Insuficiencia Hepatica Urgencias

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 6

• Sistemas de soporte hepático como “puente” al trasplante, aunque no han

demostrado aún un aumento de la supervivencia.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

La hemorragia digestiva (HD) es toda pérdida de sangre que proceda del tubo
digestivo. Constituye una enfermedad muy frecuente en los servicios de Urgencias,
con una tasa de mortalidad entre 5-10%, dependiendo de la comorbilidad, edad,
cuantía del sangrado y etiología. Según su localización puede ser: alta (HDA), con
origen máximo hasta ángulo de Treitz, media hasta la válvula ileocecal, o baja
(HDB) al colon y recto. Aunque tiende a simplificarse inicialmente diferenciando en
alta o baja en relación al ángulo de Treitz.

Formas de presentación:

• Hematemesis: vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de


café). Sugiere HDA, pero hay que descartar origen respiratorio (hemoptisis) u ORL
tratándose de sangre deglutida.

• Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas, malolientes, como


“petróleo”. Sugiere HDA o HDB con tránsito lento, pues para que se produzcan la
sangre debe haber permanecido al menos 8 horas en el tubo digestivo. Descartar
ingesta de regaliz, morcilla, calamares en su tinta, sales de bismuto, tratamiento
con hierro... que tiñen las heces.

• Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere HDB o HDA con tránsito rápido, en


este caso hay que tener especial cuidado porque puede indicar pérdida importante
de sangre de más de 1 litro en menos de 1 hora.

• Rectorragia: sangre roja por el ano. Indica HDB, principalmente de recto y colon,
sin descartar que pueda provenir de tramos más proximales si el sangrado es
intenso y el tránsito muy rápido.

ETIOLOGÍA

Entre las causas más frecuentes de HDA se encuentran: ulcus gastroduodenal (30-
70%), tumores gástricos/esofágicos, varices esofágicas (12-30%), lesiones agudas
de la mucosa gástrica (10-15%), síndrome de Mallory Weiss (5-8%), esofagitis
péptica (4%), causas vasculares: Dieulafoy (0,6%), Rendu Osler (0,9%),
coagulopatías.

ATENCIÓN EN URGENCIAS DE LA HDA

1. Valoración del estado hemodinámico.

2. Comprobar sangrado digestivo, localización, etiología probable.


3. Tratamiento de urgencia y valoración de ingreso.

1. Valoración del estado hemodinámico

Lo primero (previo a la anamnesis) y fundamental es valorar los signos vitales:


presión arterial, frecuencias cardiaca y respiratoria, Tª, saturación de O2 y signos
de perfusión periférica, hidratación y coloración mucocutánea. Coger una o dos vías
venosas periféricas para reponer volumen si fuera necesario. Vigilar
periódicamente la situación hemodinámica durante su estancia en Urgencias, para
reponer líquidos si necesario y ajustar tratamiento. Debe mantenerse vigilancia
estrecha, dado que cualquier hemorragia de la que se desconoce la causa puede
evolucionar a shock hipovolémico en cualquier momento, por lo que no debe pasar a
observación en situación de inestabilidad.

Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas:

1. Canalizar DOS VÍAS VENOSAS periféricas de grueso calibre. Si el paciente es


cardiópata, nefrópata o entra en shock, es recomendable canalizarle una vía venosa
central para medir la presión venosa central (PVC).

2. REPONER VOLUMEN con cristaloides (suero salino al 0,9%, suero glucosado 5%,
suero glucosalino). Si PAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales
(hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la expansión de plasma con
poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica. Los coloides naturales
(plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son recomendados como expansores
plasmáticos en la HDA. El objetivo es mantener la PAS > 100 mmHg y presión
venosa central (PVC) > 5.

3. TRANSFUSIÓN (necesario consentimiento informado).

• Urgente: sin cruzar, sangre total isogrupo, o excepcionalmente O–, sólo si se


trata de una hemorragia masiva.

• No urgente: tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes


estables hemodinámicamente si Hb (Hemoglobina) < 7 g/dL o Hto (Hematocrito) <
21%.

4. PACIENTE SEMIINCORPORADO, para evitar vómitos y aspiraciones.

5. SONDA NASOGÁSTRICA (SNG) en aspiración (aunque su uso es cada vez más


debatido.

2. Comprobación del sangrado digestivo, localización y etiología

2.1. Historia clínica

Antecedentes personales:
• Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, insuficiencia renal crónica (mayor riesgo
de esofagitis, duodenitis, angiodisplasias), estenosis aórtica (mayor riesgo de
angiodisplasias), cirugía abdominal previa o HDA previa (hasta el 60% resangrarán
de la misma lesión).

• Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.

• Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes.

• Síndrome constitucional, neoplasias.

Historia actual:

Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes


(vómitos, estrés, etc.) y acompañantes (disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en
el ritmo intestinal, síndrome constitucional o síntomas de hipovolemia).

Exploración:

• Debemos prestar atención a las cifras de PA, FC, FR, Tª, Sat O2, nivel de
consciencia, signos de deshidratación, palidez mucocutánea e hipoperfusión
periférica.

• Buscaremos estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, hipertrofia


parotídea, eritema palmar, ginecomastia, etc. Asimismo nos fijaremos en posibles
manchas melánicas, púrpuras palpables, etc. Un dolor abdominal agudo con datos de
irritación peritoneal (¨vientre en tabla¨) debe hacer sospechar perforación.
Descartaremos masas y visceromegalias. Los ruidos hidroaéreos suelen estar
aumentados.

• Tacto rectal (siempre): valoraremos la existencia de melenas, hematoquecia,


hemorroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que puede haber
comenzado recientemente.

• Sonda nasogástrica: lavados con suero salino fisiológico y aspirar. No emplear


lavados con suero frío, puesto que no tienen eficacia hemostática demostrada y
pueden agravar el shock.

1. Identificamos y localizamos el sangrado, según el aspirado:

– Sanguinolento: confirma HDA activa.

– Posos de café: confirma HDA activa y orienta a inactividad, aunque no descarta


sangrado activo en puntos más bajos.

– Limpio: descarta hemorragia activa en esófago y estómago, pero no en duodeno


(barrera mecánica del píloro o edema pilórico por úlcera bulbar).

2. Puede servirnos de guía si se reproduce el sangrado.


3. Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopia posterior.

4. Evitamos el riesgo de broncoaspiración.

¿Qué hacemos con la SNG?

Según cómo sea el aspirado:

• Limpio: retirarla.

• Posos de café y no se va a realizar endoscopia urgente: lavados y retirar.

• Sangre fresca o posos de café y se va a realizar la endoscopia urgente:


mantenerla realizando lavados y con aspiración continua hasta la realización de la
endoscopia. La presencia de varices esófago-gástricas no constituye una
contraindicación para la colocación de una SNG.

2.2. Pruebas complementarias

• Sistemático de sangre: la Hb y el Hto orientan sobre el volumen de pérdidas,


pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h.). El Hto comienza a
descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas, reflejando entonces
las pérdidas con fiabilidad. El VCM bajo indica pérdidas crónicas.

• Puede existir leucocitosis por estrés. Pediremos control analítico para las
siguientes horas o para el día siguiente, dependiendo de la gravedad de la HDA.

• Estudio de coagulación: para descartar coagulopatías.

• Iones: el sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación.

• Urea: aumenta 2-3 veces en la HDA por 2 factores: hipovolemia y la absorción


intestinal de los productos nitrogenados procedentes de la digestión de la sangre.
Normal en HDB.

Pediremos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a


normalizarse con el cese del sangrado (48-72 horas). Cociente urea/creatinina >
100.

• ECG y CPK: para descartar cardiopatía isquémica.

• Radiografía de tórax y abdomen: para descartar perforación (neumoperitoneo).

• ENDOSCOPIA ORAL: se realizará de forma urgente si hay inestabilidad


hemodinámica o signos de sangrado activo, en las primeras 6 horas si el origen
sospechado está relacionado con la hipertensión portal (HTP) y en las primeras 24
h en los casos restantes.

Contraindicaciones para la endoscopia oral:


– Absolutas: negativa de paciente, shock inadecuadamente resucitado, subluxación
atloaxoidea, aneurisma disecante de aorta.

– Relativas: deterioro grave del estado de consciencia, disfagia alta sin radiología
previa, insuficiencia cardiorrespiratoria grave, IAM en los últimos 7 días, cirugía
toracoabdominal.

3. Tratamiento de urgencia

3.1. Tratamiento médico urgente:

HDA NO VARICOSA (LAMG, úlcera péptica, síndrome Mallory-Weiss, esofagitis,


úlceras de estrés):

• Reposo absoluto.

• Dieta absoluta salvo medicación hasta transcurridas 24 horas libres de


hemorragia.

• Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe


inestabilidad hemodinámica o mala recogida de la orina.

• SNG. Sólo en aspiración continua cuando el endoscopista lo recomiende (por


inestabilidad hemostática), o si el paciente está estuporoso.

• Sueroterapia según edad, superficie corporal, enfermedades de base y estado


del paciente(2.500-3.000 ml), alternando suero glucosado al 5% y suero salino
fisiológico al 0,9% con un promedio en suplementos de 60 mEq totales de ClK, si los
niveles de potasio son normales.

• Procinéticos: eritromicina 125 mg iv 30 min antes de la endoscopia. Debe


consultarse con el endoscopista su administración.

• Antiácidos: la recomendación actual para los pacientes con úlcera péptica


sangrante, al menos para los que han precisado terapéutica endoscópica, es la
administración de un IBP (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) a dosis altas (un
bolo inicial de 80 mg seguido de una perfusión de 8 mg/hora durante 72 horas). En
nuestro hospital se tiende a emplear pantoprazol, 5 ampollas en 500 cc de SSF
0,9% cada 24 horas (bomba de perfusión).

• Papel de H. pylori: su prevalencia en la HD es > 95% en úlcera duodenal y > 85% en


la gástrica. Se ha demostrado que su erradicación previene la recidiva ulcerosa y
hemorrágica.

HDA EN EL CIRRÓTICO (PARTICULARIDADES)

HDA secundaria a varices esófago-gástricas (VEG) Debe sospecharse ante todo


paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad hepática.
En pacientes cirróticos diagnosticados de VEG ésta es la causa de la hemorragia en
el 70- 90% de los casos. En aproximadamente un 40% de los pacientes cede
espontáneamente, aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas.

La mortalidad del primer episodio es alta (15-20%). La mayor parte de las muertes
se producen después de la recidiva hemorrágica precoz, que ocurre en el 30-50%
de los pacientes entre los 7-10 primeros días tras la hemorragia.

Tratamiento hemostático inicial:

1. MEDIDAS DE SOSTÉN como para cualquier HDA grave, pero teniendo en


cuenta:

• Dificultades en canalizar vía central por coagulopatía.

• Si encefalopatía III-IV, sedación, hemorragia masiva: intubación.

• Transfusión: reservar 2-4 concentrados de hematíes.

¡Hay que tener cuidado, porque si es excesiva puede aumentar la presión portal y

favorecer la recidiva hemorrágica! (se trata de mantener el Hto alrededor del 21-
25%, la Hb en torno a 7-8 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o mayor).

• Corrección de la coagulopatía:

– Vitamina K (1 amp = 10 mg), siendo más frecuente encontrarlo en paciente con:


colestasis crónica, malnutrición o alcoholismo (1 ampolla iv a pasar en 20 min).

– Plasma fresco congelado (vida media limitada) si alteración grave de la


coagulación (T. Protrombina < 50%): 15-30 ml/kg (una bolsa contiene 250 ml) hasta
que cese la hemorragia. Si no pudiese administrarse plasma fresco (ICC
descompensada, mala tolerancia, etc), se administrará una dosis de complejo
protrombínico iv (20-40 UI/Kg de peso), donde la dosis depende del INR inicial y
del INR que se quiere conseguir. En nuestro hospital contamos con eloctaplex Vial
20 ml 500 UI.

• Corrección de trombopenia (previa consulta con hematología): siendo el objetivo


mantener un recuento superior a 50.000/mm3 mientras la hemorragia esta activa.

BIBLIOGRAFIA:

AGUSTIN JULIAN JIMENEZ. Manual de protocolos en urgencias. 4ta edición. Pdf

También podría gustarte