Algoritmos prácticos

de decisión en anemias

Autores
Dra. Elena Rodilla Rodilla Dr. José Polo García
Médico de Familia. Médico de Familia.
Centro de Salud José Marvá, Centro de Salud Casar de Cáceres,
Madrid Cáceres
Algoritmos prácticos
de decisión en anemias
Autores: Dra. Elena Rodilla Rodilla
Médico de Familia. Centro de Salud José Marvá, Madrid

Dr. José Polo García

Médico de Familia. Centro de Salud Casar de Cáceres,
Cáceres. Miembro de los Grupos de Trabajo de
Hematología e Hipertensión Arterial y Enfermedad
Cardiovascular de SEMERGEN

Índice
Introducción 3
Definición 4
Etiopatogenia 5
Clasificación 6
Fisiopatología 9
Clínica 9
Algoritmo 1. Clínica del sindrome anémico 10
Diagnóstico 12
Algoritmo 2. Diagnóstico ante una anemia 19
Algoritmo 3. Combinación del recuento de
reticulocitos y los parámetros de glóbulos
rojos para el diagnóstico 20
Algoritmo 4. Anemias microcíticas 21
Algoritmo 5. Anemias normocíticas 23
Algoritmo 6. Anemias macrocíticas 25
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Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Introducción
La anemia es el síndrome hematológico más frecuente en el
mundo. Lejos de ser una condición banal, en ocasiones pre-
senta importantes repercusiones para la salud y el bienestar,
no siendo siempre fácil su manejo. La anemia en sí es un des-
criptor, no un diagnóstico, y siempre se debe buscar la causa
o causas subyacentes. El diagnóstico no siempre es sencillo,
puede tratarse de un proceso complicado y tedioso para el mé-
dico y el enfermo.
Su incidencia es especialmente alta en determinados colec-
tivos. En los últimos años existe un creciente interés, ya que
parece demostrado que un correcto diagnóstico y tratamien-
to pueden ser cruciales en determinadas situaciones clínicas,
como son la insuficiencia cardiaca, la artritis reumatoide, la
cirugía general, los pacientes críticos…
Ante un paciente con sospecha de anemia, podemos realizar
nuestro ejercicio diagnóstico de dos maneras:
• Abordaje secuencial, en el que iremos solicitando nuevas
pruebas según los resultados obtenidos, yendo de lo general
a lo específico. Inconvenientes: supondrá múltiples visitas y
extracciones, dilación en el tiempo, saturación de consultas,
disminución de la productividad laboral.
• Solicitar a todos los pacientes con sospecha de anemia la
totalidad de las pruebas diagnósticas a nuestro alcance.
Inconvenientes: se realizarán numerosas determinaciones
analíticas innecesarias, incrementando el coste del proceso
diagnóstico de manera exagerada. Además, la abundancia
de información, en ocasiones, provocará más confusión que
acierto.
Por ello, debemos establecer unos protocolos que nos ayuden
a organizar, estructurar, dirigir y mejorar el abordaje del síndro-
me anémico.
3
 Definición
La anemia es la disminución de la masa eritrocitaria por debajo
de los valores necesarios para un transporte óptimo de oxígeno
a los tejidos; los síntomas y signos específicos del síndrome
anémico son consecuencia de este hecho y de las respuestas
cardiovasculares compensadoras acordes a la gravedad y la du-
ración de la hipoxia.
La anemia se define como el descenso en la concentración de
hemoglobina (Hb) en sangre por debajo de los límites acep-
tados como normales. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) establece unos valores de “normalidad estadística” con
un intervalo de confianza del 95 % (tabla 1). Inicialmente se de-
finió la anemia como un valor de 2 desviaciones estándar por
debajo de la media. Desde un punto de vista práctico, habla-
mos de anemia cuando los valores de Hb son < 13 g/dl en el
varón adulto, < 12 g/dl en la mujer adulta y < 11 g/dl en la mujer
embarazada. En el recién nacido, el valor suele ser de 17 g/dl.

Tabla 1. Valores normales de los parámetros de los glóbulos

rojos o hematíes en adultos
Parámetro analítico del hematíe Hombre Mujer
Hemoglobina (g/dl) 15,7 ± 1,7 13,8 ± 1,5
Hematocrito (%) 46,0 ± 4,0 40,0 ± 4,0
Número de hematíes (106/mcl) 5,2 ± 0,7 4,6 ± 0,5
Reticulocitos (%) 1,6 ± 0,5 1,4 ± 0,5
Volumen corpuscular medio (fl) 88 ± 0,8
Hemoglobina corpuscular media (pg) 30,4 ± 2,8
Concentración de hemoglobina corpuscular
34,4 ± 1,1
media (g/dl)
Amplitud de la distribución eritrocitaria (%) 13,1 ± 1,48
g/dl: gramos por decilitro; mcl: microlitro;
fl: femtolitro; pg: picogramo. Tomada de referencia 1.

4
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Un descenso brusco o gradual de la Hb a partir de un valor

basal, incluso dentro de los límites normales, puede indicar
también un proceso anémico. En situaciones en las que existe
un aumento del volumen plasmático (embarazo, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipoalbuminemia, esplenomegalia o hi-
peresplenismo, mieloma múltiple, macroglobulinemia de Wal-
denström, ortostatismo) puede producirse una pseudoanemia
dilucional. También hay que considerar los valores falsamente
normales de dichos parámetros en casos de hemoconcentra-
ción, como en deshidratados y en grandes quemados (tabla 2).

Tabla 2. Situaciones que pueden falsear el valor

de la concentración de hemoglobina
Aumento Disminución Disminución
del volumen plasmático del volumen plasmático del volumen plasmático
(hemodilución) (hemoconcentración) y volemia eritrocitaria
· Embarazo · Deshidratación ·H  emorragia aguda
· Anemias carenciales · Síndromes diarreicos ·N  eoplasias
· Insuficiencia renal aguda · S índromes inflamatorios ·M  ixedema
· I nsuficiencia cardiaca crónicos del intestino · E nfermedad de Addison
congestiva · P aracentesis abdominal · P anhipopituitarismo
·M  acroglobulinemia ·D  iálisis peritoneal
de Waldenström · A cidosis diabética
· Hipoalbuminemia ·D  iabetes insípida con
· E splenomegalia disminución de la ingesta
congestiva de líquidos
(hiperesplenismo) · E strés (poliglobulia
· Ortostatismo espúrea)
Tomada de referencia 2.

Etiopatogenia
La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres
mecanismos básicos: pérdida de sangre, disminución de la pro-
ducción de los hematíes o exceso en la destrucción (hemólisis).
5
 Clasificación
Clasificación etiopatogénica
Las anemias pueden clasificarse por el mecanismo patogé-
nico (tabla 3), lo que nos permite comprender el proceso de
la enfermedad. Se consideran dos grandes grupos en base a
este mecanismo: las anemias por defecto en la producción,
también denominadas arregenerativas o centrales (la médu-
la ósea es incapaz de mantener la producción eritrocitaria,
ya sea por defecto de la propia médula o por falta de los
factores necesarios), que cursan con reticulocitos bajos, y
las anemias por exceso de destrucción o pérdidas, llamadas
regenerativas o periféricas (la médula ósea conserva o tiene
aumentada su capacidad de producción, lo que suele ocu-
rrir cuando hay un aumento de la destrucción eritrocitaria
o pérdidas en forma de hemorragia aguda), que cursan con
reticulocitos elevados; algunas tienen un componente mixto
o poco definido.

Tabla 3. Clasificación etiopatogénica de las anemias

Anemias arregenerativas o “centrales” (producción disminuida)

Alteración de la célula Cuantitativas · S electiva: eritroblastopenia pura
madre (insuficiencia ·G
 lobal: aplasia medular
medular)
Cualitativas · C ongénitas: diseritropoyesis
congénita
· A dquiridas: síndromes
mielodisplásicos
Infiltración tumoral Enfermedades
hematológicas

Tumores sólidos

6
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Tabla 3. Clasificación etiopatogénica de las anemias

(continuación)
Anemias arregenerativas o “centrales” (producción disminuida)
Déficit y/o trastornos Déficit de hierro · A nemia ferropénica
metabólicos de factores · A nemia de trastorno crónico
eritropoyéticos (bloqueo macrofágico)
(anomalías
· A nemia sideroblástica
madurativas)
Déficit de ácido · A nemia megaloblástica
fólico o vitamina B12 (trastorno en la síntesis del ADN)
Hormonas que · E ritropoyetina
actúan como ·H
 ormonas tiroideas
factores
· A ndrógenos
eritropoyéticos
· C orticoides

Anemias regenerativas o “periféricas” (destrucción aumentada o pérdidas)

Hemorragias Agudas · Anemia poshemorrágica aguda

Hemólisis Corpusculares ·M
 embranopatías (esferocitosis,
(anomalías eliptocitosis, hemoglobinuria
intrínsecas) paroxística nocturna)
· E nzimopatías (déficit de G6PDH, PK,
porfirias)
·H
 emoglobinopatías estructurales
(drepanocitosis) o síndromes
talasémicos
Extracorpusculares · A gentes tóxicos (físicos, químicos)
(anomalías · A gentes infecciosos (bacterias,
extrínsecas) parásitos)
· C ausas mecánicas (valvulopatías,
prótesis valvulares, microangiopatías)
· I nmunológicas
(anticuerpos, fármacos)
·H
 iperesplenismo (activación del SMF)
G6PDH: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa;
PK: piruvatokinasa; SMF: sistema
mononuclear fagocítico. Modificada de referencias 1, 3, 4.

7
 Clasificación según criterios morfológicos
La clasificación de las anemias atendiendo a criterios morfológi-
cos (tabla 4) se realiza basándose en los índices corpusculares
(volumen corpuscular medio [VCM], Hb corpuscular media
[HCM] y concentración media de Hb corpuscular [CHCM]) y
el estudio del frotis. Es de gran valor práctico, pues, aunque
existen situaciones intermedias, considera las causas más fre-
cuentes de anemia tratables:

Tabla 4. Clasificación morfológica

Microcíticas · Deficiencia de hierro*
VCM ≤ 81 fl · Talasemia*
· Enfermedad crónica (cáncer, enfermedad renal o
inflamatoria)
· Anemia sideroblástica
· Intoxicación por plomo y aluminio
Normocíticas · Enfermedades crónicas*
VCM > 81 < 100 fl · Hemolíticas*(salvo reticulocitosis)
· Anemia aplásica
· Síndromes mielodisplásicos
· Pérdidas agudas (salvo reticulocitosis)
· Infiltración medular
· Déficit de cobre
Macrocíticas · Anemia megaloblástica*
VCM ≥ 100 fl · Alcoholismo*
· Insuficiencia hepática*
· Síndromes mielodisplásicos*
· Reticulocitosis*
· Hipotiroidismo
· Casos de anemia aplásica
· Recién nacido, embarazo, ancianos
· EPOC, tabaquismo
· Benigna familiar
· Pseudomacrocitosis (aglutinación, hiperglucemia,
hiperleucocitosis, exceso de EDTA)
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica;
EDTA: ácido etilendiaminotetraacético.
*Las causas más frecuentes. Modificado de la referencia 5.

8
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Fisiopatología
La principal función del hematíe es el transporte de oxígeno
desde el pulmón a los tejidos y el del dióxido de carbono en la
dirección inversa. En el transporte de oxígeno influyen la canti-
dad de hemoglobina, su afinidad por el oxígeno y el flujo san-
guíneo. Una alteración en cualquiera de estos componentes
principales generalmente conlleva cambios compensatorios
en los otros dos. Por ejemplo, una disminución en la hemoglo-
bina se compensa con cambios cardiacos inotrópicos y crono-
trópicos que dan como resultado un aumento del flujo sanguí-
neo y una disminución de la afinidad de la hemoglobina a nivel
del tejido, lo que permite una mayor liberación de oxígeno. La
eficacia en el grado de compensación de la anemia que consi-
gue el organismo está determinada por una serie de factores:
•V
 elocidad de instauración: en una hemorragia aguda la dis-
minución de un 30 % de la masa de eritrocitos puede produ-
cir shock hipovolémico, mientras que, si la instauración es
lenta, con anemias de igual magnitud el enfermo puede estar
asintomático.
• Edad y estado cardiovascular del paciente: los jóvenes tole-
ran concentraciones bajas de Hb mejor que el paciente an-
ciano, en el que puede coexistir además un compromiso de
oxigenación miocárdica.

Clínica
La clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular y
sus síntomas y signos específicos (algoritmo 1) representan
respuestas cardiovasculares compensadoras según la grave-
dad y duración de esta hipoxia. Dichas manifestaciones son
9
 variables en función del estado general previo, de la rapidez de
instauración del cuadro, de la cuantía del descenso y del grado
de actividad del paciente.

Signos y síntomas en el síndrome anémico

Algoritmo 1. Clínica del síndrome anémico

Signos dependientes de la disminución de hemoglobina

y del pigmento hemático de la piel y de la vasoconstricción

Palidez cutaneomucosa

Síntomas dependientes de la hipoxia hística

Astenia Síncopes Polipnea Angor

Signos dependientes del aumento del gasto cardiaco

Taquicardia y aumento del volumen/latido Soplo sistólico

Síntomas dependientes de la anoxia del sistema nervioso

Acúfenos Cefalea y vértigo

S. ferropénico S. megaloblástico S. hemolítico S. aplásico

· Uñas en vidrio S. digestivos · Datos de aumento · S. infecciosos

de reloj · Diarrea de hemólisis · Diátesis
· Cabello escaso · Anorexia · Dolores óseos hemorrágica
y quebradizo · Glositis · Esplenomegalia
· Rágades de Hunter · Hepatomegalia
· Glositis · Queilosis
· Disfagia angular
· Alteraciones S. neurológicos
neurológicas · Demencia
· Ataxia
· Polineuropatia

Tomada de referencia 6.

10
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

•P
 alidez cutaneomucosa: por descenso de concentración de
hemoglobina y vasoconstricción. Los lugares idóneos para
explorar la palidez son las mucosas de la conjuntiva ocular,
la del velo del paladar y la región subungueal, pero, según
va progresando la anemia, se hace evidente en el resto del
cuerpo.

•S
 íntomas generales: el más característico es la astenia o
cansancio, aunque tiene una especificidad muy baja, ya que
puede presentarse en otras patologías. Suele acompañarse
de debilidad muscular, calambres e intolerancia al esfuerzo.
Es frecuente la aparición de acúfenos. En casos de anemia
intensa pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca
congestiva, como edemas.

•S
 íntomas cardiocirculatorios: disnea, taquicardia, soplo sis-
tólico funcional, especialmente en el ápex o en el foco pul-
monar, no irradiado y que desaparece al corregir la anemia.
Dolor precordial por la hipoxia hística y signos de insuficien-
cia cardiaca. En hemorragias agudas graves pueden presen-
tarse hipotensión y shock hipovolémico.

•S
 íntomas neurológicos: cefalea, vértigos, inestabilidad, in-
quietud y somnolencia, torpeza mental e incapacidad para
concentrarse, tinnitus y coma por anoxia cerebral; suelen
limitarse a casos de anemia intensa. Característicos de las
anemias megaloblásticas son el entumecimiento, los hormi-
gueos y el dolor en manos y pies, la deambulación dificulto-
sa, atáxica, la exaltación del reflejo piramidal, test de Rom-
berg (+), la presencia de reflejo de Babinski.

•M
 anifestaciones psíquicas: cambio de carácter, irritabilidad,
desorientación, pérdidas de memoria.

•S
 íntomas gastrointestinales: anorexia, náuseas, dolor en
epigastrio, flatulencia, estreñimiento, lengua depapilada.
Manifestaciones más características de las anemias megalo-
11
 blásticas son: digestiones pesadas, escozor de boca, sabor
amargo, diarreas sin vómitos, lengua rojiza, lisa y depapila-
da, esplenomegalia, ausencia de hepatomegalia.
•S
 íntomas ginecológicos: amenorrea y disminución de la li-
bido.
•S
 íntomas renales: retención de líquidos y edemas en las ex-
tremidades (por disminución del flujo sanguíneo renal que
estimula la secreción de aldosterona).

Diagnóstico
La anamnesis y la exploración física deben orientar nuestras
sospechas hacia alguna de las principales causas de anemia:
sangrado, destrucción de hematíes, supresión de la médula
ósea o cuadros carenciales. Una anamnesis detallada y una
exploración física cuidadosa son esenciales en la evaluación
inicial de estos pacientes.

Estrategias diagnósticas
Anamnesis (tabla 5)
•A
 ntecedentes familiares y personales de anemia: sospecha
de anemias congénitas.
•A
 ntecedentes raciales, país de origen del paciente o an-
tecedentes de viajes: pueden ofrecernos una orientación
diagnóstica, dado que las hemoglobinopatías, el déficit de
G6PDH o la malaria, etc., son más frecuentes en determina-
das áreas geográficas.
•C
 omienzo de la sintomatología: una historia antigua de bro-
tes de anemia orientará a anemias de tipo congénito, mien-
tras que una anemia de origen reciente sugiere un trastorno
adquirido.
12
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

•H
 istoria dietética: en nuestro medio, la deficiencia de hierro
es la causa más frecuente de anemia nutricional, aunque no
es rara en ancianos que viven solos o en alcohólicos la ane-
mia por déficit de ácido fólico; los vegetarianos presentan
con frecuencia estados carenciales. Consumo de fármacos
(tanto de dispensación con receta como de venta libre o de
herbolario), drogas y exposición a toxinas, incluido el alco-
hol, pueden ser causa de hemólisis o aplasia.
•A
 namnesis dirigida a descubrir la posible existencia de en-
fermedades subyacentes, como insuficiencia renal, enfer-
medad hepática o digestiva, hipotiroidismo, enfermedad
reumática, que son con relativa frecuencia causa de anemias
no filiadas. Indagaremos sobre enfermedades autoinmunes
o conductas de riesgo para infección por el VIH o virus hepa-
totropos. La presencia de síntomas B o un cuadro constitu-
cional nos hará pensar en una neoplasia.
•A
 namnesis dirigida a descartar pérdidas hemorrágicas: geni-
tourinaria (historia obstétrica y menstrual, hematuria), gastroin-
testinal (síntomas de úlcera péptica, hernia de hiato o carcinoma
de colon, existencia de hematemesis o melenas), respiratoria
(epistaxis, hemoptisis), piel (petequias, equimosis), sangrados
postraumáticos, inyecciones, extracciones dentales.
•B
 úsqueda de datos que sugieran hemólisis: orinas oscuras,
ictericia con heces anormales u oscuras.
•H
 istoria neurológica: las parestesias, alteraciones del estado
mental e inestabilidad al caminar orientan la posibilidad de
una anemia perniciosa.
•A
 ntecedentes de intervenciones quirúrgicas: gastrectomía o
resección intestinal, que pueden haber afectado la absorción
de hierro, folatos o vitamina B12.
•A
 namnesis sobre tratamientos previos para anemia: la toma
inadecuada de hierro, ácido fólico o vitamina B12 puede ha-
ber alterado los síntomas o signos físicos y biológicos carac-
terísticos.
13
 Tabla 5. Anamnesis
Antecedentes familiares y personales de anemia

· Anemias congénitas · Antecedentes raciales

Forma de inicio de síntomas

Historia dietética

Consumo de fármacos-tóxicos

Búsqueda de síntomas de enfermedades subyacentes

· Enfermedad renal, hepática, reumática · Síntomas B

Búsqueda de pérdidas hemáticas

· Genitourinarias · Respiratorias
· Gastrointestinales · Dérmicas

Datos que sugieran hemólisis

Historia neurológica

Antecedentes quirúrgicos

· Gastrectomías · Resecciones intestinales

Antecedentes de tratamientos previos para anemias

Elaboración propia.

Exploración física (tablas 6 y 7)

Consideraremos los siguientes factores:
•G
 rupo racial: la incidencia de determinados tipos de anemia se
relaciona con la etnia (hemoglobinopatía S, talasemia, anemia
perniciosa).
• F enotipo: la existencia de prognatismo, facies mongoloide o
deformaciones craneales pueden verse en anemias hemolíti-
cas congénitas.
14
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

•P
 iel y faneras: la palidez, siempre que la concentración de
Hb esté por debajo de 9-10 g/dl, es el dato más característico
de la anemia.
· Palidez e ictericia: anemia con componente hemolítico.
· Palidez con púrpura o equimosis: si existe trombocitopenia-
coagulopatía asociada.
· Telangiectasias, puntos rubíes o arañas vasculares en pal-
mas y plantas: si el enfermo tiene hepatopatía.
· Hemorragias subungueales en forma de astillas: sugieren la
posibilidad de endocarditis bacteriana o lupus eritematoso
diseminado.
· Uñas excavadas (coiloniquia): déficit de hierro.
•O
 jos: ictericia conjuntival, palidez. Fondo de ojo: hemorragia
con palidez central en la endocarditis infecciosa; papilede-
ma, exudados, hemorragia y tortuosidad de los vasos son
signos que nos obligan a descartar el síndrome de hipervis-
cosidad asociado a macroglobulinemia de Waldenström.
•B
 oca: lengua depapilada en la deficiencia severa de hierro
o en la anemia perniciosa; una hipertrofia gingival nos hará
sospechar la posibilidad de leucemia monocítica.
•S
 ituación cardiorrespiratoria: taquicardia, disnea, hipoten-
sión, cardiomegalia, soplo sistólico más audible en ápex, e
incluso diastólico en la anemia grave. A veces es imposible
evaluar la existencia de cardiopatía subyacente hasta que se
corrige la anemia.
•A
 bdomen: circulación colateral, ascitis y esplenomegalia su-
gieren hepatopatía crónica; una esplenomegalia masiva plan-
tea la posibilidad de trastornos mielo o linfoproliferativos. De-
tectar posibles masas.
•G
 anglios linfáticos: la detección de adenopatías nos hará
pensar en enfermedades infecciosas o síndromes linfoproli-
ferativos.
15
 •S
 istema nervioso: hiporreflexia tendinosa en hipotiroidismo;
los signos de degeneración subaguda combinada, mientras
no se demuestre lo contrario, sugieren que el enfermo es por-
tador de anemia perniciosa.
• T acto rectal y pélvico: lesiones perianales potencialmen-
te sangrantes (hemorroides, fisuras) y sangre en heces. Es
prácticamente obligado en todo paciente con anemia (en el
adulto, la causa más frecuente son las pérdidas digestivas).

Tabla 6. Factores en la exploración física

Grupo racial
Fenotipo
Piel y faneras
· Palidez · Telangiectasias, arañas vasculares
· Palidez e ictericia · Hemorragias subungueales
· Palidez con púrpura o equimosis · Uñas excavadas
Ojos
· Ictericia · Fondo de ojo
· Palidez
Boca
· Lengua depapilada · Hipertrofia gingival
Cardiorrespiratoria
· Taquicardia · Hipotensión
· Soplo sistólico-diastólico
Abdomen
· Esplenomegalia · Circulación colateral
· Ascitis
Ganglios linfáticos
· Adenopatías
Sistema nervioso
· Hiporreflexia · Parestesias
Tacto rectal y pélvico
Elaboración propia.

16
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Tabla 7. Historia y examen físico para la anemia no urgente

Historia clínica
Síntomas de la anemia · Dolor en el pecho, disminución de la
tolerancia al ejercicio, disnea
· Debilidad, fatiga, mareos, síncope
Diátesis · Sangrado después de un trauma,
inyecciones, extracciones dentales
· Sangrado espontáneo, como epistaxis,
menorragia
· P úrpura espontánea y petequias
Sitios de pérdida de sangre · Respiratorio: epistaxis, hemoptisis
·G  astrointestinal: hematemesis,
hematoquecia, melenas
·G  enitourinario: menstruaciones
anormales, embarazos, hematuria
· P iel: petequias, equimosis
Ictericia intermitente, orina oscura
Historia dietética · Vegetarianismo
·N  utrición pobre
Consumo de drogas y exposición a toxinas,
incluido el alcohol
Antecedentes raciales, historia familiar
Enfermedad subyacente ·U  remia, enfermedad hepática,
hipotiroidismo
· E nfermedades crónicas, como cáncer,
enfermedad reumática o renal
· C irugía previa
Miscelánea · Tratamiento previo de la anemia
· P érdida de peso
·D  olor de espalda
Examen físico
Piel · P alidez
· P úrpura, petequias, angiomas
·U  lceraciones
Ojos · I ctericia conjuntival, palidez
·H  emorragia funduscópica, petequias

17
 Tabla 7. Historia y examen físico para la anemia no urgente
(continuación)
Examen físico
Cavidad oral · A trofia de la lengua, dolor papilar
Cardiopulmonar · Tamaño del corazón, murmullos, sonidos
cardiacos adicionales
· E stertores, otros signos de edema
pulmonar
Abdomen ·H  epatomegalia, esplenomegalia
· A scitis
·M  asas
Ganglios linfáticos
Neurológico · P osiciones alteradas o sentido vibratorio
·N  euritis periférica
Rectal y pélvico
Elaboración propia.

Exploraciones complementarias
El diagnóstico de una anemia requiere, en primer lugar, de-
mostrar la existencia de un descenso de la concentración de
Hb mediante un análisis de sangre. Las exploraciones com-
plementarias nunca deben iniciarse sin una adecuada orien-
tación clínica, ya que la aplicación sistemática de protocolos
exhaustivos en un estudio inicial, además de inútil, suele ser
sumamente cara.

Evaluación de laboratorio (semiología eritrocitaria)

La evaluación inicial de la anemia comienza con una evalua-
ción cuidadosa de los datos del hemograma y un examen del
frotis de sangre periférica. El diagnóstico diferencial se ve faci-
litado por la clasificación de la anemia en uno de tres grupos:
disminución de la producción de glóbulos rojos, aumento de
la destrucción de glóbulos rojos y pérdida de sangre (tabla 8).
18
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Tabla 8. Evaluación inicial de una anemia

Disminución de la producción de eritrocitos
· Por lo general adquirida · Índices eritrocitarios (VCM, CHCM)
· De inicio insidioso informativos
· Recuento de reticulocitos · Suele requerirse un examen de la médula
inapropiadamente bajo ósea para el diagnóstico
Aumento de la destrucción de eritrocitos (hemólisis)
· Suele ser hereditaria · La morfología de los eritrocitos suele ser
· El inicio puede ser abrupto o insidioso informativa
· Recuento de reticulocitos aumentado · El examen de la médula ósea no suele
estar indicado
Pérdida de sangre (debe descartarse en todos los pacientes con anemia)
VCM: volumen corpuscular medio; CHCM: concentración
media de Hb corpuscular. Tomada de referencia 7.

Un enfoque complementario utiliza la morfología y los índices

hematológicos (algoritmos 2 y 3). El recuento de reticulocitos
es la mejor prueba para diferenciar entre las anomalías de la
producción y la supervivencia, y a menudo es la primera prueba
considerada en los algoritmos para la evaluación de la anemia.

Algoritmo 2. Diagnóstico ante una anemia

Anemia

Anamnesis, exploración física, hemograma, reticulocitos, frotis

VCM < 80 VCM 80-100 VCM > 100

Trastorno crónico, Déficit fólico y B12, fármacos,

Descartar AF,
insuficiencia medular, IRC, hepatopatía/alcoholismo
talasemia, ADC
pérdidas hipotiroidismo, SMD, sangrado

Algoritmo diagnóstico Algoritmo diagnóstico Algoritmo diagnóstico

A. microcítica A. normocítica A. macrocítica
AF: anemia ferropénica; ADC: anemia diseritropoyética
congénita; IRC: insuficiencia renal crónica; SMD: síndrome
mielodisplásico; VCM: volumen corpuscular medio. Elaboración propia.

19
 Recuento de reticulocitos
El resultado del recuento de reticulocitos puede expresarse en
tanto por ciento, con respecto a la cifra global de eritrocitos, o
en valor absoluto. En el primer caso, es obligado realizar una
corrección debido a que el porcentaje se refiere siempre a una
cifra normal de eritrocitos, lo cual no se cumple prácticamente
nunca en la anemia, en donde en la mayoría de los casos exis-
te un descenso del número de eritrocitos. Sin la corrección, el
porcentaje de reticulocitos queda referido a una población eri-
trocitaria numéricamente normal y, por tanto, su valor cuando
esta se halla disminuida es siempre superior al real.

Reticulocitos (%) × (Hematocrito real

45 )
IPR = 1 + [(45 − Hematocrito real) × 0,05]

Algoritmo 3. Combinación del recuento de reticulocitos

y los parámetros de glóbulos rojos para el diagnóstico
Hemoglobina:
< 12 g/l
< 13 g/l

Reticulocitos < 75.000/µl Reticulocitos > 100.000/µl

VCM
VCM < 80 VCM normal VCM h VCM i VCM h
80-100

ADE Ø ADE h ADE Ø ADE h ADE Ø ADE h ADE Ø ADE h ADE Ø ADE h

AEC AF AEC Anemia β-talasemia Hepatopatía

LLC aplásica crónica
Células
LMC Quimioterapia falciformes
AEC: anemia por Antivirales
enfermedad crónica;
ADE: anemia AF (inicio) Deficit de B12 A. de células A. hemolítica
Deficit de falciformes inmune
diseritropoyética Deficit de B12
ácido fólico Hepatopatía
congénita; AF: anemia Deficit de
ácido fólico Mielodisplasia crónica
ferropénica;
Mielodisplasia
LLC: leucemia linfática
crónica; LMC: leucemia mielógena crónica;
VCM: volumen corpuscular medio. Modificada de referencia 8.

20
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Diagnóstico diferencial de las anemias

microcíticas
Las anemias microcíticas (algoritmo 4) se subdividen según
las deficiencias de los tres componentes básicos de la hemog-
lobina: hierro (anemia por deficiencia de hierro), globina (ta-
lasemia) y porfirina (anemia sideroblástica e intoxicación por
plomo). La anemia de la enfermedad crónica, una anomalía
secundaria de hierro, redondea el diagnóstico diferencial. No
todas las anemias microcíticas son el resultado de la deficien-
cia de hierro, y la terapia de hierro de rutina para un paciente
con un bajo VCM y HCM es inapropiada. El diagnóstico defi-
nitivo requiere en ocasiones un examen de médula ósea. La
sustitución de hierro, vitamina B₁₂ o folato sin haber llegado
al diagnóstico etiológico suele ser innecesaria e imprudente.

Algoritmo 4. Anemias microcíticas

Anemia microcítica

Fe N o h
CTFH o h Fe i
Ferritina h

CTFH h CTFH i o N Ferritina > 15

Retis N o h Ferritina < 60
Retis i Ferritina i Ferritina ≥ 60
h Hematíes RST h
RST h RST h

Mielograma Sospechar A. A. Valorar

con hierro talasemia ferropénica enfermedades coexistencia
medular (sobre todo crónicas enfermedades
si hay historia crónicas +
familiar) ferropenia
¿Fe SMF h ¿Hb < 8 g/dl?
y > 15 %
sideroblastos Solicitar
en anillo? electroferesis Hb Pensar en
y cuantificación otras causas
Hb A2 y F. asociadas
A. Si normal:
sideroblástica estudio molecular

CTFH: capacidad total de fijación del hierro; RST: receptor

soluble de transferina; SMF: sistema de macrófagos. Tomada de referencia 5.

21
 Diagnóstico diferencial de las anemias
normocíticas
Las anemias normocíticas tienen un amplio diagnóstico dife-
rencial (algoritmo 5 y tabla 9). Aunque muchas anemias nor-
mocíticas son secundarias a enfermedades crónicas, incluida
la enfermedad renal crónica, es importante excluir las deficien-
cias nutricionales y la hemólisis.
Se debe pedir un frotis de sangre periférica, recuento de reticu-
locitos y niveles de vitamina B₁₂ y folato. Si el índice de reticu-
locitos es superior al 2 %, debe considerarse la hemólisis y las
pruebas confirmatorias posteriores. Un resultado positivo de
la prueba de Coombs directa apoya firmemente el diagnóstico
de anemia hemolítica autoinmune.
Otras causas de reticulocitosis incluyen la pérdida de sangre
reciente y el hiperesplenismo. La mayoría de las personas con
anemia tienen un recuento bajo de reticulocitos, lo que indi-
ca que la médula ósea no produce suficientes glóbulos rojos.
Si los niveles de vitamina B₁₂ y folato son adecuados, estos
pacientes deben ser evaluados para descartar la existencia
de anemia por deficiencia de hierro y/o enfermedad renal.
Con frecuencia se trata de una anemia mixta con más de una
etiología, lo que dificulta de manera importante el diagnóstico.
De gran utilidad se está demostrando el índice obtenido de la
división del valor del receptor soluble de la transferrina por el
logaritmo de la ferritina para diferenciar entre las anemias de
trastorno crónico (≤ 1,5) de las anemias de trastorno crónico
con ferropenia (valor > 1,5).

22
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Algoritmo 5. Anemias normocíticas

VCM 80-100 fl

Trastorno crónico, multifactorial

insuficiencia medular, IRC, SMD, pérdidas

Reticulocitos h Reticulocitos i

LDH h, Función
Historia Anomalías Perfil
bilirrubina h, renal/hepática,
de sangrado en otras series férrico
haptoglobina i F. madurativos

Ferritina ≤ 30 Ferritina 30-100 Ferritina ≥ 100

IS ≤ 20 IS ≤ 20 IS ≤ 20

A. hemolítica SMD, AF AEC + F AEC

infiltr.

AEC: anemia por enfermedad crónica;

AF: anemia ferropénica; IRC: insuficiencia renal crónica;
LDH: lactato deshidrogenasa; SMD: síndrome mielodisplásico;
VCM: volumen corpuscular medio. Elaboración propia.

Tabla 9.
Estudios analíticos que ayudan Anemia de trastorno Anemia
al diagnóstico diferencial crónico ferropénica
Hierro sérico i i
Ferritina Noh i
Transferrina Noi h
Saturación de transferrina i i
TIBC i h
Receptor soluble de la transferrina Noi h
Depósitos medulares de hierro h i
TIBC: capacidad total de fijación del hierro. Elaboración propia.

23
 Algoritmo diagnóstico de las anemias
macrocíticas
La macrocitosis, definida por un volumen corpuscular medio
(VCM) de los hematíes mayor de 100 femtolitros (fl) en adultos,
se detecta en aproximadamente el 2-6 % de la población, es-
pecialmente en ancianos. La evaluación debe iniciarse con
una historia clínica pormenorizada, prestando atención a los
hábitos tóxicos, la exposición a fármacos, el estado nutricional
y los antecedentes personales.
Las causas de macrocitosis (algoritmo 6) se pueden dividir en
dos grandes grupos: las megaloblásticas, debidas a un defecto
en la síntesis de ADN, generalmente producidas por un déficit
de vitamina B12 y/o ácido fólico o por exposición a fármacos, y
las no megaloblásticas, relacionadas sobre todo con la hepa-
topatía, el consumo de alcohol, el hipotiroidismo y la reticu-
locitosis. En ocasiones, el aumento del VCM no se debe a una
verdadera macrocitosis (pseudomacrocitosis).
Causas de pseudomacrocitosis:
• Agregados eritrocitarios (hipergammaglubulinemia, agluti­
ninas).
• Hiperglucemia grave.
• Exceso de EDTA en la muestra.
• Muestra envejecida.

24
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Algoritmo 6. Anemias macrocíticas

A. macrocítica Descartar
pseudomacrocitosis

¿Historia de alcoholismo
Sí
y/o hepatopatía?

No

Macrocitosis secundaria
A. secundaria a Valorar reticulocitosis
Aumentados
estas entidades reticulocitos (hemolítica
o poshemorrágica)

Disminuidos Normales

Solicitar vitamina B12, Aspirado

fólico, hormonas tiroideas medular

MO hipoplásica
Vitamina Ácido
¿Hipotiroidismo? Megaloblastosis Mielodisplasia y poco
B12 i fólico i
concluyente

Anticuerpos A. megaloblástica Fármacos,

SMD Biopsia
gástricos felicopénica tóxicos...

¿Aplasia
medular?
Positivos Negativos

Anemia Malabsorción,
perniciosa vegetarianismo

SMD: síndrome mielodisplásico. Modificada de referencia 5.

25
 Bibliografía
1. Sánchez Salinas A, García Hernández AM, Martínez Marín
A, Cabañas Perianes V. Síndrome anémico. Medicine. 2016;
12(20):1127-35.
2. Vives Corrons JL. La anemia: aspectos generales del diagnós-
tico. Hematología clínica En Sans-Sabrafen J, Besses-Raebel
C, Vives Corrons JL (eds.). 5.ª ed. Barcelona: Elsevier. 2006;
4:107-26.
3. Montes Gaisán C, González Mesones B, Batlle A, Insunza
A. Anemias hemolíticas adquiridas. Medicine. 2012;11(20):
1212-19.
4. Hernández-García MT, Hernández Nieto L. Anemia. Gene-
ralidades. En Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de he-
matología clínica. 5.ª ed. Barcelona: Ed. Escofet Zamora SL;
2015;1-7.
5. Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de hematología clíni-
ca. Barcelona: Ed. Antares; 2005.
6. Polo J, Rodilla E. Algoritmos prácticos de decisión en ane-
mias. Madrid: IMC 2010; 12.
7. Franklin Bunn H. Aproximación a las anemias. En: Gold-
man-Cecil. Tratado de medicina interna. 25.ª ed. Barcelona:
Elsevier. 2015;161:1059-68.
8. Lin JC. Aproach to Anemia in the Adult and Chid. En: Hema-
tology: Basic Principles and Practice. Elsevier 2018; Chapter
34: 458-67.

26
Algoritmos prácticos de decisión en anemias

Bibliografía recomendada
• Adamson JW, Longo DL. Anemia y policitemia. Harrison. Prin-
cipios de Medicina Interna, 18.ª ed. México: Ed. McGraw-Hill.
2012;57:448-57.
• Camaschella C. Iron-deficiency anemia. N Engl J Med. 2015;
372(19):1832-43.
• Elghetany MT, Schexneider KI, Banki K. En: Erythrocytic di-
sorders. Henry’s clinical diagnosis and management by
laboratory methods. 23.ª ed. Barcelona: Elsevier. 2017;32:
559-605.
• García Hernández AM, Sánchez Salinas A, Cabañas Perianes
V, Blanquer Blanquer M. Protocolo de diagnóstico diferencial
del síndrome anémico. Medicine. 2016;12(20):1170-4.
• Gordon D. Anemias microcíticas e hipocrómicas. Goldman-
Cecil. Tratado de medicina interna. 25.ª ed. Barcelona: Ed.
Elsevier. 2015;159:1068-73.
• Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and
assessment of severity. WHO/NMH/NHD/MNM/11.1. Disponible
en: http://www.who.int/ vmnis/indicators/haemoglobin/en/.
• Hall JE. Red Blood Cells, Anemia, and Polycythemia. Guyton
and Hall Textbook of Medical Physiology. 13.ª ed. 2016;32:
445-54.
• Means RT, Glader B. Anemia: general considerations. Greer JP,
Arber DA, Glader B. Wintrobe’s Clinical Hematology. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins. 2014;22:587-616.
• Moya Arnao M, Blanquer Blanquer M, Moraleda Jiménez M.
Anemias carenciales. Medicine. 2016;12(20):1136-47.
• Provan D, Baglin T, Dokal I, De Vos J. Manual de Hematología
Clínica. 4.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2017.
27
 • San Miguel Fermín JF, Sánchez Guijo M. Hematología: Manual
básico razonado. 4.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015.
• Vergara-Lluri ME, Brynes KR. Evaluation of anemia, leukope-
nia, and thrombocytopenia. Hematopathology. Wilson SC.
2.ª ed. Barcelona: Elsevier. 2017;11:195-234.

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 Con la colaboración de
2E18MPEFR18 FR/OCT18/018