Inmunohematología obstétrica:

La inmunología establece una clara distinción entre los fenómenos de

heteroinmunidad, que se refieren a la respuesta orgánica hacia antígenos ajenos a
la especie, como en el caso de la defensa antimicrobiana, y el de aloinmunidad,
cuando los anticuerpos reconocen antígenos provenientes de individuos de la
misma especie, al lado de estos, los fenómenos de autoinmunidad, dirigidos
contra sustancias del propio soma, son raros se dan en condiciones patológicas.

La aloinmunidad; el contacto con sustancias de la misma especie tiene lugar

principalmente en 2 circunstancias: cuando se transplantan órganos o se injertan
tejidos y durante el embarazo, dada la muy particular relación biológica existente
entre la madre y el feto, y por poseer este una constitución antigénica que puede
diferir de la de aquella en el 50%, heredada del otro progenitor.

Los antígenos: son mucopolisacáridos complejos que se encuentran a mayor o

menor profundidad en la membrana superficial de los hematíes, Por su
especificidad inmunológica permiten clasificar al individuo como perteneciente a
determinado tipo o grupo sanguíneo y constituyen una característica cualitativa
heredada, invariable durante toda la vida de ese sujeto.

Los primeros en conocerse fueron las sustancias A y B. descubiertas en 1900 por

Landsteiner y colaboradores, quienes clasificación a los individuos en 3 grupos: A,
B, Y 0. El grupo AB fue encontrado un año más tarde por Von Decastello y Sturli.

Grupo sanguíneo: Clasificación de la sangre de acuerdo con las características

presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
Esto se denomina tipificación de la sangre y emparejamiento de la sangre. La
presencia (+) o falta (–) de aglutinación con cada uno de los cuatro tipos de
sangre.

Los eritrocitos del tipo O no tienen aglutinógenos y por tanto no reaccionan ni con
la aglutinina anti-A ni con la anti-B. La sangre del tipo A tiene aglutinógenos A y
por tanto se aglutina con las aglutininas anti-A. La sangre del tipo B tiene
aglutinógenos B y se aglutina con las aglutininas anti-B. La sangre del tipo AB no
tiene aglutinógenos ya que si los tuviera este se autodestruiría.

A-B-AB-O. Esto depende de la presencia o no de dos aglutinógenos (A y B). El

gen del tipo O es no funcional o casi, de manera que da lugar a un aglutinógeno
del tipo O no significativo en las células. Las seis combinaciones posibles de
genes, son OO, OA, OB, AA, BB y AB. Estas combinaciones de genes se conocen
como genotipos, y cada persona tiene uno de los seis genotipos. Se puede
observar que una persona con el genotipo OO no produce aglutinógenos y, por
tanto, su tipo sanguíneo es O. Una persona con el genotipo OA o AA produce
aglutinógenos del tipo A y, por tanto, su tipo sanguíneo es A. Los genotipos OB y
BB dan el tipo sanguíneo B, y el genotipo AB da el tipo sanguíneo AB

Landsteiner y Wiener, en 1940 inyectaron conejos con eritrocitos de monos

Macaca rhesus y demostraron que el suero de la sangre del conejo, que contenía
factores anti-rhesus, era capaz de aglutinar los hematíes del 85% de un grupo de
sujetos de raza blanca que fueron denominados rhesus positivos. En el 15%
restante no hubo aglutinación y se denominaron Rhesus negativos, de allí la
denominación de isoinmunización Rh.

Estos experimentos fueron la base de la inmunohematología moderna al permitir

realizar transfusiones seguras, establecer la etiología y patogenia de la
eritroblastosis fetal y permitir el desarrollo de la antropología humana.

Sensibilización: Cuando un individuo Rh-negativo se expone al antígeno D,

puede sensibilizarse y crear anticuerpos anti-D.

La sensibilización típica tiene las siguientes características:

1. La sensibilización produce anticuerpos después de varias semanas y durante

los embarazos después de meses.

2 después de producida la sensibilización los anticuerpos anti-D pueden caer a

niveles muy bajos, pero siempre que el sistema inmunocompetente se ponga en
contacto nuevamente con el antígeno D, responderá minando anticuerpos
específicos.
3 los anticuerpos anti-D son IgM en la respuesta primaria e IgG en la secundaria.
En el embarazo, éstos últimos pasan fácilmente la barrera placentaria.

La sensibilización de una mujer Rh-negativo Antígeno D puede producirse en las

siguientes circunstancias:

-Transfusiones de sangre u otro tipo de hemoterapias con sangre rh+, considerada

excepcional hoy en día.

-Durante el parto, este es el momento más propicio para que la sangre fetal pase a
la circulación materna. Y esta es una de las razones por las que, cuando no había
profilaxis la enfermedad fetal no se manifestaba habitualmente en el primer hijo,
sino a partir del segundo.

-En el embarazo normal, aunque ello sea raro, en alrededor de 1% de los casos
puede producirse un paso de hematíes fetales a la madre suficiente para causar
su sensibilización.

-abortos tanto espontáneos como provocados

- excepcionalmente puede haberse producido la sensibilización de la madre rh-

durante su vida intrauterina si su madre era rh+ heterocigota (Dd). Esta es la
llamada teoría de la abuela, es un evento raro que ocurre en menos del 2% de los
casos y se presenta desde el primer embarazo.

se conoce la posibilidad de un paso de hematíes desde el feto a la madre. Se

admite que en el 50% de embarazos hay paso de hematíes fetales, pero en la
mayoría de los casos la transfusión feto-materna es menor de 0,1 mL, cantidad
insuficiente para sensibilizar a la madre en el 1% la hemorragia es mayor de 5 mL
y en el 0,2% sobrepasa los 30 mL.

Las mayores posibilidades de paso de hematíes fetales a la sangre materna en

cantidades importantes se producen durante el parto muy especial si ha sido
traumático. En el primer embarazo las posibilidades de sensibilización oscilan
entre 7 y 8% si hay compatibilidad ABO entre el feto y la madre, para situarse
entre el 1,5 y el 3% cuando existe incompatibilidad ABO, para el segundo
embarazo las posibilidades de sensibilización manifiesta son del 15 al 16% cuando
el feto es ABO compatible

RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

El término incompatibilidad Rh alude a dos individuos con factor Rh diferente,

mientras que el de isoinmunización Rh hace referencia al proceso inmunológico
iniciado en una mujer Rh negativo, con producción de anticuerpos, en respuesta al
paso de eritrocitos fetales Rh positivos. Se puede presentar cuando se realizan
trasplantes de órganos, transfusiones de sangre no compatible y durante el
embarazo, cuando la sangre fetal pasa al torrente sanguíneo materno, lo que
produce:

la enfermedad hemolítica perinatal (EHP), o eritroblastosis fetal, denominada

también enfermedad hemolítica del RN es una anemia que padece el feto y el RN
debido a hemolisis producida por anticuerpos maternos capaces de atravesar la
barrera placentaria.

El factor Rh es una mucoproteína específica que recubre los hematíes, teniendo

capacidad antigénica, aunque no está constituída por un solo antígeno. Se han
descrito hasta 26 antígenos relacionados con el sistema Rh. De todos ellos, los
más importantes son: D, E, C, c, e y Du. El antígeno D es el que tiene mayor
capacidad inmunológica, y su presencia en la sangre equivale a ser Rh positivo.
Es el responsable del 90% de los casos de EHP.

ETIOPATOGENIA

La EHP es la consecuencia de la destrucción de los hematíes fetales por

anticuerpos de origen materno. Estos anticuerpos se producen debido a
inmunización materna por transfusiones o embarazos previos. Puede variar en
gravedad, desde una alteración autolimitada que pasa desapercibida, a una
afectación grave que llega a provocar la muerte fetal.
La severidad va a depender de la cantidad y de las características cualitativas de
estos anticuerpos, de la capacidad destructora de las células mononucleares
fetales y del grado de regeneración eritrocitaria
PATOGENIA DE LA ERITROBLASTOSIS FETAL
una mujer Rh negativa embarazada, con feto Rh positivo, puede ser sensibilizada
en el embarazo y sus anticuerpos alcanzar suficiente entidad como para atravesar
la placenta y causar enfermedad al feto y la afectación será siempre leve. Por otra
parte, si una mujer sensibilizada al antígeno D queda embarazada con feto Rh
positivo, el paso de sus hematíes a la madre, aunque sea en pequeña cantidad,
estimula el sistema inmunocompetente produciendo anticuerpos IgG anti- D. estas
inmunoglobulinas atraviesan la barrera placentaria produciendo hemolisis y una
anemia más o menos intensa.
Se producen así alteraciones de muy diversa entidad en el feto. La anemia
provoca una reacción hematopoyética intensa con paso a la sangre de elementos
inmaduros, eritroblastos y mieloblastos. Por otra parte, como consecuencia de la
hemolisis aumentan en la sangre fetal los niveles de bilirrubina, parte de la cual
pasa a la madre y al LA. Por último, se puede sobreañadir una lesión hepática
citotóxica y la hipoxia creada por la anemia conduce a alteraciones del endotelio
vascular que, junto con la insuficiencia cardiaca sobreañadida, producen el edema
generalizado típico del hidrops.
Estas distintas lesiones conducen a cuadros de diferente gravedad en el RN. En
una secuencia clásica suele admitirse que se asiste a un agravamiento en
sucesivos embarazos, desde el nacimiento de un feto ligeramente afectado,
muerte del RN anémico o ictérico, nacimiento de hidrops, muerte fetal intrauterina
y aborto tardío.
Existe, por otra parte, la posibilidad de nacimientos intercalados de fetos sanos,
Rh negativos, cuando el padre es heterocigótico.
El antígeno D en el feto se encuentra en los glóbulos rojos. La eritropoyetina se
encuentra en el aparato yuuxtaglomerular del riñón fetal. En el hidrops el feto se
muere por una hipervolemia

Para que se establezca la EHP deben cumplirse las siguientes condiciones:

• Que la madre desarrolle una respuesta inmune contra el antígeno del glóbulo
rojo fetal

• Que el anticuerpo materno sea capaz de atravesar la barrera placentaria y éste

pase a la circulación fetal: La respuesta inmunitaria materna primaria es débil y
tardía, como consecuencia de que los primeros anticuerpos formados son del tipo
IgM, de elevado peso molecular, motivo por el cual no atraviesan la placenta.
Lo más frecuente es que aparezcan a los seis meses del parto, principalmente en
aquellos casos en los que el feto es ABO compatible con la madre. Esto explica
que la EHP sea muy rara en la primera gestación.
• Que el anticuerpo materno sea específico para el antígeno fetal
• Que el glóbulo rojo fetal posea el antígeno
• Que el anticuerpo sea una gammaglobulina la que una vez unida al antígeno del
glóbulo rojo fetal pueda provocar su aglutinación y posterior hemólisis.

FISIOPATOLOGÍA
La anemia fetal severa, si no es convenientemente tratada, puede producir
finalmente una insuficiencia cardiaca congestiva. Este fallo cardiaco fetal se
pensaba que era el origen del hidrops. Hoy se cree que la insuficiencia cardiaca es
la consecuencia, y no la causa, de todo el proceso y que la clave radica en la
hipertensión portal.

La secuencia de hechos fisiopatológicos podría ser la siguiente: El feto trata de

compensar la anemia produciendo más hematíes y vertiéndolos, aún sin madurar,
a la circulación. Esta hiperproducción no sólo se realiza en la médula ósea, sino
también en tejidos hematopoyéticos extramedulares, fundamentalmente en el
hígado y en el bazo. La eritropoyesis fetal ocurre inicialmente a nivel del hígado y
bazo, desplazándose a la medula después del sexto mes de gestación. Si ocurre
anemia por pérdida o hemólisis, la eritropoyesis extramedular estimulada por un
aumento de la secreción de eritropoyetina se mantiene e incluso puede hacerse
muy intensa con la consiguiente hepatomegalia que se observa en esta
enfermedad, Esto último conlleva un compromiso circulatorio importante que
origina una hipertensión portal derivada de la compresión parenquimatosa
vascular, seguida de ascitis.
A la vez, tiene lugar una alteración de la actividad metabólica hepática, con
disminución de los factores de la coagulación y de la síntesis de proteínas. La
presión venosa umbilical elevada, secundaria a la hipertensión portal, disminuye la
perfusión placentaria, provocando edema y agrandamiento placentario.
La anemia progresiva produce una hipoxia tisular fetal, la cual lesiona la pared
capilar, facilitando la extravasación de líquidos y proteínas, favoreciendo, aún más,
la aparición de edemas generalizados. Por último, la condición de hidrops
generalizado, junto con la hipoxia y la acidosis, pueden causar la muerte fetal
o neonatal.
Esta secuencia de hechos fisiopatológicos explica la interacción compleja de
múltiples mecanismos que no están todavía suficientemente aclarados. De hecho,
algunos fetos no desarrollan la forma hidrópica grave con niveles de hemoglobina
inferiores a 3 g/dl, debido a que el hidrops es producido principalmente por
disfunción hepática y no por la anemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y EVOLUCIÓN

De la mayor o menor intensidad de la anemia prenatal dependen las siguientes
posibilidades:

Muerte intrauterina, siempre asociada a hidrops fetalis, habitualmente seguida de

distintos grados de maceración. Cuando el feto muerto de una madre sensibilizada
no es hidrópico, debe buscarse otra causa que justifique el óbito.

Recién nacido hidrópico vivo, con intensa anemia <5gr/dl ascitis marcada (250-
300ml) solo muy ocasionalmente pueden ser salvados
Recién nacido con anemia grave y complicada, edema periférico y/o diástasis
hemorrágica, petequias, equimosis, melena. Indicadora de grave daño hepático
grave, el pronóstico es reservado, independientemente de la evolución de la
bilirrubinemia

Recién nacido con anemia mediana a grave, sin las complicaciones anteriores,
que evolucionara a la forma ictérica típica, en su gran mayoría se salvan con
tratamiento adecuado y oportuno.

Recién nacido con anemia benigna, poco frecuentes, estas formas pueden
evolucionar bien sin tratamiento, con subictericia, o inclusive, pasando
clinicamente inadvertidas, estas últimas son las formas serológicas que solo se
diagnostican mediante pruebas de laboratorio.

DIAGNÓSTICO
A toda mujer gestante, en su primera visita antenatal, se le determinará el grupo
sanguíneo y el factor Rh. Si la paciente es Rh negativo se realizará:

– Anamnesis completa dirigida. Debe ser minuciosa en cuanto a los antecedentes

obstétricos, como abortos, muertes intraútero y fetos afectados por la enfermedad.
Habitualmente la EHP es progresivamente más grave en embarazos sucesivos.
También deben investigarse los antecedentes hematológicos (transfusiones
o hemoterapia).

Estudio hematológico completo. Se solicitará el factor Du, el genotipo Rh y un

screening de anticuerpos irregulares. La cuantificación de anticuerpos anti-D es la
base del diagnóstico y se realiza mediante su titulación con el test de Coombs
indirecto y su determinación en mcg/ml o en U.I./ml, mediante la técnica ELAT
(Enzime- Like Antiglobulin Technique) (U.I.= mcg x 5.)
DIAGNÓSTICO DE LA SENSIBILIZACIÓN
Se utiliza para ello el test de Coombs indirecto. Una suspensión de hematíes Rh+
se une al suero problema y se incuba a 37°; se añade suero de conejo
antiglobulina humana. Si en el suero existen anticuerpos anti-Rh se produce una
aglutinación
de los hematíes.

En la actualidad se hace un test de Coombs indirecto con todos los anticuerpos

eritrocitarios que pueden dar problemas perinatales. El test se realiza a mujeres
tanto Rh+ como Rh-, y de esta forma se diagnostica la posible sensibilización a
antígenos poco frecuentes.

Si el test de Coombs indirecto es positivo, se procede a la identificación del

antígeno responsable mediante la identificación de anticuerpos. Esta
cuantificación de anticuerpos se verifica mediante la titulación del test de Coombs
en diluciones sucesivas, también puede utilizarse determinaciones con métodos
enzimáticos, como ELAT (enzyme-like antiglobulin technique), dotado de mayor
sensibilidad

• Si el título de Coombs indirecto es positivo y menor de 1/16, y el valor del ELAT

es menor a 0,5-0,8 mcg/ml se considera una isoinmunización leve-moderada.

Si el título de Coombs indirecto es positivo y mayor de 1/16, y el valor del ELAT

está situado entre 0,8 y 4 mcg/ml se trata de una isoinmunización grave. Por
encima de los 4 mcg/ml la afectación es severa. La cuantificación de anticuerpos
antiD, mediante la técnica de ELAT, tiene mayor valor diagnóstico que el test de
Coombs indirecto. Pueden existir discrepancias entre el título de Coombs indirecto
y el grado de afectación fetal.
– En visitas posteriores, se repite el screening de anticuerpos en las semanas 20,
24 y 28. Si se realiza la profilaxis en la semana 28 no son necesarias más
determinaciones. Si no es así, es preciso repetirlo en las semanas 32 y 36.

– En el momento del parto, se determinará, en sangre del cordón, el grupo

sanguíneo, factor Rh, factor Du y test de Coombs directo.
Si la paciente es Rh negativo sensibilizada o se sensibiliza durante la
gestación en curso se debe continuar el estudio diagnóstico mediante:

– Estudio Hematológico de la pareja. Grupo sanguíneo, genotipo Rh y factor Du.

Si el padre, siendo Rh positivo, es homocigoto (D,D), todos sus hijos serán Rh
positivos. En cambio, si es heterocigoto (D,d), sólo el 50% heredarán el factor Rh.
Moise recomienda la funiculocentesis para determinar el tipo de sangre fetal en
casos de genotipo paterno heterocigoto, aunque también se puede determinar el
Rh fetal por PCR de células amnióticas.

– Exploración ecográfica. Esta exploración es básica para la evaluación del estado

del feto y para el control del proceso. Con ella se debe valorar la edad gestacional,
la biometría, el perfil biofísico fetal y buscar signos relacionados con la
enfermedad.

US: Entre los signos ecosonografico encontrados en la EH se encuentran los

siguientes:

Ascitis: es un signo de deterioro fetal y varía de acuerdo al volumen. La ascitis

suele desparecer al término de 2-3 semanas después de la normalización de las
cifras de hemoglobina.

2. Derrame pericárdico: es un signo fácil de detectar que usualmente

comienza aparecer a nivel de unión aurículo-ventricular. Es uno de los signos más
temprano de deterioro fetal por EH.
3. Derrame pleural: es generalmente bilateral, de carácter moderado y no
suele llevar a un colapso pulmonar. cede al cabo de 5 a 8 días después de
normalizarse el nivel de hemoglobina

4. Diámetro cardiaco: una relación entre la circunferencia cardiaca y la

circunferencia torácica es de 0.5 o más en un corte transverso del tórax fetal
donde se aprecie el corazón con sus cuatro cámaras indica cardiomegalia
secundaria ICC que indica enfermedad grave.

5. Hepatoesplenomegalia: es secundaria a la hematopoyesis extramedular y

por tanto indica enfermedad grave. Se considera anormal si su longitud vertical
excede los 45mm.

6. Edema subcutáneo: el edema fetal es un dato relativamente tardío e indica

deterioro del estado fetal.

7. Placenta: en caso de EH moderada o severa la placenta aumenta de

tamaño y el espesor puede ser mayor de 50mm.

PREVENCIÓN
La profilaxis de la EHP se inició en los años 60, aplicándose sistemáticamente
gammaglobulina anti-D dentro de las 72 horas siguientes al parto. La
gammaglobulina anti- D se debe administrar a toda gestante Rh negativo no
sensibilizada, cuyo recién nacido sea Rh positivo y que no tenga anticuerpos anti-
D activos circulantes. La dosis utilizada es de 300 mcg por vía intramuscular, que
cubre hasta 30 ml de hemorragia fetomaterna, siendo efectiva en el 99% de los
casos.
Si la inmunoglobulina anti-D no se administra dentro de las primeras 72 horas tras
el parto o tras otro evento potencialmente sensibilizante, la inmunoglobulina
se utilizará, tan pronto como sea posible, antes de los 28 días postparto.
Más recientemente se ha introducido su utilización durante el embarazo, en
aquellas circunstancias en las que exista riesgo aumentado de paso de hematíes
fetales a la
circulación materna.

A toda gestante, tanto si es Rh positivo como negativo, debería realizársele un

cribaje para la detección precoz de aloanticuerpos en la primera visita prenatal y a
las 28 semanas de gestación. Desde 1985 se utiliza la profilaxis antenatal a las 28
semanas de gestación en toda primigesta Rh negativa.

Debe administrarse, a dosis de 300 microgramos, a las pacientes RH negativas no

sensibilizadas cuando el grupo sanguíneo fetal es desconocido o cuando se sabe
que es Rh positivo. Como alternativa se pueden emplear dos dosis, a las 28 y 34
semanas, de 120 microgramos cada una. Una mujer con “antígeno-D débil”
(también conocido como Du), no debe recibir inmunoprofilaxis anti-D.

Tras un aborto espontáneo o provocado, un embarazo ectópico o un embarazo

molar en una paciente no sensibilizada, dentro de las primeras 12 semanas de
gestación, ésta debe recibir una dosis mínima de 120 microgramos de
inmunoglobulina anti-D. Tras las 12 semanas de gestación, la dosis administrada
será de 300 microgramos.

También debe administrarse la inmunoprofilaxis a las gestantes Rh negativas no

sensibilizadas tras la realización de una amniocentesis, cordocentesis o biopsia
corial. Las dosis empleadas serán, para los tres casos, de 300 microgramos de
immunoglobulinas anti-D, en el caso de que la biopsia corial se realice antes de
las 12 semanas la dosis recomendable será de 120 microgramos.
Por último, hay que tener presente que la inmunoglobulina anti-D no deja de ser
un hemoderivado y, por lo tanto, es obligatorio el consentimiento informado, verbal
o escrito, antes de su administración.

El comienzo del tratamiento depende de la concentración de anti-D y de los

antecedentes obstétricos de la paciente, de tal modo que:

• Si hay ausencia de antecedentes, el comienzo dependerá exclusivamente de la

concentración de anticuerpos y de su control evolutivo.

• Cuando hay un antecedente de un recién nacido a término que requirió

transfusión o exanguinotransfusión, se debe empezar a las 26-28 semanas de
gestación.

• Si el antecedente es de muerte fetal intraútero, nacido

hidrópico, transfusión intraútero o parto entre as 32 y 37 semanas de gestación, el
tratamiento se iniciará a las 20-22 semanas.

• Si el antecedente es de muerte fetal, feto hidrópico o adelantamiento del parto

antes de las 32 semanas de gestación, se empezará a las 12-14 semanas.

Es excepcional iniciar el tratamiento después de la semana 28 y nunca se debe

realizar después de las 34 semanas.

INCOMPATIBILIDAD ABO

Las incompatibilidades de grupo que pueden darse en el embarazo son: madre A-

feto B, madre B – feto A, madre O – feto A o B, pero solo se produce enfermedad
hemolítica perinatal cuando la madre es O y el hijo A o B.
Esto, porque los individuos A y B producen anticuerpos anti-B o anti-A,
predominantemente IgM, que no cruzan la barrera placentaria, mientras que los
individuos O producen también anticuerpos IgG que atraviesan la barrera
placentaria y pueden producir hemolisis.

La enfermedad suele aparecer en el primer embarazo, pero para que se produzca

durante la vida intrauterina la hemolisis debe ser importante, por lo que el cuadro
aparece en el periodo neonatal, pudiendo ir desde una ligera anemia a una
ictericia intensa, que puede llegar a un Kernicterus si la hiperbilirrubina no se trata
de forma adecuada.
Aunque el cuadro neonatal puede ser importante, la mayoría de los casos se
resuelven con fototerapia; es raro tener que recurrir a la exanguinotransfusion. Al
momento del parto debe estudiarse la sangre del cordón y si la madre es O
controlarse la evolución del recién nacido.

ISOINMUNIZACIÓN POR GRUPO ABO

Ocurre cuando la madre es grupo O y el producto es A o B. La eritroblastosis que
produce es usualmente más leve que la producida por Rh, c, Kell y otros
antígenos atípicos. Los motivos de esta eritroblastosis leve son los siguientes:

- El menor número de sitios antigénicos en la membrana eritrocitaria del

recién nacido.

- La mayor parte de anti-A y anti-B es IgM y no atraviesa la barrera

placentaria.

- La pequeña cantidad de IgG, que sí atraviesa la placenta, tiene una multitud

de sitios antigénicos A y B en las demás células no eritrocitarias a las cuales
pueden unirse, por lo que queda una pequeña cantidad de anticuerpos para
adherirse al antígeno de la membrana eritrocitaria con un Coombs directo
débilmente positivo.
Diferencia entre el Grupo ABO y el Grupo Rh

La principal diferencia entre el sistema O-A-B y el sistema Rh es la siguiente: en el

sistema O-A-B, las aglutininas responsables de producir las reacciones
transfusionales aparecen de manera espontánea, mientras que en el sistema Rh,
las aglutininas casi nunca aparecen de forma espontánea. Así, primero hay que
exponer a la persona de forma muy intensa a un antígeno Rh, por ejemplo, a
través de una transfusión de sangre que contenga el antígeno Rh, antes de que
las aglutininas causen una reacción transfusional significativa.