncia.
Colocación de prótesis provisionales.
Una vez cumplimentado el tratamiento inicial, se valorará:
Cómo se realiza el control de la placa por el paciente.
Si persiste o no la inflamación gingival.
Sí existe disminución o no del número de zonas con sangramiento.
Las profundidades de las bolsas periodontales.
El grado de movilidad dentaria.
Los resultados de esta valoración determinará si continuamos con la siguiente fase o
etapa del tratamiento.

Etapa 2. Tratamiento correctivo

2.1-Procedimientos no quirúrgicos:
a) Ajuste oclusal.
b) Férulas temporales.
c) Corrección o control de hábitos lesivos.
d) Tratamientos endodónticos relacionados con el tratamiento periodontal.
e) Movimientos ortodóncicos menores.
f) Planos de oclusión.
g) Tratamiento o control del estado general del paciente.
h) Tratamiento de la hiperestesia dentinaria.
i) Raspado y alisado radicular.
232
j) Tratamiento medicamentoso.

Por su importancia y aplicación por parte del EGB se desarrollan a continuación aspectos
relacionados con el Raspado y alisado radicular y el tratamiento medicamentoso.

El raspado y alisado radicular es la técnica básica de todo tratamiento periodontal. Se

busca, por medio de él, la eliminación de cálculos adheridos a la superficie radicular y el
alisado de la misma, eliminando el cemento infectado, preparándolo para una nueva
inserción de las fibras del ligamento periodontal. Puede ser realizado por el Estomatólogo
General Básico e Integral.
Muchos autores lo incluyen dentro de la preparación inicial, nosotros somos de la opinión
que este procedimiento está dirigido a la eliminación o inactivación de la bolsa
periodontal, siendo una de las técnicas no quirúrgicas a seleccionar dentro del tratamiento
de las mismas, según sus características y accesibilidad.
El raspado y alisado radicular da como resultado una respuesta bifásica que consiste
inicialmente en la contracción de los tejidos seguido de un aumento en la inserción
clínica. Su resultado es la reducción de endotoxinas de la superficie radicular,
demostrando diversos estudios la eficacia del raspado y alisado radicular en cuanto al
mantenimiento de los niveles de inserción en dientes con profundidad de bolsas variadas.
La instrumentación puede ser realizada con instrumentos de mano o aparatos
ultrasónicos. Durante muchos años los raspadores y las curetas fueron los instrumentos
de selección, pero ambos métodos parecen ser igualmente efectivos en la remoción de
los depósitos subgingivales y en el mantenimiento post-operatorio de los pacientes.
El alisado radicular puede incluir de manera no intencional, diversos grados de curetaje
de los tejidos blandos, pero estos procedimientos deben ser considerados como técnicas
separadas. El alisado radicular elimina los irritantes de la superficie del diente, mientras
que el curetaje desbrida el revestimiento de la bolsa para facilitar la cicatrización.
Raspaje es la técnica destinada a eliminar la placa y los cálculos supragingivales y
subgingivales de las superficies dentales. No hay intención deliberada de eliminar
sustancia dental junto con los cálculos. El alisado radicular es la técnica mediante la cual
los cálculos incluidos residuales y las porciones de cemento son eliminados de las raíces
para dejar una superficie lisa, dura y limpia.
El objetivo fundamental del raspado y el alisado radicular es restaurar la salud gingival
mediante la remoción completa de factores locales de la superficie dental que producen
inflamación gingival: placa, cálculos y cemento alterado.
El raspado y el alisado radicular no son maniobras separadas. Todos los principios del
raspado se aplican igualmente al alisado radicular. La diferencia entre raspado y alisado
radicular es cuestión de grado. La naturaleza de la superficie dental determina el grado en
que debe ser raspada y alisada .
En superficies de esmalte, la placa y el cálculo provocan inflamación gingival. Salvo que
estén agrietados o presenten fositas, las superficies de esmalte son relativamente lisas y
uniformes. Cuando se forma placa y cálculo sobre el esmalte, los depósitos suelen estar
unidos superficialmente y no están agarrados en las irregularidades. El raspado solo, es
suficiente para quitar completamente la placa y el cálculo del esmalte, dejando una
superficie lisa y limpia.
Las superficies radiculares expuestas a la placa y al cálculo plantean un problema
diferente. Estudios realizados han mostrado que los depósitos de cálculo de las su-
perficies radiculares suelen estar incluidos en las irregularidades del cemento; el raspado
solo es por tanto, insuficiente para eliminarlos. Es preciso eliminar una parte del cemento
propiamente dicho para eliminar estos depósitos. Más aún, cuando el cemento está
233
expuesto a la placa y la bolsa, su superficie está impregnada de substancias tóxicas,
especialmente endotoxinas.

Técnica de raspado y alisado radicular:

El raspado y el alisado radicular es mucho más difícil y complejo de realizar que el
raspaje supragingival. El cálculo subgingival suele ser más duro que el supragingival y a
menudo, se aloja en irregularidades de la raíz, haciendo que esté más agarrado y sea
más difícil de eliminar.
El tejido supraadyacente crea problemas significativos en la instrumentación subgingival.
La visión está dificultada por la hemorragia inevitable durante la instrumentación, así
como por el tejido propiamente dicho. El operador debe confiar mucho en la sensibilidad
táctil para detectar cálculos e irregularidades, para guiar la hoja del instrumento durante el
raspado y el alisado radicular, así como para evaluar los resultados de la
instrumentación.
Por añadidura, la dirección y la longitud de los movimientos están limitadas por la pared
de la bolsa adyacente. Los límites del tejido blando hacen una estrecha adaptación a los
contornos dentales , por ello es necesario trabajar con mucho cuidado para evitar
traumatismos.
El operador ha de ajustar la adaptación y angulación del extremo activo del instrumento al
diente. Es esta compleja y precisa coordinación de lo visual, lo mental y lo manual lo que
hace de la instrumentación subgingival una de las técnicas odontológicas más difíciles.
La mayoría de los operadores prefieren la cureta para hacer el raspado y alisado
radicular, en razón de las ventajas derivadas de su diseño. La hoja curva, la punta
redondeada y el dorso curvo, permiten que la cureta sea introducida hasta el fondo de la
bolsa y adaptada a las variaciones del contorno dental con un mínimo desplazamiento y
traumatismo de los tejidos.
Las azadas, limas e instrumentos ultrasónicos, también se emplean para el raspado
subgingival de cálculos voluminosos, pero no es aconsejable su uso en el alisado
radicular.
El raspado y el alisado se efectúa, generalmente bajo anestesia infiltrativa, con curetas
universales o específicas para cada zona (Gracey), mediante los siguientes procedi-
mientos básicos: La cureta se sujeta con una toma de lapicero modificada y se hace un
apoyo estable con los dedos. Se adapta el borde cortante al diente, con la parte inferior
del cuello paralela a la superficie dentaria. Se desplaza la parte inferior del cuello hacia el
diente, de modo que el frente de la hoja quede casi contra la superficie del mismo. Luego
se introduce la hoja debajo de la encía y se la lleva hasta el fondo de la bolsa mediante
un movimiento exploratorio suave. Cuando el borde cortante alcanza el fondo de la bolsa,
se establece una angulación de trabajo entre 45 y 90 grados y se ejerce presión lateral
contra la superficie dentaria. El cálculo se elimina con una serie de movimientos
controlados superpuestos, envolventes, cortos y enérgicos, utilizando principalmente el
movimiento de muñeca y brazo. A medida que se eliminan los cálculos, la resistencia al
paso del borde cortante disminuye, hasta que quedan únicamente irregularidades suaves.
Entonces se efectúan movimientos más largos y sutiles de alisado radicular con menor
presión lateral, hasta que la superficie radicular queda completamente lisa y dura.
Los movimientos de raspado y alisado radicular han de quedar limitados a la porción del
diente donde hay cálculo o cemento alterados. Esta zona es conocida como zona de
instrumentación. El paso del instrumento por la corona donde no es necesario, alarga el
tiempo de trabajo, embota el instrumento y hace perder el control.
La cantidad de presión lateral ejercida sobre la superficie dentaria depende de la
naturaleza del cálculo y de si los movimientos están destinados a la remoción inicial de
234
los cálculos o al alisado final de la raíz. La lisura de la superficie puede comprobarse al
deslizar un explorador sobre la misma, sintiendo similitud táctil al deslizamiento sobre un
cristal.
Durante el raspado y alisado se aconseja lavar profusamente la zona que está siendo
tratada con el propósito de eliminar las masas de cálculo que se han desprendido y los
coágulos que se van formando.
Se estima que deben realizarse de 40 a 50 golpes de cureta para obtener una superficie
radicular adecuadamente lisa. La técnica de alisado radicular es exigente. Con gran
frecuencia quedan restos de cálculo y de placa bacteriana adherida a la superficie
dentaria, ello puede ser causa posterior de formación de abscesos periodontales.
En algunas ocasiones cuando la capa de cemento no existe y la dentina está
completamente expuesta su superficie también se instrumenta en la forma descrita para
el cemento afectado, pues se considera que la dentina en estas condiciones también se
encuentra contaminada con endotoxinas bacterianas.
Intimamente relacionado con el raspado radicular está el pulido que en realidad
representa el estado final del alisado y que debe eliminar las rayas producidas por el
instrumental. Una razón evidente del pulido es crear una superficie dura y glaceada con
un mínimo potencial de retención, asegurar la eliminación de restos cuticulares y películas
que podrían contener sustancias tóxicas.
La superficie dentaria se pule con una pasta hecha de piedra pómez suave, dentríficos y
fluoruro de sodio al 2 %.

Indicaciones:

Se indica como tratamiento definitivo en pacientes con bolsas supraóseas poco profundas
y aisladas de dientes unirradiculares o molares donde el sitio sea accesible con las
curetas y no tengan lesión de furca y la periodontitis sea incipiente.Se recomienda como
técnica para inactivar la enfermedad periodontal , cuando exista cualquier tipo de bolsa
sea supra o infra pero que no exceda los 5 o 6mm y sea accesible con la cureta.
Contraindicaciones:
 . Bolsas virtuales, molares con lesiones de furcación , cuando se necesita realizar
cirugía ósea.

Fundamentos del alisado radicular:

Mientras que la necesidad de la remoción del tártaro y las dificultades inherentes para el
logro de tal remoción generalmente son reconocidas, el fundamento del alisado radicular
es más complejo y no ha logrado la misma aceptación general. Una razón evidente del
alisado radicular es que una superficie lisa es más fácil de mantener limpia que una
rugosa. Una superficie áspera tiene mayor potencial de acumular placa y tártaro tanto
supra como subgingival que una superficie lisa. Aunque se ha demostrado que las
personas con buenos hábitos de higiene oral pueden mantener limpias las superficies
dentarias tanto ásperas como lisas, la asperización experimental de las superficies
dentarias subgingivales ha revelado que la penetración de la placa subgingival y la
formación de tártaro se aumentan por esa asperización.
Probablemente, la razón más importante del alisado radicular, aunque no siempre
apreciada, es la eliminación de una superficie del cemento biológicamente inaceptable.
Estudios recientes han indicado la presencia de endotoxinas lipopolisacáridas unidas al
cemento en zona de bolsas periodontales.

235
Propósito del alisado radicular:
El sustrato bacteriano que cubre todo el sarro dentario perpetúa el proceso patológico si
no es eliminado del cemento durante el tratamiento periodontal. Así no basta raspar,
simplemente las adhesiones de la superficie del cemento, sino que es también necesario
alisar las superficies de las raíces a fin de eliminar este agente inhibitorio.
El punto final del alisado radicular ha sido alcanzado si las superficies radiculares dan la
sensación de dureza, lisura aterciopelada y parecida al vidrio cuando son explorados con
una sonda. La razón para efectuar el alisado radicular es eliminar todas las acrecencias
dentarias e irregularidades de la superficie radicular de manera que el cemento sea
aceptable desde el punto de vista biológico, o sea libre de endotoxinas, para permitir la
curación de los tejidos durante el tratamiento periodontal. También se ha planteado que la
adherencia de los fibroblastos gingivales no se producirá a la superficie radicular de una
bolsa, a menos que la misma haya sido tratada con raspado.

Precauciones durante el raspado y alisado radicular:

 No realizar el raspado con movimientos de impulsión porque se pueden introducir
cálculos en los tejidos de soporte, especialmente cuando se hace en dirección
apical.
 Remoción del cemento alterado ya que es una fuente de irritación gingival.
 No denudar la dentina.
 Desarrollar sensibilidad táctil para percibir las ligeras vibraciones transmitidas por
el cuello y el mango de instrumento cuando éste toca irregularidades de la
superficie dental.
 Colocar la punta del instrumento hasta el fondo de la bolsa.
 No traumatizar los tejidos blandos.
 Utilización de curetas ya que son menos traumáticas que las azadas, limas e
instrumentos ultrasónicos.
 Eliminar el cálculo con movimientos controlados, superpuestos, envolventes, cortos
y energéticos utilizando principalmente el movimiento de muñeca-brazo.
 Realizar el alisado con movimientos más largos, suaves y sutiles. No realizar una
presión excesiva sobre la superficie ya que cuando se realiza luego de repetidas
veces pueden quedar muescas y hendiduras cuando los movimientos son cortos y
tajantes o cuando son largos y uniformes, se corre el riesgo de quitar una cantidad
de tejido y producir zanjas y ondulaciones de la raíz.
 No retirar un fracmento largo de cálculo.
 Utilizar un correcto apoyo de los dedos.
 Inspeccionar y explorar las superficies inmediatamente después de la
instrumentación.
 No realizar un sondaje antes de las cuatro semanas post-operatorias.
 No debe pasarse el instrumento por la corona donde no es necesario, ya que esto
alarga el tiempo de trabajo, embota al instrumento y hace perder el control.
 Hay que estar vigilante en la remoción total de los cálculos, ya que una remoción
incompleta puede ser la causa de la formación de un absceso periodontal.
 No pasar con fuerza la cureta sobre la unión cemento-adamantina, durante el
alisado radicular, ya que existe el peligro de fractura o separación de la capa de
esmalte de la dentina subyacente o de quitar la capa delgada de cemento cerca de
la unión cemento-adamantina y excavar así el esmalte.

236
  En última instancia lo imprescindible para la salud de los tejidos,es la eliminación
de los cálculos, no la lisura radicular, en caso de quedar rugosidad, sería más
prudente no buscar la lisura perfecta y evaluar de nuevo la respuesta de los tejidos
después de dos semanas.

Secuelas desfavorables del raspado y alisado radicular:

Una de las secuelas más comunes que pueden quedar después del raspado y alisado
radicular es la hipersensibilidad dentaria a los cambios de temperatura.
En raras ocasiones se produce hemorragia; en caso de presentarse se debe explorar la
zona bajo anestesia local, completar el raspado, pues pueden haber quedado restos de
cálculo, aplicar un hemostático local [trombina pura]; o hacer presión digital de 15 a 20
minutos y cubrir la zona con cemento quirúrgico, si hay necesidad de suturar se puede
realizar también.
Aunque es poco común, se han descrito casos de bacteremias provocados por la
realización de este procedimiento.

Tratamiento medicamentoso:
En el tratamiento medicamentoso de la Periodontitis es válido lo referido al tratamiento
medicamentoso de la gingivitis Crónica. En la literatura se ha planteado el uso del Acido
cítrico al 60% y al PH-1 aplicado de 3-5 mts sobre la superficie radicular y diluido para
evitar la descalcificación excesiva del cemento y la dentina con Hipoclorito de Sodio al 0,l
%, este medicamento tiene como finalidad estimular la reinserción de nuevas fibras del
ligamento periodontal. Sin embargo investigaciones realizadas tanto en humanos como
en animales han apoyado y refutado este concepto.
Otros informes han sugerido que el ácido cítrico podría tener un efecto antibacteriano o
podría promover inserción retrasando la migración apical del epitelio. La restauración del
periodonto enfermo utilizando una glucoproteína adhesiva (Fibronectina), después de la
aplicación del ácido cítrico puede ser prometedora.
Sin embargo hasta el momento actual, los datos clínicos e histológicos no son
concluyentes con respecto a la eficacia del Acido cítrico. Antes de que este procedimiento
sea considerado para una aplicación difundida, deberán realizarse muchas
investigaciones al respecto.
Las Guías Prácticas de Estomatología ( 2003) recomiendan el uso de elementos
biológicos para acelerar el proceso de cicatrización y como coadyuvante de las técnicas
de regeneración tisular guiada:
 Factor de crecimiento derivado de plaquetas
 Factor de crecimiento de células del ligamento periodontal
 Proteínas derivadas de la matriz del esmalte
 Factor de crecimiento de fibroblastos
 Factor de crecimiento semejante a la insulina
La laserterapia de baja potencia aplicada sobre los tejidos afectados, antes, durante y
después del acto quirúrgico, puede acelerar el proceso de cicatrización periodontal.
También se ha preconizado, en el tratamiento de la periodontitis el uso de enjuagatorios
de clorhexidina al 0,2% durante 1 minuto 2 veces al día y de antibióticos por vía
sistémica; estos incluyen Eritromicina, Penicilina, Metronidazol y Tetraciclina. Aunque ha
sido observada alguna mejoría con estas drogas, solo los resultados con la Tetraciclina,
han fomentado investigaciones ulteriores importantes.

237
Se ha demostrado que la tetraciclina en corto tiempo es capaz de cambiar la microflora de
la bolsa periodontal: de organismos predominantemente Gran-negativos a organismos
Gram-positivos, con una mejoría asociada en los parámetros clínicos, tales como
profundidad al sondeo,índice de sangrado e índice de placa.
Sin embargo los hallazgos microbiológicos tienden a exhibir un fenómeno de "rebote" con
el retorno de los anaerobios Gran-negativos cerca de los niveles de base, después de
haber descontinuado el tratamiento.
Cuando la Tetraciclina es usada en unión con el raspado y alisado radicular, parece
proveer una ligera ventaja por acomodamiento de la microbiota periodontopática, pero pa-
rece proporcionar cambios por un tiempo no muy largo y su uso tiende a ser
recomendado solamente en algunos casos cuyas características lo aconsejen.
En el tratamiento de la Peiodontitis Juvenil se describe con bastante frecuencia en la
literatura la utilización de 1 gramo de Tetraciclina diario durante 2 semanas unido al
raspado y alisado radicular así como a la cirugía periodontal.
.Actualmente se utilizan también en combinación con tratamiento quirúrgico o como parte
de la fase inicial los enjuagatorios de clorhexidina al 0.12 %, utilizando 15 ml 2 veces al
día adjunta al cepillado dental. Debe advertirse al paciente que deje pasar como mínimo
30 min entre el cepillado dental y el enjuague, debido a la interacción (inactivación) entre
el lauril sulfato de sodio, un detergente aniónico común en los dentríficos y la clorhexidina
que es catiónica. También pueden existir interacciones con el fluoruro aniónico de los
enjuagues y pastas dentríficas.

Irrigación subgingival:
Los irrigadores subgingivales intentan alterar las flora subgingival sobre todo en sitios de
difícil acceso como lesiones de furcaciones o bolsas muy profundas (16)
Los agentes generalmente no llegan a la parte más apical de la bolsa de forma eficaz y se
plantea que incluso si llegase a la profundidad de la bolsa, sus efectos se limitan por el
efecto de estimulación del fluído crevicular y la presencia de sangre subgingival que
puede inactivar el agente químico.
La irrigación clorhidrato de tetraciclina durante 5 minutos tras el raspado y alisado permite
la adsorción de este antibiótico a la superficie radicular con la posterior liberación de
antibiótico activo en dosis terapéuticas durante al menos 1 semana, consiguiéndose
mayor ganancia de inserción que con el raspado y alisado solo. La irrigación diaria con
soluciones (clorhexidina 0.2%, metronidazol 0.5%) después del raspado y alisado
consigue una reducción en la deposición de placa, inflamación y profundidad al sondaje.
Algunos autores consideran que el uso repetido de la clorhexidina subgingival debería
evitarse porque esta tiene efectos citotóxicos sobre las células fibroblásticas y produce
alteraciones en las membranas celulares epiteliales.
Existen tres tipos diferentes de irrigación: supragingival, marginal y subgingival. La
irrigación supragingival diaria con agua puede mejorar significativamente la salud gingival
en pacientes con periodontitis. Este efecto puede aumentar si se aplican soluciones de
clorhexidina al 0.06% o fluoruro estañoso al 0.02%. No obstante, la irrigación
supragingival en ningún caso sirve como terapia exclusiva; solo se aplica como
complemento al control mecánico de la placa y al raspado y alisado. En los casos
refractarios se pueden usar los agentes químicos antes mencionados en la irrigación
supragingival.

2.2-Tratamiento Quirúrgico:
Dentro de los objetivos generales de la Cirugía Periodontal tenemos:
Tener acceso a la superficie radicular.
238
Proporcionar una morfología gingival que permita al paciente el control mecánico de la
placa microbiana.
Factores condicionantes que debemos tomar en cuenta para ingresar a la terapia
quirúrgica:
Bolsas profundas en la zona de molares.
Lesiones óseas en la zona de molares.
Encías fibrosas.
Problemas mucogingivales.
Para alargar coronas clínicas con fines protésicos u operatorios.
Existen limitaciones aportadas por los pacientes: Edad, estado sistémico, y factores
estéticos.
Contraindicaciones de tipo general:
Individuos con trastornos vasculares severos.
Leucemia.
Individuos con anticoagulantes.
Individuos hemofílicos.
Pacientes irradiados.
Dentro de las contraindicaciones precisas para la realización de la cirugía periodontal son:
Estomatitis agudas.
Gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA).
Gingivitis herpética.
Cuando el individuo es incapaz de mantener un control mecánico de la placa.
Precauciones especiales en pacientes con:
Diabetes.
Trastornos Cardíacos no compensados
Pacientes bajo tratamiento de Corticoesteroides.
Hipertiroidismo.
Pacientes aprensivos y neuróticos.

Técnicas quirúrgicas usadas en el tratamiento de la periodontitis:

RASPADO Y CURETAJE SUBGINGIVAL:

Indicaciones:
Bolsas periodontales con encía de aspecto edematoso o fibroedematoso.
Bolsas periodontales supraóseas e infraóseas poco profundas y aisladas.

Contraindicaciones:
Bolsas tortuosas.
Bolsas infraóseas profundas.
Cuando resulta necesario trabajar sobre el tejido óseo.

Pasos de la Técnica.
Antisepsia del campo operatorio.
Anestesia por infiltración.
Raspado y alisado de la superficie radicular para eliminar el sarro y el cemento necrótico.
Eliminar la adherencia epitelial residual.
Cureteado de la cara interna de la pared blanda de la bolsa.
Lavado de la zona con suero fisiológico. - Cemento quirúrgico.
Suturar si fuera necesario.
239
Cemento quirúrgico.

Indicaciones Post-operatorias.
Hielo las primeras 24 horas.
Dieta líquida y blanda los primeros 7, días.
Analgésico si dolor.
Cepillado de la boca excepto en la zona intervenida.
En caso de caerse el cemento quirúrgico, volver a la consulta.
Evitar el hábito de fumar.

GINGIVECTOMÍA: (Ver tratamiento de la gingivitis crónica)

TÉCNICAS A COLGAJO
Entre los métodos por el tratamiento de las bolsas parodontales las técnicas a colgajo
ocupen un papel preponderante, fueron descritas en el siglo XIX por Riggs y en el siglo
XX por Newman.
Durante algunos anos esta técnica fue abandonada sobre todo por la escuela americana
pero debido a que todos los problemas parodontales no eran resueltos satisfactoriamente
con otras técnicas se volvió a recurrir a este método aunque con algunas modificaciones
con respecto a la técnica original.
A través de las técnicas a colgajo existe una mayor accesibilidad y una mejor visibilidad
del hueso alveolar y las superficies radiculares, permitiendo la realización de procederes
quirúrgicos encaminados a corregir defectos óseos.
La base del colgajo permanece insertada para proporcionar un aporte vascular a la zona
intervenida.

COLGAJO PERIODONTAL:

Concepto:
Separación quirúrgica de la encía de los tejidos subyacentes para proporcionar la
visibilidad y accesibilidad necesarias para el Tto. de las bolsas parodontales observando
la pared blanda de la misma.

Objetivos:
 Establecer un colgajo del campo operatorio.
 Eliminar las irritantes locales.
 Eliminar el contenido de la bolsa parodontal.
 Eliminar el tejido epitelial ulcerado e inflamado de la pared blanda de la bolsa
parodontal.
 Realizar el remodelado óseo si fuera necesario.
 Preservar la formación de un coágulo sanguíneo a través del cual se pueden
formar los diferentes elementos histológicos del T. Parodontal.
 Favorecer la reinserción.

Clasificación:
De acuerdo a su espesor:
 Colgajos de espesor total (mucoperióstico).
Todo el tejido blando incluyendo el perióstio es reflejado para exponer el hueso
subyacente.

240
Esta exposición completa y el acceso al hueso subyacente están indicados cuando se
contempla cirugía ósea.
Es separado por disección roma, con un elevador perióstico para separar el
mucoperióstio del hueso moviéndolo mesial, distal y apicalmente hasta que se consigue
la reflexión deseada.
 Colgajos de espesor parcial (mucoso).
Incluye solamente el epitelio y una capa del tejido conectivo subyacente.
El hueso permanece cubierto por una capa de Tejido conectivo y también el periostio.
Es más favorable, pues al estar protegido el tejido óseo, hay reducción de la reabsorción
ósea postoperatoria.
Está indicado cuando hay que colocar el colgajo apicalmente o cuando el operador no
desea exponer hueso.

Según tipo de Incisiones:

I-Incisiones horizontales:
Son realizadas a lo largo del margen de la encía en dirección mesial o distal.
 Surcal: Comienza en el fondo de la bolsa y llega al margen óseo. Se hace con hoja
número 15. Carranza la denomina segunda incisión
 Bisel interno: Comienza a 0.5 ó1 mm del margen gingival hacia la cresta ósea,
utilizándose en bolsas de paredes duras y fibrosas. Puede usarse la hoja número
11 ó 15
Objetivos:
a) Elimina el revestimiento de la bolsa.
b) Conserva la superficie externa de la encía relativamente no afectada, la cual
si se posiciona apicalmente se convertirá en encía insertada.
c) Crea un margen de colgajo fino y afilado para su adaptación a la unión
hueso-diente.
 Marginal: También conocida como gingivectomia parcial. Cuando la encía se
encuentra muy engrosada y fibrosa, se recorta de 0,5 - 1 mm apical al borde de la
encía marginal, previo a levantar el colgajo periodontal.

II-Incisiones verticales:
a) Colgajo sin incisiones verticales (Kírkland o de bolsillo)
b) Colgajo con 1 incisión vertical (triangular).
c) Colgajo con 2 incisiones verticales o tipo Newman.

Los colgajos también pueden clasificarse en:

Colgajos no reposicionados o reposicionados
El no reposicionado se coloca en la posición que tenía antes de la cirugía, se utilizan
cuando se espera regeneración de la cresta alveolar ya que pueden cubrir totalmente el
área de la cresta.
El reposicionado puede situarse apical, coronal o lateral a su posición original. Los
posicionales apicalmente tienen la ventaja de preservar de la pared de la bolsa y
transformarla en encía insertada. No pueden realizarse en el paladar debido a la ausencia
de encía no insertada. Si es posicionado apical la inserción a bisel interno debe hacerse
tan próxima al diente como sea posible (0.5 a 1 mm). No hay necesidad de determinar
donde está el fondo de la bolsa ya que el propósito de esta cirugía es conservar la

241
máxima cantidad de encía insertada. El colgajo se colocará aproximadamente en la unión
dento-ósea al desplazar apicalmente el colgajo.
Las incisiones verticales en ambos bordes son necesarias cuando el colgajo es
reposicionado y se pueden extender más allá de la línea mucogingival, alcanzando la
mucosa alveolar en estos casos.

Indicaciones de la Cirugía a colgajo:

 Encía de aspecto edematoso, fibroso y fibroedematoso.
 Bolsas de profundidad irregular tanto supraóseas como infraóseas.
 Cuando es necesario intervenir quirúrgicamente el hueso alveolar.
 En cirugía endoperiodontal.
 Técnicas de injerto óseo.
 Donde otros métodos quirúrgicos producirían una marcada falta de función y
estética,
Contraindicaciones:
 En agrandamientos gingivales con o sin pérdida ósea.

Pasos de la técnica:
1) Antisepsia del campo operatorio.
2) Anestesia por infiltración.
3) Incisión horizontal contoneando el cuello de los dientes, realizándose o no
incisiones verticales acorde a las características del caso.
4) Separación del colgajo mediante decolado mucoso o mucoperióstio.
5) Eliminación del tejido granulomatoso, raspado y alisado de la superficie
radicular.
6) Remodelado óseo cuando sea necesario.
7) Curetaje de la cara interna de la pared blanda de la bolsa.
8) Afinado de la papila interdentaria.
9) Lavado con suero fisiológico tantas veces como sea necesario.
10) Se afrontan los colgajos y se realiza sutura interdentaria.
11) Colocación del cemento quirúrgico.
12) Indicaciones Post-operatorias.

Modificaciones del colgajo periodontal.

La técnica del colgajo convencional utiliza una incisión que contornea el cuello de los
dientes (Incisión surcal) poro pueden realizarse otras modificaciones ocasionadas por las
diferentes combinaciones de incisiones horizontales y verticales; surgiendo de este modo
el colgajo de Widman, el colgajo a bisel interno el procedimiento de excisión interdental
para nueva inserción (ENAP), etc.

COLGAJO A BISEL INTERNO:

Indicaciones:
En bolsas supraóseas de profundidad moderada con pared dura y fibrosa.
Contraindicaciones:
En encía fina y edematosa.
Pasos de la Técnica:
1) Antisepsia del campo operatorio.
2) Anestesia por Infiltración.

242
 3) Incisión de 0,5 - 1 mm apical al borde marginal de la, encía con una angulación de
30-45 grados con respecto al eje longitudinal del diente y hasta el fondo de la
bolsa. Este tipo de incisión elimina la mayor parte del tejido de granulación
contenido en la pared de la bolsa, además de afinar la encía.
4) Retirada del tejido incidido.

Los siguientes pasos son similares a los llevados a cabo en cualquier técnica a colgajo.

2.3-Tratamiento restaurador definitivo:

Una vez que se han valorado los resultados del tratamiento no quirúrgico o de la cirugía
periodontal se analiza si resulta necesario realizar al paciente un tratamiento restaurador
definitivo, en el mismo pueden estar involucrados el EGB, de acuerdo a su nivel de
competencia, el periodoncista, el protesista o el ortodoncista, ello depende del caso en
cuestión cuyas necesidades pueden ser valoradas en consultas multidisciplinarias.

3-FASE DE MANTENIMIENTO:
Esta etapa de mantenimiento va a tener como objetivo fundamental mantener la salud
periodontal y evitar la recidiva de la enfermedad. El cumplimiento de estos objetivos van a
estar influenciados por la actitud del paciente y su colaboración, así como el grado de
afectación que presente.
El examen de control es similar a la valoración inicial del paciente, como este no es nuevo
en la consulta, el estomatólogo buscará primero las modificaciones ocurridas desde la
última valoración.
Los intervalos de control van a estar directamente relacionados con las características
clínicas del paciente y la forma en que va evolucionando (eficiencia en el control PDB,
gravedad de la enfermedad periodontal, edad del paciente, estado general del mismo,
etc.)
Es bueno señalar que el paciente es dado de alta del tratamiento activo, pero que el
tratamiento pasivo continua durante toda su vida.
Es imprescindible antes de comenzar esta Fase de Mantenimiento que el paciente
comprende su finalidad, insistiendo en el hecho de que de el depende la conservación de
los dientes. No tiene sentido informar simplemente que debe de volver para hacer visitas
periódicas de control, sin señalar su importancia y sin explicar que se espera de los
pacientes en estas visitas.
El paciente está curado de su enfermedad sólo mientras los factores locales pueden ser
mantenidos bajo control. Aunque llegue a esta fase con una visión muy amplia de la
importancia de la higiene bucal y su relación con la enfermedad periodontal, hay quienes
243
descuidan la misma y esto puede traer como consecuencia la recidiva de la enfermedad
en cualquier momento.
En el control evaluativo de la Fase de Mantenimiento se valorará:
1) Control del P.D.B.
2) Presencia de cálculo dental.
3) Caries dental y/o residuos.
4) Presencia de enfermedad gingival.
5) Presencia de sangramiento (importante cuando se produce el mismo).
6) Grado de movilidad dentaria.
7) Profundidad de las bolsas (después de los 6 meses de tratada).
8) Estado de restauraciones y prótesis
9) Oclusión
10) Pérdida ósea (después de un año).
11) Restitución ósea (después de un año)
12) Aparición de alguna enfermedad sistémica.
13) Aparición de algún hábito deletéreo.
Independientemente de la participación que pueda tener el periodoncista en esta fase, de
acuerdo al paciente en cuestión y el tipo de tratamiento que recibió, es fundamental la
participación vigilante del EGB, quien sería el responsable , desde el nivel primario de
atención, de detectar los cambios o alteraciones que puedan ocurrir, para actuar
rápidamente y prevenir recidivas o nuevas afecciones.

244
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

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247
TEMA V

PROCESOS NO INFLAMATORIOS DEL PERIODONTO:

Introducción:
En este tema trateremos como procesos no inflamatorios a los Procesos Proliferativos o
Pseudo neoplásicos y los Procesos Atróficos/ Distróficos del periodonto.

Respecto a los Procesos Proliferativos o Pseudo neoplásicos tenemos que bajo este
acápite se estudian varias entidades cuya etiología y patogenia no está establecida en
algunas de sus modalidades, las que presentan características clínicas semejantes, por lo
que se necesita un estudio histológico para su diagnóstico definitivo y diferencial, tienen
como factor común el hecho de mostrarse en forma de agrandamientos gingivales de tipo
hiperplásico, algunos los señalan como tumores, cuando aparecen de forma localizada,
debido a su aspecto clínico, aunque no son neoplasias verdaderas, de ahí el empleo del
término pseudoneoplásicas.
No todos los autores clasifican de igual manera los agrandamientos hiperplásicos, Carrranza
por ejemplo lo hace atendiendo a su etiología, considerando así aquellos de origen
inflamatorio, neoplásicos, los condicionados por determinadas enfermedades sistémicas o
cambios hormonales, los no inflamatorios, los atribuidos al desarrollo etc. También los
clasifica según su localización y distribución.
En nuestro medio se clasifican en:
1. Localizados:
 Tumor del embarazo.
 Granuloma Piógeno.
 Granuloma reparativo periférico de células gigantes.
2. Generalizados:
 Hiperplasia gingival idiopática o familiar.
 Hiperplasia gingival medicamentosa
De sta manera serán desarrollados en el presente tema.

Con relación a los Procesos Atróficos/ Distróficos podemos plantear que en

oportunidades los trastornos nutritivos graduales ocurridos durante un período considerable
de tiempo pueden provocar alteraciones en el estado de equilibrio celular respecto al riego
sanguíneo y linfático existente lo cual produce alteraciones metabólicas intracelulares que
terminan por disminuir el volumen de las células u ocasionan su muerte. Etimiológicamente
hablando el término atrofia significa sin nutrición lo que conlleva a la muerte celular por
necrosis isquémica, mientras que el término distrofia representa una dificultad nutricional
que no provoca tal efecto, por esto este último término es el más adecuado para nombrar
alteraciones de la nutrición tisular que a pesar de no resultar en la muerte del tejido sí
producen cambios importantes en el mismo. La designación de atrofia es sin embargo muy
utilizada indistintamente a la de distrofia.
En el periodonto por múltiples causas se producen procesos distróficos en los que se
observa una reducción de los tejidos de protección y sostén, expresándose en forma de
hipofunción o de recesión periodontal , los cuales pueden aparecer en ausencia de procesos
inflamatorios o concomitando con ellos.
La clasificación de las Enfermedades Periodontales en nuestro medio considera a la
Recesión Periodontal y la Hipofunción Periodontal como los procesos distróficos del
periodonto.

248
Contenidos:
 Etiología y patogenia de los procesos proliferativos o pseudoneoplásicos.
Características clínicas e histopatológicas. Bases para el diagnóstico y pronóstico.
 Procesos proliferativos localizados:
Tumor del embarazo
Granuloma piógeno
Granuloma reparativo periférico de células gigantes

 Procesos proliferativos generalizados:

Hiperplasia gingival ideopática o familiar
Hiperplasia gingival medicamentosa
 Papel del Estomatólogo General Básico (EGB) en el diagnótico y tratamiento de estas
afecciones.

 Etiología de los procesos distróficos gingivales. Características clínicas y radiográficas.

a) Recesión periodontal localizada y generalizada.
b) Hipofunción periodontal
 Conducta a seguir y acciones terapéuticas que corresponden al Estomatólogo General
Básico respecto a estas entidades

Objetivos:

 Explicar la etiología y patogenia de los procesos proliferativos o pseudoneoplásicos

localizados y generalizados, precisando aspectos comunes en cada grupo.
 Establecer el diagnóstico diferencial clínico e histológico entre los procesos
proliferativos localizados.
 Explicar las características clínicas e histológicas de los procesos proliferativos
generalizados precisando las diferencias entre cada subgrupo.
 Describir las características clínicas, radiográficas e histológicas de los procesos
distróficos del periodonto.
 Argumentar el tratamiento de estas entidades de acuerdo al nivel de competencia del
EGB.

PROCESOS PROLIFERATIVOS O PSEUDONEOPLÁSICOS DEL PERIODONTO:

PROCESOS PROLIFERATIVOS LOCALIZADOS:

Constituyen este grupo un número de lesiones que ocurren periféricamente en los tejidos
blandos de la encía, de dimensiones moderadas, que corresponden algunos a reacciones
exageradas a irritantes locales y otros constituyen respuestas a estímulos funcionales.
Ninguno es considerado una neoplasia verdadera.

TUMOR DEL EMBARAZO:

Es también denominado Épulis gravidarium o Angiogranuloma.
El Tumor del Embarazo no es una neoplasia, es una respuesta inflamatoria a la irritación
local modificada por el estado gestacional de la paciente, suele presentarse después del

249
tercer mes de embarazo, pero es posible que aparezca antes o durante el puerperio, la
frecuencia registrada es de 1.8 a 5 %.
Características clínicas:
Es una masa esférica circunscrita, aplanada, semejante a un hongo, que hace protrusión
desde el margen gingival, o con mayor frecuencia desde el espacio interproximal, unido por
una base sésil o pediculada. Tiende a expandirse en sentido lateral, y la presión de la lengua
y los carrillos le confieren su aspecto aplanado. Por lo general es de color rojo oscuro o
magenta, su superficie lisa y brillante muchas veces presenta manchas puntiformes de color
rojo subido. Es una lesión superficial y no invade el hueso subyacente. La consistencia varía,
puede ser semifirme, pero puede presentar diversos grados de blandura y friabilidad. Es
indoloro, salvo que se interpongan en la oclusión en cuyo caso puede haber úlceras do-
lorosas, cuando su tamaño y forma sean tales que permitan la acumulación de residuos bajo
su margen, se añade una reacción inflamatoria de tipo angioblástica y fibroblástica. En tales
casos puede aparecer atascamiento alimentario con sus deletéreas consecuencias. Su
tamaño varía de 1 a 3 cms de diámetro. Cuando son grandes pueden ocasionar separación
entre los dientes o extenderse de vestibular hacia lingual a través del espacio interproximal.

Histopatología:
Tanto los agrandamientos marginales como los de aspecto tumoral se componen de una
masa central de tejido conectivo cuya periferia está cubierta de epitelio escamoso
estratificado. El tejido conectivo presenta una producción exagerada de capilares ingurgita-
dos neoformados, tapizados por células endoteliales. Entre los capilares hay un estroma
moderadamente fibroso que presenta diversos grados de edema o infiltrado leucocitario. El
epitelio escamoso estratificado se halla engrosado y tiene brotes epiteliales pronunciados. El
epitelio basal manifiesta un cierto grado de edema intra y extracelular; hay puentes
intercelulares prominentes o infiltración leucocitaria. La superficie del epitelio generalmente
es queratinizada. Hay inflamación crónica generalizada, con una zona superficial de
inflamación aguda. La proliferación endotelial con formación de capitales e inflamación
agregada son características particulares aunque no patognomónicas.
Etiopatogenia:
Las distintas expresiones de las proliferaciones gingivales durante el embarazo son debidas
a un factor condicionante relacionado con cambios endocrinos y con la acción de irritantes
locales; estos factores locales pueden ser por ejemplo una inadecuada higiene bucal o
pequeños traumatismos que por lo común no son capaces por sí solos de causar las al-
teraciones.
Los cambios endocrinos que ocurren durante el embarazo producen alteraciones
inmunológicas, microbiológicas, celulares y vasculares que pueden ser responsables de
estas reacciones exageradas a la irritación local.
Imagen radiográfica:
El estudio radiográfico no arroja datos de interés respecto a la afección, pueden aparecer
otros hallazgos que deban ser manejados oportunamente por el clínico. Generalmente se
evita su realización, de creerse imprescindible debe interconsultarse antes con el obstetra.
Diagnóstico:
El diagnóstico se hace a través del interrogatorio a la paciente así como las características
clínicas e histopatológicas de la lesión.
Diagnóstico diferencial:
 Granuloma piógeno.

250
Pronóstico:
Si se tratan adecuada y oportunamente el pronóstico es favorable, no son cancerizables y
generalmente disminuyen su tamaño o desaparecen espontáneamente al terminar el
embarazo, si se han eliminado los factores irritativos locales.
Tratamiento:
La mayoría de las enfermedades gingivales que se producen durante el embarazo pueden
prevenirse mediante la eliminación de los irritantes locales y el establecimiento de una hi-
giene bucal minuciosa desde el comienzo. En el embarazo, todo tratamiento que se
circunscriba a la eliminación de tejido, sin la total eliminación de los irritantes locales, irá
seguido de una recidiva. Aunque la reducción del tamaño del agrandamiento una vez fi -
nalizado el embarazo es un fenómeno común, la desaparición completa de las lesiones
inflamatorias exige la eliminación de todas las formas de irritación local, de aquí que adquiera
gran valor la labor preventiva a desarrollar por el Estomatólogo General Básico( E.G.B.),
quien debe ante todo ser precoz en su diagnóstico, realizar la educación sanitaria necesaria y
eliminar toda fuente de irritación local, hecho esto podrá remitir el caso al especialista para la
exéresis de la lesión y posteriormente participar con el mismo en la fase de mantenimiento y
control.
La eliminación de los irritantes locales al comienzo del embarazo es una medida preventiva
contra la enfermedad gingival en general, no solo en caso de procesos pseudoneoplásicos, y
es preferible al tratamiento quirúrgico gingival una vez que se han producido.
Las lesiones gingivales en sentido general deben tratarse tan pronto como se descubran. No
se debe esperar hasta que concluya el embarazo en espera de su mejoría, en el caso de las
proliferativas la no intervención del EGB con sus medidas de control propicia un mayor
crecimiento de las mismas durante el embarazo lo cual agrega nuevas molestias y lleva a un
falso concepto en la paciente sobre el parto como solución y fin de sus problemas gingivales.
Una zona residual de irritación local e inflamación que no se trate, puede producir la
destrucción progresiva de los tejidos periodontales.
En el embarazo debe prestarse especial atención a:
1) Prevenir enfermedades gingivales.
2) Tratar la enfermedad gingival existente para evitar que empeore.
El E.G.B debe examinar a todas las pacientes en la fase más temprana posible del
embarazo. En las que tienen enfermedad gingival deben buscarse fuentes potenciales de
irritación local y hay que instruirlas en procedimientos de control de placa, el tratamiento debe
instituirse de inmediato, antes de que se manifieste el efecto condicionador del embarazo en
la encía.
Deben programarse visitas periódicas al estomatólogo para toda paciente embarazada y re-
calcarse su importancia como medio profiláctico contra trastornos periodontales graves.
No se debe prescribir medicación o radiografía alguna sin previa interconsulta. Las citas
deben ser cortas y se le debe permitir a la paciente que cambie de posiciones
frecuentemente evitando posiciones completamente reclinadas.

GRANULOMA PIÓGENO:
El granuloma piógeno es un agrandamiento gingival de aspecto tumoral considerado como
una respuesta exagerada a traumatismos pequeños.
Características clínicas:
En la mucosa bucal puede aparecer en cualquier sitio, pero tiene predilección por las encías,
sobre todo a nivel del espacio interdentario. Puede encontrarse en cualquier edad, y en
ambos sexos, con una ligera preferencia en las mujeres. Se presenta como una formación
pequeña de 1 a 3 cms de diámetro. Es común en ciertas zonas de la piel, como alrededor de
las uñas.
251
La lesión varía desde una masa circunscrita esférica de aspecto tumoral con base pediculada
hasta un agrandamiento aplanado del aspecto queloide de base ancha. Es rojo o púrpura
brillante, friable o firme, según su antigüedad; muchas veces presenta úlceras superficiales
que dejan escapar un exudado purulento. Lo más común es que su aspecto sea edematoso
y que sangren al menor estímulo. La lesión tiende a involucionar espontáneamente para
convertirse en papiloma fíbroepitelial, o persiste relativamente inalterada durante años. No
invade el hueso subyacente.
Histopatología:
El granuloma piógeno se presenta como una masa de tejido de granulación con infiltrado
celular inflamatorio crónico. Las características más notables son la proliferación endotelial y
la formación de numerosos espacios vasculares. El epitelio superficial es atrófico en algunas
zonas o hiperplásico en otras. Son hallazgos comunes la ulceración de la superficie y el
exudado. Su aspecto histológico es el de un angiogranuloma.
Etiopatogenia:
El GP está asociado a factores irritativos de distintos tipos (placa dento bacteriana, sarro
dental, obturaciones desbordantes, coronas mal ajustadas, etc), condicionado por una
predisposición individual; debe tenerse en cuenta la incidencia de la infección por
estafilococos y estreptococos, así como algunos gérmenes saprófitos; hace algún tiempo que
esta enfermedad se relacionó con una infección botriomicótica. No se ha identificado la
naturaleza exacta del factor sistémico condicionante.

Diagnóstico:
Se realiza por las características clínicas, histopatológicas y la anamnesis.
Imagen radiográfica:
No aporta datos de interés respecto a la lesión, aunque sí podría comprobarse la existencia
de algunos factores relacionados con su etiología.

Diagnóstico diferencial:
 Tumor del embarazo. (muy parecidos desde el punto de vista clínico e histológico)
 Fibroma blando de la encía.
 Granuloma reparativo giganto celular.
 Neoplasia epitelial maligna.
 Absceso gingival.
 Hemangioma.
Pronóstico:
El pronóstico del Granuloma piógeno es favorable y no se considera una lesión premaligna.
Tratamiento:
Al igual que todos los procesos pseudoneoplásicos la exéresis de la lesión es el tratamiento
indicado siendo de responsabilidad del especialista, pero corresponde al E.G.B. la
importante misión de su diagnóstico precoz, y la preparación inicial del paciente.
Así deberá realizar la educación sanitaria correspondiente y la eliminación de los irritantes
locales, en estos casos se aconseja asociar el control mecánico de la placa con el control
químico. Una vez eliminados los factores de acción directa se debe remitir el caso al
especialista y participar posteriormente en la fase de mantenimiento.
La frecuencia de la recidiva es de 15% por lo que el control debe ser cuidadoso.

GRANULOMA REPARATIVO PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES (GRPGC):

En el pasado las lesiones gigantocelulares de la encía se denominaban épulis de células
gigantes o tumor periférico giganto celular. Al conocer que algunas de ellas se producen en la
encía solamente fueron diferenciadas y denominadas granulomas reparativos periféricos
252
gigantocelulares, para diferenciarlos de aquellas lesiones semejantes pero que se originan
dentro del hueso de los maxilares (granuloma reparativo central giganto celular)
Estas lesiones gingivales son esencialmente respuestas a agresiones locales y no
neoplasias.

Características clínicas:
Las lesiones giganto celulares de la encía nacen en la zona interdental o el margen gingival,
son más frecuentes en la superficie vestibular y pueden ser sésiles o pediculadas. Su as-
pecto varía desde una masa regular lisa hasta una protuberancia multilobulada irregular, con
indentaciones superficiales. A veces, se observan úlceras en los bordes. Las lesiones son
indoloras, de tamaño variable y llegan a cubrir varios dientes. Pueden ser firmes o espon-
josas, y el color va del rosado al rojo oscuro o púrpura azulado. Es de crecimiento rápido y
tiende a recidivar después de su escisión.
Se puede ver a cualquier edad, aunque más frecuentemente después de los 30 años y tiene
predilección por el sexo femenino.
No hay características clínicas patognomónicas por las cuales diferenciar a estas lesiones de
otras formas de agrandamiento gingival, para hacer el diagnóstico definitivo se precisa el
examen microscópico.
En algunos casos, el granuloma reparativo gigantocelular de la encía tiene capacidad in-
vasora local y produce la destrucción del hueso subyacente. La extirpación completa lleva a
la recuperación total.
Parece surgir de una profundidad mayor en los tejidos que otras lesiones superficiales de esa
zona, como el fibroma o el granuloma piógeno, a cualquiera de los cuales puede parecerse
clínicamente. En el paciente edente puede presentarse vascular, ovoidea o fusiforme de la
cresta del reborde, rara vez de más de 1 ó 2 centímetros de diámetro, o puede haber una
masa granular que parezca surgir de la mucosa del reborde. El color puede ser similar al de
pacientes dentados o puede variar y es menos común la ulceración de estos pacientes.

Histopatología:
El granuloma reparativo gigantocelular presenta un aspecto histológico único consistente en
una masa no encapsulada de tejido integrada por un estroma de tejido conectivo reticular y
fibrilar delicado que al corte muestra una superficie homogénea de aspecto vascular. Existe
gran cantidad de células jóvenes ovoideas, fusiformes y numerosos focos de células gigantes
multinucleadas, los núcleos de estas células se distribuyen irregularmente por el citoplasma;
existe gran cantidad de capilares en la periferia y focos hemorrágicos con liberación de
partículas de hemosiderina. Áreas de inflamación crónica se hallan diseminadas por la lesión
con inflamación aguda en la superficie. El epitelio es hiperplásico, con ulceraciones en la
base. A veces, se observa formación de hueso dentro de la lesión.

Fisiopatología:
El GRPGC debe separarse del tumor de células gigantes, que es una verdadera neoplasia; la
entidad estudiada es el resultado de un proceso de reparación exagerado ante un
traumatismo de diversos orígenes; el trauma puede ser una extracción dentaria laboriosa, la
irritación provocada por una prótesis, una infección crónica causada por diversos gérmenes,
la presencia de sarro dentario e injuria por otra lesión como un mucocele, y otros.
Imagen radiográfica:
En el sitio de su implantación se manifiesta una reabsorción a nivel alveolar que puede
evidenciar su profundidad, en caso de haber diente a ese nivel se evidencia una reabsorción
superficial del margen o cresta en el hueso interdental. Si no hay dientes se presenta una
253
erosión ósea superficial. Mediante los Rayos X puede observarse la existencia de formación
de tejido óseo dentro de la lesión.
Diagnóstico:
Se realizará basándose fundamentalmente en las características clínicas, histopatológicas y
radiográficas.
Diagnóstico diferencial:
Se establece de inmediato por el estudio histológico
 Fibroma blando de la encía.
 Granuloma piógeno.
 Neoplasia epitelial maligna.
 Absceso gingival.
 Tumor del embarazo.
Pronóstico:
El pronóstico es bueno y aunque se trata de lesiones con tendencia a la recidiva, no es una
entidad preneoplásica.
Tratamiento:
Estos granulomas gigantocelulares tienen origen en los tejidos gingivales, es decir perióstico,
y requieren una escisión que se extienda hasta el hueso. Es posible anticipar su recidiva si la
lesión no se extirpa totalmente. Se debe proceder al raspado de los dientes adyacentes para
eliminar los irritantes que se asocian con la placa.
Su tratamiento quirúrgico debe ser realizado en el segundo nivel de atención por un cirujano
máxilo facial o un periodoncista pero al igual que las otras entidades descritas, el EGB tiene
la responsabilidad de su diagnóstico precoz, el control de los factores de riesgo que pueden
incidir en el caso, la educación sanitaria del paciente y su control de mantenimiento una vez
eliminada la lesión.

PROCESOS PROLIFERATIVOS GENERALIZADOS:

En oportunidades los agrandamientos hiperplásicos de la encía se presentan de forma
generalizada y no con el aspecto tumoral localizado de los procesos antes descritos, muchas
veces esto ocurre asociado a la ingestión de determinados medicamentos y otras veces,
menos frecuentemente , se observan sin una explicación etiológica clara pero con marcado
carácter familiar.
En el caso de los procesos generalizados la presencia de irritantes locales provoca
inflamación gingival que se sobreañade a la hiperplasia y puede complicar el estado gingival
del paciente. La hiperplasia gingival crea condiciones favorables para el acúmulo de placa y
materia alba al aumentar la profundidad del surco gingival, entorpecer las medidas
higiénicas y desviar las trayectorias normales de los alimentos. Las alteraciones
inflamatorias secundarias incrementan el tamaño de la hiperplasia. En muchos casos la
inflamación secundaria enmascara las características de la hiperplasia no inflamatoria pre-
existente hasta el punto de que toda la lesión parece inflamatoria. La supresión de los
irritantes locales elimina el componente secundario inflamatorio.

HIPERPLASIA GINGIVAL IDIOPÁTICA O HEREDO FAMILIAR:

Es una lesión rara de etiología indeterminada que algunos autores explican a través de un
factor constitucional hereditario o familiar.
Ha sido designada por nombres como elefantiasis gingivostomática, fibroma difuso,
elefantiasis familiar, fibromatosis idiopática, hiperplasia hereditaria o idiopática, fibromatosis
gingival hereditaria y fibromatosis familiar congénita. Aunque no de manera constante puede
verse asociada a la Esclerosis tuberculosa cuya tríada es: epilepsia, déficit mental y
angiofibromas cutáneos. También puede asociarse al retraso del desarrollo físico, trastornos
254
nutritivos y hormonales e hipertricosis. Un estudio de varias familias halló que el modo de
herencia era en algunos casos, autosómico recesivo, y autosómico dominante en otros.
Características clínicas:
Es un agrandamiento difuso que afecta a la encía insertada, encía marginal y papilas
interdentales pudiendo dar lugar a la formación de estrías o surcos verticales que se
extienden hasta la línea mucogingival, en correspondencia con los espacios interdentales. Es
común que abarque las superficies vestibulares y linguales de los dos maxilares, pero la
lesión puede circunscribirse a un solo maxilar. La encía agrandada es rosada, firme, con
poca tendencia al sangramiento, de consistencia semejante a la del cuero, y presenta una
superficie característica, finamente "guijarrosa". Generalmente las zonas más afectadas son
las caras palatinas de los molares superiores y las tuberosidades. En casos avanzados, los
dientes están casi totalmente cubiertos y el agrandamiento se proyecta hacia la cavidad
bucal. Los maxilares se deforman por los agrandamientos abultados de la encía. Las
alteraciones inflamatorias secundarias son comunes en el margen gingival. Se observa
comúnmente el agrandamiento gradual durante y después de la salida de los dientes
permanentes, ocasionalmente se ha observado asociado a la dentición temporal. Algunos
autores han observado que el agrandamiento involuciona con la extracción ello indicaría que
los dientes (o la placa adherida a ellos) pueden ser factores desencadenantes. El brote
dentario puede verse entorpecido por el engrosamiento de la gíngiva, en oportunidades
existe un aparente retraso de la salida de los dientes que pudiera sugerir una diostosis
cleidocraneana, pero las radiografías muestran dientes con una relación totalmente normal
con el alveolo.
Histopatología:
Hay un aumento abultado del tejido conectivo, relativamente avascular y que se compone de
haces colágenos densos y numerosos fibroblastos. El epitelio superficial está ensanchado y
hay acantosis con brotes alargados. Pueden observarse zonas de inflamación crónica,
principalmente en cortes cercanos al diente, en correspondencia con el proceso inflamatorio
que se sobreañade por las razones antes explicadas.
Diagnóstico:
Se hará atendiendo a las características clínicas, antecedentes familiares, pudiendo
corroborarse con estudios histomorfológicos. Debe descartarse la ingestión de fármacos
productores de hiperplasia gingival
Diagnóstico diferencial:
 Hiperplasia medicamentosa.
 Exostosis múltiple de los maxilares
 Gingivitis crónica fibrosa difusa generalizada
Pronóstico:
El agrandamiento gingivofamiliar, hereditario o idiopático recidiva después de su eliminación
quirúrgica, incluso si se eliminan todos los irritantes locales. El agrandamiento puede ser
mantenido en su tamaño mínimo previniendo la lesión inflamatoria secundaria. Su pronóstico
puede considerarse reservado atendiendo a lo antes explicado y al desconocimiento de su
etiología.
Conducta a seguir:
Su tratamiento corresponde al especialista en Periodoncia.
Los tejidos gingivales hiperplásicos deben eliminarse quirúrgicamente por razones estéticas y
funcionales. Esto puede realizarse tanto por una gingivectomía como por técnicas de colgajo
a bisel interno. La cirugía se pospone habitualmente hasta después de la erupción de los
segundos molares, pero en los casos graves puede hacerse una remoción parcial de los
tejidos hiperplásicos a una edad más temprana. La velocidad de recidiva de la hiperplasia
depende en gran medida de la higiene oral del paciente. Con una higiene oral cuidadosa, el
255
recrecimiento puede ser muy lento y la cirugía puede no necesitar ser repetida por 10 a 20
años. Puede estar indicado un ligero tratamiento ortodóncico después de la remoción de los
tejidos hiperplásicos, que tienen una tendencia a acuñarse entre los dientes y separarlos,
especialmente en la región anterosuperior.
De todo lo anterior se desprende la importancia que tiene la participación del EGB en el
tratamiento y control de esta entidad, en la cual en coordinación con el especialista en
Periodoncia, debe educar debidamente al paciente, controlar todos los factores de riesgo
que puedan existir y ser vigilantes en la fase de mantenimiento.

HIPERPLASIA GINGIVAL ASOCIADA A TRATAMIENTOS MEDICAMENTOSOS:

Los primeros reportes de hiperplasia gingival asociada a un medicamento fueron realizados
por Kimball en 1939, describiendo un agrandamiento gingival en pacientes consumidores de
fenitoína, o dilantina sódica. Durante mucho tiempo fue este el único fármaco al que se
atribuínan tales efectos, en 1984 Ramon y colaboradores describen hiperplasias gingivales
asociadas a la nifedipina y desde entonces son varios los fármacos a los que se les
relaciona con estos procesos proliferativos gingivales.
En el Tema II se relacionaron los grupos de medicamentos asociados a procesos
proliferativos, a continuación iremos explicando en detalle las características de las
hiperplasias gingivales producidas por algunos de estos fármacos.

HIPERPLASIA GINGIVAL ASOCIADA AL TRATAMIENTO CON FENITOÍNA

(DIFENILHIDANTOÍNA SÓDICA):
El agrandamiento gingival provocado por la fenitoína, anticonvulsivo usado para el
tratamiento de la epilepsia, aparece en algunos pacientes que ingieren la droga. La fre-
cuencia registrada varía de 3 a 84.5% con mayor frecuencia en pacientes jóvenes. Su
aparición y gravedad no se relacionan necesariamente con la dosis o la concentración de
fenitoína en el suero o la saliva, o la duración del tratamiento con la droga.
Se ha sugerido que alguna hormona puede ejercer una acción coactivante de fibromatosis
debido a la nahabitual intensidad de la hiperplasia gingival antes de la pubertad y pocos
años después, en este último caso l a administración contínua del medicamento parece
ejercer una acción estimulante mucho menor. La presencia de factores irritantes de acción
directa tiene un papel coadyuvante más que casual.
La incidencia de la hiperplasia gingival aumenta cuando la difenilhidantoína es asociada con
otros fármacos como el valproato sódico, la carbamazepina o el fenobarbital.
Algunos autores plantean que la hiperplasia gingival puede ser el resultado de una capacidad
o incapacidad genética en el huésped, en respuesta a la administración de estos
medicamentos.
Características clínicas:
La lesión primaria o básica comienza como todo un agrandamiento indoloro, globular en el
margen gingival vestibular y lingual y en las papilas interdentales. A medida que la lesión
progresa, los agrandamientos marginales y papilares se unen y pueden transformarse en un
repliegue macizo de tejido que cubre una parte considerable de las coronas y puede
interponerse en la oclusión. Cuando no hay inflamación sobreagregada, la lesión tiene forma
de mora, es firme, de color rosado pálido y resiliente, con una superficie finamente lobulada,
que no tiende a sangrar. Los agrandamientos se proyectan de manera característica desde
abajo del margen gingival, del que están separados por un surco lineal.

256
La hiperplasia originada por la fenitoína puede presentarse en bocas desprovistas de
irritantes locales, y puede estar ausente en bocas con grandes cantidades de irritantes
locales.
Por lo general, la hiperplasia es generalizada, pero más intensa en las regiones anteriores,
superior e inferior. Se produce en zonas dentadas, no en espacios desdentados, y el
agrandamiento desaparece ahí donde se hace una extracción. Se registra hiperplasia de la
mucosa en zonas desdentadas, pero es rara.
El agrandamiento es crónico, y aumenta de tamaño con lentitud, hasta que interfiere en la
oclusión y torna de aspecto desagradable. Al eliminarlo quirúrgicamente, vuelve a aparecer.
Desaparece espontáneamente al cabo de unos meses una vez interrumpida la ingestión de
la droga.
Los irritantes locales (materia alba, cálculos, márgenes desbordantes, empaquetamiento de
comida) favorecen la acumulación de placa, originando así inflamación que suele complicar
la hiperplasia gingival que causa la droga. Es importante diferenciar entre el aumento de
tamaño producido por la hiperplasia inducida por la fenitoína y la inflamación local. Las
alteraciones inflamatorias secundarias que se añaden a la lesión producida por la fenitoína,
dan una coloración roja o roja azulada, borran los límites lobulados y aumentan la tendencia
a la hemorragia.

El agrandamiento gingival no se presenta en todos los pacientes que reciben fenitoína cuan-
do se presenta, puede ser de tres clases:
Tipo I. Hiperplasia no inflamatoria causada por la fenitoína. La supresión de la droga es el
único método para eliminarla. Por lo general, esto no es factible, pero si se hace, el
agrandamiento desaparece en uno o dos meses.
Tipo II Agrandamiento inflamatorio crónico totalmente desvinculado de la fenitoína. El
agrandamiento tiene todas sus causas en irritantes locales, y se asemeja al agrandamiento
inflamatorio en pacientes que no reciben fenitoína, se trata con éxito mediante cirugía y el
control minucioso de la placa, sin que haya recidiva.
Tipo III. El agrandamiento combinado es una combinación de hiperplasia causada por la
fenitoína más inflamación causada por la irritación local. Este es el tipo más común de
agrandamiento en pacientes tratados con fenitoína. Se trata con cirugía y eliminación de
todas las fuentes de irritación local más el control minucioso de la placa por parte del
paciente.
Histopatología:
En el agrandamiento se observa uno hiperplasia pronunciada de tejido conectivo y epitelio.
Hay acantosis del epitelio y brotes epiteliales alargados que se extienden en profundidad
dentro del tejido conectivo. Este presenta haces colágenos densos, con aumento de
fibroblastos y nuevos vasos sanguíneos. Las fibras oxitalánicas son numerosas por debajo
del epitelio y en zonas inflamadas.
La inflamación es común en la superficie de los surcos gingivales. Los cambios ultraestruc-
turales del epitelio incluyen el ensanchamiento de los espacios intracelulares de la capa ba-
sal, edema citoplásmico y rarefacción de desmosomas. El índice mitótico se halla
descendido.
Los agrandamientos recurrentes aparecen como tejido de granulación compuesto por nu-
merosos capilares y fibroblastos jóvenes y fibrillas colágenas irregulares con algunos lin-
focitos.
Naturaleza de la lesión:
El agrandamiento es, en esencia, una reacción hiperplásica desencadenada por la droga,
con un factor complicante secundario. Algunos opinan que la inflamación es un requisito
257
previo para el desarrollo de la hiperplasia y que se la puede prevenir mediante la eliminación
de irritantes locales y una higiene bucal minuciosa.
Las experiencias de cultivos de tejidos indican que la fenitoína estimula la proliferación de
células de tipo fibroblástico y epitelio. Dos análogos de la Dilantina 1-alil, 5-fenilhidantoinato y
5-metil,5-fenilhidantoinato tienen efecto similar sobre células de tipo fibroblástico. La
estimulación de la fenitoína se haya inhibida en las células irradiadas.
En animales de experimentación, la fenitoína produce agrandamiento gingival independiente-
mente de la inflamación local. Comienza como la hiperplasia del núcleo de tejido conectivo
de la encía marginal, seguido de proliferación del epitelio. El agrandamiento crece por
proliferación y expansión del núcleo central más allá de la cresta del margen gingival.
En la saliva hay cantidades de fenitoína proporcionales a la intensidad de la hiperplasia
gingival y la edad del paciente. Pero, en animales, la extirpación de las glándulas parótidas
no afecta la formación de la hiperplasia. No hay consenso acerca de si la intensidad de la
hiperplasia está relacionada con los niveles de fenitoína en plasma o saliva.
La administración de fenitoína por vía sistémica acelera la cicatrización de heridas gingivales
en personas no epilépticas, y aumenta la fuerza ténsil de heridas abdominales en ci-
catrización en ratas. La administración de fenitoína puede desencadenar anemia
megaloblástica y deficiencia de ácido fólico.

Fisiopatología:
El mecanismo gracias al que esta droga provoca la alteración, aún no está claro; se ha
relacionado con un descenso del nivel sanguíneo del ácido ascórbico y también con una
reacción alérgica; debe señalarse que la proliferación sólo se origina en presencia de dientes
y alrededor de éstos; también se debe subrayar que la falta de higiene juega su papel en la
aparición de la enfermedad.
La fenitoína como anticonvulsivo actúa aislando las membranas de las células neuronales de
la acción del sodio, potasio y calcio. Esto protege los tejidos nerviosos de los efectos de una
actividad repetida. La droga bloquea los canales del sodio en las membranas de las células
neuronales, previendo la participación de los iones sodio en la generación del potencial de
acción a lo largo de la fibra nerviosa. La disminución en las concentraciones de sodio
provoca estimulación de los fibroblastos generando hiperplasia, a su vez se reduce la
producción de la colagenasa.
La fenitoína también bloquea el flujo hacia el exterior de los iones potasio durante el
potencial de acción.
Los iones calcio son esenciales en muchas funciones celulares, especialmente en los
procesos secretorios. La fenitoína afecta el transporte de los iones calcio a través de las
membranas celulares. La droga disminuye el flujo del calcio a través de las membranas al
disminuir la permeabilidad de las mismas y bloquea el calcio intracelular. Esta acción puede
reducir o inhibir la función secretoria de todas las células afectadas.
Se han sugerido muchas teorías para explicar el porqué la fenitoína causa hiperplasia
gingival. La teoría más atractiva hasta el momento sugiere un efecto directo de la fenitoína
sobre el metabolismo de los tejidos gingivales.
Esta plantea que existen diferentes subpoblaciones de fibroblastos en los tejidos gingivales
algunos de los cuales tienen una alta capacidad de síntesis de proteínas y colágeno (alta
actividad fibroblástica). Otros fibroblastos tienen baja capacidad en la síntesis de proteínas.
La proporción de alta o baja actividad fibroblástica aparece genéticamente determinada. La
alta actividad de fibroblastos en presencia de ciertos factores predisponentes (inflamación) lo
hace sensible a la fenitoína y produce un incremento en la producción de colágeno. La
fenitoína o sus metabolitos pueden ser citotóxicos a fibroblastos de baja actividad, lo cual
facilita o incrementa la población de fibroblastos de alta actividad.
258
 Para que la droga o sus metabolitos actúen en diferentes subpoblaciones de fibroblastos,
debe estar en mayor concentración en los tejidos gingivales que en la circulación periférica.
Esto demuestra que los fibroblastos gingivales tienen estrecha relación con el metabolismo
de la fenitoína. Esta actividad metabólica puede determinar la susceptibilidad del paciente a
la hiperplasia gingival.

Efectos indeseables de la fenitoína que pueden relacionarse con la hiperplasia

gingival:
1. Inmunosupresión: Largo tiempo de tratamiento con fenitoína a reportado ser causa de
inmunosupresión que incluye:
 Deficiencia de IgA circulante, lo que hace al huésped más susceptible al proceso
inflamatorio.
 Incapacidad para el desarrollo de anticuerpos frente a varios tipos de antígenos.
 Disminución de la capacidad de manifestarse la reacción de hipersensibilidad tardía.
 Depresión en la transformación de linfocitos.
La IgA es una primera línea de defensa contra las bacterias de la placa. Su reducción
conduce a mayor susceptibilidad a la inflamación. Esta inmunosupresión de la fenitoína
puede en parte explicar la pérdida ósea que ocurre en pacientes que ingieren esta droga.
2. Causa alteración en el metabolismo de las glándulas adrenales. La supresión de la
función cortico-suprarrenal trae consigo la reducción de glucocorticoides y esto se
toma como explicación de la hiperplasia gingival.
3. La fenitoína estimula la producción de sodio, lo cual estimula a los fibroblastos.
4. La fenitoína produce en el 50% de los pacientes una disminución de los niveles de
ácido fólico en el suero.
El mecanismo por el cual la fenitoína induce a la depleción del ácido fólico no está bien
definido. La droga puede reducir la absorción del ácido fólico desde el tractus gastro
intestinal o bloquear el transporte a través del epitelio intestinal. También puede inhibir la
enzima folate reductasa.
El ácido fólico es esencial para la síntesis de DNA y su deficiencia afectará a las células con
un alto “ turnover” o capacidad de multiploicación o recambio.
La deficiencia de ácido fólico puede traer consigo una maduración incompleta del epitelio
gingival haciendo al tejido conectivo más susceptible a la inflamación.

Diagnóstico:
Se determina por las características clínicas, y la anamnesis (antecedente de tratamiento
anticonvulsivante).
Diagnóstico diferencial:
 Hiperplasia generalizada idiopática.
 Gingivitis crónica fibrosa generalizada.
 Exostosis múltiple de los maxilares.
Pronóstico:
El pronóstico es favorable y debe regresar si es posible, por indicación médica, dejar de
administrar el medicamento.
No es una lesión preneoplásica.

259
Imagen radiográfica:
No produce manifestaciones radiográficas pues solo se presenta en la encía. Si se
sobreañade a algún proceso inflamatorio destructivo crónico profundo pueden aparecer
imágenes radiográficas compatibles con esta última afección.
Conducta a seguir:
El tratamiento de esta afección corresponde al segundo nivel de atención pero el EGB debe
estar atento para realizar un diagnóstico precoz y en tales casos desarrollar acciones
encaminadas a la retirada de todo foco de irritación local, educando al paciente al respecto y
remitiéndolo al especialista.
Una forma de prevenirla es teniendo un control estricto de sus pacientes, conociendo
aquellos casos que por distintas causas reciban este tratamiento, en ellos desarrollará una
educación sanitaria especial para prevenir la aparición de procesos inflamatorios crónicos
que como se ha visto se relacionan con la entidad.
Una vez eliminados los agrandamientos por parte del periodoncista el EGB participa en el
control de los pacientes por ello debe conocer que se reducirá al mínimo la recidiva mediante
el raspaje periódico y el control diligente de la placa.
Para el tratamiento de esta entidad se han empleado también antihistamínicos, vitamina C y
ácido fólico.
La posibilidad de suprimir esta droga debe discutirse con el Neurólogo.
Al someter estos pacientes a tratamiento quirúrgico se deben tomar medidas especiales ya
que pueden convulsionar en el momento de la operación se haría necesario el uso de
anestesia general.

HIPERPLASIA GINGIVAL INDUCIDA POR VIGABATRIN:

Este es un medicamento relativamente nuevo utilizado también en el tratamiento de la
epilepsia. Tiene una estructura similar al ácido ganma aminobutírico y sirve como inhibidor de
la enzima ganma aminobutiricotransferasa, responsable del catabolismo del ácido. La
hiperplasia puede presentarse al cabo de los 3 meses de comenzada la administración del
fármaco.
En la misma se presentan características clínicas e histopatológicas compatibles con la
hiperplasia inducida por fenitoína, nifedipina, ciclosporina y los bloqueadores de los canales
del calcio. Si se suspende el uso del medicamento la hiperplasia gingival tiende a
desaparecer.

HIPERPLASIA GINGIVAL CAUSADA POR CICLOSPORINA A:

La Ciclosporina A como agente inmunosupresor es el fármaco de elección en caso de
trasplantes de órganos. Estudios experimentales han mostrado que la Ciclosporina suprime
la respuesta inmune mediada por células, pero no tiene efectos sobre la respuesta humoral.
La Ciclosporina A aparte de la inmunosupresión presenta una amplia actividad biológica y así
se reconoce un efecto antinflamatorio, antifúngico, antiparasitario y antiproliferativo.
Puede ser utilizada también en el tratamiento de la diabetes tipo I, glomerulopatías, uveítis
endógena y varias enfermedades autoinmunes.
Tiene varios efectos adversos como la hipertensión arterial, la disfunción renal etc y en la
cavidad bucal es causa de hiperplasia gingival, hiperestesia bucal transitoria, sarcoma de
Kaposi, hiperpigmentación melánica, hipoplasia del esmalte y otros
La hiperplasia gingival inducida por Ciclosporina ocurre en el 30% de los pacientes que
ingieren la droga. Generalmente ocurre a los tres meses después de administrada la misma.
La incidencia es alta en niños y ligeramente alta en el sexo femenino. Parece existir una

260
menor incidencia de hiperplasias gingivales en pacientes con trasplantes de médula ósea
que en aquellos con trasplante renal.
Ha sido postulado que la cyclosporina, altera la actividad fibroblástica a través de su efecto
sobre las interleucinas; no obstante, los mecanismos moleculares involucrados en la
proliferación del tejido conectivo son aún de naturaleza preliminar. Trabajos realizados en
este sentido muestran niveles aumentados de la IL-6 y la IL-6 RNA en la hiperplasia de las
encías, inducida por cyclosporina, lo cual indica que la acción de esta droga sobre la
expresión del gen IL-6 in vivo pudiera explicar en parte los mecanismos moleculares
responsables de esta entidad.

Existe también aumento en los grados de deposición de proteoglicanos, dentro de la matriz

extracelular gingival por los fibroblastos de pacientes tratados con cyclosporina
Características clínicas e histopatológicas:
Clínica e histopatológicamente la hiperplasia gingival inducida por Ciclosporina es similar a
la provocada por fenitoína. Las lesiones se presentan en la encía papilar o marginal,
generalmente no aparecen en zonas edentes, la superficie gingival se torna rugosa y pueden
aparecer fisuras, su aspecto es frágil y se observa sangramiento al sondeo.
El epitelio que cubre la gingiva es paraqueratinizado , con un marcado engrosamiento en el
tejido conectivo subyacente el cual está compuesto por colágeno denso. Hay presencia de
células inflamatorias en el tejido conectivo que depende mucho de la extensión del edema y
la inflamación. No hay evidencias de aumento de fibroblastos. Algunos reportan aumento de
la sustancia amorfa en relación con la fibrosa.

Fisiopatología:
La etiología de la hiperplasia gingival inducida por Ciclosporina no ha sido determinada
completamente. No se ha establecido si esta es inducida por la placa dentobacteriana.
En el caso de las Ciclosporina A la disminución de la actividad del sistema inmune,
provocaría a nivel gingival un aumento de la receptividad de este tejido a estímulos crónicos
y específicos (PDB y cálculo).
Este fármaco ejerce su efecto mediante la supresión selectiva de subpoblaciones específicas
de linfocitos T, lo cual interfiere en la producción de linfoquinas e interleuquinas. Algunos
autores plantean que actúa estimulando los fibroblastos, es decir aumentando su capacidad
metabólica, los cuales están genéticamente determinados, otros sostienen que la droga
produce inhibición de la colagenasa, enzima encargada de la reabsorción del colágeno. Entre
las diferentes drogas que producen hiperplasia gingival esta ocupa el 15%, pero su uso
aumenta por el incremento de los trasplantes de órganos.
Algunos estudios recomiendan que la higiene oral sea un método que reduce la incidencia
de hiperplasia gingival. Obviamente se han comparado la Ciclosporina y la fenitoína y los
cambios gingivales son similares, pero los inducidos por fenitoína son menos rápidos. Es
interesante analizar que ambas drogas causan inmunosupresión por lo que quizás sean
éstos los mecanismos responsables de la hiperplasia gingival.
En el caso de la Ciclosporina, a diferencia de otros fármacos, se observa una relación con la
hiperplasia dosis dependiente. Recientemente se ha mostrado que la severidad de la
hiperplasia gingival inducida por Ciclosporina está significativamente relacionada con su
concentración en el plasma. La incidencia de agrandamiento gingival es mayor si los niveles
de la droga en sangre exceden a 400 mg/ml.
Otros factores predisponentes para el desarrollo de la hiperplasia gingival en pacientes con
trasplante cardíaco son la edad, sexo, duración de la terapia y el índice de sangramiento
gingival. Las personas jóvenes con trasplantes de órganos son más propensas a padecer la
enfermedad que los más viejos, siendo más severas en el sexo masculino.
261
Indiscutiblemente existe una susceptibilidad individual para desarrollar el agrandamiento, otro
dato interesante es que hay un efecto sinérgico entre los lipopolisacáridos de las bacterias
del surco gingival y los metabolitos de la ciclosporina.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial:
Ambos se realizan según las características clínicas y el antecedente de la medicación con el
fármaco cualquiera que sea la causa de su indicación.
Conducta a seguir:
Lo ideal es que el EGB conozca si el paciente va a ser transplantado y por ende recibirá un
tratamiento con este medicamento, de ser así se sugiere una valoración previa del estado
periodontal con vistas a eliminar todos los procesos de tipo inflamatorios que pudieran existir,
tanto en estos casos como en los individuos sanos periodontalmente la enseñanza de
métodos de control de placa eficientes puede resultar muy beneficioso, se reportan casos
que recibieron instrucción y cuidados previos al transplante y no desarrollaron hiperplasia o
ésta fue muy reducida respecto a aquellos pacientes que no recibieron estos cuidados
previamente.
De ser necesario, el tratamiento quirúrgico debe hacerse por parte del especialista en
Periodoncia quien debe esperar doce meses después de terminado el trasplante al paciente.
Una de las consideraciones a tener en cuenta en los pacientes tratados con ciclosporina es la
necesidad de realización de biopsias para descartar la posibilidad de Sarcoma de Kappozzi
o linfoma.

HIPERPLASIA GINGIVAL CAUSADA POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL

CALCIO (BCCa):
Los bloqueadores de los canales del calcio son medicamentos heterogéneos en sus
propiedades farmacológicas y su estructura química pero todos producen un mismo efecto
sobre el nivel de calcio celular.
Su acción fundamental es la inhibición del flujo de calcio en las células musculares cardiacas
y lisas vasculares, lo que redunda en una disminución del calcio disponible, que reduce la
contractibilidad de las células miocárdicas y sobre las células musculares lisas vasculares da
lugar a vasodilatación y actúa sobre las arterias coronarias.
Son usados en enfermedades cardiovasculares tales como angina, hipertensión produciendo
vasodilatación, son usadas también en las arritmias.
Histopatología :
El epitelio puede tener un grosor de 3 a 4 milímetros.
La lámina propia muestra fibrosis y proliferación de fibroblastos con incremento del número
de capilares y moderada infiltración de células inflamatorias crónicas. Existe un incremento
del colágeno. Incremento de la sustancia extracelular y el número de fibroblastos que
contienen mucopolisacáridos, sulfatados con gránulos secretorios
Se han reportado muchos casos de pacientes de alrededor de cincuenta años de edad que
toman de forma habitual los bloqueadores de los canales del calcio. Los efectos de la
nifedipina han aparecido después del 1 al 9 mes con dosis diarias de 30 a 100 miligramos, en
el Verapamil después de 11 meses con dosis diarias de 240 a 360 mg y en el Diltiazem
después de 1 a 24 meses con dosis diarias de 60 a 135 mg. La severidad del síndrome
hiperplásico no parece ser dependiente de la dosis.
Si se interrumpe el tratamiento puede desaparecer la hiperplasia completamente o haber una
marcada regresión de los síntomas, los cuales reaparecen al iniciar la remedicación. Se ha
producido una marcada regresión de los síntomas, una semana después de haber
suspendido el tratamiento y la desaparición completa de los síntomas ocurre desde los
quince días hasta dos meses después.
262
Si se realiza cirugía y se continúa administrando la droga, la hiperplasia recidiva, si se
suspende el tratamiento entonces la cirugía será exitosa. Se han planteado casos donde se
realiza gingivectomía en pacientes que toman Nifedipina, en los que no recidiva la hiperplasia
si el paciente mantiene un control de placa minucioso. Si se reemplaza el medicamento
empleado por otro la hiperplasia puede desaparecer.

Diferentes mecanismos que se han propuesto para explicar la acción de los

bloqueadores de los canales de Calcio:
Disminución de la producción de colagenasa.
Existe estimulación de la síntesis de colágeno por los fibroblastos gingivales a través de
mediadores específicos.
Aumento de los niveles de testosterona y/o 5 alfa dihidrotestosterona en células gingivales lo
cual aumenta la actividad sintética de los fibroblastos.
Las células inflamatorias son reemplazadas por tejido conectivo colágeno.
Parece ser que el efecto de los BCCa sobre los tejidos gingivales no tiene que ver con su
estructura química puesto que todos ellos tienen una estructura química diferente. Muchos
investigadores han tratado de explicar el mecanismo de los BCCa basado en su efecto sobre
los iones calcio.
La fenitoína tiene un efecto estabilizador en la exitación de la membranas celulares, como
las neuronas y el miocardio, para ello influye sobre los iones de calcio durante la
despolarización de estas células, sin embargo la acción de las fenitoína no es igual que los
BCCa, pero puede haber similitud en la acción del calcio sobre los tejidos gingivales.
Es la opinión de varios autores que ambos grupos de drogas influyen sobre el flujo de calcio
y sodio en los fibroblastos gingivales trayendo consigo una disminución del ácido fólico, lo
cual a su vez provoca una baja producción de colagenasa, por lo que no se lleva a cabo su
efecto catabólico sobre la sustancia intersticial, aumentando ésta última, lo que facilita el
engrosamiento gingival.
La nifedipina en concentraciones fisiológicas se plantea que no es capaz de estimular la
síntesis de proteínas y colágeno como lo hace la fenitoína.
Una teoría reciente sugiere que la nifedipina tiene efecto indirecto sobre mediadores que
estimula la producción o síntesis de colágeno por fibroblastos gingivales, dos de estos
mediadores son la IL-2 de células T y la 5 alfa dihidrotestosterona, aunque este mecanismo
es aún muy cuestionable pues se ha planteado por otros autores que la nifedipina previene
la producción de IL-2 por células T, se ha demostrado que hay un incremento de 5 alfa
dihidrotestosterona en pacientes con hiperplasia gingival inducida por nifedipina.
La alteración de los niveles de calcio en las células gingivales por la acción de la nifedipina
en combinación con factores inflamatorios locales es importante para el desarrollo de la
hiperplasia gingival. La inflamación gingival existente puede ser esencial en el desarrollo de
la hiperplasia, por tanto si se realiza un buen control de placa puede ser efectivo para la
prevención de esta enfermedad.

Conducta a seguir:
Al igual que todos los procesos antes descritos, las responsabilidad del tratamiento de las
hiperplasias gingivales provocadas por medicamentos es del especialista en Periodoncia, y
generalmente exige una corrección quirúrgica de la morfología perdida por la hiperplasia, aún
así el estomatólogo general básico debe dominar el correcto manejo de estos casos y como
siempre realizar un diagnóstico precoz, controlar todas las fuentes de irritación local, realizar
trabajo educativo, realizar las interconsultas que fuesen necesarias con el clínico para valorar

263
la sustitución del fármaco por otro y como es lógico participar con el especialista en la fase de
mantenimiento y control.
El EGB puede utilizar un índice que le permite realizar una correcta clasificación de las
lesiones hiperplásicas, su aplicación es simple y solo exige de una minuciosa observación.
Índice de Pascualini:
Grado 0: No hay hiperplasia.
Grado 1: Afección de papilas interdentarias en región anterior y/o posterior.
Grado 2: Afección de papilas interdentarias, borde libre o encía adherida pero de forma
localizada.
Grado 3.Afección al grado 2 pero de forma difusa.

En el tratamiento de pacientes con hiperplasia gingival inducida por nifedipina se ha aplicado

el láser de CO2 que ha mostrado tener ventajas decisivas sobre las técnicas convencionales
de escisión de la hiperplasia gingival. Este procedimiento permite un corte exacto,
ensanchamiento y esterilización simultánea. El dolor y las molestias post operatorias se
reducen considerablemente.
El láser puede utilizarse de dos formas:
 Usado como cuchilla afilada, bien enfocado para realizar incisiones hemostáticas.
 Desenfocado para la evaporación y eliminación del tejido.

Existen evidencias tomadas de diversos trabajos que sugieren que el láser de baja potencia
puede ser efectivo en la eliminación de tejidos gingivales sin un daño significativo a los
tejidos blandos, a la pulpa dental, al esmalte, el cemento o la dentina expuesta. El uso del
láser puede traer como resultado la reducción de las bacterias y por ende la contaminación.
La mayoría de estos procedimientos pueden ser llevados a cabo sin el uso de anestesia local
lo cual significa un considerable avance en el tratamiento de pacientes médicamente o
psíquicamente comprometidos.

PROCESOS ATRÓFICOS O DISTRÓFICOS PERIODONTALES:

 Recesión Periodontal (RP):

Es la exposición de la raíz dental por el desplazamiento apical de la posición de la encía.
Es preciso diferenciar entre la posición real y la aparente de la encía. La posición real está
dada por el nivel de la adherencia epitelial sobre el diente, mientras que la posición aparente
es el nivel de la cresta del margen gingival. El grado de recesión está dado por la poción real
de la encía y se refiere a la localización de ésta y no a su estado.
Clasificación:
Puede ser localizada o generalizada. Estas a su vez se subdividen en totales y parciales.
La RP localizada es aquella que se observa en un diente o un grupo de dientes, mientras que
la generalizada afecta a todos los dientes presentes.
Es parcial cuando solo está afectada una cara del diente y total cuando lo circunscribe.
De acuerdo a su extención se puede clasificar como:
 Clase I: Retracción de los tejidos marginales que no se extiende hasta la unión
mucogingival. No hay destrucción periodontal (ni en hueso ni en tejidos blandos) en la
zona interdental y se puede prever un 100% de recubrimiento radicular post
tratamiento.
 Clase II: Retracción de los tejidos marginales que se extiende hasta o más allá de la
unión mucogingival .No hay destrucción periodontal (ni en hueso ni en tejidos blandos)

264
 en la zona interdental y se puede prever un 100% de recubrimiento radicular post
tratamiento.
 Clase III: Retracción de los tejidos marginales que se extiende hasta o más allá de la
unión mucogingival .Hay destrucción periodontal ( en hueso y en tejidos blandos) en la
zona interdental o hay maloclusión dentaria que impide lograr un 100% de
recubrimiento radicular post tratamiento. Solo se puede esperar un recubrimiento
parcial de la raíz.
 Clase IV: Retracción de los tejidos marginales que se extiende hasta o más allá de la
unión mucogingival .La destrucción periodontal ( en hueso y en tejidos blandos) en la
zona interdental o la maloclusión dentaria son demasiado graves para esperar un
recubrimiento radicular

Características clínicas y radiográficas de las recesiones Periodontales:

Su característica principal como hemos planteado es la retracción apical de los tejidos
periodontales con diversos grados de exposición radicular que puede ser o no visible., siendo
más común en las caras labiales de los dientes, principalmente en aquellos situados en una
posición prominente o vestibularizados.
La exposición de cemento puede provocar hiperestesia detinaria, hiperemia pulpar y
aparición de caries radiculares.
El grosor de la encía es fino, delgado, de textura lisa, pálido, con papilas interdentales
alargadas y puntiagudas, en ocasiones pueden aparecer hendiduras debido a la distrofia
desigual del margen gingival, pueden aparecer como proceso único, sin presencia de
inflamación, no existen bolsas, ni sngramiento o exudado.
Si están comprometidas las caras proximales de los dientes se crean espacios propicios para
la acumulación de placa dentobacteriana y residuos de alimentos.
Radiográficamente se observa una reducción de la altura ósea pero sin pérdida de las
corticales o disminución de la radiopacidad como se observa en las pérdidas óseas causadas
por procesos de tipo inflamatorio.
Atendiendo a estas características el EGB puede considerar la importancia clínica de este
proceso añadiéndose además el inconveniente estético que representa para el paciente la
presencia de una recesión y la importancia de su análisis al instaurar tratamientos
ortodóncicos y protéticos.
Etiología:
Son múltiples los factores de riesgo que pueden influir en la aparición de la recesión
periodontal siendo algunos de carácter local y otros de carácter general. Entre ellos tenemos:
LOCALES:
--Cepillado incorrecto (abrasión) (por hacerlo de forma horizontal o de una forma
excesivamente fuerte)
--Malposición dentaria (atendiendo a su posición en el arco, la angulación de la raíz en el
hueso y la curvatura mesiodistal de las superficies dentales)
--Fricción de los tejidos blandos (ablasión)
--Presencia de inserción patológica de frenillos que producen cierto grado de isquemia
comprometiendo la nutrición del tejido.
--Traumatismos gingivales.
--Disfunciones gingivales
--Uso inadecuado de aparatología ortodóncica (incluyendo la fuerza aplicada) y protética.
--Uso indiscriminado de retractores gingivales físicos o químicos.
--Hábitos deletéreos (presión de objetos, onicofagia, tabaquismo etc)
--Irritación local por presencia de cálculo dental, restauraciones incorrectas, presencia de
palca, etc.
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--Secuelas de la enfermedad periodontal destructiva crónica o su tratamiento.(principalmente
cuando es quirúrgico)
--Falta de función de los dientes implicados por ausencia de antagonistas, patrones de
masticación unilateral o deglución atípica.( ver a continuación Hipofunción Periodontal)
--Anomalías anatómicas óseas.
GENERALES:
--Predisposición genética.
--Envejecimiento (fisiológicas)
--Enfermedades generales debilitantes, nutricionales.
--Tabaquismo
--Estrés

Pronóstico:
No todas las RP tienen igual pronóstico, aunque de forma general podemos plantear que
cuando se asocian a procesos inflamatorios la evolución es peor.
Algunas se desarrollan rápidamente y otras lentamente, incluso por años dependiendo de las
factores o causas que están implicados.
Generalmente no son causa de pérdidas dentarias pero atendiendo a su importancia clínica
deben ser detectadas, tratadas y controladas oportunamente.
Tratamiento:
Su tratamiento va dirigido a los factores que le dieron origen y a la valoración del posible
recubrimiento radicular el cual se logra por diversas técnicas de cirugía mucogingival a
realizar por el especialista en Periodoncia.Entre ellas tenemos:
--Colgajo deslizante lateral
--Colgajo pediculado de zona edente vecina
--Colgajo de doble papila
--Deslizante coronario
--Injerto libre de encía, tejido conectivo o piel
--Técnicas de regeneración tisular guiada

La detección y control de los factores predisponentes y de riesgo es responsabilidad del EGB

con su accionar sistemático, así como el tratamiento de las complicaciones de la recesión
tales como hiperestesia, hiperemia, caries, higiene deficiente etc

HIPOFUNCIÓN PERIODONTAL O ATROFIA PERIODONTAL POR DESUSO:

Son los cambios que se producen en el periodonto cuando la estimulación funcional
necesaria para el mantenimiento de los tejidos periodontales se encuentra marcadamente
disminuida o ausente.
Todos los tejidos del periodonto están bajo la influencia de los cambios funcionales y se ha
dicho que la depresión gingival en el borde de la encía adherida con la libre conocida como
surco marginal es una expresión de estas influencias.
Los tejidos conjuntivos: ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar, dependen
aún más de los factores funcionales. La atrofia gingival se produce cuando la estimulación
funcional que se demanda disminuye o falta debido a factores tales como: masticación
unilateral, ausencia de antagonistas, adaquia, etc. Cuando las fuerzas oclusales se reducen,
el hueso se reabsorbe, la altura ósea disminuye, así como el número y espesor de las
trabéculas interviniendo además factores relacionados con la anatomía vascular, el estado
sistémico del huésped, o factores físico-químicos locales.
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Características clínicas y radiográficas:
Las estructuras periodontales del área afectada muestran signos de debilitamiento,
desorganización y disminución del volumen como resultado de la ausencia de función.
La enfermedad periodontal inflamatoria crónica puede o no estar asociada, incorporando
otras características clínicas.
La movilidad dentaria puede ser un signo común en presencia o no de proceso inflamatorio.
Radiográficamente puede observarse: adelgazamiento del espacio ocupado por el ligamento,
reducción de la altura ósea, disminución del trabeculado, engrosamiento del cemento
radicular, agrandamiento de los espacios medulares, osteoporosis (el lado hipofuncional
aparece borroso, las trabéculas delgadas y en menor número).
Cambios microscópicos:
Microscópicamente aparece un adelgazamiento del hueso alveolar con la correspondiente
reducción del trabeculado, la lámina dura está presente .
La osteoporosis desarrollada en la hipofunción periodontal tiene lugar por una reabsorción
osteoclásica del trabeculado en áreas de inactividad, pero se mantiene el mismo contenido
de minerales. Estos cambios solo son reparados con un restablecimiento de la función.
El tejido conectivo está desorganizado, se desarrolla una fina capa de cemento alrededor de
la superficie de cemento viejo.
Tratamiento:
Atendiendo a todo lo planteado con anterioridad se deduce que el tratamiento de esta
afección demanda un análisis e intervención integral con el objetivo de restablecer la
función, utilizando restauraciones dentales adecuadas, prótesis de diferentes tipos,
movimientos ortodóncicos que garanticen contactos adecuados etc. Todo ello unido al control
de factores de riesgo que puedan gravitar sobre el caso y complicar la situación con la
aparición de procesos inflamatorios y sus deletéreas consecuencias. Es importante el control
de factores generales que sean productores de osteoporosis y por tanto agraven el cuadro,
como por ejemplo la diabetes mellitus, el tabaquismo, enfermedades osteoartríticas, el estrés
etc.
Para todo ello es necesaria una participación activa del EGB quien será el responsable de
detectar y controlar todos los factores presentes, realizando las acciones de su competencia
y remitiendo al segundo nivel de atención aquellos casos que así lo demanden.

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