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Heparina Se une a la antitrobina III Anticoagulacion. Heparina corriente: Heparina corriente: x via SC e IV
(flia de (ATIII) y provoca un cambio Las heparinas de bajo peso hemorragia (dpd de dosis de Se mantiene en el intravascular pasando a
Glucosaminoglicanos) conformacional de esta molecular pueden ser mejores heparina y forma de adm) los tejidos en porción muy escasa.
enzima que cataliza la que las estándar: Trombopenia Biodisponibilidad es menor a bajas
Heparina corriente inhibición de varias serin a. continúan inactivando al factor Osteoporosis en tto concentraciones (genera variabilidad de rta
(no fraccionada). proteasas. Inactiva de esta Xa aunque este permanezca prolongado y dosis altas. con dosis fijas). Eliminación bifásica con una
Origen intestino de forma varias enzimas de la unido a las plaquetas y resisten la Lesiones dérmicas, curva de eliminación: a dosis bajas mec ppal
cerdo/buey coagulación: ppal” la inactivación por el factor 4 urticariales, es saturable (cinetica de orden 0) a dosis
trombina, los factores XIa, plaquetario liberado durante la papuloeritematosas y altas mec no saturable (orden 1). Interviene
Heparina de bajo XIIa y la calicreina. coagulación necrosis de piel, reacc ppal” renal y poco hígado. X eso puede
peso molecular b. causan menos complicaciones hipersens. generar hipocoagulabilidad.
(fraccionada) hemorragicas
Origen sintetico: por
técnicas de
fraccionamiento, Heparina bajo peso Heparina bajo peso molecular: alto índice
purificación síntesis molecular: de biodisponibilidad cuando se administra
de polímeros de Los mismos efectos adv pero por via SC, tiene mayor vol de distribución.
heparina en menor frecuencia. Cinetica de eliminación orden 1
Lepirudina Inhiben directamente a la Usar con cautela en ptes. Se administran via IV se excreta x los
Desirudina trombina Con IR xq se acumula y riñones
Bivalirudina puede generar hemorragias Semivida 1-3 hr
Argatroban
Anticoagulantes Altera la acción de la vitamina Anticoagulacion. Hemorragia, aumenta la Necesitan un periodo de latencia de entre
orales: K necesario para la síntesis de Acenocumarol: se adm el primer posibilidad hemorrágica con 12 a 24 hs. Todos se absorben bien por via
Dicumarol proenzimas II, VII, IX y X. Estos día una sola dosis de 4 mg y el uso concomitante de ac oral. Se unen intensamente a proteínas y
Acenocumarol fármacos tienen la capacidad después se controla con el acetilsalicílico. Otras atraviesan la barrera placentaria y están
Biscumacetato de inhibir las quinona- Tiempo de protrombina y el RIN. reacciones mas raras son: presentes en la leche materna.
Fenprocumon reductasas y la vitamina K- Warfarina se adm dosis inicial de Diarrea, Necrosis del Se eliminan ppal” por el metabolismo
Warfarina epoxido-reductasa. Por lo 6-8 mg/ dia varios días en una intestino delgado, de la piel hepático en el sistema microsomal del
tanto en su presencia se va sola dosis diaria, hasta alcanzar que empieza como retículo endoplasmatico.
consumiendo la cantidad de RIN deseado y después se adm equimosis extensas y dolor, Acenocumarol vida media 5-9 hs (duración
hidroxiquinona (activa) hasta dosis diaria de mantenimiento. alopecia, urticaria máxima 1,5-2 dias)
que se agota y las proteínas Cuidadoso control analítico ya Como atraviesa barrera Fenprocumon vida media 96-216 hs
dpd de potasio van saliendo al que hay gran variedad individual placentaria x lo que en el (duración max 7-14 dias)
plasma en forma solo de respuesta, no predecible por primer trimestre puede Warfarina vida media 30-40 hs (duración
parcialmente carboxilada es peso, edad. generar malformaciones max 4-5 dias)
decir inactivas. fetales.
Fibrinoliticos: Es un activador indirecto xq x Hemorragias que pueden
si mismo no tiene actividad ocurrir en las 1ras 24 hs o 1-
Estreptocinasa y proteolítica pero se une al 2 semanas siguientes a la
Anistreplasa (con plasminogeno para formar un administración.
gran afinidad por el complejo activador De todos los factores que
plasminogeno, (estretocinasa-plasminogeno) predisponen a hemorragia,
derivados de para formar un complejo la lesión vascular y no el
estreptococos b- activador el cual hidroliza los estado de coagulabilidad es
hemoliticos) enlaces arginina valina, el que mas contribuye.
convirtiéndolo en plasmina
Estreptocinasa y anistreplasa
Es desacilado lentamente en puede producir reacciones
el organismo con afinidad alérgicas a veces rr con
selectiva x la fracción infecciones estreptocócicas
Anisteplasa plasminogeno de la fibrina, previas. Estas reacciones
con acción lítica sobre el pueden ser desde
coagulo prolongada y erupciones cutáneas hasta
efectiva, es un proceso lento broncoconstriccion y edema
pero no genera grandes angioneurotico, son
cantidades de plasmina controlables con
Es una proteasa que actua antihistamínicos y
como un activador directo del prevenibles con
Urocinasa y derivados plasminogeno, hidroliza la hidrocortisona.
(con alta afinidad por cadena única del Tamb produce hipotensión
la fibrina ,x ADN plasminogeno, dejando libre si se adm de forma rápida y
recombinante) su acción fibrinolitica. Tiene fenómenos hipertérmicos.
>r afinidad x el plasminogeno
unido a fibrina
Ateplasa o activador Activa el plasminogeno por
tisular de unión a sitio activo de Serina.
plasminogeno( a Tiene acción catalítica cuando
partir de ovario de se une x su alta afinidad x la
hámster) *tPA* fibrina
Antiplaquetarios Bloquea la producción de Antiplaquetario: Dosis de 75 mg
Ac. Acetilsalicílico tramboxano A2 al inactivar la diariamente inactivaCOX-1
COX-1 plaquetaria
Dado q las pq no sintetizan
nuevas proteínas, la acción del
AAS es permanente sobre COX-1
Dipiridamol Interfiere en la función pq al Es un vasodilatador que en
incrementar la concentración combinación con warfarina
de AMPc celular inhibe la embolización
proveniente de las prótesis
valvulares del corazón
Tiene escaso o nulo beneficio
como antitrombótico.
Clopidrogel Inhibidor irreversible de los Es un poco mejor para la
receptores pq P2Y prevención 2º de enfermedad
Es un profarmaco cuya acción cerebrovascular y la combinación
comienza de forma lente. de éste con AAS es mejor para
evitar la isquemia recurrente en
individuos con angina inestable.