Libro Semiologia UCH
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UNIVERSIDAD DE CHILE
DEPARTAMENTO MEDICINA OCCIDENTE
HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
APUNTES PARA
SEMIOLOGÍA MÉDICA
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Apuntes para Semiología SBozzo - EParrochia
INDICE
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Apuntes para Semiología SBozzo - EParrochia
UNIVERSIDAD DE CHILE
DEPARTAMENTO MEDICINA OCCIDENTE
HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
APUNTES PARA
SEMIOLOGÍA MÉDICA
Parte 1: Semiología general
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MÉTODO CLÍNICO
A.- CLÍNICA MÉDICA
Definición y generalidades del método clínico
Clínica significa, etimológicamente, "estar junto a la persona enferma", lo que en la práctica dista
mucho de ser un acto pasivo, ya que, involucra una forma activa de razonar y de actuar acorde con lograr
el alivio y la mejoría de la persona enferma, metas que se confunden con los fines últimos del ejercicio de
la medicina y hacen del trabajo del equipo de salud una labor y un esfuerzo llenos de belleza, desafíos y
satisfacciones.
El primer paso del médico y del estudiante de medicina es conocer al paciente, como persona y
enfermo, lo que se logra a través de una buena comunicación, basada en la confianza y el respeto
mutuos, y de una adecuada, expedita y estrecha relación médico-paciente.
La práctica del método clínico requiere de una muy buena semiología médica, del conocimiento y
provecho de sus ventajas y de la superación de sus limitaciones.
El método clínico se basa en la relación médico-paciente y la refuerza. Sus recursos son “las siete E”:
1. Escuchar al paciente, lo que es fundamental en la entrevista médica para la elaboración de la
anamnesis.
2. Examinar o explorar físicamente al enfermo, en forma completa, ordenada y sistemática.
3. Elaborar hipótesis diagnósticas lógicas y bien fundamentadas.
4. Escoger jerarquizadamente los métodos diagnósticos complementarios, cuando procedan.
5. Establecer un manejo y tratamiento adecuados, procurando el beneficio del paciente y evitar
cualquier forma de daño (principios de beneficencia y de no maleficencia).
6. Explicar, al paciente y su entorno social, la naturaleza de sus problemas y los beneficios y riesgos
de las distintas conductas diagnósticas y terapéuticas que se puedan adoptar, para facilitar una
buena decisión personal (principio de autonomía).
7. Educar al paciente y a la comunidad en estilos de vida saludables, medidas de prevención y manejo
de condiciones crónicas
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El síntoma es la elaboración conceptual del médico de las molestias o quejas del paciente, el
que percibe una anormalidad, dificultad o alteración en sus actividades cotidianas.
Hay que tener presente que el paciente valora la normalidad de acuerdo a distintos factores, sociales
y personales, que se relacionan con su nivel educacional, sus experiencias previas, las creencias de su
entorno y su postura frente a la enfermedad. A veces, la existencia de una explicación socialmente
aceptable es suficiente para considerar que un síntoma o signo determinado es irrelevante y no indica
patología. Así, por ejemplo, es frecuente que las primeras manifestaciones de la enfermedad sean
atribuidas por el paciente a “la edad”, cambios de temperatura ambiental, traumas físicos, estrés o
trastornos psíquicos, considerándoselos “normales” y transitorios, lo que retrasa la consulta.
Los compromisos de conciencia, la capacidad sensorial y las posibilidades de expresión
(comunicación verbal, gestual o corporal) son determinantes en la percepción, valoración y expresión de
ellos.
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Los síntomas son dinámicos, dado que la historia natural de las enfermedades se caracteriza por un
continuo de cambios que se refleja a todo nivel, incluyendo, por supuesto, sus expresiones clínicas.
Además, con el paso del tiempo, la tolerancia y los mecanismos de compensación desarrollados en el
paciente hacen que su elaboración de las molestias varía.
Signo
Los signos complementan la información entregada por los síntomas y deben ser guiados por ellos.
Un examen físico sin alteraciones es de gran valor diagnóstico porque permite descartar muchas
hipótesis diagnósticas; sin embargo, no garantiza la ausencia de enfermedad.
Es difícil afirmar que un examen físico es normal porque se requiere de una muy buena
semiotecnia, la que demanda de tiempo, mucha experiencia y seguridad de parte del examinador,
y colaboración de parte del paciente.
Semiotecnia
Es la manera de recolectar los síntomas y signos de manera uniforme, ordenada y dirigida, para
permitir el máximo rendimiento de la entrevista y del examen físico, disminuyendo la variabilidad entre
diferentes exploradores y facilitando una caracterización y registro común de los hallazgos. Hay que tener
siempre presentes las diferencias entre síntomas y signos para saber qué se puede obtener de ellos.
La valoración e interpretación posterior de los síntomas y signos depende mucho de la semiotecnia
aplicada.
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Síndrome
Para constituir un síndrome es necesario de uno o varios hechos semiológicos bien analizados y
asociados lógicamente y que se correspondan con un patrón previamente conocido. Su importancia
deriva de su valor diagnóstico que es mucho mayor que el de síntomas y/o signos aislados. Al relacionar
un diagnóstico sindromático con uno etiológico se identifica la presencia de una enfermedad o entidad
nosológica específica.
Es muy importante el razonamiento clínico para que los hechos clínicos recogidos permitan el
diagnóstico correcto de síndromes y enfermedades.
El diagnóstico ideal es aquel completamente certero y el método de obtenerlo es conocido como el
patrón de oro o gold standard. Muchas veces, el patrón de oro no está disponible en la práctica
cotidiana, por costos, riesgos o complejidad, lo que obliga a hacer diagnósticos con algún margen de
(in)certidumbre. La necesidad de certidumbre diagnóstica es proporcional a la gravedad de cada
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situación clínica o la trascendencia de la decisión a tomar. Algunas enfermedades, aún en el mejor de los
casos, se diagnostican con un alto grado de incertidumbre, porque no existe un efectivo patrón de oro ni
hay criterios diagnósticos positivos lo suficientemente sensibles ni específicos para así hacerlo. Se debe
estar siempre conciente de esta limitación y estar abiertos a la posibilidad de reevaluar siempre las
hipótesis diagnósticas ante la luz de nuevos hechos.
La propedéutica es la interpretación de los elementos clínicos, tanto presentes como ausentes, e
idealmente agrupados en forma de síndromes, dirigida a la elaboración de hipótesis diagnósticas.
En la mayoría de los casos, la anamnesis permite plantear una orientación diagnóstica correcta
y el examen físico, generalmente, la complementa, pudiendo confirmar, modificar o descartar los
diagnósticos previamente planteados.
Las hipótesis diagnósticas son seguidas por la adjudicación de diferentes grados de probabilidad a las
hipótesis planteadas, lo que sirve como base para la conducta a seguir.
Las hipótesis diagnósticas sindromáticas generalmente limitan las posibilidades etiológicas a unas
cuantas entidades, que pueden ser jerarquizadas para cada caso en particular, en consideración a la
gravedad del paciente; a la realidad epidemiológica local o a la forma de presentación de los hechos
clínicos. Ocasionalmente, es necesaria la realización de exámenes complementarios que permitan
avanzar hacia una mayor certidumbre diagnóstica. En esos casos, las hipótesis diagnósticas clínicas
permiten la adecuada selección, priorización e interpretación de las técnicas a utilizar.
La lógica del método clínico es similar a la del científico y, en ambas, se elaboran hipótesis a partir de
observaciones, diagnósticas en el primero y teorías en el segundo. El razonamiento diagnóstico puede
ser:
− Probabilístico: consistente en la relación estadística entre los hechos clínicos y la presencia de
enfermedad. Se opta por priorizar la enfermedad que más frecuentemente explica los hallazgos.
− Causal: basada en la asociación de síntomas y signos con un determinado mecanismo fisiopatológico
o enfermedad. Requiere el conocimiento de la patología y su correlación con lo presentado por el
paciente.
− Determinístico: es el basado en la experiencia de quien lo realiza y tiene autoridad fundada en sus
conocimientos y su práctica clínica.
Los llamados diagnósticos positivos son aquellos que se plantean racionalmente a partir de los
hechos clínicos, requiriéndose discriminar entre ellos al certero para cada caso en particular, a través del
proceso denominado diagnóstico diferencial consistente en analizar las posibilidades diagnósticas
excluyentes entre sí. Es posible, además, con base clínica, descartar ciertas posibilidades, denominadas
diagnósticos negativos.
Existen varios niveles de seguridad diagnóstica, de acuerdo a los elementos en los que se sustenten.
A nivel básico y fundamental está el diagnóstico de sospecha o presuntivo, basado en los hechos
semiológicos, síntomas y signos. El diagnóstico de certeza puede requerir de exploraciones
complementarias, o idealmente de un “patrón de oro”, lográndose un diagnóstico definitivo con variables
grados de certidumbre. La práctica clínica se guía, la mayoría de las veces, por diagnósticos sin certeza
absoluta, los que suelen ser suficiente en muchos casos, pero limitantes frente a enfermedades crónicas
y graves.
Exámenes complementarios
Los avances científicos y tecnológicos han permitido el desarrollo de múltiples técnicas de análisis:
hematológicas, bioquímicas, funcionales, imagenológicas, histológicas, microbiológicas e inmunológicas,
aplicables al estudio de las enfermedades. Esto ha derivado en la posibilidad de obtener nuevos signos
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de enfermedad, de diagnósticos más certeros y objetivos, así como la detección precoz de patologías en
etapas aún subclínicas o con escasas manifestaciones. La precocidad y la mayor certeza diagnóstica se
asocian a un manejo más oportuno y adecuado.
La mayoría de las veces, los exámenes complementarios aportan nuevos signos y que éstos, al
igual que los del examen físico, deben ser guiados e interpretados a la luz del contexto clínico del
paciente.
La realización rutinaria de exámenes complementarios no se justifica salvo que exista una base
clínica o epidemiológica que la fundamente, como ocurre en la pesquisa precoz de enfermedades
prevalentes en grupos de riesgo, como por ejemplo, el Papanicolaou en mujeres sexualmente activas
(diagnóstico precoz de cáncer cérvico-uterino) y el antígeno prostático específico en varones de más de
50 años de edad (diagnóstico precoz de cáncer prostático).
Dado que un abordaje diagnóstico basado en la tecnología acorta la duración de las consultas
médicas y aumenta el rendimiento horario, resulta tentadora la "tecnologización de la Medicina". Sin
embargo, esto conlleva el grave riesgo de deteriorar la relación médico-paciente y, a la larga, un mayor
costo de la atención de salud. Es frecuente la realización de exámenes en pacientes con trastornos de
somatización en los que se llega al diagnóstico sólo después de múltiples exploraciones de laboratorio e
imágenes que son normales, lo que pudiese haberse evitado con un buen examen clínico. Por otra parte,
existe siempre la posibilidad de detectar alteraciones en los exámenes complementarios que preocupen
al paciente y que no se relacionan con patología, correspondiendo a variaciones de la normalidad o a
errores de laboratorio, que llevan a un mal manejo médico, con el consiguiente deterioro de la confianza
del paciente.
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Diagnóstico diferencial
A partir de la situación clínica planteada por el paciente: sus síntomas y signos presentes y ausentes,
sus antecedentes mórbidos, sus determinantes epidemiológicos y sus factores de riesgo específicos, se
plantean ciertas posibilidades diagnósticas, de acuerdo a las estrategias que se estimen más adecuadas.
Luego, se realiza una jerarquzación de ellas, de manera tal que se pueda diferenciar el diagnóstico
correcto de aquellos que no lo son. Para hacer el diagnóstico diferenciador o diferencial, se puede seguir
alguno de los siguientes enfoques:
– Posibilístico: se enumeran todas las posibilidades diagnósticas y se procede a estudiar la presencia
de cada un a de ellas, confirmándolas o descartándolas. Requiere la realización de múltiples estudios
complementarios, tantos como sea necesario. Está limitada por la capacidad diagnóstica de los
exámenes, así como por sus costos y riesgos.
– Probabilístico: se ordenan los diagnósticos presuntos de acuerdo a su probabilidad relativa de
ocurrencia, para el paciente en cuestión. Así, por ejemplo, las enfermedades cancerosas y vasculares
se consideran prioritarias en el diagnóstico diferencial de los pacientes más añosos, a diferencia de lo
que ocurre en niños y jóvenes. Este enfoque requiere el conocimiento actualizado de la prevalencia e
incidencia de las enfermedades para cada tipo de pacientes. Presenta el inconveniente de
subdiagnosticar las condiciones menos frecuentes.
– De gravedad y riesgo: se estudian las hipótesis diagnósticas según su pronóstico, jerarquizándolas
por gravedad: se buscan las condiciones más dañinas, dejando para un segundo tiempo las más
benignas. Es el enfoque de elección en el manejo de las urgencias. Tiene el inconveniente de
subvalorar condiciones que, si bien no son graves en el momento actual, pueden serlo a mediano o
largo plazo si no son identificadas oportunamente.
– Pragmático: se hace el diagnóstico diferencial privilegiando las condiciones o enfermedades con
mejores posibilidades terapéuticas. Las hipótesis referidas a enfermedades de mala o nula respuesta
a tratamiento se colocan como última opción a estudiar.
Toma de decisiones
A partir de la anamnesis y el examen físico se elaboran hipótesis diagnósticas que permiten tomar
decisiones, como le necesidad de mayor estudio o el requerimiento de tratamiento.
Cada hipótesis diagnóstica tiene una probabilidad relativa respecto de las otras. La
adición de información, detallando síntomas y signos, observando su evolución clínica,
asociándolos en forma lógica o esquemática, permite aumentar o disminuir la
probabilidad relativa de un diagnóstico determinado. Los exámenes complementarios
adecuadamente solicitados, realizados e interpretados aportan nueva información que
permite "mover" las probabilidades diagnósticas hacia su confirmación o descarte.
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La presentación del médico al paciente y la apertura del diálogo son fundamentales para iniciar una
adecuada relación médico-paciente. Los aspectos formales y el manejo de la comunicación, tanto verbal
como corporal, se deben conocer y poner en práctica. La experiencia adquirida a través de la realización
de muchas entrevistas es una herramienta valiosa para tener éxito en clínica, por lo que cada paciente
debe ser para el médico y el estudiante de medicina un desafío que se debe aprovechar como una
oportunidad para aprender. Los mejores clínicos son quienes desarrollan mejor esta capacidad.
La formulación de preguntas por parte del médico permite que éste dirija la recolección de datos. Es
importante preguntar inicialmente en forma abierta, dando la oportunidad al paciente de explayarse, para
luego dirigir las respuestas hacia datos más específicos, con el cuidado de hacerlo evitando la inducción
de respuestas, especialmente en pacientes dados a complacer o a fabular.
Se desaconseja emitir juicios de valor sobre lo expresado por el paciente durante su entrevista,
especialmente si son negativos.
Siempre hay que tratar que el lugar y las condiciones ambientales favorezcan la adecuada
realización de la entrevista. El respeto y el pudor suelen olvidarse por la rutinización y la pérdida de
sensibilidad del personal de salud, debido a un mal “acostumbramiento” al contacto con pacientes. Se
debe evitar caer en la impertinencia y en la incomodidad que caracterizan a los interrogatorios,
basándose en una relación empática y una realización inteligente de la secuencia de preguntas.
Idealmente, el paciente debe ser entrevistado directamente, ya que, es la mejor fuente de información
sobre sus propios síntomas. Los cercanos al enfermo son útiles para complementar su relato, o bien, son
la única fuente de información cuando el afectado no es capaz de comunicarse.
Se recomienda comenzar por el motivo de consulta, dirigiendo la atención a aquello que al paciente
le preocupa más. Muchas veces, el solo hecho de relatar libremente una dolencia o inquietud a una
persona dispuesta a oír y a ayudar, basta para conseguir alivio.
El médico debe buscar más allá del motivo de consulta, preguntando directamente por otros
síntomas acompañantes o asociadas al síntoma principal.
Es siempre útil una revisión dirigida de las molestias más frecuentes, guiándose por
algún esquema completo y fácil de memorizar, por ejemplo, una revisión por órganos y
sistemas. Siempre se debe indagar por síntomas generales: astenia, adinamia, anorexia,
baja de peso, fiebre y dolor.
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B.- ANAMNESIS
Es la historia clínica elaborada con el conjunto de síntomas obtenidos a través de la entrevista
médica. Es, en sí misma, un arte que requiere de disciplina y práctica para su ejecución adecuada y de
conocimientos respecto de las enfermedades y sus manifestaciones. Su elaboración es parte
fundamental del método clínico.
La capacidad de jerarquizar, ordenar y relacionar los síntomas depende del médico, ya que el
paciente entrega, en forma generalmente desordenada, un conjunto de molestias desde su perspectiva
vivencial y, muchas veces, no orientadas a un diagnóstico determinado. La lectura de una historia clínica
permite deducir cuánto sabe de medicina quien la escribe.
Componentes de la anamnesis
La anamnesis como documento escrito se divide arbitrariamente en secciones con el fin de ordenar
los datos recopilados y evitar omisiones involuntarias.
El encabezado de la anamnesis es el conjunto de datos demográficos del paciente, que deben ser
considerados para dar una personificación a la historia y permitir el registro y ordenación de la
información clínica. La recolección de esta información puede parecer inquisitiva si no se realiza con
criterio. Los datos demográficos permiten clasificar a los pacientes en grupos de riesgo epidemiológico,
según variables como la edad, el género, el lugar de residencia, la raza y las ocupaciones.
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Es importante conocer la ocupación actual del paciente porque orienta sobre sus requerimientos
síquicos y físicos, determinando las expresiones clínicas de enfermedad. Existen condiciones y
enfermedades con predisposición según ocupación laboral, como ocurre con los traumatismos, que son
más frecuentes en los trabajos que demandan grandes esfuerzos físicos; en las actividades mecanizadas
repetidas y en los deportes de alto rendimiento. Las intoxicaciones son más propias en quienes trabajan
con plaguicidas (agricultura), con plomo (manufactura de baterías) o con sustancias químicas
(industriales). Se debe considerar el asma ocupacional en pacientes que laboran en contacto con
productos vegetales (trigo, harina, madera, algodón, textiles); con productos químicos (detergentes,
colorantes, pinturas, metales, plásticos, fármacos, látex, soldaduras); o con animales. Las
neumoconiosis, debidas a depósito de partículas minerales en los pulmones, son menos frecuentes
actualmente y deben considerarse en obreros de extracciones mineras, industrias de la construcción
(fabricación de cerámicas, vidrio, cemento, abrasivos, porcelanas) y pulimento de mármol. Ante la
sospecha de enfermedad laboral se deben averiguar las ocupaciones actuales y pasadas del paciente,
detallando las labores que específicamente realiza y a qué riesgos se expone en su desempeño. La
medicina laboral entrega información sobre la prevención y la posibilidad de patología particular para
cada condición.
En la anamnesis propiamente tal se deben consignar todos los datos clínicos obtenidos del
paciente, desarrollando lo actual o reciente en la anamnesis próxima y los antecedentes en la anamnesis
remota.
En la anamnesis próxima se describen el o los motivos de consulta, que son los síntomas referidos
espontáneamente por el paciente, a los que se deben sumar los que se puedan obtener con un
interrogatorio dirigido. En los servicios de urgencia, se destaca el motivo de consulta, que tiene
importancia operativa en la toma de decisiones.
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Anamnesis remota
En ella se registran los datos del pasado médico, quirúrgico, gíneco-obstétrico y traumatológico del
paciente, procurando precisarlos lo más fiel y documentadamente posible. Se consignan antecedentes
resueltos, vale decir diagnósticos bien establecidos, eventos concluidos y secuelas permanentes de ellos.
Los problemas no resueltos probablemente corresponden a la anamnesis próxima.
Los fármacos que el paciente recibe, con y sin indicación médica, deben indagarse cuidadosamente.
Hay que tener presente que, con frecuencia, los pacientes ingieren medicamentos para aliviar síntomas,
sin considerarlos como tratamiento. A veces, esconden su uso para evitar una reprimenda. Los
medicamentos tienen la capacidad de modificar y enmascarar la presentación de las enfermedades y
son, además, potenciales causantes de síntomas (reacciones adversas medicamentosas, alergias e
intolerancia digestiva).
Los hábitos con implicancia en salud también deben registrarse de la manera más objetiva posible,
especialmente el consumo de tabaco, alcohol y de drogas ilícitas; precisando tipo, cantidad, perfil
temporal (desde cuándo, cuánto y qué tipo de tabaco/alcohol). La presencia de dependencia a
sustancias, de efectos tanto físicos como síquicos, puede ser difícil de precisar, por ser encubierta o
escondida y se debe buscar dirigidamente a través de la investigación del síndrome de privación o
abstinencia, que corresponde al conjunto de manifestaciones físicas y síquicas que aparecen ante la
falta de consumo del “adictivo” y que ceden con su consumo.
Los antecedentes familiares son de importancia para evaluar el riesgo personal derivado de la
existencia de enfermedades de predisposición familiar. Tanto el entorno familiar como el laboral deben
ser explorados por un eventual riesgo de contagio por contacto con personas con afecciones infecto-
contagiosas.
La evaluación de la vivienda y del saneamiento ambiental, así como de la situación
socioeconómica y el nivel cultural son importantes para entender mejor las necesidades y las
posibilidades de enfrentar las enfermedades.
El conjunto de elementos incluidos en la anamnesis remota pueden no ser útiles para la interpretación
de la enfermedad actual, pero sin duda, condicionan al paciente, en mayor o menor grado, y su
recolección contribuye a establecer una mejor relación médico-paciente y facilitar la toma de decisiones.
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trabajo u ocupación), la ingesta, los hábitos intestinal y urinario, el sueño, el uso de medicamentos,
etc.
7. Síntomas acompañantes: las asociaciones de síntomas suelen ser más orientadoras que cada
síntoma aislado. Por principio general, es más frecuente que una enfermedad explique todas o la
mayor parte de las molestias del paciente, a que, cada síntoma sea provocado por una entidad
patológica diferente. A esta última idea, básica en el proceso diagnóstico, se le denomina la unidad
diagnóstica. Se reitera que siempre se debe buscar la presencia de compromiso del estado general,
baja de peso, dolor y fiebre
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Antecedentes médicos
– Enfermedades previas en orden cronológico
– Morbilidad general (enfermedad importantes o prevalentes)
– Enfermedad coronaria
– Hipertensión arterial
– Diabetes mellitus
– Cánceres
– Accidentes vasculares encefálicos
– Tuberculosis
– Enfermedades de transmisión sexual
Antecedentes quirúrgicos
– Cirugías previas
– Complicaciones post-operatorias
– Secuelas
Antecedentes gíneco-obstétricos
– Menstruaciones
– Menarquia, menopausia y climaterio
– Características de las menstruaciones
– Fecha de última regla
– Embarazos
– Gestaciones (de término o pretérmino), partos (eutócicos o distócicos) y abortos
(espontáneos o provocados)
– Uso de métodos anticonceptivos
Traumatismos y violencias
– Accidentes domésticos, laborales, deportivos y del tránsito
– Intoxicaciones
Trastornos neurosiquiátricos
– Enfermedades neurológicas
– Epilepsia
– Meningitis
– Traumatismos craneanos
– Enfermedades siquiátricas
– Trastornos ansiosos
– Trastornos depresivos
– Alteraciones de personalidad
– Esquizofrenia y enfermedad bipolar
Hábitos
– Costumbres de vida
– Alimentarios e higiénicos
– Intestinales y miccionales
– Sexuales
– Actividad física
– Ciclo sueño vigilia
– Consumo de sustancias
– Tabaco, alcohol, Drogas
– Medicamentos
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Siempre se debe valorar el efecto negativo del compromiso del estado general sobre el paciente, en
forma de sensación de minusvalía y detrimento, que en grado máximo se manifiesta por postración. El
compromiso del estado general severo y progresivo se observa especialmente en cánceres e
infecciones crónicas avanzadas.
Ocasionalmente, se presenta el desafío diagnóstico de pacientes con algún elemento del compromiso
de estado general, en ausencia de hechos clínicos de mayor especificidad diagnóstica. En estos casos es
fundamental una evaluación clínica completa y repetida, observando los cambios de evolución y
objetivando elementos de organicidad. Los exámenes complementarios de tipo general suelen orientar
hacia organicidad, pero no ayudan mucho más.
Todo examen o procedimiento que se solicite o realice en un paciente debe tener el respaldo de una
justificación clínica. Los “tiros al aire” pueden ser útiles sólo por casualidad pero, la mayoría de las veces,
inducen a errores.
Para que un estudio diagnóstico tenga una adecuada justificación es siempre preferible la observación
y el cuidadoso control de la evolución clínica. Un examen complementario realizado sin claridad en su
utilidad entrega resultados que generan una sensación de desconcierto, ya sea por la falta de
alteraciones significativas o porque se encuentren hallazgos inesperados y fortuitos.
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El decaimiento, el cansancio no justificado por esfuerzo y la falta de ánimo y de fuerzas para realizar
las actividades cotidianas, incluidas el comer y el cuidado personal, son así, molestias que acompañan a
muchas enfermedades. Su carácter inespecífico y no localizatorio de un órgano o sistema comprometido
en particular justifica su denominación de compromiso del estado general, síndrome que se expresa,
además, con considerables variaciones individuales.
Por su elevada frecuencia y falta de especificidad, tiene un valor escaso en la orientación del
diagnóstico clínico. Hay que reconocer, sin embargo, que cuando incluye baja de peso significativa o
fiebre o anemia, obedece generalmente a una causa orgánica importante, de naturaleza infecciosa,
cancerosa o inmunoinflamatoria. La existencia de síndrome febril o anémico, menos inespecíficos, deben
ser la guía del diagnóstico nosológico cuando están presentes
La presencia de una respuesta de fase aguda, debida a un proceso inflamatorio localizado o difuso,
pero con repercusión sistémica puede hacerse evidente, si bien en forma completamente inespecífica, a
través del estudio en sangre de algunos marcadores como son:
− Elevación de la velocidad horaria de sedimentación eritrocitaria (VHS)
− Alteración de las concentraciones plasmáticas de los reactantes plasmáticos de fase aguda:
proteína C reactiva (PCR), haptoglobina, ceruloplasmina y fibrinógeno.
− Anemia secundaria, de tipo arregenerativa, normocítica y normocrómica. Es sugerente de de
evolución prolongada, de semanas a meses.
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Hiperorexia
Es el aumento del deseo de comer, a pesar de una ingesta adecuada y suficiente. Se debe distinguir
de la apetencia o “antojo”, más relacionado con el placer por la ingesta. La ingesta excesiva y manifiesta
se denomina polifagia, la que en condiciones fisiológicas es seguida de aumento de peso y obesidad.
La hiperorexia es frecuente durante el embarazo, lo que dentro de ciertos límites es fisiológico. En
este contexto, los antojos tienen un significado psicológico y social
La hiperorexia se observa frecuentemente en los trastornos de ansiedad, como parte de la inquietud
sicomotora del paciente, quien ingiere golosinas entre las comidas.
La hipoglicemia mueve a comer rápidamente, como respuesta fisiológica. En el déficit de fierro se
produce pica que es un deseo inexplicable de comer tierra y hielo. En la diabetes melitus
descompensada, con hiperglicemia y glucosuria mantenidas, es muy frecuente la baja de peso rápida y
significativa, la que asociada a polifagia es muy característica (síndrome diabético agudo).
En la bulimia nerviosa existe un trastorno psiquiátrico de la ingesta, en el que el hecho central es el
direccionamiento global de la conducta en torno al comer excesiva y descontroladamente. La paciente
bulímica es incapaz de direccionar sus impulsos y alterna crisis de polifagia con actividades
compensatorias inapropiadas, tales como ayuno y ejercicios excesivos; autoprovocación de vómitos; uso
de laxantes y diuréticos, etc.
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Se debe distinguir, además, el peso ideal, que es aquel que debiera tener el paciente, de acuerdo a
su sexo y talla, en condiciones de normalidad.
La baja de peso se debe siempre a un balance negativo, generalmente de calorías y proteínas,
asociado a enflaquecimiento y desnutrición. Sus mecanismos básicos son: la disminución de la ingesta
de alimentos; el aumento del consumo metabólico y la pérdida de calorías por orina o heces. Para
determinar cuál o cuáles de ellos es el predominante, es muy importante conocer las circunstancias en
que se produce la baja de peso. Generalmente hay disminución de la ingesta de diferentes causas:
intolerancia a la comida por dolor, náuseas, vómitos; seguimiento de una dieta hipocalórica voluntaria o
impuesta, deprivación de alimentos o anorexia. Hay circunstancias especiales con valor diagnóstico:
− En el síndrome diabético agudo hay marcada baja de peso, a pesar de que la ingesta sea normal o
aumentada.
− En la tirotoxicosis, ya sea por consumo de hormona tiroidea o por hipertiroidismo, la estimulación del
metabolismo provoca baja de peso con ingesta normal o aumentada.
− En el síndrome de malabsorción, frecuentemente con diarrea crónica, la pérdida digestiva de los
nutrientes de los alimentos explica la baja de peso y las manifestaciones carenciales, a pesar de
ingesta normal. En la enfermedad celíaca, su causa principal, la ingesta de alimentos con gluten
provoca atrofia de la mucosa intestinal.
La baja de peso con ingesta conservada es poco frecuente, pero de un valor diagnóstico
considerable, ya que orienta a unas pocas causas, las que, en general, se deben a un
aumento de las pérdidas de calorías o una limitación en el aprovechamiento de lo ingerido
(diabetes mellitus descompensada, tirotoxicosis, síndrome de malabsorción).
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en una hora. Constituye un método simple e indirecto de detectar el aumento de concentración de los
reactantes de fase aguda en el plasma. Su elevación es más persistente que la de la proteína C reactiva,
disminuyendo en el curso de semanas. Fisiológicamente es mayor en mujeres y aumenta en el
embarazo.
La muestra de sangre en estudio es anticoagulada y colocada en un tubo de tamaño estandarizado,
dejándose en reposo vertical. Normalmente, los glóbulos rojos se depositan en el fondo del tubo
arrastrados por la fuerza gravitacional. Las cargas negativas de la membrana eritrocitaria dificultan esta
sedimentación, impedimento que disminuye al existir alteraciones de las proteínas plasmáticas. En las
reacciones de fase aguda, la sedimentación se altera, generalmente por un aumento de la proporción de
fibrinógeno o de globulinas, lo que facilita la adhesión entre los glóbulos rojos con formación de
conglomerados de mayor peso (rouleaux) que sedimentan más rápidamente.
En adultos sanos, se estima que la VHS normal es menor de 15 milímetros en el hombre y de 20
milímetros en la mujer. Se sugiere también calcular como valor máximo normal a la edad dividida por dos,
en hombres, y la edad más 10, dividido por dos, en las mujeres. Una VHS elevada es anormal e
indicadora de enfermedad orgánica activa y con repercusión sistémica. Es normal en enfermedades
funcionales, en las orgánicas poco o nada activas, o bien, en las muy localizadas. Además de aumentar
frente a reacciones de fase aguda, se eleva en pacientes con anemia, hipergamaglobulinemia e
hipercolesterolemia, lo que aumenta su inespecificidad. Además, carece, generalmente, de correlación
con la gravedad, la actividad y la extensión de la enfermedad causante de su aumento.
Valores muy altos de VHS, sobre 100, se ven con poca frecuencia, siendo propios de los cánceres
avanzados (especialmente hematológicos, como el mieloma múltiple), las enfermedades sistémicas del
tejido conectivo (fundamentalmente la polimialgia reumática y las vasculitis, en especial, la arteritis de
células gigantes); la tuberculosis extensa y algunas infecciones urinarias graves.
Proteína C reactiva
La Proteína C reactiva (PCR) se encuentra normalmente en el plasma en bajas concentraciones,
elevándose a las horas de producido un estímulo inflamatorio o un daño tisular, alcanzando su valor
máximo a las 24 a 72 horas de iniciado. Su descenso es más rápido que el de la VHS y no persiste más
allá de una semana.
Los valores normales dependen de la técnica empleada para medirlo, ya sea en mgr/L o mgr/dL. Las
elevaciones moderadas se observan en infecciones de mucosas, cánceres, infartos y enfermedades
inmuno-inflamatorias (mesenquimopatías). Las elevaciones marcadas, de más de 10 veces lo normal,
sugieren infecciones bacterianas o vasculitis.
La VHS y la PCR son útiles para monitorizar la actividad de enfermedades inmnunológicas como por
ejemplo, la artritis reumatoidea, la polimialgia reumática y la arteritis de células gigantes.
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DOLOR
A.- DOLOR
Es un síntoma de importancia fundamental, por el sufrimiento que genera y por ser motivo
frecuente de consulta médica. Como hecho clínico es, muchas veces, de gran utilidad, porque un
análisis semiológico completo y minucioso permite reconocer con buena especificidad un mecanismo
causal definido.
En general, tiene importancia diagnóstica cuando es intenso, persistente y/o recurrente. El valor
diagnóstico no es, sin embargo, el único carácter a considerar en un síntoma, más aún en el caso del
dolor, causante de sufrimiento. Siempre se debe considerar la posibilidad de una adecuada analgesia en
el paciente que sufre de dolor, independientemente de su significado diagnóstico.
Tipos de dolor
Según su origen y mecanismo es posible distinguir el dolor somático, el visceral y el neuropático.
− Somático: es el dolor constante y localizado que es provocado por injuria tisular a nivel de
tegumentos o aparato músculo esquelético. Se caracteriza por que existe proporcionalidad entre las
magnitudes de la lesión y del dolor; por responder a analgésicos habituales (antiinflamatorios no
esteroidales) y, en casos intensos, a opiáceos. Puede evolucionar a la cronicidad por persistencia de
lesión (enfermedades inflamatorias crónicas y cáncer), o por fenómeno de sensibilización. Es
denominado epicrítico, aludiendo a su carácter y ubicación generalmente bien definidos por el
paciente, coincidentes con la naturaleza y ubicación de la lesión. Su diagnóstico suele ser fácil y
simple de plantear.
− Visceral: es el dolor de carácter vago y generalmente mal localizado, originado por distensión de
vísceras sólidas o contracciones espasmódicas de vísceras huecas. Se presenta en forma muy
variable entre un paciente y otro, y suele acompañarse de manifestaciones neurovegetativas,
especialmente de náuseas. Es denominado protopático, caracterizándose por ser de carácter y
ubicación mal definidos. Frecuentemente es referido, lo que quiere decir que es percibido en una
zona corporal superficial distinta de su lugar de origen, siguiendo un patrón de inervación cruzada
hacia el dermatoma correspondiente a la estructura afectada (Tabla 4.1). La adecuada identificación
del origen del dolor es posible mediante un completo análisis semiológico de sus características.
− Neuropático: es el dolor producido por injuria directa del sistema nervioso, que involucra la vía del
dolor. Se presenta en forma constante, a veces con exacerbaciones, o bien, en forma de paroxismos.
Es desproporcionado a la lesión causal, se asocia a hiperalgesia, alodinia y evolución crónica,
generalmente por sensibilización central. Es poco frecuente y de diagnóstico y manejo difíciles.
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– Dolor neuropático: es debido a una señal aberrante originada en el sistema nervioso mismo, central
o periférico. Indica lesión estructural nerviosa y se alivia con medicamentos anestésicos de uso tópico
y anticonvulsivantes que bloquean la conducción nerviosa.
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El dolor considerado sin mayores detalles tiene escaso valor diagnóstico, lo que se corrige si
se pesquisan y describen sus características clínicas, recordando que ningún examen o
procedimiento es capaz de estudiarlo ni de cuantificarlo objetivamente. El desafío diagnóstico es
mayor cuando se origina en afecciones viscerales y osteoarticulares profundas.
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− El examen físico debe ser siempre completo y no se debe limitar a la zona de referencia del dolor.
− La zona de referencia del dolor debe examinarse cuidadosamente, tratando de precisar el punto de
mayor dolor, con la menor molestia posible para el paciente y procurando identificar sus caracteres y
detectar deformidades, aumentos de volumen, resistencia muscular y signos inflamatorios (edema,
eritema, calor local e impotencia funcional).
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− Instrumentos de dimensiones múltiples son cuestionarios que buscan una descripción más
acabada del dolor por parte del paciente, en términos de intensidad e invalidez. Son útiles en el
seguimiento y manejo del dolor crónico y, especialmente, en la investigación.
Entre las manifestaciones de somatización más frecuentes en la práctica se incluye al dolor. Sin
embargo, es conveniente y prudente considerarlo siempre, en primera instancia, como de origen
orgánico, hasta poder demostrar lo contrario.
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FIEBRE
A.- SÍNTOMA, SIGNO Y SÍNDROME
La fiebre es un hecho clínico de suma importancia, por su alta frecuencia; por las molestias que
genera; por su valor indicador de enfermedad orgánica, especialmente infecciosa; por su utilidad para el
seguimiento de la evolución de las enfermedades y por su asociación con complicaciones, como son las
convulsiones en los niños; el daño del sistema nervioso central en la hiperpirexia (temperatura sobre 41º
C) y la descompensación de insuficiencias orgánicas, especialmente la cardiaca.
Síndrome febril: es el conjunto de síntomas y signos asociados a la fiebre y que comparten una misma
etiopatogenia. El paciente con fiebre puede consultar porque reconoce o sospecha la presencia de
fiebre, o bien, por algún elemento del síndrome febril, que lo inquieta, como son la cefalea, el
decaimiento, la sudoración y/o los calofríos (“tercianas”), sin tener conciencia de la existencia de
fiebre. La capacidad de percibir los componentes del síndrome febril es bastante personal, así como
la importancia y significado que el paciente le da a cada uno de ellos. Las alzas térmicas leves,
menores de 38° C (febrículas), suelen no ser percibidas por la mayoría de los pacientes, o bien
pesquisadas por la aparición de manifestaciones sindromáticas como decaimiento, cefalea o dolores
corporales generalizados.
La sensación febril varía además en presencia de ciertas enfermedades. Los pacientes cirróticos, los
desnutridos, los inmunodeprimidos y los tuberculosos suelen tolerar bien la presencia de fiebre. La
magnitud y la rapidez del alza térmica son determinantes de su percepción, así las febrículas suelen
pasar inadvertidas, en cambio, las alzas bruscas y marcadas de temperatura son muy sintomáticas.
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La definición ha variado con el curso de los años, si bien, el concepto es el mismo. Inicialmente se
exigía un estudio diagnóstico completo que sólo era posible en el paciente hospitalizado. En la actualidad,
debido a los avances diagnósticos disponibles se puede realizar un completo, rápido y exhaustivo estudio
etiológico en forma ambulatoria.
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UNIVERSIDAD DE CHILE
DEPARTAMENTO MEDICINA OCCIDENTE
HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
APUNTES PARA
SEMIOLOGÍA MÉDICA
Parte 2: Examen físico general
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Para la realización de un buen examen físico es fundamental la existencia de una sólida relación
médico-paciente, lograda previamente durante la entrevista, de manera tal de reducir la incomodidad del
paciente y facilitar su colaboración.
Para la interpretación de los hallazgos del examen físico hay que tener presente que son una
prolongación de la anamnesis, que deben ser guiados por ella, orientándose a tratar de confirmar,
precisar o descartar las sospechas clínicas que de ella derivan.
El examen físico debe ser completo, lo que permite detectar alteraciones que de otra manera
podrían ser omitidas. La ausencia de signos esperables o de valor, ante las sospechas
diagnósticas anamnésticas, también es de importancia diagnóstica, por lo que siempre se debe
consignar su negatividad.
Así, por ejemplo, en un paciente con historia de sensación febril y de molestias respiratorias, se debe
buscar y señalar dirigidamente la presencia de fiebre y de signos de enfermedad pulmonar.
El examen físico general es fundamental en la apreciación de la gravedad del paciente,
especialmente a través de los llamados signos vitales, cuyas alteraciones obligan a dirigir el manejo del
paciente en forma más rápida, prescindiendo, a veces, de la obtención de un diagnóstico preciso.
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Los estudios dirigidos a evaluar las observaciones clínicas han mostrado que existen importantes
discrepancias inter e intraobservadores, sin embargo, el grado de coincidencias es mejor que la
esperada por simple azar, lo que indica cierta objetividad y confiabilidad en ellas. Esto debe estimular a
una mejor semiotecnia, con el objeto de mejorar la utilidad diagnóstica de la exploración física.
Lamentablemente, con frecuencia, el desaliento que provocan las discrepancias mencionadas y la
sobreestimación de la falta de confiabilidad en los signos físicos, llevan a una inadecuada realización del
examen físico, magnificándose sus limitaciones diagnósticas y derivando en un exceso de solicitudes de
exámenes complementarios. Tanto así es que el desarrollo de estos últimos ha hecho plantear dudas
acerca de la utilidad del examen físico. La posibilidad tecnológica de detectar nuevos y mejores signos,
de llegar donde los sentidos del examinador no pueden, permitiendo diagnósticos más oportunos y
acertados, aparentemente ha puesto en duda el valor del método clínico. No obstante, el reconocimiento
de los errores y limitaciones de los exámenes complementarios; los riesgos que implican; el hecho de que
aportan muchas veces signos, que son mejor interpretados cuando complementan los hallazgos de la
anamnesis y el examen; y, el aumento de los costos de la atención médica que han generado, han
renovado el valor y el interés en la exploración física y revalidado la importancia del método clínico en el
proceso diagnóstico.
Debe hacerse notar a este respecto que, un médico capaz de realizar un examen físico confiable,
adquiere seguridad en sí mismo y la transmite a su paciente, redundando en una mejor relación médico-
paciente y un mayor rendimiento diagnóstico.
Entre los factores importantes a considerar para obtener un examen físico confiable están:
− Buena relación médico-paciente, con una comunicación efectiva.
− Su realización completa y sistemática.
− Tener presente la variabilidad biológica, que hace que los hallazgos actuales no sean
necesariamente los mismos en otro momento. Por esto, no se debe perder la oportunidad de volver a
examinar durante la evolución clínica. La limitación impuesta por el dinamismo de la normalidad y de
la enfermedad no es exclusiva de la anamnesis y el examen físico, también afecta a los exámenes
complementarios.
− Entrenamiento constante de los sentidos y verificación y correlación de los hallazgos con el
diagnóstico definitivo, una vez obtenido (autoaprendizaje continuo).
− Disponibilidad de tiempo, lugar y elementos auxiliares adecuados.
− Adecuada actitud y voluntad del examinador y del examinado. El cansancio y el sueño
indudablemente limitan las destrezas clínicas.
− Orientar la búsqueda de signos a partir de la información anamnéstica. Esto no significa que se
proceda prejuiciosamente, buscando en el examen físico sólo aquello que se ajusta a la expectativa
surgida durante la entrevista. Esto se logra liberándose de expectativas diagnósticas específicas y
quedándose, más bien, con hipótesis o problemas a resolver.
− Ajustarse a las definiciones de normalidad y anormalidad, de acuerdo a lo que el conocimiento
dispone e idealmente en base a criterios lo más objetivos posibles. Los datos físicos medibles
permiten una objetividad que no debe desaprovecharse por la carencia de instrumentos de medición
adecuados, o por uso inadecuado.
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Ocasionalmente también es útil la olfación (olor de secreciones y tejidos alterados o el mal aliento).
Las técnicas complementarias básicas son la toma de la temperatura corporal con un termómetro
clínico; de la presión arterial con un esfigmomanómetro; del peso corporal con una balanza y de la
talla con una regla o estatímetro. Algunas técnicas específicas son útiles en la práctica general dirigida;
es lo que ocurre con la otoscopía (examen de conducto auditivo externo y tímpano), la fundoscopía
(examen del fondo de ojo) y la toma de reflejos de estiramiento muscular (osteotendíneos).
1. Inspección: es la observación dirigida, pero natural, de los detalles físicos del paciente, con criterio
clínico, tanto en reposo como en actividad. Su desarrollo práctico es de valor porque permite lograr
una rápida apreciación diagnóstica y de la gravedad del paciente (“ojo clínico”).
2. Palpación: es la búsqueda táctil de alteraciones físicas, complementaria a la inspección. Puede ser
superficial o profunda, de acuerdo a las estructuras que se exploren. Permite precisar: estructuras
dolorosas; signos de inflamación; alteraciones de posición, tamaño, superficie y consistencia de
vísceras; presencia de defectos parietales y de frémitos.
3. Percusión: es la exploración del carácter conductor de vibraciones de una estructura determinada.
Se realiza golpeando suavemente la superficie cutánea, ya sea directa o indirectamente. Esta última,
interponiendo los dedos del examinador, lo que genera menor molestia para el paciente y es más
recomendable. Las vibraciones son audibles y, en menor grado, palpables.
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4. Auscultación: consiste en escuchar y oír, sobre la superficie corporal, los sonidos amplificados
producidos por los flujos de aire, la circulación sanguínea y la dinámica cardiaca. El fonendoscopio o
estetoscopio es el instrumento clínico clásico para estos propósitos. Habitualmente, permite la
audición de tonos altos y bajos en forma separada, lo que es útil en la interpretación de los hallazgos
auscultatorios.
− El coma de instalación súbita, es sugerente de condiciones graves como son una hemorragia
intracerebral de cuantía, un infarto cerebral extenso o una infección grave del sistema nervioso
central.
− Frente a un paciente inconciente, la apreciación de ausencia de respiración y, luego, de circulación
permiten el diagnóstico de paro respiratorio y de paro cardiorrespiratorio respectivamente.
Las alteraciones del pulso arterial tienen muchos significados que deben
interpretarse en conjunto con la apreciación de los otros signos vitales, la conciencia y
el llene capilar. La ausencia de pulso palpable, especialmente a nivel carotídeo, es útil
en el diagnóstico de paro circulatorio.
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− Las alzas marcadas y bruscas de temperatura, con muchos calofríos y molestias generales,
asociadas a aumento de la frecuencia cardiaca y/o respiratoria; y, descenso igualmente violento y
mal tolerado, induce a pensar en un cuadro séptico.
− En las descargas bacterémicas, en las que hay brusco paso de microorganismos viables a la
sangre, es frecuente, además de los elementos sépticos, la asociación de compromiso de conciencia
y la aparición de livideces generalizadas.
− La hipotermia y la hipertermia constituyen cuadros graves, en los que el manejo y el control
permanente de la temperatura corporal es de vital importancia.
Las alteraciones venosas, del pulso y de su presión, son poco frecuentes y de una
importancia más limitada.
La existencia de alteraciones del peso corporal no es, por lo general, una urgencia,
sin embargo, eso no justifica que se no se pese al paciente.
Así ocurre, por ejemplo, con las adenopatías de más de 2 centímetros de diámetro, de las de
crecimiento progresivo, de las supraclaviculares, de las adheridas a planos profundos y de las asociadas
a compromiso del estado general. Las adenopatías constituyen una urgencia sólo en ciertas ocasiones,
como ocurre en las masas cervicales que comprimen la vía aérea y en el compromiso mediastínico o
retroperitoneal con compresión de vena cava.
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− El shock se acompaña de piel pálida y seca y de llene capilar enlentecido. En casos avanzados,
además hay livideces, que aparecen precozmente a distal en las extremidades y las regiones
infrarrotulianas. En el shock séptico, sin embargo, la piel es roja y caliente, pudiéndose apreciar
palidez y livideces sólo en segmentos distales.
− La acidosis severa, también compromete la microcirculación, en forma similar al shock.
− En la insuficiencia cardiaca se combinan manifestaciones de hipoperfusión, cianosis central y
periférica y edemas.
− La piel pálida, fría y húmeda se observa en presencia de hipoglicemia; y, en cambio, es pálida,
caliente y húmeda en la tirotoxicosis.
− La cianosis de tipo central es sugerente de hipoxia, si bien, su ausencia no la descarta, por tratarse
de un signo poco sensible. Su presentación aguda siempre es de gravedad pero puede estar
ausente en hipoxias graves cuando el paciente tiene además anemia.
− La palidez mucocutánea generalizada y marcada es sugerente de anemia severa.
− La ictericia por sí misma no es un signo de riesgo vital, sin embargo, debe considerarse que es
sugerente de una etiología grave cuando se asocia a dolor abdominal y/o fiebre significativos. La
ictericia originada en cánceres, habitualmente es progresiva e intensa, con un tinte verdínico en
etapas avanzadas y a veces, se asocia a prurito.
CONCIENCIA
A.- DEFINICIÓN DE CONCIENCIA Y DE SUS ALTERACIONES
Conciencia es un concepto difícil de definir, pero se la considera convencionalmente, desde el punto
de vista clínico, como la “capacidad de una persona de darse cuenta del ambiente que la rodea y de sí
misma”.
El sujeto que duerme es, normalmente, capaz de adquirir y mantener un estado de vigilia al ser
adecuadamente estimulado y despertado. La atención, por su parte, es un proceso de selección de un
foco externo determinado, a partir de la información sensitiva, para después procesarlo. La claridad o
lucidez es la capacidad de establecer y mantener una conducta atingente respecto del entorno, lo que se
explora fácilmente a través de una conversación.
Así definida, la conciencia, tiene componentes cuantitativos (claridad y amplitud) y cualitativos
(contenidos). El sueño se puede considerar como una pérdida fisiológica y transitoria de la conciencia y
se reconoce fácilmente, basándose en su reversibilidad espontánea o tras estimulación ligera.
Alteraciones de conciencia
La conciencia se considera normal si el paciente es capaz de mantenerse vigil, atento al examinador y
con pleno conocimiento de su actuar (normalidad del aspecto cuantitativo) y demuestra estar orientado y
se comporta en forma atingente y comprensible (normalidad del aspecto cualitativo) y la reactividad es
completa a todo tipo de estímulos, psíquicos y físicos, y existe percepción de sí mismo y del entorno.
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Se recomienda hacer una detallada descripción de los fenómenos clínicos a cualquier palabra
dudosa que pretenda calificar el tipo de compromiso de conciencia.
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Cuando es característico, el cuadro clínico, analizado en su conjunto, es muy útil para formular el diagnóstico
etiológico, pero la confirmación demanda siempre la realización de exámenes complementarios.
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PULSO ARTERIAL
A.- PULSO ARTERIAL NORMAL Y SU EVALUACIÓN CLÍNICA
Es la onda expansiva de la pared arterial, generada por la contracción del ventrículo izquierdo. En
clínica, si bien puede ser útil la inspección, su exploración más adecuada es mediante la palpación de
una arteria próxima a la superficie cutánea. En algunas grandes arterias, como son carótidas y femorales,
es factible palpar la existencia de frémitos cuando el flujo en ellas es turbulento.
Lo habitual es que se emplee la arteria radial, que es de fácil acceso, además de estar apoyada sobre
el plano óseo del extremo distal del radio. Sin embargo, no es el lugar más apropiado para apreciar la
amplitud y la forma de la onda de pulso, caracteres que son más fáciles de determinar en carótidas y
humerales.
La palpación del pulso radial se realiza aplicando el pulpejo de los dedos índice, medio y anular de la
mano derecha, sobre la cara palmar de la muñeca, inmediatamente por medial del proceso estiloides del
radio, en tanto, el pulgar sostiene el dorso. La presión sobre la arteria debe ser suave, porque la
compresión intensa reduce la sensibilidad palpatoria. Es importante la exploración sistemática en todo
paciente de todos los pulsos arteriales de significación clínica.
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inspiración.
Fuerza del latido, que se opone a la Mejor evaluable a través de la medición de la
Tensión compresión. Proporcional a las cifras presión arterial.
de presión arterial sistólica.
Ondas de distensión arterial Variaciones periódicas: pulso alternante,
palpables, siendo todas ellas iguales, pulso paradójico, arritmia extrasistólica.
Amplitud dependiendo de la presión arterial Variaciones permanentes: pulso magnus
diferencial. (mayor amplitud), pulso parvus (menor
amplitud).
Onda ascendente rápida seguida de Alteraciones: pulso céler (rápido ascenso y
Forma meseta y , luego, de una onda descenso), pulso parvus et tardus (poca
descendente más lenta amplitud y meseta prolongada), etc.
La disminución de la amplitud del pulso se presenta en enfermedades avanzadas y/o graves. Entre las
causas patológicas de pulso pequeño están:
− Infarto agudo del miocardio
− Crisis de hipertensión arterial
− Estenosis valvular (mitral o aórtica)
− Pericarditis constrictiva y taponamiento cardíaco
− Shock circulatorio
− Insuficiencia cardiaca
En el pulso alternante la onda normal es seguida por otra de significativamente menor amplitud, ciclo
que se repite continuamente, sin alteraciones de la regularidad ni del ritmo. Esta alternancia de
amplitudes diferentes es un signo de insuficiencia cardiaca izquierda, más fácil de detectar al tomar la
presión arterial por método auscultatorio que al palpar el pulso, ya que, las ondas de menor amplitud
aparecen muy por debajo de la presión sistólica, lo que produce el efecto de falsa duplicación de la
frecuencia de pulso (ruidos de Korotkoff). Se atribuye a una menor fuerza contráctil ventricular, que
detrmina sístoles menos vigorosos. Es poco frecuente, pero de alta especificidad.
El pulso parvus y tardus es aquel que además de baja amplitud, es sostenido, en meseta. Es
característico de la obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo (estenosis valvular aórtica). Tambiés se
encuentra, con menos frecuencia, en el paciente con coartación aórtica al palpar las arterias femorales.
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PRESIÓN ARTERIAL
A.- SIGNIFICADO Y MEDICIÓN CLÍNICA
La presión arterial es la medición de la fuerza que la sangre ejerce durante su
circulación contra las paredes arteriales y equivale a la resistencia opuesta al flujo por
estos vasos (tensión arterial).
La sangre circula por los vasos sanguíneos con un doble régimen de presiones: una presión mínima,
necesaria para que la corriente circulatoria no se detenga durante la diástole denominada presión
arterial mínima o diastólica, y una elevación periódica, derivada de la contracción sistólica del ventrículo
izquierdo, llamada presión arterial máxima o sistólica. La diferencia entre ambas se conoce como
presión arterial diferencial o tensión de pulso.
La presión arterial puede ser medida en forma directa, puncionando una arteria y conectando una
línea de medición a un manómetro o transductor. Esto, por ser invasivo, se reserva para condiciones en
las que se requiere una medición precisa de la tensión arterial, como es el caso de la investigación y el
manejo de pacientes en estado crítico. Lo habitual es la determinación indirecta de la presión por el
método palpatorio o el auscultatorio.
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lentamente hasta que reaparece la onda pulsátil, momento que corresponde a la tensión arterial sistólica,
observable en el manómetro. Por este método no es posible determinar la presión diastólica.
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en decúbito dorsal, la que desaparece en posición semisentada de 45°. Esto no ocurre cuando existe
hipertensión venosa, condición en que las dos yugulares (derecha e izquierda) se ingurgitan.
Cuando la ingurgitación yugular, en posición semisentada, llega a la altura del ángulo mandibular, la
presión venosa central es de por lo menos 20 cm de agua. Si bien, la elevación de la presión venosa se
manifiesta por ingurgitación yugular, no toda ingurgitación yugular implica hipertensión venosa. La
dilatación del arco aórtico en los adultos mayores puede originar ingurgitación aislada de la vena yugular
izquierda, por efecto de compresión mecánica local.
La estimación clínica de la PVC se realiza con el paciente acostado, ubicando el nivel superior de la
columna venosa y midiendo su distancia respecto del nivel horizontal que pasa por el ángulo esternal
(articulación manubrio esternal), distante unos 5 centímetros del centro de la aurícula derecha. La
distancia entre los puntos referidos, más estos 5 centímetros, corresponde a la presión venosa central
estimada.
La forma más precisa de medir la presión venosa central es insertando un catéter en la vena cava
superior y determinando el nivel de la presión a través de un transductor de presión.
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RESPIRACIÓN
A.- APRECIACIÓN DE LA MECÁNICA VENTILATORIA
En la práctica clínica, se entiende como examen general de la respiración a la
apreciación de la mecánica ventilatoria, en la que se evalúan: la frecuencia, el tipo, la
amplitud y el ritmo respiratorios, así como la relación inspiración-espiración, utilizando
la inspección y la palpación del tórax.
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Dado que la acidosis metabólica suele producir compromiso de conciencia, el paciente puede no
presentar disnea. La hiperpnea y la taquipnea, en presencia de acidosis metabólica, traducen un
mecanismo fisiológico compensatorio, dado que la hiperventilación lleva a la eliminación respiratoria de
anhídrido carbónico e indirectamente de ácido carbónico.
Coincidiendo con la hiperpnea, el paciente se agita, sus músculos se colocan tensos (hipertónicos) y
las pupilas se dilatan. Luego, la excursión respiratoria decrece, hasta repetirse la apnea, con lo que se
cierra el ciclo. Durante la apnea, el paciente está tranquilo, los músculos se relajan (hipotonía) y las
pupilas están mióticas. Ocasionalmente, el paciente puede quejarse de insomnio de conciliación o de
disnea nocturna. La aparición de respiración de Cheyne-Stokes en un paciente con insuficiencia cardiaca
es indicadora de mal pronóstico.
Se puede ver respiración de Cheyne-Stokes en sujetos sanos, generalmente mayores y,
especialmente, si viven en altura; así como también en pacientes con insuficiencia cardíaca y en
enfermos neurológicos.
La explicación de la ciclopnea se relaciona con la sensibilidad del centro respiratorio al anhídrido
carbónico en sangre. En las personas que viven en altura, expuestos crónicamente a déficit de oxígeno,
existe una hipersensibilidad compensadora al anhídrido carbónico ; en los insuficientes cardiacos; por su
parte, el flujo sanguíneo enlentecido hace que los cambios de presión parcial del anhídrido carbónico
sean percibidos con retraso, mientras que la respuesta ventilatoria es casi instantánea, por vía neural, lo
que lleva a un desfase que provoca hipercapnia. En las enfermedades que lesionan el sistema nervioso
central, se produciría un aumento de la sensibilidad del centro respiratorio al anhídrido carbónico , si bien
el mecanismo no está claro.
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TEMPERATURA CORPORAL
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La medición bucal se realiza colocando el extremo sensible del termómetro bajo un costado de la
lengua, con la boca cerrada. Se debe considerar la desinfección del termómetro y que el paciente
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1.- Hipertemia
La hipertermia es la elevación de la temperatura corporal por interferencia en los
mecanismos de manejo del calor. El centro regulador hipotalámico está impedido de
mantener los valores normales de temperatura por lo que ésta aumenta.
Ocasionalmente, las cifras de temperatura pueden llegar en estos casos hasta los 41° C o más, con
daño neurológico secundario. Habitualmente no hay calofríos salvo en alzas bruscas tales como
neumonías, angiocolitis y pielonefritis, ni sudoración y no se observa respuesta con el uso de
medicamentos antipiréticos.
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2.- Fiebre
La fiebre es la elevación de la temperatura corporal gatillada por el centro
termorregulador del hipotálamo, en respuesta a una noxa que actúa como pirógeno.
3.- Hipotermia
La hipotermia es el descenso de la temperatura corporal bajo los valores
considerados como normales, es decir, menos de 36° C. Traduce un fracaso de los
mecanismos termorreguladores y conlleva riesgo vital.
LINFÁTICOS
A.- SISTEMA LINFÁTICO
Los ganglios linfáticos (linfonodos), el bazo y el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) son los
órganos linfoides secundarios, en los que los linfocitos vírgenes T y B interactúan con antígenos y otras
células del sistema inmune, dando inicio a su respuesta. A excepción del bazo, estos tejidos se conectan
entre sí a través de los vasos linfáticos, que establecen una red paralela a los sistemas capilar y venoso,
llevando la linfa a través del conducto magno torácico a las grandes venas.
El número total de ganglios linfáticos del cuerpo humano se estima entre 500 y 600, distribuidos en
forma variable, siendo más abundantes en las regiones axilares, cervicales, inguinales, las cavidades
corporales y a lo largo de los grandes vasos.
Los ganglios linfáticos evolucionan fisiológicamente durante toda la vida, presentando un incremento
progresivo de su masa total desde el nacimiento, la que alcanza su máximo en la niñez tardía. Su atrofia
comienza en la adolescencia y continúa durante toda la vida. La exposición a antígenos estimula su
desarrollo y genera la aparición de linfadenomegalias y adenopatías.
Manifestaciones patológicas
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Las adenopatías
Las adenopatías son causa frecuente de consulta médica, tanto en niños como en adultos. Según sus
causas, tienen significados clínicos muy distintos, desde cuadros benignos y autolimitados, hasta
entidades graves y sistémicas con poliadenopatías generalizadas de tipo tumoral, asociadas a fiebre,
compromiso del estado general y baja de peso (Tabla 13.1).
En los pacientes con linfadenopatías benignas se logra demostrar la causa específica en una minoría
de los casos, siendo las más frecuentes el síndrome mononucleósico, la toxoplasmosis y la tuberculosis
ganglionar. Mayoritariamente, los casos benignos, suelen ser diagnosticados como de etiología
inespecífica o reactiva, sin agente causal demostrado.
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Las adenomegalias deben caracterizarse como cualquier otro hecho semiológico, con énfasis en
determinar si son localizadas (uno o dos grupos ganglionares) o generalizadas (tres o más grupos
ganglionares no contiguos); si son inflamatorias y si se acompañan de otras manifestaciones de
enfermedad. Se habla con propiedad de linfadenopatías frente a crecimientos ganglionares de más de
dos centímetros de diámetro.
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Con menos frecuencia, las linfadenopatías generalizadas se ven en leucemias (linfocítica aguda y
crónica) y linfomas. Lamentablemente, muchas de las causas de adenopatías pueden producir
compromiso localizado o generalizado, lo que limita el valor diagnóstico de este dato.
En la anamnesis es importante consignar los antecedentes familiares de cáncer y los factores de
riesgo, como son la exposición a ciertas condiciones favorecedoras; síntomas asociados y empleo de
fármacos.
Tabla: Causas de linfadenopatías generalizadas
1.- Infecciosas
− Rubéola
− Mononucleosis infecciosa
− Sida
− Toxoplasmosis,
− Sífilis secundaria
− Enfermedad por arañazo de gato
2.- Cáncerosas
− Linfomas
− Leucemia linfática crónica
3.- Enfermedades sistémicas
− Artritis reumatoidea
− Lupus eritematoso sistémico
− Dérmatomiositis
4.- Otras
− Sarcoidosis
− Amiloidosis
− Alergias
− Reacción a fármacos
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Los estudios de rendimiento diagnóstico han mostrado que los elementos semiológicos más útiles son
el tamaño, la consistencia de la linfadenopatía, la presencia de dolor, el grado de adhesión a otros planos
o estructuras y la presencia de cambios en la piel que recubre el ganglio.
− La presencia de dolor en las adenopatías no es útil para diferenciar una adenopatía maligna de una
benigna, ya que se produce generalmente por aumento rápido de tamaño, propio de procesos
inflamatorios y hemorrágicos.
− El compromiso cutáneo asociado es útil en presencia de infecciones. La existencia de signos
inflamatorios cutáneos es sugerente de una etiología bacteriana, mientras que su ausencia es más
propia de infecciones virales.
− La localización de las adenopatías es útil en su interpretación diagnóstica
− Si bien hay muchas excepciones, se puede agregar que las adenopatías inguinales y las
submandibulares son más frecuentemente benignas y de mejor pronóstico que otras, especialmente
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las supraclaviculares y las axilares, debido a que generalmente se deben a infecciones superficiales
o virales, de diagnóstico fácil y de evolución autolimitada.
Las adenopatías supraclaviculares son las que más se relacionan con enfermedades
malignas, a nivel intratorácico o intraabdominal.
− Hay que tener presente que el drenaje linfático del tórax y el mediastino se dirige bilateralmente hacia
estos ganglios, mientras que el conducto torácico que lleva el drenaje linfático abdominal, drena en la
vena innominada, ubicada en la región supraclavicular izquierda. Este hecho anatómico, explica el
fenómeno bien conocido que el linfonodo supraclavicular izquierdo (Virchow) actúa como
centinela para anunciar una malignidad abdominal como el cáncer gástrico o el de páncreas.
También dan linfadenopatía izquierda procesos originados en tórax, testículos, ovarios, próstata y
riñón. Las linfadenopatias supraclaviculares derechas sugieren proceso iniciado en mediastino,
pulmón o esófago.
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Esta no sólo es de utilidad para certificar la presencia de linfadenopatías, sino que también sirve para
precisar su etiología; determinar la presencia de un proceso supurativo y seleccionar el ganglio más
apropiado para la toma eventual de biopsia. En el estudio de mediastino y retroperitoneo, la tomografia
axial computarizada es de primera elección, si bien la radiografía de tórax y la ecotomografía abdominal
pueden ser de alguna utilidad.
Ante la convicción clínica de la existencia de linfadenopatías y en ausencia de un diagnóstico
etiológico de certeza con base clínica, los exámenes iniciales útiles incluyen el hemograma, VHS, las
pruebas serológicas y la radiografía de tórax.
− Hemograma: puede orientar a algunos cuadros, como por ejemplo: pancitopenia o blastos,
sugerentes de leucemias; linfocitosis con linfocitos atípicos en la mononucleosis infecciosa, la
toxoplasmosis y la infección por citomegalovirus; leucopenia en los linfomas avanzados; neutrofilia y
desviación a izquierda en las infecciones piógenas; anemia y linfopenia en el lupus eritematoso
sistémico.
− Estudios serológicos: útiles para diagnosticar infección por virus Epstein-Barr, citomegalovirus, virus
de inmunodeficiencia humana, Toxoplasma gondii, Brucella y Bartonella henselae.
− Marcadores inmunológicos: anticuerpos antinucleares y anti DNA en el lupus eritematoso sistémico
− Radiografía de tórax: si bien la mayoría de las veces es normal, es útil en la búsqueda de infiltrados
pulmonares y de linfadenopatías mediastínicas, sugerentes de tuberculosis, sarcoidosis, linfoma,
cáncer pulmonar primario o metastásico.
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− Fascie mitral: es la que presenta cianosis de mejillas, nariz y labios (chapaletes), con palidez del
resto de la cara y es característica de la estenosis mitral.
− Fascie aórtica: se caracteriza por palidez de predominio peribucal y de un movimiento de la cabeza,
siguiendo el ritmo cardíaco (signo de Musset). Se asocia a la insuficiencia valvular aórtica.
− Fascie alcohólica: en ella la piel está enrojecida, con dilataciones vénulo-capilares (telangectasias)
y arañas vasculares y la nariz engrosada, que puede ser de color rojo intenso y nodular (rinofima).
Se observa por ingesta exagerada y prolongada de alcohol. Su prototipo literario es Cyrano de
Bergerac.
− Fascie caquéctica: caracterizada por falta de tejido celular subcutáneo y muscular, asociado a piel
de color pálido-gris, que da al paciente aspecto cadavérico.
− Fascie esclerodérmica: cara sin mímica, rígida y sin arrugas (fascie estatuaria) porque la piel se
adhiere firmemente a los planos óseos. Los pómulos son salientes y la nariz es afilada (cara de
pájaro); la apertura bucal es dificultosa (microstomía) y los labios retraídos dejan ver los dientes. Es
propia de la esclerosis sistémica progresiva.
− Fascie hipocrática: con piel pálida y terrosa; frente perlada de sudor; ojos hundidos; párpados
ojerosos, córneas sin brillo; labios secos, arrugas y pliegues pronunciados; pómulos salientes y nariz
afilada. Se la describe en la peritonitis, el shock y la deshidratación profunda.
− Fascie renal: piel pálida y edematosa, con un tono macilento (coloración amarillenta que no
corresponde a ictericia). El edema reduce las aperturas palpebrales y da un aspecto de cara
vultuosa. Se observa clásicamente en los síndromes urémico y nefrótico. Suele confundirse con la
fascie mixedematosa.
− Fascie pelagroidea: con eritema facial generalizado, especialmente en mejillas y alas de la nariz
con piel áspera y con descamación fina. Los labios son secos y descamados, con estomatitis angular
y lengua roja, brillante y depapilada. El límite lesional en el cuello es nítido, dado que el compromiso
se extiende sólo a zonas fotoexpuestas. Es propia de la pelagra, excepcionalmente vista en la
actualidad
− Fascie acromegálica: existe crecimiento de los huesos faciales y delos senos frontales, con nariz
gruesa y abultada, labios grandes y turgentes, dientes separados, arcos superciliares prominentes,
párpados abotagados, orejas y lengua grandes (macroglosia). Característica del exceso de hormona
del crecimiento.
− Fascie addisoniana: piel hiperpigmentada, color gris-azulado, especialmente en la frente, cicatrices
y pliegues. LA piel es seca y poco turgente. Los ojos se ven hundidos dando una expresión de
tristeza. Se ve en la insuficiencia suprarrenal crónica primaria.
− Fascie adrenogenital: propia de la mujer con tumor virilizante, que le da rasgos masculinos,
(hirsutismo, acné, calvicie y voz ronca).
− Fascie cushingoide: cara redonda por adiposidad regional (cara de luna). La piel es rojiza, tensa y
brillante. La hendidura palpebral es estrecha, los labios están estirados (boca de pez), el cuello es
corto y grueso con papada submentoniana (cuello consular). Es característica del hipercortisolismo
− Fascie mixedematosa: cara abotagada, con tinte amarillento pálido; inexpresiva; nariz ancha;
párpados tumefactos, especialmente los inferiores, que se observan abombados; las cejas están
despobladas, especialmente la cola. Se ve en el hipotiroidismo avanzado.
− Fascie tirotóxica: protrusión ocular (proptosis), con retracción del párpado superior y la mirada
brillante y fija. Piel rosada y sudorosa. La expresión es de temor o inquietud. Propia del
hipertiroidismo
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− Fascie acondroplásica: frente alta y saliente, nariz aplanada de raíz deprimida. La cabeza es
desproporcionadamente grande en relación a la altura del sujeto y al acortamiento de las
extremidades. Característica del enanismo
− Fascie adenoidea: nariz aplanada con orificios pequeños, boca permanentemente abierta, labios
gruesos, incisivos medios superiores proyectados hacia adelante. Se debe a la hipertrofia adenoidea,
frecuente en niños
− Fascie sifilítica: la frente es prominente y convexa (frente olímpica), la raíz de la nariz está hundida
(nariz en silla de montar). Propia de la sífilis congénita.
− Fascie poliglobúlica: piel de color rojo purpúrico o cereza; conjuntivas bulbares inyectadas de
sangre. En los pómulos hay dilataciones venosas. Se ve cuando la masa de glóbulos rojos está
considerablemente aumentada.
− Fascie porfírica: piel con hiperpigmentación parda. Suele acompañarse de hirsutismo y avance de
la línea del cabello sobre la frente. Las lesiones se agravan con la fotoexposición y mejoran en
invierno. Propia de la porfiria cutánea tarda
− Fascie miasténica: la debilidad muscular determina la caída de los párpados superiores (ptosis
palpebral) y de la mandíbula. El paciente está obligado a mirar con la cabeza inclinada hacia atrás
(facies somnolienta). Se ve en la miastenia grave.
− Fascie paralítica facial: la apertura palpebral del lado afectado está aumentada, existe imposibilidad
de cerrar el ojo y de arrugar la mitad homolateral de la frente. El pliegue nasolabial se ve aplanado y
la comisura caída. Los movimientos voluntarios están ausentes, por lo que el paciente tiene
dificultades para soplar, mostrar los dientes y silbar. Se debe a la parálisis periférica del nervio facial.
− Fascie parkinsoniana: fisonomía rígida e inexpresiva (facies de jugador de póquer). La cabeza está
inclinada hacia delante; los músculos del cuello son rígidos, por lo que el giro de la cabeza está
limitado, obligando al paciente a rotar el cuerpo para mirar al costado. Es característica del
compromiso extrapiramidal del síndrome de Parkinson
− Fascie sardónica: se caracteriza por la existencia de contractura permanente de la musculatura de
la mímica facial, con un aspecto de risa (“máscara de comedia”). La apertura de la boca está limitada
por trismus. Se ve en el tétanos.
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La actitud es la forma como el paciente se coloca de pie y se relaciona con la marcha. Puede ser
equilibrada, oscilante o inestable..
Las posturas y actitudes características más frecuentes son:
− Tipo parkinson: paciente de pie con tronco y cabeza inclinados hacia delante, rodillas
semiflexionadas y brazos rígidamente pegados al tronco.
− Tipo cerebeloso: paciente de pie con piernas separadas e inestabilidad del tronco.
− Tipo distrofia muscular: paciente de pie con acentuación de la lordosis lumbar y prominencia del
abdomen. El cuello y la cabeza se proyectan hacia atrás.
− Inquietud: ansiedad, cólico renal, cólico saturnino (intoxicación plúmbica)
− Decúbito dorsal pasivo: postración, sopor, coma
− Decúbito dorsal obligado: peritonitis, lesiones de columna vertebral tales como fracturas,
espondilitis, hernia del disco.
− Posición ortopneica o semisentada (electiva, a veces forzada): disnea intensa que se alivia al
sentarse. La ortopnea es la disnea que aparece con el decúbito dorsal, se observa en insuficiencia
ventricular izquierda, obstrucción bronquial difusa, parálisis diafragmática y grandes derrames
pleurales.
− Decúbito lateral: dolor pleural (paciente sobre lado contrario). Derrame pleural (paciente sobre el
lado afectado). Supuración pulmonar unilateral (paciente sobre lado contrario).
− Opistótonos: decúbito forzado en el que el cuerpo describe un arco de concavidad dorsal. Se
observa en el tétanos, la meningitis aguda y la intoxicación con estricnina. Se debe a contractura
intensa de la musculatura paravertebral dorsal.
− Genupectoral o de plegaria mahometana: algunos pacientes con pericarditis se hincan de rodillas
y se inclinan hacia adelante hasta apoyarse en los codos o el pecho. El paciente también puede
estar semisentado, con el tronco inclinado hacia delante, aproximando las rodillas al tórax. Se
observa en la pericarditis aguda.
− Posición de gatillo de fusil: decúbito lateral forzado, con cuello rígido, cabeza hiperextendida,
muslos y rodillas flexionados. Se ve en la meningitis aguda.
− Postura de pie del paciente con una hemiplejía: en el hemicuerpo paralizado su brazo se
encuentra en contacto con el costado y el antebrazo y la mano, están en semiflexión y pronación; la
pierna, a su vez, permanece en extensión.
− Postura antiálgica o antálgica: posición que adopta el enfermo para evitar el dolor.
− Posición de Fowler: consiste en paciente acostado, con un desnivel de la cama, de manera que su
inclinación en el plano horizonta permita que la cabeza quede más alta que los pies. Se usa en
situaciones de insuficiencia arterial aguda.
− Posición ginecológica: útil en el examen ginecológico. La paciente es colocada en un decúbito
dorsal, con sus piernas en flexión y sus muslos en flexión y abducción.
− Posición de Trendelenburg: el paciente se encuentra acostado y la cama está inclinada en el plano
horizontal de manera que los pies quedan más altos que la cabeza. Se usa en situaciones de edema
o tromboflebitis de las extremidades inferiores.
C.- MARCHA
Es la forma de desplazarse. La observación de la marcha o andar espontáneo del paciente puede ser
de utilidad diagnóstica. Deben observarse regularidad, estabilidad, forma y largo de los pasos, así como
el braceo asociado. Las formas de marcha con importancia semiológica son fudamentalmente de origen
neurológico.
− Síndrome cerebeloso: marcha atáxica debida a falta de coordinación entre los miembros inferiores,
el tronco y los brazos. Los pasos son irregulares y el trayecto zigzagueante. Su causa más frecuente
es la ebriedad.
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− Tabes dorsal: marcha también atáxica. Característicamente el paciente tiene la mirada fija en el
suelo, eleva en demasía las piernas en cada paso, dejando caer pesadamente el talón. Propio del
compromiso sifilítico de los cordones posteriores de la médula espinal (neurolúes).
− Síndrome de parkinson: se caracteriza por pasos cortos y arrastre de los pies en el suelo.
Prácticamente sin braceo; al avanzar, la marcha se acelera “como si se precipitara sobre su centro
de gravedad” (persecución)
− Hemiplejia: parálisis de hemicuerpo izquierdo o derecho: en ella el cuerpo se mueve en forma
pendular. El miembro inferior inmóvil describe en cada paso un movimiento en arco hacia lateral, con
rotación del pie hacia adentro, el cual es levantado o arrastrado (marcha de segador). Se observa en
la lesión piramidal (primera motoneurona)
− Paraplejia (parálisis de ambos miembros inferiores): la marcha es rígida y espástica, con
tendencia a cruzar los miembros inferiores en cada paso (marcha en tijera); se ve en lesiones de
médula espinal motora.
− Polineuropatía: paso de parada (steppage). El paciente levanta exageradamente la rodilla y lanza el
pie al dar el paso, apoyando la punta antes que el talón.
− Luxación congénita de cadera: el miembro afectado se apoya en el suelo, la pelvis bascula hacia
el lado opuesto, en tanto que tronco y hombros van hacia el lado de apoyo (la línea gravitacional
pasa por lateral a la articulación).
La utilidad del biotipo está notoriamente limitada porque las complexiones más típicas corresponden a
formas extremas y de baja frecuencia en la práctica.
Así, a los individuos leptosómicos se les describe dolicocéfalos, de cara alargada, nariz grande,
mandíbula pequeña y frente inclinada hacia atrás; el cuello, el tronco y las extremidades sonlargas; los
hombros caídos, el tórax largo y estrecho, con costillas oblicuas y ángulo xifoídeo agudo. El abdomen se
observa deprimido y las vísceras son pequeñas. Manifiestan preferencia por las actividades intelectuales
más que las físicas y son tímidos y reservados. Los pícnicos, en cambio, son braquicéfalos, de cara
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redondeada, cuello corto y grueso, con papada; el tórax es amplio y de ángulo xifoideo obtuso; los
hombros tienden a la horizontal, las manos son amplias y el pie es plano; el abdomen es voluminoso.
Suelen ser emotivos, sociables y expresivos, si bien, inestables. Los prototipos literarios de estos dos
biotipos son el Quijote de la Mancha y su escudero Sancho Panza, respectivamente.
La predisposición a ciertas enfermedades no deja de ser interesante y llamar la atención, si bien,
carece de explicaciones completamente aceptadas. Los ectomorfos mostrarían predisposición por la
depresión, la ansiedad, la úlcera péptica, la tuberculosis, las hernias, la artritis reumatoídea y la escasa
resistencia física. Los endomorfos tenderían a la obesidad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y
las dislipidemias, cuadros que finalmente se asocian a mayor incidencia de enfermedades
cardiovasculares.
Es importante considerar el biotipo por separado del estado nutricional para evitar confusiones.
El biotipo ectomorfo se confunde con el adelgazamiento y el endomorfo con la obesidad, siendo
conceptos diferentes, que se pueden superponer.
Tejido adiposo
La cantidad de tejido adiposo del cuerpo se refleja a través del peso corporal y depende de las
calorías contenidas en la dieta. También debe considerarse su distribución, la que difiere según género y
por patología.
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La mujer tiene más grasa subcutánea que el hombre en relación al peso. Esta se distribuye
preferentemente a nivel de la cintura pelviana. En el hombre, en cambio, predomina la acumulación
abdómino-visceral.
Obesidad
La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial, caracterizada por un
aumento exagerado de la grasa corporal. Su presencia lleva a problemas psicológicos,
sociales y a una mayor morbimortalidad respecto de la población general.
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6. Respiratorias:
− Síndrome de apnea obstructiva del sueño
− Síndrome de hipoventilación - obesidad (Pickwick)
La presencia de comorbilidad se relaciona íntimamente con la distribución corporal del tejido adiposo,
la que se relaciona con los mecanismos fisiopatológicos involucrados en su formación. Según esta
distribución corporal se distinguen dos fenotipos característicos:
− Obesidad ginecoide: propia de las mujeres y caracterizada por la distribución del tejido adiposo a
nivel subcutáneo predominantemente en glúteos, muslos y mamas. En contraste con la androide, es
de menor riesgo de complicaciones y con mucha menor asociación a insulina-resistencia y síndrome
metabólico. En su patogenia predominan los factores lipogénicos que conllevan una mayor dificultad
en baja de peso con manejo médico habitual.
− Obesidad androide: es la que se observa en hombres, caracterizada por una mayor concentración
de grasa en la zona abdominal, subcutánea y visceral. Su asociación a morbimortalidad es mucho
mayor que la observada en la ginecoide. Se considera como una verdadera enfermedad de la
civilización occidental moderna por su asociación al sedentarismo, la dieta rica en grasas, el tabaco y
el alcohol. En su patogenia influyen además factores genéticos y hormonales.
Parámetros antropométricos
Existen mediciones de fácil realización que permiten evaluar en forma complementaria la distribución
de la grasa:
− Índice cintura-cadera: es el cuociente o relación entre los perímetros de la cintura y las caderas. En
los hombres normales es igual o mayor a la unidad, mientras que en las mujeres es igual o mayor a
0,85 pero menor de uno. Es útil para el diagnóstico del fenotipo androide.
− Índice cintura: consiste en la medición del perímetro a nivel de la cintura. Sus valores normales son:
menos de 80 centímetros en la mujer y de 99 centímetros en el hombre. Se correlaciona con la
cantidad de grasa visceral y el riesgo de complicaciones metabólicas.
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Etiología de la obesidad
En la gran mayoría de los casos, la obesidad es de causa exógena, es decir, se debe
a un balance energético positivo, consecuencia de un aporte calórico superior al
consumo. Sólo en una minoría de pacientes la obesidad es una de las manifestaciones
de una enfermedad específica de base.
Adelgazamiento
El adelgazamiento es la reducción del peso corporal, debido a la disminución del
tejido adiposo y de la masa muscular.
En grados extremos, se agrega la disminución del volumen de las vísceras. El
adelgazamiento debe distinguirse de los biotipos delgados y debe valorarse
comparando el peso habitual, el peso ideal y el peso actual.
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1.- Edad: el acné es propio de la adolescencia, mientras que los tumores de la piel se observan más
frecuentemente en la tercera edad.
2.- Género: las mesenquimopatías son más frecuentes en las mujeres, en tanto que las enfermedades
de transmisión sexual se ven más en hombres
3.- Procedencia geográfica: en el Norte Grande del país son más frecuentes las patologías
relacionadas con el arsénico, mientras que las lesiones por mordedura de araña del trigo se
presentan especialmente en las áreas agrícolas del centro del país.
4.- Estación del año: las lesiones derivadas de fotosensibilidad (sensibilidad al sol) son más propias del
verano; el eritema perneo (sabañones) del invierno y las atopias (“alergias”) de la primavera.
5.- Ocupación o actividad: es fundamental para diagnosticar las dermatosis de contacto.
6.- Condición socio-económica: el hacinamiento facilita la adquisición de enfermedades infecto-
contagiosas, en particular, la escabiosis y la pediculosis.
7.- Antecedentes mórbidos familiares: hay afecciones con claro componente genético-hereditario,
como son la psoriasis y el vitiligo.
8.- Antecedentes mórbidos personales: algunas enfermedades sistémicas no dermatológicas pueden
manifestarse a través de la piel.
9.- Factores de riesgo de cáncer de piel
− Edad mayor de 50 años
− Sexo masculino
− Piel, pelo y ojos claros
− Quemadura solar fácil: fotosensibilidad
− Sobre-exposición a radiación solar
− Antecedentes familiares de cáncer cutáneo
− Traumatismos o irritación crónica de la piel
− Sobre-exposición a químicos y/o radiaciones
− Algunas dermatosis precancerosas
Motivos de consulta
Dado que la piel y sus anexos son constituyentes importantes de la presentación física personal ante el
mundo exterior, la mayoría de las veces motiva consulta médica por la aparición de una lesión.
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El análisis de los síntomas y signos de la piel es similar al de otros hechos semiológicos. Entre los
factores condicionantes se deben considerar la exposición al sol, al frío y al calor, a sustancias químicas
(detergentes, productos cosméticos o de tocador), a medicamentos y el contacto con metales (níquel,
plata, oro). Debe tenerse presente que la piel es también, con frecuencia, indicador de de problemas
emocionales.
Dolor y ardor son expresiones de lesión superficial, por lo que su diagnóstico es visual (trauma,
inflamación, infección). Las inflamaciones de la piel (eczemas o dermatitis) pueden ser muy sintomáticas.
Prurito cutáneo
El prurito, picazón o comezón es definido en forma operacional como "la necesidad imperiosa de
rascarse". El prurito es frecuente en muchas condiciones que afectan la piel, tales como sequedad,
descamación, costras, etc., comunes a la mayoría de las enfermedades cutáneas. En estos casos, la
evaluación local de la lesión es clave para el diagnóstico. Hay que considerar que el grataje condiciona,
con frecuencia, la aparición de lesiones cutáneas secundarias que dificultan la evaluación de las
primarias.
En presencia de prurito con piel sana o exclusivamente con lesiones secundarias al grataje, se deben
considerar condiciones, tan frecuentes como la piel seca o el embarazo, y enfermedades de tan variada
naturaleza como las colestasias, la poliglobulia, la uremia, la diabetes mellitus y el linfoma. La
administración de fármacos siempre se debe considerar como potencial causa de prurito cutáneo, con o
sin lesión dermatológica.
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2. Rubicundez
La piel se observa enrojecida, lo que puede ser transitorio, por vasodilatación, como ocurre frente al
calor, la vergüenza y los bochornos; o permanente, por aumento de la vascularización superficial, lo que
se ve en fogoneros, alcohólicos y poliglobúlicos.
3. Ictericia
La piel se observa amarillenta y a veces verdosa, producto del depósito de bilirrubina que está
aumentada en la circulación sanguínea. Característicamente hay compromiso de mucosas y,
precozmente, de escleras. Es un importante signo de enfermedad que siempre debe motivar un estudio
etiológico (hepatitis aguda viral, colédocolitiasis, colangitis, cirrosis hepática, tumores de páncreas o vías
biliares).
En el pasado tuvo cierta aceptación clasificar las ictericias según su intensidad en rubínicas (tenues,
derivadas de hemólisis); flavínicas (moderada intensidad, más frecuente en las hepatitis); verdínicas (tono
amarillo verdoso intenso, asociado a obstrucciones benignas de la vía biliar); y melánicas (tono verdoso
oscuro, que se observa en las obstrucciones biliares malignas). Más útil es explorar la coexistencia de
orina teñida con bilirrubina (coluria) lo que permite separar las ictericias pre-hepáticas debidas a hemólisis
(bilirrubina no conjugada), que son acolúricas, de las hepáticas y post-hepáticas, que son colúricas
(bilirrubina conjugada).
4. Cianosis
La piel se observa azulosa o morada, debido a que existe un aumento de la hemoglobina reducida,
vale decir no oxigenada, en la sangre capilar (más de 4,5 a 5,0 mg/dL). La concentración normal de
hemoglobina total es de 12 a 14 gr/dL, siendo la reducida alrededor de 2,2 gr/dL, por lo que se requiere
un importante déficit de oxigenación para que se presente cianosis la que es, por tanto, un signo tardío y
poco sensible.
Se distinguen dos formas de cianosis, según su mecanismo de origen: las centrales, en las que hay
un defecto cardiovascular (cortocircuito derecha-izquierda) o respiratorio que provoca una deficiencia de
oxigenación de la sangre; y, las periféricas, por aumento del consumo tisular de oxígeno y/o
enlentecimiento circulatorio local. La falta de hemoglobina total (anemia) hace más difícil la aparición de
cianosis, aún en condiciones de déficit acentuado de oxígeno. Lo inverso ocurre cuando la hemoglobina
está aumentada por sobre lo normal (poliglobulias).
Lividez es la asociación de palidez y cianosis e indica mala perfusión tisular, generalmente por shock,
insuficiencia cardiaca avanzada o acidosis metabólica severa.
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5. Melanodermia
Corresponde al tinte negruzco de la piel debido a la acumulación anormal en ella de melanina. No
debe confundirse con el color moreno constitucional de la piel, ni con el oscurecimiento de la piel propio
de la exposición a la irradiación solar. La hiperpigmentación generalizada se observa en la cirrosis
hepática avanzada, las colestasias crónicas y los pacientes con insuficiencia renal crónica en
hemodiálisis. La melanodermia generalizada es característica en:
− Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal crónica primaria): la piel adquiere un tono
grisáceo oscuro que afecta todo el cuerpo, siendo más notorio en las zonas fotoexpuestas y en sitios
de cicatrices y roce. Respeta las regiones palmo-plantares, pero compromete las mucosas anal,
vaginal y bucal (melanoplaquias).
− Hemocromatosis: la piel adquiere una coloración pardo-bronceada, debido al depósito de fierro, en
forma de hemosiderina y hemofucsina, producto de un defecto metabólico idiopático o adquirido.
Puede haber además compromiso de las mucosas bucal y genital y, a nivel visceral, depósito y daño
de hígado, páncreas, suprarrenales y testículos.
6. Hipopigmentación
La piel tiene menos melanina y se ve de color blanco nacarado. Sus formas más frecuentes son:
− Albinismo: que es debido a la falta congénita de pigmentación cutánea, la que puede ser parcelar o
generalizada.
− Vitiligo: que se caracteriza por la aparición de parches de piel en los que ha desaparecido el
pigmento normal. Tanto en el albinismo como en el vitiligo, los fanerios también presentan el defecto
de pigmentación.
− Hipopituitarismo en el que existe un déficit generalizado de pigmento melánico, más notorio en las
areolas mamarias, la región perineal y los genitales, asociado a pérdida de los caracteres sexuales
secundarios.
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Las alteraciones localizadas de la textura y turgor de la piel son más frecuentes que las generalizadas
y se observan, habitualmente, en el contexto de otras lesiones cutáneas.
El turgor disminuye con los años por pérdida de la elasticidad de la piel, originando las arrugas. La
distensión brusca de la piel provoca ruptura de las fibras elásticas y genera estrías, lo que se ve
frecuentemente en el embarazo.
El turgor disminuye, además, al reducirse el contenido hidrosalino cutáneo. En estos casos, al tomar la
piel entre dos dedos se forma un pliegue que no se borra o que lo hace lentamente, indicador de
deshidratación importante (signo del pliegue).
El turgor aumenta en la acumulación subcutánea de agua y sales (edema) o presencia de aire
(enfisema subcutáneo).
1. Edema cutáneo
La piel edematosa se presenta tensa y lustrosa. En el caso de las extremidades, especialmente las
inferiores, el perímetro del miembro afectado aumenta en forma progresiva y significativa, por lo menos
un centímetro más que la contralateral, a la misma altura. La medición del peso corporal es útil para
evaluar la magnitud de un estado edematoso y para seguir su evolución.
Cuando el edema es importante, al comprimir la piel con los dedos se observa su impronta, lo que
constituye el signo de la fóvea. La mejor manera de evidenciar este signo es comprimir firme pero
suavemente la piel contra un plano óseo.
2. Enfisema subcutáneo
El enfisema subcutáneo es debido a la penetración de aire en el tejido adiposo subcutáneo. Más
frecuentemente se observa en cuello y tórax y, a veces, en cara, los que se aprecian aumentados de
volumen, pero sin alteración de color ni signos inflamatorios. Al palpar se sienten crepitaciones. El
enfisema subcutáneo es, la mayoría de las veces, secundario a neumotórax asociado a
neumomediastino, generalmente espontáneos, por rotura de bulas y, menos frecuentemente, por trauma,
como por ejemplo, la rotura instrumental o por cuerpo extraño del esófago (síndrome de Boerhave).
Ocasionalmente, se puede observar también enfisema subcutáneo cuando existe una infección que
evoluciona con gangrena.
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Piel normal
La textura y el color de la piel dependen de varios factores, entre los que destacan: la pigmentación, el
sexo, la edad, la raza, la exposición al sol y la ocupación habitual. La pigmentación de la piel depende, a
su vez, de la presencia de melanina en los melanocitos de la epidermis, la que obedece a determinantes
raciales y genéticos y es influenciada por la exposición a los rayos ultravioletas de la luz solar.
Lesiones cutáneas
El alfabeto de las enfermedades de la piel son las lesiones elementales, las que se dividen
arbitrariamente en primarias y secundarias. Las lesiones primarias son aquellas que aparecen sobre
piel sana, mientras que las secundarias lo hacen sobre piel dañada, con lesiones primarias que
evolucionan y se transforman.
La interpretación diagnóstica de las lesiones de la piel se basa no solamente en su descripción, sino
que también en su distribución topográfica, en su configuración y en su forma de evolución.
La distribución topográfica puede ser difusa y generalizada o segmentaria y localizada (tronco y
extremidades, cara y cuero cabelludo), o en razón de un mecanismo de riesgo común (zonas de
contacto, cuando se trata de un agente determinado; zonas fotoexpuestas, cuando se trata de la luz
solar). La configuración hace mención a la forma en que las lesiones se distribuyen unas en relación a
otras.
La forma de evolución puede ser progresiva, regresiva o estable; centrífuga o centrípeta;
evanescentes, cuando aparecen y desaparecen rápidamente o persistentes.
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Máculas
Las máculas pueden ser vasculares o pigmentarias:
Máculas vasculares
Se deben a alteraciones del flujo sanguíneo. El eritema traduce vasodilatación activa, mientras que la
cianosis periférica o eritema pasivo se debe a ectasia venosa. Desaparecen con la vítreo-presión
(comprimir con un vidrio, lo que permite ver las variaciones de color de la piel), para reaparecer al dejar
de hacer presión. El eritema varía del rosado pálido al rojo franco, pudiendo ser fugaz o persistente y,
frecuentemente se acompañan de hipertermia local. Sus principales causas son: calor, alergias,
infecciones con signos inflamatorios (celulitis, erisipela), agentes químicos.
El eritema puede ser difuso y cuando ocupa áreas extensas se denomina exantema. El exantema
morbiliforme es aquel en que se presentan elementos eritematosos pequeños separados por intervalos
de piel sana (sarampión, rubéola). En cambio, en el exantema escarlatiniforme toda la piel está
afectada, sin zonas libres de lesión. El enantema es la localización mucosa del eritema.
El eritema pasivo suele ser rojo-azulado y asociado a hipotermia local. Puede deberse a aplicación de
frío, compresión u obstrucción del drenaje venoso segmentario (hipoestasis en el síndrome post-flebítico)
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Las manchas purpúricas son máculas originadas por en hemorragias capilares de la piel. Son
transitorias y cambian de color al sufrir la degradación bioquímica local. La hemoglobina se transforma en
pigmentos similares a los biliares, adquiriendo colores amarillentos y verdosos. De acuerdo a su tamaño
y forma se distinguen:
− Petequias: puntiformes ("picaduras de pulga")
− Víbices: lineales o estriadas
− Equimosis: placas
Manchas "café Máculas pigmentadas de color café claro, que miden de 2 a 20 cm; presentes
con leche" desde el nacimiento o poco después; generalmente no patológicas, aunque, a
("hepáticas") veces, relacionadas a enfermedades genéticas (neurofibromatosis y síndrome
de Albright).
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Antes de la pubertad, solo hay pelo terminal en el cuero cabelludo y las cejas. Una vez ocurrida, los
andrógenos, especialmente la testosterona y su metabolito activo la dihidrotestosterona, estimulan la
conversión de vello a pelo terminal en axilas y pubis, tanto en hombres como en mujeres. En los
hombres, los altos niveles de andrógenos, estimulan especialmente el crecimiento de pelo en la cara y el
pecho.
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El pelo en el adulto es característico cuero cabelludo, las cejas y las regiones axilares y púbica,
mientras que en el resto del cuerpo sólo tiene vellos. En la pubertad, aparece el pelo secundario o sexual,
cuya distribución masculina incluye fosas nasales, pabellones auriculares, barba, labio superior, dedos de
pies y manos, línea intermamaria, abdomen (vello pubiano romboidal en el hombre y triangular en la
mujer) y muslos.
El color, la forma y la textura del pelo son determinados principalmente por factores raciales y
constitucionales, mientras que, su distribución y cantidad dependen del género y la edad.
El problema principal que plantea el exceso de pelo es, sin duda, estético, asociado a sentimientos
negativos, tanto de orden personal como social. Sin embargo, no debe olvidarse que en ciertas
condiciones traduce la existencia de otros trastornos o enfermedades que requieren estudio y
tratamiento.
La hipertricosis es el exceso de crecimiento de pelo en cualquier parte del cuerpo, en cantidad y
grosor mayores a lo esperable. Puede ser congénita o adquirida, localizada o generalizada.
Además de constituir un problema estético, la hipertricosis acompaña, en ocasiones, estados
patológicos como alteraciones metabólicas, endocrinas, inmunológicas, cuadros neurológicos e incluso
neoplasias malignas ocultas (Tabla).
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Entre las hipertricosis generalizadas, las formas congénitas son muy infrecuentes y originaron en el
pasado la exposición de los afectados como curiosidades en ferias y circos. La hipertricosis lanuginosa
generalizada adquirida, si bien muy poco frecuente, tiene la importancia de coexistir con neoplasias
malignas (síndrome paraneoplásico), especialmente de pulmón y colon. La hipertricosis prepuberal
aparece en la infancia de niños y niñas normales, es benigna y no se asocia a problemas
endocrinológicos.
Las hipertricosis localizadas congénitas, algo más frecuentes que las generalizadas, tienen diversas
ubicaciones (codo, pabellón auricular, punta de la nariz, etc.), siendo importante el nevo congénito
piloso, por su potencial conversión en melanoma maligno y la “cola de fauno”, (mechón de pelo a nivel
sacro) sugerente de disrafismo espinal.
El nevo o melanosis de Becker es un área de piel hiperpigmentada y pilosa que aparece
predominantemente en región escapular, hombros y brazos de hombres. Corresponde a un hamartoma
cutáneo, generalmente de aparición esporádica y adquirida, relacionada a la pubertad. Se le ha asociado
a diversas malformaciones y desarrollo de melanoma maligno.
Entre las hipertricosis adquiridas por trauma repetido se incluyen las observadas en la espalda de los
cargadores de sacos, tras la aplicación de férulas de yeso en miembros fracturados, la secundaria a
celulitis, erisipela, síndrome postflebítico, trombosis venosa profunda, eritema nodoso, etc.
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La línea de implantación del cabello, a nivel fronto-temporal, retrocede normalmente en el varón con
el paso de los años, especialmente hacia los parietales, lo que no ocurre en el hipogonadismo. Por el
contrario, el retroceso excesivo de la línea temporal en las mujeres, sumado a hirsutismo, es sugerente
de síndrome adrenogenital.
Las cejas pueden presentar un aumento de pilosidad en la acromegalia y el síndrome adrenogenital.
Lo contrario (cejas ralas), se observa en el hipotiroidismo y en la leucemia linfática crónica.
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Uñas
La observación del lecho ungueal permite apreciar fácilmente la palidez y la cianosis. La compresión
transitoria de la uña y la observación de la recuperación del flujo sanguíneo, permite apreciar la
capacidad de llene capilar, que se endentece en condiciones de vasoconstricción, el shock y la
insuficiencia cardiaca.
Ocasionalmente, en la endocarditis infecciosa, pueden observarse las llamadas hemorragias "en
astilla", debidas a embolías digitales distales.
El desprendimiento ungueal fácil se denomina onicolisis y se presenta como una separación de la
lámina distal de su lecho. Puede producirse por trauma repetido y humedad (lavanderas), así como en
ciertas patologías (hipertiroidismo) y en algunas carencias nutricionales.
Hipocratismo digital
Las uñas hipocráticas se caracterizan por una alteración de su forma y consistencia asociada, a
veces, a compromiso de los dedos y de las manos. Habitualmente, es bilateral y rara vez, afecta los
ortejos.
El valor diagnóstico de las uñas hipocráticas reside en que, la mayoría de las veces,
traduce patología orgánica crónica y, especialmente, respiratoria. Sin embargo, es
diagnósticamente inespecífica. Si bien, puede ser de origen congénito y constitucional,
siempre debe motivar un estudio etiológico.
La acentuación de la curvatura longitudinal de la uña lleva a una pérdida del ángulo normal obstuso
existente entre el lecho ungueal y la piel. Esta alteración es fácil de detectar por el método de Schamroth,
que consiste en la aposición de las superficies dorsales de las falanges distales de dedos homónimos,
siendo normal, la observación de una ventana en forma de rombo entre ellos. En presencia de
hipocratismo, aún inicial, esta ventana desaparece.
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− El paciente fumador que desarrolla hipocratismo digital es sospechoso de tener cáncer pulmonar.
− En presencia de elementos sugerentes de enfermedad pulmonar difusa (historia de tos seca, disnea
de esfuerzos y crepitaciones bibasales de evolución prolongada), se debe plantear la existencia de
fibrosis pulmonar.
− La presencia de una disnea de esfuerzo progresiva, infecciones respiratorias recurrentes o de
broncorrea, asociada a hipocratismo, hace pensar en el diagnóstico de bronquiectasias.
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UNIVERSIDAD DE CHILE
DEPARTAMENTO MEDICINA OCCIDENTE
HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
APUNTES PARA
SEMIOLOGÍA MÉDICA
Parte 3: Cabeza y cuello
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La cefalea es el dolor más frecuente del ser humano, siendo la mayoría de las veces una
molestia ocasional y transitoria, que no implica enfermedad grave, pero que, ocasionalmente, sí lo
es, por lo que justifica siempre una anamnesis y un examen físico completos cuando es
persistente, intensa y/o recurrente.
Las cefaleas afectan, como mínimo, al 90% de las personas alguna vez en la vida, siendo intensas y
recurrentes en alrededor del 25% de ellas. Un porcentaje variable de la población, algo menos de la
mitad, las refiere prácticamente a diario por largos períodos. Es motivo frecuente de consulta médica en
atención primaria y en urgencia.
Las estructuras anatómicas de la cabeza capaces de generar dolor son:
− Extracraneanas: piel, músculos, aponeurosis y arterias.
− Intracraneanas: senos venosos, arterias de la base del cerebro, porciones de duramadre y de
píamadre y los nervios craneanos V, IX, X y cervicales C1, C2, C3.
El parénquima encefálico no tiene sensibilidad dolorosa.
Causas de cefalea
Las causas de cefalea son numerosas (alrededor de trescientas), sin embargo, sus
mecanismos son relativamente pocos.
Muchas veces, es difícil identificar el gatillante exacto de una cefalea en particular y su naturaleza es
multifactorial; sin embargo, hay evidencias de que su vía final común son las fibras trigeminales
provenientes de los vasos sanguíneos, la pía o la duramadre.
La cefalea como síntoma, es parte de un cuadro clínico definido, como por ejemplo, el dolor de cabeza
de las enfermedades febriles, de las lesiones intracraneanas o de ciertos cuadros sistémicos.
Como enfermedad, la cefalea es la principal manifestación del cuadro clínico, con una etiopatogenia
más o menos definida y con exclusión de enfermedades primarias infecciosas, inflamatorias y
neoplásicas.
Las cefaleas, según su evolución, son agudas o crónicas. Estas últimas se presentan en forma de
episodios recurrentes, de características similares y repetidas, de acuerdo a un modelo conocido (patrón
diagnóstico).
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Cefaleas agudas
La gran mayoría de las cefaleas agudas son secundarias, generalmente, de cuadros infecciosos
comunes, probablemente en relación a fiebre, percibida o no por el enfermo. Un porcentaje reducido se
debe a enfermedades intracraneanas graves, destacándose la hemorragia subaracnoídea por el riesgo
vital que implica. Excepcionalmente, la causa es un tumor cerebral.
La minoría de las veces es la expresión de un primer episodio de una cefalea primaria, como ocurre
en la primera de jaqueca coincidente con la menarquia.
En la anamnesis debe indagarse la existencia de cefalea previa y sus características. Muchas veces
ocurre que una cefalea aparentemente aguda es la repetición de episodios previos similares y de larga
data, que el mismo paciente es capaz de reconocer como "habituales". Son las cefaleas "primarias" o
crónicas.
La importancia del adecuado diagnóstico etiológico de las cefaleas agudas es la existencia de causas
graves, eventualmente mortales, que si bien son infrecuentes, se presentan clínicamente en forma similar
a las de causas banales.
La presencia de ciertos hechos clínicos permite aproximarse mejor al paciente con cefalea
aguda, cuidando de no dejar sin diagnóstico una enfermedad grave.
En el enfrentamiento clínico del paciente con cefalea aguda destacan los siguientes hechos:
Historia clínica centrada en las características de la cefalea, poniendo cuidado en discriminar la
existencia de una cefalea crónica o de un episodio nuevo (diferente de los anteriores).
− Los cambios del patrón habitual de una cefalea deben motivar siempre la búsqueda de un nuevo
diagnóstico etiológico.
− La anamnesis y el examen físico general detectan las causas más frecuentes de cefalea aguda,
como son los cuadros infecciosos febriles (gripe, amigdalitis, sinusitis, pielonefritis aguda, neumonia).
− La cefalea súbita, con máxima intensidad desde el comienzo, o brusca, en segundos a minutos, tiene
más posibilidades de ser debida a una hemorragia subaracnoídea, en la cual los pacientes refieren
una sensación de golpe intenso en la cabeza (thunderclap), nunca antes sentido ("la peor cefalea de
toda la vida").
− El riesgo de enfermedad grave es mayor en los pacientes de más edad (especialmente sobre los 55
años) y en los que tienen ciertos factores de riesgo, como son hipertensión arterial, tabaco, alcohol,
cáncer, enfermedad cardiovascular e historia familiar de aneurismas cerebrales congénitos.
− La cefalea aguda que aparece en relación al ejercicio tiene más posibilidades de corresponder a
hemorragia o disección vascular.
− La existencia de una alteración del examen neurológico obliga a buscar dirigidamente una lesión
intracraneana. De ahí que, la realización completa y minuciosa del examen neurológico es
fundamental en el diagnóstico etiológico de todo paciente con cefalea.
− La ausencia de signos neurológicos no descarta la existencia de una condición intracraneana
grave.
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Cefaleas crónicas
Las causas de cefalea crónica son numerosas, en su mayoría de presentación intermitente y de
evolución benigna. En ellas, más del 95% son vasculares, psicógenas o tensionales.
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Algias faciales
Las algias faciales son frecuentes y, generalmente, benignas, siendo causadas por distensión,
compresión, infiltración o inflamación de las estructuras sensibles de la cabeza, o bien, de sus troncos
nerviosos.
Entre las algias faciales se incluyen:
− Dolor ocular: poco frecuente, pero indicador de condiciones graves. Es propio de procesos de
córnea, úvea y glaucoma agudo. Sus causas más frecuentes son la queratitis (inflamación corneal),
la uveítis, el glaucoma agudo, el trauma ocular, la neuritis óptica y la escleritis.
− Odontalgias: frecuentes, lo que correlaciona con la alta prevalencia de caries en la población
general. Se produce por pulpitis o periodontitis.
− Otalgias: frecuentes y de numerosas etiologías, pueden ser verdaderas, originadas en el oído, o
bien, reflejas, de origen extra-ótico. La mayoría de las veces se deben a condiciones extraóticas,
principalmente infecciones que comprometen faringe. Cuando son de origen ótico, indican,
generalmente, la existencia de lesiones del conducto auditivo externo o alguna forma de otitis.
− Algias rinosinusales: frecuentes, presentándose muchas veces como cefalea. Se deben
generalmente a procesos agudos de las mucosas nasal o sinusal.
− Algias orofaríngeas: frecuentes y debidas a procesos inflamatorios de origen infeccioso agudo de
faringe y amígdala.
− Disfunción de la articulación témporo-mandibular
− Neuralgias
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Neuralgia glosofaríngea
Similarmente a la neuralgia del trigémino se presenta como un dolor de aparición brusca y corta
duración, muy intenso y lacerante. El dolor es percibido en la pared lateral del orofárinx y se irradia al
oído. Característicamente es desencadenado por el bostezo, la deglución y la masticación, así como por
la compresión de las zonas de gatillo ubicadas en la región amigdalina y en la base de lengua.
SEMIOLOGÍA DEL OJO Y LA VISIÓN
Anamnesis en las enfermedades oftalmológicas
En la anamnesis remota existen ciertos elementos orientadores de riesgo de afecciones
oftalmológicas, los que deben tenerse presentes. Hay que considerar también que la mayoría de los
trastornos oftalmológicos derivan de vicios de refracción y se manifiestan por de la agudeza visual.
Antecedentes de riesgo de enfermedad ocular
− Cirugía o trauma ocular previos
− Enfermedades generales con repercusión oftalmológica: tales como diabetes mellitus, hipertensión
arterial, artritis reumatoide, hipertiroidismo.
− Enfermedades alérgicas: rinitis, asma, dermatitis.
− Uso de ciertos medicamentos sistémicos y tópicos.
− Antecedentes familiares de glaucoma, desprendimiento de retina, estrabismo, daltonismo
(discromatopsia).
Manifestaciones visuales
− Astenopia: es la pesadez o cansancio visual, a veces relatado como dolor ocular leve. Es debida,
generalmente, a vicios de refracción o a insuficiencia de la convergencia.
− Fotopsias: es la visión de destellos luminosos, a pesar de que los ojos estén cerrados. Se presentan
en la hipertensión arterial, la jaqueca y la pre-eclampsia. Cuando son intensas, repetidas o
mantenidas, pueden ser indicadoras de desprendimiento de retina o del vítreo.
− Escotomas: corresponden a la visión de puntos negros, líneas, espirales o sombras, que cambian
de posición al mover los ojos. La mayoría de las veces no tiene importancia como indicador de
patología y sólo traducen alteraciones de la homogeneidad vítrea. La asociación de mala visión o el
antecedente de cirugía reciente en un paciente con entopsia, de menos de un mes de evolución,
debe hacer sospechar lesión vítrea o de retina.
− Fotofobia: es la intolerancia a la luz de intensidad normal. Es una molestia inespecífica, debida
generalmente a afecciones del polo anterior del ojo. La mayoría de las veces es causada por
lesiones corneales y menos frecuentemente, a uveítis.
− Diplopia: es la visión doble de los objetos. Puede ser mono o biocular. Los casos binoculares se
presentan sólo con ambos ojos abiertos, y desaparecen si se ocluye un ojo. Se deben a estrabismos
de inicio reciente, como los producidos por parálisis de los músculos extraoculares y por mecanismos
restrictivos tales como la oftalmopatía asociada al hipertiroidismo o a la fractura del piso de la órbita).
La diplopia monocular se mantiene incluso si se ocluye el ojo no afectado y se debe a cataratas o a
lentes de contacto mal adaptados.
− Mala visión: puede deberse a anormalidades en cualquier nivel del sistema visual, desde el ojo
hasta la corteza cerebral visual. Cuando es de inicio brusco debe sospecharse hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina y trombosis venosa o arterial de retina. En cambio, cuando es de inicio
insidioso deben considerarse los vicios de refracción, el glaucoma, la catarata y la retinopatía
diabética. Entre los vicios de refracción, la mala visión de lejos, con buena visión de cerca, es
característica de la miopía. Los niños con miopía pueden ser reconocidos porque "se arrugan" para
mirar a la distancia. La mala visión de cerca, con buena visión de lejos, corresponde a la
hipermetropía. Cuando esta última se da en un paciente mayor de 40 años, es característica de la
presbicia, la que se manifiesta generalmente por dificultad para leer. Transitoriamente puede
producirse con el uso de colirios ciclopléjicos, que producen midriasis.
− Visión borrosa: generalmente corresponde a vicios de refracción (miopía, hipermetropía,
astigmatismo), catarata (opacidad del cristalino), glaucoma (aumento de la presión intraocular) o
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Apuntes para Semiología SBozzo - EParrochia
lesión corneal. Menos frecuentemente, puede ser producto de enfermedad de la retina o de la vía
óptica. En los casos en que la visión borrosa es intermitente, se debe pensar en diabetes mellitus
descompensada o en enfermedad cérebro-vascular (accidentes isquémicos transitorios).
− Discromatopsia: es la visión alterada de los colores.
− Pérdida de la visión: cuando es parcial se denomina ambliopía, cuando dificulta el quehacer
cotidiano, se habla de ceguera. Cuando es completa, y de origen neurológico, se designa
amaurosis. Cualquiera de estos trastornos obliga a una completa evaluación oftalmológica y
neurológica
− Pérdida de la visión central: se debe a catarata o a desprendimiento de retina y se traduce por
dificultad para la lectura y el reconocimiento de rostros.
− Pérdida de visión periférica: es provocada por el glaucoma crónico y el paciente se queja de
dificultad para caminar.
Manifestaciones oculares
− Dolor ocular: suele acompaña la astenopia o visión cansada, provocada por los esfuerzos visuales,
especialmente en los vicios de refracción. Son especialmente dolorosos los procesos que afectan la
córnea, la úvea y el glaucoma agudo. Sus causas más frecuentes son la queratitis (inflamación
corneal), la uveítis, el glaucoma agudo, el trauma ocular, la neuritis óptica y la escleritis. La irritación
ocular se manifiesta preferentemente como una sensación de arenilla y se presenta en el síndrome
de Sjögren y en la bléfaro-conjuntivitis, o como prurito, lo que es característico de las afecciones
alérgicas.
− Dolor peri y/o para-ocular: puede ser referido, como ocurre en la jaqueca, la cefalea tensional, la
otitis y la sinusitis; u originado en una estructura cercana al globo ocular, como el orzuelo, la celulitis
orbitaria, los tumores y los traumas orbitarios.
− Ardor y prurito ocular: descritos como "arenilla en los ojos". Suelen ocurrir en afecciones de los
párpados y del polo anterior del ojo, ya sea por irritación, inflamación, o sequedad.
− Epífora: corresponde al aumento del lagrimeo. Es inespecífica. Puede deberse a un aumento del
flujo lagrimal (como reflejo frente a la tos, los vómitos, o los bostezos); ser psicógena (ante la pena o
la risa); ser debida a dificultad en el drenaje, por anomalía de la vía lacrimal; o por un aumento de la
secreción conjuntival, como ocurre en la conjuntivitis, la queratitis (inflamación de la córnea), o en la
uveítis, así como en presencia de un cuerpo extraño.
− Xeroftalmia: es la falta de secreción lagrimal. En estos casos el paciente se queja de prurito y
sensación de cuerpo extraño ocular. La mucosa conjuntival se observa opaca y seca.
− Cefalea de origen visual: Contrariamente a la creencia habitual, la cefalea de origen visual es
poco frecuente. Cuando se presenta es sólo leve a moderada; de localización preferentemente
frontal o periocular; tiende a aparecer en las tardes o al anochecer, en relación con períodos de
esfuerzo visual. Afecta principalmente pacientes con vicios de refracción no corregidos o sólo
corregidos parcialmente, como ocurre en la hipermetropia, la presbicia y el astigmatismo
hipermetrópico. Este tipo de cefalea se acompaña de sensación de cansancio ocular, enrojecimiento
conjuntival y epifora. Las características de la cefalea sugerente de origen ocular son: ser
preferentemente periorbitaria y/o frontal; aumentar de intensidad con el esfuerzo visual (leer, coser,
tejer); ceder con el sueño (salvo en el glaucoma y la uveítis); asociarse trastornos visuales
exclusivos, salvo el aura visual de la jaqueca; y asociar signos de enfermedad ocular.
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Apuntes para Semiología SBozzo - EParrochia
Examen ocular
Conjuntivas
La conjuntiva palpebral se observa traccionando hacia abajo el párpado inferior y normalmente se
aprecia rosada y húmeda. En caso de anemia se ve pálida y en la xeroftalmia, estáseca. La conjuntiva
palpebral no inflamada es un excelente sitio para pesquisar la palidez secundaria a anemia, dado que, a
este nivel, a diferencia de la piel, no existe la posibilidad de palidez por vasoconstricción. Inversamente,
en la poliglobulia, la conjuntiva palpebral se observa rojo-vinosa.
En la conjuntivitis se ve enrojecida, con aumento de la vasculatura (hiperemia) y puede haber
secreción serosa o purulenta. A ello se asocia ardor y purito y, al afectar también la conjuntiva general se
observa el llamado ojo rojo de tipo periférico. La presencia de secreciones purulentas abundantes hace
que los bordes palpebrales se adhieran e impidan la apertura ocular al despertar y durante el día se
genera descarga ocular.
La hemorragia subconjuntival compromete la conjuntiva bulbar dándole un color rojo intenso y
no extendiéndose más allá del limbo corneal. Pueden ser traumáticas, por tos o vómitos intensos,
especialmente en pacientes usuarios de aspirina o de anticoagulantes. Las alzas de presión arterial sólo
ocasionalmente generan hemorragias subconjuntivales. Estas lesiones no requieren tratamiento y
tienden a desaparecer espontáneamente en días a semanas.
El pterigion es un engrosamiento y crecimiento de la conjuntiva bulbar, habitualmente en el lado
medial del ojo, que puede invadir la córnea desde el limbo corneal. Es frecuente en personas que
trabajan expuestas a luz solar (ondas ultravioletas). Se debe diferenciar de la pinguécula que es una
especie de carnosidad amarillenta, que aparece en el lado nasal o temporal de la conjuntiva bulbar.
La epiescleritis es la inflamación, generalmente autoinmune, de la capa de tejido que se ubica
entre la conjuntiva bulbar y la esclera.
La dacrocistitis es la inflamación del saco lagrimal, que se observa como un aumento de
volumen doloroso entre el párpado inferior y la nariz, asociado a epífora.
La sequedad de la conjuntiva hace que ésta se observe opaca, lo que es propio del Síndrome
de Sjogren (xeroftalmia). El aumento del lagrimeo se denomina epífora y es una manifestación
inespecífica de lesión conjuntival (irritación, inflamación, alergia, cuerpo extraño) o de obstrucción de la
vía lacrimal.
La conjuntiva bulbar, a su vez, es un buen lugar para pesquisar ictericia, con luz natural, aún antes de
que se haga claramente evidente en la piel.
El edema de la conjuntiva bulbar hace que ésta se vea gruesa e incluso que se pliegue sobre si
misma. Se le denomina quemosis y puede observarse en el síndrome nefrótico, la triquinosis, el lupus
eritematoso y la retención de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia).
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Apuntes para Semiología SBozzo - EParrochia
Enoftalmo
− Deshidratación severa
− Adelgazamiento y caquexia
− Senilidad
− Síndrome de Claude-Bernard-Horner
Movimientos oculares
Los movimientos oculares se estudian en los planos horizontal, vertical y oblicuos. Para ello se le
pide al paciente seguir con la mirada un dedo u objeto desplazado por el examinador, mientras el
paciente mantiene la cabeza fija mirando al frente. Las alteraciones más importantes de la motilidad
ocular son el estrabismo, el nistagmus y las alteraciones de la convergencia.
El estrabismo es la desviación axial de un ojo con respecto del otro. La falta de paralelismo entre los
ejes de la mirada puede ser convergente, si los ejes tienden a unirse, o divergente, en caso contrario. El
estrabismo puede ser funcional o secundario a parálisis de la musculatura ocular extrínseca. En este
último caso, el paciente se queja de diplopia. La parálisis muscular puede deberse a miastenia grave o a
lesión de los nervios craneanos encargados de la movilidad de los globos oculares.
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Apuntes para Semiología SBozzo - EParrochia
Pupilas
Las pupilas normales son regulares, centrales y de igual tamaño., aunque una diferencia de
tamaño de hasta medio milímetro se considera normal. Son más pequeñas en las edades extremas de la
vida y en las personas de iris oscuro. La asimetría en el tamaño de las pupilas se denomina anisocoria,
la que es patológica y secundaria a un daño, ya sea ocular (por trauma) o de la inervación
neurovegetativa de la pupila. Si la forma de una pupila no es redonda y está alterada, se denomina
discoria.
La midriasis es la dilatación pupilar que alcanza un diámetro de 5 a 6 milímetros y puede producirse
en estados de exaltación emocional; en casos en que la agudeza visual está disminuida; en el glaucoma;
en el paciente en coma (con excepción de los casos de encefalopatía urémica); en la lesión compresiva
del tercer nervio craneano; en la fase ascendente del síndrome febril y, por efecto de medicamentos tales
como atropina, adrenalina o drogas (cocaína).
La miosis es la contracción pupilar que alcanza un diámetro menor de 2a 3 milímetros y se presenta
en lesiones de la inervación simpática (cerebroespinales o de ganglios cervicales), en las meningitis y en
la insuficiencia renal. En el síndrome de Claude-Bernard-Horner, existe lesión del simpático cervical,
generalmente por cáncer pulmonar o aneurisma aórtico. Se caracteriza por miosis unilateral, del lado
afectado, asociado a enoftalmia y disminución de la apertura palpebral (semiptosis).
La pupila de Argyll-Robertson es una forma poco frecuente de miosis, generalmente irregular, que
no responde a la estimulación lumínica pero sí a la acomodación, siendo característica de la neurosífilis.
Reflejos pupilares
− Reflejo fotomotor directo: se examinan las pupilas con una luz potente (linterna clínica), en
condiciones de semioscuridad (para evitar la miosis por la luz ambiental) y haciendo mirar al paciente
a la distancia (para evitar la miosis por cercanía). Al iluminar el ojo, la pupila reduce su diámetro
(miosis ante la luz).
− Reflejo fotomotor consensual: la estimulación con luz de un ojo produciría miosis similar en ambos
ojos, lo que demuestra la integridad de las vías del reflejo pupilar.
Ojo rojo
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El ojo rojo es producto del aumento del flujo sanguíneo a la conjuntiva, con dilatación de los
pequeños vasos y algún grado de extravasación de sangre. Si bien, la mayoría de las veces es por
conjuntivitis aguda de evolución benigna, ocasionalmente es manifestación de condiciones más graves,
por daño de córnea o de estructuras profundas del ojo.
NARIZ Y EL OLFATO
Introducción
Las fosas nasales; los senos paranasales (maxilares, frontales, etmoidales y esfenoidales) y el
rinofarinx constituyen una unidad anatómica y funcional.
Las fosas nasales son dos cavidades ubicadas en el centro del macizo facial superior y bajo la
parte media de la porción anterior de la base del cráneo. Están separadas entre ellas por el tabique nasal
y defendidas, por delante, por la pirámide nasal. En la pared lateral de las fosas nasales se localizan los
cornetes que protegen los meatos, en los cuales desembocan los senos paranasales y el conducto
lagrimal. La mucosa nasal tiene funciones respiratorias y olfativas.
Desde el punto de vista respiratorio, la mucosa de las fosas nasales calienta, humidifica, filtra y
purifica el aire inspirado a través de la nariz. Estas funciones se pierden en los "respiradores bucales".
En condiciones de normalidad, la mucosa nasal tiene una abundante vascularización que le
confiere las características de un tejido cavernoso con capacidad eréctil, que es capaz de modificar el
lumen y la permeabilidad nasal. Existe un verdadero ciclo o alternancia de permeabilidad proceso que
cambia cada 4 a 5 horas, lo que no es percibido por el individuo normal.
En el apitelio de la mucosa nasal existen células productoras de mucus y células ciliadas. A las
primeras se adhieren partículas contenidas en el aire atmosférico inspirado, las que son luego
fagocitadas por un sistema submucoso situado inmediatamente por debajo de la membrana basal. Las
células ciliadas. Por su parte, movilizan el mucus gracias a la movilidad de sus cilios.
Una mucosa similar a la de las fosas nasales tapiza los senos paranasales que son cavidades
neumáticas conectadas con las fosas nasales.
Desde el punto de vista de sus manifestaciones clínicas el compromiso de las fosas nasales se
expresa por los siguientes sindromes:
− Epistaxis
− Rinorrea
− Obstrucción nasal
− Dolores cráneo-faciales
− Trastornos de la olfacción
A.- Epistaxis
Es la hemorragia proveniente de las fosas nasales, la que, en la mayoría de los casos, es de causa
local, especialmente de la zona anterior, donde la mucosa nasal se caracteriza por poseer una rica
irrigación sanguínea (red vascular de Kiesselbach).
La epistaxis es frecuente, siendo, la mayoría de las veces, autolimitada, de baja cuantía y sin
repercusión hemodinámica. Por ello, solamente en la minoría de los casos obliga a consultar médico. Sin
embargo, la hemorragia nasal es importante por ser potencialmente grave, incluso con riesgo de muerte
por shock hipovolémico o aspiración a vía aérea; o ser signo de alguna enfermedad grave médica o
quirúrgica.
Las causas de epistaxis son diversas y se clasifican en locales y sistémicas.
En términos generales, la epistaxis es anterior o posterior, según si se origina por delante o por
detrás de la línea oblicua que va desde el borde inferior de los huesos propios de la nariz hasta la espina
nasal:
− La epistaxis anterior es la más frecuente y la más fácil de identificar, siendo su cuantía de leve a
moderada.
− La epistaxis posterior se produce en la región posterior de la fosa nasal y su origen es más difícil
de precisar. Generalmente, es de mayor magnitud, provocando sangramientos profusos a través de
narina, orofaringe y boca. Es más frecuente en pacientes mayores y con enfermedades subyacentes.
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B.- Rinorrea
El flujo de mucosidades desde las fosas nasales se denomina rinorrea, la que puede ser anterior o
posterior. Cuando es anterior, es fácilmente visible y escurre hacia el labio superior, irritando la unión
mucocutánea. La descarga posterior se observa en la pared posterior de la faringe y su naturaleza es
más difícil de precisar.
La secreción nasal, según su calidad, puede ser serosa (como suero); mucosa (filante y transparente
como la clara del huevo) o purulenta (amarillenta o verdosa). Puede acompañarse de sangre y ser
serohemática o hemopurulenta.
La secreción serosa más frecuente es la de la coriza, que es característica de las infecciones virales
de la vía aérea superior. En estos casos, la molestia es transitoria y autolimitada. Estas infecciones son
muy frecuentes y afectan la mucosa nasal. En ellas es frecuente que exista una sobreinfección bacteriana
posterior (bacterias gram positivas). En las infecciones crónicas existe una metaplasia del epitelio
respiratorio lo que facilita las infecciones por bacterias gram negativas.
La coriza abundante y mantenida por períodos prolongados, de semanas a meses, es propia de las
rinitis crónicas, entre las que se describen las alérgicas y las vasomotoras. En el caso de la rinitis
alérgica, los síntomas son de presentación recurrente y estacional, en relación a la exposición a
alergenos.
La descarga purulenta, especialmente si es abundante, es sugerente de sinusitis y se asocia a
obstrucción nasal y descarga posterior.
La mucormicosis es una infección micótica infrecuente, propia de pacientes inmunosuprimidos y
especialmente de diabéticos descompensados. Se caracteriza por presentar costras negras en las
cavidades respiratorias. Sigue un curso necrotizante e invasor progresivo, con compromiso neurológico
del nervio trigémino y del sistema nervioso central.
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craneano con atrición de los filetes olfatorios debida al desplazamiento de la masa encefálica de la
fosa anterior, generalmente por un proceso expansivo.
− Los trastornos de la gustación acompañan prácticamente siempre los de la olfacción aunque las
papilas gestatorias no estén afectadas.
Examen de la nariz
La nariz se examina fundamentalmente a través de la inspección externa.
La nariz patológicamente grande se observa en de la acromegalia y se asocia a crecimiento de los
senos frontales y maxilares. La rinofima consiste en una hipertrofia global de la nariz, de color rojo y
aspecto de frutilla; es propia de la afección dermatológica denominada rosácea y, ocasionalmente se ve
en el bebedor crónico.
La nariz puede cambiar de color en presencia de cianosis, central o periférica, o bien, verse
eritematosa en casos de ingesta crónica de alcohol y en el lupus eritematoso sistémico.
La deformación de la nariz suele ser resultado de secuelas de traumatismos, con desviaciones del
tabique, o depresión del puente con aspecto de “silla de montar”. Actualmente, , esta última se observa
con poca frecuencia en relación a sífilis congénita y a rinitis crónica atrófica.
La nariz puede observarse con nodulaciones en la lepra y la leucemia linfática, asociada a a
prominencias frontales y superciliares.
El aire debe pasar libremente por ambas ventanas nasales; su restricción determina dificultad
respiratoria, especialmente en niños pequeños, en los que se acompaña de aleteo nasal. La obstrucción
nasal crónica, en niños, obliga a la respiración bucal, que se asocia al desarrollo de una fascie
adenoídea. La permeabilidad nasal se explora ocluyendo cada narina por separado y solicitando al
paciente respirar profundamente.
Las fosas nasales pueden observarse con una linterna empujando suavemente la punta de la
nariz hacia arriba lo que permite ver el interior de cada fosa nasal. Esto es más fácil con un espéculo
nasal iluminado, tratando de observar el aspecto de la mucosa; la presencia de secreciones; la existencia
de pólipos;, la alineación del tabique y el aspecto de la mucosa de la parte anterior de los cornetes medio
e inferior.
La sinusitis puede asociarse a descarga de secreción mucopurulenta. Los usuarios de cocaína
pueden desarrollar úlceras. Los cuadros de rinitis alérgica se acompañan de estornudos; congestión
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nasal bilateral; mucosa pálida y enrojecida y descarga acuosa. En caso de traumatismo con fractura de
la base del cráneo (lámina cribiforme), puede producirse una rinorrea de líquido claro que corresponde a
líquido céfaloraquideo.
Una adecuada y completa exploración es fundamental en todo paciente con epistaxis, buscando
el punto de origen de la hemorragia.
La perforación no traumática del tabique nasal es infrecuente, pero muy sugerente de procesos
destructivos como la sífilis, la tuberculosis y el lupus eritematoso sistémico.
Frente a la sospecha clínica de sinusitis, por la presencia de rinorrea, obstrucción nasal y cefalea,
debe explorarse la sensibilidad de los senos paranasales a través de la palpación y percusión
cuidadosa de las zonas de la cara en las que estos se proyectan. El hallazgo de sensibilidad exquisita a
nivel paranasal, no explicable por lesión de superficie, es sugerente de sinusitis.
OÍDO Y AUDICIÓN
A.- Otalgia
Etimológicamente otalgia significa dolor de oído. En la práctica es lo relatado por el paciente como
dolor en el pabellón auricular y el conducto auditivo externo, es decir la zona topográfica a la que
corresponden. Puede tener mecanismo epicrítico o protopático. En el primer caso, se habla de otalgia
verdadera, aludiendo a que el dolor se origina en una estructura del oído. La otalgia se llama refleja
cuando es expresión de daños de estructuras extra-óticas, tales como cavidad oral, faringe, laringe,
tiroides, articulación témporo-mandibular.
La otalgia verdadera es localizada, suele acompañarse de hipoacusia y al examen físico, el oído
afectado muestra alteraciones. En estos casos el dolor es referido
La otalgia puede ser intensa y muy molesta, dificultando el examen otológico, el que, no obstante, es
indispensable para formular un diagnóstico acertado.
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externo
− Traumatismos
− Tumores craneanos
− La otitis externa bacteriana debida a gérmenes Gram (+) es probablemente la afección más común
del oído externo. Su síntoma principal es la otalgia por inflamación del conducto. Cuando éste se
obstruye, hay una leve hipoacusia de conducción. Existe, además, una otorrea escasa y de olor
fétido en la infrecuente sobreinfección con bacterias gram negativas. A veces, hay adenopatías retro
e infra-auriculares. El diagnóstico es fácil con la otoscopía: que muestra pus y detritus en el conducto
auditivo externo. Hay otalgia a la compresión del trago y a la tracción del pabellón.
− El furúnculo del conducto externo es, en la práctica, una otitis externa localizada.
− La otitis externa micótica (otomicosis) es la infección por hongos, caracterizada por intenso
prurito, con otalgia asociada. Al examen, hay un exudado algodonoso blanco, amarillento o verdoso.
− La otitis externa viral se caracteriza por otalgia, inflamación húmeda de coloración azulada y
formación de ampollas en el conducto auditivo externo, las que suelen tener contenido hemorrágico.
− La miringitis bulosa, es una variante caracterizada por la formación de bulas hemorrágicas sobre la
membrana timpánica, con otalgia e hipoacusia de conducción.
− Cuando el agente etiológico es el virus el herpes zoster, se encuentran vesículas herpéticas en el
pabellón auricular, asociadas a una parálisis facial de tipo periférico y, a veces, a hipoacusia
sensorioneural y/o sensación vertiginosa, por compromiso concomitante del nervio vestíbulo-coclear
(síndrome de Ramsay Hunt).
− La otitis externa necrotizante o maligna es una infección aguda del conducto auditivo externo que
ocurre en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, de edad avanzada, que se extiende en forma
rápida a los tejidos vecinos, provocando su necrosis, con mala respuesta a tratamiento.
− El eczema agudo o crónico del conducto, se caracteriza por alteraciones superficiales de la pared
del conducto, asociadas a prurito intenso y sobreinfecciones a consecuencia del grataje.
− La otitis media aguda es una afección inflamatoria frecuente en niños que, frecuentemente, se
asocia a una infección viral o bacteriana del tracto respiratorio superior. Su síntoma principal es la
otalgia, inicialmente muy intensa y de carácter pulsátil. Suele asociarse a hipoacusia, tinnitus y
autofonía. La otoscopía permite encontrar alteraciones timpánicas (congestión, perforación,
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extravasación del contenido del oído medio). A la otoscopía, el reflejo luminoso pulsátil es un signo
prácticamente patognomónico de otitis media aguda.
− La tubotimpanitis aguda o catarro tubo timpánico es la inflamación aguda de la tuba auditiva y, a
veces, del tímpano, producida por un resfrío común, como propagación de la rinofaringitis viral aguda
que caracteriza esta afección. A menudo precede a una otitis media aguda. Sus síntomas son
sensación de oído tapado, otalgia e hipoacusia leves y autofonía (sensación de escucharse a sí
mismo). La otoscopía es prácticamente normal.
B.- Otorrea
− Consiste en la descarga líquida por el conducto auditivo externo. Cuando ésta es de sangre, se habla
de otorragia. Su presencia indica infección ótica (otitis externa u otitis media) o la presencia de un
cuerpo extraño o de un tumor.
− La licuorrea es una otorrea con aspecto de "agua de roca", que indica la ruptura de la barrera
hematoencefálica. En caso de traumatismo encéfalo- craneano, permite suponer el diagnóstico de
fractura craneana.
− Entre las causas más frecuentes de otorrea está la otitis media crónica, enfermedad caracterizada
por la inflamación persistente y de origen multifactorial de la mucosa del oído medio (tuba timpánica,
tímpano, ático, antro y mastoides). Comprende un amplio espectro de cuadros clínicos, que dificultan
su diagnóstico. En nuestro medio, por consenso y en forma arbitraria, se diagnostica clínicamente
con la comprobación de una perforación timpánica mantenida más allá de tres meses. Es una
condición frecuente que causa invalidez por hipoacusia y, eventualmente, muerte, debida a sus
complicaciones y entre ellas especialmente las infecciones del sistema nervioso central .
− En la otitis media crónica simple, el paciente tiene hipoacusia y, a veces, otorrea. Las molestias
pueden iniciarse en la infancia y evolucionan en forma intermitente por años. Con el paso del tiempo,
es frecuente que los episodios de otorrea sean más frecuentes e intensos, debido a agudizaciones,
especialmente en relación a infecciones agudas de la vía respiratoria superior o al ingreso de agua
en la cavidad timpánica.
− La otoscopía permite ver la perforación timpánica y la otorrea mucopurulenta. El examen con
diapasones muestra hipoacusia de transmisión con un Weber que lateraliza al lado de la lesión y un
Rinne negativo. El audiograma es útil para evaluar la hipoacusia.
− El colesteatoma o queratoma es un tumor benigno de piel, frecuentemente asociado a otitis media
crónica. Generalmente, se asocia a perforaciones posteriores o marginales y a una evolución más
grave, con otalgia y otorrea fétida, y mayor riesgo de complicaciones.
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− Hipoacusia: es la pérdida auditiva parcial y poco evidente para el paciente y su entorno pero
detectable en una audiometría.
− Sordera: es la incapacidad limitante de la audición que dificulta la comunicación. Es evidente para el
paciente y su entorno.
− Anacusia o cofosis: es la pérdida completa uni o bilateral de la audición (“oído muerto”).
Las causas más frecuentes de trastornos de la audición son la otitis media crónica, la laberintitis, el
trauma acústico (agudo o crónico), la presbiacusia (pérdida de audición por envejecimiento), la
ototoxicidad (por aminoglicósidos) y la otoesclerosis
La capacidad auditiva de cada oído se evalúa y cuantifica a través de la audiometría, permitiendo
diferenciar varias formas de trastornos:
− Hipoacusia de transmisión o conducción: lesión en el oído externo o en el oído medio.
− Hipoacusia sensorioneural: lesión en el oído interno o vía nerviosa acústica.
− Hipoacusia mixta: combinación de las dos anteriores.
− Agnosia auditiva: capacidad de oír sin entender lo que se escucha.
La otoesclerosis es una enfermedad de origen desconocido que afecta al tejido óseo del oído interno
(cápsula ótica) generalmente en forma bilateral. Clínicamente se presenta con hipoacusia de lenta
progresión (años), asociada a tinnitus y paracusia (capacidad de entender mejor una conversación en un
ambiente ruidoso). La otoscopía es normal, la audiometría y la impedanciometría muestran alteraciones
sugerentes. Es una enfermedad más frecuente en mujeres y de naturaleza hereditaria con baja
penetrancia.
Hipoacusia sensorioneural
La presbiacusia es la causa más frecuente de sordera debida al envejecimiento y comienza hacia
los 50 años de edad. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y progresiva., frecuentemente asociada a
tinnitus. Puede exacerbarse por factores exógenos propios del estilo de vida occidental (socioacusia)
como son el ruido, el estrés, el tabaco, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus.
La laberintitis es la irritación del laberinto por diversas noxas y entre ellas generalmente por
infecciones meníngeas u óticas. Se manifiesta por vértigo e hipoacusia de magnitud variable. En el curso
de una otitis media crónica puede desarrollarse una laberintitis crónica.
Existen varios medicamentos capaces de provocar hipoacusia irreversible, como son los
aminoglicósidos, la cloroquina y algunos agentes quimioterápicos (alquilantes). La furosemida y el ácido
acetilsalicílico, menos frecuentemente, originan hipoacusia reversible.
El trauma acústico agudo se manifiesta por hipoacusia tras la exposición a un ruido intenso de corta
duración y puede ser uni o bilateral. Si es muy intenso asocia rotura timpánica. El daño es, generalmente,
irreversible. Ocasionalmente, puede existir anacusia en relación a una fístula perilínfatica secundaria al
trauma mecánico, reparable quirúrgicamente.
El trauma acústico crónico se produce por la exposición mantenida y persistente a ruido, con un
deterioro permanente, progresivo y bilateral del umbral auditivo.Se considera nocivo un ruido continuo de
85 o más decibelles en una jornada de 8 horas o un ruido intermitente mayor de 135 decibelles.
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Hereditarias y congénitas
Sordera profunda precoz
Hereditarias y adquiridas
Otoesclerosis
Adquiridas y congénitas
Cretinismo
Prematurez
Enfermedad del recién nacido por incompatibilidad Rh
Infecciones intrauterinas (TORCHS)
Ototoxicos durante el embarazo
Adquiridas no congénitas
Presbiacusia
Laberintitis
Medicamentos ototóxicos
Traumas acústicos
Tumores (neurinoma del nervio coclear)
Traumatismos encéfalocraneanos complicados (fractura de base de cráneao)
Vértigo y nistagmo
Es la sensación o ilusión molesta de rotación o de pulsión del propio cuerpo o del entorno. Se debe
diferenciar cuidadosamente de los mareos que se manifiestan por inestabilidad de la marcha. Ante el
síntoma vértigo se debe hacer una evaluación completa del oído y un examen neurológico. Al igual que la
cefalea, el vértigo es, muchas veces, más molesto que grave.
La lesión responsable del vértigo compromete la vía vestibular, dando lugar a un síndrome vestibular
con alteración del equilibrio, de la postura y de la marcha. Al examen físico debe buscarse dirigidamente
la presencia de nistagmo, así como de signos neurológicos y óticos.
El signo característico de las enfermedades del sistema vestibular es el nistagmo, consistente en un
movimiento conjugado (bilateral, simultáneo y coincidente) y alternante de los globos oculares (dos
fases). Presenta dos sentidos, hacia un lado el movimiento es lento mientras que hacia el otro es rápido,
son las fases lenta y rápida del nistagmo.
Semiológicamente al describir el sentido del nistagmo, por convención, se señala el de la fase rápida
(un nistagmo hacia la izquierda tiene su fase rápida hacia la izquierda y la lenta hacia la derecha). La fase
rápida se dirige hacia el lado más activo. Es así como un nistagmo hacia izquierda indica
hipoexcitabilidad del sistema vestibular derecho. Las lesiones que afectan el sistema vestibular de un
lado producen un nistagmo hacia el lado contrario.
La intensidad del nistagmo se expresa en grados de acuerdo al sentido de la mirada cuando aparece:
Grado I: el nistagmo aparece sólo cuando la mirada se dirige hacia el lado de su fase rápida.
Grado II: el nistagmo aparece en la mirada al frente y hacia el lado de la fase rápida.
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Grado III: el nistagmo aparece en todas las posiciones de la mirada, incluso mirando hacia el lado
opuesto de la fase rápida.
Los síndromes vertiginosos tomados en conjunto, son en un 90% de origen periférico, por lesión a
nivel de los receptores ubicados en el oído interno o a nivel del ganglio vestibular.
El vértigo postural es la crisis vertiginosa de tipo objetiva y de corta duración que se produce en
relación a un cambio de posición de la cabeza. A veces se acompaña de náuseas y vómitos. Su
evolución es autolimitada y no dura más de algunos meses. Puede ser de origen periférico o central y es
más frecuente en personas de más de cincuenta años de edad. Frecuentemente son idiopáticos, sin
embargo, pueden presentarse en relación a traumatismos encéfalo-craneanos, insuficiencia vértebro-
basilar o cirugía del oído. La audiometría y el examen vestibular son normales. La presencia de nistagmo
posicional indica que su origen es periférico.
La neuritis vestibular (parálisis o paresia vestibular súbita) se caracteriza por la aparición brusca de
vértigo objetivo y de nistagmo, con severo desequilibrio, sin compromiso auditivo, con náuseas y vómitos
importantes, en un individuo previamente sano. El audiograma es normal, el examen vestibular
demuestra desequilibrio y el calorigrama paresia o parálisis vestibular unilateral.
El Síndrome de Menière está constituido por la triada sintomática de hipoacusia fluctuante, vértigo
recurrente y tinnitus. El paciente se queja de crisis de vértigo espontáneas, paroxísticas y recurrentes,
con muchas manifestaciones neurovegetativas. La hipoacusia es unilateral, con reclutamiento, algiacusia
y diploacusia (enfermedad del órgano coclear).
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más frecuente es el cerumen, denominado así por su similitud con la cera. Generalmente es de color
café claro; se deseca y se elimina espontáneamente no asociándose a lesiones. Su presencia es
normal, causando problemas sólo cuando se acumula en forma excesiva, condición en la que puede
aumentar de consistencia y obstruir el conducto. El tapón de cerumen se manifiesta por leve hipoacusia
(sensación de oído tapado) y, a veces, tinnitus. En la otoscopía, se ve una masa café o amarillo obscuro
que ocluye el lumen del conducto auditivo externo.
La estimación de la agudeza auditiva se realiza con precisión a través de la audiometría. Sin
embargo, es posible hacer una evaluación clínica semicuantitativa y aproximada, estimulando cada oído
por separado, con la voz a distintas intensidades.
BOCA
Introducción
La boca está constituida por múltiples y complejas estructuras anatómicas, de diversas composiciones
histológicas y variadas e importantes funciones de muy distinta índole. La boca es fundamental en:
− Masticación, en la que participan los dientes (incisivos cortan, caninos desgarran y molares trituran),
músculos y articulación témporo mandibular. Su disfunción se asocia a déficits nutricionales.
− Iniciación voluntaria de la deglución, impulsando al bolo alimenticio hacia el esófago con
protección concomitante de la vía aérea (ascenso de la laringe y cierre de la epiglotis). Su alteración
conlleva deficiencias nutricionales y los derivados de la aspiración a la vía aérea.
− Salivación, con roles protectores (inmunológico y antirreflujo), digestivos (ptialina), de humidificación
y lubricación. Además, es coadyuvante de la masticación, la deglución y la gustación. Su déficit
provoca sensación de boca seca (xerostomía), pérdida de la sensibilidad del gusto (ageusia) y
dificultades de la deglución (disfagia orofaringea).
− Gustación, importante en la alimentación, a través de la selección y aceptabilidad de la ingesta y la
satisfacción obtenida por el comer.
− Fonación, elemento básico de la comunicación verbal.
− Protección y defensa inmunológica: humoral y celular; específica e inespecífica.
Desde el punto de vista semiológico, en la boca se distinguen tres segmentos: vestíbulo bucal, boca
propiamente tal y orofaringe. Es conveniente considerar, junto a ella, la articulación témpro-mandibular.
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rica inervación de esta estructura. Sus causas son múltiples, así como sus características clínicas
(Tabla 20.1 ).
− Un aumento de volumen de los labios alérgico, no inflamatorio y de aparición generalmente breve se
observa en el angioedema, que dura algunas horas y es muy molesto.
− El herpes labial recurrente se presenta en adolescentes y adultos-jóvenes, afectando la unión
mucocutánea del labio. Se caracteriza por la erupción de un grupo de vesículas dolorosas que
pueden confluir con ruptura precoz y formación de costras. Se autolimita generalmente a una
semanay se prolonga en caso de infección secundaria. Se debe a activación de una infección por
virus herpes simple latente, generamente por exposición a luz solar, fiebre, estrés o período
menstrual.
− Las ulceraciones labiales se observan en pacientes con serios déficits nutricionales; en diabéticos
gravemente descompensados y, excepcionalmente, en el chancro sifilítico. También hay que tener
presente entre las lesiones ulceradas de esta zona la posibilidad de cáncer de labio, especialmente
en fumadores.
− En la infrecuente enfermedad de Peutz-Jeghers se observan manchas oscuras en y alrededor de la
boca. Se afectan además, característicamente, las uñas. Es una enfermedad de carácter hereditario
y presentación familiar, cuyo hecho principal es la presencia de pólipos benignos del intestino
delgado.
2.- Dientes
Las alteraciones dentarias son causas de síntomas, directos, fundamentalmente odontalgias, e
indirectos, por masticación inadecuada, forzada o dolorosa, generando halitosis, algias faciales y
cefalea.
Las odontalgias se deben a caries profundas, periodontitis o pulpitis. En el caso de las
periodontitis, el dolor es preferentemente al masticar o comprimir la encía afectada, ya que existe
inflamación de la estructura de sostén del diente (periodonto). En la pulpitis, el dolor es pulsátil y no se
relaciona con la masticación, y se debe a la existencia de un proceso inflamatorio en la pulpa que es una
cavidad cerrada inexpansible, por lo que equivale a absceso a tensión que requiere de descompresión
(drenaje).
La carie dentaria es una enfermedad muy frecuente de etiología infecciosa, atribuible al
Streptococcus mutans, que se debe a mala higiene bucal y es favorecida por la presencia de diabetes
mellitus, raquitismo, osteomalacia y otros estados carenciales. El embarazo es una condición fisiológica
de aumento de la demanda de calcio y de mayor riesgo de caries.
Las caries se originan en la placa bacteriana, en relación a mala higiene, que destruye el esmalte
profundizándose la infección. El compromiso se extiende a la corona y el cuello, luego la pulpa, llevando
a la exposición de la raíz. El dolor aparece tardíamente en relación al desarrollo de periodontitis o pulpitis.
La infección que alcanza la raíz puede generar un absceso periapical, intensamente doloroso y asociado
a aumento de volumen localizado en la base del diente.
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Las caries son, ocasionalmente, fuentes de origen de infecciones a distancia, por vía hematógena,
como la endocarditis infecciosa.
La mordida normal es con aposición de los molares, quedando los incisivos superiores cubriendo por
delante parcialmente a los inferiores. La mala mordida es causa frecuente de dificultad de la masticación,
llevando a desgaste dentario por atrición. Cuando los incisivos superiores se proyectan excesivamente
por delante de los inferiores, se habla de progeneísmo, lo que se observa en los respiradores bucales y
se acompaña de paladar ojival. Inversamente, el desarrollo exagerado de la mandíbula, prognatismo,
genera que los incisivos inferiores se proyecten por delante de los superiores.
Las estriaciones y surcos transversales de los dientes son usualmente debidos a hipoplasias del
esmalte, de origen intrauterino (toma de tetraciclina por la embarazada), por hipoparatiroidismo o por
raquitismo.
Los dientes de Hutchinson, muy poco frecuentes en la actualidad, son clásicos de la sífilis congénita.
Se caracterizan por incisivos cortos y angostos, sobre todo en el borde libre, el que exhibe una
escotadura semilunar profunda (dientes en destornillador).
3.- Encías
Son mucosas de revestimiento con la particularidad de estar adheridas directa y firmemente al
periostio subyacente y al cuello de los dientes. Normalmente son rosadas y húmedas. Su borde libre se
retrae por atrofia por edad, cepillado incorrecto o inflamaciones crónicas.
La inflamación de las encías se denomina gingivitis, la que es infecciosa y favorecida por la mala
higiene. En estos casos, la encía se observa tumefacta y eritematosa. Su mucosa es frágil y sangra
fácilmente por acción del cepillado o la masticación. La periodontitis es la forma más frecuente de
gingivitis y se debe a la formación y acción de la placa bacteriana, con generación de caries. Lleva a
retracción gingival y, finalmente, a la pérdida de las piezas dentarias. Su aparición y desarrollo es
favorecido por el embarazo, la diabetes mellitus, los estados nutritivos carenciales y la mala higiene
bucal.
La hipertrofia gingival es localizada o generalizada. La primera es consecuencia de una lesión dental
circunscrita o el efecto de un aparato de ortodoncia, mientras que la segunda, puede ser fisiológica, como
ocurre en el embarazo; secundaria a medicamentos, como la fenitoína; o patológica, como son el
escorbuto y algunas formas de leucemia.
Las hemorragias gingivales, no debidas a periodontitis ni trauma, se ven en los síndromes
purpúricos mucocutáneos y en algunas leucemias.
En la intoxicación por plomo (saturnismo), la encía se tiñe de un color azul o negruzco en forma de
ribete alrededor del cuello del diente, de ancho de algunos milímetros. Actualmente es raro de observar
(mejor calidad de combustibles, término de las linotipias, mejoría de las vulcanizaciones, etc), pero su
descripción es clásica (ribete gingival).
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2.- Aliento
El mal aliento, halitosis, aliento fétido o cacostomía, puede tener cierto valor de orientación
diagnóstica, en afecciones propiamente bucales, digestivas o sistémicas. La halitosis se debe diferenciar
del mal olor proveniente de las fosas nasales, propio de algunas formas de sinusitis crónica atrófica
(ocena). Entre las halitosis más características están:
− El aliento etílico, propio de la ingesta aguda de alcohol
− El aliento urinoso, denominado así por su similitud con el olor amoniacal de la orina fermentada, se
observa en pacientes con insuficiencia renal y se atribuye a la eliminación salival de urea, la luego es
transformada en amoníaco por los gérmenes de la flora bucal.
− El aliento cetónico se observa en la diabetes mellitus descompensada con cetoacidosis y, con
menos frecuencia, en el ayuno prolongado. Es el resultado de la acumulación de cuerpos cetónicos
en sangre por trastorno metabólico. Semeja al olor de las manzanas fermentadas o de la acetona
ocupada por las manicuras.
− El aliento hepático, denominado también fetor, es propio de la insuficiencia hepática grave y se
caracteriza por ser un muy penetrante, habiéndoselo descrito como “olor a ratas muertas”.
− El aliento fecaloídeo, sugerente de retención gástrica y obstrucción intestinal.
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3.- Estomatitis
Los procesos inflamatorios de la mucosa de revestimiento de la cavidad bucal se denominan
estomatitis y sus manifestaciones se localizan de preferencia en los bordes de la lengua, las encías y en
las mejillas. Entre las formas más frecuentes de estomatitis se describen:
− Estomatitis aftosa: las aftas son úlceras superficiales de fondo amarillento y reborde eritematoso,
de causa no bien definida y de origen multifactorial. La estomatitis aftosa es frecuente (20% de la
población) y consiste en ulceraciones superficiales, únicas o múltiples, intensamente dolorosas y de
tamaño variable. Sus características fundamentales son el ser autolimitadas, generalmente a un par
de semanas, que curan sin cicatriz y tienden a evolucionar en forma recurrente en crisis periódicas.
Asocian estomatitis catarral y limitación de la ingesta, pero no hay manifestaciones sistémicas,
ocasionalmente se pueden acompañar de adenomegalia regional. Las aftas se pueden observar en
forma aislada o en relación a la Enfermedad de Behçet, el Síndrome de Reiter y las enfermedades
inflamatorias intestinales.
− Estomatitis gangrenosa: caracterizada por el desarrollo de úlceras necróticas con poca inflamación.
Es propio de alteraciones graves de la inmunidad, como ocurre en las leucemias, las neutropenias y
las agranulocitosis.
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5.- Lengua
Se denomina saburra a la cubierta blanquecina y espesa que se forma sobre la superficie lingual,
producto de la descamación epitelial y de restos alimentarios. Puede verse en personas normales,
generalmente ansiosas y que se quejan de molestias dispépticas. En estos casos, suele ser delgada y
suave, y no tiene mayor trascendencia. Es de predominio matinal, lo que se relaciona con la inactividad
de la lengua y la disminución de la secreción salival durante el sueño. Se ve, pero de mayor grosor, en
pacientes febriles y en aquellos con vómitos y deprivación de ingesta. La saburra puede llegar a ser muy
gruesa, áspera y seca, de color oscuro, en casos de deshidratación intensa, diabetes mellitus
descompensada y síndrome urémico. En este último, además, puede haber costras de saburra
impregnadas de sangre.
El aspecto general de la lengua se altera en innumerables circunstancias y procesos patológicos. La
inflamación de la lengua se denomina genéricamente glositis y se observa, con frecuencia, en ciertas
deficiencias nutricionales específicas:
− Déficit vitamina B12 y/o ácido fólico: la mucosa es seca y lisa con atrofia de papilas. El dorso de la
lengua está uniformemente enrojecido y reluciente. Puede asociar anemia megaloblástica.
− Déficit de fierro: se observa atrofia papilar en parches que luego se hace difusa. La lengua es lisa y
brillante, roja. Puede asociar anemia ferropénica.
− Déficits vitamínicos combinados de ácido nicotínico, riboflavina, ácido ascórbico: la lengua se
ve tumefacta, enrojecida y es sensible. Las papilas son normales o hipertróficas.
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Se han descrito varias formas de alteraciones del aspecto de la lengua de valor anecdótico como son
la lengua dentada, la lengua geográfica y la lengua plegada o escrotal. Esta última, hace referencia a la
existencia de fisuras profundas, que acumulan restos alimentarios y favorecen la producción de glositis.
La motilidad de la lengua se explora pidiéndole al paciente que protruya, la que normalmente es
simétrica, con la punta en la línea media. La existencia de un frenillo corto y fibroso, congénito o
adquirido, limita la posibilidad de movimiento lingual, lo que se denomina anquiloglosia. Algo similar
ocurre cuando hay afecciones dolorosas en la lengua. Cuando existe lesión del nervio hipogloso, la
lengua protruye desviada hacia el lado de la paresia, por acción de la hemilengua no afectada, que no es
contrarrestada por el lado enfermo.
El tamaño de la lengua puede tener significado semiológico cuando es manifiestamente muy
pequeña: microglosia (esclerosis sistémica) o muy grande: macroglosia (acromegalia) (Tabla 20.4).
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La tumefacción parotídea es visible y palpable por debajo del ángulo mandibular y por delante y
detrás de la parte inferior del pabellón auricular.
Sialoadenitis aguda
La parotiditis epidémica o “urliana”, es de origen viral, es la causa más frecuente de crecimiento de
esta glándula, en la que puede asumir dimensiones considerables, desplazando lateralmente la oreja. El
cuadro clínico se caracteriza por anorexia, astenia, fiebre moderada y odinofagia. existe aumento de
volumen parotídeo súbito, difuso, doloroso, la mayoría de las veces bilateral. La enfermedad se autolimita
generalmente a menos de una semana.
Sialolitiasis
La litiasis de las vías salivales manifiesta por un aumento de volumen glandular súbito,doloroso con
la ingesta y la masticación. Mediante la palpación con un dedo en la boca puede ocasionalmente
percibirse la concreción cálcica.Si la obstrucción no cede, puede llevar a inflamación e infección
secundarias. Los sialolitos formados en el conducto parotídeo (de Stenon) pueden ocasionar dolor
paroxístico durante la masticación, cuando afluye la saliva y aumenta la presión intraductal por detrás del
obstáculo, constituyendo el cólico salival. En ese momento, la glándula aparece tumefacta y sensible.
La inflamación de glándulas submandibulares reconoce las mismas etiologías que las de las
parótidas. La tumefacción dolorosa se hace ostensible debajo de la mandíbula. La litiasis del conducto de
Wharton produce síntomas similares durante la masticación.
La inflamación de las glándulas sublinguales, determina tumefacción en el piso de la boca, a ambos
lados del frenillo.
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Los tumores benignos se manifiestan por aumento de volumen generalmente unilateral, consistencia
firme, elástica, bien delimitado, crecimiento lento, indemnidad de piel y nervio facial.
Los tumores malignos también se manifiestan por aumento de volumen localizado y pueden ser
indistinguibles clínicamente de los benignos. Existen algunos síntomas y signos que orientan a patología
maligna pero, tienen valor diagnóstico orientador solamente cuando están presentes, por lo que no debe
esperarse su aparición para sospechar un cuadro maligno (Tabla 20.5).
Normalmente, las glándulas salivales elaboran entre 800 y 1500 ml de saliva. Las funciones de la
saliva son la lubricación y la limpieza de las mucosas, la protección de los dientes y acción antibacteriana
locas, mediante inmunoglobulina A secretora y lisozimas. Además, la saliva es un importante factor de
protección contra el reflujo gastro-esofágico, por su capacidad de neutralizar ácidos.
La salivación es controlada por el sistema nervioso autónomo, siendo estimulada por factores físicos,
síquicos y farmacológicos.
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− Leucoplaquia.
− Eritroplaquia.
− Lesión indurada.
− Lesión ulcerada que no cicatriza después de 2 semanas.
Algias orofaringeas
La sensación dolorosa desde la tuba timpánica a la parte superior de la hipofaringe depende del
nervio glosofaríngeo y puede ser referido al oído. El techo de la rinofaringe conduce sus estímulos
doloroso por la rama maxilar del trigémino, mientras que la rama laríngea superior del vago recoge la
sensación dolorosa de la hipofaringe. Las causas de dolor orofaríngeo más frecuentes son
enfermedades inflamatorias infecciosas agudas locales.
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Infecciosas
Faringitis
Amigdalitis
Abscesos periamigdalinos, parafaríngeos y retrofaríngeos
Angina de Vincent
Mononucleosis infecciosa
Resfrío común
Estado gripal
Herpangina
Estomatitis micótica
Gíngivoestomatitis herpética
Difteria
Candidiasis
Físico-químicas
− Tabaco
− Ingesta de cáusticos
− Reflujo gastroesofágico
− Respiración bucal
− Cuerpos extraños
Neoplasias
Carcinomas de faringe
Amigdalitis
La causa más frecuente de aumento de tamaño transitorio de una o ambas amígdalas, es la
inflamación de origen infeccioso (amigdalitis o angina).
− La amigdalitis aguda ocurre con frecuencia en relación a infecciones virales y bacterianas, estas
últimas, generalmente el Streptococcus beta-hemolítico grupo A. El cuadro clínico es de aparición
brusca, con fiebre habitualmente alta, con calofríos y mucho compromiso del estado general,
odinofagia, otalgia refleja y halitosis. A nivel faringe-amigdaliano se observa edema y eritema
escarlata, asociados a dolor espontáneo y durante la deglución (odinofagia). Sobre la superficie
amigdaliana se suele formar una capa o membrana de detritos, la que puede adquirir distintos
aspectos. Las criptas amigdalianas tienen exudados purulentos. Se describe la amigdalitis
estreptocócica característicamente como purulenta con amígdalas rojo escarlata. Las adenopatías
satélites, a nivel submandibular, se pueden observar en cuadros virales y bacterianos. La
presencia de adenopatías sistémicas es propia de etiologías virales (síndrome mononucleósico).
Puede haber dolor abdominal por linfadenitis en las infecciones estreptocócicas y virales.
− La membrana amigdaliana más característica se observa en la difteria y es gruesa, de color
gris, tiene un fondo eritematoso y su desprendimiento deja una superficie sangrante. Gracias a los
programas de vacunación infantil, la Difteria es actualmente excepcional.
− La escarlatina es un cuadro infeccioso sistémico caracterizado por una amigdalitis aguda más un
exantema centrífugo (se inicia en el tronco y se extiende a las extremidades) que cubre toda la
superficie corporal, respetando el triángulo nasomentoniano que rodea la boca.
Característicamente presenta descamación en láminas. Hay intenso enrojecimiento faríngeo,
acompañado de cambios linguales típicos, consistentes en la aparición de una capa central de
saburra, con bordes limpios, rojos y brillantes. Luego, el aspecto periférico se generaliza a toda la
lengua, la que adquiere aspecto de frambuesa. Se debe a la acción de toxinas producidas por
Streptococcus beta-hemolítico grupo A. El exantema escarlatiniforme también es llamado
eritrodermia y se puede observar además en las sepsis, las meningitis, en el síndrome del shock
tóxico, como efecto adverso de medicamentos y en el síndrome de Stevens-Johnson,
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Faringitis
− La faringitis aguda es el un proceso inflamatorio de la faringe, habitualmente de corta evolución,
debida la mayoría de las veces a una infección viral. Puede ser bacteriana por sobreinfección de
un cuadro viral (Streptococcus, Staphylococcus, H. influenzae) o como parte de una enfermedad
sistémica. Menos frecuentemente, es por agentes físico-químicos (quemaduras por caústicos,
líquidos o gases calientes). Clínicamente se manifiesta por síndrome febril, odinofagia, sensación
de ardor faríngeo, disfagia, tos seca, sensación febril y otalgia refleja. La mucosa de la faringe
está congestiva, edematosa y, algunas veces, tiene secreción mucosa. Cuando la secreción es
purulenta, la infección corresponde a Adenovirus, mononucleosis, difteria o sobreinfección
bacteriana. Con cierta frecuencia se observa hiperplasia de los folículos linfáticos amigdalianos y
adenopatías regionales.
− La faringitis crónica es un proceso inflamatorio y/o irritativo crónico de la mucosa faríngea que
produce cambios en su trofismo. En su génesis intervienen múltiples factores, tanto exógenos
como endógenos, tales como predisposición constitucional, exposición a agentes químicos
(nicotina, alcohol) polvo ambiental, calor o humedad ambiental; respiración bucal, alteraciones
hormonales (climaterio, hipotiroidismo); déficts vitamínicos; reflujo gastroesofágico y alergias. Se
manifiesta por sensación de cuerpo extraño, sequedad de garganta, odinofagia, tos seca,
odinofagia de intensidad variable. Al examen se observan alteraciones tróficas de la mucosa
faríngea, tales como mucosa seca, pálida, fina y exudado adherente.
Hiperplasia adenoidea
Denominada también amígdala faríngea, es el crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo,
con disminución del calibre de la rinofaringe.
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Propia de niños, provoca respiración bucal, obstrucción nasal, respiración ruidosa y ronquidos
durante el sueño. Puede generar apnea obstructiva del sueño, rinorrea frecuente y prolongada,
alteraciones de la mordida y de la implantación dentaria. Su persistencia en el tiempo se asocia a
alteraciones conductuales, hipersomnia y mal rendimiento escolar.
El diagnóstico es clínico, ayudando la radiografía lateral de cavum rinofaríngeo.
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El aumento de volumen de ambos párpados puede ser debido a edema lo que se ve transitoriamente
en personas normales, al despertar del sueño, especialmente si el reposo ha sido insuficiente.
Desaparece en el transcurso del día y generalmente es leve.
En forma patológica, el edema palpebral constituye una localización particular del edema
proveniente de zonas vecinas de la cara, que se desplaza y se hace más manifiesto donde el subcutáneo
es más blando y fino, como ocurre en los párpados. Múltiples enfermedades pueden provocar edema
bipalpebral, ya sean, sistémicas o localizadas.
Entre las enfermedades sistémicas que originan edema bipalpebral están el edema generalizado de
origen renal (síndromes nefrótico, nefrítico y urémico), de predominio en tejidos blandos y que no se
distribuye de acuerdo al declive y ser de predominio matinal, asociado muchas veces a palidez cutáneo-
mucosa.
El edema palpebral como expresión de enfermedad cardiaca es poco frecuente en la actualidad,
dado que es propio de compromiso muy avanzado.
La inflamación palpebral se denomina blefaritis y puede ser de origen alérgico, por contacto, por
infección, por picadura de insectos, o por orzuelo.
El angioedema, fenómeno producido por una respuesta de hipersensibilidad, afecta uno o ambos
párpados, en forma variable, pudiendo llegar a provocar ptosis palpebral; es eritematoso, pruriginoso y
reversible, sin secuelas. Otras zonas afectadas por angioedema son labios, genitales y glotis.
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CUELLO
Síntomas
El cuello es un segmento corporal complejo por las numerosas y diversas estructuras que lo
integran y las funciones que desempeñan:
− Elementos vasculares y linfáticos.
− Estructuras músculo-esqueléticas.
− Vías aérea y digestiva.
− Elementos neurológicos.
− Glándulas tiroides y paratiroides.
El paciente con enfermedad cervical consulta habitualmente por dolor, limitación de su movilidad o
aparición de un aumento de volumen. El examen físico proporciona información valiosa para el
diagnóstico etiológico.
Como ocurre con otras formas de dolor regional, se debe considerar siempre que su
origen puede ser propiamente local, o bien, referido desde otra zona anatómica. También
hay que tener presente la existencia de dolor corporal generalizado, del cual el dolor
regional es sólo una parte.
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raíz nerviosa, por progresión del proceso degenerativo articular, se convierte en cérvicobraquialgia. La
radiografía de columna cervical (ántero-posterior, lateral y oblicuas) suele ser suficiente para detectar las
alteraciones degenerativas osteo-articulares; sin embargo, hay que tener presente que los hallazgos
radiológicos no siempre son los responsables del dolor, dada la evolución asintomática que muchos de
ellos pueden presentar.
La cérvicobraquialgia aguda, especialmente en personas jóvenes, debe hacer pensar como
primera posibilidad, en una hernia del núcleo pulposo a nivel de la columna cervical. Esta se presenta
característicamente con dolor muy intenso y de inicio brusco después de un esfuerzo o ejercicio violento.
La irradiación del dolor es eminentemente radicular. La electromiografía confirma el compromiso de
nervio periférico y orienta al nivel comprometido, mientras que la hernia se diagnostica con tomografía
axial computarizada o resonancia nuclear magnética.
La lesión cervical por fenómeno de latigazo ocurre en los movimientos bruscos del cuello con
hiperextensión, comprometiéndose los músculos pericervicales, que sufren de un esguince. Se observa
característicamente tras un accidente del tránsito, con aparición 12 a 24 horas después de cefalea,
cervicalgia y gran rigidez de cuello. Si bien pueden presentarse parestesias en los brazos, no hay
compromiso neurológico. Su recuperación es lenta, en varias semanas.
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− Venas: los fenómenos trombóticos e inflamatorios de las venas del cuello son especialmente
dolorosos, siendo relativamente fáciles de diagnosticar cuando se presentan en vasos superficiales.
Las trombosis venosas profundas se deben sospechar en presencia de ingurgitación venosa o
manifestaciones de congestión secundaria a la obstrucción del retorno venoso.
Las infecciones de partes blandas asocian fiebre y aumento de volumen localizado doloroso.
La litiasis de glándulas salivales provoca dolor y tumefacción glandular.
Masas cervicales
El diagnóstico diferencial de los aumentos localizados de volumen cervical es un verdadero
desafío diagnóstico por sus numerosas causas potenciales, tanto lesiones locales como enfermedades a
distancia, benignas y malignas.
Al evaluar a un paciente, la anamnesis y el examen físico son útiles para orientarse en primera
instancia a dilucidar si la masa es de origen tumoral (benigna o maligna), inflamatoria o congénita.
De acuerdo a la edad del paciente, se pueden establecer prioridades diagnósticas según las
frecuencias relativas de los distintos grupos etiológicos posibles. Las enfermedades inflamatorias y las
anormalidades congénitas son más frecuentes en pacientes de menos de 40 años de edad, mientras que
en los mayores predominan las neoplasias benignas y, especialmente, las malignas.
El tiempo de evolución también es orientador: en general, los aumentos de volumen de origen
infeccioso y/o inflamatorio evolucionan en días a semanas, mientras que las neoplasias lo hacen en
meses y las patologías congénitas en años.
Las linfadenopatías y el bocio son las causas más frecuentes de aumento de volumen cervical
localizado. De las restantes, la mayoría son cánceres metastáticos, con su origen en rinofárinx, orofárinx,
hipofárinx, base de lengua o amígdala. Por su importancia, es muy importante buscar siempre elementos
sugerentes de malignidad en todo paciente con masa cervical.
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La piel del cuello puede ser asiento de procesos inflamatorios agudos o crónicos. Los primeros
procesos agudos generalmente son por enfermedades de la piel o de los linfonodos regionales. La
inflamación crónica corresponde comúnmente a adenitis propagadas a las estructuras vecinas:
tuberculosis, actinomicosis, coccidioidomicosis o linfomas necrosados y supurados.
En los procesos inflamatorios de las parótidas, puede observarse edema cervical.
El edema no inflamatorio es consecuencia del bloqueo venoso y linfático y se lo observa en los
tumores mediastínicos altos, que comprimen o infiltran la vena cava superior y dificultan el retorno de la
sangre de la cabeza a la aurícula derecha (síndrome de vena cava superior). Se acompaña de edema de
la cara y de la parte superior del tronco (edema en esclavina o manteleta).
En el enfisema mediastínico (síndrome de Hamman), el aire infiltra la celular subcutanea del cuello,
borrando las fosas y relieves anatómicos; la tumefacción desaparece en pocos días, al reabsorberse el
aire al igual que los crépitos.
La inspección permite comprobar la existencia de asimetrías, de aumentos de volumen o de
cicatrices que deforman el cuello localizados.
Los quistes branquiales son colecciones líquidas que pueden encontrarse a lo largo del borde
anterior de los músculos esternocleidomastoídeos, desde el hueco supraesternal hasta el ángulo del
maxilar y tienen su origen en la oclusión incompleta de la hendidura branquial. A la palpación muestran
fluctuación o renitencia especial; presentan variaciones de volumen por descargas periódicas de material
mucoide, a través de pequeños orificios cutáneos (fístulas branquiales externas) o faríngeas (fístulas
branquiales internas). La consistencia y el hallazgo de un poro en la piel vecina son los elementos que
permiten distinguir los quistes branquiales de las adenopatías.
Los quistes tiroglosos se originan por persistencia de restos del conducto tirogloso, que sufren
dilatación quística. Se ubican siempre en la línea media, entre el hueco supraesternal y el hueso hioides;
sus características palpatorias son similares a las de los quistes branquiales. Se movilizan con los
desplazamientos de la lengua (deglución y protrusión). Los quistes branquiales y tiroglosos son propios
de los niños.
Los quistes dermoides se desarrollan en el piso de la boca y por lo tanto hacen procidencia en la
región submentoniana,
El higroma es una anomalía congénita del sistema linfático cervical; que se manifiesta como un quiste
de la base del cuello, por encima de la clavícula; es fluctuante y móvil y en ocasiones lobulado; contiene
un líquido claro, opalescente o ligeramente hemorrágico.
Las adenopatías cervicales, localizadas o generalizadas, suelen afectar el cuello, por lo que su
búsqueda dirigida debe practicarse de rutina. Entre las afecciones que causan adenopatías
generalizadas, deben tenerse presente los característicos linfonodos retroauriculares de la Rubéola y de
la Sífilis secundaria.
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mandíbula
Se denomina bocio a todo aumento de volumen de la glándula tiroides. Desde el punto de vista de su
conformación, puede ser difuso o nodular. Estos últimos pueden, a su vez, ser uni o multinodulares.
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Movilidad Cervical
Se explora tanto la movilidad activa como la pasiva, que es realizada por el examinador. Las
limitaciones al movimiento suelen ser de origen músculo-esquelético, por lesiones de distinta naturaleza.
En las cérvico-braquialgias se deben buscar signos de lesión radicular (compromiso de las raíces
nerviosas cervicales) y de lesiones dentro del raquis (tumoraciones, abscesos). Hay que tener presente
que el compromiso neurológico más frecuente es el radicular, de las raíces C6, C7 y C8. Existen
maniobras útiles para buscar compromiso neurológico, como son:
− Spurling: consiste en la compresión de la cabeza colocada ligeramente en extensión, lateralizándola
hacia el lado doloroso. En el caso de reproducirse o aumentar el dolor, es sugerente de compresión
radicular.
− Valsalva: consiste en una espiración forzada contra glotis cerrada (imita un pujo). Esto determina un
aumento de la presión intratecal, lo que provoca o exacerba un dolor de origen radicular o por
ocupación del canal raquídeo.
Respecto de las alteraciones de la movilidad, en términos generales hay que considerar que:
− Las causas más frecuentes de dolor cervical se acompañan de poca limitación del movimiento, como
ocurre, en cambio, en los dolores de origen mecánico y en las enfermedades degenerativas de
columna.
− En la cervicalgia, debida a hernia del núcleo pulposo, existe una marcada limitación de la movilidad
cervical, con contractura muscular importante, acroparestesias, hiporreflexia, paresia y aumento del
dolor con la maniobra de Valsalva.
− Las rotaciones están especialmente limitadas en las enfermedades que afectan la articulación
atlanta-axoidea, como ocurre en la artritis reumatoidea.
− La limitación aguda de la movilidad, con fijación del cuello en posición antiálgica, sin asociación de
fiebre ni compromiso del estado general, es sugerente de tortícolis espasmódica.
− La limitación de la movilidad, de evolución persistente, con posición antiálgica, fiebre o compromiso
del estado general, debe sugerir el diagnóstico de enfermedad infecciosa o cáncer.
− La limitación dolorosa de todos los movimientos, en hombres jóvenes, es sugerente de
espondiloartritis anquilosante.
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La dificultad a la flexión del cuello, con rigidez en extensión, sin afectación de los otros rangos de
movimiento, constituye signo de irritación meníngea, hecho valioso en el diagnóstico de la meningitis
aguda.
Métodos de estudio
− Examen físico cuidadoso, completo y repetido.
− Endoscopías de vías aérea y digestiva.
− Cintigrafía: en patología tiroidea.
− Ecotomografía: permite diferenciar masas sólidas de quísticas, especialmente útil en el diagnóstico
de quistes congénitos y lesiones vasculares.
− Tomografía axial computarizada: el método más útil para determinar la ubicación y las
características de la masa en estudio, orientando a su origen y al resto del estudio.
− Resonancia nuclear magnética: utilidad similar al la tomografía axial computarizada.
− Biopsia: diagnóstico de certeza de base histopatológica.
− Otros: arteriografía, sialografía, punción para estudio citológico.
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UNIVERSIDAD DE CHILE
DEPARTAMENTO MEDICINA OCCIDENTE
HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
APUNTES PARA
SEMIOLOGÍA MÉDICA
Parte 4: Respiratorio y algo de cardiología
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CAPÍTULO
DOLOR TORÁCICO
La importancia del dolor torácico
El dolor torácico, en general, y el dolor al pecho, en particular, asustan al paciente, que
inmediatamente lo asocian a una condición de riesgo. Efectivamente, el dolor torácico puede ser
indicativo de una enfermedad grave e, incluso, letal. Sin embargo, la mayoría de los dolores torácicos son
benignos y se originan en los tejidos blandos parietales. Dadas su subjetividad y su gran cantidad de
causas potenciales, es que el enfrentamiento de un paciente con dolor torácico requiere de una
evaluación clínica cuidadosa y completa.
Las estructuras capaces de generar dolor torácico están en el propio tórax (Tabla), o bien, en sus
proximidades (dolor referido). El dolor psicógeno frecuentemente es torácico, generalmente en forma de
opresión angustiante centroesternal o apexalgia punzante, planteando problemas de diagnóstico
diferencial con enfermedades cardiacas o pleuropulmonares.
El parénquima pulmonar, componente más voluminoso del tórax, y la pleura visceral no son sensibles,
por lo que sus lesiones no se manifiestan directamente por dolor, sino a través del compromiso de
estructuras vecinas sensibles, lo que depende de su tamaño y ubicación.
El síndrome de Tietze se debe a una pericondritis condrocostal de causa no bien definida, que
frecuentemente afecta el segundo, tercero y cuarto cartílagos costales izquierdos, planteando el
diagnóstico diferencial con angor. El diagnóstico se plantea al reproducir el dolor con la palpación de las
articulaciones afectadas. Es interesante la observación que un porcentaje no despreciable de pacientes
con angor originado en isquemia miocárdica comprobada, manifiestan dolor ala palpación de la pared
torácica precordial.
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Es uno de los dolores torácicos más característicos, originado por la irritación o la inflamación aguda
de la pleura parietal, inervada por los nervios intercostales. Es percibido en un costado del tórax, bien
localizado, y, a veces, se irradia al hombro. Tiene carácter punzante, es intenso y, con frecuencia,
transfixiante. Se acentúa con la tos, el estornudo y los movimientos respiratorios, dando lugar al tope
inspiratorio, que obliga al paciente a interrumpir bruscamente la inspiración, la que se torna superficial. A
este dolor se le conoce como "puntada de costado".
Al examen físico puede auscultarse un frote pleural. Al desarrollarse derrame pleural, frecuente
acompañante de las lesiones pleurales, el roce de las hojas pleurales disminuye, atenuándose el dolor, o
bien, cambiando su carácter a gravativo (sensación de peso).
El tope inspiratorio, que es la detención de la respiración por dolor de tipo “puntada de costado”, es el
elemento más característico del dolor pleurítico y debe buscársele dirigidamente. Las otras características
de esta forma de dolor se pueden presentar en forma idéntica en los dolores parietales.
La aparición brusca de dolor pleurítico se observa característicamente en el trauma torácico y el
neumotórax espontáneo. En la neumonía y el tromboembolismo pulmonar, la afección parenquimatosa
puede extenderse hacia la pleura, provocando la aparición de dolor en horas a minutos. En la pleuresía
tuberculosa y el cáncer con compromiso pleural, el dolor se desarrolla más lentamente, en días, semanas
o meses.
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Es importante saber que los infartos miocárdicos de la pared diafragmática del corazón pueden ser
percibidos como dolor epigástrico, lo que asociado a la coexistencia con manifestaciones
neurovegetativas, induce a plantear un problema digestivo, con graves consecuencias. EL carácter
brusco del dolor, la preexistencia de elementos de enfermedad coronaria o de sus factores de riesgo y la
angustia del paciente deben orientar a buecar un fenómeno coronario agudo.
Cuando un paciente se presenta con una molestia al pecho mal definida o disnea de características
idénticas al angor, salvo el hecho de la ausencia de dolor, se habla de equivalente anginoso, que obliga
a una conducta similar a la que demanda una angina característica.
Similar situación ocurre cuando el paciente tiene dolor en ubicaciones característicamente de
irradiación de angor, pero sin tenerlo a nivel retroesternal.
El paciente con angor estable suele recibir tratamiento con medicamentos vasodilatadores que
pueden prevenir o calmar el dolor (isosorbide, nitroglicerina o trinitrina). Característicamente, en el
paciente con angor estable, desaparece el dolor con trinitrina sublingual en tres a cinco minutos después
de recibido, lo que no ocurre en el infarto agudo del miocardio.
En el paciente con enfermedad miocárdica isquémica conocida, la aparición de dolor al pecho es
motivo de gran angustia y debe motivar un análisis cuidadoso de sus características semiológicas. Es útil
tener presente que si bien la intensidad, la duración y la relación con los esfuerzos pueden variar, el
carácter, suele mantenerse estable, siendo reconocido por el mismo paciente.
Cuando se sospecha un infarto agudo del miocardio el diagnóstico se debe confirmar en forma
urgente con el apoyo de la electrocardiografía y la determinación seriada de enzimas cardíacas. El
electrocardiograma puede demostrar signos de isquemia (inversión simétrica de la onda T), de lesión
(desnivel del segmento ST), o de necrosis (aparición de ondas Q patológicas). Entre las enzimas
marcadoras de necrosis miocárdica, las más utilizadas son la creatinfosfoquinasa fracción MB y la
troponina, que es mucho más sensible. Las determinaciones aisladas, así como las tardías no son útiles,
ya que los niveles enzimáticos son evolutivos.
Muchas veces, el angor inestable y el infarto agudo del miocardio (síndrome coronario agudo) sólo
pueden diferenciarse tras una observación clínica cuidadosa, más la ayuda de los exámenes antes
mencionados.
La principal causa de isquemia miocárdica es la enfermedad coronaria, debida a la ateromatosis de
las arterias coronarias. Ocasionalmente, el angor puede ser de origen no coronario, como son los casos
de la estenosis valvular aórtica (congénita o adquirida); de algunas formas de miocardiopatía hipertrófica
y de algunos cuadros de hipertensión pulmonar, entre otras (Tabla).
Por último, hay que distinguir los dolores anginosos de ciertos dolores torácicos profundos no
atribuibles a isquemia miocárdica, tales como los de las pericarditis agudas y de las esófagopatías
hipertónicas
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La historia clínica y el examen físico completos, la edad y los antecedentes familiares y personales,
unidos al “ojo clínico” permiten plantear el diagnóstico correcto.
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Síndrome de Tietze
Es una forma de dolor torácico parietal que consiste en un aumento de volumen doloroso y
escasamente inflamatorio que compromete exclusivamente las articulaciones condrocostales superiores
izquierdas.
Es un cuadro de causa desconocida, relativamente frecuente, especialmente en mujeres
perimenopáusicas, que motiva a consulta con la angustia propia de los dolores torácicos precordiales,
que hacen temer una angina de pecho. El diagnóstico se hace mediante la palpación superficial de la
caja torácica que permite encontrar un aumento de volumen firme, fusiforme o globoso, que compromete
una o dos condrocostales en forma bien localizada. No hay repercusiones sistémicas, el
electrocardiograma y las enzimas cardíacas son normales.
CAPÍTULO
DISNEA
Concepto de disnea
Se define como la necesidad consciente y molesta de un mayor esfuerzo respiratorio.
Etimológicamente, significa respiración dificultosa. Es descrita por los pacientes como “sensación de falta
de aire”, “ahogo”, “cansancio”, “pecho apretado”, “sofoco”, “asfixia”.
En condiciones fisiológicas, la disnea es normal sólo durante y después de ejercicios vigorosos. Por
ser un síntoma, depende de la sensibilidad individual y no se manifiesta en los pacientes comprometidos
de conciencia. Puede acompañarse de signos sugerentes de apremio respiratorio, fundamentalmente
alteraciones de la frecuencia, amplitud y ritmo respiratorios.
Los mecanismos fundamentales de la disnea son:
− Disminución de la compliance pulmonar: ocurre en las enfermedades que disminuyen la
elasticidad parenquimatosa, como ocurre en la neumonía, la insuficiencia ventricular izquierda con
congestión retrógrada y las enfermedades pulmonares difusas.
− Disminución de la compliance de la pared torácica: se observa en la obesidad, especialmente la
mórbida, y la xifoescoliosis severa.
− Aumento de la resistencia de la vía aérea central: se presenta en los cuadros obstructivos de vía
aérea central, por cuerpos extraños, tumores o secreciones; y, en los de vía aérea periférica, como el
asma bronquial y las limitaciones crónicas del flujo aéreo.
− Ventilación excesiva para el nivel de actividad: se ve en la ansiedad y tiene base psicógena.
Cuantificación de la disnea
Por ser un síntoma, su evaluación es afectada por la subjetividad del paciente y el examinador.
En forma similar a lo que ocurre con el dolor, existen varias escalas diseñadas para este efecto. Muchas
de ellas comparten la relación existente entre la disnea y la capacidad del paciente de realizar esfuerzos.
Así, existen disneas de grandes, medianos y pequeños esfuerzos. La disnea que se presenta en reposo,
es la forma más grave. Es conveniente describir la capacidad de realizar esfuerzos del paciente
relacionándola con sus actividades habituales (disnea al caminar un par de cuadras, al vestirse, al hacer
labores domésticas, etc.).
Hay que tener presente que existen otros parámetros más allá del esfuerzo para evaluar la
disnea, como por ejemplo, los requerimientos de atención médica y hallazgos del examen físico. Los
elementos clínicos sugerentes de disnea grave son:
− Limita la actividad habitual y, en casos severos, dificulta el hablar.
− Obliga al paciente a permanecer sentado, puesto que en decúbito se agrava la disnea.
− Motiva a consultar servicios de urgencia o pedir evaluación médica.
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− Neumonía
− Neumotórax
− Hemotórax
− Ruptura diafragmática
Ocupaciones pleurales
− Hidrotórax
− Neumotórax espontáneo
− Empiema pleural
Enfermedades vasculares
− Tromboembolismo pulmonar
− Infarto pulmonar
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CAPÍTULO
TOS, EXPECTORACIÓN,
BRONCORREA Y HEMOPTISIS
A.- Tos
Es la espiración explosiva contra la glotis cerrada. Si bien, puede ser voluntaria, es básicamente un
reflejo defensivo gavillado por estímulos de muy diversa índole (físicos, inflamatorios), lo que le da
inespecificidad. Los receptores del reflejo se ubican especialmente en laringe, tráquea y bifurcaciones de
bronquios de grueso y mediano calibre. En menor grado, se los encuentran en pleura e intersticio
pulmonar y son inexistentes en el territorio alveolar.
Los cambios de temperatura, específicamente el aire frío y la inhalación de irritantes intensifican o
hacen aparecer tos en personas normales. La respiración rápida y la bucal, así como las inflamaciones
de la mucosa de la vía aérea alta, disminuyen el umbral de la tos.
Hay que explorar siempre el carácter de la tos preguntando al paciente y haciéndole toser. La tos es
seca o húmeda, según existan o no secreciones bronquiales. La tos húmeda, a su vez, es productiva,
hay movilización y esteriorización de las secreciones.
En ocasiones, la obstrucción bronquial difusa se manifiesta fundamentalmente por tos, más que por
disnea sibilante clásica lo que se denomina equivalente asmático. La tos que aparece sistemáticamente
en relación con los ejercicios físicos es sugerente de asma bronquial. La tos en relación a determinadas
posiciones hace pensar en el vaciamiento de secreciones en vía aérea.
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B.- Expectoración
Es la eliminación por la boca y, generalmente, a través de la tos de secreciones provenientes de las
vías aéreas infraglóticas. Los pacientes ancianos y los debilitados, tienen el reflejo de la tos deprimido y
el esfuerzo espiratorio menos efectivo, por lo que difícilmente expectoran, por lo que sus secreciones sólo
se evidencian a través de tos húmeda no productiva, disnea, ruidos bronquiales, respiración superficial e
infecciones respiratorias prolongadas, frecuentes y repetidas..
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D.- Hemoptisis
Es la expectoración de sangre proveniente del aparato respiratorio infraglótico. No hay acuerdo para la
denominación de la expectoración teñida o mezclada con sangre, ya que, algunos la denominan
hemoptisis (escuela norteamericana), y otros, expectoración hemoptoica (escuela europea). Algunos
autores no hacen esta diferencia cuantitativa por su limitado valor diagnóstico.
La hemoptisis suele ser de color rojo vivo y, con frecuencia, espumosa los que se debe a la rápida
expulsión desde la vía aérea donde es "batida" previamente. Puede ser precedida por un “cosquilleo”
traqueal que obliga al paciente a toser. Suelen asociarse otros síntomas respiratorios .
Característicamente no se asocia a melena.
La hemoptisis causa angustia, como toda hemorragia, aunque, con poca frecuencia es grave en sí
misma. Los casos graves se denominan “hemoptisis masiva”, implican riesgo de asfixia, compromiso
hemodinámico y anemia aguda. Si bien la hemoptisis puede originarse en cuadros de poca gravedad, su
sola presencia obliga a buscar entidades graves y definidas, como son la tuberculosis, el cáncer
pulmonar, las bronquiectasias y la estenosis mitral.
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CAPÍTULO
INSPECCIÓN, PALPACION Y PERCUSION DEL TÓRAX
Generalidades de la inspección del tórax
El examen torácico debe realizarse en dos tiempos, uno con el paciente sentado y, el otro, en decúbito
dorsal, sin ropa desde la cintura hacia arriba. En las mujeres, hay que ser cuidadoso en respetar la
exposición mamaria. El examinador debe colocarse sucesivamentea la derecha y detrás del paciente
para apreciar toda la pared torácica.
A nivel de la piel y del subcutáneo, desde el punto de vista respiratorio, es útil considerar la presencia
de edema; cianosis e ingurgitación venosa en esclavina, propio del síndrome de vena cava superior.
La conformación torácica se relaciona con el biotipo y el desarrollo muscular del individuo. La cintura
escapular es ligeramente asimétrica, evidenciando que el paciente es diestro o zurdo, con un diferente
grado de desarrollo muscular.
Las alteraciones de la columna vertebral son relativamente frecuentes y suelen no repercutir sobre la
funcionalidad torácica, exceptuando los casos de cifoescoliosis muy marcada, que dificultan los
movimientos respiratorios.
Entre los factores a considerar en las alteraciones de la simetría torácica están las : posiciones
altiálgicas, las secuelas de cirugía torácica y la presencia de derrames pleurales o atelectasias masivas.
Mecánica de la respiración
El examen físico permite evaluar la mecánica ventilatoria, la que se consigna como parte del examen
físico general, en el item respiración.
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Pasando la mano suavemente por la pared torácica y palpando luego las masas musculares, se
percibe trofismo de los músculos torácicos, apreciándose signos tales como atrofias musculares
localizadas, especialmente a nivel de la cintura escapular (deltoides y supraespinoso), como ocurre en la
tuberculosis y los cánceres broncopulmonares. Este fenómeno trófico de mecanismo reflejo, aparece en
el lado de la lesión cuando ésta es unilateral.
La palpación permite además confirmar el grado de expansibilidad torácica:
− Vértices pulmonares: con el enfermo sentado, el médico se sitúa por detrás y aplica las manos
sobre las fosas supraclaviculares, con los pulgares unidos sobre las apófisis espinosas de las
primeras vértebras dorsales. En la inspiración profunda se percibe la expansión pulmonar.
− Bases pulmonares: el examinador por detrás del enfermo, con las manos en las caras laterales de
ambas bases pulmonares y con los dedos apoyados en los espacios intercostales, mientras el
paciente respira con mediana intensidad. Se aprecian los movimientos torácicos.
− Lóbulos superiores: con el paciente acostado, se aplican los dedos en los espacios intercostales de
la cara anterior del tórax, en tanto el paciente respira, primero medianamente y luego con mayor
intensidad se aprecian los movimientos torácicos.
El grado de elasticidad del tórax se evalúa comprimiendo firme y gradualmente cada hemitórax,
con una mano colocada por delante y otra por detrás. La compresión puede ejercerse asimismo en
sentido transversal, con las manos apoyadas en las caras laterales de la caja torácica. Normalmente la
elasticidad es mayor en niños y mujeres. En los ancianos, el tórax se hace rígido por la osificación de los
cartílagos costales y la pérdida de la flexibilidad osteoarticular.
En el enfisema subcutáneo, al comprimir la piel suavemente con el pulpejo de los dedos, se percibe
una crepitación característica, que ha sido comparada con la que produce la fricción de la nieve.
Cuando la pleura tiene un exudado denso y rico en fibrina, se perciben frotes pleurales a la palpación;
los que desaparecen cuando se produce líquido (derrame) que separa ambas hojas pleurales y evita su
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mutua fricción. Al absorberse el líquido, si la superficie pleural continúa siendo irregular, reaparecen los
frémitos.
En los procesos que provocan obstrucción o acumulación de secreciones en los bronquios gruesos,
se perciben en forma de frémitos el equivalente táctil de los ruidos auscultados. Para diferenciar los frotes
pleurales de los frémitos bronquiales deben considerarse los siguientes hechos:
− La tos no modifica los frotes pleurales; en cambio, puede movilizar las secreciones bronquiales, que
al ser expectoradas, hacen desaparecer los ronquidos.
− Los frémitos suelen hallarse en los campos pulmonares superiores; los frotes en cambio abundan en
los campos inferiores, por detrás y en las caras axilares.
− La compresión firme con las manos, intensifica la percepción de los frotes, pues aumenta el contacto
de las hojas pleurales; en cambio, no modifica los roncus palpables.
− La desaparición de los frotes y la aparición contemporánea de signos de derrame pleural, confirma la
existencia de enfermedad pleural.
Vibraciones vocales
Para explorar las vibraciones vocales la palpación busca la percepción táctil de las vibraciones
que transmite la fonación a la pared del tórax, cuando se pronuncian, con voz sonora, palabras ricas en
consonantes vibrantes, tales como “treinta y tres” o “cuarenta”. Para comprobar las vibraciones vocales,
deben aplicarse las caras palmares de las manos en los espacios intercostales.
El apoyo debe ser firme, pero sin ejercer mucha presión y comparando siempre las mismas zonas de
ambos hemitórax, para comprobar la existencia de asimetría. Cuando se intenta delimitar con mayor
precisión una zona determinada, se aplica el borde cubital de la mano, a nivel de los espacios
intercostales.
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Palpación cardíaca
La palpación de la región precordial confirma los datos de la inspección, los perfecciona y suma
hallazgos adicionales. La posición ideal del paciente es el decúbito dorsal, complementado por el
decúbito lateral izquierdo. El examinador se sitúa a la derecha del enfermo y aplica firmemente la mano o
la cara palmar de los dedos sobre las zonas de proyección del corazón y de los grandes vasos.
La ubicación de sitio de máximo impulso ventricular izquierdo se determina con mayor fidelidad por la
palpación que por la inspección; en muchos pacientes se palpa el latido que no se advierte con el
examen visual. La palpación permite asimismo establecer con mayor precisión la fuerza propulsiva del
corazón: en ocasiones la inspección muestra un choque aparentemente enérgico, en tanto que a la
palpación, el latido resulta débil.
El punto en que se localiza el latido del ápex del ventrículo izquierdo se denomina "choque de la
punta". Su posición, descartado el desplazamiento del corazón por alteraciones de otra índole, es
indicadora del tamaño del ventrículo izquierdo. Al crecer éste, en forma patológica, el choque de la punta
se desplaza hacia lateral, abajo y atrás, alejándose de la línea medioclavicular.
Para la palpación de la punta cardíaca, es preferible colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, con
el propósito de aproximar el izquierdo a la pared del tórax.
El aumento de la intensidad del choque apexiano se registra en los casos de sobrecarga ventricular
izquierda, vale decir, cuando aumenta el esfuerzo o trabajo cardiaco, sea o no efectivo.
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Latido vivo
− Comunicación interauricular
− Insuficiencia tricuspídea
− Comunicación interventricular con shunt de izquierda a derecha
En suma, en el crecimiento cardiaco patológico, un ápex vivo y desplazado indica una probable
dilatación del ventrículo izquierdo y sobrecarga de volumen. Análogamente, un ápex sostenido y
desplazado sugiere que hay hipertrofia cardiaca y/o sobrecarga de presión. Muchas veces, el latido es
vivo y sostenido por combinación de mecanismos de enfermedad. La existencia de crecimiento
ventricular derecho, así como de la arteria pulmonar, se hace evidente por su palpación, que en
condiciones normales es muy poco frecuente. El crecimiento auricular no tiene expresión al examen
físico.
Se habla de corazón quieto cuando no se logra palpar actividad cardiaca. Cuando ello no se debe a
obesidad, deformidad torácica ni enfisema, se observa en: pericarditis constrictiva, derrame pericárdico y
enfermedades cardiacas avanzadas.
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lado izquierdo. En la insuficiencia aórtica con gran reflujo, se puede percibir un frémito diastólico
en los 2º y 3º espacios derechos a nivel paraestrernal.
− Frémitos continuos: en la persistencia del conducto arterioso (ductus) puede palparse en
ambos tiempos del ciclo cardíaco un frémito con reforzamiento sistólico (ruido de máquina).
2. Frotes: en la pericarditis fibrinosa, el roce de las superficies deslustradas del pericardio visceral y
parietal produce una sensación de roce sincrónica con los latidos cardíacos; los que se perciben en
los dos tiempos, aunque son más pronunciados en la sístole. Desaparecen cuando aparece derrame
pericárdico y se separan las hojas serosas.
3. Galope: en la insuficiencia cardíaca, la sangre distiende bruscamente el ventrículo dilatado,
generando un tercer ruido que se suma a los dos ruidos normales de la auscultación cardíaca,
produciendo un ritmo de tres tiempos, llamado cadencia de galope. Ocasionalmente, el ritmo de
galope se percibe mejor a la palpación que por la auscultación, sobre todo si se coloca al enfermo
en decúbito lateral izquierdo.
4. Chasquido valvular: en la estenosis mitral, al abrirse la válvula estenosada, puede palparse el
chasquido de apertura, un golpe especial muy característico, que permite el diagnóstico de ese vicio
valvular cuando no se ausculta el soplo típico. En pacientes de edad, con esclerosis y calcificación
de las válvulas mitral y aórtica, puede percibirse un chasquido de apertura del aparato valvular mitral,
y de cierre de las sigmoideas aórticas.
5. Sensibilidad dolorosa. Ciertas enfermedades, como la pericarditis aguda, la angina de pecho y el
infarto de miocardio, se acompañan de hiperestesia en la región precordial; la compresión digital
despierta dolor, que desaparece con anestesia local con procaína. Algunos sujetos emocionalmente
lábiles y ansiosos, acusan también hiperestesia cutánea precordial.
6. Crepitación subcutánea: en el enfisema subcutáneo se percibe, comprimiendo suavemente con el
pulpejo de los dedos, una crepitación característica, que ha sido comparada con la que produce la
fricción de la nieve seca.
7. Frote pleural: cuando la pleura está deslustrada por la existencia de un exudado denso, rico en
fibrina, se perciben frotes pleurales por la palpación; los que desaparecen cuando se instala el
derrame que separa ambas hojas pleurales y evita su mutua fricción. Al reabsorberse el líquido, si la
superficie pleural continúa siendo irregular, se nota nuevamente el frémito.
8. Frémito bronquial: en los procesos que provocan estenosis de bronquios gruesos, o existe
acumulación de secreciones, puede percibirse el equivalente táctil de los ruidos respiratorios
auscultables.
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CAPÍTULO
PERCUSIÓN DEL TÓRAX
Técnicas de percusión
− Percusión directa: este método se emplea poco en la actualidad. Se realiza golpeando la pared
torácica con el pulpejo de los dedos, juntos y ligeramente curvados, ejecutando los sucesivos golpes
con movimientos de la muñeca. Se procede desde arriba hacia abajo, hasta llegar a las bases
pulmonares. Permite obtener una impresión de conjunto del grado de sonoridad pulmonar, pero
carece de la precisión del método indirecto.
− Percusión indirecta, mediata o dígito-digital: es el procedimiento más empleado por su precisión y
utilidad diagnóstica.
Para el examen de las caras posterior y laterales del tórax, el paciente debe permanecer sentado
en el borde la camilla, con los músculos relajados, ligeramente inclinado hacia delante y con los codos y
antebrazos apoyados en los muslos.
Para percutir la cara anterior, el paciente debe estar en decúbito dorsal. El examinador se sitúa por
detrás del enfermo para percutir las caras posteriores y laterales del tórax; y al borde de la camilla para
percutir la cara anterior. El dedo medio, o el índice de la mano izquierda, se apoya sobre el tórax, en la
zona que se va a explorar, ejerciendo una presión de mediana intensidad; los restantes dedos se
mantienen alejados de la piel, para evitar interferir en la resonancia provocada. El dedo medio, o el índice
de la mano derecha, con sus falanges ligeramente flexionadas, percute sobre el dedo plexímetro, en
forma perpendicular. El golpe debe ser breve, seco, separando inmediatamente el dedo plexor para no
amortiguar las vibraciones suscitadas. El dedo plexor cae sobre el dedo plexímetro repetidamente, con
ritmo y fuerza uniformes, a medida que se va variando la posición del dedo plexímetro. Todo el
movimiento de la mano percutora se realiza mediante el balanceo de flexo-extensión de la articulación de
la muñeca, sin desplazar mayormente el codo.
En la percusión audible se procura detectar los sonidos generados por cada golpe. En la percusión
táctil se recoge la sensación de resistencia que ofrecen las estructuras intratorácicas, y es el dedo
plexímetro el que recibe la sensación vibratoria.
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percusión se realiza con más energía, vibra a la vez la lengüeta pulmonar, sonora, y el corazón,
mate. El sonido que se obtiene no es totalmente sonoro ni totalmente mate y se denomina matidez
relativa, o submatidez. Lo mismo ocurre cuando se percute el borde superior del hígado o el polo
póstero-superior del bazo.
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La silueta cardiaca normal determinada por percusión y, mejor aún, en la radiografía de tórax frontal
se compone de dos bordes, uno derecho o venoso, y uno izquierdo, arterial:
− Arco derecho: vena cava superior, aurícula derecha y vena cava inferior.
− Arco izquierdo: aorta, arteria pulmonar y ventrículo izquierdo.
CAPÍTULO
AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA
Es la etapa del examen físico del tórax de mayor rendimiento y que demanda, a su vez, de más
entrenamiento.
El paciente, descubierto de la cintura para arriba, debe adoptar el decúbito dorsal y, luego, la
posición sentada para permitir un examen pulmonar y cardiovascular completo. En el caso de las
mujeres, se debe tener cuidado y respeto por la exposición mamaria.Los ruidos respiratorios son bien
apreciados con el diafragma del estetoscopio, haciendo que el enfermo respire por la boca en forma más
profunda que la normal, evitando emitir sonidos vocales, y procurando despejar previamente la vía aérea
de secreciones.
Ruidos respiratorios
Ruidos respiratorios normales
1. Ruido laringotraqueal: es el ruido respiratorio normal auscultado en las zonas de la pared cercana
a los grandes bronquios y sobre la tráquea y laringe.
2. Murmullo pulmonar (vesicular): es el ruido respiratorio normal que, filtrado a través del tejido
pulmonar, se ausculta sobre la pared torácica. Esta denominación reemplaza al antiguo término de
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"murmullo vesicular" que supone, erróneamente, la existencia de un flujo de aire capaz de generar
un ruido audible en los alvéolos.
Transmisión de la voz
− Broncofonía, egofonía, pectoriloquia áfona: normalmente, la voz se transmite en forma muy
apagada a través de la pared torácica. Cuando se interpone una condensación pulmonar, la voz se
transmite con más claridad (broncofonía). A veces, el aumento de la transmisión de la voz toma un
timbre nasal y se habla de egofonía o "voz de cabra"; otras veces, puede escucharse en forma
bastante clara la voz cuando es cuchicheada (pectoriloquia áfona).
1. Roncus: son ruidos de baja tonalidad que, generalmente, indican la presencia de exudados en los
lúmenes bronquiales, especialmente cuando se modifican o desaparecen con la tos. Cuando son
intensos, pueden generar frémitos.
2. Sibilancias: son ruidos de alta tonalidad y de carácter musical. Cuando son generalizados indican
estrechamiento más o menos difuso del lumen bronquial por broncoespasmo, como se ve en las
enfermedades bronquiales obstructivas, especialmente el asma bronquial. Una obstrucción
localizada y fija implica una estenosis bronquial orgánica, ya sea cicatricial o tumoral.
3. Estridor: es un ruido de tonalidad aguda que se ausculta en las partes altas del tórax. Se produce
por obstrucción laríngea o traqueal y se observa más frecuentemente en los niños.
Ruidos discontinuos
1. Crepitaciones: los crépitos o crepitaciones son ruidos explosivos, cortos, probablemente originados
en las pequeñas vías aéreas ya sea por su apertura brusca o por la presencia de secreciones. No se
auscultan en condiciones normales, aunque en personas de edad o después de largas estadías en
cama se encuentran en las bases pulmonares, sin significado patológico (crépitos hipostáticos).
Es posible hilar más delgado y distinguir entre crepitaciones finas y gruesas. Las crepitaciones
finas son muy breves y semejan el frotar un mechón de pelo entre los dedos. Son suaves y de alta
tonalidad. Las crepitaciones gruesas son más intensas y más prolongadas. Probablemente ambos tipos
tienen su origen en niveles diferentes del árbol bronquial. En general, mientras más finas son las
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crepitaciones, más cerca de los alvéolos se originan y mayor implicación de compromiso del parénquima
pulmonar tienen. También es orientador el registrar en qué parte del ciclo respiratorio se originan:
− Crepitaciones inspiratorias tardías, finas, se encuentran en las fibrosis pulmonares y en la
insuficiencia cardíaca.
− Crepitaciones tempranas, sólo en primera mitad de la inspiración (aunque a veces se extienden
hasta el comienzo de la espiración), más gruesas, menos abundantes, se encuentran en el asma y la
bronquitis crónica.
− Crepitaciones en mitad de la inspiración y parte de la espiración, en las bronquiectasias.
Hay una serie de otras denominaciones para los ruidos adventicios pulmonares, la mayoría de
dudosa significación clínica, como los llamados subcrépitos y los estertores (de pequeña, mediana y
gruesa burbuja), que denuncian la presencia de secreciones, que burbujean, a distintos niveles del árbol
bronquial, hasta llegar a los groseros estertores traqueales, frecuentemente asociados con la agonía de
los moribundos.
Ha existido tanta confusión en la descripción de las crepitaciones pulmonares que algunos
emplean indistintamente para todas ellas, el término de ruidos adventicios.
2. Frotes pleurales: son sonidos rudos y simétricos que se encuentran en los dos tiempos de la
respiración. Su carácter se compara con el que produce al frotar cuero. A veces, se palpan como
frémitos. Pueden confundirse con crepitaciones gruesas.
3. Estertores traqueales: son ruidos audibles a distancia, generados por la acumulación de
secreciones en la tráquea y la vía aérea superior.
Otras denominaciones
En estas recomendaciones no se han considerado ruidos de incidencia poco frecuente, de correlación
clínica incierta o cuyo mecanismo de producción está aún en discusión.
Es posible que en algunos pacientes con bronquios dilatados y secreciones fluidas, o con edema
abundante en las vías aéreas, se produzcan ruidos efectivamente generados por burbujeo de aire a
través de líquido y que, por lo tanto, merezcan la denominación de estertores de burbuja. Si las
secreciones son mucosas y los bronquios de calibre normal, es difícil que se produzcan verdaderas
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burbujas, por lo que las denominadas burbujas medianas y finas observadas en las bronquitis
probablemente sean crepitaciones. Por no existir evidencias objetivas al respecto, no se incluyen estos
ruidos en la clasificación.
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CAPÍTULO
AUSCULTACIÓN DEL CORAZÓN
Los focos son los lugares de “mayor y mejor audición” de los ruidos producidos por el
funcionamiento de cada válvula, pero no son definitorios de su lugar de origen. Estos se relacionan más
con la orientación y dirección del flujo sanguíneo que con la posición anatómica precisa de cada válvula.
Tonos cardíacos
Los ruidos cardíacos, clásicamente auscultados como “dam-lop”, son importantes en la determinación
de los tiempos del ciclo cardiaco, separados fisiológicamente por el cierre de las válvulas aurículo
ventriculares y sigmoideas. La auscultación del primer tono es más claro a nivel de los focos precordiales,
mientras que el segundo, se oye mejor en la “base cardiaca” (focos aórticos y pulmonar).
La disminución de intensidad de ambos tonos se debe a limitantes parietales a la auscultación
(obesidad, enfisema); ocupación pleural (derrame, neumotórax), ocupación pericárdica (derrame
pericárdico), o shock circulatorio.
− Primer tono (R1): clásicamente atribuido al cierre de las válvulas aurículo ventriculares, marca el
inicio de la sístole ventricular.
− Segundo tono (R2): atribuido al cierre de las válvulas sigmoideas, marca el fin de la sístole
ventricular. Tiene dos componentes: el aórtico (A2) y el pulmonar (P2), en ese orden por mayor
retardo en el cierre de la válvula pulmonar, durante la inspiración. La separación normal de A2 y P2
se ausculta en el foco pulmonar, que es el sitio donde se puede apreciar P2 (desdoblamiento
fisiológico del segundo tono). Este desdoblamiento es importante en la práctica auscultatoria porque
ayuda a entrenar el oído. El desdoblamiento fijo de R2, es decir, tanto en inspiración como en
espiración, es el signo semiológico más importante de la comunicación interauricular.
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− Tercer tono (R3): es un ruido de llene ventricular pasivo que se origina al final del llenado rápido
izquierdo o derecho. Es de tono grave y se ausculta con campana, especialmente en el ápex,
inmediatamente después de R2 (dam-tra-tra). La asociación de taquicardia, R3 y disminución de los
tonos, con “cadencia de galope” es un signo valioso patognomónico de insuficiencia ventricular
izquierda. Puede ser fisiológico, funcional o patológico (Tabla)
− Cuarto tono (R4): es un ruido de llene ventricular activo que se relaciona con la contracción
auricular. No existe en la fibrilación auricular, porque no hay contracción auricular, ni en la estenosis
mitral. Es tono grave y se ausculta con campana, especialmente en el ápex, inmediatamente
después de R2 (tra-tra-lop). Es un hallazgo frecuente, pero inespecífico puesto que se asocia a:
crecimiento de aurícula izquierda, hipertensión arterial, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía
coronaria, miocardiopatías, estenosis aórtica.
Soplos cardíacos
Los soplos cardíacos son el resultado de la turbulencia en la corriente sanguínea que circula a gran
velocidad. Normalmente, el flujo sanguíneo es laminar y por tanto, silencioso. La aparición de flujo
turbulento se traduce auditivamente en la aparición de soplo. Si la turbulencia es lo suficientemente
intensa, se agregan frémitos palpables. Las causas de flujo sanguíneo con turbulencia son
− Aumento del flujo sanguíneo
− Obstrucción mecánica
− Inversión de flujo
− Dilatación valvular o vascular
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Tono
La tonalidad de un soplo depende fundamentalmente de la intensidad del flujo sanguíneo
involucrado, el que se relaciona, principalmente, con la diferencia de presión existente entre las cámaras
o vasos involucrados. La diferencia es máxima entre ventrículo izquierdo y aurículas, por lo que el tono
generado por un flujo turbulento entre ellos muy alto. Lo inverso ocurre con los soplos generados de flujos
que van de aurícula a ventrículo..
− Tono agudo: se ausculta mejor con el diafragma del fonendo (soplo de regurgitación de la
insuficiencia mitral).
− Tono grave: se ausculta mejor con la campana del fonendo (rodada diastólica de la estenosis mitral).
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Generalmente, orienta al origen del soplo. Se debe tener presente que el sitio de mejor auscultación,
es aquel foco que permite enfrentar con el fonendo al flujo sanguíneo turbulento a analizar.
Una excepción importante es el fenómeno de Gallavardin, caracterizado por la existencia de un soplo
sistólico eyectivo aórtico que, por irradiación, se escucha mejor en el foco mitral.
Irradiación
El soplo sistólico de regurgitación mitral puede irradiar a la axila o el dorso (escápulas).
El soplo sistólico eyectivo de la estenosis aórtica irradia a carótida derecha y, eventualmente, al ápex.
En la estenosis aórtica severa, condición poco frecuente, el soplo irradia a occipucio, hombros y codos
(raro de ver).
Diastólicos
De regurgitación:
− Protodiastólico aspirativo, reflujo hacia ventrículo, generalmente por insuficiencia de válvula
sigmoídea.
− Menos frecuente por aumento de post-carga (hipertensión arterial sistémica, hipertensión pulmonar)
o dilatación de aorta o arteria pulmonar.
− Se presenta en la Insuficiencia aórtica y la insuficiencia tricuspídea
Llene ventricular pasivo:
− Inicio tras R2, principalmente mesodiastólicos.
− Característico de la estenosis mitral (rodada), mientras más severa, más largo el soplo.
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CAPÍTULO
SEMIOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES VALVULOPATÍAS
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Los “signos periféricos” son muy útiles, dado que los hallazgos auscultatorios son tardíos no siempre
fáciles de oír.
CAPÍTULO
SEMIOLOGÍA DEFECTOS CONGÉNITOS CARDIOVASCULARES
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− CIV mayores: disminuye la intensidad del soplo, hasta desaparecer al producirse la inversión del flujo.
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CAPÍTULO
SEMIOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES RESPIRATORIOS
Síndrome de condensación
En las condensaciones pulmonares el aire de los alvéolos es reemplazado por líquido y células:-
exudado inflamatorio (neumonias); líquido (edema pulmonar; aspiración de agua de mar o agua dulce);
sangre (infartos pulmonares, hemoptisis masiva); células neoplásicas (cáncer bronquíolo-alveolar).
Para que la condensación sea clínicamente evidente se requiere que la zona afectada alcance la
superficie del pulmón, tenga más de 6 cm. de diámetro, y contacte un bronquio permeable de más de tres
mm. de diámetro. En caso contrario, la detección de la condensación depende sólo de un buen estudio
radiológico.
El prototipo o forma más clásica de condensación pulmonar es dada por la neumonia neumocócica la
que se diferencia de la neumonitis por los hechos siguientes: La neumonia clásica determina un bloque
de condensación segmentaria o lobar, muy característico clínica y radiológicamente y, generalmente,
implica un cuadro agudo y grave. La neumonitis, en cambio, por definición, se caracteriza por infiltrados
radiológicos más tenues e intersticiales, asociados a un cuadro más benigno, a veces con poca o sin
fiebre, en el que predomina la tos y con un examen físico pobre en hallazgos.
En la práctica estos términos, neumonia, neumonitis y otros más equívocos, como neumopatía aguda
o bronconeumonia, frecuentemente se emplean indistintamente y en forma errónea. Estrictamente
hablando sólo la radiografía de tórax es capaz de diferenciarlos.
Síntomas: dependen de la causa. En la neumonia clásica hay: síndrome febril, puntada de costado
(dolor pleurítico), tos productiva (expectoración herrumbrosa) y grados variables de disnea.
Radiografía de tórax: muestra opacidad no homogénea con o sin broncograma aéreo y borramiento de
las siluetas adyacentes.
Otros exámenes útiles son la espirometría que revela una alteración restrictiva y los gases en sangre
que pueden detectar hipoxemia.
Derrame pleural
La acumulación de líquido en la cavidad pleural determina un síndrome semiológico muy rico y
característico, que obedece a múltiples causas etiológicas.
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Es siempre necesario practicar una punción pleural exploradora para acercarse al diagnóstico.
Sólo hacen excepción algunas condiciones bien definidas.
El aspecto del líquido que se extrae y, especialmente, su análisis químico y citológico son importantes
claves para aclarar la etiología.
Los síntomas del derrame pleural dependen de su etiología y son dolor pleurítico, disnea y tos seca.
La radiografía de tórax muestra un velamiento homogéneo basal que sigue la fuerza de gravedad,
borrando los recesos costofrénicos y distribuyéndose ópticamente en forma de curva parabólica de
(Damoiseau). Eventualmente hay desplazamiento de mediastino a contralateral en los derrames de gran
volumen.
Otros exámenes son la punción pleural o toracocentesis para estudio citoquímico (celularidad,
glucosa, proteínas, niveles de lactato deshidrogenasa, ph y cultivos (corriente, de koch), biopsia pleural y
pleuroscopía.
La espirometría muestra un patrón de alteración restrictiva.
Ocasionalmente, el líquido no se desplaza libremente en el espacio pleural, debido a su viscosidad o a
la existencia de tabiques o adherencias pleurales. En esos casos los hallazgos semiológicos se pueden
alterar. Es útil el estudio radiológico con cambios posturales para observar si el líquido pleural es “libre” o
no (radiografía de tórax en decúbito lateral con rayo horizontal)
Atelectasia
Consiste en la condensación de un segmento o de un lóbulo pulmonar, con reducción de volumen, por
colapso pulmonar. Lo que ocurre es la obstrucción de un bronquio con pérdida de la aireación a distal, ya
sea por inflamación (con formación de tapones mucosos); por un cuerpo extraño; por compromiso
cicatricial masivo o, más frecuentemente, por un tumor.
Síntomas principales: variables
Radiografía de tórax: muestra una sombra sombra en placa, sin broncograma aéreo, con disminución
de volumen pulmonar y desplazamiento del mediastino a ipsilateral.
Otros exámenes son los gases arteriales que pueden mostrar hipoxemia y la fibrobroncoscopía que
revela la presencia de obstrucción endobronquial.
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Neumotórax
Consiste en la entrada más o menos súbita de aire dentro de la cavidad pleural.
En clínica se distinguen dos tipos principales: el "neumotórax espontáneo", más frecuente en las
personas jóvenes y especialmente en hombres longilíneos y que se debe a la ruptura de vesículas o
bulas subpleurales casi inaparentes lo que puede determinar cuadros particularmente agudos y
dramáticos. Los otros son los "neumotórax secundarios", que obedecen a patologías generalmente
traumáticas que comprometen la pleura o el parénquima pulmonar subyacente.
Los síntomas principales de neumotórax son el dolor pleurítico y la disnea.
Radiografía de tórax: cámara aérea sin tejido pulmonar (hiperclaridad sin trama pulmonar). Imagen
de pulmón colapsado. El pulmón contralateral puede aparecer con un dibujo pulmonar aumentado debido
al desplazamiento de la circulación hacia el pulmón sano
Otros exámenes: alteraciones variables de los gases arteriales. Tomografía axial computada de tórax:
búsqueda de bulas. Pleuroscopía.
Hidroneumotórax
Es la existencia de aire y líquido en la cavidad pleural. El líquido puede ser pus o sangre. El origen de
este fenómeno puede ser un traumatismo y/o una infección grave.
Semiológicamente existe un derrame pleural en la base, y aire arriba. En la radiografía de tórax frontal
se observa el límite superior horizontal del derrame.
Síntomas principales:
− Asma: disnea paroxística sibilante, crónica episódica recurrente, con sensación de pecho apretado y
tos seca. Períodos intercrisis asintomáticos
− Limitación crónica flujo aéreo y enfermedad pulmonar obstructiva crónica: disnea de esfuerzo
progresiva. Tos variable.
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Radiografía de tórax: puede ser normal o demostrar hiperinsuflación pulmonar con desplazamiento y
horizontalización del diafragma; aumento del ancho de los espacios intercostales y horizontalización de
las costillas; aumento del espacio aéreo retroesternal); silueta cardíaca “en gota”.
Otros exámenes:
− Espirometría: alteración obstructiva modificable o no con aerosol broncodilatador.
− Pruebas de hiperreactividad bronquial.
− En los gases arteriales puede haber hipoxemia e hipocapnia.
Enfisema pulmonar
El diagnóstico de enfisema pulmonar es anatómico y fundamentalmente histopatológico, pero se
puede sospechar clínicamente. Traduce la destrucción y distensión alveolar con un tórax de aspecto
hiperinsuflado y con mayor o menor grado de obstrucción bronquial difusa. El enfisema es la alteración
anatómica y la obstrucción bronquial difusa, la alteración funcional y clínica. Su principal causa es el
tabaquismo. La enfermedad se denomina enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y sus
síntomas principales son tos crónica. Disnea variable dependiente del compromiso funcional.
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Síndrome mediastínico
El mediastino es un espacio muy rígido, de modo que si se produce en él un aumento de volumen, ya
sea por tumor, quiste, o más frecuentemente, por ganglios neoplásicos, la compresión de sus estructuras
vasculares y nerviosas determina un síndrome muy característico que se denomina "síndrome de la vena
cava superior" cuando predominan las manifestaciones de compresión venosa.
Los síntomas principales de este cuadro son variables: compromiso del estado general, cefalea,
obnubilación, disnea, tos, edema de la pared "en esclavina” (cara, tórax superior y miembros superiores);
circulación venosa colateral, cianosis periférica, etc..
Exámenes: radiografía de tórax (ensanchamiento del mediastino),tomografía axial computada,
mediastinoscopía.
Insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del aparato respiratorio de oxigenar la sangre venosa.
El diagnóstico de insuficiencia respiratoria depende exclusivamente de la determinación de los gases,
oxígeno y anhídrido carbónico, en la sangre arterial.
Convencionalmente se define como el límite inferior para la presión parcial de oxígeno (paO2) en 60 mm
Hg y 50 mm Hg como límite superior para la presión parcial de anhídrido carbónico (paCO2). Hay que
notar que estos valores reflejan la “respiración externa”,y no necesariamente la respiración tisular. El
término hipoxemia hace referencia a la cantidad disminuída de oxígeno
En los casos de cortocircuitos (shunt) que impiden el paso de la sangre por el lecho pulmonar como
son las cardiopatías congénitas cianóticas, el fenómeno de Eisenmenger, el síndrome hépato-pulmonar,
se puede producir hipoxemia severa, pero en estos casos no se habla de insuficiencia respiratoria ya que
el aparato respiratorio es normal.
La normalidad de los valores de gases arteriales normales no implica normalidad de la función
pulmonar. Todos los exámenes deben ser interpretados dentro del contexto clínico correspondiente.
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Las enfermedades que provocan limitación crónica del flujo aéreo tienen como manifestaciones
clínicas comunes e importantes la disnea de esfuerzo progresiva y los signos respiratorios de obstrucción
bronquial difusa.
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APUNTES
SEMIOLOGÍA
DIGESTIVO
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A.- Disfagia
Disfagia es la percepción de dificultad para tragar agua o alimentos, que se presenta justo
antes, durante o inmediatamente después de la deglución y que indica un defecto orgánico o un
trastorno funcional esofágico.
Debe distinguirse la disfagia de la odinofagia, que es el dolor al tragar y que indica inflamación o
lesión directa de lamucosa faringe-esofágica de superficie mucosa. También debe diferenciarse de la
sensación permanente de ocupación de la orofaringe o del esófago que aumenta durante la ingesta y que
se observa en trastornos funciones, en la somatización (globo histérico) y, raramente, en presencia de un
cuerpo extraño.
La caracterización clínica de la disfagia es fundamental en el proceso diagnóstico (Tabla)
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Sin embargo, en aproximadamente el 20% de los casos, el paciente señala la región supraesternal,
mientras que el bolo alimenticio se detiene en el tercio distal del esófago (disfagia referida).
Al caracterizar semiológicamente la disfagia, se distinguen dos formas de presentación clínica, con
significado fisiopatológico e importancia diagnóstica, que son las orgánicas y las funcionales (Tablas).
Disfagias orgánicas
La disfagia orgánica se caracteriza por su comienzo insidioso, inicialmente sólo con la ingesta de
sólidos, y su evolución persistente, generalmente progresiva. Asocia poco o ningún dolor, pero sí
marcado y creciente compromiso del estado general. En este tipo de disfagia son frecuentes los
antecedentes de reflujo gastroesofágico ácido y de factores de riesgo de cáncer esofágico, como son la
malnutrición y los hábitos de fumar y beber alcohol.
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Disfagias funcionales
La disfagia funcional se caracteriza por su comienzo brusco; ser desencadenada indiferentemente
tanto por la ingesta de líquidos como por la de sólidos; tener una evolución intermitente y no
forzosamente progresiva; ser muchas veces dolorosa y confundible con el angor; por su relativo y escaso
compromiso del estado general y su habitual ausencia de antecedentes clínicos.
La disfagia funcional se ve comúnmente en los trastornos motores esofágicos, en especial la
acalasia y el esófago espasmódico difuso.
En las disfagias esofágicas funcionales no hay problemas mecánicos de estrechamiento orgánico del
lumen esofágico sino que disfunciones motoras, tanto hipo como hipertónicas.
− Disfagias hipotónicas: se caracterizan por una disminución de la motilidad del cuerpo esofágico. La
más importante es la acalasia esofágica (primaria o secundaria a enfermedad de Chagas).Otras
esofagopatías hipotónicas son la diabética; la alcohólica; la mixedematosa; la miopática y la
esclerodérmica.
− Disfagias hipertónicas: caracterizadas por un aumento del tono y la contractilidad esofágica. Las
principales son el esófago espasmódico difuso (primario o secundario a esofagitis péptica); la
peristalsis hipertensiva o vigorosa (esófago en cascanueces); la discalasia (etapas iniciales
hipertónicas de acalasia); y los esfínteres esofágicos hipertensivos. En estos casos, se presenta dolor
retroesternal que plantea problemas de diagnóstico diferencial con crisis anginosas de origen
coronario. En ellos no hay relación con el esfuerzo físico.
Acalasia esofágica
Si bien poco frecuente, es el trastorno motor esofágico más común, mejor conocido desde el punto de
vista fisiopatológico y principal causa de disfagia funcional. Su base fisiopatológica es la denervación
parasimpática que lleva a la pérdida de la actividad peristáltica del cuerpo esofágico (ondas primarias y
secundarias) con incapacidad de transporte y de barrido; disfunción e incoordinación del mecanismo
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esfinteriano esofágico inferior el que, a diferencia de lo que ocurre normalmente, sólo se relaja en forma
incompleta con las degluciones; e hipersensibilidad frente a la administración de sustancias colinérgicas,
lo que es característico de los órganos denervados. En su evolución, llega a comportarse como una
lesión orgánica.
En Chile, la acalasia esofágica es una de las principales manifestaciones clínicas de la Enfermedad
de Chagas.
Las manifestaciones clínicas de la acalasia esofágica son:
Disfagia: inicialmente irregular, intermitente y caprichosa, desencadenada frecuentemente por factores
emocionales o por la ingesta de líquidos helados. Estable por largos períodos, se hace progresiva
posteriormente, llegando a producir disfagia importante.
Regurgitaciones: de contenido alimentario y no ácido, intermitentes al comienzo pero luego
permanentes, especialmente durante el decúbito dorsal. Se acompañan de acentuada halitosis.
Dolor retroesternal: en un 30% de los casos los pacientes acusan dolor retroesternal que plantea la
posibilidad de angor. Estos casos corresponden acalasias en etapas incipientes con contracciones
intensas, prolongadas pero no peristálticas del cuerpo esofágico (acalasia vigorosa).
Manifestaciones respiratorias: se deben al reflujo pasivo y aspiración de alimentos y secreciones
retenidas en el cuerpo esofágico dilatado y atónico, especialmente durante el sueño, en el curso de
anestesia y en la ebriedad. Se traducen por episodios de tos espasmódica, sofocación y asfixia con
tiraje, cornaje, angustia y cianosis, los que pueden ser seguidos de neumonia y, eventualmente, de
absceso pulmonar.
Compromiso del estado general: lento, progresivo e inevitable si no hay tratamiento oportuno.
Clínicamente hace plantear el diagnóstico de cáncer de esófago.
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El dolor esofágico simula angor, lo que plantea un importante desafío diagnóstico. La historia clínica
por sí sola no permite establecer con seguridad el origen esofágico de un dolor torácico. Es orientadora la
relación con la deglución y la asociación de otros síntomas esofágicos (pirosis, regurgitaciones, disfagia).
Las enfermedades esofágicas más comúnmente asociadas a dolor torácico son el reflujo
gastroesofágico complicado y los trastornos motores esofágicos.
Ante la sospecha de enfermedad coronaria, por factores de riesgo y cuadro clínico, debe
descartársela en primer lugar, antes que atribuir la molestia al esófago.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de reflujo son la pirosis y sus equivalentes, las
regurgitaciones y los eructos ácidos.
Cuando el reflujo gastroesofágico daña la mucosa, a la pirosis propia del reflujo simple se
agregan disfagia, dolor retroesternal al deglutir y, eventualmente, anemia hipocroma, hechos que
son sugerentes de esofagitis péptica.
Para tener valor diagnóstico categórico, la pirosis se presenta como una sensación de ardor doloroso, de inicio en el
epigastrio; carácter retroesternal ascendente y que es influenciada por la postura corporal; es de aparición
postprandial y cesa de inmediato con antiácidos. Igual valor diagnóstico que la pirosis tienen sus equivalentes: las
regurgitaciones y los eructos ácidos.
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Las manifestaciones de reflujo aumentan con las comidas voluminosas; los carminativos (cebolla, ajo,
anís, menta, etc.), el alcohol y el tabaco; el decúbito dorsal postprandial precoz (siestas); y el uso de
ropas apretadas (Tabla).
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La importancia de las hernias hiatales ha sido motivo de largas discusiones y controversias con
respecto a decidir si son sólo hechos anatómicos asintomáticos y banales o una causa esencial de
incontinencia cardial y de una cadena de eventos que incluyen el reflujo gastro-esofágico; la esofagitis
péptica; las estenosis benignas del cuerpo esofágico; el esófago de Barrett y el cáncer esofágico.
Actualmente, se acepta mayoritariamente que hernia hiatal e incontinencia cardial son hechos muy
frecuentes y concomitantes, pero entre los cuales no existe una relación de causa a efecto sino que
tan sólo una coincidencia ocasional y casual, producto de su altas frecuencias. Es decir, hay
incontinencia cardial y reflujo gastro-esofágico sin hernia hiatal; y hernia, con ascenso del cardias al
tórax, sin incontinencia esfinteriana ni reflujo. El reflujo gastro-esofágico es la consecuencia de una
incontinencia del mecanismo esfinteriano inferior y no de su desplazamiento y ascenso al tórax. Por su
parte, la pirosis es la expresión clínica específica del reflujo gastro-esofágico y no de la hernia hiatal.
Además de las hernias hiatales, hay algunos otros tipos de hernias diafragmáticas de baja frecuencia.
Algunas se producen a través de orificios congénitos como son los de Morgagni y de Bochdalek,
ubicados entre las inserciones esterno costales y lumbo-costales del diafragma y de sus pilares. Estas
son, habitualmente, asintomáticas y rara vez se complican. Otras, son adquiridas y de carácter
traumático, generalmente, por estallido diafragmático izquierdo, o iatrogénico (post quirúrgicas). En
estos casos, a través de las brechas diafragmáticas penetran al tórax vísceras abdominales y, en
especial, segmentos de colon, los que están expuestos a torsiones; isquemia y necrosis. El dato
anamnéstico de un trauma o una cirugía tóraco-abdominal, no importando su data, es muy útil en su
sospecha. Las hernias diafragmáticas pueden ser asintomáticas o causar dolor abdominal inespecífico
de evolución crónica intermitente, referido a epigastrio e hipocondrio izquierdo. Cuando se
complican, dan dolor agudo e intenso, difícil de diferenciar de patología digestiva, pleural y pulmonar. El
examen físico y la radiografía de tórax muestran evidencias de ocupación torácica por vísceras
abdominales. La demostración de un nivel hidroaéreo supradiafragmático, en ausencia de vómica y
de broncorrea, debe hacer plantear el diagnóstico de hernia diafragmática complicada.
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La mayoría de las hernias hiatales deslizantes son asintomáticas. Las por enrollamiento y las mixtas,
alcanzan, por lo general, mayores tamaños y suelen presentar complicaciones tales como:
Anemia sideropénica e hipocroma por hemorragia digestiva oculta y crónica.
Hemorragias digestivas altas (hematemesis y/o melena) debidas a congestión vascular pasiva de la
mucosa del segmento herniado o a sangramiento de una úlcera gástrica localizada a nivel del orificio o
cuello de la hernia (úlcera de Cameron).
Torsiones, isquemia y necrosis de la hernia
SÍNDROME ULCEROSO
Úlcera péptica gastro-duodenal
La úlcera péptica gastroduodenal fue, hasta no hace mucho, una de las afecciones orgánicas más
frecuentes y más importantes de la patología digestiva. En la población general alcanzaba una
prevalencia que oscilaba entre el 5 y el 10%, presentando complicaciones médico-quirúrgicas,
hemorragia digestiva alta, perforación y estenosis pilórica, en el 20 a 30% de los casos, llevando,
incluso, a la muerte. En la actualidad, esto ha cambiado, por la mejor comprensión de su patogenia y la
disponibilidad de medicamentos bloqueadores de la secreción ácida gástrica muy efectivos en su
curación. La erradicación medicamentosa del Helycobacter pylorii he permitido, además, disminuir
significativamente su recurrencia.
La enfermedad ulcerosa péptica sólo se desarrolla en segmentos del aparato digestivo que tienen
contacto con ácido clorhídrico, factor agresivo indispensable y obligado, pero no suficiente, ya que se
requiere además una depresión de los factores defensivos que neutralizan o se oponen a sus efectos
deletéreos, como son la integridad histológica del epitelio de revestimiento, la barrera mucosa y la
secreción alcalina del estómago. La eficacia de esta última disminuye en presencia de la infección por
Helicobacter pylori, considerado en la actualidad de tanta importancia como el ácido clorhídrico mismo.
Cuando hay una úlcera péptica y no se detecta presencia de H. pylori, es necesario invocar la acción
coadyuvante de disrruptores de barrera, como son la ingesta de alcohol o de antiinflamatorios no
esteroidales que reducen la formación de prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica. El estrés,
el fumar y los factores genéticos son mecanismos patogénicos secundarios. La hipersecreción de ácido,
secundaria a tumores productores de gastrina, síndrome de Zollinger Ellison, es una condición de
frecuencia excepcional, que se sospecha frente a pacientes con úlceras pépticas múltiples y recurrentes,
refractarias a tratamiento. Se suele asociar a diarrea y el gastrinoma causante se localiza en páncreas o
duodeno.
El síndrome ulceroso es de alto valor diagnóstico y de gran especificidad para asegurar la existencia
de úlcera péptica, pero su presencia dista de ser constante y obligada, lo que reduce su sensibilidad.
Las características del síndrome ulceroso son:
− Dolor localizado en la parte media o alta del epigastrio y, generalmente, sobre la línea que une el
ombligo con la punta del apéndice xifoide. El paciente refiere el dolor en una área limitada y la
palpación demuestra que ésta es habitualmente muy circunscrita y susceptible de ser precisada con la
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punta de un dedo. De todas las afecciones abdominales, la úlcera gastroduodenal es la única que
ostenta un dolor tan claramente localizado.
− Las irradiaciones son escasas o nulas en las úlceras no complicadas, pero frecuentes en las
lesiones crónicas de la cara posterior de estómago o duodeno, perforantes a páncreas. En estas
circunstancias es común el dolor irradiado y referido al dorso, lo que en ocasiones induce a pensar en
enfermedades de columna vertebral y al consumo de antiinflamatorios, que agravan las molestias y
pueden desencadenar hemorragia digestiva.
− La intensidad del dolor es muy variable, de acuerdo a la sensibilidad individual, pero habitualmente
es de leve a moderada. Dolores epigástricos intensos obligan, en general, a plantear otros
diagnósticos, tales como cólico biliar o pancreatitis, o bien, a sospechar que la úlcera está complicada
y se está perforando a órganos vecinos.
− El carácter del dolor se describe como una sensación de vacuidad, de hambre dolorosa o de
“acabamiento gástrico”. Invariablemente su carácter es constante y nunca cólico.
− La ritmicidad es probablemente la principal característica del dolor ulceroso, derivado de su relación
con el estado de vacuidad o de repleción gástrica con la ingesta. Se caracteriza por la secuencia
dolor, comida y alivio. En forma esquemática, el dolor ulceroso aparece dos a tres horas después de
las comidas, al completarse el vaciamiento gástrico. Se presenta habitualmente alrededor de las 11
AM; 6 a 8 PM y, lo que es muy característico y orientador, en la noche entre la 1 y las 3 AM. En
cambio, por razones desconocidas, es excepcional que el ulceroso despierte en la mañana con dolor,
momento en que sin embargo existe completa vacuidad gástrica. En general, la ritmicidad del dolor
ulceroso no existe en las lesiones subcardiales, en las pilóricas ni en las úlceras crónicas perforantes.
− La supresión del dolor se logra rápidamente con la ingestión de alimentos y en forma casi
inmediata al tomar antiácidos o al vomitar. El alivio tardío hace sospechar otro diagnóstico o a pensar
en la asociación de úlcera con otras patologías.
− La periodicidad del dolor es característica, pero de duración variable, entre días, semanas y meses.
El dolor desaparece por lapsos durante los cuales el paciente es asintomático. Con el transcurso del
tiempo los períodos de molestias tienden a hacerse más prolongados y frecuentes, en tanto que los
intervalos asintomáticos se acortan.
− La recurrencia aumenta por factores tensionales, infecciones respiratorias, ingestión de analgésicos o
antiinflamatorios. Al envejecer, la enfermedad ulcerosa tiende a ir perdiendo sus caracteres más
típicos de localización, ritmicidad y periodicidad.
− El dolor constituye, por sí solo, prácticamente todo el síndrome ulceroso. No obstante, hay algunas
otras manifestaciones secundarias tales como sialorrea y constipación.
− La anorexia, el compromiso del estado general y el enflaquecimiento son argumentos que
sugieren otras enfermedades.
− Los vómitos postprandiales inmediatos y que calman el dolor son sugerentes de úlcera pilórica. Por
el contrario, los vómitos tardíos, abundantes, con restos alimentarios añejos y sin bilis, son
característicos de la retención gástrica debida a estenosis pilórica.
− La pirosis y el reflujo gastroesofágico se asocian con frecuencia al síndrome ulceroso,
especialmente en las úlceras duodenales. La úlcera gastroduodenal sólo provoca pirosis cuando
determina estenosis pilórica, gastrectasia y elevación de la presión intragástrica que supera la
capacidad de cierre del esfínter esofágico inferior.
Tabla: Manifestaciones clínicas de enfermedad ulcerosa péptica gastro-duodenal
Úlceras no complicadas
Síndrome ulceroso clásico
Dolor abdominal atípico
Úlceras complicadas
agudas: hemorragia digestiva aguda, perforación aguda, abdomen agudo quirúrgico
crónicas: perforación cubierta, estenosis pilórica, anemia por déficit de fierro (hemorragia dugestiva crónica)
Úlceras asintomáticas
Hallazgo ocasional endoscópico o radiológico
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2. Perforación ulcerosa, sea aguda a peritoneo libre, o crónica y cubierta, especialmente hacia el
páncreas. Es la segunda complicación ulcerosa en orden de frecuencia. La perforación aguda da
lugar a un cuadro de abdomen agudo quirúrgico con dolor abdominal intenso y difuso, contractura
muscular con abdomen en tabla, signo de Blumberg y neumoperitoneo con desaparición de la
matidez hepática. La perforación cubierta, en cambio, se manifiesta por dolor epigástrico irradiado al
dorso, que pierde sus caracteres ulcerosos, especialmente la ritmicidad.
3. Estenosis pilórica que dificulta el vaciamiento del estómago, produciéndose retención gástrica y, en
casos extremos, la formación de bezoares, con dilatación e hipotonía progresiva del estómago. Se
manifiesta por vómitos de retención, característicamente tardíos, abundantes, de rebalse, rancios,
con restos alimentarios añejos y sin bilis. Al examen físico puede detectarse distensión epigástrica y
bazuqueo.
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VÓMITO
Conceptos generales
El vómito o emesis es la eliminación retrógrada por la boca de contenido gástrico, en forma
activa y, generalmente, precedida de náuseas y asociada a arcadas.
De acuerdo a su contenido, el vómito puede ser alimentario, bilioso, porráceo, fecaloideo o hemático,
características que se deben indagar en la anamnesis o por observación directa del material vomitado,
los que no siempre es posible.
El vómito es un acto reflejo y complejo en el que los estímulos periféricos llegan al centro del vómito
por vía nerviosa aferente o sanguínea y son captados por neuro y quimiorreceptores ubicados en el bulbo
y piso del cuarto ventrículo. De ellos parten estímulos motores a las estructuras efectoras a través de los
nervios vagos, espinales y frénicos. El acto del vómito incluye la contracción del diafragma y de los
músculos abdominales, con el consiguiente aumento de la presión intraabdominal; el cierre del píloro y la
apertura del cardias; la relajación del esfínter esofágico superior; el cierre de la glotis y la elevación del
velo del paladar. Si todos estos mecanismos y etapas no ocurren en forma coordinada se corre el riesgo
de una fisuración del cardias (síndrome de Mallory-Weiss); de una ruptura del cuerpo esofágico
(síndrome de Boerhaave); de una aspiración del material vomitado hacia las vías respiratorias
(broncoaspiración) o de su expulsión a través de las fosas nasales.
El vómito es una manifestación clínica frecuente de numerosas condiciones o afecciones funcionales
u orgánicas tanto digestivas y extradigestivas como sistémicas. Su etiología y sus características son muy
variables y, por ende, también lo son su significado, su pronóstico y su manejo terapéutico.
El vómito puede ser único o aislado, agudo o crónico. Este último es persistente o recurrente. Entre
ellos existen notables diferencias en lo que respecta a etiología, evolución, pronóstico y significado
clínico.
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Alteraciones funcionales
− Psicogénicas
− Anorexia nerviosa: vómito autoprovocado
El vómito crónico, en cambio, traduce, prácticamente siempre, una patología digestiva orgánica o un
trastorno metabólico subyacente de importancia y que repercute sobre el estado general, la
hemodinamia (hipovolemia, hipotensión, hemoconcentración, oliguria) y sobre la homeostasis del agua y
electrolitos y el equilibrio ácido base. Dependiendo de la composición del vómito, se puede desarrollar
hiponatremia, hipokalemia o alcalosis metabólica.
El vómito crónico, en cambio, plantea una problemática muy diferente, siendo una de las
primeras preocupaciones, diferenciarlo de algunas otras condiciones con las que puede
confundirse, pero que tienen diferentes significados. Entre ellas están las pituitas especialmente
matinales; las hipersialias y las regurgitaciones, tanto ácidas como alcalinas. Es importante
considerar en el diagnóstico del vómito crónico la existencia de un síndrome de retención
gástrica.
Extradigestivas
Jaqueca
Embarazo
Intoxicaciones medicamentosas, con drogas o sustancias químicas
Hipertensión endocraneana
Metabólicas: síndrome urémico, diabetes mellitus descompensada, acidosis, insuficiencia hepática,
insuficiencia suprarrenal
Síndrome vertiginoso periférico
Psicógenas: ansiedad, depresión
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Hipo o singulto
El hipo, consiste en una contracción brusca, violenta, espasmódica de los músculos
inspiratorios y, en especial, del diafragma, seguida del cierre de la glotis y de un ruido
característico. Se denomina también mioclonía freno-glótica.
Habitualmente, es sólo un hecho aislado y ocasional, sin significado patológico, frecuente al beber
líquidos helados o bebidas gaseosas. En oportunidades, sin embargo, puede ser recurrente o prolongado
por días o semanas, interfiriendo la alimentación y el sueño, con eventual repercusión sobre el estado
general.
En cuanto a su mecanismo, los estímulos que lo desencadenan llegan por vías aferentes a un
probable centro del hipo, cercano de los centros respiratorios del tronco cerebral. De ahí nacen las
señales eferentes por los nervios vagos, frénicos y espinales, hasta los órganos efectores que son los
músculos inspiratorios, el diafragma y la glotis.
En relación a patologías, puede observarse, muy ocasionalmente, en relación a enfermedades
respiratorias, digestivas, cardiovasculares y neurológicas, así como por efecto farmacológico (metildopa,
barbitúricos). El mecanismo en estos casos no es bien comprendido, relacionándose a un efecto de
estimulación de vías aferentes y eferentes, centros y efectores.
Las complicaciones del hipo dependen de su persistencia e interferencia con las actividades
habituales. En el caso de ser intenso, puede producir, en forma similar a la tos, hemorragias de mucosas
de tipo purpúricas y, excepcionalmente, síncope.
El síndrome de retención gástrica se caracteriza por un retardo del vaciamiento debido a una
obstrucción píloro-duodenal o un trastorno de la motilidad gástrica. Frecuentemente es debido a
una obstrucción mecánica a nivel del píloro, generalmente por una úlcera péptica duodenal o un
cáncer gástrico, y por esto se le denomina usualmente síndrome pilórico.
Las causas de retención gástrica son orgánicas o funcionales y se manifiestan clínicamente por
vómitos de retención (“retencionistas”), los que son abundantes, tardíos, de sabor añejo, con restos
alimentarios no digeridos y sin bilis. Este vómito no siempre es antecedido de náuseas y suele
evolucionar por días a semanas, con uno o más episodios al día. El vómito que ocurre ocho a doce horas
después de l última ingesta y que contiene restos alimentarios a medio digerir es muy característico de
retención, sin embargo, es poco frecuente (buena especificidad pero baja sensibilidad).
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En un porcentaje importante de los casos, además, hay dolor abdominal, referido generalmente al
epigastrio, como ardor o pesadez. A veces, alivia con el vómito.
Como consecuencia de la poca ingesta y la sensación de saciedad precoz que acompaña a esta
condición, es frecuente la baja significativa de peso. También suele presentarse constipación asociada.
La retención gástrica de origen funcional se caracteriza por gastroparesia sin estenosis pilórica. En
estos casos, los vómitos son menos destacados y predominan las regurgitaciones, la constipación y la
sensación de peso epigástrico.
El examen físico muestra, en estos casos, las repercusiones del vómito prolongado en la hidratación y
el estado nutricional, así como manifestaciones derivadas de la causa del síndrome. La baja de peso
suele ser más marcada en los síndromes pilóricos de origen maligno. Característicamente, pero en forma
inconstante, es posible observar la distensión gástrica con contenido retenido, en forma de un aumento
de volumen localizado en epigastrio, que presenta bazuqueo al ser palpado (sonido de líquido
acumulado) y contracciones peristálticas fácilmente visibles.
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Del punto de vista fisiopatológico se pueden distinguir tres formas de dolor abdominal con
características semiológicas definidas e importancia diagnóstica: el dolor visceral, el dolor parietal y el
dolor referido.
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CÓLICO BILIAR
Características del cólico biliar
Es la manifestación clínica de la distensión y contracción enérgica del árbol biliar y especialmente de
la vesícula, debidas generalmente a obstrucción intraluminal brusca. Su causa más frecuente, pero no
exclusiva, es la colelitiasis. La obstrucción derivada de cáncer, ya sea por compresión o compromiso
parietal, no genera cólico biliar, dado que la respuesta espasmódica es propia de fenómenos agudos.
Pueden verse dolores parecidos al cólico biliar en los pródromos de la hepatitis viral, así como en la
hepatitis aguda alcohólica, los que en realidad corresponden a dolores viscerales originados por la
distensión brusca de la cápsula hepática, a consecuencia de la inflamación parenquimatosa.
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Colelitiasis
La formación de cálculos en la vesícula biliar es una enfermedad muy frecuente en nuestro
medio. En el mundo occidental, la gran mayoría de los cálculos están compuestos principalmente de
colesterol aunque los hay también pigmentarios, en casos de hemólisis excesiva. Entre los factores de
riesgo de esta enfermedad se encuentran: la edad, el sexo femenino, la obesidad, el embarazo, las dietas
hipercalóricas, el uso de anticonceptivos hormonales y las enfermedades del ileón distal (segmento
intestinal en el que se absorben específicamente los ácidos biliares que cumplen una circulación entero-
hepática).
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El cólico biliar se acompaña, muy frecuentemente, de un alza leve y transitoria de las transaminasas
hepáticas en el plasma. Lo que se debe tener en consideración al palntear el diagnóstico diferencial con
una hepatitis que habitualmente presenta elevaciones mucho más marcadas.
No existe una dispepsia biliar, concepto en que se ha pretendido reunir o agrupar una serie de
molestias subjetivas abdominales, altas, supuestamente relacionadas con la ingesta de determinados
alimentos grasos y que se deberían a la existencia de ciertas enfermedades hepato-biliares.
La incidencia de cáncer de la vesícula biliar, especialmente en mujeres de la tercera edad, ha
aumentado considerablemente y se ha demostrado que la colelitiasis es un factor de riesgo directo de
desarrollo de esta forma de tumor, el que puede considerarse como una complicación a largo plazo. Las
principales manifestaciones de cáncer vesicular, escasas y tardías, aparecen generalmente cuando está
extendido y son la ictericia obstructiva colúrica progresiva, el prurito y el severo compromiso del estado
general.
El diagnóstico de colelitiasis se sospecha clínicamente y se confirma a través de la
ecotomografía abdominal.
En nuestro medio, de alta prevalencia de colelitiasis, es frecuente su hallazgo en pacientes sin
antecedentes de cólicos biliares y que se realizan un estudio imagenológico por cualquier otra
sintomatología digestiva dolorosa. En muchos casos, no existe una relación causa-efecto entre el
hallazgo de colelitiasis y los síntomas del enfermo.
Otro hallazgo imagenológico abdominal, especialmente ecotomográfico, y de significado discutible, es
la colesterolosis o “vesícula en porcelana” que corresponde a la infiltración y engrosamiento de la pared
vesicular por colesterol. Su significado clínico es dudoso y discutible
Las formaciones poliposas vesiculares, otro tipo de hallazgo ecotomográfico, también son de
significado incierto.
DOLOR PANCREÁTICO
A.- Pancreatitis aguda
La inflamación pancreática aguda se asocia a irritación peritoneal y a distintos grados de compromiso
local y sistémico, que son los que determinan y definen las formas leves y graves de la afección. El origen
de la pancreatitis aguda es la obstrucción de la ampolla pancreática (de Vater) por microcálculos biliares,
que bloquean transitoriamente el vaciamiento del jugo pancreático en el duodeno; permiten el reflujo de
bilis hacia el conducto pancreático (de Wirsung) y la activación intraglandular de los profermentos
pancreáticos.
El síntoma fundamental de la pancreatitis aguda es el dolor abdominal, alto, intenso y
prolongado, localizado en epigastrio e irradiado hacia ambos hipocondrios, pero, más
característicamente, hacia la izquierda y el dorso. Asocia muy frecuentemente vómitos.
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En el examen físico del paciente con pancreatitis aguda se encuentra distensión y dolor intenso en
cuadrantes superiores del abdomen y, eventualmente, en forma difusa, sin resistencia muscular refleja ni
signo de rebote. Pueden encontrarse, además, signos de gravedad tales como deshidratación, shock
hipovolémico, compromiso respiratorio y renal, etc.
En lo que respecta a evolución, la pancreatitis aguda está expuesta a complicaciones graves tanto
locales como sistémicas pero si éstas son superadas y se logra la recuperación no se compromete la
suficiencia pancreática exocrina ni endocrina. Por otra parte, si se evitan definitivamente las
obstrucciones litiásicas, la pancreatitis aguda sólo recurre en forma excepcional.
Diarrea
Las diarreas son síndromes muy frecuentes, que reconocen diversos mecanismos fisiopatológicos y
variadas etiologías y que constituyen un frecuente motivo de consulta tanto en el campo de la medicina
general de adultos como en el de la pediatría y de la gastroenterología.
La diarrea se define como la emisión demasiado frecuente de heces demasiado blandas, lo
que es cierto pero poco preciso. El hecho fisiopatológico esencial es la hiperhidratación de las
materias fecales, con un aumento anormal de su contenido acuoso (más de 80%), ya sea por el
aumento de la secreción o la disminución de la absorción del agua contenida en el tubo
digestivo.
Las consecuencias de la diarrea son:
− Aumento de la cantidad, peso o volumen diario de las deposiciones (valores normales entre 150 y
200 gramos).
− Disminución de la consistencia de las heces, las que según su contenido acuoso pueden ser
blandas, pastosas o líquidas.
− Aumento del número de evacuaciones diarias, el que normalmente varía entre una y 3 al día.
En algunas ocasiones, las deposiciones pueden contener:
- restos alimentarios no digeridos (lienteria que sólo evidencia la existencia de un tránsito intestinal
acelerado).
- Mucus que se observa en algunos trastornos funcionales y tumores vellosos.
- Pus proveniente de supuraciones ano-rectales (abscesos y fístulas)
- Sangre cuyo origen debe ser siempre estudiado y recisado antes de atribuirla a hemorroides como
ocurre la mayoría de las veces
Hay circunstancias en las que las deposiciones no cumplen las tres características esenciales
señaladas, sino que solamente uno o dos de ellas. En estos casos no se trata generalmente de diarreas
verdaderas sino que de pseudodiarreas, propias de algunos trastornos digestivos funcionales; de
lesiones rectosigmoídeas (aumento del número de evacuaciones diarias de pequeño volumen); y de
ciertos tumores vellosos rectosigmoídeos, en los que hay disminución de la consistencia de las heces por
hipersecreción de mucus.
Las causas de diarrea son muy numerosas y de muy variada naturaleza (virales, bacterianas,
parasitarias, inflamatorias, tóxicas, inmunológicas, neoplásicas, etc.) por lo que una evaluación
semiológica completa es indispensable para asegurar un adecuado diagnóstico.
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Las diarreas altas y la esteatorrea tienen su origen en el intestino delgado, generalmente por
aumento de la osmolaridad del contenido intestinal secundario a malabsorción. Las diarreas coleriformes
son voluminosas y frecuentes, asociadas a dolores abdominales y distensión abdominal y se deben a
toxinas que estimulan la secreción intestinal a nivel de las criptas..
Las diarreas bajas o con sangre, mucus o pus se deben a compromiso inflamatorio del colon
izquierdo, especialmente del rectosigmoides (diarreas exudativas). Muchas veces, la diarrea es de origen
“intermedio” (enterocólica) y carece de caracteres específicos.
La presencia de sangre o de pus es claramente indicadora de patología orgánica colónica, sigmoidea
o rectal, no así el mucus, que puede verse en cuadros funcionales y, con menos frecuencia, en
procesos inflamatorios o tumorales, como es el caso del adenoma velloso. La lientería, que asusta al
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que pueden ser sugerentes del diagnóstico, pero no permiten confirmar ni descartar ni la colitis ulcerosa
ni la enfermedad de Crohn. Son útiles, por otro lado, para determinar la magnitud del compromiso del
estado general y la extensión de las lesiones, así como para descartar enfermedades de manifestaciones
similares (cánceres de colon, tuberculosis intestinal, enfermedad celíaca).
Entre las manifestaciones extradigestivas de las enfermedades inflamatorias intestinales están:
− Artritis reactivas.
− Uveitis y epiescleritis.
− Esteatosis hepática, colangitis esclerosante y hepatitis inmune.
− Eritema nodoso e pioderma gangrenosa.
(*) Infecciones asintomáticas más que enfermedades clínicas; de importancia como marcadores de
malas condiciones de saneamiento ambiental básico
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Síndrome disentérico
La disentería consiste en la existencia de diarrea aguda o crónica, con heces mezcladas con
sangre fresca, lo que puede asociarse a la presencia de mucus y, excepcionalmente, de pus. Las
evacuaciones se acompañan de pujo y tenesmo rectal. Suele asociar dolor abdominal tipo cólico
y síndrome febril.
Son indicativas de compromiso inflamatorio de la mucosa rectosigmoídea (colitis y/o rectitis).
Es importante diferenciar la disentería, que es la diarrea sanguinolenta, de los sangramientos ano-
rectales, mayoritariamente debidos a hemorroides.
Siempre que exista hemorragia por vía anal, incluida la disentería, se impone realizar un tacto rectal y
un estudio endoscópico ano-rectal y de colon.
Frente a un paciente con un síndrome disentérico agudo, se debe pensar como primera posibilidad en
una colitis infecciosa de origen bacteriano, principalmente por Shigella (shigelosis). En estos casos, es
frecuente la presencia de fiebre alta y los datos de un brote epidemiológico. La disentería crónica, por
otra parte, es propia de las enfermedades inflamatorias intestinales y del cáncer de colon.
En los pacientes con disentería aguda, el estudio debe incluir un coprocultivo y una exploración
endoscópica de colon, a lo menos del rectosigmoides. La identificación de las disenterías amebianas
requiere el análisis en fresco del contenido rectal, en búsqueda de trofozoitos de E. histolytica. La imagen
endoscópica del rectosigmoides es orientadora en estos casos, ya que, muestra un aspecto característico
de micro-úlceras (abscesos en "botón de camisa") que dejan entre ellas mucosa sana.
La colitis seudomembranosa es una entidad causada por endotoxina del Clostridium difficile,
comensal que prolifera tras la eliminación de la flora sensible a antibióticos, indicados por cualquier
infección. Si bien, cualquier antibiótico la puede provocar, es más frecuente en relación al uso de
lincosamidas (lincomicina, clindamicina). Generalmente, aparece entre los cinco a diez días del inicio del
tratamiento antibiótico, pero puede presentarse incluso hasta dos a tres semanas después de la
suspensión del tratamiento. El cuadro clínico se caracteriza por diarrea aguda, fiebre, dolores
abdominales cólicos y, en algunos casos, sangre en las heces (10%). El diagnóstico se hace
fundamentalmente por la identificación de la toxina de Clostridium difficile en las heces, ya que el germen
es difícil de aislar en cultivo.
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CONSTIPACIÓN
Concepto de constipación
La constipación se caracteriza fisiopatológicamente por una deshidratación de las materias fecales,
las que contienen menos de 75% de agua. Esto trae las siguientes consecuencias:
− Disminución del volumen de las heces: menos de 100 gramos diarios.
− Menor número de evacuaciones: lo normal oscila entre dos o tres diarias y una cada 3 días. En la
constipación hay menos de dos evacuaciones por semana.
− Mayor consistencia de las heces y, en ocasiones, eliminación de escíbalos y de mucus.
El concepto de constipación es muy diferente para los médicos y para los pacientes. La combinación
de diversos factores de interpretación subjetiva e individual, por una parte y de criterios objetivos y de
variabilidad temporal, muy relacionados con hábitos de vida y alimentarios hace difícil precisar la
prevalencia de la constipación en la población general.
En la práctica, se entiende por constipación a las evacuaciones intestinales menos frecuentes,
incompletas o con una necesidad de esfuerzo abdominal.
Mecanismos fisiopatológicos
Desde el punto de vista fisiopatológico hay diversos factores que interactúan y que se potencian
mutuamente en la producción de constipación. Ellos son:
− Modificación de las heces, dependiendo del contenido de fibras de la dieta (normal 15 a 20 gramos
diarios) y de la ingesta de líquidos. La restricción de estos dos componentes de la ingesta determina
deshidratación de las materias fecales, disminución de su cantidad y aumento de su consistencia.
− Reducción de la motilidad (tránsito intestinal normal oscila entre 15 y 24 horas). Su lentificación
puede deberse a factores endocrinos (mixedema); metabólicos, neurovegetativos; medicamentosos
(anticolinérgicos; antidepresivos; anticonvulsivantes; antiácidos; etc.).
− Patologías colónicas congénitas (Enfermedad de Hirschsprung o Megacolon idiopático) o
adquiridas (cánceres de colon; enfermedad diverticular de colon; bridas y adherencias peritoneales.
− Patologías ano-rectales: prolapso, fisuras anales; fluxión y trombosis hemorroidarias.
− Factores psicogénicos
Enfrentamiento clínico
El estreñimiento o estitiquez, es un síntoma y no una enfermedad y puede formar parte de variados
cuadros clínicos:
1. Constipación simple: es un mal hábito, generalmente asociado a dieta inadecuada, pobre en fibras
alimentarias y agua o al hecho de frenar crónicamente el reflejo de defecación por inhibición
sicológica, por razones sociales, escolares o laborales. Es más frecuente en mujeres y en presencia
de factores predisponentes como son:
− Reposo prolongado en cama
− Sedentarismo
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EXAMEN ABDOMINAL
INSPECCIÓN DEL ABDOMEN
Posición del paciente y tiempos del examen
La posición del paciente para el examen abdominal debe ser el decúbito dorsal, idealmente sobre
una camilla firme, ya que una cama curvada por el peso del enfermo altera la conformación de la pared
abdominal y acerca el reborde costal al pubis, u ocultando las vísceras. El enfermo debe reposar
cómodamente, con los músculos relajados, los brazos en los costados y la cabeza apoyada en una
almohada baja. Si el paciente está incómodo, tenso o semisentado, los músculos abdominales se
contraen e interfieren con el examen. En presencia de tensión de la pared abdominal, a pesar de corregir
los factores antes mencionados, es útil la semiflexión de los muslos y piernas, con rodillas ligeramente
separadas, lo que disminuye la tensión muscular.
El abdomen debe quedar descubierto en su totalidad, incluyendo las zonas inguinales.
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Conformación abdominal
El abdomen normal asemeja un cilindro aplanado. En adulto mayor se hace globoso por relajación de
la pared y acumulación de grasa en el panículo subcutáneo, el epiplón y los mesos.
La inclinación pelviana y la forma de la columna influyen en la conformación abdominal, así, cuando la
lordosis se acentúa, el abdomen se hace prominente; a la inversa, éste se aplana en sentido
ánteroposterior. El biotipo constitucional también imprime, a su vez, ciertas variantes características.
Las alteraciones del volumen abdominal pueden ser generalizadas o localizadas.
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C.- Cicatrices
La presencia de cicatrices quirúrgicas aporta o confirma el dato anamnéstico e informa sobre
la naturaleza de las intervenciones quirúrgicas, lo que es particularmente valioso en la
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obstrucción intestinal, ya que una de sus causas más frecuente es la existencia de adherencias o
bridas post-operatorias.
La ubicación y forma de las cicatrices operatorias permite deducir, la mayoría de las veces, el tipo de
intervención quirúrgica realizada:
− Cuadrante inferior derecho: apendicectomía
− Hipocondrio derecho: colecistectomía
− Línea media supraumbilical: gastrectomía por cáncer gástrico o úlcera péptica y vagotomía
− Línea media infraumbilical: prostatectomía, histerectomía total, ooforectomía uni o bilateral
− Suprapúbica: cesárea
− Regiones inguinales: herniorrafias
El hallazgo de una tumoración palpable, generalmente indolora, sin compromiso del estado
general, en un paciente con una herida operatoria, puede sugerir la presencia de una gasa o de una
compresa dejadas inadvertidamente en la cavidad abdominal, la que al cabo de un tiempo desarrolla una
reacción inflamatoria de tipo cuerpo extraño a su alrededor. Esta tumoración puede generar poco o
ningún síntomas, descubriéndose casualmente su existencia en un examen rutinario o por el desarrollo
de síntomas compresivos o suboclusivos.
D.- Hernias
Una hernia es la protrusión de tejidos contenidos en un saco herniario a través de un anillo u
orificio. En el caso del abdomen, corresponden a protrusiones de vísceras abdominales, generalmente
epiplón y asas intestinales, a través de puntos débiles de la pared abdominal, representados por orificios
preexistentes, estando el saco herniario constituido por peritoneo.
Las hernias pueden ser congénitas o adquiridas. En la producción de estas últimas, influye la debilidad
de la pared y el aumento de la presión intraabdominal por esfuerzos violentos, embarazo, ascitis o
tumores. Los esfuerzos físicos y la necesidad de aumentar en forma repetida la presión intraabdominal,
como ocurre en personas constipadas o en hombres con crecimiento de la próstata, favorece su
aparición.
El tamaño de las hernias es variable, desde pequeñas procidencias hasta voluminosas hernias
inguino-escrotales o umbilicales. Las hernias pequeñas pueden no ser ostensibles cuando se examina al
paciente en decúbito dorsal y se ponen de relieve sólo cuando el paciente puja, tose o se incorpora de la
cama. Por esto, al examinar al paciente en busca de hernias se le hace ponerse de pie y pujar,
palpándose las ubicaciones anatómicas de los eventuales orificios herniarios, en busca de la procidencia
de vísceras.
Clásicamente la hernia simple se presenta como un aumento de volumen abdominal localizado
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Las hernias crurales deben buscarse en forma muy dirigida, especialmente frente a cuadros
sugerentes de obstrucción intestinal.
El diagnóstico diferencial de las hernias inguino-crurales se plantea con adenopatías y abscesos.
E.- Eventraciones
Son hernias debidas a la debilidad de la pared abdominal a nivel de una cicatriz operatoria. Son más
frecuentes en sujetos obesos, con paredes de escaso desarrollo muscular y se ven favorecidas por la
colocación de drenajes con salida a nivel de la herida operatoria. La eventración se diferencia de la
evisceración porque en la primera existe integridad de la piel.
Latidos abdominales
La transmisión directa del latido aórtico puede palparse en las regiones epi y mesogástrica, lo que es
normal en sujetos delgados. En otras condiciones, sin embargo, se asocia a la existencia de alguna
patología abdominal o torácica:
En la hiperinsuflación pulmonar, especialmente en el enfisema, el descenso diafragmático hace que el
área ventricular derecha entre en contacto con la pared abdominal y sus latidos se pueden hacer
visibles a nivel epigástrico. Su intensidad se acrecienta en la inspiración, por el descenso del corazón.
En la ateromatosis aórtica, sobre todo en sujetos delgados, se percibe el latido de la aorta en el
epigastrio y por encima del ombligo. Este latido disminuye con la inspiración y se intensifica en la
espiración al deprimirse la pared abdominal y acercarse a la aorta.
En los sujetos portadores de aneurismas de la aorta abdominal, generalmente fusiformes y
relacionados a ateroesclerosis, se observan latidos enérgicos en la zona correspondiente a la
dilatación arterial.
Los latidos epigástricos pueden ser trasmitidos por tumores abdominales que cabalgan sobre la aorta,
tales como los cánceres de páncreas, estómago y colon transverso.
En la insuficiencia tricuspídea, con reflujo sanguíneo ventrículo-auricular alto, se perciben latidos
hepáticos masivos, “pulso hepático ventricular”, coincidiendo con la onda v del pulso venoso en el
cuello.
La insuficiencia aórtica se acompaña de pulsaciones visibles a nivel de la aorta abdominal, a lo que se
suma el latido hepático trasmitido por la onda pulsátil de la arteria hepática.
Ombligo
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El ombligo normal es una cicatriz deprimida. En la obesidad, el ombligo se invierte y queda oculto en
la grasa parietal. Por lo contrario, en la ascitisy la diastasis de los rectos, el ombligo aparece desplegado
y evertido por el aumento de la presión intraabdominal, que vence la resistencia de ese punto débil de la
pared.
La inflamación de la piel de la región del ombligo se denomina onfalitis y se caracteriza por la
presencia de signos inflamatorios, con el aspecto de “ombligo secretante”
Excepcionalmente, el aspecto del ombligo es indicador de procesos graves tales como:
− Pancreatitis aguda grave (necrohemorrágica): el ombligo presenta, en algunos casos, un color azul
verdoso (signo de Halstead), lo que se asocia a manchas equimóticas en el epigastrio, región lumbar y
fosa ilíaca derecha, aunque de aparición más tardía.
− Embarazo ectópico roto: el ombligo y la región periumbilical pueden adquirir una coloración azulada
(signo de Cullen), debida a la presencia de sangre que se infiltra entre el peritoneo parietal y la pared
abdominal. El hemoperitoneo traumático por ruptura esplénica o hepática puede producir el mismo
cambio de coloración umbilical.
− Endometriosis del ombligo: equimosis de aparición cíclica, coincidente con cada menstruación. En
los períodos intermenstruales puede persistir un pequeño nódulo.
− Metástasis umbilicales: generalmente de tumores intraabdominales, especialmente vesicales. Se
presentan como nódulos duros, de color azulado o rojizo muy infrecuentes.
Peristaltismo intestinal
En condiciones normales, el peristaltismo de las asas intestinales no es visible, salvo en sujetos muy
adelgazados o de paredes flácidas. Similarmente, en los ancianos, con atrofia pronunciada de los
músculos de la pared abdominal, el movimiento peristáltico de las asas intestinales puede ser visible.
En el síndrome de malabsorción primario, el abdomen está distendido por el intenso meteorismo y
a través de la pared adelgazada e hipotónica puede verse un acentuado peristaltismo intestinal.
La estenosis pilórica origina la distensión del estómago y un peristaltismo gástrico de lucha, que
se ve a través de la pared abdominal y cuyas ondas se proyectan en dirección oblicua, de arriba hacia
abajo y desde la izquierda a la derecha. En períodos más avanzados de la obstrucción pilórica, el
estómago se hace atónico, por lo que el peristaltismo de lucha desaparece y se observa una gran
distensión abdominal superior que dibuja la conformación gástrica. Los mismos fenómenos pueden
observarse en las obstrucciones del tubo digestivo más distal, siendo especialmente difusos en la
oclusión del intestino delgado alto, donde reviste el aspecto de peristaltismo reptante.
Movilidad respiratoria
En el sujeto normal, el abdomen se mueve simétricamente con la respiración. Cuando aumenta la
presión intraabdominal, como consecuencia de ascitis cuantiosa, embarazo avanzado o grandes tumores,
la excursión diafragmática se interfiere y el abdomen se moviliza escasamente.
En los procesos inflamatorios agudos del peritoneo parietal, se observan áreas localizadas de
inmovilidad respiratoria: la fosa ilíaca derecha, en la apendicitis aguda; el cuadrante superior derecho, en
la colecistitis aguda; el cuadrante inferior izquierdo, en la diverticulitis colónica.
La peritonitis aguda por perforación de una víscera hueca determina rigidez parietal extrema,
denominada"abdomen en tabla", con inmovilidad respiratoria generalizada.
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Tonicidad de la pared
El tono o tensión muscular de la pared abdominal se explora con el paciente en decúbito dorsal y con
el examinador colocado a su derecha. El tono parietal varía, en condiciones normales, según la mayor o
menor abundancia del panículo adiposo subcutáneo, el desarrollo muscular y la edad del paciente. El
tono de la pared abdominal está sujeto a modificaciones; así, la tensión está disminuida en:
− Bajas de peso aceleradas, con rápida desaparición de la grasa intraabdominal, lo que ocurre en el
tratamiento de la obesidad y en eñ enflaquecimiento patológico o provocado terapéuticamente.
− Período post-parto.
− Ascitis: tras su evacuación masiva.
− Tumores voluminosos, después de su extirpación quirúrgica.
− Esplenomegalia gigante, después de la esplenectomía.
− Caquexia: por atrofia muscular y desaparición de la grasa del epiplón y de los mesos.
La tensión está aumentada en:
Ansiedad: debida reflejos psicomotores exacerbados.
Resistencia parietal refleja, de causa extra-abdominal: como ocurre en circunstancias en las que hay
dolor acompañado de contractura parietal por irritación de la pleura diafragmática (neumonía,
pleuresía).
Picaduras de arañas del género Latrodectus, las que pueden ocasionar dolor abdominal con contractura
parietal y rabdomiolisis.
Intoxicaciones por estricnina o tétanos y meningitis, cuadros que pueden acompañarse de contractura
abdominal generalizada.
− Peritonitis aguda difusa generalizada (abdomen en tabla) o localizada (fosa ilíaca derecha en la
apendicitis aguda; hipocondrio derecho en la colecistitis aguda; epigastrio en la perforación de una
úlcera gastroduodenal; cuadrante inferior izquierdo en la diverticulitis).
− Distensión marcada de la pared, como ocurre en el embarazo, la ascitis a tensión, el meteorismo; las
hepatomegalias y esplenomegalias voluminosas; los riñones poliquísticos y ciertos tumores
abdominales.
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Fosa ilíaca izquierda: afecciones inflamatorias y neoplásicas del colon sigmoideo y de los anexos
femeninos izquierdos.
Hipogastrio: vejiga distendida (retención de orina), cistitis aguda, procesos inflamatorios y tumorales del
útero, de la porción pélvica del colon y de la próstata.
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En este capítulo de la detección de hepatomegalia, sea por palpación o percusión, suele ser útil el
rasguño del hipocondrio derecho, que permite precisar en tamaño y la posición del hígado cuando ha sido
imposible con palpación o percusión.
La palpación del hígado se hace con el paciente en decúbito dorsal y el examinador a su derecha. Se
emplea una o ambas manos, con los dedos extendidos, o bien, semiflectados “en cuchara”. Se comienza
en la región infraumbilical, ejerciendo una presión suave y se asciende progresivamente a lo largo de la
línea medioclavicular hacia el epigastrio, aprovechando la depresión de cada movimiento espiratorio y
esperando el descenso del órgano en cada inspiración, hasta que se comprueba el resalto característico
del borde inferior del hígado.
En los pacientes con ascitis abundante y gran aumento de la presión intrabdominal, existen
dificultades para la palpación del hígado, por imposibilidad de deprimir suficientemente la pared
abdominal. En tal caso, se recurre a deprimir bruscamente, con golpes repetidos, el área situada por
debajo del reborde costal derecho, sin apartar los dedos de la pared, después de cada golpe. El hígado
es rechazado en cada impulso, se hunde ligeramente en el líquido ascítico y rebota, golpeando la mano
del examinador, lo que se denomina signo del témpano.
Para determinar la existencia de hepatomegalia, es necesario localizar el borde superior del
hígado a través de la percusión y la de su borde inferior mediante percusión y palpación, preferentemente
en espiración. Luego, se mide la altura del hígado en la línea medioclavicular, entre ambos bordes,
considerándose normal de 9 a 12 centímetros. Valores mayores a 12 centímetros son sugerentes de
hepatomegalia. Hay que considerar, sin embargo, condiciones que la simulan:
− Descenso espontáneo del hígado, por relajación de su aparato suspensorio (hepatoptosis).
− Alargamiento del lóbulo hepático derecho, en sentido vertical, circunstancia que puede observarse
normalmente en sujetos longilíneos, con tórax transversalmente estrecho.
− Desplazamiento del hígado: enfisema e hiperinsuflación pulmonar, derrames pleurales abundantes,
abscesos subfrénicos y tumores retroperitoneales
En ocasiones, la palpación abdominal permite detectar hepatomegalias irregulares o nodulares, tipo
“saco de nueces”, cuyas etiologías corresponden, mayoritariamente, a metástasis hepáticas, a hidatidosis
o a hígados poliquísticos congénitos.
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− Posición diagonal de Schuster: tórax oblicuo (entre decúbito lateral y dorsal), pierna derecha
extendida e izquierda semiflectada.
La palpación del bazo es indicadora de esplenomegalia y frente a ella hay que tener presentes
algunos diagnósticos diferenciales:
− Tumores renales izquierdo, retroperitoneal o del ángulo izquierdo del colon.
− Crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado.
− Quiste o cáncer de cola de páncreas
Causas de esplenomegalia
La esplenomegalia solitaria, no relacionada a otros hechos clínicos, puede verse en los linfomas; la
tuberculosis o el sarcoma esplénicos; la sarcoidosis; la hidatidosis y el pseudoquiste hemático. Más
frecuentemente, la esplenomegalia se asocia a otros hechos clínicos tales como:
− Fiebre: infecciones (sepsis, endocarditis, mononucleosis infecciosa, fiebre tifoídea, absceso
esplénico); leucemias y linfomas; lupus eritematoso sistémico.
− Anemia: hemolítica y perniciosa.
− Ictericia: hepatitis virales; cirrosis hepática.
− Poliglobulia: policitemia vera.
− Linfadenopatías múltiples: mononucleosis infecciosa; leucemia linfática crónica; linfomas;
sarcoidosis.
− Púrpura: trombocitopénico inmune; leucemias agudas; leucemias crónicas terminales
− Hemorragia digestiva alta: cirrosis hepática; hipertensión portal; tromboflebitis de la vena esplénica
− Lesiones óseas: mielofibrosis con metaplasia mieloide; mieloma múltiple; carcinomatosis ósea
metastásica; talasemia mayor; Enfermedad de Gaucher.
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− Mielofibrosis
− Mieloesclerosis
− Enfermedades de depósito
− Parasitosis tropicales
Metaplasia mieloide
Idiopática
Policitemia vera
Mieloma.
Procesos hemolíticos
Anemias hemolíticas congénitas y adquiridas
Congestión vascular
− Hipertensión portal, trombosis de la vena esplénica, insuficiencia cardiaca congestiva global o
ventricular derecha
− Policitemia vera.
Enfermedades del tejido conectivo
− Lupus eritematoso sistémico
− Artritis reumatoídea.
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línea media o hacia el hipocondrio izquierdo. A veces, pelotean con la palpación bimanual y gozan de
cierta movilidad pasiva.
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En todo enfermo hipertenso se deben buscar soplos que deriven de la estenosis de alguna de las
arterias renales; se ausculta en el epigastrio, hacia lateral, y en los ángulos costovertebrales. El escuchar
un soplo que ocurre durante la sístole solamente en la proyección de la aorta descendente, las ilíacas o
las femorales, no implica necesariamente que exista una estenosis de la arteria; es más específico si el
soplo se escucha en la sístole y la diástole.
En mujeres embarazadas se pueden auscultar los latidos cardíacos fetales a partir de las 16 a 18
semanas.
Menos frecuentes son los frotes, debido al roce de serosas deslustradas, los que suelen encontrarse
en los infartos esplénicos en el hipocondrio izquierdo y en los tumores hepáticos primarios o secundarios
en hipocondrio derecho.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Generalidades
La hemorragia digestiva un cuadro clínico frecuente, potencialmente grave y que puede causar la
muerte, ya sea por shock hipovolémico o por el desarrollo de otras complicaciones. Sus causas son muy
numerosas, incluyendo desde cuadros benignos y autolimitados, hasta formas de cáncer de diferentes
localizaciones. Según su magnitud y persistencia, pueden ser clínicamente crónicas, manifestándose
indirecta y tardíamente como anemia hipocromas y microcíticas debida a ferropenia, siendo la hemorragia
misma inaparente para el paciente. En la hemorragia aguda, con sangramiento macroscópico y aparente,
se distinguen dos formas clínicas, relacionadas con el nivel del tubo digestivo afectado. Así, las
hemorragias digestivas altas se manifiestan por melena, la que puede asociar hematesis; mientras que
las bajas, por hematoquezia, colorragia y rectorragia. La presentación aguda se asocia en grado variable
a hipovolemia, con alteraciones hemodinámicas y repercusiones isquémicas sobre diversos parénquimas.
Las manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva y sus consecuencias hemodinámicas
dependen de:
Estado de previo de las reservas fisiológicas: la edad avanzada, la pre-existencia de anemia,
sideropenia o de enfermedades debilitantes, especialmente las insuficiencias orgánicas, favorecen
un cuadro clínico más manifiesto y grave. El daño hepático crónico tiene, en este sentido, gran
importancia, ya que se descompensa frecuentemente por hemorragia digestiva, condición a la que,
además, está fisiopatológicamente predispuesto.
Magnitud de la hemorragia: a mayor flujo de pérdida, mayor es la descompensación general y
hemodinámica que se produce. Es más, en ausencia de manifestaciones clínicas directas de la
hemorragia, que ocurre dentro del tubo digestivo sin exteriorizarse suficientemente, son las
evidencias de descompensación hemodinámica las indicadoras de su magnitud.
Brusquedad y rapidez de la producción de la hemorragia: el sangramiento agudo, brusco y cuantioso
tiene, en general, más manifestaciones clínicas que el crónico, insidioso y leve que, por producirse
lentamente, permite la adecuación de los mecanismos compensatorios y la hace ser mejor tolerada.
Naturaleza de las lesiones causales: las que comprometen arterias (úlcera péptica gastro-duodenal) y
venas (várices esófago-gástricas) sangran más que aquellas que afectan capilares superficiales
(lesiones erosivas agudas de la mucosa). Las hemorragias arteriales son de mayor flujo y, por ende,
de mayor inestabilidad hemodinámica.
Localización de la lesión sangrante: mientras más alto sea el nivel del tubo digestivo en que se origine
la hemorragia, más factible es la aparición de deposiciones con aspecto de melena. La mayoría de
las veces, las hemorragias proximales al ángulo duodeno-yeyunal (hemorragias diogestivas altas) se
manifiestan por melena. Inversamente, mientras más distalmente se origina el sangramiento,
mayores probabilidades existen de que se manifieste por rectorragia.
Velocidad del tránsito digestivo: es uno de los condicionantes del aspecto que adquieren las
deposiciones durante su tránsito por el tubo digestivo. Una hemorragia de origen alto puede originar
deposiciones sin aspecto de melena debido a la existencia de un tránsito acelerado. La disminución
de la velocidad del tránsito intestinal, por otra parte, retarda el diagnóstico de hemorragia digestiva, al
limitarse su exteriorización.
Magnitud: se estima en base a la exteriorización clínica de la pérdida de sangre y a los efectos derivados
de ella. Lo primero no es siempre fácil de precisar, dado que, cuando es pequeña no alcanza a ser
observable, mientras que cuando es de mayor volumen, no siempre se manifiesta en las
deposiciones ni a través de vómitos, siendo difícilmente cuantificada por el paciente o sus familiares
y, además, la sangre es expulsada mezclada con alimentos, secreciones digestivas, o materias
fecales.
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Localización de la lesión sangrante: las altas se manifiestan por melena, que puede asociar
hematemesis. Son producidas por lesiones esofágicas, gástricas y duodenales proximales al ángulo
de duodeno-yeyunal (ángulo de Treitz). La hematemesis es un vómito de sangre roja, fresca y
rutilante (hemorragia activa y reciente) o más oscura como borra de café (hemorragia detenida). La
melena es una deposición pastosa y negra (alquitrán, dulce de mora, pasta de zapatos), de olor muy
desagradable y penetrante. Se ha estimado que para la existencia de melena se requiere de una
hemorragia de, por lo menos, 50 a 60 ml y un tránsito intestinal que permita la permanencia de la
sangre en el intestino, a lo menos, por un plazo de 8 horas.
Patogenia de la hemorragia: depende de su etiología, es decir, de la lesión subyacente que la provoca.
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Todo paciente con hemorragia digestiva alta impone la necesidad de una panendoscopía digestiva alta
realizada a la brevedad posible, que permita identificar y localizar la lesión sangrante y adoptar de
inmediato las medidas terapéuticas necesarias.
El hematocrito seriado es un elemento útil y práctico para determinar la magnitud de una hemorragia y
para monitorizar su evolución. Alcanza todo su valor una vez que la hemodilución ha restablecido la
volemia, lo que generalmente ocurre entre 24 y 36 horas de producido el sangramiento.
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La causa más frecuente de rectorragia son las hemorroides complicadas. No obstante, a pesar de que
existan hemorroides evidentes al examen físico (cosa que es relativamente común, especialmente en el
sexo femenino), frente a toda rectorragia se impone la necesidad de una exploración ano-rectal (tacto y
rectosigmoidoscopía completa).
Por otra parte, las causas más frecuentes de colorragia son las angiodisplasias, los divertículos, la colitis
ulcerosa, el cáncer de colon y los pólipos. Esta multiplicidad de posibles causas etiológicas obliga a
realizar siempre una completa exploración del intestino grueso mediante colonoscopía, enema baritado
de doble contraste y examen histopatológico (biopsias).
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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Concepto clínico
Los síndromes de malabsorción son un conjunto de afecciones digestivas o sistémicas que reconocen
distintas etiologías y diversos mecanismos fisiopatológicos y que clínicamente se manifiestan por:
− Diarrea crónica alta con deposiciones voluminosas (más de 250 gramos diarios) y de aspecto
frecuentemente esteatorreico
− Marcado y progresivo compromiso del estado general, con baja de peso significativa, pero con
apetito conservado
− Mala digestión y deficiente absorción de los diversos nutrientes, con pérdida excesiva de ellos por las
heces y la aparición de manifestaciones clínicascarenciales, con sus respectivos cuadros clínicos.
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La etiopatogenia se estudia recurriendo a diversos procedimientos, entre los cuales, los más utilizados
son: la carotinemia; las pruebas de absorción de hidratos de carbono, de vitaminas y de d-xylosa
(determinaciones en sangre y orina), biopsia y examen histopatológico de intestino delgado (microscopía
de luz y/o electrónica), exámenes inmunológicos (anticuerpos antiendomisio y antigliadina).
Ante la sospecha de un síndrome de asa ciega, con proliferación microbiana, lo ideal, es el
estudio de la flora intestinal, pero como la obtención de muestras es, en la práctica, muy compleja, se
recurre al “tratamiento de prueba” con antibióticos, el que corrige el trastorno al eliminar la colonización
del asa ciega.
El diagnóstico objetivo de insuficiencia pancreática exocrina es igualmente complejo (sondeo
pancreático con estímulo de secretina-pancreozimina). Por otra parte, los test funcionales sólo se alteran
tardíamente, dada la gran reserva funcional del páncreas. Por eso, en estos casos, se recurre a la prueba
de extinción de la esteatorrea, mediante la administración diaria, fraccionada de pancreatina o de
extractos pancreáticos totales.
La radiografía con medio de contraste del intestino delgado tuvo cierta utilidad diagnóstica
(dilatación de asas, moulage o moldes, floculación y segmentación del bario), pero sus hallazgos son muy
inespecíficos.
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Carotinemia
La carotinemia es sólo un test de screening o tamizaje, que no permite diagnosticar síndrome de
malabsorción, pero distingue los sujetos sanos, que tienen carotinemia normal.. La hipocarotinemia
incluye los pacientes con ingestas deficitarias y los con malabsorción. Estos se pueden diferenciar
administrando, previo al examen, betacaroteno oral y repitiendo la medición.
Los valores normales de caroteno dependen de los hábitos dietéticos y de la estación del año, que se
relaciona a la disponibilidad de frutas y verduras.
ABDOMEN AGUDO
El abdomen agudo es un cuadro caracterizado por dolor abdominal intenso, de comienzo súbito o
brusco (gradual pero rápidamente progresivo, de minutos a pocas horas); de carácter continuo y
persistente asociado o no a signos de irritación peritoneal. Además puede acompañarse de diversos otras
manifestaciones secundarias, según sea su origen y naturaleza. Entre las que destacan las náuseas y los
vómitos; las alteraciones del tránsito intestinal, habitualmente constipación y rara vez diarrea; fiebre;
ictericia; y repercusiones sobre el estado general.
En el manejo de estos cuadros es importante discriminar rápida y oportunamente aquellos que
requieren de un manejo quirúrgico de urgencia (abdomen agudo quirúrgico), de aquellos que no lo
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necesitan y que, incluso, corren riesgos de complicaciones si el paciente es sometido a una laparotomía
innecesario (abdomen agudo médico).
Se consideran, en primera instancia, indicadores de abdomen agudo quirúrgico, los signos de
irritación peritoneal como son el dolor de tipo parietal con defensa y contractura muscular refleja,
limitación de la movilidad abdominal y dolor abdominal de rebote (signo de Blumberg). Asimismo, orienta
a requerimiento de cirugía el neumoperitoneo con desaparición de la matidez hepática, indicador de
perforación de víscera hueca.
En el diagnóstico diferencial entre los abdómenes agudos de naturaleza médica y los quirúrgicos
intervienen además de los hechos clínicos y de los hallazgos semiológicos, los exámenes de laboratorio
y, en especial los exámenes de imágenes y entre ellos la radiografía simple de abdomen y la
ecotomografía abdominal y pelviana.
Apendicitis aguda
Es un cuadro importante de reconocer precozmente por tratarse de la forma más frecuente de
abdomen agudo y ser una urgencia quirúrgica. La inflamación del apéndice cecal genera primero dolor
visceral y luego parietal, siendo este su síntoma fundamental. En general, en algo más del 50% de los
casos el cuadro clínico es “clásico” y se inicia como un dolor vago o difuso localizado en la región
epigástrica o periumbilical, que se acompaña casi siempre de anorexia y náuseas. Los vómitos, cuando
están presentes, ocurren al inicio del cuadro y no son característicos. Después de un tiempo,
generalmente algunas horas, el dolor migra al cuadrante abdominal inferior derecho. Habitualmente no
hay diarrea y, cuando la hay, es indispensable pensar en otros cuadros que pueden simular apendicitis
aguda y en especial las gastroenteritis agudas.
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Al examen físico el paciente está quejumbroso, con febrículas y generalmente con una diferencia
de temperatura axilo-rectal mayor de un grado centígrado. A la palpación abdominal, el dolor se localiza
en la fosa ilíaca derecha, clásicamente en los puntos apendiculares y, especialmente el de Mc Burney.
Dependiendo de la etapa clínica puede agregarse resistencia muscular voluntaria o involuntaria. Al
desarrollarse peritonitis se observa la aparición de sensibilidad de rebote (signo de Blumberg).
Las formas no típicas de apendicitis aguda no son excepcionales. Se dan principalmente en
niños, ancianos, diabéticos o inmunodeprimidos, así como en pacientes que están recibiendo antibióticos.
ICTERICIA Y COLESTASIA
Hiperbilirrubinemia, ictericia y colestasia
La ictericia es la coloración amarillenta de las mucosas y de la piel por aumento de la bilirrubina en el
organismo y en la circulación sanguínea (hiperbilirrubinemia) y su depósito en los tejidos. Puede ser
fisiológica o patológica. En este último caso, puede deberse a hemólisis, daño hépatocelular, daño
hépatocanalicular (colestasia intrahepática) u obstrucción de la vía biliar (colestasia extrahepática).
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Se deben a obstrucciones parciales o completas de las vías biliares por causas intracanaliculares,
parietales o extraparietales, tanto benignas como malignas y se caracterizan por:
Hiperbilirrubinemia de predominio directo o conjugada, que ultrafiltra por los glomérulos renales,
provocando coluria.
Hipo o acolia, por menor llegada de bilirrubina al intestino y disminución del urobilinógeno fecal.
En el caso de los síndromes colestásicos, hay prurito y elevación plasmática significativa de fosfatasas
alcalinas y gamaglutamiltranspeptidasa.
Las ictericias posthepáticas son también llamadas obstructivas y pueden ser: incompletas, es decir,
parciales y fluctuantes, no progresivas, generalmente de origen benigno (litiasis biliar); o, completas,
progresivas y persistentes, no fluctuantes, las que son generalmente malignas (cánceres de páncreas,
ampolla de Vater o hepatocolédoco).
En general, las hiperbilirrubinemias acentuadas y progresivas son debidas a estenosis de origen
tumoral.
Como excepciones, hay que reconocer que hay obstrucciones benignas que no son fluctuantes sino
progresivas, como ocurre en la pancreatitis crónica. Análogamente, hay cuadros malignos de ictericia
fluctuante, como el cáncer de la ampolla de Vater, en el que el crecimiento tumoral se asocia a su
necrosis y desprendimiento, lo que se manifiesta por disminución de la ictericia y hemorragia digestiva
(melena).
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OBSERVACIONES
El síndrome de Gilbert primario o posthepatitis viral se caracteriza por ictericia leve y fluctuante con
predominio de bilirrubina no conjugada. Esto no se debe a destrucción aumentada de hematíes y
mayor oferta de bilirrubina indirecta a los hepatocitos sino que a la elevación de su umbral de
captación o a fenómenos de bloqueo de conjugación.
Las ictericias obstructivas malignas son progresivas y no fluctuantes, salvo el cáncer de la ampolla de
Vater que se necrosa por acción de los jugos digestivos.
Las ictericias obstructivas benignas son incompletas y fluctuantes, excepto las debidas a compresión de
la vía biliar por pancreatitis crónica.
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Enfermedades granulomatosas
Infiltración hepática por tumores primitivos o metastásicos
Abscesos hepáticos múltiples
2.- Colestaias extrahepáticas
A.- Benignas
Coledocolitiasis
Colecistitis aguda
Síndrome de Mirizzi
Pancreatitis aguda
Compresión de vía biliar: seudoquiste, absceso o tumor pancreático
Estenosos post quirúrgica
Quistes y tumores de la vía biliar
Parásitos: fasciola hepática, ascaris lumbricoide
Atresia biliar congénita
Hemofilia: trauma hepático
B.- Malignas
Carcinoma y otros tumores de la cabeza del páncreas, la ampolla de Vater
Colangiocarcinoma
Compresión de la vía biliar por tumores hepáticos, biliares o metastásicos
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Frente a un daño hepático crónico, se debe explorar la posibilidad de los siguientes factores
etiopatogénicos:
− Ingesta alcohólica
− Exposiciones de riesgo a infecciones por virus C y B entre las que destacan: transfusiones no
protegidas, terapias parenterales, hemodiálisis, trasplantes de órganos, exposición ocupacional a
hemoderivados, drogadicción endovenosa y tatuajes. Menos importantes son la transmisión perinatal
y sexual.
− Existencia de condiciones y enfermedades autoinmunes tales como: enfermedades del tejido
conectivo, anemia hemolítica, tiroiditis, fibrosis pulmonar primaria.
En la mayoría de los casos, el daño hepático crónico es consecuencia de la enfermedad hepática por
alcohol. La susceptibilidad a desarrollarla tiene predisposición genética, varía de un caso a otro y es
mayor en la mujer. No se ha establecido un mínimo de ingesta seguro ni una proporcionalidad entre ella y
el riesgo de enfermar. De hecho, sólo una parte de los enfermos alcohólicos desarrollan cirrosis hepática.
Entre las infecciones virales como causa de daño hepático crónico, destaca, en nuestro medio, la
infección por virus C, siendo importante considerar que en muchos casos no existe un antecedente
epidemiológico ni clínico claro que explique la infección. La infección por virus B es mucho menos
importante como causa de daño hepático crónico, en tanto que el virus A no ocasiona infección ni
enfermedad crónica.
Las enfermedades autoinmunes son más frecuentes en mujeres en la edad media de la vida. En sus
sintomatología destaca el prurito sin lesión cutánea que lo explique (cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante) y la concomitancia de manifestaciones heterogéneas. Por otra parte, los marcadores de
autoinmunidad son, generalmente, positivos.
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conocimientos y los métodos de estudio. Los diagnósticos basados en descartar la existencia de otras
causas son limitados, incompletos y transitorios porque se deben a exploraciones insuficientes, errores
metodológicos o la incapacidad técnica de los métodos de diagnóstico disponibles.
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Ictericia
Encefalopatía
Coagulopatía
Ascitis
Hipoalbuminemia
2.- De hipertensión portal
Várices gastro-esofágicas
Ascitis
Esplenomegalia
Gastropatía hipertensiva
3.- Alteraciones semiológicas del hígado (tamaño, consistencia y superficie)
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− Fetor hepático: consiste en una halitosis desagradable, asociada a enfermedad hepática avanzada
y que se describe como “olor a cadáver”.
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Parámetro
Bilirrubinemia <2 2o3 >3
(mgr/dL)
Tiempo de >60% 30 – 60% (4 a < 30%
Protrombina (1 a 4”) 10”) (>10”)
Encefalopatía No hay Grado 1 o 2 Grado 3 o 4
Ascitis No hay Leve Moderada o intensa
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− Ingesta de alcohol
− Constipación
− Hemorragia digestiva
− Medicamentos con toxicidad hepática
− Abandono de tratamiento (dieta, medicamentos)
− Insuficiencia renal.
Hepatitis crónica
Es la enfermedad caracterizada por la inflamación del hígado, asociada a una elevación
significativa de las transaminasas plasmáticas y que se extiende por más de seis meses. Evoluciona en
forma generalmente progresiva pudiendo llegar hasta la cirrosis hepática y el hépatocarcinoma.
Su principal etiología, a nivel mundial, son las infecciones crónicas por virus hépatotropos, siendo el
virus C el principal agente en el mundo occidental. Otra causa frecuente es la autoinmunidad, que, en
nuestro medio, es tan importante como la infección por el virus C de la hepatitis. Existen muchas otras
causas de hepatitis crónica, destacando entre ellas, el efecto de medicamentos.
Manifestaciones clínicas
Existe un amplio espectro de posibles manifestaciones clínicas en los pacientes con hepatitis
crónica:
Hepatitis aguda atípica: que simula una hepatitis aguda, pero con elementos clínicos atípicos
(asociación de artralgias, manifestaciones urinarias, elevación de la velocidad horaria de
sedimentación, etc.) y/o evolución atípica (prolongada o recurrente).
Insuficiencia hepática aguda.
Cirrosis hepática o hépatocarcinoma: en estos casos, el diagnóstico es tardío, presentándose ya en
etapas avanzadas de evolución.
Ictericia con coluria recurrentes.
El diagnóstico puede ser un simple hallazgo en un paciente asintomático, en el que se pesquisa una
elevación de las transaminasas. Otras veces, el diagnóstico se hace en forma dirigida al pesquisar una
infección por virus C o B, o en estudio de pacientes con enfermedades autoinmunes (artritis reumatoídea,
lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica progresiva, tiroiditis, fibrosis pulmonar primaria, etc).
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El diagnóstico se plantea desde la clínica, la que es muy importante para orientarse acerca del
tiempo de evolución de la enfermedad (más de seis meses), para evaluar la existencia de hábito
alcohólico (principal causa de cirrosis hepàtica), así como la exposición de riesgo a infecciones virales,
medicamentos y tóxicos. Siempre se requiere del apoyo de los exámenes complementarios,
principalmente de los marcadores de daño hepático, de infección viral y de fenómenos autoinmunes. La
biopsia hepática muestra signos de inflamación y confirma el diagnóstico.
En las hepatitis autoinmunes, el cuadro clínico se caracteriza por predominar en mujeres,
aparecer a cualquier edad y acompañarse de manifestaciones clínicas y de laboratorio sugerentes de
autoinmunidad (artralgias, lesiones vasculíticas, alteraciones hematológicas, hipergamaglobulinemia
policlonal en la electroforesis de proteínas y marcadores inmunológicos) entre los cuales los más
importantes son los siguientes:
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos antimúsculo liso
Anticuerpos antimicrosomales LKM1
Anticuerpos antimitocondriales
A.- Ecotomografia
Fundamentos
Es un método imagenológico de diagnóstico médico, basado en el uso de ondas de sonido de alta
frecuencia (ultrasonido) que propagadas en un medio apropiado, se reflejan en las estructuras
anatómicas que se les interponen en proporción a su densidad, volviendo a la fuente emisora en forma de
eco.
El emisor y, a la vez, receptor del eco, es denominado transductor y puede ser aplicado sobre
cualquier superficie que permita el paso del sonido. El tejido óseo no permite la difusión de ultrasonido.
La forma en que se dirige la energía define su dirección (longitudinal, transversal, oblicua, coronal) y la
señal reflejada es convertida por un computador en una imagen bidimensional, que representa la
anatomía seccional explorada.
Los tejidos densos generan mucho eco (hiperecogénicos) y se representan en la imagen cercanos al
blanco, mientras que los de baja densidad (hipo o anecogénicos), se representan en negro.
La imagen formada por el computador tiene las ventajas de dar una visión en tiempo real o dinámica
(imagen en movimiento) y ser capaz de discriminar densidades en una amplia gama de grises. El
congelamiento de la imagen permite la medición de estructuras anatómicas.
De acuerdo a la frecuencia del ultrasonido empleado se tienen diferentes sensibilidades
imagenológicas. Las frecuencias bajas tienen mayor capacidad de penetrar los tejidos, pero su resolución
es menor. En contraste, las frecuencias altas, son más útiles en el estudio de estructuras superficiales y
permiten una mayor resolución.
Las principales ventajas de la ecotomografía son: su inocuidad, por no haber exposición a radiaciones
dañinas; el no generar molestias en el paciente y no requerir de una preparación especial. Los equipos
pueden ser portátiles y llevarse hasta la cama del paciente, lo que es muy útil en enfermos graves.
Finalmente no está contraindicada durante el embarazo.
Su mayor desventaja es ser operador-dependiente.
Ecotomografía abdominal
Es especialmente útil en la evaluación anatómica de hígado, vesícula y parte de la vía biliar.
Presta alguna utilidad en el estudio del páncreas. Excepcionalmente puede aportar en el diagnóstico de
ciertas condiciones específicas de estómago e intestino.
262
Apuntes para Semiología SBozzo - EParrochia
En la vesícula y vía biliar: se observa su contenido líquido anecoico. Las paredes tienen un grosor
normal de menos de 2 mms. La presencia de cálculos se evidencia por la visualización de focos
ecodensos, con sombra anecogénica, libres en el lumen vesicular. La sensibilidad de la ecografía en el
diagnóstico de la colelitiasis es de un 90% y constituye el método diagnóstico de elección. La vía biliar
intrahepática normal no es visible, pudiéndose observar la estructura tubular del conducto hepático
común y con cierta dificultad, el colédoco. Un diámetro del conducto hepático común mayor a 5 mms, en
un paciente no colecistectomizado, se considera como dilatación significativa de la vía biliar, sugerente de
obstrucción distal.
El hepato-colédoco normal tiene menos de 3 mm de diámetro y alrededor de 5 mm en los
colecistectomizados. Diámetros mayores hacen sospechar la existencia de coledocolitiasis.
263
Apuntes para Semiología SBozzo - EParrochia
− Hépato y esplenomegalia
− Ascitis
Alteraciones radiológicas
Ileo y obstrucción intestinal: en los que se observa aumento del gas intestinal. En el caso del íleo
paralítico, éste se distribuye difusamente y compromete hasta la ampolla rectal. En la obstrucción
mecánica, el gas se acumula en forma proximal al nivel de oclusión, con el agregado de niveles
hidroaéreos en la proyección de pie. Las características de diámetro y superficie luminal permiten
diferenciar los niveles del intestino delgado de los del grueso.
Niveles hidroaéreos localizados: sugerentes de colecciones supuradas
Gas intraperitoneal evidenciable por debajo de las cúpulas diafragmáticas, lo que es especialmente
notorio sobre el área hepática con el paciente de pie.
Gas en vía biliar (aerobilia): es sugerente de fístula biliodigestiva o de angiocolitis con formación de gas.
Gas en las paredes viscerales: es sugerente de infección por gérmenes productores de gas.
Retención gástrica: se observa la cámara gástrica dilatada, llena de aire y líquido (nivel hidroaéreo).
Vólvulo intestinal: se ve un asa de sigmoides dilatada en forma de “U” invertida y sin haustras, que se
extiende al abdomen superior. La ampolla rectal generalmente está vacía.
Megacolon tóxico: se aprecia un aumento del diámetro del colon transverso, de más de 6 cms, asociado
a engrosamiento nodular de la mucosa.
Pancreatitis aguda: puede demostrar algunos signos secundarios, como son un asa duodenal o yeyunal
dilatada (denominada asa centinela) y el íleo paralítico.
Calcificaciones pancreáticas localizadas entre los niveles de L 1 y L3 y que son sugerentes de pancreatitis
crónica, pero que deben diferenciarse de calcificaciones vasculares o de ganglios linfáticos
edema o enfisema peripancreático
264
C.- Endoscopia digestiva
Fundamentos de la endoscopia
La utilización de la fibra óptica y, más recientemente, de chips, ha permitido el
desarrollo de instrumentos endoscópicos flexibles y de diámetros cada vez menores y con
capacidad de lograr imágenes en tiempo real de gran exactitud (fibroendoscopios y
videoendoscopios). A través de un canal de trabajo, adjunto a la fuente de luz y al sistema
óptico, es posible la introducción de pinzas para toma de muestras y extracción de cuerpos
extraños. Asimismo, el canal permite la aspiración de secreciones y la colocación o inyección
de sustancias terapéuticas.
Panendoscopía
Procedimiento que se realiza por la boca, con un endoscopio de visión frontal, que permite
la exploración de esófago, estómago y duodeno. Es útil en el estudio de:
Reflujo gastroesofágico complicado
La hemorragia digestiva alta, permitiendo, además, su manejo terapéutico
La úlcera péptica y la infección por Helicobacter pylori
El cáncer esofágico y el gástrico, permitiendo la toma de muestras para estudio histológico
(biopsias)
Duodenoscopía
Procedimiento similar a la panendoscopía, pero con un instrumento de visión lateral, que
permite la ubicación de la papila duodenal, lugar de la desembocadura del conducto
pancreático y del colédoco. La canulación de ésta permite la inyección de medio de contraste
radiológico (colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada), útil en el estudio de las ictericias
post-hepáticas. En el caso de la colédocolitiasis, la extracción del o de los cálculos con un
canastillo y la papilotomía endoscópica son los procedimientos terapéuticos de elección en la
actualidad.
Rectosigmoidoscopía y colonoscopía
Procedimientos de estudio del tubo digestivo bajo, realizados con un instrumento de visión
frontal. Requieren la limpieza intestinal para un mejor rendimiento. El disconfort que producen
es su principal desventaja pero se reduce considerablemente con operadores realmente
experimentados. Siempre que no exista contraindicación formal, la colonoscopía debería ser
siempre completa. Utiles en el estudio de:
Los síndromes diarreicos crónicos y, en condiciones especiales, de las diarreas agudas
La hemorragia digestiva baja
Estudio y diagnóstico del cáncer de intestino grueso
Estudio, diagnóstico y seguimiento de las enfermedades inflamatorias intestinales
Bilirrubinemia
Los métodos químicos y automatizados permiten conocer los niveles de bilirrubinemia total y
conjugada con buena aproximación. La diferencia entre ambas corresponde a la bilirrubina no
conjugada o de determinación indirecta.
El estudio seriado de las transaminasas es útil para controlar la evolución del daño
hepático, la que puede ser muy lenta por lo que no puede hablarse de paso a la cronicidad
antes de 6 meses y con valores de transaminasa menores de 100U/L
La bilirrubinemia total normal es menor de 1,2 mgr/dl, correspondientr hasta un 20% a la
forma conjugada o directa (aproximadamente 0,3 mgr/dl).
Clínicamente, hiperbilirrubinemias de más de 2 mgr/dl se manifiestan por ictericia. El
predominio conjugado de este aumento se expresa por coluria aún antes de la aparición de
ictericia.
El estudio diagnóstico de la hiperbilirrubinemia es el correspondiente a la ictericia.
En general, la magnitud de la elevación de la bilirrubina no se correlaciona con la gravedad
de la enfermedad causal. Las hiperbilirrubinemias más marcadas corresponden generalmente a
la asociación de enfermedades o condiciones productoras de ictericia.
En la evaluación de la función hepática (escala de Child Pugh), la hiperbilirrubinemia de
origen hepático es uno de los marcadores a considerar. La medición semicuantitativa de la
bilirrubina en orina es de poca utilidad clínica y limitada sólo a la comprobación de existencia de
coluria.
Transaminasas
Son enzimas intracelulares especialmente activas en hígado, corazón y músculo
esquelético, que se elevan en el plasma producto de daño, injuria celular o necrosis tisular de
estos parénquimas.
En la práctica clínica, se usa la medición de la transamin asa glutámico pirúvica (GPT) y de
la glutámico oxaloacética (GOT) como marcadoras de inflamación hepática, útiles en el
diagnóstico y seguimiento de las hepatitis.
Hay que tener presente, sin embargo,que la elevación de las transaminasas no siempre es
de origen hepático. Puede observarse en la inflamación y necrosis de otros tejidos,
especialmente el músculo esquelético y del miocardio. Es importante tener presente la
elevación de transaminasas, generalmente leve, del cólico biliar y de la pancreatitis aguda;
cuadros que se incluyen en el diagnóstico diferencial de las hepatitis.
Los valores normales de transaminasas varían de acuerdo al método de medición
empleado, por lo que cada laboratorio debe señalar sus rangos de normalidad (generalmente
bajo 40 unidades por litro). Los valores encontrados en las hepatitis suelen variar de 500 a
1500 U/lt. Valores menores no son concluyentes. Lo habitual es que el alza sea más marcada
de la GPT. Cuando predomina la GOT se debe sospechar hepatitis aguda alcohólica.
En el daño hepático crónico las transaminasas se deben interpretar con cuidado. En las
hepatitis crónica, son marcadores de la causa, gravedad y evolución histológica, mientras que
en las cirrosis tienen valores normales o muy poco elevados.
La magnitud de la elevación de las transaminasas no tiene valor pronóstico.
Fosfatasas alcalinas
Son enzimas de membranas celulares de amplia distribución (hígado, hueso, intestino,
riñón, placenta y leucocitos). Su elevación en el plasma es producida por fenómenos
fisiológicos (crecimiento, embarazo) o patológicos de muy distinta naturaleza. La determinación
de la isoenzima de origen hepático es difícil y costosa por lo que en la práctica clínica se
emplea muy poco.
La elevación sérica de las fosfatasas alcalinas en el contexto de enfermedad hepática se
interpreta como marcadora de colestasia y de lesiones hepáticas expansivas (tumores,
congestión e infiltración).
Gammaglutamil transpeptidasa
Es una enzima intracelular de amplia distribución y que se eleva en el plasma en presencia
de enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas. Su utilidad está dada porque en conjunto
con la elevación de las fosfatasas alcalinas indica colestasia, dado que es difícil explicar una
alza simultánea de ambas por otra condición o patología.
Hay que tener presente que una elevación aislada de GGT es muy inespecífica y puede verse
en la ingesta de alcohol, fenitoína o fenobarbital sin daño hepático concomitante.
La determinación de la gammaglutamil transpeptidasa no es útil en el diagnóstico de
alcoholismo pero si en la monitorización y control de la abstinencia.
Tiempo de protrombina
Es una determinación bioquímica relativamente simple y rápida que permite estimar la
acción de los factores de coagulación, en su mayoría de síntesis hepática.
La prolongación del tiempo de protrombina es marcadora de insuficiencia hepática aguda,
pero es inespecífica, por lo que debe evaluarse en el contexto clínico. Otras causas de esta
alteración son el déficit de vitamina K (por malnutrición o malabsorción) y el uso de
anticoagulantes orales (cumarínicos o warfarina).
Otra forma de expresar el resultado de tiempo de protrombina es como porcentaje de
actividad respecto de un plasma control sano. Un valor menor del 70% está significativamente
disminuido (inapropiadamente llamada “hipoprotrombinemia”).
Albuminemia
La albúmina plasmática es de síntesis exclusiva de hígado, por lo que sus niveles normales
reflejan una adecuada función hepática.
Su disminución es marcadora de desnutrición proteica y de insuficiencia hepática. Dado que
la vida media de la albúmina es de casi tres semanas, no es útil en la evaluación de daño
hepático agudo pero si como marcadora de enfermedad subaguda o crónica.
Sus valores normales son 3,5 a 5 gr/lt, lo que corresponde al 50 a 70% de las proteínas
plasmáticas totales (la fracción restante corresponde a las globulinas)
Dolor vesical
Es un dolor hipogástrico, generalmente intenso, debido a la distensión aguda de la vejiga.
Se acompaña de imposibilidad de orinar, de tenesmo vesical y de micción por rebalse. Traduce
la obstrucción uretral aguda que lleva a la retención completa de orina. Al examen físico se
encuentra un globo vesical que se manifiesta a la palpación y percusión por matidez
hipogástrica, sensible, de límite superior convexo y que no se desplaza con los cambios de
posición.
La principal causa de retención completa de orina es el crecimiento prostático obstructivo.
En las uretritis, a diferencia de las cistitis, se observa la salida espontánea o con masaje,
de secreciones o de pus por el meato uretral, sin relación con la micción, lo que se denomina
descarga uretral.
Las prostatitis agudas pueden dar síndrome disúrico, pero en ellas, característicamente,
hay dolor prostático que es perineal (“en silla de montar”), intenso y persistente, irradiado al
recto y a la región suprapúbica.
Las causas más frecuentes de obstrucción urinaria baja son el crecimiento prostático,
debido a hiperplasia benigna o adenoma prostático, y la estrechez uretral fibrótica post-
traumática, debida a sonda vesical prolongada, instrumentación uretral traumática o post-
uretritis.
Los síntomas de la uropatía obstructiva baja suelen denominarse prostatismo, en
alusión a su causa más frecuente, lo que no siempre es acertado.
Retención urinaria
La retención urinaria o vesical consiste en la imposibilidad parcial o absoluta de
evacuar espontáneamente la vejiga como consecuencia de la obstrucción completa o
incompleta del flujo urinario, ya sea a nivel del cuello vesical, la uretra o el meato uretral. El
paciente con retención urinaria tiene un residuo vesical post-miccional aumentado
patológicamente, lo que se puede detectar midiendo la cantidad de orina que queda
inmediatamente después de una micción, extrayendo la orina con una sonda vesical o
haciendo una estimación con ultrasonido (ecotomografía vésico-prostática). Las causas y las
manifestaciones de retención urinaria son las de la uropatía obstructiva baja.
La retención aguda se manifiesta clínicamente con dolor hipogástrico intenso,
inicialmente cólico y luego persistente, asociado a sensación de distensión hipogástrica, con
percusión y palpación de la vejiga. El alivio producido con la colocación de una sonde vesical y
evacuación de la orina retenida, confirma el diagnóstico. Hay que tener presente que la
evacuación demasiado rápida de la orina puede provocar lesión de la mucosa vesical y
hematuria (“ex vacuo”).
Entre las causas de retención vesical aguda están la hematuria con formación de coágulos,
la litiasis vesical obstructiva, el trauma uretral y/o vesical y la progresión del prostatismo.
Alteraciones de la diuresis
La oliguria es la disminución de la diuresis por debajo de 500 mL en 24 horas, cifra
estimada como la mínima necesaria para excretar la cantidad normal de solutos urinarios. Sus
causas se superponen con las de la insuficiencia renal y la uropatía obstructiva baja.
Dado que las causas de oliguria se superponen con las de insuficiencia renal aguda, es
importante tener presente que no siempre, oliguria implica insuficiencia renal aguda ni que toda
insuficiencia renal provoca oliguria.
La anuria es la caída de la diuresis a menos de 100 mL /día. Cuando es cercana o igual a
cero, se habla de anuria absoluta, la que es indicativa, en primer lugar de retención vesical. La
anuria total, menos frecuentemente, se debe a necrosis cortical bilateral, por un shock grave.
Tabla: Causas de oliguria según origen fisiopatológico
Pre-renales
− Deshidratación
− Hipovolemia
− Hipotensión arterial
− Shock
− Insuficiencia cardiaca avanzada
Renales
− Insuficiencia renal aguda
− Insuficiencia renal crónica terminal
Post-renales
− Uropatía obstructiva baja
− Falsa vía urinaria
Hematuria
Etimológicamente, hematuria es la presencia de sangre en la orina. Convencionalmente se
considera como tal a la presencia en el sedimento urinario de más de 5 hematíes por campo
microscópico corriente y, según algunos, de más de 2 glóbulos rojos por campo microscópico
de alto poder.
Las causas de hematuria son muy variadas y de distinta naturaleza, siendo la más frecuente
la infección del tracto urinario.
Frente a todo paciente con sospecha clínica de hematuria, se debe realizar un examen
de orina que permita objetivarla y luego tratar de precisar su origen y la naturaleza de la
afección causante.
Síndrome Nefrítico
Se caracteriza por hematuria micro o macroscópica, con dismorfia significativa, proteinuria
no masiva y cilindos hemáticos. Estos hallazgos son constantes y definitorias, losque se
agregan con frecuencia, aunque no obligatoriamente, oliguria, retención nitrogenada, edemas
con hipertensión arterial. Generalmente se presenta en forma aguda, pero puede ser también
de evolución crónica.
Al “síndrome urinario” (hematuria, proteinuria y oliguria) hay que agregar los síndromes
“edematoso e hipertensivo”:
− Edema: inicialmente facial, predominantemente de párpados y mejillas, se hace
posteriormente generalizado, pero con carácter moderado.
− Hipertensión arterial moderada que suele ser mal tolerada, por su instauración más o
menos brusca. Cuando hay retención importante de agua y sodio puede ser grave y llevar al
edema pulmonar agudo o a la encefalopatía hipertensiva con cefalea y convulsiones.
Tabla: Causas de síndrome nefrítico según edad de aparición
En menores de 15 años
− Glomérulo-nefritis aguda post-estreptocócica.
− Síndrome hemolítico urémico (SHU)
− Púrpura de Schöenlein-Henoch
Entre 15 y 40 años
− Enfermedad de Berger (glomerulopatía por IgA)
− Glomérulo nefritis lúpica
− Glomerulonefritis post-infecciosa (endocarditis, neumonía, sepsis, hepatitis por virus B,
mononucleosis, fiebre tifoidea).
− Glomérulo nefritis parietoproliferativa.
En mayores de 50 años
− Vasculitis
− Síndrome de Good-Pasture
− Enfermedad de Wegener
− Poliarteritis microscópica
− Idiopática
Síndrome Nefrótico
Se caracteriza por los hechos siguientes:
− Proteinuria masiva: en el adulto, mayor de 3,5 gramos en 24 horas, hecho definitorio del
síndrome.
− Hipoalbuminemia: la albúmina plasmática de menos de 4,5 gr/dl, secundaria a la
proteinuria y
− déficit de síntesis hepática.
− Hiperlipidemia, especialmente por la elevación de los niveles de colesterol plasmático.
− Lipiduria con cuerpos ovales grasos y cruces de Malta en la orina
− Predisposición a la formación de trombos debido a la pérdida por la orina de
antitrombina III y de proteínas C y S, lo que se asocia a un riesgo aumentado de trombosis
venosa profunda, especialmente de las venas renales.
− Tendencia a infecciones recurrentes, debido a la pérdida urinaria de las
inmunoglobulinas.
− Proteinuria masiva: arbitrariamente se considera como tal aquella igual o superior a 3,5 gr
en 24 horas. Al analizar una muestra de orina aislada puede ser útil el valor absoluto si es
excesivamente alto. Una relación proteína (mg/dl) / creatinina (mg/dl) sobre 3,3 en orina, es
sugerente de proteinuria masiva. La proteinuria en sí misma produce daño glomerular que
puede llevar a insuficiencia renal.
− Edema: de distribución generalizada, no inflamatorio, con compromiso de piel y serosas
cuando es severo. Predomina en los tejidos de baja resistencia como en el subcutáneo
facial, genital y de manos; al agregar compromiso generalizado de serosas puede llevar a la
anasarca. No sigue el declive, no mejora con el reposo y es de predominio matinal.
− Hiperlipidemia: se eleva el colesterol total y luego los triglicéridos plasmáticos, en forma
proporcional a la gravedad del daño glomerular. En el examen de orina pueden observarse
gotas de grasa, cuerpos ovales y cilindros grasos.
− Desnutrición proteica: por pérdida de proteínas y déficit en su síntesis. .
− Hipercoagulabilidad: con mayor riesgo de trombosis venosa profunda. Lla adición de
trombosis de vasos renales suele agregar un deterioro importante del cuadro clínico.
− Alteraciones inmunológicas que originan un mayor riesgo de infecciones, especialmente
por bacterias capsuladas y entre ellas de preferencia neumonía y peritonitis espontáneas.
− Hipovolemia efectiva e insuficiencia renal.
En un paciente con síndrome nefrótico siempre se deben buscar las siguientes patologías:
− Enfermedades sistémicas tales como diabetes mellitus, infecciones, lupus eritematoso
sistémico, vasculitis y cáncer.
− Uso de drogas, tales como captopril, sales de oro, penicilamina, sin bien todas ellas son de
poco uso en la actualidad.
Síndrome urémico
La insuficiencia renal aguda puede ser oligúrica o no oligúrica, según si hay o no,
compromiso de la diuresis siendo más frecuente lo primero. Las formas no oligúricas se
pesquisan con exámenes seriados que demuestran retención progresiva de productos
nitrogenados.
Los síntomas y signos de la insuficiencia renal constituyen el síndrome urémico,
Entre los elementos del síndrome urémico que son más propios de la insuficiencia renal
crónica están la anemia normocítica normocrómica arregenerativa; la enfermedad ósea
metabólica y el hiperparatiroidismo secundario, con alteraciones de calcemia y fosfemia. Por
otra parte, son más propias de insuficiencia renal aguda la retención nitrogenada, de agua,
sodio y potasio en forma rápida y progresiva; y las manifestaciones digestivas y neurológicas.
El diagnóstico de insuficiencia renal se fundamenta en la sospecha clínica en presencia de
cualquier entidad o condición que la pueda causar, o frente a un paciente con oliguria o
síndrome urémico. Se confirma con la elevación del nitrógeno ureico y de la creatinina
plasmática.
La necrosis tubular aguda representa aproximadamente los dos tercios de las insuficiencias
renales agudas del adulto. Generalmente se deben a la suma de factores pre-renales
mantenidos en el tiempo (falla circulatoria) más el efecto de tóxicos renales (medicamentos
como los Aminoglucósidos o los medio de contraste yodados). Al daño agudo suele seguir una
fase de oligo-anuria, que dura días a semanas, llegando luego a la recuperación. Existe
inicialmente poliuria, recuperándose posteriormente la función renal normal.
Próstata
La próstata se evalúa mediante el tacto rectal, palpándose normalmente como una
prominencia hacia el lumen rectal de superficie lisa y consistencia elástica. Las vesículas
seminales frecuentemente no son palpables por estar en la parte de más arriba.
Con la edad, la glándula tiende a crecer, aumentando su protrusión luminal; el surco en la
línea media se vuelve más difícil de identificar. Si se palpan nódulos duros e irregulares se
debe pensar en la presencia de un cáncer.
Los programas de detección precoz de cáncer prostático recomiendan efectuar un examen
anual en forma rutinaria pasados los 50 años, o antes, si existen antecedentes de cáncer en
familiares cercanos. Los métodos más usados para evaluar la glándula son el tacto rectal y la
determinación del antígeno prostático específico.
La próstata puede presentar inflamaciones agudas de tipo bacteriano (prostatitis aguda) y,
eventualmente, desarrollar una colección purulenta (absceso prostático). En esos casos la
glándula está aumentada de tamaño y es muy sensible a la palpación.
Si bien las glándulas endocrinas, salvo el tiroides y la gónada masculina, están fuera
del alcance del examen físico, la acción hormonal ejercida a todo nivel es evidente en el
examen físico, especialmente el general.
Las evidencias físicas de las acciones y efectos hormonales son los signos de enfermedad
endocrina. Para su detección se requiere de una búsqueda dirigida y sistemática, ya que “sólo
se encuentra aquello que se busca”.
La enfermedad endocrinológica debe pesquisarse dirigidamente cada vez que se enfrenta
un paciente con alguna de las siguientes manifestaciones clínicas:
– Astenia orgánica
– Obesidad
– Hipertensión arterial
– Hirsutismo
– Alteraciones menstruales
– Alteraciones sexuales
– Trastornos del crecimiento
– Intolerancia a la temperatura ambiental
– Agalactia y galactorrea
– Poliuria
2.- Obesidad
Menos del 5% de los obesos tienen una causa endocrina, la que es siempre importante de
considerar.
La hipertensión arterial es, la mayoría de las veces, primaria o esencial. Entre las formas
secundarias están en las debidas a enfermedades renales, seguidas de algunas endocrinas, las
que, si bien son raras, son planteables clínicamente por su forma de presentación.
Tabla: Causas endocrinológicas de hipertensión arterial sistémica
– Acromegalia
– Hipotiroidismo
– Hipertiroidismo
– Aldosteronismo primario
– Feocromocitoma
– Hiperparatiroidismo primario
– Hipercortisolismo
4.- Hirsutismo
Es la presentación de pelo sexual de distribución masculina en la mujer. La distribución
masculina del pelo se localiza característicamente en fosas nasales, pabellones auriculares,
barba, labio superior, dedos de los pies y de las manos, hombros, línea intermamaria, abdomen
y muslos. La asociación de hirsutismo con morfología androide, manifestada por rasgos como
voz ronca, hipertrofia del clítoris y calvicie (“alopecia androgénica”), se habla de virilismo,
condición orientadora al diagnóstico de tumores virilizantes.
10.- Poliuria
La diuresis de más de 3 litros en 24 horas es un signo importante de enfermedad, una
vez descartada que sea secundaria al uso de diuréticos. Sus formas más frecuentes son
debidas a hiperglicemia mantenida, en el paciente con diabetes mellitus; por recuperación de
una necrosis tubular aguda (causa más frecuente de insuficiencia renal aguda
parenquimatosa); y, tras la desobstrucción de la vía urinaria en un paciente con retención
completa de orina.
Sin embargo, la lista de causas de poliuria es muy larga. Desde el punto de vista
endocrinológico es importante considerar las “diabetes” (“fluir”): la Mellitus, en la que la orina
es dulce, por glucosuria; y, la Insípida, que no tiene sabor, por tener un gran contenido acuoso,
que diluye las sales normalmente presentes en la orina. En la primera, frecuente y verdadero
problema de salud, el diagnóstico es simple, basado en la detección de hiperglicemia. La
segunda, de rara ocurrencia, es de diagnóstico más complejo.
Hay que tener presente una condición psiquiátrica infrecuente que se presenta con
poliuria: a polidipsia psicógena (“potomanía”), en la que el exceso de diuresis se debe a una
genuina sobreingesta de agua. En estos casos, la deprivación de agua suprime la poliuria.
Alteraciones menstruales
Las alteraciones del ciclo menstrual reciben las siguientes denominaciones:
− Oligomenorrea: flujo menos frecuente, con intervalos mayores de 35 días pero menores
de 90 días.
− Polimenorrea: flujo más frecuente, con intervalos menores de 21 días.
− Hipermenorrea o menorragia: flujos de excesivo volumen, que ocurren regularmente,
pero con duración habitualmente prolongada (más de 80 ml y/o más de 7 días).
− Hipomenorrea: flujo escaso y habitualmente de menor duración (menos de 20 ml y/o
menos de 2 días).
− Amenorrea: ausencia de menstruaciones. Puede ser primaria, consistente en ausencia de
menstruación, a una edad en que ya debería haberse presentado (arbitrariamente se
considera 16 a 18 años, según diferentes autores). La amenorrea secundaria es la
desaparición de las menstruaciones en una mujer que las presentaba previamente.
Arbitrariamente se exigen 90 días de ausencia de menstruación para hablar de amenorrea
secundaria.
− Metrorragia: hemorragia de origen uterino que no corresponde a ciclo menstrual (no
cualquier hemorragia genital en la mujer corresponde a metrorragia); la colporragia es la
hemorragia de origen vaginal, y la sinusorragia, la de origen cervical). Las metrorragias
durante el embarazo traducen generalmente complicaciones obstétricas (aborto,
desprendimiento de placenta, placenta previa), mientras que las de la postmenopáusica
suelen orientar a cáncer.
CAPÍTULO
SÍNDROMES HIPOFISIARIOS
Generalidades de hipopituitarismo
El hipopituitarismo se debe a un estado recurrente de déficit parcial o total de una o varias
hormonas de la adenohipófisis. Puede deberse a causas etiológicas de muy diversas
naturaleza que comprometen la hipófisis (hipopituitarismo secundario) o el hipotálamo
(hipopituitarismo terciario). Entre ellas las hay infecciosas, vasculares, infiltrativas, tumorales,
iatrogénicas, traumáticas, etc.
En el cuadro clínico existen manifestaciones generales y otras específicas de déficit
hormonal. Entre las generales destacan: la apatía, la bradipsiquia y la piel pálida ("cérea") con
turgor disminuido y arrugas finas. Cuando la causa es hipotalámica, hay diabetes insípida
central y, a veces, hiperprolactinemia.
Síndrome de Sheehan
Deriva de la isquemia hipofisiaria provocada por una hipovolemia peri-parto (“shock
obstétrico”). Se caracteriza por el desarrollo de un hipopituitarismo que debuta manifestándose
por agalactia. Posteriormente hay amenorrea, agregándose con el transcurrir del tiempo
hipotiroidismo y, más tardíamente, insuficiencia suprarrenal crónica secundaria.
Hiperfunción de la adenohipófisis
Concepto
Es el estado resultante de la excesiva secreción hormonal, de origen generalmente tumoral
(adenoma). Los tumores hipofisiarios generalmente son adenomas de lento crecimiento que
se manifiestan por:
− Efecto de masa: compromiso neuro-oftalmológico y déficit endocrino que
generalmente se da en presencia de macroadenomas.
− Hipersecreción más propia de los microadenomas.
Los adenomas hipofisiarios son clasificados según su tamaño en microadenomas, de
menos de 1 cm de diámetro y macroadenomas, de más de 1 cm de diámetro. Los
microadenomas no deforman la silla turca, por lo que no se detectan en la radiografía simple de
cráneo, sino que en la tomografía axial computarizada o la resonancia nuclear magnética. Debe
tenerse presente que no todo crecimiento selar corresponde a un adenoma hipofisiario.
Las manifestaciones neuro-oftalmológicas dependen de la dirección del crecimiento tumoral
y pueden ser:
− Hemianopsia o cuadrantopsia bitemporal.
− Disminución de agudeza visual.
− Disminución del reflejo fotomotor.
La apoplejía hipofisiaria consiste en un infarto de instalación brusca de la hipófisis. Es
poco frecuente y afecta a los portadores de adenomas hipofisiarios. Se manifiesta por cefalea
intensa, vómitos y trastornos visuales.
Los cuadros clínicos de hiperfunción adenohipofisiaria son:
− Gigantismo o Acromegalia: exceso de hormona de crecimiento, en el niño y el adulto
respectivamente.
− Prolactinoma y galaxtorrea: excesiva producción de hormona prolactina.
− Enfermedad de Cushing: exceso de ACTH lo que lleva al hipercortisolismo.
− Adenomas tirotropos: exceso de TSH lo que determina un cuadro de hipertiroidismo.
Acromegalia
Es un síndrome producido por el exceso de producción de hormona de crecimiento (growth
hormonal: GH) en un adulto. Se debe en el 95% de los casos a un adenoma hipofisiario,
generalmente de más de 10 mm (macroadenoma). Sus manifestaciones clínicas se explican
por los efectos somáticos y metabólicos de esta hormona y se presentan en forma muy lenta.
Se estima que, al momento del diagnóstico, generalmente entre los 40 y 45 años de edad, la
hiperfunción tiene ya unos 10 años de evolución. Adicionalmente, hay manifestaciones
compresivas derivadas del crecimiento tumoral.
Los efectos somáticos son a nivel de todos los tejidos, destacando el aumento de tamaño
óseo, sin crecimiento de la talla (por inducción de crecimiento con metáfisis cerradas); las
vísceromegalis y el engrosamiento de la piel y el subcutáneo. Se describen muchos signos en
el paciente acromegálico:
− Manos y pies grandes. Artralgias y sensación de rigidez.
− Fascie: rasgos toscos con macrognatia y prognatismo, prominencia de los huesos frontales
y engrosamiento nasal. Diastasis (separación) de las piezas nasales. Diastema (separación
de los incisivos) y caída de piezas dentarias.
− Piel gruesa e hipertricosis, a veces hirsutismo. Sudoración excesiva (hiperdiaforesis), con
mal olor.
− Cefalea, no explicada solamente por crecimiento de adenoma hipofisiario.
− Parestesias y disestesias, por compresión de nervios periféricos (por ejemplo síndrome del
túnel carpiano).
− Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca (hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatía
hipertrófica), arritmias.
− Órganomegalia: bocio, macroglosia, cardiomegalia, hepatoesplenomegalia, nefromegalia.
− Voz ronca, ronquidos, apnea obstructiva del sueño.
− Alteraciones menstruales. Disminución de la líbido y disfunción eréctil.
Entre las alteraciones metabólicas se encuentran:
− Hiperglicemias y diabetes mellitus.
− Hipertrigliceridemia.
− Hiperfosfemia e hipercalciuria.
− Hiperprolactinemia.
Entre las manifestaciones compresivas a niveles hipotalámico e hipofisiario se encuentran
manifestaciones de hipopituitarismo, hiperprolactinemia, cefalea y alteraciones visuales
(hemianopsia bitemporal, ambliopía, amaurosis)
Hay que tener presente que entre los pacientes acromegálicos hay una mayor
predisposición al desarrollo de tumores benignos (miomas, pólipos) y malignos (cánceres).
Estos últimos y una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares da cuenta de una
mortalidad dos a tres veces mayor que la de la población sana.
El exceso de hormona de crecimiento antes del cierre de los cartílagos de crecimiento
genera un cuadro de gigantismo, con crecimiento proporcionado.
Prolactinoma
Representa el 70% del total de los tumores hipofisiarios y afecta principalmente a mujeres,
generalmente entre los 20 y los 35 años de edad, manifestándose por infertilidad, galactorrea y
trastornos del ciclo menstrual (amenorrea, oligomenorrea). La imagenología suele demostrar la
presencia de un microadenoma. En los hombres, mucho menos frecuente, se manifiesta por
disminución de la líbido y disfunción eréctil.
En los hombres el diagnóstico es más tardío y se plantea en presencia de manifestaciones
neuro-oftalmológicas y elementos de hipogonadismo (disminución de la líbido y, más
raramente, infertilidad).
CAPÍTULO
SÍNDROMES TIROIDEOS:
TIROTOXICOSIS, HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
Diagnóstico sindromático de tirotoxicosis e hipertiroidismo
La tiroxicosis es el síndrome derivado del exceso de acción de las hormonas tiroideas,
mientras que el hipertiroidismo es la hipersecreción de la glándula tiroidea, que lleva a
tirotoxicosis. Las principales causas de tirotoxicosis son la Enfermedad de Basedow-Graves, el
bocio uninodular hipertiroídeo y el bocio multinodular hipertiroídeo.
Enfermedad de Basedow-Graves
Es la causa más frecuente de tirotoxicosis y se caracteriza por:
1.- Hipertiroidismo.
2.- Bocio difuso, a veces con frémito y soplo cervical. El crecimiento tiroideo puede ser muy
notorio, con extensión, incluso hacia el interior del tórax, lo que se hace evidente al elevar
las extremidades superiores del paciente, lo que produce rubicundez facial y congestión
de cuello y cara, por compresión vascular (maniobra de Pemberton).
3.- Oftalmopatía de Graves: además de los signos derivados de la hiperestimulación
adrenérgica se suman manifestaciones de infiltración.
4.- Mixedema: placas de engrosamiento cutáneo, generalmente pretibiales, parece edema
pero sin signo de la fóvea. Es poco frecuente y no se debe confundir con el mixedema del
hipotiroideo avanzado.
Cuando el cuadro clínico está completo, es, por lo general, fácil de reconocer: generalmente
se trata de una paciente decaída, enlentecida, somnoliento, intolerante al frío, bradicárdica, con
aspecto característico (obesa, edematosa, con fascie y piel características).
La sospecha clínica ante cuadros incompletos o parciales es más difícil, pero muy
importante y hay que tenerla presente en las siguientes circunstancias:
− Galactorrea.
− Síndrome edematoso, especialmente con compromiso facial.
− Alteraciones menstruales e infertilidad.
− Constipación pertinaz.
− Síndrome depresivo, especialmente post-parto.
− Serositis: derrames pleurales, pericárdico, ascitis de causa no evidente.
− Hipotermia, bradicardia.
− Hipercolesterolemia, hiponatremia.
Coma Mixedematoso
Es un cuadro infrecuente que se presenta en pacientes hipotiroideos no tratados y de larga
evolución. Es desencadenado por situaciones de estrés (frío, infecciones, cirugía) y
característicamente, se presenta durante los meses de invierno en ancianos con patologías
orgánicas concomitantes. Clínicamente se caracteriza por acentuación del cuadro de
hipotiroidismo; a lo que se agrega acentuada hipotermia (a veces menos de 32 º C);
hipoventilación severa; compromiso de conciencia progresivo (sopor, coma); compromiso
metabólico (acidosis respiratoria, hiponatremia, hipoglicemia), llegando a la depresión
respiratoria, al shock circulatorio y a la muerte.
CAPÍTULO
SÍNDROMES SUPRARRENALES:
INSUFICIENCIA CÓRTICO-SUPRARRENAL E
HIPERCORTISOLISMO
− Obesidad de tipo central que afecta cara, cuello y tronco. Más que una obesidad se trata
de una distribución anormal de la grasa corporal (centrípeta y troncular) en la que
característicamente se describen: fascie cushingoide (cara de luna), cuello consular y
dorso de búfalo.
− Alteraciones cutáneas consistentes en adelgazamiento y atrofia, equimosis, acné,
eritrosis facial y estrías purpúricas especialmente abdominales
− Alteraciones sexuales tales como trastornos menstruales, especialmente oligo y
amenorrea; esterilidad, hipertricosis e hirsutismo en la mujer y disfunción eréctil en el
hombre.
− Hipertensión arterial secundaria
− Alteraciones hematológicas: poliglobulia, linfopenia y eosinopenia.
− Alteraciones metabólicas: osteopenia y osteoporosis (eventuales aplastamientos
vertebrales) hiperglicemia y diabetes mellitus, hipokalemia
− Infecciones frecuentes y graves.
− Debilidad muscular y fatigabilidad fácil.
− Dolores corporales: lumbalgia, dorsalgia, braquialgia.
Hipoglicemias
La glucosa plasmática se mantiene en un estrecho margen de normalidad, tanto en ayuno
como postprandial (aproximadamente 65 a 140 mg/dl), debido a un cuidadoso balance entre su
producción y utilización. Los mecanismos que mantienen la homeostasis glicémica son muy
complejos.
Clásicamente, se define hipoglicemia como una concentración plasmática de glucosa
inferior a 60 mg/dL; no obstante, existen variaciones individuales respecto de la importancia
clínica de este valor. Por esto, se ha planteado que para confirmar un estado hipoglicémico se
debe cumplir la tríada de Whipple consistente en la asociación de:
− Síntomas de hipoglicemia
− Comprobación de glicemia en rangos bajos (< 50 mg/dl)
− Desaparición de los síntomas al normalizarse el nivel de glucosa plasmática.
Los síntomas hipoglicémicos son generalmente estereotipados, pero inespecíficos, por lo
que la sospecha clínica y la medición oportuna de la glicemia son fundamentales. Los síntomas
de hipoglicemia se deben a la deprivación de glucosa neuronal y se les ha dividido en dos
categorías: adrenérgicos (mediados por catecolaminas) y neuroglucopénicos. Sin embargo, en
el cuadro clínico, ellos se presentan entremezclados y sin orden preciso.
Diabetes insípida
Es producto del déficit o de la hipofunción de la hormona antidiurética (ADH). Sus
manifestaciones fundamentales son la polidipsia y la poliuria persistentes. Al examen físico
suelen encontrarse disminución de la sudoración y de la salivación, que llevan a la sequedad
de piel y mucosas. No sólo lo "insípida" caracteriza a la poliuria de esta condición, en contraste
con lo dulce de la diabetes mellitus, sino también el hecho de que la orina es muy diluida
(hipostenuria: orina con baja osmolaridad y baja densidad).
Su expresión clínica se caracteriza por:
1. Poliuria y polifagia: que suelen ser de instalación brusca, siendo llamativa la gran
apetencia por el agua fría o con hielo, aún durante la noche. Hay además poliuria, nicturia
y, eventualmente, enuresis. La orina es, por lo general, de color muy claro, lo que refleja su
dilución.
2. Manifestaciones de gravedad: los mayores trastornos se observan cuando hay
deprivación de ingesta de agua. Aparecen manifestaciones de encefalopatía que
eventualmente puede llevar al coma y a la muerte y que se traduce por cefalea,
irritabilidad, debilidad muscular, confusión, etc. Estas alteraciones se asocian al desarrollo
de hipernatremia, por déficit de agua.
3. Manifestaciones de la causa. En niños es importante buscar hechos que orienten a
pensar en la presencia de un tumor y entre los cuales destacan: detención del
crecimiento, estrabismo, diplopia o cefalea intensa.
Drs
Esteban Parrochia
Sergio Bozzo
En las enfermedades del aparato locomotor, en mayor o menor grado, se asocian al dolor,
impotencia funcional, rigidez articular y atrofia muscular.
− Evolución: las lesiones se modifican con el paso del tiempo por el desarrollo de
fenómenos inflamatorios y de reparación; por la persistencia del trauma y por las medidas
terapéuticas aplicadas (reposo, inmovilización, uso de medicamentos antiinflamatorios).
Toda evolución prolongada obliga a sospechar traumas repetidos, adopción de posturas
antiálgicas compensadoras o viciosas, complicaciones (infecciosas, degenerativas),
condiciones orgánicas desfavorables y, por último, tumores osteoarticulares.
Dolor articular
El dolor genuinamente articular se origina en la membrana sinovial y/o el hueso subcondral.
Se requiere destreza clínica para reconocer la existencia de una artralgia, especialmente
cuando no hay inflamación asociada. La limitación dolorosa de los movimientos en todos los
ejes o planos articulares sugiere compromiso del espacio articular. En la artralgia aislada es
poco frecuente la rigidez, que de existir, es transitoria, se presenta al inicio del movimiento y es
poco limitante. De asociarse alteración del volumen o la forma articular, es por deformación o
neoformación de tejidos articulares y, ocasionalmente, por derrame articular. En estos casos,
no hay eritema ni edema. En la artritis, el compromiso inflamatorio se evidencia por
edema, derrame articular, eritema y calor local. La impotencia funcional es tanto a la
movilización activa y pasiva, asociándose a rigidez marcada, especialmente al despertar por las
mañanas y que dura más de una hora. En presencia de derrame articular, la manera certera de
demostrar inflamación es con el estudio del líquido sinovial obtenido por punción articular. El
derrame inflamatorio se caracteriza por su escasa filancia o viscosidad, lo que permite que
gotee como agua.
Dolor no articular
Incluye estructuras periarticulares como tendones, ligamentos y bursas, además de
músculos, huesos, nervios y vasos sanguíneo. En estos casos, el dolor se reconoce como
extra-articular porque es localizado y se acompaña de poca limitación de la movilidad,
generalmente en uno o dos planos del movimiento y no hay compromiso significativo con la
movilización pasiva de la articulación.
Artralgia y Artritis
− Artralgia: es el dolor articular espontáneo o provocado, con movilidad conservada y sin
signos inflamatorios en las articulaciones.
− Artritis: es la inflamación articular, evidenciada por dolor (artralgia) más aumento de
volumen, calor y eritema. La impotencia funcional es especialmente marcada y lleva a la
rigidez. Se afectan los movimientos activos y pasivos, a diferencia de los dolores
periarticulares de partes blandas en los que están afectados sólo los movimientos activos
realizados por el paciente.
En la evaluación semiológica del paciente con dolor en un determinado segmento corporal,
sugerente de ser de origen músculo-esquelético, se debe proceder a caracterizar el dolor:
− Precisar si es de origen articular (artralgia), periarticular (reumatismo de partes blandas)
o referido
− Si hay compromiso articular, buscar inflamación (artritis). Esta se caracterizará por
derrame articular (por sinovitis), calor, eritema, dolor e impotencia funcional.
− Rigidez articular: es una manifestación importante de enfermedad, porque puede indicar
la existencia de sinovitis. Se pregunta al paciente cuánto tiempo después de despertar en
la mañana puede levantarse y sentir que sus articulaciones funcionan. En las artrosis y
otros reumatismos la rigidez es de corta duración (alrededor de 15 minutos). En las artritis,
− la rigidez matinal dura más de 30 a 60 minutos, lo que indica existencia de sinovitis.
Clasificación de las artritis
Examen articular
− Dolor propiamente articular, difuso, sin puntos gatillo
− Movilidad limitada: activa y pasiva
− Roces o crujidos
− Nódulos duros articulares (neoformación de hueso, osteofitos)
− Hipotrofia muscular
− Pueden haber, en casos crónicos, derrames articulares no inflamatorios y deformaciones
− Nódulos de Heberden: crecimiento osteocartilaginoso de las capas dorsolateral y
dorsomedial de las articulaciones interfalángicas distales. Son más frecuentes en mujeres,
son indoloros y limitantes
− Nódulos de Bouchard: similares a los anteriores, pero en interfalángicas proximales. Son
más raros y de aparición más tardía
Poliartritis
Al caracterizar a un paciente con poliartritis se debe precisar:
Forma evolutiva:
− Sumatoria o aditiva: se van afectando articulaciones una tras otra.
− Migratoria: cede la inflamación en una articulación, apareciendo en otra.
Articulaciones afectadas:
− Periféricas (de cinturas y miembros).
− Grandes (proximales).
− Pequeñas (distales).
− Axiales (de columna).
Examen dinámico
Activo:
− Expansión torácica
− Movilidad segmentaria de columna dorsal y lumbar, en bipedestación y decúbito
− Marcha
Pasivo:
− Rangos de movimiento articular
Alteraciones ortopédicas
1.- Escoliosis: rotación lateral de columna que se manifiesta por desnivel de hombros
y caderas; abombamiento costal y asimetría de pliegues cutáneos. La escoliosis puede
facilitar la aparición de lesiones dolorosas del aparato locomotor por sobrecarga.
Contrariamente a la creencia popular, la escoliosis no duele per se. En casos severos
puede provocar enfermedad visceral, especialmente disminución de la capacidad
ventilatoria, por estricción de la movilidad torácica.
2.- Genu valgo: se produce un aumento del ángulo tibiofemoral, con alejamiento de los
talones, lo que lleva a inestabilidad y artrosis de rodilla.
3.- Genu varo: aumento del ángulo tibiofemoral, pero con separación de las rodillas. Es, con
frecuencia mal tolerado y general rápidamente daño articular.
4.- Hallux valgo: desviación lateral del primer ortejo que puede acompañarse de una
prominencia de la epífisis del primer metatarsiano. Determina dolor, rigidez y lesión de piel.
Conocido popularmente como juanete.
5.- Pie plano: pérdida del arco longitudinal del pie, lo que genera molestias inespecíficas.
6.- Pie cavo: aumento del arco longitudinal del pie que suele acompañarse de dedos en
garra.. Ocasiona dolor e inestabilidad de la postura y la marcha.
Polidermatomiositis
Sus elementos fundamentales son:
− Debilidad muscular de predominio proximal (cintura escapular y pelviana).
− Eritema heliotropo en los párpados.
− Pápulas de Grotton en los nudillos.
Vasculitis
Puede ser primaria o secundaria y se debe sospechar en cuadro clínico con
compromiso de varios órganos o sistemas.
Los elementos fundamentales de las vasculitis primarias de vaso mediano y pequeño son:
− Síndrome febril, CEG
− Poliartralgias o poliartritis
− Lesiones cutáneas (púrpura palpable, necrosis, úlceras)
− Compromiso respiratorio (especialmente hemorragia pulmonar)
− Compromiso renal (especialmente glomerular)
− Compromiso neurológico
− Dolor abdominal por compromiso mesentérico
Síndrome de Sjögren
Puede ser primario o secundario y sus elementos fundamentales son:
− Xeroftalmia (ojo con picazón, sensación de “arenilla”)
− Xerostomía
− Sequedad de nariz
− Dispareunia (coito doloroso), Sinusitis, infecciones bronquiales repetidas
− Artralgias más que artritis
− Fatiga muscular
− Afectación extraglandular variable
Existen muchas causas de xeroftalmia. La xerostomía es menos inespecífica.
La sequedad ocular puede objetivar con el test de Schirmer.
Síndrome de Behçet
Tríada clásica: úlceras genitales, úlceras orales y compromiso ocular. Se asocian
artralgias, más que artritis. Compromiso cutáneo.
La prueba de la patergia es positiva.
Síndrome de Sjogren
Es una afección autoinmune de las glándulas exocrinas, especialmente salivales y
lagrimales, que se inflaman crónicamente, disminuyendo su capacidad de secretar. Puede ser
primario o puro, con solo sequedad de ojos y boca, o bien, secundario a enfermedad sistémica,
como son la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis sistémica
progresiva.
Generalmente se observa en mujerea adultas, con evolución crónica por meses. La
xeroftalmia o sequedad de ojos se manifiesta por:
− Sensación de cuerpo extraño ocular (arenilla)
− Ojo rojo
− Secreción conjuntival espesa
− Sequedad de la mucosa conjuntival
La xeroftalmia o sequedad bucal se manifiesta por:
− Ardor superficial
− Dificultad Para deglutir alimentos secos
− Sequedad mucosa
− Caries dentarias
Adicionalmente se observa compromiso de otras glándulas exocrinas, produciéndose
sequedad de piel, mucosa bronquial y vagina.
Vasculitis
Las vasculitis constituyen un conjunto de afecciones inflamatorias y necrotizantes;
localizadas o sistémicas; que comprometen vasos sanguíneos arteriales, venosos y capilares
de diversos tamaños y localizaciones. Todas ellas tienen características histopatológicas
comunes pero su expresión clínica, muy variable y heterogénea, es condicionada por el tamaño
de los vasos comprometidos y por la naturaleza de los órganos afectados. Las lesiones
histopatológicas resultan de una combinación de:
− Alteraciones inflamatorias de las paredes vasculares (infiltración leucocitaria de la
adventicia y del tejido conjuntivo perivascular, primero con polimorfonucleares y luego con
linfocitos y plasmocitos), formación de granulomas y, a veces, de verdaderos nódulos
perivasculares.
− Necrosis fibrinoide de las paredes vasculares, lo que favorece las hemorragias
perivasculares y la aparición de púrpura cuando el proceso compromete la piel.
− Obstrucción del lumen vascular por proliferación endotelial, trombosis y/o fibrosis, con la
consiguiente isquemia de los territorios afectados.
El compromiso arterial, venoso o capilar de las vasculitis puede ser localizado o
generalizado, lo que explica su gran heterogeneidad clínica, dentro de las cuales se reconocen:
− Manifestaciones generales inespecíficas tales como: enflaquecimiento, fiebre, anorexia,
anemia, elevación de la velocidad de sedimentación y alteraciones de las globulinas y del
fibrinógeno.
− Compromisos localizados que pueden presentarse aislados o asociados y entre los
cuales los más destacados son:
− Manifestaciones cutáneas. Son de muy variable naturaleza. Entre ellas se distinguen:
púrpura vascular atrombopénico; nódulos de las extremidades; livedo reticularis y
lesiones ulcero-necróticas.
− Manifestaciones renales. Son glomerulopatías que se traducen por un síndrome
nefrítico con hematuria, proteinuria que, en general,
− no alcanza rango nefrótico, hipertensión e insuficiencia renal rápidamente progresiva.
− Manifestaciones neurológicas entre las que las más frecuentes son las polineuritis
motoras, sensitivas o mixtas, con mialgias y pérdida de fuerza muscular de carácter
predominantemente distal. Puede haber también compromiso del sistema nervioso
central con muy variadas manifestaciones clínicas (plegias, convulsiones, compromiso
de conciencia, etc.).
− Compromiso cardiovascular. Se manifiesta esencialmente por hipertensión arterial,
miocardiopatía, síndrome anginoso por insuficiencia coronaria y aún infarto agudo del
miocardio en sujetos jóvenes.
Apuntes para semiología
Neurología
(borrador)
Drs
Luis Araya
Esteban Parrochia
Sergio Bozzo
CONCIENCIA
Conciencia es un concepto difícil de definir, pero se la considera convencionalmente, desde
el punto de vista clínico, como la “capacidad de una persona de darse cuenta del ambiente que
la rodea y de sí misma”.
El sujeto que duerme es, normalmente, capaz de adquirir y mantener un estado de vigilia al
ser adecuadamente estimulado y despertado. La atención, por su parte, es un proceso de
selección de un foco externo determinado, a partir de la información sensitiva, para después
procesarlo. La claridad o lucidez es la capacidad de establecer y mantener una conducta
atingente respecto del entorno, lo que se explora fácilmente a través de una conversación.
Así definida, la conciencia, tiene componentes cuantitativos (claridad y amplitud) y
cualitativos (contenidos). El sueño se puede considerar como una pérdida fisiológica y
transitoria de la conciencia y se reconoce fácilmente, basándose en su reversibilidad
espontánea o tras estimulación ligera.
En forma simplificada la conciencia se ha comparado con una pieza iluminada, que tiene
una determinada luminosidad (aspecto cuantitativo) y un cierto contenido (variable cualitativa).
Así, las alteraciones pueden ser cuanti o cualitativas, según sea la “luminosidad” o la
“disposición de los objetos” la que está perturbada. En condiciones normales, la luminosidad
varía de acuerdo al ciclo sueño-vigilia.
La manifestación de las alteraciones cualitativas de conciencia requiere un cierto nivel
cuantitativo que permita su apreciación (es necesario algo de luz en la habitación para apreciar
la disposición de los objetos que hay en ella).
Alteraciones de conciencia
Las alteraciones neurológicas de la conciencia implican la disfunción difusa de los
hemisferios cerebrales o del sistema reticular activante ascendente a nivel del tronco
encefálico, lo que siempre se traduce una alteración grave. Así como la definición de
conciencia es discutible, las de sus trastornos también lo son.
La conciencia se considera normal si el paciente es capaz de mantenerse vigil, atento al
examinador y con pleno conocimiento de su actuar (normalidad del aspecto cuantitativo) y
demuestra estar orientado y se comporta en forma atingente y comprensible (normalidad del
aspecto cualitativo) y la reactividad es completa frente a todo tipo de estímulos, psíquicos y
físicos y existe percepción de sí mismo y del entorno.
Lesiones supratentoriales
− Infarto cerebral extenso.
− Hematoma subdural.
− Hematoma epidural.
− Tumores cerebrales.
− Hemorragia cerebral.
− Absceso cerebral.
Lesiones infratentoriales
− Tumor cerebeloso.
− Hemorragia cerebelosa o protuberancial.
− Infarto cerebeloso.
− Absceso cerebeloso
Lesiones neurológicas difusas
− Meningitis.
− Encefalitis.
− Estatus epiléptico no convulsivo.
FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES
Se denominan así a:
− Inteligencia
− Memoria
− Juicio
− Orientación
− Emocionalidad
− Lenguaje
− Reconocimiento
− Ejecución de movimientos complejos
Amnesia
Es el déficit en la memoria, la que puede ser de diverso tipo e intensidad:
– Amnesia anterógrada: aquella en la que el paciente es incapaz de recordar los sucesos
acaecidos después del inicio de la enfermedad actual.
– Amnesia retrógrada: aquella en la que el paciente es incapaz de recordar los sucesos
acaecidos antes de la enfermedad actual.
– Amnesis lacunar: aquella referida a un periodo de tiempo delimitado, de minutos a meses,
como ocurre en algunas crisis de epilepsia, traumatismos encéfalo craneanos y accidentes
vasculares encefálicos.
El juicio es una función compleja, que se relaciona con la elaboración de respuestas frente
a situaciones determinadas. En la vida cotidiana se manifiesta a través del comportamiento y la
toma de decisiones. Clínicamente se puede explorar preguntándole al paciente qué haría ante
una situación hipotética de la vida cotidiana.
La orientación está ligada a la capacidad de tomar conciencia del yo (orientación
autopsíquica) y del entorno (orientación halopsíquica). La primera es personal y situacional
(¿Quién soy?, ¿Qué me pasa?). La segunda es temporal y espacial (¿Qué día es hoy?,
¿Dónde está?).
La emocionalidad es la expresión de afectividad respecto al entorno o a sí mismo.
Requiere de juicio, memoria e inteligencia para elaborarse adecuadamente. Tanto el exceso de
emocionalidad, como el "aplanamiento afectivo" deben llamar la atención. Ocasionalmente, se
puede observar disociación ídeo-afectiva, en la que no hay correlación entre las ideas
expresadas y la afectividad demostrada en relación con ellas. La facilidad para “enojarse” suele
ser referida como “irritabilidad” y el llanto fácil, “labilidad emocional”.
El lenguaje es la capacidad de elaborar comunicación verbal, adecuada a la
circunstancia. Su déficit, originado en lesión del sistema nervioso central se denomina afasia.
Esta puede ser de expresión (disminución de la fluidez verbal y alteración de la capacidad de
nominación y repetición) o de comprensión (lenguaje fluido, pero hay incapacidad de
comprender lo hablado). Se debe descartar antes de hablar de afasia cualquier lesión que
trastorne la comunicación y que esté a nivel de receptores (ej.: audición) o de efectores del
habla (alteraciones de la fonación y la articulación de la palabra).
La dificultad en el reconocimiento de estímulos u objetos se denomina agnosia la que
puede denominarse de acuerdo al estímulo no reconocido de diferentes formas:
– Agnosia visual: el paciente es capaz de ver, pero no reconoce los objetos que se le
presentan
– Agnosia auditiva: el paciente escucha adecuadamente sonidos conocidos, pero no es
capaz de identificarlos.
– Astereognosia: el paciente no es capaz de reconocer objetos que se le presentan al tacto.
– Asomatognosia: el paciente no es capaz de reconocer su propio cuerpo
Se denomina apraxia a la incapacidad de ejecutar actos motores voluntarios
proposititos, generalmente aprendidos. Se examina pidiéndole al paciente que realice un gesto,
manipulación o acto seriado.
Siempre se debe descartar en primera instancia defecto del receptor y sus medios
transparentes, especialmente en el caso de las alteraciones de la agudeza visual que, la
mayoría de las veces, se deben a enfermedades oftalmológicas (miopía, astigmatismo,
presbicia, etc.) más que a neurológicas.
La agudeza visual se valora gruesamente, en la práctica clínica, en forma simple, a través
de la prueba de "cuenta dedos", a diferentes distancias. Si el paciente no es capaz de ver a
este nivel, se debe evaluar si existe visión luz-sombra. El estudio riguroso de la agudeza visual
(optometría)se realiza a través de las Tablas de Snellen, en la que el paciente debe reconocer
letras de tamaños decrecientes, en una tabla colocada a una distancia estandarizada.
La disminución de agudeza visual de origen neurológico se denomina ambliopía, y su falta
por completo, amaurosis.
El campo visual se puede evaluar realizando una "campimetría por confrontación", que
permite detectar alteraciones gruesas del campo visual.
La importancia de las alteraciones del campo visual en el examen neurológico es que
permite la localización de lesiones a distintos niveles de la vía óptica. Así por ejemplo:
– Amaurosis unilateral: pérdida de la visión monoocular. Implica lesión del nervio óptico de
ese ojo.
– Hemianopsia homónima derecha: pérdida de la visión biocular, del hemicampo derecho
de ambos ojos. Implica lesión de la vía a nivel retroquiasmático izquierdo.
– Hemianopsia heterónima bitemporal: pérdida de la visión biocular, de los hemicampos
temporales de ambos ojos. Implica lesión quiasmática central
En el caso del óculomotor común se debe considerar su rol sobre otros músculos,
como son el elevador del párpado, el esfínter pupilar (inervación parasimpática) y el
músculo suspensor del cristalino. Por esto, su parálisis asocia ptosis palpebral y midriasis,
además de los defectos de motilidad descritos. En general, las lesiones por compresión
(tumores, edema, hematomas) provocan un compromiso completo de las funciones de este
nervio (musculatura ocular extrínseca e intrínseca). En cambio, en las lesiones vasculares (por
ej.: neuropatía diabética), el compromiso es exclusivamente de la musculatura extrínseca.
Reactividad pupilar
El diámetro pupilar se ajusta para la visión de lejos y con déficit de luz con una
midriasis. Lo contrario ocurre con la visión de cerca y en presencia de un estímulo luminoso
intenso. En el caso del estímulo luminoso, la respuesta pupilar es bilateral aunque el estímulo
actúe en un solo ojo. La aferencia en estos casos se conduce por el nervio óptico, la
integración es en el mesencéfalo y la eferencia es por el óculomotor común.
Nervio trigémino
La evaluación de la funcionalidad del nervio trigémino siempre debe incluir sus
funciones motoras (principalmente masticación), sensitiva (fundamentalmente
sensibilidad de la cara) y los reflejos corneal (palpebral) y maseterino.
Además de la sensibilidad de la piel, las ramas del trigémino conducen la aferencia sensitiva de
las estructuras subcutáneas, mucosas, musculares, aponeuróticas y vasculares de las áreas
mencionadas. También da cuenta de la sensibilidad de la dentadura y de las estructuras
endocraneanas supratentoriales.
Nervio facial
La evaluación de la funcionalidad del nervio facial es fundamentalmente motora.
Se debe considerar que tiene, además, funciones sensitivas y participa en algunos
reflejos.
Función auditiva
La hipoacusia o anacusia originada en el receptor coclear o la vía nerviosa auditiva, se
denomina sensorio-neural, para diferenciarla de la generada en los defectos de conducción o
transmisión (conducto auditivo externo, tímpano y cadena de huesecillos).
Clínicamente las pruebas de los diapasones ayudan a discriminar el tipo de hipoacusia
de un paciente dado. El diapasón es un instrumento metálico que vibra al ser percutido. Su
vibración se percibe en forma auditiva, por el sonido que produce, y a través de su transmisión
mecánica directa a través de los tejidos que contacta. Aprovechando la posibilidad de comparar
la conducción aérea con la ósea, se describen dos pruebas útiles para discriminar fácilmente el
origen de una hipoacusia:
1. Prueba de Weber: se coloca el diapasón vibrando en la línea media de la cabeza. En el
sujeto normal, ambos oídos son estimulados de la misma manera. En el paciente con
hipoacusia, las alteraciones con valor diagnóstico a buscar son:
− En la lesión sensorioneural no hay percepción en el lado afectado,
− En la lesión de transmisión, hay mayor percepción de las vibraciones en el oído
lesionado, loque se explica porque la alteración de transmisión "bloquea" los estímulos
acústicos externos. Equivale a la audición de la propia voz, con un oído tapado.
Función vestibular:
Es uno de los componentes de la mantención del equilibrio, el que requiere además de
las adecuada funciones cerebelosa, propioceptiva y visual. Normalmente, basta sólo la
indemnidad de dos de estas funciones para la conservación del equilibrio. Nunca una sola es
suficiente.
La prueba de Romberg consiste en pedir al paciente que se ponga de pie, con los brazos a
los lados, los pies juntos y los ojos cerrados. Esto obliga a la mantención del equilibrio sobre la
base de función vestíbulo-cerebelosa y propioceptiva. Se solicita al paciente extender los
brazos, indicando con los dedos hacia adelante (prueba de Barany), lo que permite hacer más
manifiesta algún tipo de alteración. El sujeto normal mantiene el equilibrio, pudiendo
balancearse discretamente de un lado a otro.
En el paciente con alteración del equilibrio se distinguen las siguientes formas de
compromiso:
− Lesión vestibular: el paciente lateraliza en forma sistemática ("se va para un lado").
− Lesión cerebelosa: el paciente lateraliza en forma no sistemática, manteniendo con cierta
dificultad el equilibrio, por lo que requiere separar las piernas y aumentar su base de
sustentación ("ebrio")
− Lesión propioceptiva: el paciente no logra mantener el equilibrio, cae al suelo al cerrar
los ojos (lesión de los cordones posteriores en la neurolúes)
Lesión vestibular periférica
Se refiere a la producida en núcleos y nervios vestibulares y se caracteriza por la aparición
de vértigo, que es la sensación de rotación o pulsión del propio cuerpo (subjetivo) o del
entorno (objetivo). Al examen físico se detectan nistagmo y alteraciones del equilibrio.
Para comprender la lateralización en los síndromes vestibulares periféricos es útil
considerar que cada órgano vestibular lleva los ojos y el cuerpo hacia contralateral. Al haber
paresia vestibular de un lado, ocurre una predominancia del vestíbulo contralateral, con lo que
el cuerpo y los ojos tienden a irse hacia el lado del vestíbulo enfermo.
El nistagmo consiste en una rápida "corrección" de la mirada, en dirección opuesta a lo
forzado por el vestíbulo. El nistagmo de tipo vestibular es en el plano horizontal y tiene dos
fases: una lenta, determinada por el vestíbulo sano o predominante, y una rápida o correctora,
que es lo que le da la dirección al nistagmo. Por esto, el nistagmo "va hacia el lado sano".
Al examinar el equilibrio del paciente con lesión vestibular, se encuentra
− Prueba de Romberg y de indicación (Barany): lateralización sistemática hacia el lado
enfermo.
− Marcha: en tandem, con desviación hacia lado enfermo.
Nistagmo
La búsqueda de nistagmo, encontrado al evaluar la motilidad ocular, es obligatoria en
todo paciente en el que se sospecha alteración del equilibrio y muy útil ante todo paciente que
consulta por mareos, que en realidad corresponde a vértigo. Es normal un leve nistagmo en el
plano horizontal en miradas lateralizadas en extremo. Al mirar pasar rápidamente los carros de
un tren, se produce fisiológicamente un nistagmo optoquinético, sin significación patológica. Se
puede provocar solicitando al paciente incorporarse rápidamente de la una camilla.
El nistagmo de origen central es menos frecuente, pero más grave, exceptuando que sea
congénito, porque se origina en lesiones de cerebro. Se caracteriza por:
− Asociar poco o ningún vértigo
− Pueden producirse en varias direcciones de la mirada
− Pueder ser rotatorios
− Pueden ser multidireccionales
− Son amplios y lentos
− Pueden ser reconjugados: el movimiento de cada globo ocular es independiente
Nervio hipogloso
Tiene función motora sobre los músculos de la lengua y se relaciona con la fonación y
la deglución. Se examina pidiendo al paciente que saque la lengua, observando la simetría de
su excursión. También es útil solicitarle que empuje con la lengua su mejilla y oponer
resistencia con la mano.
En su parálisis se observa desviación de la lengua hacia el lado de la lesión, porque la
paresia limita su excursión.
Examen muscular
Siempre debe considerar los aspectos estructurales (estáticos) y funcionales (dinámicos) de
los músculos. Lo primero, se logra mediante la inspección y la palpación de las masas
musculares. Lo segundo, se explora tanto en forma activa como pasiva. La funcionalidad
siempre requiere poner a prueba el movimiento activo voluntario. La movilización pasiva es útil
en la evaluación de la integridad osteoarticular y el tono muscular.
Se deben evaluar los siguientes aspectos:
− Fuerza muscular
− Tropismo
− Tono
− Reflejos
Fuerza muscular
El examen de la fuerza muscular se realiza solicitando al paciente mover sucesivamente
cada una de sus articulaciones, observando la fluidez de sus movimientos. Se debe evaluar su
capacidad de mantener una postura opuesta a la fuerza gravitacional y a la resistencia que el
examinador le oponga. Es importante seguir un orden que permita una evaluación rutinaria y se
busquen asimetrías y compromisos regionales (facial, braquial, crural).
La pérdida de fuerza muscular se denomina paresia, la que es máxima en la plejia. La
fatigabilidad fácil acompaña a las paresias y es útil en su reconocimiento.
Trofismo muscular
El trofismo muscular es dado por su masa útil, la que puede estimarse en forma
aproximada por la apreciación del volumen y la disposición muscular y su capacidad de generar
fuerza y movimiento en forma suficiente y adecuada. Es útil la medición del perímetro muscular
en los segmentos en que esto es posible de realizar.
La disminución del trofismo muscular se denomina hipotrofia, la que tiene distintos grados,
pudiendo llegar a la atrofia. Sus causas principales son el desuso y la inmovilización
prolongados, y la desnutrición, especialmente la proteica. Desde el punto de vista neurológico,
se observa atrofia precoz y marcada en las parálisis secundarias a denervación motora (lesión
de segunda neurona). En las lesiones de primera motoneurona, la atrofia es menor y su
aparición más tardía. Las miopatías y las miositis evolucionan con desarrollo importante de
hipotrofia.
Tono muscular
El tono es el grado de semicontracción muscular en condiciones de reposo. Determina la
resistencia al desplazamiento, la extensibilidad y la movilidad pasiva del segmento corporal
correspondiente. Se examina palpando la tensión o tonicidadmuscular en reposo y a la
movilidad pasiva, la que se refleja además en la resistencia al movimiento. La hipotonía se
manifiesta por flacidez y la hipertonía por rigidez.
Reflejos musculares
1. Reflejos de estiramiento muscular (osteotendíneos): son la respuesta contráctil de los
músculos esqueléticos ante un estiramiento brusco. Requieren de la normalidad del arco
reflejo que involucra la aferencia desde el huso muscular y la eferencia a la placa motora.
El efector final es el propio músculo que tiende a conservar su longitud. Su obtención se
logra con la percusión de un área de un tendón de inserción muscular (area reflexógena)
para provocar un brusco estiramiento de este. En forma refleja se observa una brusca y
breve contracción del músculo así estimulado.
Motilidad
Los movimientos son voluntarios o involuntarios. La movilidad involuntaria automática aporta
funcionalmente a la realización de tareas complejas, como la conservación de la actitud, la
postura y la marcha.
En general, las alteraciones de los movimientos son su aumento, su disminución o su
distorsión.
SÍNDROMES MOTORES
Lesión de 1ra Motoneurona: síndrome piramidal
− El déficit muscular es extenso, en forma de hemiparesia o hemiplejia, cuando compromete
todo un hemicuerpo (cara y extremidades superior e inferior) o paraparesia, si se afectan
ambas extremidades inferiores.
− La atrofia muscular es escasa y se desarrolla tardíamente por desuso.
− Los reflejos de estiramiento muscular exaltados (hiperreflexia).
− Los reflejos superficiales están ausentes.
− El reflejo plantar característicamente es extensor, el llamado signo de Babinski.
− El tono muscular está aumentado y es de tipo espástico.
Lesión extrapiramidal
− No existe paresia.
− Existen movimientos involuntarios anormales.
− No hay alteración de los reflejos de estiramiento muscular ni superficiales.
− El tono se altera y puede haber hipotonía o rigidez.
Alteraciones de la marcha
1. Marcha hemipléjica: extremidad superior flectada y aducida sobre el pecho, la extremidad
inferior está extendida. La marcha se caracteriza porque el pie describe un semicírculo
externo: Al arrastrarse el pie, se habla de marcha en segador.
2. Marcha estepada o paso de parada: se levanta la rodilla en forma exagerada, y se
"lanza" el pie. La caída del antepié es pronunciada. Cuando es unilateral suele ser por
parálisis del nervio ciático poplíteo externo. Cuando es bilateral, es sugerente de
polineuropatía.
3. Marcha atáxica: pasos incoordinados, inestables e irregulares. Propio de la afección
cerebelosa.
4. Marcha tabética: los pasos son bruscos, las extremidades son "lanzadas" y se produce
"taconeo". Hay irregularidad e inestabilidad. Propio de la neurolúes, con afectación de los
cordones posteriores de la médula (propiocepción).
5. Marcha de la paraplejia espástica: la contractura muscular impide el movimiento, los
pasos son pequeños y como "de resorte".
FUNCIÓN SENSITIVA
Definiciones
− Parestesia: sensación en ausencia de estímulo, habitualmente desagradable
("adormecimiento", "hormigueo", "corriente eléctrica").
− Disestesia: sensación desagradable ante un estímulo que no debiera provocar molestia.
− Hiperestesia: aumento de la percepción normal.
− Hipoestesia: disminución de la percepción.
− Anestesia: falta de sensación.
Síndromes sensitivos:
− Compromiso de nervio: los síntomas son referidos al territorio de distribución de un
nervio determinado (por ej.: lesión del nervio mediano en síndrome del túnel carpiano).
− Compromiso radicular: los síntomas son referidos al territorio de distribución de una raíz
nerviosa (por ej.: lumbociática por compresión de raíz L5 ó S1).
− Compromiso polineurítico o polineuropático: los síntomas se distribuyen "en guante y
en calcetín".
− Síndrome siringomiélico: hay compromiso de la termoalgesia por lesión a nivel del
conducto del epéndimo en la médula espinal. El déficit sensitivo es "suspendido", lo que
quiere decir que corresponde a un segmento corporal determinado, sin compromiso de los
segmentos más altos ni los más bajos.
− Síndrome tabético o de cordones posteriores: hay déficit en la sensibilidad profunda
más alteración de la marcha y del equilibrio (prueba de Romberg positiva).
Síndrome meníngeo
Es la expresión de la irritación de las leptomeninges por cualquier causa. Según su
evolución puede ser aguda (horas, días) o crónica (semanas, meses). Sus causas principales
son las meningitis infecciosas (agudas, por virus o bacterias; crónicas: por tuberculosis u
hongos), pero también pueden ser no infecciosas (hemorragia subaracnoídea, carcinomatosis
meníngea).
− Cefalea holocránea: es el síntoma más importante.
− Rigidez de nuca a la flexión: uno de los signos más precoces. La rigidez de origen
meníngeo es a la flexión del cuello y no a todos los movimientos, lo que ayuda a
diferenciarla de la rigidez de origen osteoarticular.
− Signos de irritación meníngea: se realizan con el paciente en decúbito dorsal. El signo
de Kernig consiste en que al elevar pasiva y suavemente sus extremidades inferiores
extendidas, se produce flexión de las rodillas. El signo de Brudzinski consiste en que al
flectar suave pero rápidamente su cuello, se observa que, simultáneamente se flectan sus
rodillas e, incluso, sus caderas.
− Síndrome febril y compromiso del estado general, fundamentalmente si el síndrome es
de origen infeccioso (meningitis). La hemorragia subaracnoídea da síndrome meníngeo de
aparición brusca, generalmente sin fiebre.
− Compromiso de conciencia, variable según la causa.
Ante un paciente con síndrome meníngeo debe hacerse punción lumbar, para estudio del
LCR.
Síndrome parkisoniano
Es una forma de afección extrapiramidal, que se caracteriza por la hipokinesia, la
rigidez y el temblor.
− La hipokinesia, que puede llegar a la akinesia, es la disminución o ausencia de la iniciativa
motora, sin que exista una disminución significativa de la fuerza. Los movimientos están
además enlentecidos (bradikinesia). A nivel de la expresión facial esto se traduce por
hipomimia.
− La rigidez se manifiesta en la postura y la marcha y, es de predominio flexor. La postura es
clásica en los casos avanzados: semiflexión de cabeza y tronco, permanente, difícil de
modificar.
− La hipokinesia y la rigidez determinan una marcha a pequeños pasos, cortos y arrastrados.
La dificultad para mantener el centro del gravedad, por el déficit de los reflejos posturales,
determina que a caminar puedan verse obligados a caminar apurados para no caer hacia
delante (marcha festinante).
− El temblor es de reposo y de actitud, disminuyendo con el movimiento. La flexo extensión
de los dedos y la prono supinación de las manos dan el característico aspecto de
“pildoreo”.
Síndromes cerebelosos
La afección cerebelosa tiene expresiones diferentes, según sea la zona afectada:
1. Central o vermis
− Marcha atáxica, especialmente evidente en la marcha en tándem
− Prueba de Romberg: aumento de la base de sustentación.
− Nistagmo espontáneo o postural, de tipo central.
2. Lateral o hemisférico
− Hipotonía.
− Hiporreflexia, que asociada a la hipotonía, hace que la respuesta refleja tome un aspecto
pendular.
− Dismetría.
− Disdiadococinesia.
− Temblor, de predominio proximal, desencadenado por el movimiento.
− Disartria.
SEMIOLOGÍA HEMATO-ONCOLOGÍA
GENERALIDADES HEMATOLÓGICAS
Sangre
La sangre puede considerarse, desde un punto de vista estructural y funcional, como un
verdadero tejido. En ella se reconocen un componente líquido, el suero, y otro sólido, en
suspensión, dado por los elementos celulares “figurados”, las proteínas y los lípidos
plasmáticos. Además contiene gases, mayoritariamente unidos a la hemoglobina.
En los tejidos hematopoyéticos se alojan las células madres que proliferan, se diferencian
en distintas líneas o estirpes celulares sanguíneas y maduran. Esto es posible gracias a la
presencia de un micromedioambiente favorable; al abastecimiento adecuado de insumos
esenciales (fierro, vitamina B12, ácido fólico, aminoácidos) y ante el adecuado estímulo y
coordinación necesaria mediadas por citoquinas (eritropoyetina, interleuquinas y factores de
específicos crecimiento).
En condiciones patológicas y/o de gran demanda hematopoyética (anemias
hemolíticas, síndromes mieloproliferativos, aplasias medulares y mieloptisis) se reactivan
centros extramedulares embrionarios, formadores de elementos figurados, localizados tanto en
el hígado como en el bazo lo que clínicamente se expresa a través de vísceromegalias.
Diferenciación hematopoyética
Las características fundamentales de la diferenciación hematopoyética son:
Ocurrir mayoritariamente en los órganos hematopoyéticos, de modo que, en condiciones
normales, en la sangre periférica sólo se encuentran formas maduras y diferenciadas.
Hacen excepción, pero sólo en pequeña cantidad, baciliformes y, especialmente,
reticulocitos.
Adecuarse a los requerimientos fisiológicos del organismo, los que son mayores en la
niñez, la adolescencia, el embarazo y la lactancia; así como frente a condiciones
patológicas, como son las hemorragias y las infecciones bacterianas. En estas últimas,
característicamente, aumentan las formas inmaduras en sangre periférica: reticulocitos en
el caso de las hemorragias y granulocitos baciliformes, en el de las infecciones.
Ser un proceso cíclico y continuo, con iniciación, desarrollo y destrucción de las células y
de sus fragmentos especializados, que tienen una vida media definida y preestablecida. El
bazo desempeña un rol importante en la eliminación de los elementos sanguíneos
envejecidos o dañados. La destrucción de células y de elementos celulares productos de la
hematopoyesis ocurre sin inflamación, necrosis ni eliminación aparente de residuos. Los
metabolitos resultantes son, en buena parte, reutilizados por el organismo.
Ser un proceso complejo, en el que intervienen muchos estímulos, insumos, factores
reguladores y que involucra a varios órganos.
Médula ósea
El déficit hematopoyético lleva al establecimiento de un síndrome de insuficiencia medular
cuya expresión clínica depende de:
– Su etiología: en el caso de las agresiones celulares, por proliferación anormal de células
propias o la invasión de células ajenas, se produce destrucción tisular, con debilitamiento
óseo y la aparición eventual de dolores y fracturas en hueso patológico. Además, las
células hematopoyéticas inmaduras pasan a la circulación periférica siendo reconocidas en
el estudio del frotis sanguíneo, proceso denominado en su conjunto mieloptisis.
– De las líneas celulares afectadas: característicamente, hay anemia asociada en
diferentes grados a manifestaciones derivadas de trombocitopenia (púrpura) y/o de
granulocitopenia (fiebre).
ANEMIAS
La anemia es un síndrome clínico muy frecuente y que reconoce numerosas y variadas
causas etiopatogénicas, mecanismos fisiopatológicos, pudiendo, por lo tanto, clasificarse desde
diferentes puntos de vista.
Anemia es la disminución de la hemoglobina circulante por debajo de los valores
considerados como normales, los que derivan del análisis estadístico de lo observado
en población normal.
En presencia de eritrocitos de tamaño y forma normales los niveles de hemoglobina
correlacionan con el recuento de glóbulos rojos y el hematocrito.
Sus manifestaciones clínicas son inespecíficas y se presentan en distintas condiciones
patológcas, revistiendo diferente severidad de un caso a otro.
La prevalencia del síndrome anémico es considerable pero difícil de precisar y depende de
un conjunto de factores y de condiciones tales como:
– Sexo: las anemias y, en especial, las ferropénicas microcíticas e hipocrómicas son más
frecuentes en las mujeres en edad fértil y con trastornos menstruales que en las
postmenopáusicas y los hombres.
– Condiciones económico-sociales y culturales.
– Velocidad de instalación y rapidez de evolución.
– Estado general de salud.
– Existencia de patologías crónicas de base previas o concomitantes.
Síndrome anémico
Sus elementos clínicos fundamentales son:
– astenia, adinamia, fatigabilidad fácil
– somnolencia e hipersomnia
– palidez de piel y de mucosas.
– Taquicardia, palpitaciones, disnea de esfuerzo y angor de esfuerzo, en presencia de
compromiso coronario. La intensidad de las manifestaciones anémicas depende de su
severidad, de su velocidad de instalación y de las características del paciente en lo que
respecta a edad, estado general; existencia de patologías previas o concomitantes.
Las manifestaciones clínicas del síndrome anémico son muy inespecíficas y se pueden
presentar en otras diversas condiciones. Ante la sospecha de un síndrome anémico es
importante confirmar objetivamente su existencia con los datos proporcionados por el
hemograma.
La prevalencia de anemia es muy variable y depende de las características socio-
económicas; culturales de las poblaciones estudiadas así como de factores de género y
edades. La más frecuente, en la practica, es la anemia ferropénica, que se presenta
especialmente en mujeres en edad fértil y que se debe, la mayoría de las veces, a trastornos
menstruales.
Anemia ferropénica
La anemia por déficit de fierro es la forma más frecuente de anemia y es parte de un
conjunto de manifestaciones relacionadas a un balance negativo de fierro orgánico establecido
en el curso de meses a años. El déficit de fierro se manifiesta clínicamente por:
Alteraciones de piel, fanerios y mucosas: uñas quebradizas, coiloniquia (uñas en
cucharilla), fragilidad del pelo, lengua lisa y depapilada, estomatitis. Eventualmente disfagia
orgánica por estenosis en anillo del esófago superior (síndrome de Plummer Vinson).
– Alteraciones neurosiquiátricas: pica, que es el deseo compulsivo de ingerir sustancias no
comestibles, tales como tierra, barro, hielo, yeso, pelos. Se observa especialmente en
niños.
– Síndrome anémico: manifestación tardía que se presenta tras una depleción marcada del
contenido total de fierro
Anemia y hemorragia
La hemorragia aguda de cierta cuantía genera, en primera instancia, compromiso
hemodinámico (taquicardia, ortostatismo, hipotensión, palidez por vasoconstricción) debido a la
pérdida de volumen sanguíneo. La recuperación fisiológica de este, es rápida y precoz para el
agua y el sodio, y lenta y tardía para los glóbulos rojos. La corrección de la volemia por
mecanismos de reserva orgánica o por tratamiento médico, se acompaña de anemia post-
hemorragia debido a la dilución de los glóbulos rojos (hemodilución). Si la hemorragia no
persiste ni recurre, la corrección de la volemia se produce dentro de 24 a 36 horas. Sólo tras
este plazo, el hematocrito es realmente representativo de la magnitud de la anemia producida.
La anemia puede corregirse lenta y espontáneamente por hiperregeneración medular,
desencadenada por la hipoxia que estimula la secreción de eritropoyetina.
La hemorragia crónica de pequeña cuantía, muchas veces inaparente, no genera compromiso
hemodinámico y lleva con el transcurso del tiempo a un balance negativo de fierro y el
consiguiente desarrollo de ferropenia. En estos casos, la anemia es muy bien tolerada, lo que
explica la consulta tardía con hemoglobinas muy bajas, e hiporregenerativa, por déficit de
materia prima.
Anemia megaloblástica
Se debe a una falta de maduración de los eritrocitos, la gran mayoría de las veces por falta
de vitamina B12 y/o de ácido fólico.
El déficit de vitamina B12 y/o de ácido fólico se manifiesta por:
– Síndrome anémico.
– Alteración de epitelios: lesiones ulceradas o atróficas de la comisura bucal (rágades) o
inflamación dolorosa y depapilación de la mucosa lingual (glositis atrófica).
– Ictericia acolúrica: por hemólisis de los glóbulos rojos defectuosos.
– Alteraciones neurológicas: propias del déficit de Vitamina B12. Debidas a una
desmielinización degenerativa a nivel de sistema nervioso central y periférico, que se
manifiesta por parestesias, paresias, hipo o hiperreflexia, marcha atáxica, reflejos cutáneo-
plantares extensores, etc. Esto no ocurre en el déficit de ácido fólico. El suplemento con
vitamina B12 no revierte estas alteraciones.
Anemias Hemolíticas
Se define hemólisis como el acortamiento de la vida media de los eritrocitos (en
promedio 120 días) a consecuencia de su destrucción, mayoritariamente esplénica.
La destrucción acelerada de eritrocitos se manifiesta a través de una crisis hemolítica,
la que se caracteriza por la presentación de anemia, ictericia acolúrica, síndrome febril, dolor
abdominal y esplenomegalia. Las hemólisis crónicas se manifiestan fundamentalmente por un
síndrome anémico bien tolerado.
La anemia hemolítica generalmente es extravascular. Si es intravascular, hay
hemoglobinuria y hemosideruria, que alteran el aspecto de la orina, además los niveles
plasmáticos de haptoglobina disminuyen y se detecta hemoglobina libre circulante. Si la
hemólisis es extravascular, estas alteraciones no se presentan.
Las anemias extravasculares corresponden a la destrucción de glóbulos rojos
extravasados a piel, mucosas, músculos, sistema nervioso central y terceros espacios
(hemotórax, hemoperitoneo, hemartrosis, hemopericardio). La mayoría de estos es de origen
traumático.
Causas de anemia hemolítica
La hemólisis se presenta en glóbulos rojos normales o alterados y puede ser congénita
o adquirida.
En el caso de glóbulos rojos normales, la hemólísis es de origen extracorpuscular, vale
decir, por condiciones ajenas al eritrocito que alteran sus propiedades y disminuyen su
viabilidad. Generalmente son de origen adquirido.
Poliglobulia
Aumento de las cifras de GR, concentración de hemoglobina y del hematocrito. Sus
manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas y de curso insidioso. Derivan de la viscosidad
sanguínea aumentada:
– Astenia, baja de peso, sudoración.
– Cefalea, mareos, visión borrosa, acúfenos, parestesias.
– Insomnio, dificultad para concentrarse.
– Disnea de esfuerzo.
– Prurito (especialmente después de un baño con agua caliente).
– Epigastralgias (tienen además mayor frecuencia de enfermedad ulcerosa).
– Al examen físico destacan los elementos por la plétora sanguínea:
– Eritremia (o eritrosis): tono rojo púrpura de piel y mucosas (especialmente en cara, cuello y
partes acras -nariz, manos, orejas-).
– Quemosis conjuntival.
– Puede haber hipertensión arterial y esplenomegalia. Menos frecuentemente
hepatomegalia.
Complicaciones:
Tendencia a hemorragias: epistaxis, gingivorragias, equimosis y hemorragias digestivas
ocultas.
Mayor riesgo de trombosis arterial y/o mesentérica (AVE, TIA, TVP, etc.).
Cuadro: Causas de poliglobulia
Poliglobulia primaria: Policitemia Vera
Poliglobulias secundarias: con aumento de la eritropoyetina
Fisiológicas
Residencia en altura
Insuficiencia respiratoria crónica
Cortocircuitos derecha-izquierda
Del fumador
Patológicas
Tumores (hipernefroma y otros)
Nefropatías
Poliglobulias relativas o seudopolicitemias
Deshidratación
Grandes quemados
Estrés
PÚRPURA
Los púrpuras son síndromes que reconocen variadas etiopatogenias y que clínicamente se
manifiestan por:
– Lesiones hemorrágicas cutáneas, de aparición espontánea o a consecuencia de
traumasmenores y desproporcionados a la magnitud de las manifestaciones cutáneas, las
que están constituidas por petequias, vibices, equimosis y hematomas.
– Sangramientos mucosos tales como epitaxis, gingivorragias y menios frecuentemente,
hematuria, metrorragia y melena.
De acuerdo a sus mecanismos patogénicos, los púrpuras se clasifican en dos grupos que son:
– Púrpuras plaquetarios en los que existen alteraciones cuantitativas de las plaquetas
(trombocitopenia) o alteraciones cualitativas de ellas (disfunciones plaquetarias).
– Púrpuras vasculares en los que no existen alteraciones plaquetarias pero si de la
permeabilidad vascular.
En la variedad de cuadros clínicos purpúricos que se describen, las formas más frecuentes, en
la práctica son:
Las trombopénicas que pueden ser centrales, por déficit de producción medular
(amegacariocíticas) y las debidas a exceso de destrucción o de consumo (trombocitopénicas
periféricas megacariocíticas). La forma más frecuente es el púrpura trombocitopénico inmune,
enfermedad propias de mujeres jóvenes, generalmente crónica, con evolución intermitente.
Las disfunciones plaquetarias más frecuentes son secundarias a medicamentos
antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel) o a la uremia.
Entre las vasculares, debidas a fragilidad capilar aumentada, las formas más frecuentes son
la senil y la asociada al hipercortisolimo, especialmente por tratamiento con glucocorticoides.
Manifestaciones de púrpura
– Lesiones de piel: petequias, víbices, equimosis y hematomas. En púrpura plaquetario y
vascular.
– Hemorragias mucosas: epistaxis, gingivorragia, metrorragia, hematuria, melena. En
púrpura plaquetario.
– La mayoría de las veces, el Púrpura traduce una alteración de la hemostasia primaria, ya
sea disminución de la cantidad de plaquetas o bien disfunción de ellas. También es posible
de observar ante déficit del factor de Von Willebrand. Menos frecuentemente, el púrpura se
origina en una alteración de la pared vascular.
– La enfermedad de Von Willebrand es la afección hemorrágica más frecuente y se
caracteriza fundamentalmente por los sangramientos mucosos (recordar el rol del factor de
Von Willebrand en la hemostasia). El paciente suele tener antecedentes familiares de la
misma enfermedad.
Púrpuras Vasculares
Suelen tratarse de condiciones con mecanismos patogénicos variados. Como hecho
fundamental se caracterizan porque las plaquetas son normales. Se sospecha por: existencia
de una condición o enfermedad que la explique (infección, enfermedad inmunológica, etc.), y al
examen, en las vasculitis, por la presencia de lesiones “palpables”, que traducen inflamación
vascular asociada (vasculitis y/o microembolías).
Síndrome Mononucleósico.
Es un síndrome linfoproliferativo autolimitado (generalmente 1 a 3 semanas),
caracterizado por síndrome febril, faringitis y linfoadenopatías. En el Hemograma hay
linfomonocitosis y linfocitos atípicos.
Puede asociar meningoencefalitis, pericarditis, miocarditis y neumonitis.
Causas de síndrome mononucleósico
– Infección por Virus Epstein Barr
– Infección por Citomegalovirus
– Infección por VIH (primoinfección)
– Otros: virus herpes simple, varicela zóster, rubeóla, adenovirus, toxoplasma.
Reacción leucemoide
Cifras de leucocitos sobre 30.000 por mm3. Hace pensar en leucemia, pero no tiene
que ver con ella ya que si bien puede presentar formas inmaduras de leucocitos, no presenta
blastos, como es característico de las Leucemias.
Puede observarse en:
– Mononucleosis infecciosa.
– Infecciones graves (sepsis, TBC diseminada, etc.).
– Neoplasia más infección.
– Fase de recuperación de agranulocitosis.
– Quemaduras extensas, etc.
Reacción leucoeritroblástica
Es el hallazgo de formas inmaduras de eritrocitos y leucocitos en la sangre periférica
(eritroblastos y mielocitos). Suele traducir la invasión de la médula ósea por neoplasia, o bien,
la existencia de hematopoyesis extramedular.
Leucopenia
Generalmente por neutropenia, la mayoría de las veces por infección, generalmente
por bacilos o virus. Existen, sin embargo, muchas otras formas de leucopenia no infecciosa:
enfermedades hematológica neoplásicas y aplásicas, mesenquimopatías e hiperesplenismo.
Neutropenia
Es el recuento de los neutrófilos bajo 1000 por mm3. Cuando se instala de forma
brusca, se denomina agranulocitosis.
Manifestaciones de la Neutropenia.
Infecciones, fundamentalmente manifestadas por fiebre y pobres manifestaciones de
focalización.
Úlceras necróticas no purulentas en la mucosa orofaríngea.
La gravedad de esta condición viene dada por el riesgo que implica la infección en un
paciente “indefenso”.
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIS
Plaquetario: trombocitopénico o
Alteración de
Púrpuras trobasténico
la hemostasia primaria
Vascular
Hemofilia A
Coagulopatías
Hemofilia B
congénitas
Alteración de Enfermedad de Von Willebrand
la hemostasia secundaria Déficit de vitamina K
Coagulopatías
Enfermedad hépatocelular
adquiridas
Coagulopatía de consumo
Hemofilias
Definidas por déficit de Factor VIII (Hemofilia A) o Factor IX (Hemofilia B) de la
coagulación. Por su base genética, se presentan sólo en hombres (las mujeres son portadoras
asintomáticas del defecto cromosómico). revisar
Clínicamente se caracterizan por: esto debiera ordenarse por frecuencia
– Hemartrosis: hemorragias intraarticulares espontáneas o en relación a pequeños traumas.
– Hematomas: característicamente desproporcionados al trauma causal, ya sea en piel o en
territorios profundos (abdomen, retroperitoneo, masas musculares). Comentar las
manifestaciones clínicas
– Hemorragias mucosas: comentar hematuria, gingivorragia post-traumática (especialmente
extracción dentaria).
– Hemorragias del SNC (grave)
Trombofilias
En 10 a 20% de los pacientes que presentan trombosis venosas profundas no existen
aparentemente factores de riesgo o predisponentes. En esos casos se debe buscar una
trombofilia, que se define como "un desorden congénito o adquirido del sistema hemostático
que predispone a la trombosis vascular".
La trombofilia debe sospecharse y demostrarse a fin de adoptar medidas que eviten la
recurrencia de las trombosis y sus consecuencias.
La trombofilia congénita más frecuente es la debida a resistencia a la proteína C activada y
la adquirida más común es la debida a la existencia de anticuerpos antifosfolípidos
(anticardiolipinas).
Se debe sospechar trombofilia frente a:
– Antecedentes familiares de trombosis.
– Trombosis venosas en ausencia aparente de factores de riesgo.
– Trombosis arterial o venosas profundas recurrentes y/o de localizaciones inusuales
(pulmón, riñón, mesenterio, etc.).
– Trombosis venosas en pacientes menores de 45 años.
– Trombosis recurrente bajo tratamiento anticoagulante bien llevado.
Mieloma Múltiple
Se caracteriza por la proliferación anómala de linfocitos B activados, con producción de
anticuerpos monoclonales. Estas células infiltran la médula ósea y dañan el hueso. La
paraproteína provoca daño tisular y es funcionalmente inútil:
– Dolor óseo
– Fractura en hueso patológico
– CEG y baja de peso
– Síndrome anémico
– Infecciones
– Hepatoesplenomegalia (a veces)
– Daño renal y neurológico
Linfomas
Se caracterizan por la proliferación anormal de linfocitos no funcionales, con tendencia
a la formación de masas o infiltrados celulares. En casos avanzados hay compromiso de la
médula ósea por invasión.
La principal manifestación de los Linfomas son las adenomegalias:
Pueden ser únicas o pequeños grupos localizados, indoloros, gomosos o firmes, sin
signos inflamatorios ni adhesión a planos profundos.
Pueden formarse grandes masas ganglionares que generen síntomas y signos por
compresión (por ejemplo oclusión venosa)
Manifestaciones extraganglionares:
– Síndrome febril.
– Astenia orgánica.
– Sudoración nocturna.
– Prurito
– Dolor en regiones ganglionares (Signo de Hoster: se da en el Linfoma de Hodgkin, cuando
el paciente ingiere alcohol)
– Anemia hemolítica.
CÁNCER
Factores de riesgo
– Tabaquismo: se relaciona al cáncer pulmonar, labios, lengua, laringe, faringe, esófago,
páncreas y vejiga urinaria
– Edad: la incidencia de cáncer aumenta con la edad de tal manera que dos terceras partes
de ellos se dan en mayores de 65 años.
– Distribución geográfica:
– Ocupación: por ejemplo, cáncer de hígado en trabajadores de la industria del plástico.
– Dieta: se ha relacionado la ingesta rica en lípidos con el cáncer de mama y la pobre en
fibras con el cáncer de colon.
– Radiaciones ionizantes: relacionada al desarrollo de leucemias
– Luz ultravioleta: cáncer de piel
– Agentes biológicos: los virus B y C de la hepatitis se asocian al cáncer hepático; el virus
papiloma humano al cáncer de cuello uterino; y el virus de Ebstein Barr al Linfoma de
Burkitt
Generalidades
– Neoplasias benignas: se caracterizan por un crecimiento lento, la formación de cápsula y
que no se diseminan a distancia. Pueden dar síntomas que derivan de la compresión de
tejidos vecinos (estímulo nociceptivo, obstrucción de conductos, isquemia).
– Neoplasias malignas: presentan crecimiento rápido, son invasoras y destructivas. Se
diseminan a órganos distantes y llevan generalmente a la muerte si no se realiza un
tratamiento oportuno. Cáncer in situ: se refiere al cáncer que está muy delimitado y en una
etapa precoz. No invade los tejidos adyacentes
– Cáncer invasor: es aquel que se disemina a los tejidos adyacentes y en algunas
circunstancias a tejidos alejados, formando las llamadas metástasis
–
– Los cánceres que originan más metástasis son los de mama, colon, ovario y estómago, y el
melanoma. En contraste, los de menos metástasis son el cáncer de células gliales del
sistema nervioso central y el carcinoma de células basales de la piel
– Metástasis a hueso: se observan en los cánceres pulmonar, mamario, prostático, tiroídeo y
renal; y en el mieloma múltiple y melanoma. Son líticos el mieloma y las metástasis del
hipernefroma; y blásticos los de próstata. Los huesos generalmente afectados son los
largos, las vértebras, las costillas y la pelvis. El síntoma fundamental es el dolor sordo y
penetrante, que empeora en la noche y mejora con al actividad física. En el caso de las
lesiones osteolíticas pueden producirse manifestaciones debidas a hipercalcemia.
– Metástasis a pulmón: frecuente, especialmente en cánceres de mama, estómago, colon y
páncreas. Cuando la diseminación es por vía hematógena se generan lesiones nodulares
(cáncer de colon), mientras que las diseminaciones linfáticas son más difusas (mama,
estómago).