ECODOPPLER TRANSCRANEAL Dopi 201111

Ultrasonografía para el Equipo de
Cuidados Críticos
"Una mirada distinta"
Unidad de Cuidados Críticos. Hospital Municipal
Necochea
Algo de Física…
Con este título comenzaba una serie de apuntes que hace 20 años
realizó un intensivista de raza y amigo entrañable, el Profesor Dr. Salvador
Benito de Barcelona sobre los principios básicos de la ventilación mecánica.
Nos pareció razonable entonces comenzar con este apunte de Ecografía para
el Equipo de Cuidados Críticos con principios básicos de física.
El sonido es una onda mecánica, longitudinal y compresible. Sus

picos y depresiones representan las zonas en que la presión aumenta o
disminuye respectivamente, con relación a la presión del medio que lo rodea.
Por su condición de mecánica, la onda sonora no puede viajar en el vacío.
Gracias al intercambio alternante de energía entre campos eléctricos y
magnéticos, las ondas electromagnéticas (luz visible, ondas de radio,
microondas, rayos X y gamma, radiación ultravioleta e infrarroja) no requieren,
en cambio, de un medio físico para su propagación.
Los sonidos que oímos corresponden a las variaciones de presión que,

sobre la membrana timpánica, producen las ondas mecánicas propagadas a
través del aire. Esta variación cíclica de presiones (responsable de la
vibración timpánica), es la frecuencia (F) sonora.
El oído humano sólo percibe (espectro audible) el rango de F entre 20

y 20000 Hz (ciclos por segundo). Las frecuencias inferiores (infrasonido) y las
superiores (ultrasonido) no resultan audibles. En el diagnóstico con pacientes,
habitualmente se utilizan F superiores al millón de ciclos/seg (mayores de 1
MHz).
Cuando hablamos de las características de las ondas podemos hablar

de:
1. Velocidad de propagación (VP): la velocidad de propagación de la

onda sonora se relaciona con la a) la densidad, la cual corresponde al
número de átomos por unidad de volumen tisular y b) la elasticidad
(comprensibilidad del medio), vinculada al grado de adhesión de las
moléculas entre sí. Como regla general, la velocidad de propagación
tiene una relación inversa con la compresibilidad del medio. Viaja
lento en los gases (muy comprensible), velozmente en los líquidos
(menos comprensibles) y más rápido aún en los sólidos. Por lo tanto, la
VP será distinta entonces, según el tipo de tejido que el haz de
ultrasonido (US) atraviese. En ecografía, la VP del US en los tejidos
blandos se asume como constante, aceptándose 1540 m/seg como
promedio. Su valor (VP) depende de la F y la Longitud de onda (Lo):
VP = F – Lo
2. Frecuencia: es el número de picos que describe la onda ultrasónica
en un segundo. Su unidad es el hertz (Hz) correspondiente a 1
ciclo/seg. En ecografía, habitualmente se utiliza la expresión en
kilohertz (KHz) o megahertz (MHz), equivalente a 1000 o 1.000.000 de
ciclos/seg respectivamente.
3. Longitud de Onda: es la distancia entre picos. Se expresa en mm o
metros. Según la fórmula, si la VP permanece constante, cuando la F
emitida por el transductor aumenta, la Lo disminuye. A menor
longitud de onda, mejor resolución de imagen. Para el estudio
bidimensional (2D) anatómico utilizaremos entonces, la mayor F
posible. Sin embargo, a medida que mejoramos la resolución
(transductor de mayor F) perdemos penetración del US a estructuras
más distantes. Para ganar en profundidas (menores F) debemos
resignar calidad (resolución) de la imagen.
4. Período: es la duración de un ciclo completo. Se expresa en segundos o
microsegundos, la millonésima parte de un segundo. Numéricamente,
corresponde a la inversa de la F (1/F). Si la frecuencia es de 2 ciclos /
seg, el período (tiempo que demanda completar un ciclo) será de 0,5
seg
5. Amplitud: representa el máximo cambio producido en la presión de
la onda. Se relaciona con la intensidad del US: a mayor intensidad,
mayor amplitud. En el registro gráfico de la onda, se mide sobre el eje
vertical (a partir de la linea basal)
6. Intensidad: es la “potencia” de la onda. Corresponde a la fuerza
(presión) que sobre el tímpano ejerce la onda sonora. Puede expresarse
en forma absoluta: watts por centímetro cuadrado (W/cm2) o relativa
(decibeles,dB) con respecto a una onda sonora de referencia. Cuanto
mayor sea la intensidad, más notable será la sensación subjetiva de
“ruido”, por mayor compresión del tímpano (que hasta puede resultar
dolorosa). La intensidad es directamente proporcional a la amplitud.
Comportamiento de los tejidos:
1. Atenuación: a medida que atraviesa los tejidos, el haz sonoro pierde

intensidad. Esta atenuación del haz US incidente, aumenta
proporcionalmente con la F del transductor y la distancia al blanco.
Por eso, los transductores de F más altas se reservan para la
exploración de estructuras periféricas. No sirven para evaluar
órganos profundos. Uno de los factores vinculados a la atenuación
del haz es la absorción.
2. Absorción: es la energía que el haz sonoro transfiere al medio, para
vencer las fuerzas de fricción interna entre sus moléculas. Es
proporcional a la F del transductor y a la viscosidad (“rigidez”) del
tejido atravesado. El hueso absorbe 10 veces más que los tejidos
blandos y éstos 10 veces más que los líquidos corporales.
http://cchnec.com.ar/ .
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3. Impedancia acústica: toda vez que el haz alcanza la frontera o límite
entre dos medios de diferente impedancia (resistencia al pasaje del
sonido), una parte del mismo la atraviesa (transmisión), mientras que
la otra retorna (eco) en dirección opuesta tras rebotar (reflección) en
dicha interfase (IF). La proporción de energía transmitida o reflejada,
depende de ciertas propiedades de los tejidos vecinos (principalmente
de la diferencia de impedancia entre ambos) y del ángulo con el cual
el haz US incide sobre la IF. Como el ángulo de reflección es igual al
de incidencia, la situación ideal para la imagen 2D anatómica se da
cuando el blanco se encuentra perpendicular al haz incidente (es
decir paralelo a la piel). En estas condiciones, todos los ecos de
retorno impactarán en el transductor y no se perderá información
procedente de la IF. La impedancia (Imp) es el producto de la densidad
del medio (d) por la velocidad de propagación en el mismo (VP).
Cuando el haz enfrenta gran diferencia (elevado gradiente) de
impedancia entre estructuras vecinas, prácticamente todo el sonido
será reflejado. Esto ocurre en las IF tejidos/aire (Ej: diafragma/pulmón,
estructuras subyacentes/intestino). Idéntico argumento sustenta la
utilización del gel como medio de acople. En su ausencia, el aire
interpuesto entre el transductor y la piel determina reflección completa
del haz sonoro. El hueso, por su gran impedancia acústica
(significativamente mayor que los tejidos blandos) y su enorme
coeficiente de absorción, bloquea el paso del sonido generando
sombra acústica posterior. El mismo fenómeno se repite ante cálculos
o calcificaciones interpuestas en el trayecto del haz. La mayoría de las
señales ecográficas se originan en situaciones intermedias, entre los
extremos de ausencia de reflección (IF ausente) y reflección total (IF
de gran impedancia acústica).
Generación del Sonido
Una radio receptor nos servirá de ejemplo para comprender mejor lo que
citaremos más adelante. Cuando la señal eléctrica llega al electromagneto,
induce vibraciones del parlante. Esto determina variaciones de presión
(contracciones y expansiones) del volumen de aire más próximo al receptor. La
movilización del aire genera una onda mecánica, que se propaga para aplicar,
sobre nuestro tímpano, esas variaciones de presión (vibraciones) que resultan
en sonido audible.
1. Efecto piezo eléctrico

Descripto por Pierre Curie en el siglo XIX (1880) consiste en la
generación de voltaje eléctrico a partir de la compresión o
expansión de ciertos cristales. Según sea la modificación de
volumen inducida en el cristal, la corriente generada tendrá polaridad
opuesta.
2. Efecto piezo eléctrico invertido

Es la compresión o expansión de un cristal, inducida por la
aplicación de voltaje eléctrico de polaridad opuesta. Como en el
3
ejemplo del radio receptor, una secuencia controlada de
expansión/contracción del cristal provoca, en las moléculas más
próximas del medio, un movimiento alternante opuesto
(compresión/expansión respectivamente.
3. Onda continua vs pulsada

La oscilación eléctrica (de polaridad opuesta alternante) aplicada
en forma constante sobre el cristal, genera una onda sonora
continua. Es el principio Eco Doppler Continuo. Como el cristal
emite en forma interrumpida, se hace necesario un segundo cristal
para recibir los ecos de retorno.
La aplicación intermitente de estímulos eléctricos para excitar al
cristal, genera en cambio pequeños pulsos de sonido. En los
intervalos de “silencio” (entre emisiones sucesivas), el mismo
cristal queda libre para recibir los ecos que retornan. Es el
principio del Eco Doppler Pulsado.
4. Transductor
Desde el punto de vista estricto, el cristal piezo-eléctrico es, en si
mismo, un transductor capaz de transformar la energía mecánica
(sonora) en eléctrica y viceversa. No obstante, en la práctica tal
denominación se reserva para las sondas (conjunto de cristales y
compartimento que los aloja).
Formación de la Imagen
En los equipos pulsados que habitualmente operamos, la imagen se

logra procesando la información contenida en los ecos de retorno. El equipo
define cada punto de la representación en pantalla, en base a tres parámetros:
dirección, intensidad y tiempo invertido por el eco en su regreso al transductor.
En el monitor, la imagen se compone de múltiples líneas verticales y
horizontales. Al entrecruzarse delimitan pequeños cuadrados (habitualmente
256 en ambos sentidos). Cada uno de esos espacios se llama elemento de
campo o pixel (picture element). Sirve para alojar un número (código digital de
almacenamiento), determinado por la intensidad (amplitud) del eco procedente
del punto anatómico representado. Las distintas intensidades (alojadas en los
pixeles) se codifican con diversos tonos de grises, para conformar la imagen
final.
EFECTO DOPPLER
Si en lugar del blanco estático (tejidos) de la ecografía 2D, el haz US

incidente impacta contra un blanco móvil (GR circulando en el interior de un
vaso), el eco retorna al transductor con la Lo (Longitud de onda)
modificada. Esto implica un cambio de la F en relación inversa. Si la Lo
disminuye, la F (frecuencia) aumenta para que la VP (Velocidad de
propagación) permanezca constante (ver la fórmula escrita y de VP). Este
4
fenómeno de transformación de la F emitida (que retorna al transductor
modificada) se llama efecto Doppler y en él se basan los sistemas que
operamos. Miden esa F diferencial (o gradiente de F) y en base a ella estiman,
con aceptable precisión, la velocidad del blanco (GR) en movimiento.
Básicamente, el equipo que operamos compara la F recibida (eco de retorno)
con la F emitida (F original que partió del transductor). Si el GR reflector se
aproxima a la fuente emisora (transductor), comprime la onda que retorna
(disminuyendo su Lo y aumentando su F). Cuando la F de retorno es mayor
que la emitida, la diferencia resultante (gradiente de F o F Doppler , en este
caso mayor que cero) se codificará como señal positiva (roja en Doppler color,
inscripción por encima de la línea basal en Doppler espectral).
Si el GR reflector se aleja del transductor, expande la onda que retorna
(aumentando su Lo y disminuyendo su F). Cuando la F de retorno es menor
que la emitida, la F Doppler (menor que cero) se codificará como señal
negativa (azul en Doppler color, inscripción por debajo de la línea basal en
Doppler espectral).
La información final que el monitor expresa, es la velocidad circulatoria

de los GR. En la fórmula de la Ecuación Doppler figura el coseno del ángulo
formado entre el haz US incidente y el eje del flujo. Nuestra única intervención
como operadores, consiste en realizar una “corrección angular” adecuada,
para que el coseno del ángulo alfa sea el correcto y la estimación de
velocidades resulte confiable.
La señal que el transductor emite (output), tras modificar su frecuencia

original por impacto contra un blanco móvil (GR circulante) reingresa al mismo
(input). En el equipo, se realiza a dos formas de procesamiento. Se calculan los
gradientes (diferencias entre la F recibida y la originalmente emitida).
Expresados en Hz o KHz, estos gradientes resultarían de difícil comprensión.
Por eso el equipo estos datos al 2° procesamiento para conversión de los
gradientes de F a velocidades (expresadas en cm o m/seg) e índices
(relaciones entre velocidades). Para que este proceso de conversión resulte
confiable, es imprescindible que el operador realice una corrección angular
adecuada.
El ángulo de insonación es el formado entre el haz US incidente y el

eje longitudinal del vaso.
Cuanto mayor sea la F emitida por el transductor, mayor será el

gradiente (viraje o F) Doppler obtenido. Es decir, que a mayor frecuencia,
mayor sensibilidad Doppler. Sin embargo, en la práctica debemos recurrir a
transductores de menor F para lograr señal (color y/o espectral) en vasos
situados profundamente.
Cuando el reflector (GR) permanece inmóvil, la F recibida será igual a le

emitida y, por lo tanto, no existirá gradiente o efecto Doppler. La F diferencial
es cero. NO habrá señal color ni espectral (trazado plano, correspondiente a la
línea basal).
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A mayor ángulo de insonación o de ataque, menor F Doppler o
gradiente entre la F emitida y la recibida. Si el ángulo de ataque es recto, la F
Doppler tiende a cero, porque el coseno de 90° es cero. Si el haz sonoro
coincide con el eje del flujo, el gradiente de F será máximo porque el
coseno de 0° es uno. De la ecuación Doppler se deduce que con el valor del
coseno alfa aumenta el gradiente o F Doppler obtenido.
Para lograr una señal (color y espectral) más intensa, evitaremos

interrogar al vaso que tenga trayecto paralelo a la piel, prefiriendo a aquél cuyo
eje longitudinal coincida con el haz US incidente.
Los transductores de uso clínico habitual cubren el rango de 2 – 10 MHz,

es decir de 20 a 100 millones de ciclos ( o Hertz) por segundo.
Fue el Holandés Buys-Ballot, quien aplicó el postulado de Doppler al

sonido. Había notado que al esperar el tren en la estación, el silbato de la
locomotora, se percibía con distinta tonalidad acorde a la distancia locomotora-
estación.
En el verano del año 1845 realizo un experimento en terreno para

corroborar su teoría: colocó dos músicos con instrumentos de viento (trompeta,
clarinete), sobre un tren que se desplazaba 1000 metros hacia un lado y otro
con respecto a observadores fijos en el centro del recorrido y que registraban,
según su oído, las notas que percibían (en la época no se contaba con
instrumentos de medición para registro de frecuencias). Repitió el experimento,
con distintas velocidades de la locomotora y luego con músicos fijos y
observadores moviéndose en el tren. Las conclusiones fueron claras: había
una variación de frecuencia en el sonido emitido por un objeto en
movimiento. La magnitud de la variación dependía fundamentalmente de
la velocidad de la locomotora, mientras que el tipo de variación (aumento o
disminución de la frecuencia) de la dirección de la misma.
Aunque nos parezca demasiado difícil la compresión, conocemos al

efecto Doppler cuando violamos las normas de tránsito, dado que la Policía
Caminera obtiene nuestra velocidad mediante el mismo.
6
Imaginemos que el auto de la figura viaja hacia nosotros a una velocidad
determinada. Si incidimos sobre el mismo con una onda de sonido con
frecuencia conocida, debemos imaginar que la misma es un resorte. El
impacto onda-auto hace que esta se “arrugue”, es decir disminuye su
longitud de onda, por lo cual en el mismo intervalo de tiempo entran
mayor cantidad de ciclos. Como resultado la frecuencia inicial aumenta
cuando vuelve hacia nosotros para ser mesurada, por lo que el sonido
tiene un tono más agudo. La magnitud de la variación de la frecuencia
dependerá entonces de la velocidad del objeto en movimiento.
Por el contrario si el auto se aleja como en la figura de arriba, ejerce un

efecto “arrastre” sobre la onda, es como si la estirara. Al aumentar la longitud
de onda la frecuencia disminuye, dado que entrarían menor cantidad de ciclos
en el mismo intervalo de tiempo. Como resultado, el sonido que registramos va
a tener un tono más grave con respecto al emitido. La magnitud de la variación
nuevamente dependerá de la velocidad del objeto, pero como vemos el tono
con que retorna (más agudo o más grave) depende de su dirección.
Con la medición doppler efectuada podemos conocer entonces, la

velocidad del objeto en movimiento y si éste se acerca o aleja con respecto a
nosotros. Para ello debemos considerar que la antena receptora emisora, es el
transductor o sonda que maneja el operador doppler, mientras que nuestros
autos o vehículos son los glóbulos rojos. Si somos capaces de medir la
velocidad de los glóbulos rojos, principal elemento sólido de la sangre,
conoceremos entonces la velocidad circulatoria y dirección del torrente
sanguíneo en un determinado vaso.
La medición, se hace entonces mediante la localización del vaso con la

imagen ecográfica en tiempo real que nos permite colocar un cursor (gate) en
el centro del mismo con un ángulo de incidencia determinado (ángulo de
insonación). La medición de la velocidad se ve sensiblemente afectada por el
ángulo de incidencia que debe situarse entre 30-60 grados, para lograr valores
confiables.
En el doppler continuo, como su nombre lo indica, los cristales continua

y simultáneamente envían y reciben datos. La gran cantidad de datos
7
colectados lo hacen muy sensible para la obtención del espectro doppler, pero
le es difícil determinar con precisión la localización del flujo mesurado.
El doppler pulsado, manda pulsos intermitentemente, colectando los

datos en los intervalos entre los mismos, lo que le permite una adecuada
localización del flujo, gracias al cálculo del tiempo que necesita la onda para ir y
volver de un punto determinado.
La velocidad del flujo es representado mediante una onda que tiene en

el eje “Y” la velocidad en metros o centímetros por segundo y en el “X” al
tiempo. Para llegar a este trazado hubo un paso intermedio donde la
información con que contábamos era por un lado, el cambio de frecuencia
doppler, y la cantidad de glóbulos rojos, que viajaban a la misma velocidad y
provocaban ese cambio por el otro. La transformación de Fourier nos permite
acceder a la velocidad de los glóbulos rojos y su concentración es
representada en el espesor del trazado de la onda.
En el caso de un registro arterial aparecen las variaciones en la

velocidad durante el ciclo cardíaco. La velocidad es mayor en la sístole y menor
en la diástole como se desprende del registro.
Registro espectral de una arteria.
El flujo venoso presenta una fascicidad típica que acompaña los

movimientos respiratorios, pero que se distingue fácilmente de la pulsatilidad
arterial como observamos en la figura de abajo.
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Por convención el flujo que se acerca al transductor es representado por
encima de la línea basal y el que se aleja por debajo.
La introducción del doppler color revolucionó el método y amplio el

espectro de sus posibilidades. A la imagen ecográfica en tiempo real del vaso,
se le superpone la representación del flujo del mismo con una escala color. En
ella se representa por convención al flujo que se acerca al transductor en color
rojo y el que se aleja en color azul. Acorde a la escala utilizada, las distintas
tonalidades distinguen las velocidades mesuradas En la escala velocidad
saturación el color va del rojo al blanco con múltiples tonalidades rosa
intermedias y del azul al blanco con un degradé de celestes. El blanco
representa la saturación máxima o lo que es lo mismo las velocidades más
elevadas. Otras escalas representan las velocidades máximas en color amarillo
en la del rojo y en verde en la del azul.
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Finalmente, el doppler de poder, grafica en escala color los datos
obtenidos antes de la transformación de Fourier: de ésta manera la
representación obtenida es la concentración de los glóbulos rojos y no su
velocidad, por lo que constituye una verdadera angioecografía.
El doppler de poder (power doppler) no se ve influido por el ángulo de

insonación, como el doppler pulsado y color, es mucho más sensible que sus
predecesores, aunque no grafica la dirección de flujo. Los equipos modernos
tienen gran sensibilidad de manera que es posible ver vasos de muy pequeño
calibre
Doppler de Poder
El efecto Doppler fue descrito por Christian Andreas Doppler en 1842

Estableció el principio del cambio de frecuencias en la transmisión del sonido
cuando existen movimientos relativos entre la fuente emisora del sonido y el
receptor. El físico austríaco aludía al cambio de color (del espectro azul al rojo)
de las estrellas, según estuviesen aproximándose o alejándose
respectivamente. Además desarrolló la fórmula para calcular la velocidad a
partir del viraje de frecuencias.
Las primeras aplicaciones del efecto Doppler en ultrasonografía se

inician 100 años después, a fines de 1950 con la aparición de un instrumento
de ultrasonido Doppler con capacidad de registrar movimientos de las válvulas
cardiacas. En obstetricia, la primera aplicación consistió en la detección de los
latidos cardiacos fetales en 1964. Los equipos Doppler basan en el efecto
homónimo el estudio de la circulación sanguínea. Una vez detectado, el
movimiento de los GR es convertido a imagen (mapa color & registro gráfico
espectral) y sonido audible.
El efecto Doppler como ya lo expresamos consiste en el cambio de

frecuencia que ocurre en la onda transmitida cuando existe un cambio
10
relativo de posición entre la fuente de emisión del sonido y el receptor. La
variación de frecuencia que se produce se conoce como cambio de
frecuencia Doppler o viraje de frecuencia Doppler. Cuando la fuente de
emisión del sonido y el receptor se acercan, la frecuencia del sonido
aumenta. Por el contrario cuando la fuente emisora del sonido y el receptor
se distancian, la frecuencia disminuye (concepto ya expresado). El efecto
Doppler se aplica a todas las formas de transmisión de ondas y no depende de
quién experimente el movimiento.
Esto es, el efecto Doppler se produce tanto si se mueve el receptor o la

fuente emisora o ambos. La utilidad del efecto Doppler reside en el hecho de
que el cambio en la frecuencia se encuentra relacionado con la velocidad del
movimiento entre la fuente y el receptor, y por lo tanto puede ser utilizado
para estimar velocidades. Su aplicación en los sistemas de ultrasonido
médico diagnóstico nos permite registrar el cambio de frecuencia que se
produce cuando evaluamos el movimiento de la sangre dentro de un vaso
determinado.
Podemos establecer que cuando un haz de ultrasonido impacta

contra un objeto que se encuentra en movimiento, el eco que retorna al
transductor lo hace con una frecuencia modificada (Figuras 1 y 2). El
equipo de ultrasonido puede representar ese cambio de frecuencia de
diferentes maneras. De forma audible, con un sonido de frecuencias
variables correspondientes al cambio producido en las mismas, de manera
espectral, con trazos en función del tiempo de diferente altura, tanto
mayor cuanto mayor sea el viraje de frecuencia o mediante codificación
11
color, en la gama de los rojos si el movimiento es en sentido de
aproximación o en la de los azules si el objeto registrado se aleja del
transductor (también ya expresado).
El cambio en la frecuencia que se produce cuando el haz de

ultrasonido impacta contra un vaso sanguíneo no depende únicamente de los
cambios de la velocidad de la sangre sino también de otros factores. Esos
diferentes factores que determinan el cambio de frecuencias o viraje de
frecuencias Doppler están contenidos en una fórmula conocida como
“ecuación Doppler”. La ecuación Doppler nos dice que el viraje de frecuencia
que se produce es directamente proporcional a la velocidad del objeto en
movimiento por la frecuencia de ultrasonido emitida y por el coseno del
ángulo de insonación e inversamente proporcional a la velocidad de
transmisión del sonido en los tejidos (Figura 3).
La hemodinamia estudia el comportamiento de la sangre en el aparato

circulatorio. La dinámica circulatoria de la sangre en el cuerpo humano es
compleja debido a diferentes factores, entre los que se encuentran las
características propias de la sangre, el movimiento pulsátil, la marcada
ramificación del árbol vascular y la geometría variable (por elasticidad) del
mismo.
El estudio de la velocidad de la sangre circulando y la evaluación de la

resistencia periférica son dos elementos de gran utilidad.
La imagen espectral que nos demuestra el equipo de

ultrasonografía Doppler consiste en la representación gráfica del
movimiento de los glóbulos rojos con respecto al tiempo. En el eje vertical
se representan los virajes de frecuencia (en KHz), convertidos a velocidades
(cm/seg o m/seg) y en el eje horizontal, el tiempo.
12
Cuando se está registrando la circulación arterial entonces una onda
completa corresponde a un ciclo cardiaco. El inicio de la onda corresponde al
comienzo de la sístole ventricular. Se produce entonces la fase ascendente de
la sístole hasta alcanzar el pico de mayor velocidad correspondiente a la
velocidad sistólica máxima, luego desciende la velocidad, en la fase
descendente de la sístole. Al final de esta fase suele apreciarse en territorios
de elevada velocidad una escotadura que corresponde al cierre de la válvula
aórtica.
Se inicia a partir de ahí la diástole y se alcanza el extremo derecho de la

onda que representa la velocidad de fin de diástole (Figura 4).
Por lo tanto en una forma de onda de flujo arterial se pueden considerar

tres velocidades:
 A o S: velocidad sistólica máxima

 B o D: velocidad de fin de diástole.
 M: velocidad media. Corresponde a un promedio que efectúa el equipo
de las diferentes velocidades registradas a lo largo de todo el ciclo.
Cuanto menor sea la velocidad del flujo de fin de diástole y por

ende mayor la diferencia entre la velocidad sistólica máxima y la
velocidad de fin de diástole, mayor será la resistencia en el lecho distal.
En las figuras 5 a 7 se muestran diferentes formas de onda de velocidad

de flujo que responden a distintos patrones de resistencia. Vemos que
subjetivamente podemos calificar una onda como “de elevada o baja
resistencia”, según la proporción de flujo de fin de diástole.
13
Los sistemas Duplex se denominan a los equipos que asocian imagen
modo B con doppler pulsado. Los transductores multicristal (lineales, convexos
o sectoriales) permiten la obtención simultánea, en tiempo real de información
anatómica (imagen 2D) y funcional hemodinámica (registro audioespectral).
El brillo del color es proporcional al viraje de frecuencia. Un aclaramiento

localizado significa mayor viraje en el sitio, no necesariamente velocidades
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aumentadas. El oscurecimiento indica menor viraje de frecuencia. NO siempre
corresponde a caída de la velocidad circulatoria.
Al impactar contra los GR en movimiento, el haz US incidente modifica

no sólo su frecuencia (F) sino también su amplitud (A) o potencia. Este “nuevo
haz” retorna entonces al transductor. La variación o gradiente de F ingresa al
equipo, informando velocidad y dirección circulatoria de los GR, fundamento
básico de los sistemas color convencionales.
Conceptos básicos de Hemodinamia
“Flujo” significa fluido en movimiento, Es información cualitativa. Si

bien los equipos que operamos detectan y codifican (en señal color y/o
espectral) el movimiento de los GR, la información cuantitativa que
utilizamos son los virajes de frecuencia, convertidores a velocidades para
facilitar su interpretación. Cuando nos referimos al “volumen de sangre que
atraviesa determinado punto del vaso en la unidad de tiempo” no
deberíamos emplear la palabra “flujo”. Esta definición y su expresión
matemática corresponden en realidad al concepto hemodinámico e
hidraúlico de “caudal”:
Caudal = A x V
A = área transversal del vaso

V = velocidad circulatoria media
La velocidad del flujo depende de dos factores básicos:
Velocidad de flujo = Delta Presión / Resistencia
El gradiente de presión o presión diferencial existente entre ambos

extremos de un segmento vascular. Cuanto mayor sea esta presión diferencial,
mayor será la velocidad de flujo.
La resistencia es la fuerza que se opone al avance de la columna

líquida. Depende de tres factores principales: viscosidad sanguínea,
longitud y calibre del vaso (ecuación de Poiseuille simplificada)
Resistencia = Viscocidad x Longitud / radio4
El hecho de que aparezca elevado a su cuarta potencia explica la

enorme influencia del radio vascular. Pequeñas modificaciones del calibre (o
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área) de luz permeable, determinarán alteraciones dramáticas (en relación
inversa) de la Resistencia y, por tanto, del flujo.
La viscosidad es la resistencia al avance impuesta por las

características intrínsecas del propio fluido. A mayor viscosidad
sanguínea, menor flujo. Es decir, a medida que aumenta el hematocrito, la
velocidad circulatoria disminuye. Está directamente relacionada con el
porcentaje relativo de los GR. El hematocrito informa el porcentaje de
células cada 100 cc de sangre. Como la mayor parte de la resistencia al flujo
ocurre a nivel de pequeños vasos y capilares, la viscosidad condiciona la
cantidad de trabajo necesario para propulsar la sangre a través del sistema
circulatorio.
El ventrículo izquierdo (VI) es una bomba que, aplicando presión al

circuito en forma intermitente (con cada eyección sistólica) determina un
patrón de flujo pulsátil. En sístole, la elástica pared arterial se distiende
(capacitancia) para almacenar cierto volumen de sangre, que será devuelto a
la circulación durante la diástole, cuando la arteria retorne (energía
cinética)a su calibre de reposo.
El flujo laminar se refiere a la estructura parabólica, así llamado porque

la “punta roma” de la columna sanguínea progresa con las mayores
velocidades en el eje central (y caída de las mismas hacia las paredes de la
arteria). Este frente de avance, conserva su forma gracias a las llamadas
fuerzas de roce o deslizamiento que mantienen adheridas entre si a las láminas
adyacentes de flujo. Cada capa agrupa a los GR que circulan a velocidad
similar. Este modelo de flujo se mantendría si el vaso conservara un calibre
constante. El afinamiento progresivo en sentido distal, que caracteriza a las
arterias, resulta en una distribución más aplanada de las velocidades en el eje
central.
El flujo de conexión es el tipo de flujo que ocurre en los orígenes

vasculares. La columna sanguínea que desde el vaso madre se desvía hacia el
nacimiento de una rama, experimenta frenado de las láminas centrales (que
aplana el frente de la onda de velocidades).
El flujo “plug o tapón” alude al perfil de espectro delgado, con amplia

ventana sistólica. Es característico de los vasos largos, rectos, de buen
calibre, es el patrón habitualmente encontrado en aorta y arterias de miembros
(circuitos de alta pulsatilidad).
En el caso del flujo laminar ya descripto, los GR van muy rápido en el

eje central y progresivamente más lentos hacia la periferia, inscribe un registro
de espectro ancho (rango de velocidades amplio), con menor ventana
sistólica. Los GR no se agrupan en torno a una velocidad dominante, sino que
circulan con rapidez diversa (distribución difusa de las velocidades en el
espectro). Este perfil se identifica en arterias de pequeño calibre, en las
cuales un espectro ancho es hallazgo normal (no representa alteración del
flujo).
16
El flujo mixto es el hallado en arterias de mayor calibre, como en la
carótida interna del adulto. Combina rasgos de los patrones antes descriptos.
Ascenso sistólico muy delgado (tipo plug) con descenso sistólico y fase
diastólica de espectros anchos (parabólico).
El registro espectral es la representación gráfica del movimiento de

los GR con respecto al tiempo. En el eje vertical se representan los virajes
de frecuencia (en KHz) convertidos a velocidades (cm/seg o m/seg) y en el eje
horizontal el tiempo. Puede denominarse también onda de velocidades de
flujo.
La sangre es una suspensión, donde los glóbulos rojos son las partículas
más numerosas. Viajan en los vasos sanguíneos dispuestos de manera
particular constituyendo lo que se denomina flujo laminar. En él, las partículas
centrales son las que viajan a una velocidad mayor, mientras a medida que nos
acercamos a la pared, los valores disminuyen hasta hacerse casi cero, es por
eso que “la onda del flujo” suele representarse en forma parabólica.
Representación esquemática del flujo laminar.
La flecha marca la dirección del flujo, los glóbulos rojos marchan

ordenados en forma de parábola.
Estas afirmaciones ciertas para un vaso recto, tienen algunas variantes

en las curvas, donde se produce una pérdida del flujo laminar y los glóbulos
rojos que viajan a mayor velocidad se disponen en la parte externa.
La flecha marca la dirección del flujo, los glóbulos rojos en el sector

externo de la curva marchan a mayor velocidad que en el interno.
17
Esta pérdida del flujo laminar en las curvas se puede dar también en
vasos de trayecto tortuoso, zonas de bifurcación e incluso en el inicio de ramos
principales de un vaso. Estas zonas presentan flujo turbulento y en zonas de
flujo reverso sectorial como ocurre en la bifurcación carotídea. Estos
fenómenos hemodinámicos locales son responsables de la mayor frecuencia
de lesiones ateroscleróticas en estas regiones.
La representación espectral (PW) del flujo laminar muestra una onda

“trazada a lápiz “donde el escaso grosor de la onda depende de que la mayoría
de los glóbulos rojos, viajan en forma ordenada y a una misma velocidad. Por
debajo de la onda aparece la ventana espectral libre de trazado
Es de notar que la onda normal es de trazado fino y deja entre si y la

línea de base la ventana espectral.
Para explicar los fenómenos que ocurren en una estenosis, imaginemos

que los espectadores de una tribuna de gran tamaño tienen que salir por una
puerta pequeña en proporción al tamaño de la misma. Para poder salir las
personas que vienen a una velocidad dada al llegar al “embudo” se empujan
unos a otros de manera que se desvían parcialmente de su trayecto, se
desordenan y pasan a distinta velocidad incluso algunos tiene que retroceder
parcialmente.
Vemos a los eritrocitos aglomerarse, chocar entre sí, y viajar a distintas

velocidades para saltear la estenosis no significativa. Esto es lo que les ocurre
a los eritrocitos en una estenosis inicial, y es por eso que en las estenosis
18
hemodinámicamente no significativas a partir del 40-50% este desorden se
traduce en el espectro como un trazado de la onda de mayor grosor al normal y
por lo tanto un estrechamiento de la ventana espectral (los eritrocitos se
desordenan y viajan a distintas velocidades). El modo color muestra la
turbulencia como un mosaico de colores, que varía de acuerdo a la escala
elegida.
Si la puerta de salida es más estrecha aún los espectadores próximos a

ella, tienden a pasar corriendo debido a la presión que ejercen los
espectadores que vienen detrás.
En las estenosis hemodinámica mente significativas (por encima del 60-

70%) se produce un incremento de la velocidad a nivel de la misma, porque los
eritrocitos que vienen con una determinada presión deben pasar por una
sección del vaso menor. Cabe destacar que este fenómeno (yet) se produce a
veces en un sector milimétrico en la boca de la estenosis por lo que debe
examinarse meticulosamente el área afectada con la ayuda de la imagen en
tiempo real y el modo color
Arriba vemos a los eritrocitos pasar a gran velocidad la estenosis para

luego decaer bruscamente en velocidad, incluso con cierto grado de flujo
retrógrado
19
Se observa un notorio incremento de la velocidad en la boca de la
estenosis asociado a flujo turbulento que se traduce por estrechamiento de la
ventana espectral y mosaico de colores.
El flujo arterial muestra un patrón espectral y audible pulsátil,

transducción de ambas fases del ciclo cardíaco.
Entre los patrones normales en las arterias de la economía debemos

distinguir por un lado las arterias periféricas como por ejemplo las del miembro
inferior que tienen un flujo trifásico: flujo positivo durante la sístole; componente
negativo durante el final de la sístole y un retorno por encima de la línea de
base durante la diástole
20
Flujo trifásico en la arteria tibial posterior en la región retromaleolar
Este patrón es la traducción espectral de un flujo de alta resistencia

(pobre diástole) en relación a los innumerables ramos musculares de las
mismas.
Algo muy distinto ocurre en los vasos del cuello dado que las estructuras
subsidiarias deben ser irrigadas durante ambas fases del ciclo cardíaco, el
espectro muestra un flujo anterógrado durante ambas fases del mismo (por
encima de la línea de base o rojo en el modo color). El flujo es denominado por
algunos monofásico a pesar de distinguirse claramente la sístole/diástole.
El flujo es de baja resistencia (alta diástole), en el circuito de la carótida

interna, vital para asegurar un flujo adecuado intracraneal y que carece además
de ramos extracraneales.
21
Flujo anterógrado de baja resistencia (alta diástole) en la carótida interna
Pico sistólico (PS)
En el interior de una arteria, la velocidad de flujo aumenta durante la

sístole cardíaca y decae durante la diástole. El segmento inicial de la onda
de velocidad de flujo es la “fase ascendente” de la sístole y culmina en el
punto que representa la máxima velocidad alcanzada, el llamado pico sistólico.
A partir del PS las velocidades caen. Es la “fase descendente” de la sístole.
Termina con una escotadura (por desaceleración brusca) que representa el
cierre de la válvula aórtica. En realidad lo hace con cierto retardo,
dependiente de la distancia que separa al segmento arterial interrogado o
investigado.
Velocidad Telediastólica
A partir del cierre valvular aórtico, se grafican las velocidades

correspondientes a la diástole, Interesa básicamente el valor máximo que
alcanza al final del período, en el punto en que un nuevo ascenso
sistólico indica el comienzo del ciclo siguiente.
Ventana Sistólica
Es el espacio (aproximadamente triangular) delimitado entre ambas

fases sistólicas (ascendente & descendente) y la línea basal. Si todos los GR
se desplazan a velocidades similares, este espacio aparecerá prácticamente
libre se señal (limpio). Es lo que sucede con arterias con patrón plug.. En el
patrón laminar, en cambio, el mayor ancho espectral disminuye y hasta puede
obliterar la ventana sistólica.
22
ECODOPPLER TRANSCRANEAL
Lineamientos básicos
El diagnóstico no invasivo de la patología cerebral aguda se ha visto

beneficiado en los últimos años con la aplicación de los métodos ultrasónicos para el
examen de las arterias carótidas y vertebrales extracraneales, así como de las arterias
intracraneales. La aplicación del efecto Doppler en sus dos modos, continuo y pulsado,
combinado con el modo B y con el Doppler color, brinda simultáneamente información
en tiempo real acerca de la estructura anatómica y del flujo sanguíneo. La aparición
del Doppler transcraneal en 1982 permitió conocer las condiciones hemodinámicas de
la circulación intracraneal.
El Doppler permite actualmente el estudio de un gran número de pacientes

ingresados en las Unidades de Cuidados Críticos, posibilitando el estudio de pacientes
con patología cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, meningitis, y cualquier
patología cerebral que se acompañe de modificaciones en el cambio del flujo
sanguíneo cerebral. El Doppler transcraneal permite el estudio y monitorización de
pacientes en los que es interesante conocer el impacto hemodinámico que sobre la
circulación cerebral tienen fenómenos tales como la oclusión transitoria o definitiva de
una arteria carótida o vertebral en el cuello o en la base del cráneo, la hipertensión
endocraneal, el vasoespasmo, así como el diagnóstico del paro circulatorio cerebral
que acompaña a la situación de muerte encefálica.
La generación de imágenes por ultrasonidos se basa en la emisión de ondas

con frecuencias en el rango de 2 a 10 Mhz, y la recepción del eco acústico producido
por la reflexión y la dispersión de dichas ondas en los tejidos. Los ecos convertidos en
señales eléctricas y de vídeo son amplificados, procesados y presentados en pantalla.
Existen diferentes modos de obtención de imágenes por ultrasonidos y

diferentes formas de presentarlas y visualizarlas. El análisis espectral de frecuencias
permite la representación gráfica en tiempo real del espectro de frecuencias generado
por la reflexión del ultrasonido en el torrente vascular. Cada punto del espectro
aparece negro, gris o blanco, o color, dependiendo del mayor o menor número de
hematíes que se hayan movido en ese instante, a la misma velocidad. Las velocidades
más altas se representan como más distantes de la línea basal.
En los instrumentos ultrasónicos Doppler, el ultrasonido puede ser transmitido

en forma continua (Doppler de onda continua) o intermitente (Doppler pulsado).
En los dispositivos de onda pulsada (es el que nosotros tenemos), se utiliza

sólo un cristal piezoeléctrico, el cual funciona alternativamente como transmisor y
receptor del ultrasonido, con pulsos de milisegundos de duración. La modificación del
tiempo entre emisión y recepción del ultrasonido permite modificar también el volumen
y la profundidad de la muestra a explorar. Esta técnica permite registrar áreas
definidas en profundidades determinadas (denominado volumen de muestra), por lo
que es posible examinar un vaso aislado a una profundidad precisa, evitando el
problema de la insonación simultánea de varios vasos superpuestos, y permitiendo
explorar la velocidad del flujo en el centro o en la periferia de un mismo vaso. La
posibilidad de explorar vasos independientes, a profundidades específicas, lo
convierten en una técnica indispensable para el estudio transcraneal de las arterias del
polígono de Willis.
23
Para la exploración de las arterias intracraneales se emplea una sonda
bidireccional de 2 Mhz que emite señales pulsadas a través del cristal piezoeléctrico.
El acceso a las estructuras vasculares del polígono de Willis se realiza a través de las
denominadas "ventanas sónicas", que son zonas del cráneo que debido a sus
características estructurales presentan una gran transparencia a los ultrasonidos. Las
ventanas más empleadas son la ventana temporal, la ventana orbitaria y la ventana
del foramen magnum. La ventana temporal se localiza en el hueso temporal
justamente encima del arco cigomático y se subdivide a su vez en tres regiones:
anterior, media y posterior. Esta última, además de proporcionar el mejor acceso a
través del hueso temporal, es la ventana que mejor permite la separación espacial de
la circulación anterior y la circulación posterior.
24
La técnica del Doppler transcraneal utiliza seis criterios para la identificación de
los vasos a examinar:
1. La ventana craneal utilizada: así la ventana temporal nos da acceso a explorar

la arteria cerebral media, la bifurcación cerebral media/cerebral anterior, la arteria
cerebral anterior (trayecto A1), la arteria cerebral posterior y el trayecto terminal de la
arteria carótida interna. La arteria oftálmica y el sifón carotídeo se pueden explorar a
través de la ventana orbitaria. La ventana transforaminal nos permite el acceso a la
arteria vertebral y a la arteria basilar.
2. La profundidad del vaso analizado: representa la distancia entre la superficie
del transductor y el vaso insonado. Se mide en milímetros. El volumen de muestra es
definido como el área desde el cual se origina la señal Doppler. El volumen de
muestra es relativamente grande en relación con el tamaño de los vasos. La
profundidad de insonación es registrada, en la mayoría de los aparatos, desde el
punto medio del volumen de muestra.
3. La dirección del flujo con relación al transductor: si la arteria que está siendo
explorada tiene un flujo que se acerca al transductor, el registro sonográfico será
positivo respecto a la línea de base; si la arteria muestra un flujo que se aleja del
transductor, el sonograma será negativo con respecto a la línea de flujo cero.
4. La relación espacial de los vasos respecto a vasos de referencia: la arteria
cerebral anterior está en una posición anterior y superior con respecto a la
bifurcación cerebral media/anterior. La arteria carótida interna en posición inferior
respecto a la bifurcación y la arteria cerebral posterior en posición posterior e inferior
respecto a la bifurcación.
5. La velocidad relativa del flujo: en ausencia de condiciones patológicas, existen
unos valores normales de velocidades, lo que también ayuda a la identificación de la
fuente del sonido. Así, la velocidad media de la arteria cerebral media suele ser más
elevada que la de la arteria cerebral anterior, y ésta es más elevada que la velocidad
de la arteria cerebral posterior. Los valores de velocidad media de ésta suelen ser
similares a los de la arteria basilar y vertebral.
6. Respuesta a la compresión de las arterias carótidas: la compresión de la
carótida homolateral se acompaña, en cada una de las arterias estudiadas, de una
serie de respuestas, que ayudan también a identificar la arteria explorada.
La exploración de los vasos intracraneales se inicia con la utilización de la

ventana temporal, por encima de la arcada cigomática. Inicialmente colocamos la
intensidad acústica al máximo y situamos el volumen de muestra a unos 55 mm,
donde es estadísticamente más probable la insonación de algunos de los vasos de la
base del cráneo. Realizamos movimientos circulares del transductor hasta encontrar
alguna señal audible. Una vez encontrada ésta, el objetivo es identificar la señal
audible más intensa, posteriormente, con finos movimientos circulares, y con cambios
en la angulación del transductor optimizaremos la señal. En ocasiones se obtiene una
señal óptima con angulaciones en las que es necesaria la pérdida de contacto de parte
del transductor con la superficie de la piel del paciente. Por ello, es preciso utilizar
siempre una adecuada cantidad de gel acústico que solvente esta pérdida de contacto.
Posteriormente las maniobras de compresión de las carótidas ayudarán a la
identificación de las arterias exploradas.
El sonograma obtenido mediante sonografía Doppler transcraneal es bastante
similar al obtenido de la carótida cervical. El análisis fundamental se refiere a la
cuantificación del flujo sistólico, del flujo a nivel del final de la diástole y las
velocidades medias. El pico de velocidad sistólica corresponde a la máxima velocidad
de flujo registrada en sístole durante la fase de contracción ventricular. El flujo
25
diastólico es registrado como la velocidad sanguínea justamente antes del comienzo
de la fase de aceleración sistólica. La velocidad media es calculada automáticamente
y exige una optimización tanto de la ganancia como de la calidad del registro
espectral, ya que su cálculo es muy sensible a pequeñas distorsiones de aquéllas.
Del registro del sonograma también puede calcularse la pulsatilidad del sistema
vascular. Conceptualmente, la pulsatilidad se describe como el grado de variabilidad
de las velocidades a lo largo de todo el ciclo cardíaco. La diferencia relativa de
velocidades va a depender fundamentalmente de las resistencias periféricas del
cerebro. Como es bien conocido, las resistencias vasculares cerebrales suelen ser
bajas, en consecuencia esto es reflejado en el sonograma. La pulsatilidad puede ser
cuantificada usando diversos índices, aunque los más utilizados son el índice de
pulsatilidad de Gosling y el índice de resistencia de Pourcelot.
El eco doppler transcraneal (EDT) es una “magnífica resolución temporal”. Se

emite un sonido a través de los segmentos proximales de arterias basales, es decir
insonamos los segmentos proximales de arterias basales. Mide velocidad en cm/seg,
no mide flujo, infiere flujo. Es clave escuchar el sonido dependiendo éste de la
velocidad de los glóbulos rojos.
El efecto doppler tiene un observador fijo y un observador que se mueve. El

transductor de 2 MHz es el observador fijo, el cual emite pulsos de sonido, los cuales
chocan contra los glóbulos rojos, los cuales a su vez “devuelven” el sonido en una
posición diferente (móvil). El transductor emite y recibe sonidos.
El corrimiento de la frecuencia (efecto doppler) es proporcional a la velocidad

de los glóbulos rojos. La señal doppler o espectro doppler es positiva si la sangre se
acerca y es negativa si la sangre se aleja.
A menor ángulo de insonización obtenemos una mejor señal. Es necesario un

ángulo menor de 30°, si es mayor a 30° se pierde el efecto doppler. Si entre el
transductor y el vaso sanguíneo insonizado el ángulo es de 0° se obtiene una mayor
velocidad. Existe una relación lineal entre la velocidad de la sangre y la frecuencia
doppler.
La ventana transtemporal sirve para valorar la arteria cerebral media (ACM),
arteria cerebral anterior (ACA), arteria cerebral posterior (ACP) y Carótida Interna
26
Terminal. La ventana oftálmica sirve para valorar la arteria oftálmica y arteria carótida
interna. La ventana transforamen occipital sirve para valorar las arterias vertebrales
(AV) y arteria basilar (AB). La ventana submandibular sirve para valorar la arteria
carótida interna antes de ingresar al cráneo, ACI extracraneana (ACIe). En la ventana
transtemporal existen un punto posterior, medio y frontal anterior.
Las velocidades son: ACM > ACA> ACP = AB = AV
El espectro doppler nos muestra la velocidad del flujo, velocidad del flujo
sistólico (VSP), la velocidad del flujo telediastólico (VTD) y la velocidad media (V). La V
en la ACM es de 70 cm/seg. Existe gran variabilidad en las velocidades de flujo, en
relación al sexo, las mujeres tienen velocidades más elevadas y la edad tiene un gran
impacto sobre las velocidades. De allí que sea tan importante tener a mano tablas de
velocidades.
En la curva espectral observamos un ascenso rápido sistólico, una caída con

una onda dícrota y la velocidad telediastólica, similar a la onda de pulso arterial. La
velocidad media (V) se obtiene automáticamente en el equipo a través de la fórmula:
V = VSP-VTD/3 + VTD
Inmediatamente por encima de la curva espectral viajan los glóbulos rojos más
rápido, es lo que se denomina “envolvente”.
La circulación posterior tiene un sonido más grave y velocidades más bajas. La

AB tiene un espectro negativo a 78 mm de profundidad.
El Índice de Pulsatilidad (IP) relaciona la velocidad sistólica pico (VSP), la

velocidad telediastólica (VTD) y la velocidad media (V).
IP = VSP – VTD / V
En caso de muerte cerebral observamos a la VSP conservada y ausencia de

VTD.
La arteria cerebral media (ACM) se insona a una profundidad entre 35-40-55

mm, su V es de 55 +/- 12 cm/seg, moviendo el transductor hacia adelante y
ligeramente hacia arriba.
El IP en el cerebro es bajo normalmente, de esta manera se “garantiza una

diástole” y es en la diástole donde se nutren los tejidos. CONCEPTO CLAVE.
La ACM tiene una porción M1 y una M2 más distal. La bifurcación puede

escucharse aproximadamente a 65 mm, donde observamos un espectro positivo (se
acerca al transductor) correspondiente a la ACM y otro, espectro negativo (se aleja del
transductor) correspondiente a la ACA. Aquí, la V es de 39 +/- 9 cm /seg.
Angulando hacia atrás y hacia abajo tratamos de insonar a la ACP, la cual se

acerca al transductor, espectro positivo, con una V más baja en relación a la ACM y
ACA. Es decir la V de la ACP es la más baja del circuito anterior.
27
La arteria oftálmica (AO) tiene un elevado IP (alta resistencia), debe usarse
mucho gel ya que puede lesionarse las estructuras del ojo (estructura líquida),
colocamos el transductor en dirección anteroposterior levemente hacia la línea media,
a una profundidad entre 40-60 mm, y tiene una V de 21 +/- 5 cm/seg. La AO se acerca
al transductor y tenemos una imagen espectral de elevada resistencia.
Debemos siempre valorar la VTD ya que nos habla de cómo recibe flujo el
tejido, la diástole debe representar el 50% de la sístole, si observamos una reducción
en la VTD, este hecho se correlaciona con un incremento en el IP.
Para valorar la AB lo hacemos a una profundidad entre 80 y 120 mm.
La ventana submandibular es muy útil para valorar la arteria carótida externa

(ACE) de alta resistencia y la arteria carótida interna (ACI) de menor resistencia, es
decir con un IP más bajo. A una profundidad de 40 mm, en la región submandibular
hacia arriba. V de 36 cm /seg. Tiene un espectro negativo.
Otro Índice que debemos tener en cuenta es el Índice de Pourcelot llamado

Índice de Resistencia Circulatorio Cerebral (IR) y se calcula de la siguiente manera:
IR = Velocidad Sistólica Máxima - Velocidad Telediastólica / Velocidad

Sistólica Máxima
El IR es una medición de la resistencia al flujo periférico, en general, bajas

resistencias vasculares se caracterizan por elevadas velocidades telediastólicas,
mientras que bajos flujos telediastólicos indican elevada resistencia.
Insistimos, el EDT no mide flujo, mide velocidades de flujos. Un estudio Doppler

normal descartaría elevaciones de la PIC. El EDT estima flujo, es muy útil en las
asimetrías y ayuda a confirmar el valor de PIC. Es decir, la velocidad telediastólica se
relaciona con la PIC.
Recordemos que el cerebro representa el 2% del peso corporal total, sin

embargo recibe el 15% del gasto cardíaco (GC) y utiliza el 20% del oxígeno corporal,
teniendo una escasa capacidad de almacenar sustratos. El flujo sanguíneo cerebral
(FSC) normalmente es de aproximadamente 50 ml/100 gramos de tejidos/minuto en
un paciente de 70Kg. Existe una elevada heterogeneidad del FSC dentro del cerebro.
El cerebro es un órgano de alto consumo y tiene una gran dependencia al FSC.
Recordemos que con el EDT insonamos la parte proximal de las arterias

intracraneales pero extracerebrales, las cuales tienen una gran capacidad de
responder a diferentes estímulos fisiológicos como fisiopatológicos. Existen varios
mecanismos propuestos para alcanzar dichas respuestas:
 Mecanismo miogénico: contracción de los miocitos frente a estímulos muy

variables. Depende de la presión dentro del vaso, sustancias vasoactivas y
neurotransmisores
 Mecanismo metabólico: respuestas frente a cambios en el K, CO2, Ca++,
ATP
 Mecanismos neurogénico: insolación intra o extra craneal
El FSC se adapta a las necesidades (consumo de O2).
28
Para comprender la autorregulación del FSC es interesante observar a la jirafa.
Para que alcance al cerebro el flujo sanguíneo se requiere una presión importante
para impulsarla desde el corazón hacia el cerebro, la cual es doble que en relación a
los humanos. Sin embargo, cuando se agacha la jirafa a tomar agua, de no existir
autorregulación del FSC, el cerebro sufriría de hiperemia grave y aumento de la PIC.
Gracias a la autorregulación, los vasos protectores, de resistencia, se cierran e
impiden que llegue tanta sangre al cerebro y al levantar la cabeza nuevamente, los
mismos vasos se abren rápidamente, manteniendo el FSC todo el tiempo constante.
El EDT nos sirve para valorar el punto inferior de la autorregulación.
La hipercapnia aumenta el FSC por la vasodilatación que produce y la

hipocapnia a la inversa, reduce el FSC, por la vasoconstricción. También, los
trastornos del pH alteran el FSC. Existe un acople entre el FSC y el Consumo de O2.
En estados patológicos la curva de autorregulación se puede desplazar hacia la
derecha o izquierda, es decir, requerir por ejemplo, mayor presión arterial para
mantener el FSC.
Existen factores extracraneales que son “confundidores”, es decir, modifican la

V y estos cambios no se relacionan con el FSC. Por ejemplo, el descenso de la
presión arterial, reduce la V evaluada por el EDT. La hipovolemia reduce la V. El
incremento de la contracción cardíaca, el uso de drogas inotrópicas, vasoactivas
pueden incrementar la V evaluada por el EDT.
Existen también factores intracraneales que pueden alterar la V dependiendo

de la actividad cerebral, sedación, CO2, convulsiones, factores que actúan sobre el
metabolismo cerebral como el propofol.
El aumento del FSC puede observarse por aumento de la actividad cerebral

expresado por aumento de las velocidades evaluadas por el EDT (V). Sin embargo, no
siempre un incremento en las velocidades es equivalente a un incremento en el FSC,
como en el caso del vasoespasmo, donde el FSC puede ser normal o disminuido.
En el caso de hipovolemia y reducción de la contractilidad cardíaca, para

mantener el FSC las arteriolas se dilatan, reducen su resistencia y esto se correlaciona
con una reducción de las velocidades evaluadas por el EDT.
El ascenso de la VSP sobre la velocidad media NO indica incremento del flujo.

El flujo lo observamos en la VTD. Una velocidad telediastólica cerebral de cero nos
habla de muerte cerebral. Si se producen incrementos en la resistencia al flujo, esto
produce reducción de la velocidad media (V), incremento del IP y reducción de la VTD.
EDT y TEC
Martin y col describió en 1997; J Neurosurg 87:9-19 tres fases en el TEC, una
fase de hipoperfusión dentro de las primeras 24 hs, una etapa de hiperperfusión entre
el 2°y 4° día y la posibilidad de aparición de vasoespasmo entre el 4° y 14° día.
Durante la fase de hipoperfusión en las primeras 24 hs, la caída del FSC es

evidenciada por reducción de las velocidades de flujo, con una V en la ACM < o = a 35
cm/seg. La isquemia puede reflejar aumentos en el IP, reducción de la presión arterial,
edema cerebral temprano, compresión extrínseca de los vasos extracraneales,
trastornos microvasculares por trombos intravasculares y vasoespasmo.
29
Bellnes y col (Surg Neurol 2004;62:45-51) se refirió a que el IP no se modifica
por el ángulo de insonación. En caso de aumento del IP en un paciente
normovolémico puede inferir aumento de la PIC.
Las reducciones de las velocidades de flujo infieren descenso del FSC. En dos
trabajos publicados en el ICM (ICM 2006;32:981-994 y ICM 2007;37:645-651) se
observó que reducciones en la V a 34 cm/seg en la ACM con una reducción de la VTD
a 29 cm/seg y un IP de 2 (elevado), nos indica que la reducción de la V infiere un
incremento en el IP, implicando una elevación de la PIC.
En el ICM del 2007, muestran una reducción de la V en menos de 30 cm/seg,

con una VTD < 20 cm/seg y un IP > 1.4 y si precozmente incrementamos la presión
arterial, mejorando la volemia, se incrementa la velocidad de flujo valoradas por el
EDT y se reduce el IP.
Saqqur y col (CCM 2007;35 N°5 Supp) se refirió al rol del EDT en los cuidados
neurocríticos, proponiendo una fórmula para inferir la PPC:
PPC = PAM x VTD / V + 14
Asim Mahmood y col (J Neurosurg 2005;15 N°4) se refirió a que la hipotermia

genera vasodilatación con incrementos en las velocidades de flujo y reducción del IP.
En la fase hiperémica del TEC después de las primeras 24 hs., el FSC se

normaliza o se incrementa por lo que se constata incrementos en la velocidad de flujo.
Bouzart y col. observaron en 98 pacientes con TEC leve a moderado a su ingreso al
servicio de emergencia, demostrado por TAC, que los que tenían una reducción en la
velocidad del Flujo Telediastólico (< 25 cm/seg) e Índice de Pulsatilidad (IP) (>1,25)
estuvo asociado con una mayor ocurrencia en daño cerebral secundario. En este
estudio pudieron confirmar el valor predictivo de las mediciones del EDT al ingreso de
los pacientes quienes a posteriori sufrieron deterioro neurológico durante los primeros
siete días. Recientemente se han reportado anormalidades en la admisión del paciente
asociados con posterior diagnóstico de disección traumática de la arteria carótida
interna.
En pacientes con lesión neurológica secundaria, elevados niveles del IP

pueden por lo tanto ser vistos, debido a la reducción de la compliance a través de todo
el cerebro, incluyendo rigidez de las arterias cerebrales y elevación de la PIC.
EDT y HSA
El vasoespasmo es la principal complicación después de la Hemorragia

Subaracnoidea (HSA). El progresivo estrechamiento arterial frecuentemente se
manifiesta por déficits isquémicos tardíos y pueden causar déficits neurológicos
permanentes y muerte en los pacientes. El EDT puede inferir estrechamiento arterial al
detectar incrementos en las velocidades de flujo en los segmentos afectados por el
vasoespasmo (Aaslid y col.1984)
Para minimizar las variaciones diarias, la insonación de la arteria carótida

interna extracraneal (ACIe) debe ser hecha lo más cercano posible a la base del
cráneo. El transductor es típicamente colocado inferior y levemente posterior al ángulo
30
de la mandíbula, con la profundidad entre 40-50 mm. El mismo transductor y
frecuencia de ultrasonido usado para el EDT son útiles para este propósito.
Es importante que la señal sea observada por un largo periodo de tiempo para
promediar las habituales fluctuaciones. El examen debe ser hecho diariamente durante
los primeros días después del ingreso del paciente a la UCC.
El efecto primario de una reducción en el diámetro del vaso es un

incremento de la resistencia al flujo. Sin embargo, estrechamientos leves no
provocan suficientes cambios en la resistencia al flujo.
Cuando el vasoespasmo es moderado la autorregulación cerebral puede

compensar la pérdida de presión en el segmento espástico si la presión arterial está
por encima del límite inferior de la autorregulación. Por lo tanto, en el contexto de un
régimen de flujo constante, la velocidad del flujo se incrementará en forma inversa
a los cambios en la luz del vaso y habrá una buena correlación entre el grado del
vasoespasmo visto por angiografía y las mediciones hechas por el EDT. Si el
estrechamiento progresa y los efectos del vasoespasmo comienzan a influenciar
en el flujo, esta relación no es tan simple y el flujo puede ser crítico.
Desde las investigaciones hechas por Aaslid en 1999, se demuestra

claramente que la velocidad del flujo valorada por el EDT no es suficiente
información para monitorear los efectos del vasoespasmo cuando este progresa de
moderado a severo.
En este esquema podemos observar la velocidad del flujo (Vmax) y volumen de

flujo en relación al diámetro del vaso en un modelo realista de vasoespasmo en la
ACM hecho por Aaslid en 1999. Los niveles de presión arterial: 100 mmHg
(normotensión) y 140 mmHg (hipertensión inducida) son también representados. Se
utiliza la línea vertical a 1.32 mm de diámetro como ejemplo que discutimos en el
texto. Los números romanos indican los tres regímenes de relación entre velocidad de
flujo / diámetro del vaso.
31
Si observamos la figura, en la primera situación (A) la presión arterial es
mantenida en 100 mmHg y el EDT muestra una velocidad de 200 cm/seg.
Clínicamente el paciente muestra incrementos en el déficit isquémico y el panel inferior
ilustra que el flujo es reducido aproximadamente en un 50% del valor normal y la
extracción de O2 está casi exhausta.
El paciente recibe terapia hipervolémica (B). La presión arterial se incrementa a

140 mmHg y la velocidad del flujo en un 80%del valor normal y los síntomas clínicos
desaparecen. Pero el EDT muestra una velocidad de flujo de 320 cm/seg, mucho más
alta que la de 200 cm/seg observada con el paciente normotenso.
Este ejemplo ilustra que la relación entre presión arterial, flujo, velocidad de
flujo y diámetro del vaso se hacen complejas a medida que el grado del vasoespasmo
se hace más que moderado.
La velocidad del flujo aislada es un pobre parámetro para valorar el grado de

perfusión, especialmente cuando implementamos terapia hipertensiva. Como quedo
ilustrado, las velocidades de flujo valoradas por el EDT pueden orientarnos acerca del
vaspoespasmo. Si las velocidades permanecen por debajo de 120 cm/seg en la ACM,
el vasoespasmo está ausente o es muy leve, pero si las velocidades son mayores de
200 cm/seg moderado a severo espasmo está presente. Sin embargo, las velocidades
por si solas no pueden determinar si el paciente estará sintomático o no. Al observar a
pacientes tratados con terapia hipertensiva las velocidades superan los 300 cm/seg sin
déficit neurológico.
La edad también es un factor, los pacientes más viejos parecen desarrollar

síntomas a velocidades más bajas.
Un signo ominoso de complicaciones inminentes debido al vasoespasmo

cerebral es el incremento grosero de las velocidades de flujo por EDT día a día
durante los días 3-7 después de la HSA.
Un criterio sugestivo de posibilidad de desarrollar vasoespasmo severo es el

incremento en la velocidad mayor a 25 cm/seg por día (para otros, 35 cm/seg o 50
cm/seg.
Cuando una medición de velocidad de flujo con EDT en la ACIe (Arteria

Carótida Interna extracraneal) es hecha de manera reproducible nos puede servir día a
día para la observación de los cambios relativos de flujo en ese hemisferio. Estas
velocidades pueden ser usadas como referencia para la interpretación de las
velocidades con EDT. Se ha observado que pacientes con severo vasoespasmo (>200
cm/seg) tenían una significativa reducción de las velocidades de la ACIe. (Aaslid
1985).
El segmento precraneal, justo proximal al ingreso de la arteria al canal

carotídeo se asume como un diámetro constante y claramente NO está influenciado
por el vasoespasmo cerebral. Por lo tanto, en este segmento, cambios en la velocidad
pueden ser relacionados linealmente con cambios en el flujo.
Lindegaard propuso su famoso Indice de Lindegaard (IL) el cual combina la

Velocidad de flujo ACM / Velocidad de flujo de la ACIe. (1988). El valor del IL normal
fue determinado en 50 sujetos sanos por Aaslid y fue de 1.79 +/- 0.4.
32
Para el caso de la ACM, el vasoespasmo angiográfico generalmente está
indicado por valores de IL mayores a 3 y severo vasoespasmo, valores de IL mayores
a 6.
En el caso de una Hemorragia subaracnoidea (HSA) donde se observa una

reducción en la velocidad de la ACM con incremento en el IP en las primeras 24 hs.,
se correlaciona con mal pronóstico, haciendo referencia de daño isquémico desde el
inicio.
El vasoespasmo puede desarrollarse precozmente sobretodo en pacientes

jóvenes, en pacientes con glóbulos blancos elevados. Se puede observar
vasoespasmo bilateral, multisectorial lo que hace referencia a un mal pronóstico.
En la HSA la alteración de la autorregulación del flujo se ve generalmente entre

el 7° y 12° día. Podemos hallar en la HSA en etapas tempranas incremento en las
resistencias o caída de las mismas en caso de hiperemia.
El Indice de Lindergaard nos orienta frente a un aumento de la velocidad del

flujo si es debido a hiperemia o debido a la presencia de vasoespasmo. Relaciona la
velocidad media de la ACM y la velocidad media de la ACI extracraneal valorada en la
ventana submandibular.
IL = VACM / ACI extracraneal

IL = 56 / 36 = 1,5
Es normal hasta 1,7, entre 1,7 y 3 es probable la presencia de vasoespasmo.

Un IL mayor de 6 nos habla de presencia de vasoespasmo.
La CI a su entrada al cráneo (ventana submentoniana) no sufre del

vasoespasmo
No sería adecuado en esta fase aumentar la PPC porque de por sí, ya está
aumentado el FSC.
En la tercera etapa, en la etapa del vasoespasmo se produce una reducción del

FSC acompañándose de un incremento en la velocidad de flujo (96,7 +/- 6.3), IL > 3.
Klingelhofer J. y col. (J. Neurosurgery 1991,75:752-758;) evaluaron la inter-
dependencia del estado clínico, vasoespasmo cerebral, presión intracraneal (PIC) y
hallazgos obtenidos por el EDT. La velocidad media del flujo cerebral en la ACM y el
Índice de Resistencia (IR) como parámetro de la resistencia circulatoria cerebral fueron
determinadas en 76 pacientes con HSA espontánea. La PIC fue medida usando un
catéter epidural en 41 pacientes. No hubo ningún caso donde una elevada velocidad
media del flujo y PIC elevada se observaran simultáneamente. Observaron que en
pacientes con UN IR < 0,5 los cambios en la velocidad del flujo media parecieran
reflejar suficientemente la severidad actual del vasoespasmo en ese momento.
Durante el vasoespasmo, un IR >0,6 con una simultánea reducción de la velocidad
media indican una elevación de la PIC más que una reducción en el
vasoespasmo. Con elevaciones de la PIC, la evaluación de la severidad del
vasoespasmo no puede basarse solamente en resultados falsos negativos.
La velocidad media del flujo ha sido considerada como el principal parámetro

diagnóstico en la evaluación del vasoespasmo por EDT debido a la clara correlación
33
entre la velocidad media del flujo y el diámetro de la ACM medido por
angiografía en diferentes estudios. Todos los pacientes en los cuales la angiografía
mostró evidencia de vasoespasmo tenían velocidades media en la ACM de 120
cm/seg o más.
Los patrones de flujo puede también estar influenciados por otros factores, en
particular la PIC, PaCO2, Hematocrito entre otros.
Cuando se combinan la ocurrencia de vasoespasmo e incrementos de la

PIC el déficit neurológico es evidente, por lo tanto es esencial la evaluación de
ambos factores para el pronóstico y la terapéutica (Ver Figura más abajo).
Las velocidades media de flujo asociadas con déficit neurológico claramente

varían de paciente en paciente.
Compton y col observaron que el deterioro de la condición clínica del Grado I al

Grado III (Hunt y Hess) estuvo acompañado por incremento en las velocidades de
flujo, mientras que los pacientes con Grado IV demostraban una reducción de la
velocidad media del flujo en relación a los pacientes con Grado III.
Lindegaard señalo que la clasificación del espasmo de la ACM usando las

velocidades de flujo puede ser mal valorado si la reducción del flujo sanguíneo y
estrechamiento de la arteria se producían. Existiría una interdependencia entre el
status clínico, vasoespasmo, PIC y hallazgos por EDT.
El grado de HSA al ingreso del paciente según los hallazgos tomográficos son
determinados por la Clasificación de Fisher:
 Grado I : delgada capa de sangre localizada

 Grado II: gruesa capa en dos o tres compartimentos subaracnoideos o en un
solo compartimento subaracnoideo + en la superficie cortical
 Grado III: Severa HSA difusa con gruesas capas en los tres compartimentos
subaracnoideos o en dos compartimentos subaracnoideos y superficie cortical.
Recordemos lo que escribimos un poco más arriba y viene bien recordarlo en

referencia al Índice de Resistencia (IR) o Pourcelot:
IR = Velocidad Sistólica Máxima - Velocidad Telediastólica / Velocidad

Sistólica Máxima
El IR es una medición de la resistencia al flujo periférico, en general, bajas

resistencias vasculares se caracterizan por elevadas velocidades telediastólicas,
mientras que bajos flujos telediastólicos indican elevada resistencia.
34
EDT de la ACM (MCA Rt) de un niño de 5 años de edad que sufrió HSA
espontánea y PIC normal (A) y un paciente de 34 años de edad que sufre HSA
espontánea y PIC patológica (B), registrada en diferentes días después de la HSA. La
velocidad de flujo media (MFV, cm/seg), índice de resistencia (R), presión arterial
sistémica media (MAP, mmHg) y presión intracraneal media (ICP, mmHg) son
presentados en varios registros de tiempo.
En el paciente 2A demuestra la evolución en el tiempo de un paciente con

vasoespasmo típico y PIC menor de 20 mmHg. En la Figura 2B está representado a
otro paciente con vasoespasmo y PIC mayor de 20 mmHg. El paciente 2A muestra un
incremento en la velocidad media del flujo de 54 cm/seg (2° día de la HSA) a un
máximo de 190 cm/seg (9° día después de la HSA). El status clínico en este momento
corresponde a un Fisher Grado III. En los siguientes días, la velocidad de flujo media
se redujo y retorno a valores normales el día 25 después de la HSA. Además, se
correlacionó con un mejoramiento del status clínico en ese momento, con un Grado I
de Fisher. El IR demostró un desarrollo recíproco con la velocidad media del flujo y
fluctuó durante las fases de elevadas velocidades media de flujo entre 0,35 y 0,47.
Con la normalización de la velocidad media de flujo, hubo un incremento en el IR por
encima de 0,5. Durante la fase monitoreo el IR no se elevó por encima de 0,58. Una
angiografía realizada por propósitos en el día 17 después de la HSA revelo un
aneurisma en la carótida interna derecha, este vaso así como la ACM y ACA
mostraban claramente vasoespasmo correspondiente a los hallazgos del EDT en ese
momento (Velocidad media de 152 cm/seg; IR: 0,37).
La PIC en el paciente 2B mostró pronunciadas fluctuaciones. Clínicamente el

paciente continuó presentando un Fisher Grado IV. Manteniéndose constante la PIC,
el paciente presentó un incremento en la velocidad media de flujo a 160 cm/seg el día
12 después de la HSA. El incremento de la PIC a 38 mmHg y una caída de la PAM a
79 mmHg en el día 13 se acompañó por una reducción de la velocidad media del flujo
35
a 98 cm/seg y la apariencia clara de un “perfil de resistencia”, es decir caída de la
velocidad telediastólica en el espectro Doppler, con incremento del IR a 0.80. Esta
constelación de información nos indica que NO se trata de una reducción del
vasoespasmo y SI se trata de un incremento de la PIC. Al lograr la reducción de la PIC
elevada, la velocidad media se elevó nuevamente a 142 cm/seg con una concomitante
reducción del IR a 0,65 en el 15° día, indicando que el vasoespasmo estaba presente.
El IR no cayó por debajo de 0,5 durante todo el periodo de monitoreo. Las reducciones
observadas en la velocidad media del flujo en pacientes con Grado IV de Fisher no
fueron el resultado de una reducción en el vasoespasmo sino en realidad fue causado
por un incremento en la PIC y caída de la PPC respectivamente.
El IR es una estimación de la resistencia al flujo vascular periférico, como se

observa en el paciente 2A (IR < 0,5). Esto puede ser un signo de autorregulación
intacta. Básicamente el vasoespasmo produce una caída de la presión al otro lado de
la región vascular espástica estrechada. En estos casos la reducción del IR indica una
dilatación reactiva de las arteriolas. Esta dilatación permite una compensación por la
caída de la presión permitiendo mantener casi constante al FSC en un amplio rango.
En contraste, la elevación del IR > 0,6 puede ser considerado un signo de elevación
de la resistencia vascular periférica debido a un claro incremento en la PIC. Bajo estas
condiciones la autorregulación puede estar alterada. Aslid y col. observaron déficit
neurológico solamente en pacientes con HSA en los cuales las velocidades de flujo en
la arteria carótida interna extracraneal (ACIe) estaban simultáneamente reducidas
durante la fase de incremento de la velocidad media del flujo en la ACM.
Pareciera entonces que el IR en pacientes con HSA y vasoespasmo nos ofrece

información muy valorable acerca de las alteraciones de la PIC y acerca de la
capacidad funcional de la “reserva vasomotora” del sistema de autorregulación.
Durante los primeros segundos críticos de una HSA, las velocidades del flujo
sanguíneo caen precipitosamente, probablemente reflejando una caída en el FSC
debido a una dramática y súbita elevación en la PIC durante ese instante. A posteriori,
las velocidades habitualmente se van normalizando luego de las primeras 24 hs.
La caída en la velocidad del flujo se correlaciona con la cantidad de sangre medida en
la TAC.
El IP de la ACM estuvo simétricamente elevado durante el primer día de la HSA

según algunos ensayos clínicos. Existe la idea que la baja perfusión cerebral causada
por la elevada PIC conduce a cambios isquémicos difusos en la fase temprana de la
HSA. Obviamente que estos datos deben correlacionarse con otros factores, como es
el caso del valor de la PIC.
Es importante usar el EDT en la fase del potencial vasoespasmo después de

una HSA. Sin embargo, en las primeras 24 hs, la velocidad del flujo está a menudo
disminuida, más aún en pacientes severamente comprometidos. Esta reducción de la
velocidad del flujo es atribuida a un incremento en la PIC y elevación de las
resistencias periféricas, baja demanda metabólica o ambas razones.
Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral
La posibilidad de estudiar la hemodinamia cerebral con eco Doppler

transcraneal fue reportado por primera vez por Aaslid en 1982, marcando el comienzo
de una nueva era para la evaluación clínica de la autorregulación del FSC. El término
autorregulación cerebral (AC) fue acuñado por Lassen en 1959, quien describió la
36
tendencia del FSC a permanecer constante a pesar de cambios en la presión arterial
en un amplio rango, típicamente entre 60 y 150 mmHg.
En 1989, Aaslid y col. acuñaron el término “autorregulación dinámica” para

describir la respuesta transitoria característica de la velocidad del FSC a un súbito
cambio en la presión arterial inducido al desinflar manguitos de presión colocados en
ambos muslos.
La distribución de la velocidad, la máxima velocidad y la intensidad promedio

son normalmente mostrados en los EDT como un sonograma color codificado como
está representado en la siguiente figura:
Sonograma que muestra la distribución de las distintas frecuencias de ultrasonido

en la arteria cerebral media. La línea superior Blanca indica la máxima velocidad
estimada y la línea verde por debajo representa la estimación de la velocidad media,
La circulación cerebral entrega oxígeno y nutrientes al tejido cerebral para su

actividad metabólica. El sistema de transporte del flujo sanguíneo también remueve los
productos de desecho, siendo el CO2 el principal de ellos.
El FSC es regulado por un sistema complejo influenciado por múltiples

factores, como la Presión de Perfusión Cerebral (PPC), actividad metabólica cerebral,
inervación autonómica, vasodilatadores (CO2, oxido nítrico) y drogas (acetazolamida,
papaverina). EL clásico concepto de la llamada “autorregulación cerebral” es ilustrado
en la gráfica siguiente.
Relación entre PPC y FSC cuando la autorregulación está intacta.
37
El FSC es mantenido relativamente constante dentro de un amplio rango de
PPC (fuerza impulsora). Por encima y por debajo de los límites de autorregulación, los
mecanismos de autorregulación están exhaustos e hiper o hipoperfusión son posibles
respectivamente.
De acuerdo a la Ley de Poiseuille, la acción regulatoria es más efectiva en los

vasos de menor calibre, los esfínteres precapilares y las arteriolas más pequeñas. Las
arterias de conducción desde el Polígono de Willis a las arteriolas más grandes juegan
un rol mínimo en la regulación del FSC. Desde una perspectiva “macro” la relación
presión-flujo es controlada por la inclinación e intercepción del eje de la presión
(presión crítica de cierre).
Tres tipos de mecanismos diferentes pueden ser propuestos como hipótesis

que contribuyen a la autorregulación cerebral como se observa en la próxima figura:
Diferentes hipótesis de autorregulación cerebral: ABP: presión arterial. CBF = Flujo

Sanguíneo Cerebral. CCP = presión de perfusión cerebral. FV = velocidad de flujo
valorada por el TCD, es decir ecodoppler transcraneal y ICP = presión intracraneal.
1. Regulación metabólica: la hipótesis asume que el balance entre el

metabolismo cerebral (demanda) y la oferta de O2 via FSC (disponibilidad)
representa el input (información) al mecanismo de control que actúa a través
de sustancias vasoactivas. En principio es un sistema de control de
retroalimentación negativo que procura balancear el FSC a la demanda.
2. Regulación miogénica: los efectos de los cambios en la presión transmural
son directamente detectados por el músculo liso vascular (probablemente a
través de un mecanismo de sensado de strees) y los calibres son ajustados de
acuerdo al mantenimiento del flujo sanguíneo constante.
3. Regulación neurogénica: la activación del músculo liso vascular en relación a
la resistencia vascular son controlados vía inervación del simpático, recibiendo
el input (información) desde los centros autonómicos de control del tronco
cerebral. El óxido nítrico liberado por las fibras parasimpáticas puede también
jugar un rol.
38
La vasculatura cerebral está profundamente afectada por la presión parcial de
CO2 (PaCO2) en la sangre arterial. La precisa definición en donde la interacción entre
la PCO2 y la vasodilatación/vasoconstricción juegan un rol en el modelo fisiológico
esta simplificado en la figura anterior como un efecto directo sobre el músculo liso
vascular. Sin embargo, es posible que los efectos vasoactivos del CO2 sea mediado o
incluso incrementados a través del óxido nítrico (ON) o aun a través de otras
sustancias vasoactivas.
Ya que el EDT mide velocidades de flujo (VF) y no el FSC per se, solamente
podemos valorar cambios en las velocidades de flujo y no valores absolutos pueden
ser hechos.
La AC puede ser evaluada a través de cambios en el FSC, producidos por

cambios suaves y sostenidos (AC estática) o cambios y cortos rápidos (AC dinámica)
en la presión arterial sistémica. Las mediciones estáticas evalúan la eficiencia de la
respuesta autorregulatoria, en otras palabras, los cambios en la resistencia
cerebrovascular (RCV) en respuesta a la manipulación de la presión arterial, sin
valorar el tiempo en el cual este cambio en la RCV es alcanzado (su latencia). La
medición de la respuesta dinámica incluye la evaluación temporal de esta respuesta.
Si tenemos como objetivo terapéutico un valor determinado de PPC, este valor

puede estar de acuerdo a un índice de autorregulación, permitiendo una PPC óptima
para cada paciente en el contexto de un TEC.
La evaluación de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) a través del

EDT es comúnmente usado para la medición de la AC estática y dinámica.
La evaluación de cambios en el FSC a través de cambios en la VFSC asume

que el diámetro de la arteria insonada en el segmento donde la VFSC es valorada no
cambia.
La resistencia cerebrovascular se estima a través de la siguiente fórmula:
RVCe = resistencia vasculocerebral estimada
PPC = TAM – PIC
La evaluación de AC dinámica puede ser hecha en un minuto a través de una

rápida reducción en la presión arterial comparando los cursos temporales de las
curvas de PPC y VFSC. Para obtener ese descenso brusco de la presión arterial, dos
manguitos de presión son inflados en la porción superior de cada muslo,
manteniéndolos insuflados tres minutos por encima de la presión sistólica del paciente
y súbitamente son desinflados, correspondiendo al tiempo 0.
Se produce una rápida caída de la presión arterial, breve y autolimitada. Se

monitorea continuamente VFSC, PAM y PIC durante un minuto y los valores
registrados cada 2,5’’. De esta manera obtenemos tres curvas simultáneas (25 puntos
cada una), la cual muestra el curso temporal de cada variable. Solamente caídas
mayores de 8 mmHg del valor inicial son consideradas como un suficiente estímulo.
39
Los valores de cada una de las tres variables son registrados por 10´antes de la caída
de la presión.
La relación entre VFSC y PPC durante el primer minuto después de la

liberación del manguito o cuff fue usada para calcular un índice de autorregulación
dinámico en un minuto (ARI1m).
Si la respuesta dinámica reactiva a los cambios de presión está completamente

perdida, la RVC no cambia y el FSC es dependiente de la presión.
La AR estática es testeada por un lento incremento de la PAM (20´) producido

por el uso de una infusión continua de phenylefrina o noradrenalina.
Autorregulación Cerebral estática:
La relación presión flujo estática del lecho vascular cerebral mostrado en la

figura anterior es bastante significativo.
Autorregulación cerebral estática usando infusión de phenylefrina para elevar la

presión arterial (ABP). Fíjense en los resultados en la autorregulación (AG) debido a
los cambios en la velocidad del flujo (FV) entre los intervalos de control. La resistencia
a la velocidad del flujo (FVR) es calculada a través de la fórmula:
40
FVR = ABP /FV
El método estímulo-respuesta consiste en inducir un cambio en la presión

arterial media (ABP) típicamente producido por la administración de drogas y
calculando el cambio correspondiente en la resistencia a la velocidad del flujo (FVR).
La FVR (FVR = ABP/FV) es asumida proporcional al volumen de la resistencia al flujo,
sabiendo que los cambios en la luz de los vasos son pequeños.
En la figura anterior se observa donde la presión arterial del paciente se eleva

desde su valor control ABP1 a ABP2 después de la infusión de phenylefrina.
Un índice comúnmente usado es el Índice de Autorregulación estática o Índice

de ganancia autorregulatoria (AG) o Index-sAR basado en los cambios normalizados
en la FVR divididos por los cambios normalizados en la presión arterial.
AG = [(FVR2 – FVR1) / FV1 / (ABP2 – ABP1) / ABP1]
Un AG de 0 significa ausencia de autorregulación, flujo y presión están

proporcionalmente relacionados, por lo tanto FVR no cambia. Un AG de 1 significa una
perfecta autorregulación donde la FV permanece constante y cambios en la FVR y
ABP son equivalentes.
Un problema con este método es que algunas variaciones en el flujo sanguíneo

no se relacionan con la presión arterial media. Cambios significativos en la FV pueden
también estar relacionados con variaciones en la PaCO2, metabolismo cerebral. Por lo
tanto, los resultados deben ser interpretados con precaución debido a la incertidumbre
de la influencia de cambios espontáneos no relacionados a la presión arterial.
Autorregulación casi-estática de la Autorregulación Cerebral
El método de las espontáneas fluctuaciones se basa en el cálculo del

Coeficiente de Correlación de Pearson (Mx) entre observaciones apareadas de
presión arterial media (PAM) o PPC y de la velocidad del flujo (VF). Un simple intervalo
de 3 segundos es típicamente usado para calcular los valores promedio apareados. Si
este método es válido, la PAM tiene que cambiar espontáneamente de manera
significativa durante el período de observación. Elevados valores de Mx significan
que cambios en la VF están correlacionados con cambios en la PAM y por lo tanto
indican una pobre autorregulación. Debemos tener las mismas precauciones al
interpretar los hallazgos en cuanto a la influencia de la variabilidad del flujo sanguíneo.
La ventaja que tiene es que no realiza ninguna intervención en el paciente. Es un
método intermedio entre la valoración estática y la valoración dinámica.
Autorregulación dinámica de la Autorregulación Cerebral
Con el EDT puede explorarse la autorregulación cerebral. El método del cuff en

la pierna fue introducido en 1989 con el propósito de producir una rápida reducción en
la PAM desafiando al mecanismo autorregulatorio. Este método ha sido demostrado
en numerosos estudios en personas normales y pacientes. También se correlaciona
con el método estático.
41
Debemos tener algunas precauciones para realizarlo en la UCC: 1) el tamaño
del manguito o cuff no es el habitual que usamos, lo vemos en la próxima figura. 2) El
cuff debe ser desinflado rápidamente (fracción de segundos); para ello requerimos
mangueras o tubos conectados al cuff de grueso calibre, solo así podemos provocar
un adecuado estímulo en la PAM. Obviamente se vende Model E20 CC22 Hokanson
Bellevue, pero no será posible hacerlo uno? 3) El periodo de insuflación debe ser de 2
minutos para producir una situación o etapa de suficiente duración y magnitud. 4) Al
menos dos test deben ser hechos para evitar inexactitud debido a las fluctuaciones al
azar de la velocidad del flujo VF.
En la próxima figura se observa un test dinámico en un paciente:
42
En el trazado superior se observa a la PAM. A nivel de la línea gris vertical se
produce una precipitosa caída en la PAM cuando los manguitos de las piernas se
desinflan (marcado por el trazado más inferior). Esto es seguido por un tiempo de 8
segundos de PAM constantemente baja y una lenta recuperación hacia el valor
control en los próximos 15 seg.
El trazado medial muestra la VF, este se recupera mucho más rápidamente.

Claramente, la autorregulación dinámica está conservada en esta persona normal.
Existen modelos matemáticos y software para cuantificar la autorregulación dinámica.
Este método está claramente contraindicado en enfermedad vascular en las piernas
y/o fracturas. Recordar que esta técnica causa una reducción en la PAM en alrededor
de 20 mmHg. Ya que el episodio hipotensivo es muy breve, la isquemia no es un
problema. Sin embargo, en pacientes con PIC inestable, este test debe ser evitado ya
que hay chance de “disparar” onda a plateau en la presión intracraneana.
43
En el trazado superior de ambos casos clínicos representa la PAM y el trazado
inferior la VFSC luego de una súbita liberación de los manguitos inflados en los
muslos. Un rápido retorno de la señal de la VFSC a su valor basal nos indica una
respuesta autorregulatoria normal. En el segundo caso clínico (abajo) la VFSC sigue el
trazado de la PAM en un paciente con una respuesta anormal de AC
La compresión de la carótida común (Técnica de Giller) tiene el riesgo de

generar émbolos. También puede usarse una maniobra de Valsalva.
La hipertensión endocraneana (HEC) es el predictor más poderoso de

agravamiento neurológico y de peor pronóstico después de un TEC. Por lo tanto, la
necesidad de medidas terapéuticas para reducir de inmediato la PIC elevada a valores
menores de 20 mmHg ha sido enfatizada. Además, el manejo exitoso de la HEC en el
TEC severo se basa sobre la preservación de la vasoreactividad cerebral. Las actuales
terapéuticas para la HEC (osmoterapia, barbitúricos, hiperventilación) son solo
efectivas si la vasoreactividad esta preservada. La falla de las medidas terapéuticas,
conduciendo a una HEC refractaria, es frecuentemente observada en pacientes con
alteración de la autorregulación cerebral (AC) subrayando la importancia de las drogas
que pueden mejorarla. La Indometacina es un derivado del ácido indolacético, anti
inflamatorio no esteroide, que reduce la PIC. Ha sido demostrado experimentalmente y
en ensayos clínicos, que esta acción está parcialmente relacionada a sus propiedades
vasoactivas.
44
La autorregulación cerebral (AC) dinámica (ACd) es evaluada con el Test
de Respuesta Hiperémica Transitoria (TRHT) el cual consiste en la compresión por
cinco segundos de la arteria carótida común (ACC) en la base del cuello y súbitamente
es descomprimida mientras insonamos la ACM ipsilateral. La compresión breve de la
ACC provoca un cambio en la PPC regional, no medible por la valoración de la PPC
sistémica. El resultado es independiente de la duración de la compresión arterial. El
porcentaje de cambio en la velocidad media en la ACM es asumido como
respuesta del FSC. La ACd es calculada como el cambio en velocidad media de ACM
relacionado a la velocidad media de la ACM pos compresión en relación a la
velocidad media de la ACM pre compresión. Los valores de TRHT se modifican de
acuerdo con los valores de PaCO2, sin embargo, cuando los valores de PaCO2 se
reducen, el TRHT se incrementa. A una PaCO2 de 24 mmHg, el TRHT promedio es
del 45%. En pacientes con PaCO2 entre 33-35 mmHg, el TRHT tiene un valor umbral
considerado normal del 20%.
ACd = [(VFSCf – VFSCi) / VFSCi x 100
VFSCi = velocidad media del flujo de la ACM antes de la compresión de la ACC

VFSCf = velocidad media del flujo de la ACM después de la compresión de la ACC
Autorregulación Cerebral Dinámica (ACd): se observa un ejemplo del TRHT en

un paciente antes (panel a la izquierda) y durante la infusión de indometacina. Los
registros del EDT muestran dos principales características de las acciones de la
indometacina: aunque la velocidad media de la ACM pre compresión es mas baja
durante la infusión de indometacina (debido a las acciones vasoconstrictoras de la
droga), la relación entre la velocidad pos compresión y pre compresión se incrementa
durante la infusión continua de indometacina, mostrando un incremento de la ACd.
Con respecto a la PaCO2, durante la hiperventilación, cae la PaCO2 (6 a 8 mm

de reducción en la PaCO2 en 10´) provocando vasoconstricción arterial cerebral,
evidenciado por una reducción en la velocidad del flujo y descenso de PIC. De no
producirse esta respuesta, no hay autorregulación del FSC, lo que habla de un mal
pronóstico.
45
Hang Lee y col (J Neurosurg 2001;96:223-232) observó una V de 31 cm /seg
con una VTD de 18 cm / seg e IP de 2.16. Luego, de la craniectomía descompresiva
se observó elevación de la V, VTD y caída del IP.
Habitualmente en las malformaciones arteriovenosas (MAV) se observa

elevaciones de la V (124 cm / seg) y caída del IP (zona de bajo resistencia).
Generalmente no tienen reactividad a la CO2 porque no tienen un lecho arteriolar
normal.
A menor IP mayor es el volumen de la MAV y mayores pueden ser sus

complicaciones. El IP retorna a la normalidad con la resolución de la MAV.
Durante la hemorragia intracerebral espontánea el IP del lado no afectado se

correlaciona con la mortalidad, IP > 1.75 Especificidad del 94%- El IP se correlaciona
con el volumen del hematoma. Edema, desviación de la línea media y hemorragia
intraventricular.
El Indice Mx se refiere a la autorregulación del FSC.
Mx = Delta Vel ACM / Delta TAM

Valor normal < 0,3
Para llevar adelante este Índice requerimos de equipamiento para valorar

curvas de regresión que relacionan los cambios en la VFSC en relación a los cambios
en la PAM.
Factores que afectan la velocidad de flujo

 La elevación de la PAM incrementa la velocidad de flujo.
 La elevación de la PIC reduce la velocidad de flujo.
 El midazolam y los barbitúricos reducen la velocidad de flujo
 La elevación de la temperatura corporal incrementa las velocidades de flujo, el
incremento de la PaCO2 aumenta las velocidades de flujo, el descenso del
hematocrito incrementa las velocidades de flujo.
 A los pacientes añosos les cuesta elevar las velocidades de flujo.
El examen del EDT debe valorarse en el contexto del paciente, no puede

evaluarse sus resultados de manera aislada.
El incremento de la PIC con aumento en las velocidades de flujo puede

observarse en casos de infección.
Un paciente con PIC elevada y con velocidades de flujo reducidas no estarían

indicados los barbitúricos.
Existe mucha controversia con el uso de Nimodipina en la HSA, es decir usar

un vasodilatador en pacientes con PIC elevada, además no hay evidencia que revierta
el vasoespasmo.
Evaluación de émbolos a través del EDT
El principio fundamental del EDT es que el Doppler es SONIDO.
46
Para evaluar la presencia de émbolos debe evaluarse en 30-60´es decir de
manera continua.
Son señales sonoras transitorias de mayor intensidad. Debemos hacer la

semiología del sonido. Podemos escuchar 200 a 300 microémbolos por minuto.
Los émbolos gaseosos o sólidos pueden ser detectados como un incremento

en la intensidad, unidireccional dentro del espectro Doppler. Los émbolos ocurren al
azar dentro del ciclo cardíaco y pueden ser acústicamente identificados por una
característica como “click”, “cri-cri” o “silbido de silbato”.
En algunas condiciones los microémbolos corresponden a microburbujas

gaseosas debido a la cavitación de válvulas cardíacas mecánicas o agentes gaseosos
de contraste usados en ultrasonografía. En otras circunstancias, los microémbolos
más probablemente corresponden a partículas sólidas como agregados ricos en
plaquetas, material ateromatoso o grasa.
La duración de los microémbolos dentro del espectro Doppler es entre 1 y 100

ms. En general, los microémbolos más rápidos aparecen visualmente como señales
cortas (“línea vertical”) en el espectro Doppler en relación a microémbolos más lentos,
los cuales tienen una extensión horizontal más larga sobre el eje axial (tiempo) debido
a su duración más prolongada dentro de los bordes de la muestra de volumen
Doppler.
Las señales más intensas, por ejemplo las que se originan desde las válvulas
protésicas cardíacas tienden a ser más largas en su duración comparada con las
señales originadas por la enfermedad carotídea oclusiva. Como ya mencionamos, las
microémbolos originados en pacientes con válvulas protésicas cardíacas
corresponden a burbujas de nitrógeno debido a que la inhalación de O2 en estos
pacientes conduce a la declinación de los microémbolos en estos pacientes.
Las partículas gaseosas tienen una mayor impedancia acústica en relación a

las partículas sólidas dentro de la sangre circulante, son señales de alta intensidad.
47
Las partículas gaseosas emergen debido al gradiente de presión a nivel de las
válvulas cardíacas mecánicas provocando burbujas de gas por cavitación.
La ventana ideal es transtemporal, la transoccipital también sirve. La

sensibilidad dependerá de la ventana, por ejemplo en una mujer añosa con
hiperestosis la ventana no será buena.
Un paciente anticoagulado por FA dentro del rango terapéutico NO significa

que el paciente este anticoagulado, ya que el rango que se usa es estadístico pero NO
es personal para cada paciente. La anticoagulación no siempre es efectiva. A veces un
paciente bradipsíquico es una expresión de microembolias, que pueden llegar a 3000
émbolos por hora. En muchos casos debe ajustarse el RIN y agregar AAS.
Los émbolos pueden ser sólidos que se expresan como un chasquido, seco y
émbolos de aire. Es muy importante cuando hacemos el EDT describir el pulso del
paciente si es regular, irregular, si se modifica con las maniobras de Valsalva.
Los émbolos de aire frecuentes en las válvulas protésicas pueden presentarse
a través de cuadros psiquiátricos. En el fenómeno agudo de cardioembolia, los
émbolos pueden escucharse durante 48-72 hs iniciales, después es más difícil. En
todo ataque cerebral isquémico debemos hacer EDT.
Lo mismo sucede con el TEC, pueden producirse émbolos a partir de la

disección carotídea (a su entrada). También podemos encontrar émbolos en el
foramen oval permeable, vasculitis, estados protrombóticos.
Si tengo estrechez carotidea de un lado + FA y si escucho émbolos del lado

ipsilateral, los émbolos son debidos a la estenosis carotidea.
Podemos hallar émbolos en el IAM, válvulas protésicas, FA, ateroma del área
aórtica, angioplastia, cardioversión eléctrica, cateterismo coronario, endarterectomía
carotídea, angioplastia coronaria.
Indicaciones de EDT para la investigación de microémbolos:

Estenosis de la arteria carótida extracraneal, Estenosis de la arteria carótida
intracraneal y arteria cerebral media, hemorragia subaracnoidea, disección de la
arteria vertebral, válvulas cardíacas mecánicas, válvulas cardíacas bioprotésicas,
fibrilación auricular, prolapso de la válvula mitral, cardiomiopatía dilatada, endocarditis
infecciosa, durante la arteriografía cerebral, durante la angioplastia cerebral, durante y
después de la endarterectomía carotídea, síndrome antifosfolípido, fractura ósea con
riesgo de embolia grasa.
Otra aplicación clínica es la detección de shunt derecha-izquierda, donde el

agente de contraste para ultrasonido es inyectado por vía endovenosa. El contraste
por no puede atravesar la circulación pulmonar y solo puede ser detectado en el
sistema arterial en el caso de shunt derecha-izquierdo donde las microburbujas de
contraste aparecen como microembolias en la circulación cerebral.
Los estudios han demostrado que la sensibilidad de este método es

comparable al del eco transesófago, el actual gold estándar. Además, permite la
detección de shunts extracardíacos derecha-izquierdos.
La ocurrencia bilateral de microémbolos señala el origen cardíaco de los

émbolos, mientras que la ocurrencia unilateral habla a favor del origen carotídeo.
48
Efectos de las Drogas sobre el EDT
Muchas de las drogas que usamos en cuidados críticos influyen sobre la

velocidad de flujo como el midazolam, fentanilo, morfina….
Las resistencias endovasculares (pequeños vasos) donde nosotros NO

podemos insonar son las que hacen de esclusa, abriendo y cerrándose, manteniendo
el FSC a pesar de cambios en la PAM por ejemplo.
Si las resistencias aumentan constatamos un aumento de las velocidades, si

las resistencias disminuyen, las velocidades también disminuyen. El IP es un índice de
resistencia, el cual aumenta con el midazolam, lo que evidencia una vasoconstricción
de los vasos de resistencia.
La indometacina y la solución salina hipertónica provocan vasoconstricción,

elevándose el IP pero sin aumento de la PIC. Los cambios de velocidad nos hablan de
un cambio de flujo.
La autorregulación cerebral nos habla de una relación entre el Flujo y la

Presión. En un paciente donde la velocidad sistólica se mantiene, y la velocidad
telediastólica se reduce con aumento del IP, nos habla de incrementos de la PIC.
Ataque cerebral y EDT
Un test diagnóstico rápido que nos permita la valoración urgente del estado de
las arterias en el ataque agudo podría ser de gran utilidad para indicar la necesidad de
otros tests más invasivos, la elección de terapias de reperfusión y para establecer un
pronóstico clínico. La angio-tomografía computarizada (TC) y la angio-resonancia
magnética (RM) son técnicas de imagen no invasivas útiles en la detección de
obstrucciones arteriales en pacientes con ictus agudo. Sin embargo, presentan
limitaciones importantes, como la necesidad de la colaboración del paciente, el tiempo
para su reconstrucción e interpretación, la imposibilidad para monitorizar el flujo
sanguíneo cerebral en tiempo real y su escasa disponibilidad en los servicios de
urgencias.
El EDT y el dúplex carotídeo (DC) son técnicas baratas, portátiles, no

invasivas, con posibilidad de monitorización del flujo arterial y que requieren una
cooperación mínima del paciente. Estas técnicas ultrasonográficas son particularmente
útiles en la monitorización de la recanalización arterial tras la infusión del activador
tisular del plasminógeno (t-PA), siendo el EDT, además, un potenciador de la
recanalización.
El diagnóstico mediante EDT es complejo, pero puede aportar una gran

información: ausencia de señal de flujo en el punto de una oclusión completa,
asimetría de velocidad entre segmentos homólogos, y una variedad de señales de flujo
arterial alrededor del trombo. En consecuencia, el principal hallazgo asociado con una
obstrucción es una onda de flujo anormal en el lugar donde presuntamente se localiza
el trombo, que incluye la ausencia o disminución de señales de flujo. Estas variaciones
del flujo arterial han sido clasificadas, plasmándose en la escala de flujo residual
Thrombolysis in Brain Ischemia (TIBI). En el territorio vascular anterior existen además
otras alteraciones secundarias de flujo útiles para localizar obstrucciones arteriales,
como la presencia de colaterales y de flujo divergente hacia ramas mayores o
perforantes. Por ejemplo, la confirmación de una oclusión de la ACM puede realizarse
49
mediante la detección de una velocidad media de flujo elevada en la arteria cerebral
anterior (ACA) respecto a la ACM. En el caso de una oclusión de la arteria basilar
(AB), el hallazgo principal es una onda de flujo anómala en dicha arteria, flujo
divergente hacia la circulación anterior y flujo colateral a través de la arteria
comunicante posterior. Estos criterios diagnósticos detallados tienen una precisión del
92% comparándolos con la angio-TC, la angio-RM, o la angiografía convencional. La
sensibilidad, según el lugar de la oclusión, es mayor del 90% en el caso de oclusiones
proximales de la ACI y ACM. Sin embargo, la sensibilidad es menor para las
oclusiones de la arteria vertebral (AV) o la AB (56-60 %). Si el EDT es normal, hay al
menos un 94% de posibilidades de que los estudios angiográficos sean negativos. Por
otra parte, una ratio menor de 0,6 entre la velocidad media de la ACM afectada
respecto a la contralateral es muy sensible y específico para el diagnóstico de oclusión
intracraneal proximal que requiere fibrinólisis intraarterial, tanto de primera línea como
de rescate tras t-PA intravenoso.
En un intento por crear una escala que gradúe el flujo residual arterial mediante
EDTC similar a la escala Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI), se ha
desarrollado la clasificación TIBI. Dicha clasificación establece seis grados de flujo
sanguíneo. El grado 0 es flujo ausente, el 1 mínimo, el 2 amortiguado, el 3 disminuido,
el 4 acelerado y el 5 normal.
50
La clasificación TIBI puede utilizarse en todas las arterias intracraneales, en
particular en la región donde presuntamente se encuentra la obstrucción o justo distal
a la misma. Los grados de flujo TIBI se correlacionan con la gravedad del ataque
51
isquémico y se corresponden con los grados de recanalización arterial medida por
angiografía utilizando la escala TIMI. Los pacientes con ataque isquémico agudo que
presenta flujo residual en la arteria afectada tienen el doble de probabilidad de
recanalización temprana con t-PA intravenoso mientras que los que no, tienen el 20 %
menos de probabilidad de recanalización. Además, una oclusión persistente o una
reoclusión tras la fibrinólisis se asocia a un empeoramiento clínico y una peor
evolución a largo plazo. También se ha descrito que el lugar de la oclusión arterial,
establecida con los grados TIBI, se relaciona con la respuesta clínica a la fibrinólisis.
Los pacientes con menor probabilidad de una repuesta temprana o tardía al
tratamiento fibrinolítico son aquellos en los que no se detecta flujo residual en la arteria
intracraneal o presentan una oclusión distal de la ACI.
No se valora habitualmente con angiografía luego de realizar una trombolisis, el

EDT nos puede ayudar a valorar si hubo éxito o no con nuestra terapéutica. En
pacientes con oclusión de la arteria cerebral media (ACM) con tPA endovenoso, puede
compararse el EDT pos tratamiento con angiografía (digital por sustracción o
resonancia magnética). En el EDT, la oclusión total es definida por señales mínimas
o ausentes, oclusión parcial por señales dampeadas o anuladas y la recanalización
por señales normales o por signos de estenosis.
52
53
54
Señales de comienzo y continuación de recanalización arterial. La mejoría de la
curva por uno o más grados de flujo residuales en la Trombolisis en Isquemia
Cerebral (TIBI): el primer cuadro representa cambios desde flujo mínimo. En el
segundo gráfico se observa imágenes compatibles con señales embólicas, se
observan desde curvas dampeadas a curvas normales de velocidad de flujo con
múltiples señales de alta intensidad transitorias de variable duración con
características audibles de trinos de pájaros. Del gráfico 3 a 4 se observa mejora la
velocidad de flujo >30 % o la señal, se observa una mejoría de la velocidad de flujo de
15 a 30 cm/seg precedido de una señal de brillantez de flujo residual medio (figura en
el medio). Finalmente, en el gráfico 5 se observan señales de flujo de variable
amplitud (>30%) del pico sistólico e IP: señales de turbulencia de alta frecuencia,
señales de flujo estenótico de elevada resistencia (figura a la izquierda), velocidad
variable con apariencia transitoria de flujo en ramas del vaso (flecha en la figura a la
derecha).
55
Duración de la recanalización arterial:
I. Súbita recanalización arterial (abrupta apariencia de señal normal o estenosis
de baja resistencia. La recanalización comenzó a los 31 minutos después del
bolo de tPA y su duración fue de 32”. El tiempo completo de la recanalización
del segmento de la ACM fue de 32’ después de la tPA.
II. EL flujo mejoró desde el primer minuto hasta los 29´. En (a) se observa una
señal mínima en la ACM al momento de la administración del bolo de tPA. En
(b), nueve minutos más tarde, el EDT mostró la primer mejoría en la amplitud
de las velocidades sistólicas (comienzo de la recanalización), sin embargo,
ausencia de velocidades al final de la diástole indican una pobre señal de flujo
TIBI y persistencia de la oclusión. A los 14’, (c) es detectado flujo positivo al
final de la diástole. A los 16’ (d) el EDT mostró señales de elevada resistencia,
turbulencia y estenosis con elevada y variable velocidades sistólicas que son
reemplazadas por curvas normales a los 18’ (e). En este momento, los
hallazgos del EDT indican restauración del flujo en la ACM en el sitio de
isonación. Se observó una mejoría en la velocidad del flujo, pulsatilidad y
fortaleza en la señal entre los 18 y 20’ después del boloo de tPA indicando una
continua recuperación del flujo, presumiblemente a una migración distal del
coágulo más allá de la bifurcación de la ACM. A los 20’ la recanalización fue
completa (Equivalente aTIMI III) después del bolo de tPA.
III. Recanalización lenta (30-60’): en (a) al momento del bolo de tPA, el EDT
muestra una señal mínima de flujo a nivel de la ACM (origen) (por encima de la
línea basal) y flujo por debajo de la línea basal desde la ACA con una velocidad
media de flujo de 24 cm/seg. A los 12’ (b) después del bolo, aparece una lenta
velocidad de flujo telediastólica en la ACM, indicando el comienzo de la
recanalización. La reducción en la señal de flujo en la ACA puede indicar
movimiento del coágulo o ruptura. Velocidades de flujo variables en ACM y
ACA después de la trombolisis en la isquemia cerebral son observadas durante
los próximos 40’. En (d) los hallazgos en el EDT indican el comienzo de la
recanalización (TIMI grado II) con derivación del flujo continuo hacia la ACA a
los 54’ después del bolo de tPA.
56
El ataque cerebral isquémico es un proceso potencialmente reversible que es
dependiente de la restauración del flujo sanguíneo arterial dentro de “una ventana de
viabilidad celular” que varía de acuerdo a la severidad y duración del déficit de flujo.
En estas situaciones si al paciente lo colocamos en decúbito dorsal a cero

grados se promueve un incremento en el flujo arterial inducido por la gravedad en el
tejido cerebral isquémico. Sin embargo, es de buen cuidado colocar a nuestros
pacientes a 30°. Se observó en pacientes con ataque isquémico en donde el decúbito
a 0° provocó incremento en la velocidad de flujo de la ACM (en promedio en un 20%),
cabe destacar que la PAM y frecuencia cardíaca no presentaron alteraciones. Es como
el caso en que se “enfrentan” dos principios éticos, el principio de autonomía siempre
lo debemos respetar a pesar de que no sea beneficioso para el paciente; en este caso
dejarlo a 0° al paciente incrementa la posibilidad de neumonía asociada al tubo
endotraqueal, todo un tema, no lo tengo claro.
Muerte Cerebral
El cese irreversible de las funciones intracraneales del sistema nervioso central

es considerado actualmente como la auténtica frontera entre la vida y la muerte del ser
humano. La muerte encefálica equivale conceptualmente a la muerte del ser. No
obstante, no existe, en la actualidad, consenso entre las diferentes escuelas médicas
sobre el nivel de disfunción neurológica necesario para establecer el diagnóstico de
muerte encefálica. De ello se deriva la existencia de tres principales formulaciones de
muerte encefálica: la muerte encefálica global, la muerte troncoencefálica y la
muerte neocortical.
Para los que propugnan el concepto de muerte encefálica global, para

establecer el diagnóstico de muerte, es preciso, por una parte, la constatación clínica
de la ausencia de todas las funciones neurológicas del sistema nervioso central y, por
otra, la demostración de fenómenos intracraneales hemisféricos vinculados a la
muerte encefálica. Estas manifestaciones fisiopatológicas (ausencia de actividad
bioeléctrica cerebral, el cese de la circulación intracraneal, etc.) aparecen íntimamente
ligadas a la muerte encefálica, y aunque no son sinónimos de la misma, su
demostración refuerza los hallazgos clínicos, confirma la globalidad de la afectación de
las funciones encefálicas y apoya la irreversibilidad del proceso.
Los defensores del concepto de muerte troncoencefálica demandan la

ausencia de función del tronco del encéfalo como requisito fundamental para la
constatación de la muerte, y no requieren la inexistencia de funciones cerebrales
hemisféricas. En este caso, la ausencia de funciones neurológicas dependientes de
los hemisferios cerebrales y la existencia de los fenómenos antes citados (cese
circulatorio, cese de la actividad eléctrica) son fenómenos que pueden estar presentes
o ausentes, y que en ningún modo condicionan el diagnóstico de muerte, siendo
suficiente la demostración mediante exploración clínica de la ausencia de actividad
neurológica para el establecimiento del diagnóstico.
La formulación neocortical para el establecimiento de la muerte encefálica

sustenta el concepto de muerte en la constatación de la pérdida irreversible de la
percepción, la conciencia y las funciones cognitivas del individuo, con independencia
de la existencia de otro tipo de actividad encefálica2. Tampoco es precisa la
demostración del cese de funciones intracraneales antes citadas (como circulación
57
intracraneal, etc.), por lo que las pruebas instrumentales para la constatación
diagnóstica son consideradas, por dichos autores, como innecesarias.
Las diferencias conceptuales sobre la muerte encefálica, conllevan diferencias

en su definición y, en consecuencia, en los criterios diagnósticos requeridos. La
aplicación del concepto de muerte encefálica global (aceptado en España, la mayor
parte de los países de Europa occidental y EE.UU.) demanda para su diagnóstico,
además de la existencia de una exploración neurológica negativa, a la demostración,
mediante pruebas instrumentales, de fenómenos asociados a la muerte encefálica. La
ausencia de flujo sanguíneo cerebral y la inexistencia de actividad bioeléctrica cerebral
son los de mayor concordancia diagnóstica con la exploración clínica cuando se
establece el diagnóstico de muerte encefálica. En consecuencia, los estudios
neurofisiológicos instrumentales (electroencefalograma, potenciales evocados), o las
pruebas indagatorias del flujo sanguíneo cerebral (arteriografía cerebral con contraste,
gammagrafía de perfusión cerebral o sonografía Doppler transcraneal) son las más
utilizadas con estos fines diagnósticos.
El cese de la circulación intracraneal eficaz para la perfusión cerebral es un

evento común a todos los pacientes en situación de muerte encefálica global. No
obstante, el cese circulatorio intracraneal y la muerte encefálica no son
sinónimos.
Desde hace años, es bien conocido que en los pacientes que evolucionan a
muerte encefálica a consecuencia del desarrollo de una lesión intracraneal de
localización predominante en el compartimento supratentorial, la hipertensión
endocraneal grave, con decremento de la presión de perfusión cerebral hasta
valores de cero o cercanos a este, es el principal mecanismo generador del
proceso de muerte encefálica. En estos casos el cese de la circulación intracraneal
no es un fenómeno secundario a la misma, sino su principal mecanismo generador y
precede, por tanto, a su desarrollo. En estos pacientes, la existencia de lesiones
ocupantes de espacio de volumen creciente, o el incremento del volumen cerebral
(edema cerebral, etc.) genera el compromiso de la circulación intracraneal. El
descenso progresivo de ésta determina un deterioro neurológico gradual de evolución
rostrocaudal, que evoluciona finalmente al cese total de las funciones encefálicas.
En los casos en que la primitiva ubicación de la lesión intracraneal se sitúe en
el compartimento infratentorial, el desarrollo del proceso es diferente. La existencia de
signos clínicos de ausencia de actividad neurológica (fundamentalmente los
dependientes de funciones que requieren el funcionamiento del tronco del encéfalo,
tales como las dependientes de los núcleos de los pares craneales o de las vías que lo
cruzan) antecede al cese circulatorio intracraneal. En dicha situación el paro
circulatorio o la extinción de la actividad bioeléctrica cerebral son fenómenos más
tardíos y, probablemente, secundarios, entre otras causas al cese de las aferencias
que utilizan el tronco del encéfalo como vía de conexión con el exterior.
Es preciso tener en consideración las limitaciones que las pruebas de medición

o estimación del flujo sanguíneo cerebral tienen en el diagnóstico de muerte
encefálica. Una de ellas es la, antes mencionada, existencia de un cese primario de
las funciones del tronco del encéfalo en el caso de la existencia de un proceso
primario de fosa posterior. En esos casos es posible la existencia de actividad cerebral
hemisférica y de flujo cerebral con persistencia de flujo carotídeo, concomitante con la
situación de ausencia de función neurológica clínica. Dicha situación es compatible
con el diagnóstico de muerte encefálica si se utiliza el concepto de muerte encefálica
de tronco, pero no si se utiliza el diagnóstico de muerte encefálica global.
58
La sonografía Doppler transcraneal también ha supuesto un avance
significativo en el diagnóstico del cese circulatorio cerebral que acompaña a la muerte
encefálica. En esta situación, las modificaciones observadas en el sonograma en un
paciente que va desarrollando un paro circulatorio cerebral por el incremento
progresivo de la presión intracraneal consisten en:
Fase previa al cese circulatorio. Patrón de alta resistencia

En esta situación, los valores de presión intracraneal se acercan a los de la
presión arterial media, descendiendo el flujo sanguíneo cerebral. El registro
sonográfico muestra un patrón de alta resistencia al flujo, con descenso de la
velocidad media, presencia de flujo anterógrado a lo largo de todo el ciclo cardíaco
(aunque con significativo descenso de la velocidad al final de la diástole o
telediastólica), e incremento del índice de pulsatilidad. Este patrón, presente en
algunos pacientes que posteriormente desarrollan muerte encefálica, debe ser
considerado una verdadera urgencia neurológica y puede llegar a ser reversible
cuando se implementan terapéuticas adecuadas. En ningún caso debe considerarse
como un patrón asociado a la muerte encefálica.
Fase de cese circulatorio. Patrón de separación diástole-sístole

Representa el primer estadio del cese circulatorio. Se caracteriza por la
presencia en el sonograma de una onda sistólica de flujo anterógrado (denominada
por algunos autores “pico sistólico”), asociada a la existencia de una onda de flujo,
también anterogrado, de escasa duración durante el periodo mesodiastólico. En
protodiástole y telediástole, el flujo es cero.
Registro sonográfico transcraneal en que se muestra un patrón de separación diástole-

sístole correspondiente a un paciente en muerte encefálica.
El patrón de separación diástole sístole representa el primer estadio del cese

circulatorio, y es el patrón registrado con menor frecuencia dado que su presentación
suele ser corta en el tiempo. Se sigue con la presencia del denominado patrón de flujo
reverberante.
Fase de cese circulatorio. Patrón de flujo reverberante:
59
El registro sonográfico en esta etapa muestra la existencia de un pico sistólico
positivo seguido de una onda diastólica retrograda. La duración de esta puede ser
variable, siendo inicialmente holodiastólica, para convertirse en fases posteriores en
una espiga mesosistólica de flujo retrógrado aislada.
Fase de cese circulatorio. Patrón de espigas sistólicas aisladas:

Se caracteriza por la presencia de una onda de flujo positiva de muy corta
duración y baja velocidad, coincidente con el inicio del ciclo cardíaco. No existe ningún
otro registro sonográfico a lo largo del resto del ciclo. La intensidad de la señal
acústica en este periodo puede ser muy baja y difícil de registrar.
Monograma demostrativo de la existencia de un patrón de espigas sistólicas aisladas

correspondientes a un estadio tardío de cese circulatorio.
La persistencia del FSC en pacientes con diagnóstico de muerte cerebral global

(MCG) es un fenómeno inusual. Se han descripto pacientes con diagnóstico MCG a
pesar de la persistencia de flujo sanguíneo intracraneal inferido por el EDT.
Puede hallarse en forma infrecuente velocidad telediastólica persistente en al menos
una arteria. Debido a que el EDT no confirma el diagnóstico clínico de MCG, debemos
realizar los EEG para mostrar “silencio” de la actividad bioeléctrica.
El EDT evalúa directamente la circulación intracraneal pero NO de la circulación
intracerebral.
60
Por estas observaciones realizadas en pacientes sometidos previamente a
técnicas descompresivas, es posible hallar persistencia de velocidades telediastólicas
en el EDT. En estos casos es necesario el uso de otros test para confirmar el
diagnóstico de MCG
EDT y Hemorragia Intracerebral
El pronóstico de pacientes con hemorragia intracerebral espontánea (HIC) es

generalmente pobre. Dentro de los primeros 30 días, 35% al 52% de los pacientes
fallecen y solo aproximadamente el 20% son independientes a los 6 meses del alta
hospitalaria.
La mortalidad en las primeras horas o días después de la HIC es atribuible al

aumento de la PIC y desviaciones de los tejidos, mientras que la muerte tardía s
usualmente causada por complicaciones relacionadas a la inmovilidad.
La mayoría de los estudios están de acuerdo con estas observaciones y

consistentemente muestran que el volumen del hematoma y nivel de conciencia al
ingreso son los principales predictores de la sobrevida. Estos dos predoctores estan
indirectamente relacionados al incremento en la PIC debido al volumen del hematoma
como causa o el nivel de conciencia como consecuencia.
El EDT es usado en forma incrementada como una medición indirecta de la

PIC, debido a que los incrementos de la PIC causan cambios característicos en la
curva espectral Doppler e incrementos del IP. Varios estudios han confirmado que en
pacientes con lesiones severas cerebrales, el IP se correlaciona con los niveles de
PIC.
Marti-Fabregas y col. en un estudio prospectivo de 48 pacientes con HIC

espontánea observaron que el IP del hemisferio no afectado tuvo correlato con la
mortalidad. El punto de corte para el IP del hemisferio no afectado fue de 1.75
mostrando una especificidad del 94% y una sensibilidad del 80% como predictor de
mortalidad a los 30 días. Por lo tanto, el IP del hemisferio no afectado puede ser un
predictor de muerte en la HIC aguda.
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Ultrasonografía para el Equipo de

El sonido es una onda mecánica, longitudinal y compresible. Sus

Los sonidos que oímos corresponden a las variaciones de presión que,

El oído humano sólo percibe (espectro audible) el rango de F entre 20

Cuando hablamos de las características de las ondas podemos hablar

1. Velocidad de propagación (VP): la velocidad de propagación de la

Comportamiento de los tejidos:

1. Atenuación: a medida que atraviesa los tejidos, el haz sonoro pierde

Generación del Sonido

1. Efecto piezo eléctrico

2. Efecto piezo eléctrico invertido

3. Onda continua vs pulsada

En los equipos pulsados que habitualmente operamos, la imagen se

Si en lugar del blanco estático (tejidos) de la ecografía 2D, el haz US

La información final que el monitor expresa, es la velocidad circulatoria

La señal que el transductor emite (output), tras modificar su frecuencia

El ángulo de insonación es el formado entre el haz US incidente y el

Cuanto mayor sea la F emitida por el transductor, mayor será el

Cuando el reflector (GR) permanece inmóvil, la F recibida será igual a le

Para lograr una señal (color y espectral) más intensa, evitaremos

Los transductores de uso clínico habitual cubren el rango de 2 – 10 MHz,

Fue el Holandés Buys-Ballot, quien aplicó el postulado de Doppler al

En el verano del año 1845 realizo un experimento en terreno para

Aunque nos parezca demasiado difícil la compresión, conocemos al

Por el contrario si el auto se aleja como en la figura de arriba, ejerce un

Con la medición doppler efectuada podemos conocer entonces, la

La medición, se hace entonces mediante la localización del vaso con la

En el doppler continuo, como su nombre lo indica, los cristales continua

El doppler pulsado, manda pulsos intermitentemente, colectando los

La velocidad del flujo es representado mediante una onda que tiene en

En el caso de un registro arterial aparecen las variaciones en la

Registro espectral de una arteria.

El flujo venoso presenta una fascicidad típica que acompaña los

La introducción del doppler color revolucionó el método y amplio el

El doppler de poder (power doppler) no se ve influido por el ángulo de

El efecto Doppler fue descrito por Christian Andreas Doppler en 1842

Las primeras aplicaciones del efecto Doppler en ultrasonografía se

El efecto Doppler como ya lo expresamos consiste en el cambio de

Esto es, el efecto Doppler se produce tanto si se mueve el receptor o la

Podemos establecer que cuando un haz de ultrasonido impacta

El cambio en la frecuencia que se produce cuando el haz de

La hemodinamia estudia el comportamiento de la sangre en el aparato

El estudio de la velocidad de la sangre circulando y la evaluación de la

La imagen espectral que nos demuestra el equipo de

Se inicia a partir de ahí la diástole y se alcanza el extremo derecho de la

Por lo tanto en una forma de onda de flujo arterial se pueden considerar

 A o S: velocidad sistólica máxima

Cuanto menor sea la velocidad del flujo de fin de diástole y por

En las figuras 5 a 7 se muestran diferentes formas de onda de velocidad

El brillo del color es proporcional al viraje de frecuencia. Un aclaramiento

Al impactar contra los GR en movimiento, el haz US incidente modifica

Conceptos básicos de Hemodinamia

“Flujo” significa fluido en movimiento, Es información cualitativa. Si

A = área transversal del vaso

La velocidad del flujo depende de dos factores básicos:

Velocidad de flujo = Delta Presión / Resistencia

El gradiente de presión o presión diferencial existente entre ambos

La resistencia es la fuerza que se opone al avance de la columna

Resistencia = Viscocidad x Longitud / radio4