ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA-EPOC

● Definición: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una

enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas
respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire debido a anomalías en las
vías respiratorias y / o alveolares generalmente causadas por una exposición
significativa a partículas o gases nocivos.

 Fuente: https://empendium.com/manualmibe/noticias/212528,guia-gold-
2019-parte-i-definicion-y-diagnostico-de-la-epoc

● Componentes: Sus pilares fundamentales son la enfermedad de la vía aérea y la

destrucción del parénquima pulmonar, cuya contribución al desarrollo de la
enfermedad varía entre los individuos. Estos cambios no siempre ocurren
simultáneamente y progresan a diferentes velocidades en cada persona. La
limitación crónica del flujo de aire que es característica de la EPOC es causada
por una mezcla de enfermedades de las vías respiratorias pequeñas (Bronquitis
obstructiva) y destrucción del parénquima pulmonar (enfisema).

 Fuente: Actualización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: claves

clínicas y hallazgos radiológicos en tomografía computarizada. Felipe Aluja
Jaramillo. Juan Andrés Mora Salazar. Rev. Colomb. Radiol. 2018; 29(4):
5018-24.

● Epidemiología: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) representa

ya la tercera causa de muerte en Colombia, donde se reportan unos 6.600
fallecimientos anuales y una prevalencia de casi el 9 por ciento entre
mayores de 40 años, alertaron los expertos con motivo del próximo día mundial
de esa enfermedad, que será el 20 de noviembre. “Es, actualmente, la tercera
causa de muerte no asociada a la violencia en Colombia y es atribuida al
tabaquismo y a la exposición al humo de la leña (para cocinar en las zonas
rurales)”, dijo la médica internista María Eugenia Laucho, exdirectiva del
Departamento de EPOC de la Asociación Latinoamericana de Tórax (Alat).

La Iniciativa Global para la EPOC (Gold, por sus siglas en inglés) calcula unos
300 millones de casos en el mundo. En América se calcula una cifra anual de
235.000 muertes y 13,2 millones de personas con epoc. Muchas sufren la
dolencia durante años, desarrollando discapacidad. En el país, cada año son
diagnosticadas alrededor de 70.000 personas.

En Colombia, una de cada 11 personas mayores de 40 años tiene epoc. Se trata

de una enfermedad crónica inflamatoria e incurable que obstruye el flujo de aire
desde los pulmones, afectando las vías respiratorias y dificultando la respiración.
  Fuente: https://www.eltiempo.com/salud/epoc-es-la-tercera-causa-de-
muerte-en-colombia-434516.

● Etiología y Factores de riesgo:

❖ Humo de tabaco: Los fumadores tienen una mayor prevalencia de síntomas

respiratorios y anomalías de la función pulmonar, una mayor tasa anual de
disminución del FEV1 y una mayor tasa de mortalidad por EPOC que los no
fumadores. Otros tipos de tabaco (p. ej., pipa, cigarro, pipa de agua) y
marihuana también son factores de riesgo para EPOC , así como el humo
ambiental del tabaco (ETS).
❖ La contaminación del aire en interiores: Resultante de la quema de leña y
otros combustibles de biomasa utilizados para cocinar y calentar en viviendas
mal ventiladas, es un factor de riesgo que afecta particularmente a las
mujeres.
❖ Exposiciones ocupacionales: Incluyendo polvos orgánicos e inorgánicos,
agentes químicos y humos.
❖ Contaminación del aire exterior: También contribuye a la carga total de los
pulmones de las partículas inhaladas, aunque parece tener un efecto
relativamente pequeño en causar EPOC.
❖ Factores genéticos: El enfisema hereditario debido a la deficiencia de alfa-
1-antitripsina es el principal ejemplo de un factor genético. El déficit congénito
de alfa-1-antitripsina predispone a una destrucción y pérdida acelerada de
parénquima pulmonar y al desarrollo de enfisema. Es una enfermedad
autosómica de expresión recesiva que causa EPOC y cirrosis hepática. Se
estima que es responsable del 1% de los casos de EPOC y del 2-4% de los
enfisemas. En importante el diagnóstico precoz por tener un tratamiento
específico con la infusión intravenosa de alfa-1-antitripsina procedente de
plasma de donantes en los casos que cumplan los estrictos criterios de
tratamiento establecidos por las normativas nacionales e internacionales.
Todo paciente con EPOC debe tener al menos una determinación de sus
concentraciones plasmáticas de alfa-1-antitripsina para descartar esta
deficiencia.
❖ Años y sexo: El envejecimiento y el sexo femenino aumentan el riesgo de
EPOC.
❖ Crecimiento y desarrollo pulmonar: Cualquier factor que afecte el
crecimiento pulmonar durante la gestación y la infancia (bajo peso al nacer,
infecciones respiratorias, etc.) tiene el potencial de aumentar riesgo individual
de desarrollar EPOC.
❖ Asma e hiperreactividad de las vías respiratorias: El asma puede ser un
factor de riesgo para el desarrollo de limitación del flujo de aire y EPOC.
❖ Bronquitis crónica: Puede aumentar la frecuencia de exacerbaciones
totales y graves.
 ❖ Infecciones: Un historial de infección respiratoria infantil grave se ha
asociado con una función pulmonar reducida y un aumento de los síntomas
respiratorios en la edad adulta.

 Fuente: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)

https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-
03Dec19_WMV.pdf. Dr. Peñafiel CRAIC Mty
 Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Grupo de trabajo de GesEPOC. Guía de
práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) – Guía española de la
EPOC (GesEPOC) 2017. Arch Bronconeumol. 2017;53(6):291-356.

● Etiopatogenia:

Respuesta al humo de tabaco:

La exposición a partículas de humo de tabaco y la combustión de biomasa generan
edema e inflamación de la VA con aumento en la producción de moco, si se
perpetúan va a ocurrir un engrosamiento de las paredes del músculo liso bronquial
(Broncoconstricción) con daño del componente elástico en los bronquios que limita
el flujo espiratorio máximo lo que favorece el atrapamiento de aire. Por su parte en
los alvéolos, una serie de células inflamatorias principalmente los macrofagos,
neutrofilos y lnfocitos T - CD8 empiezan a reaccionar contra dichas partículas
nocivas y éstas células pasan a un segundo plano y toman protagonismo una serie
de enzimas proteolíticas que van destruyendo las paredes alveolares y todo su
componente elástico y es así como terminan formándose las bulas enfisematosas
que como bien se sabe afectan el intercambio gaseoso en el parénquima pulmonar
(formación del enfisema pulmonar) Enfisema: es un término histopatológico, usado
para referirse a la disrupción en las paredes de los sacos alveolares que hace que el
aire que entra y debería quedarse para su difusión en sangre, empieza a escaparse
por dichas disrupciones y se acumule fuera de los espacios alveolares. Este
fenómeno presente en múltiples ocupaciones en el sistema respiratorio genera una
hiperinsuflación lo que hace que los pacientes presenten un tórax con aumento en
los diámetros antero-posteriores (tórax en tonel).

Si se pudiera visualizar de una manera gráfica la Vía respiratoria se podría ver que
se cuenta con un calibre adecuado para el paso de aire y evitar dificultad
respiratoria o cansancio excesivo y por supuesto tampoco repercusiones extra
pulmonares asociadas a una obstrucción.

Sin embargo en la EPOC por la presencia de un proceso inflamatorio, toda esa

atracción de células pro inflamatorias con sus respectivas capacidades para generar
daño por procurar inducir una respuesta de reparación van a hacer que el calibre de
la vía respiratoria se engrose y no permita el flujo laminar (broncoconstricción) de
modo tal que en donde algunas vez entró bastante aire ahora se va a tener una
entrada reducida del mismo.

Sin embargo, el problema en la EPOC no es tanto que el aire no pueda entrar, de

hecho con la potencia suficiente que puede generar la presión negativa de la
inspiración puede vencer la resistencia de la inflamación y pasar sin tanta dificultad,
el problema aquí radica en la presencia de un fenómeno de atrapamiento aéreo y
ese aire que entra ya no va a poder salir tan fácil, se empieza a acumular por dicha
inflamación sostenida y mediada por macrofagos, neutrofilos genera
hiperinsuflación. Sumado a esto, esa misma inflamación hace que se estimule la
producción de moco lo que genera las flemas en los pacientes con EPOC y las
expectoraciones que en ocasiones pueden infectarse y generar una exacerbación
de la enfermedad, que podría traducirse a una neumonía o alguna otra infección
respiratoria.

Los cambios estructurales en la EPOC se evidencias en las siguientes estructuras:

❖ Vías aéreas proximales: (> 2 mm de diámetro) aumento de células

caliciformes, hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia
escamosa.
❖ Vías aéreas distales: (< 2 mm de diámetro) engrosamiento de la pared,
fibrosis peribronquial, exudado inflamatorio endoluminal y disminución del
calibre de las va (bronquitis crónica)
❖ Parénquima pulmonar: (Bronquiolos respiratorios y alvéolos) destrucción de
la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales (enfisema
 pulmonar). Se reconoce el ENFISEMA CENTROACINAR (dilatación y
destrucción de los bronquiolos respiratorios) observado en fumadores con
predominio en campos pulmonares superiores y ENFISEMA PANACINAR
(destrucción de sacos alveolares y bronquiolos respiratorios) se observa en el
déficit de alfa-antitripsina con predominio en campos pulmonares inferiores.
❖ Vasos sanguíneos pulmonares: disfunción endotelial y aumento de la capa
muscular lo que conduce a hipertensión pulmonar.

Fisiopatología: Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables

de los cambios fisiológicos característicos de la EPOC:

1. Limitación del flujo aéreo:

❖ Limitación al flujo aéreo en las vías respiratorias a consecuencia de la

obstrucción de los bronquios de menor calibre y bronquiolos.
❖ La inflamación, Fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas va
causan la reducción de FEV1 y la relación FEV1/FVC.
❖ Progresivo atrapamiento aéreo durante la espiración lo que conduce a
hiperinsuflación pulmonar.
❖ La hiperinsuflación reduce la capacidad inspiratoria de forma que
aumenta la CRF.

2. Alteraciones en el intercambio gaseoso:

Alteraciones secundarias a diferentes circunstancias, son causa de

hipoxemia e hipercapnia.

3. Hipertensión pulmonar:

❖ Leve o moderada es una complicacion tardia en la EPOC.

❖ Su causa es la Vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias
pulmonares de pequeño calibre y de la pérdida de capilares
pulmonares (en el contexto del enfisema).
❖ Puede conducir a hipertrofia ventricular derecha e incluso la
Insuficiencia cardíaca derecha (COR PULMONALE).

4. Hipersecreción mucosa y disfunción ciliar:

Responsable de tos crónica, aumento de la producción de esputo y

alteración de la depuración mucociliar

 Fuente:https://www.passeidireto.com/arquivo/25748368/12-neumologia-y-
cirugia-toracica-by-medikando
 https://epocsite.net/monografias/fisiopatologia-de-la-enfermedad-pulmonar-
obstructiva-cronica/
 ● Criterios diagnósticos:

Sospechar la EPOC en cualquier paciente que presente:

❖ disnea persistente
❖ tos crónica
❖ expectoración crónica de esputo
❖ exposición a factores de riesgo de esta enfermedad.

 Fuente: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.6.

● Cuadro clínico:

La EPOC es una enfermedad progresiva, especialmente cuando persiste la

exposición a los factores nocivos para los pulmones (sobre todo el humo de tabaco)
y puede tener un curso variable. La mayoría de los enfermos admite en la
anamnesis hábito tabáquico de muchos años de duración. El abandono del hábito
tabáquico en cualquier etapa del desarrollo de la EPOC disminuye la progresión de
la pérdida de función pulmonar. Un porcentaje significativo de personas que
padecen EPOC y que ha sido diagnosticada mediante un criterio espirométrico no
presenta síntomas clínicos.

1. Síntomas: Tos crónica, que se presenta de forma episódica o a diario, a menudo

durante todo el día, raramente solo por la noche; expectoración crónica de esputo,
que es más abundante al levantarse por la mañana; disnea que generalmente es
diaria y al principio asociada al esfuerzo, aumentando con el paso de tiempo hasta
hacerse de reposo. Los enfermos con EPOC severa pueden quejarse de fatiga con
poco esfuerzo, pérdida de apetito, adelgazamiento, empeoramiento del ánimo y de
otros síntomas de depresión o ansiedad.

2. Signos: Dependen de un lado de la etapa de la enfermedad (pueden no

presentarse en la fase temprana de la EPOC, sobre todo durante la respiración
normal) y de otro, si predomina la bronquitis (sibilancias, roncus) o el enfisema (en
el enfisema avanzado: tórax en posición inspiratoria o tórax en forma de tonel; la
movilidad respiratoria del diafragma está disminuida, percusión hiperresonante,
murmullo pulmonar disminuido, espiración prolongada). En la EPOC severa es
visible el uso de los músculos respiratorios accesorios, tiraje intercostal durante la
inspiración, espiración con “labios fruncidos” y a veces cianosis central. En el caso
de que el cor pulmonale esté establecido, se podrían observar signos de
insuficiencia cardíaca derecha crónica. Con el tiempo se desarrollará caquexia,
alteración de la actividad de los músculos esqueléticos, osteoporosis y depresión.
Hay un aumento del riesgo de cáncer de pulmón. Los enfermos con una disminución
de la actividad respiratoria (blue bloaters, “abotargados azules”) sienten menor
disnea y toleran bien el esfuerzo físico a pesar de la hipoxemia. En los enfermos con
aumento de la actividad respiratoria (pink puffers, “sopladores rosados”) los niveles
de oxígeno y de dióxido de carbono en sangre son normales gracias a la
hiperventilación, pero a costa de un gran esfuerzo respiratorio y una sensación
constante de disnea y mala tolerancia al esfuerzo físico.

3. Exacerbaciones: empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios con mayor

variabilidad de un día a otro respecto a la situación normal, lo que condiciona el
cambio de tratamiento.

 Fuente: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.6.

● Diagnóstico:

Según la guía GOLD el diagnóstico de la EPOC se confirmará si el resultado de la

espirometría muestra una relación VEF1/CVF <0,7 después de la inhalación del
fármaco broncodilatador.

La prueba espirométrica debe realizarse en pacientes sintomáticos (tos, disnea,

expectoración crónica) o expuestos a factores de riesgo (tabaquismo, factores
ocupacionales).

 Fuente: https://empendium.com/manualmibe/noticias/212528,guia-gold-
2019-parte-i-definicion-y-diagnostico-de-la-epoc

● Proceso diagnóstico: En la valoración global de la EPOC que servirá para

elegir el tratamiento adecuado, habrá que precisar:

1. El grado de severidad de la obstrucción: en el estudio espirométrico,

según el valor de VEF1 (después de administrar un broncodilatador):

❖ GOLD I: ≥80 % — leve

❖ GOLD II: ≥50 % y <80 % — moderada
❖ GOLD III: ≥30 % y <50 % — grave
❖ GOLD IV: <30 % — muy grave

2. Presencia e intensidad de los síntomas

❖ la intensidad de los síntomas, que se valorará mediante el test CAT un

resultado ≥10 (rango 0-40) indica una gran intensidad de los síntomas.

Test CAT: Cuantifica el EPOC sobre la calidad de vida relacionada con la

salud.

- Consta de 8 ítems, miden aspectos sobre: La tos, expectoración, opresión

torácica, la disnea, las actividades domésticas, la autoconfianza, el sueño y la
energía.
- Pueden ser ponderadas de: 0 (mejor) a 5 (peor)
- Puntuación entre 0 y 40:
 ➔ < 10 bajo impacto
➔ 11 -20 moderado impacto
➔ 20 -30 alto impacto
➔ 31 -40 muy alto impacto

❖ se puede usar también la escala mMRC, (modified Medical Research

Council), pero sirve únicamente para valorar la disnea (un resultado ≥2 indica
una gran intensidad)

Escala de disnea mMRC (modified Medical Research Council)

❏ 0: La disnea se produce solo con un gran esfuerzo físico

❏ 1: La disnea se produce al andar deprisa en llano o al subir una
pendiente poco pronunciada
❏ 2: La disnea imposibilita mantener el paso de otras personas de la misma
edad caminando en llano, u obliga a detenerse o descansar al andar en
llano al propio paso
❏ 3: Tiene que detenerse a descansar al andar ~100 m o a los pocos
minutos de andar en llano
❏ 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades
tales como vestirse o desvestirse

3. El riesgo de exacerbaciones

Valoración de los antecedentes de exacerbaciones y del riesgo de futuras

exacerbaciones que aumenta con el grado de deterioro de la función pulmonar y con
los antecedentes de exacerbaciones. se valora según:

❖ El número de exacerbaciones durante los últimos 12 meses (<2 — riesgo

bajo, ≥2 — riesgo alto)

❖ El número de hospitalizaciones por exacerbación de la EPOC en los últimos

12 meses (el antecedente de hospitalización constituye un riesgo alto)

4. La presencia y agravamiento de comorbilidades.

En función de la valoración del agravamiento de los síntomas y el riesgo de

exacerbaciones se distinguen 4 grupos de enfermos con EPOC (ABCD).

❖ GOLD-A: bajo riesgo y poco sintomático.

❖ GOLD-B: bajo riesgo y sintomático.
❖ GOLD-C: poco sintomático con alto riesgo.
❖ GOLD-D: muy sintomático y con alto riesgo.

 Fuente: https://empendium.com/manualmibe/noticias/213347,guia-gold-
2019-parte-3-clasificacion-de-la-epoc
Estratificación del riesgo: La guía GesEPOC1 propone estratificar a los pacientes
diagnosticados de EPOC en pacientes de bajo o alto riesgo, con el fin de optimizar
las intervenciones en ambos estratos. Los factores considerados para la evaluación
del riesgo son:

● grado de obstrucción, medido por el porcentaje de FEV1 tras broncodilatación.

El punto de corte del 50% diferencia la EPOC con obstrucción grave-muy grave
de la leve-moderada.1,2
● grado de disnea, medido por la escala modificada del Medical Research
Council (mMRC). El grado de disnea 2 o superior se considera un alto nivel de
disnea en pacientes en tratamiento.1,2
● presencia de agudizaciones. Los antecedentes de dos o más agudizaciones
moderadas o una grave son los considerados con mayor riesgo de agudización
en el futuro.
Criterios para la estratificación en niveles de riesgo

Por otra parte, las guías GOLD proponen sus ya conocidos grupos ABCD, tras
evaluar igualmente el grado de obstrucción al flujo aéreo (GOLD 1-4).
Posteriormente se evalúa el riesgo de exacerbación mediante una combinación de
la sintomatología (mMRC grado 0-4), la historia de exacerbaciones y el estado de
salud del paciente EPOC (CAT, COPD Assessment Test).

Herramientas de evaluación ABCD

  Fuente:https://www.avancesenrespiratorio.com/patologia_epoc_diagnostico_
na?tipo=pro

● Exploraciones complementarias: Pruebas funcionales, Pruebas de

imagen,Radiografía de tórax; Oximetría de pulso y gasometría arterial,
Cultivo del esputo, Otras pruebas.

En radiografía de tórax: los hallazgos de EPOC pueden incluir signos de

atrapamiento aéreo con aplanamiento diafragmático e incremento del espacio
retroesternal, atenuación de la vasculatura pulmonar con pérdida del patrón de
ramificación vascular, adelgazamiento de la silueta cardiaca y engrosamiento de
paredes bronquiales

La radiografía de tórax suele ser normal en pacientes con bronquitis crónica. El

engrosamiento de paredes bronquiales se puede encontrar ocasionalmente en este
método de imagen, aunque no es un hallazgo específico

La TC permite valorar la extensión y la distribución espacial del enfisema en el

parénquima pulmonar La sensibilidad y especificidad de la TACAR para la
detección de enfisema centrilobulillar es de 88 y 90 %, respectivamente El enfisema
se identifica como áreas de baja atenuación del parénquima pulmonar que
contrastan con áreas de atenuación normal. Las áreas de enfisema centrilobulillar
leve a moderado se identifican como múltiples zonas redondeadas de baja
atenuación, que predominan en los lóbulos superiores
  Fuente: Actualización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: claves
clínicas y hallazgos radiológicos en tomografía computarizada. Felipe Aluja
Jaramillo. Juan Andrés Mora Salazar. Rev. Colomb. Radiol. 2018; 29(4):
5018-24

Pruebas complementarias opcionales

a) Otras pruebas de función pulmonar: Los volúmenes pulmonares son útiles si

se plantea la cirugía torácica (trasplante pulmonar o cirugía de reducción de
volumen). Puede existir un aumento de la capacidad pulmonar total (TLC),
volumen residual (VR), capacidad residual funcional (FRC) y del cociente
RV/TLC. Un buen índice del grado de hiperinsuflación es la medida de la
capacidad inspiratoria. La difusión por transferencia de monóxido de carbono
(DLCO) es útil si se va a realizar cirugía de reducción de volumen, y es
característico que se encuentre disminuida en los pacientes con enfisema. La
medición de las presiones musculares puede ser útil para valorar la desnutrición y
la miopatía esteroidea.

b) Gasometría arterial y pulsioximetría: Indicada en pacientes con FEV1 < 50%

o con disnea desproporcionada al grado de obstrucción, para establecer la
indicación de oxigenoterapia. En la práctica es muy útil disponer de
pulsioximetría. Valores superiores al 92% equivalen a cifras de pO2 arterial
superiores a 60 mmHg. Por tanto la gasometría arterial podría estar indicada si el
valor de la saturación de oxígeno por pulsioximetría se encuentra entre 88 y 92%.

c) TAC de tórax: Indicada en casos de dudas diagnósticas, confirmación de

bronquiectasias o valoración previa a la cirugía torácica.

d) Pruebas de ejercicio: Son muy útiles en pacientes con disnea

desproporcionada al grado de obstrucción espirométrica, para valorar la eficacia
de nuevos tratamientos y en los programas de rehabilitación respiratoria. El test
de marcha de 6 minutos es predictor de mortalidad y se recomienda por su
estandarización y facilidad.

e) Cuestionarios de calidad de vida: Aunque son muy utilizados en ensayos

clínicos, requieren un tiempo no despreciable para su realización, por lo que no
se utilizan de forma rutinaria. Sin embargo son muy útiles para valorar los
cambios al tratamiento y los resultados de programas de rehabilitación. Los más
utilizados son el Chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRDQ) de Guyatt y
el cuestionario del Hospital St. George de Londres (SGRQ).

f) Determinación de alfa-1-antitripsina: En España se estima que pueden

existir hasta 12000 pacientes con déficit grave homocigótico PiZZ (niveles en
sangre < 50 mg/dl). Aunque la ATS y la ERS3 recomiendan determinarla en
pacientes menores de 50 años o con antecedentes familiares de EPOC, la
 Organización Mundial de la Salud recomienda realizar una determinación sérica
al menos una vez en la vida a todos los pacientes.

g) Ecocardiografía: Debe realizarse para valorar la hipertensión pulmonar, si

bien el patrón oro sigue siendo el cateterismo. Éste último está indicado
solamente en la valoración previa al trasplante pulmonar

h) Examen de Esputo: En la bronquitis crónica estable el esputo es mucoide y el

macrófago la célula predominante. En las exacerbaciones el esputo se hace
purulento, hay un aumento marcado del número de neutrófilos.

i) Hemograma: permite investigar la presencia de anemia (aparece en un 15%

de casos), poliglobulia o eosinofilia. El recuento de eosinófilos en sangre
periférica (EOS) se considera un buen marcador para seleccionar a los pacientes
que más se beneficiarán del uso de corticoides.

 Fuente: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Tratamiento de

la fase estable J. Fernández Guerra, J.M. García Jiménez, F. Marín Sánchez

● Diagnóstico diferencial:

Otras enfermedades pueden cursar con limitación al flujo aéreo. A continuación,

se muestran algunas de ellas y las características clínicas que pueden facilitar el
diagnóstico diferencial.

1) Asma: puede iniciarse a cualquier edad y en individuos no fumadores,

mientras la EPOC es característica de adultos con antecedentes de tabaquismo;
aunque frecuentemente se inicia en la infancia. Presenta síntomas de carácter
paroxístico y de intensidad variable, y suelen asociarse a rinitis, dermatitis e
historia de alergias; a menudo aparecen por la noche o por la mañana. La
limitación del flujo aéreo en las exploraciones funcionales es variable y a menudo
reversible. En algunos enfermos la diferenciación entre asma y EPOC puede ser
difícil. En situaciones especiales se estima que hasta un 20% de los pacientes
con EPOC se asocian asma, es el denominado fenotipo mixto-ACO o se
establece el diagnóstico de superposición asma-EPOC

2) Bronquiectasias: El inicio de la sintomatología puede remontarse a la

infancia; el cuadro clínico predominante es de secreción bronquial abundante y
repetida, de tipo mucoso o mucopurulento, a veces acompañada de hemoptisis,
presencia de estertores sobre los campos pulmonares en la auscultación y
descripción de una dilatación de los bronquios con engrosamiento de la pared
bronquial en la radiografía de tórax o en la TC de alta resolución de tórax.
 3) Insuficiencia cardíaca ventricular izquierda: se describen crepitantes en las
bases pulmonares; ensanchamiento de la silueta cardíaca y signos radiográficos
de congestión pulmonar.

4) Tuberculosis: con poca frecuencia aparece disnea, normalmente cambios en

la radiografía del tórax.

5) Cáncer de pulmón: anamnesis breve, se refiere un cambio en las

características de la tos crónica, pérdida de peso, hemoptisis.

6) Con menor frecuencia bronquiolitis obliterante, tumor o cuerpo extraño en

las vías respiratorias, hipertensión pulmonar, traqueobroncomalacia. se puede
presentar a cualquier edad y no se relaciona con el tabaquismo, sino más bien
con un factor desencadenante específico (exposición a humos o irritantes,
infecciones víricas o descompensación de ciertas enfermedades sistémicas).

 Fuente: Francisco Martín Luján, Antoni Santigosa Ayala. Enfermedad

pulmonar obstructiva crónica; AMF 2020;16(4):184-193. Disponible en:
https://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=2640
 https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.6.

● Diagnóstico fisioterapéutico:

❖ Dominio cardiopulmonar

o PATRÓN B: Se le da este patrón al paciente cuando empiezan a tener

dificultades respiratorias (disnea) a la hora de ejecutar actividades que antes
hacían sin problema alguno.
o PATRÓN C: Este patrón se les da a aquellos pacientes con bronquitis
crónica, ya que los bronquios son obstruidos por la inflamación y el excesivo
moco que se acumula en estas vías.
o PATRÓN D: Patrón correcto para los pacientes en los que el corazón debe
hacer un esfuerzo muy grande para romper la resistencia que hay en las
arterias pulmonares para llevar la sangre al pulmón, como consecuencia el
corazón derecho se hipertrofia por el esfuerzo constante, esta hipertrofia se le
conoce con el nombre de COR PULMONALE. También se ocasiona una
hipertensión pulmonar, porque los alvéolos al hiperinsuflación presionan la
malla vascular que los recubre, aumentando la presión en los vasos y por
consiguiente la hipertensión pulmonar.
o PATRÓN E: Este patrón es adecuado cuando los alveolos empiezan a unirse
por el daño en el parénquima pulmonar a causa del enfisema, pero no tan
solo se destruye el parénquima, también se verá afectada la elastina,
ocasionando que los alvéolos pierdan ese retroceso elástico que hacía que
estos retomaran su forma inicial después de haber sido deformados por una
fuerza en este caso el aire.

❖ Dominio Osteomuscular

● PATRÓN C: Alteraciones en la función muscular respiratoria asociadas al la

EPOC, afectando sobretodo su función diafragmática.
● PATRÓN E: Alteraciones de la movilidad articular, función motora,
desempeño muscular y rango de movilidad asociado con inflamación
localizada, sobre todo en pacientes que presentan estadios de exacerbación,
lo que impide o afecta la movilidad y flexibilidad de la caja torácica.

● Tratamiento:

Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC son:

A corto plazo:

❖ Aliviar los síntomas.

❖ Mejorar la actividad diaria y la tolerancia al ejercicio.
❖ Mejorar la calidad de vida.
 A largo plazo:

❖ Retrasar la progresión de la enfermedad.

❖ Tratar las exacerbaciones y reducir su frecuencia y gravedad.
❖ Prevenir y tratar precozmente las complicaciones de la enfermedad.
❖ Reducir la mortalidad.

● Fuente: Francisco Martín Luján, Antoni Santigosa Ayala. Enfermedad

pulmonar obstructiva crónica; AMF 2020;16(4):184-193. Disponible en:
https://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=2640

1. Tratamiento farmacológico: El tratamiento farmacológico es efectivo para

reducir los síntomas, la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, así como
para mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Sin embargo, ningún
fármaco ha logrado modificar la progresión de la enfermedad.

Es fundamental una buena técnica de inhalación de fármacos. A la hora de elegir

el tipo de inhalador hay que tener en cuenta la habilidad del paciente y sus
preferencias. La elección de los fármacos dependerá de la disponibilidad de la
medicación, la gravedad de la enfermedad, la intensidad de los síntomas; el
riesgo de exacerbaciones y la respuesta clínica.

❖ Broncodilatadores

La base del tratamiento farmacológico de la EPOC son los broncodilatadores (BD)

inhalados (grado de recomendación A). El fármaco y el dispositivo más adecuados
dependen de las características y comorbilidades del paciente. reducen la disnea,
mejoran la tolerancia al esfuerzo y reducen el riesgo de exacerbaciones. El uso de
fármacos inhalados de larga duración es más eficaz y más cómodo para el enfermo.

hay disponibles dos grupos de BD: los agonistas beta-2-adrenérgicos y los

anticolinérgicos, ambos con fármacos de corta y larga duración

➔ Agonistas β2 inhalados:

a) de acción prolongada (LABA): formoterol y salmeterol (tiempo de acción

~12), indacaterol ( tiempo de acción 24 h).
b) de acción corta (SABA): fenoterol y salbutamol, tiempo de acción 4-6 h.

➔ Anticolinérgicos inhalados:

a) de acción prolongada (LAMA): tiotropio, tiempo de acción ~24 h ; bromuro

de glicopirronio, tiempo de acción 24 h.
b) de acción corta (SAMA): bromuro de ipratropio con tiempo de acción 6-8 h
MDI o solución para nebulización.
Para el tratamiento de mantenimiento se prefieren los BD de larga duración,
conocidos como LABA y LAMA. Ambos tipos proporcionan un efecto
broncodilatador similar, mejoran la disnea y la calidad de vida (grado de
recomendación A). En ensayos clínicos, los LAMA han mostrado mejores
resultados en la reducción de exacerbaciones (grado de recomendación A).

Los BD de acción corta suelen emplearse a demanda en pacientes con síntomas

ocasionales y afectación funcional leve, o añadidos al tratamiento de mantenimiento
para el alivio puntual de los síntomas.

Nota: Todos los BD inhalados presentan efectos adversos.

★ los beta adrenérgicos: son el temblor fino de manos, las palpitaciones y la

taquicardia. Menos frecuentemente, broncoespasmo, nerviosismo, cefalea,
hiperglucemia e hipopotasemia (en dosis altas).

★ Los anticolinérgicos: son la sequedad de boca, la cefalea y el nerviosismo.

Menos frecuentemente, broncoespasmo, empeoramiento del glaucoma de
ángulo cerrado, retención urinaria, estreñimiento, palpitaciones y arritmias.

❖ Corticoides

Son anti inflamatorios de probada eficacia en el asma, pero discreta en la EPOC.

Comparados con los BD, su beneficio es menor, así que nunca se deben emplear
en monoterapia (grado de recomendación A) . solo se pueden administrar en
combinación con un LABA, bien en dispositivos separados o únicos en dosis fijas.

➔ Los corticoides inhalados (CI) (Beclometasona, Budesonida, Ciclesonida,

Fluticasona)

La combinación de CI con BD reduce la frecuencia de las agudizaciones y mejora la

calidad de vida en pacientes exacerbadores. Están indicados en los pacientes con
mayor riesgo de agudización y un valor de eosinófilos elevado (≥ 300 células/µL)
(grado de recomendación B) También en pacientes con fenotipo mixto-ACO
(grado de recomendación A)

se utilizan para prevenir exacerbaciones de EPOC en enfermos con alto riesgo de

exacerbaciones (grupos C y D) en los que las exacerbaciones se presentan pese a
la administración de fármacos broncodilatadores. En los enfermos con un VEF 1 <60
% estos fármacos reducen también la intensidad de los síntomas y mejoran la
función pulmonar y la calidad de vida

Nota: Las reacciones adversas más frecuentes son:

 ★ la candidiasis oral, la disfonía y la equimosis. Pero la más importante es un
mayor riesgo de neumonía, especialmente en pacientes que reciben dosis
elevadas, fumadores, con comorbilidades, de más edad y fragilidad.

➔ Los Corticoides sistémicos: se reconoce el beneficio de pautas cortas en el

tratamiento de las exacerbaciones, pero no se recomienda el uso prolongado
en la EPOC estable (grado de recomendación A)

❖ Otros fármacos (grado de recomendación B)

En pacientes seleccionados con exacerbaciones frecuentes, sintomatología y

afectación funcional grave a pesar de un tratamiento óptimo, se puede considerar el
uso de

➔ mucolíticos (acetilcisteína): Reducción del riesgo de exacerbaciones en a

los que no reciben glucocorticoides inhalados.
➔ Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (roflumilast): enfermos con
obstrucción moderada, grave o muy grave con síntomas de bronquitis crónica
y exacerbaciones frecuentes a pesar del uso de LABA y glucocorticoide
inhalado (grupos C y D). efectos adversos son más frecuentes que en caso
de fármacos inhalados
➔ Antibióticos (azitromicina): Reducción de la frecuencia de exacerbaciones
de la EPOC en administración crónica (a pesar del tratamiento con 3
fármacos inhalados)

 Fuente: Francisco Martín Luján, Antoni Santigosa Ayala. Enfermedad

pulmonar obstructiva crónica; AMF 2020;16(4):184-193. Disponible en:
https://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=2640
 Guía GOLD 2019. Parte V: fármacos utilizados en el tratamiento crónico de la
EPOC

2. Tratamiento no farmacológico:

❖ Educación y apoyo terapéutico: La educación del paciente y su familia

debe ser considerada como un pilar del tratamiento; puede ser
individualizada o grupal y debe abordar conceptos relacionados con el
conocimiento de la EPOC, su tratamiento, uso correcto de inhaladores,
reconocimiento de las exacerbaciones, estrategias para minimizar la disnea,
complicaciones y en pacientes más graves el uso de oxígeno y
recomendaciones para el estadio final de la enfermedad
❖ Supresión del tabaco: Dejar de fumar es la intervención más costo-efectiva
en la prevención del desarrollo y progresión de la EPOC. En fumadores
crónicos se deberá implementar la terapia sustitutiva de nicotina.

❖ Exposición al humo de biomasa: Al igual que con el tabaquismo, el dejar

de exponerse al humo de leña tiene un impacto favorable sobre los síntomas
respiratorios y la función pulmonar.

❖ Vacunación: Se recomienda la vacunación antigripal y antineumocócica a

todos los pacientes con EPOC. La vacuna antigripal (influenza) disminuye las
neumonías bacterianas, riesgo de exacerbación, los ingresos hospitalarios y
la Mortalidad.

❖ Apoyo nutricional: La alimentación recomendada debe estar basada en

dietas ricas en proteínas de origen animal y vegetal, aceites vegetales como
aguacate, aceite de oliva, pescado, salmón, sardinas, entre otros. No se
recomienda: la ingesta de comidas con alto contenido de sal, el consumo
excesivo de carbohidratos y alimentos con azúcares concentradas.

❖ Tratamiento crónico con oxígeno: Generalmente es necesario en enfermos

en etapa IV con:

1) PaO2 ≤55 mm Hg o SpO2 ≤88 %, o

2) PaO2 56-60 mm Hg o SpO2 ~88 %, si se presentan síntomas de

hipertensión pulmonar, edemas periféricos que indican la asociación a
insuficiencia cardíaca congestiva o un Hto >55 %. El objetivo es
mantener la PaO2 ≥60 mm Hg. La decisión sobre el uso de
oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) se debe tomar a base de los
valores de PaO2 en el estado de reposo, medidos 2 veces a lo largo de
3 semanas en el enfermo con estado clínico estable. No usar la OCD
en enfermos con disnea de esfuerzo que no cumplan los criterios
antes mencionados. Después de 2-3 meses evaluar la eficacia de
OCD y las indicaciones para su continuación. Reglas de
oxigenoterapia

❖ Actividad física: Un nivel de actividad física regular, por lo menos tres veces
por semana, al menos 30 minutos, reduce significativamente el riesgo de
exacerbación y la mortalidad.

❖ La rehabilitación respiratoria reduce la intensidad de los síntomas, mejora

la calidad de vida y la capacidad de enfrentar las actividades cotidianas. Se
recomienda en enfermos con gran intensidad de síntomas o alto riesgo de
exacerbaciones (grupos B, C y D).

 Fuente:https://empendium.com/manualmibe/noticias/213519,guia-gold-2019-
parte-iv-principios-generales-del-tratamiento-no-farmacologico-en-la-epoc
 3. Tratamientos quirúrgicos:

Existen algunas opciones quirúrgicas como la bullectomía, técnicas de reducción de

volumen o el trasplante pulmonar, que pueden estar indicadas en pacientes
seleccionados (grado de recomendación B). Requerirán la valoración de
especialistas en neumología y cirugía torácica.

1. Resección de las bullas (bulas) enfisematosas (bullectomía): considerarla

cuando la bulla enfisematosa ocupe ≥50 % del volumen del pulmón y
claramente comprime el parénquima pulmonar adyacente.
2. Cirugía de reducción de volumen pulmonar: se debe considerar en los
enfermos con VEF1 >20 % sobre el valor de referencia y cuyo enfisema
ocupe sobre todo los lóbulos superiores, o bien con enfisema difuso en
enfermos con capacidad física limitada después de la rehabilitación
preoperatoria.
3. Trasplante pulmonar: criterios de inclusión del enfermo en la lista de espera
(según GOLD). Índice BODE 7-10 y ≥1 de los siguientes puntos:
a. antecedente de exacerbación con hipercapnia aguda (PaCO 2 >50 mm
Hg)
b. hipertensión pulmonar y/o cor pulmonale a pesar de la oxigenoterapia
c. VEF1 <20 % del valor de referencia y DLCO <20 % del valor de referencia o
enfisema de distribución homogénea.

Fuente: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.6.

4. Tratamiento Fisioterapéutico:

Intervención fisioterapéutica en la epoc estable.

Independientemente de la enfermedad, los objetivos específicos de la intervención

fisioterapéutica en el paciente con enfermedad obstructiva crónica son
principalmente:

1. Reducir la obstrucción al flujo aéreo.

2. Mejorar la función muscular respiratoria.
3. Prevenir y tratar las complicaciones derivadas de la enfermedad.
4. Proveer un adecuado acondicionamiento físico.

Si éstos logran alcanzarse, muy probablemente se alcanzara el objetivo principal:

mejorar la calidad de vida

Antes de iniciar la Fisioterapia respiratoria, debe tenerse un conocimiento exacto de

los siguientes elementos:

➔ El diagnóstico médico.
 ➔ El diagnostico fisioterapéutico.
➔ Los resultados de las pruebas de función pulmonar basales y la respuesta a
los broncodilatadores.
➔ La radiografía de tórax.
➔ Los gases arteriales y la pulso-oximetría.
➔ El electrocardiograma y la condición hemodinámica del paciente.
➔ La evaluación de la disnea.
➔ La condición física del paciente.
➔ La presencia de otras alteraciones sistémicas que puedan impedir, limitar o
contraindicar la intervención de Fisioterapia.

❖ Modalidades fisioterapéuticas utilizadas para reducir la obstrucción al

flujo aéreo

La obstrucción crónica al flujo aéreo en el paciente con EPOC, puede ser

consecuencia de varias condiciones:

Manejo del broncoespasmo:

➔ Piedra angular para le manejo es la administración de beta adrenérgicos

inhalados (A)
➔ En pacientes con Epoc donde tienen aumento del tono colinérgico es
recomendable los aerosoles anticolinérgicos
➔ Buscar la mejor alternativa, pacientes que no responden a la terbutalina pero
si al salbutamol o al bromuro de ipratropio, o a la combinación de Beta 2 con
el anticolinérgico.
➔ La mejor respuesta puede obtenerse con un beta2 de acción prolongada
➔ El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número
de exacerbaciones y aumenta la efectividad de la habilitación respiratoria

Manejo de ocupación de la luz bronquial:

➔ Puede presentarse por tres causas: Edema, Hipertrofia de las glándulas

mucosas y aumento de la cantidad de secreciones por hiperproducción o
manejo inadecuado de estas Eliminar el agente causante (humo de cigarrillo)
mejoran estas condiciones
➔ Edema: manejo médico uso de glucocorticoides inhalados según iniciativa
GOLD. En pacientes con VEF1 <50% y estadio IV: EPOC grave y
exacerbaciones repetidas, la suspensión de glucocorticoesteroides inhalados
puede llevar a la aparición de exacerbaciones
➔ Hipertrofia glandular: Es decir daño estructural cuya reversión puede no
darse completamente y El manejo de secreciones exige como requisito la
suspensión del tabaquismo y se aborda con dos estrategias
➔ Uso de aerosoles que modifiquen las propiedades físicas y químicas de
las secreciones: Aerosoles que tengan propiedades mucolíticas
 mucocinético y humectantes, (evidencia tipo D) su implementación es útil
antes de las maniobras de higiene bronquial
➔ Maniobras de higiene bronquial: Existen tres grupos: Grupo I, que utiliza la
fuerza de gravedad; Grupo II, que utiliza ondas de choque; y Grupo III, que
modifica las características del aire espirado. Muchas veces se aplica la
Fisioterapia respiratoria combinando modalidades de los tres grupos.

Manejo de la pérdida de la tracción radial del bronquio:

➔ Producido por el daño estructural del parénquima pulmonar que lo circunda

causa obstrucción crónica del flujo aéreo, este comportamiento se presenta
en el enfisema pulmonar sumado con un aumento de la distensibilidad
pulmonar
➔ Teniendo en cuanta la ley de Hooke (si se aplica una unidad de fuerza se
estirara una unidad de longitud) es decir que en inspiración faciliten la
apertura de los bronquios, en espiración hay un problema con el retroceso
elástico es decir el vaciamiento alveolar se ve comprometido y el aire
atrapado incrementara
➔ Inspirómetro incentivo (incentiva la máxima apertura alveolar) Espiración con
labios fruncidos ( mantener esa apertura bronquial) intervención de músculos
abdominales (espiración activa) posibilita el manejo de esta situación
➔ Maniobra debe hacerse por un Ft entrenado pues to que si la inspiración es
máxima y la espiración no es ayudada por los abdominales se incrementara
el atrapamiento aéreo

Modalidades ft utilizadas para mejorar la función muscular respiratoria

➔ Estas técnicas anteriormente mencionadas nos permiten la reeducación

respiratoria con sus principales componentes que son: normalización del
volumen corriente, reeducación de la FR, y la conservación de la relación I:E,
Esto mejoraría la eficacia de la función muscular, la relación V/Q, mejoraría
además la movilidad y la flexibilidad de la caja torácica y la tolerancia a las
actividades de la vida diaria
➔ El entrenamiento de fuerza de los músculos respiratorios tiene un nivel de
evidencia 1++ con grado de recomendación A. esto debe realizarse de
manera objetiva y trabajar a partir de valores registrados por un
manovacuometro donde se evalúa la PIM y la PEM. Se debe también dar
énfasis en los músculos accesorios para mejorar funciones como el retroceso
elástico, la necesidad de vaciar el pulmón en un periodo de tiempo adecuado
y necesidad de vaciar grandes volúmenes en la espiración durante el
ejercicio intenso.
Modalidades ft para proveer un adecuado acondicionamiento físico:

➔ El desacondicionamiento físico se presenta por un terrible círculo vicioso de

origen multifactorial en el que la Disnea se presenta como principal factor
involucrado. Esta genera limitación en la actividad física por presentar ahogo
o fatiga
➔ La combinación de estrategias médicas y fisioterapéuticas donde la
oxigenoterapia juega un papel importante: Administracion de oxigeno
(<15hrs/dia) en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica aumenta la
supervivencia (evidencia A)
➔ Una vez realizada la evaluación y la intervención sobre las causas de la
disnea se inicia el programa de acondicionamiento.
➔ Acondicionamiento para miembros superiores e inferiores importante:
recomendado los ejercicios de resistencia con técnica de múltiples
repeticiones tales como bicicleta ergonométrica y ejercicios libres para
miembros superiores y la bicicleta estática y la banda sin fin es útil para estos
pacientes no obstante se debe individualizar a los pacientes para este tipo de
ejercicios el objetivo es mejorar la resistencia cardiorrespiratoria a la
actividad Los pacientes con EPOC en todos los estadios de la enfermedad se
benefician de los programas de entrenamiento, que mejoran tanto la
tolerancia al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga (evidencia A)

 Fuente: Fisioterapia en la UCI – Teoría, experiencia y evidencia – William

Cristancho Gómez – Manual moderno

● VMNI : Se debe considerar el apoyo ventilatorio para el paciente con una o más
de las siguientes características:

❖ Agotamiento, confusión, coma;

 ❖ pH <7.3 y disminución (acidosis respiratoria);
❖ Paro respiratorio o cardíaco;
❖ Incapacidad para limpiar las secreciones.
Las modalidades de soporte ventilatorio:

Incluyen técnicas invasivas (ventilación mecánica) y no invasivas de presión positiva

continua en las vías respiratorias (CPAP) o BiPAP. Los pacientes considerados
adecuados para la ventilación no invasiva (VNI) son aquellos que pueden proteger
sus vías respiratorias y limpiar sus secreciones. Las indicaciones para NIV incluyen
lo siguiente (todos los criterios deben cumplirse):

❖ Frecuencia respiratoria> 30 respiraciones / minuto;

❖ pH <7.35;
❖ PCO 2 > 6.7 kPa (> 50 mmHg);
❖ PaO 2 <6.7 kPa (<50 mmHg) en aire ambiente.

Contraindicaciones: Las contraindicaciones para la NIV incluyen inestabilidad

hemodinámica, disminución del nivel de conciencia o falta de cooperación, vómitos y
secreciones excesivas. La aparición de cualquiera de estas características en un
paciente sometido a NIV que todavía necesita ventilación es una indicación de
intubación y ventilación mecánica.

 Fuente: Abdool-Gaffar MS, Calligaro G, Wong ML, et al. Manejo de la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica: declaración de posición de la
Sociedad Torácica Sudafricana: actualización de 2019. J Thorac Dis . 2019;
11 (11): 4408‐4427. doi: 10.21037 / jtd.2019.10.65. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6940223/

● Ventilación mecánica no invasiva:

Interfases:Los dispositivos que se colocan al final de la tubuladura del ventilador y

en íntimo contacto con el paciente se denomina interfases. Facilitan la entrega de
gas en la vía aérea alta del paciente y cumplen con el objetivo de la ventilación no
invasiva. Hay varios tipos, pero las más habituales son la nasal, la facial y la frontal
mentoniana.

La máscara nasal requiere permeabilidad nasal y el paciente debe mantener la

boca cerrada para minimizar las fugas. Se utiliza en pacientes con buena tolerancia,
es de forma triangular, disponible en varios tamaños, con almohadillas para mejorar
el confort y evitar las lesiones de la piel. Las fugas de aire alrededor de la máscara o
por la boca limitan su eficacia y representan una importante causa de fracaso.

La máscara facial entrega alta presión con menos fugas, requiere menor
cooperación del paciente y permite mantener la respiración bucal. Se utiliza en
episodios agudos y crónicos agudizados. La mayoría de los estudios sobre
insuficiencia respiratoria aguda con ventilación no invasiva se realizaron con esta
máscara. La sensación de claustrofobia, la interferencia con el habla, la
alimentación y la expectoración, y el riesgo de aspiración y reinhalación mayor que
con las nasales son limitaciones, pero es de elección en los pacientes que no
pueden mantener la boca cerrada por la disnea y presentan demasiada fuga. Se ha
comparado la eficacia de estas dos máscaras en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda hipercápnica. La máscara nasal fue mejor tolerada que la facial,
pero con menor efectividad para disminuir la PCO2.

La máscara ideal sería aquella que reuniese las características de cómoda, con
espacio muerto reducido, que impidiese las fugas y que fuese transparente.

En la práctica fisioterapéutica deben tenerse en cuenta algunas

recomendaciones operacionales durante la VMNI. (Esquema de instauración
de VMNI)

Una vez decidida la instauración de la terapia, debe alistarse el equipo y debe

verificarse su óptimo funcionamiento –tanto de parámetros como de alarmas– así
como la esterilidad de los circuitos que se utilizarán. Se explica de manera
comprensible el procedimiento al paciente y se realizan los procesos de Fisioterapia
relacionados con examinación y evaluación, prestando particular interés a los
reportes de gases sanguíneos pero sin descuidar los datos relevantes de historia
clínica y examen físico; los hallazgos de esta primera fase deben registrarse y
servirán de base para el monitoreo posterior.

Luego se dispone la cabecera de la cama a 30-45 grados de elevación y se

coloca la interfaz elegida y adecuada para el paciente, verificando un grado de
confort apropiado.

Se adosa la máscara contra la cara del paciente y se sujeta con el arnés evitando
ejercer excesiva presión y utilizando siempre un parche hidrocolide en los sitios de
contacto, especialmente sobre el dorso de la nariz.

Se inicia la VMNI con presiones inspiratorias y espiratorias bajas (IPAP: 10

cmH2O y EPAP: 4-5 cmH2O) en modo espontáneo. Si se utiliza CPAP más PSV, se
instaura una CPAP de inicio baja (5 cmH2O) y una PSV que facilite adecuada
ventilación minuto, referida a VT fisiológico y FR baja. El oxígeno se suministra de
acuerdo a las metas de oxigenación definidas por el equipo de UCI. En este
momento de inicio, la adecuación de los parámetros es crítica, pues si no se
observan signos de mejoría deben reajustarse con el objeto de disminuir la
frecuencia cardíaca y respiratoria y obtener mejoría en la SaO2. Es importante
detectar como causas de no mejoría las fugas alrededor de la interfaz. Deben
controlarse gases arteriales como mínimo 4 horas después del inicio de la terapia
para redefinir conductas. La mayoría de estas recomendaciones tienen un nivel de
evidencia A.

➔ Aplicar suavemente la máscara sobre la cara hasta la comodidad del

paciente y la sincronización con el ventilador.
➔ Proteger puente nasal con un apósito coloide para evitar las lesiones por
presión.
➔ Fijar la máscara con el arnés para minimizar la fuga (entre la máscara y la
cara debe pasar un dedo).
➔ Subir IPAP de 2 en 2cmh2o c/ 15 a 20 minutos hasta obtener un volumen
corriente de 7 ml/kg, FR: 20-25 Rpm, menor disnea y menor uso de músculos
accesorios y confortabilidad.
➔ Regular la epap de 2 en 2 CmH2o para que no hayan inspiraciones fallidas,
lo que indicaría de la PEEPi o autoPEEP están compensadas.
➔ vigilar gases. (1 - 2 horas después).

La interfaz elegida debe cumplir dos condiciones:

1. Óptimo confort del paciente

2. Ausencia de fugas.

Es entonces indispensable contar con todas las posibilidades para descartar como
causa de fracaso de la VNI, la elección de un sistema inapropiado. Algunos
inconvenientes pueden presentarse durante la VNI. Las fugas de aire y la
desestabilización de la interfaz suelen presentarse con frecuencia. Además, se han
reportado asfixia por pérdida de flujo o desconexión del circuito, aumento del trabajo
respiratorio por inadecuada instauración de parámetros principalmente por niveles
de presión inapropiados, alteración de la integridad cutánea a nivel facial y nasal;
aerofagia, distensión gástrica, disminución de la movilidad diafragmática y riesgo de
broncoaspiración; sequedad nasal y bucal importante e impactación de secreciones
por humidificación inadecuada; irritación ocular por fugas que inciden sobre ellos;
dificultad del drenaje de secreciones (potencial causa de atelectasia); intolerancia,
sensación de claustrofobia, dependencia y contaminación del sistema.

Existen variadas formas de aplicación de la VMNI

Máscara nasal: Dentro de las principales ventajas se encuentran la adición de

menos espacio muerto, menor sensación de claustrofobia, se minimizan potenciales
complicaciones en caso de vómitos y permite la expectoración. Los inconvenientes
que pueden presentarse son pérdida de la efectividad cuando se abre la boca,
produce aerofagia y distensión gástrica, aumenta el tiempo invertido por el personal
de Fisioterapia, y pueden presentarse lesiones de piel sobre todo a nivel de la nariz
llegando a producir incluso necrosis. Por lo general, las máscaras usadas poseen un
cojín de aire que minimiza el riesgo de lesión; sin embargo, en pacientes con piel
débil esta cualidad no es suficiente para prevenir el daño por lo que se utilizarán
barreras de protección similares a las descritas atrás, o puede optarse por una
interfaz que no toque la piel, tipo casco.

Máscara facial: Es ventajosa en el paciente disneico que suele respirar por la boca;
este tipo de aditamento elimina la resistencia nasal. Los inconvenientes que pueden
generarse son mayor sensación de claustrofobia, mayor complicación en el manejo
de la tos o vómitos, puede producir aerofagia y distensión gástrica y, como el
sistema anterior, puede producir lesiones de piel sobre todo a nivel de la nariz.

Helmet (casco): La principal ventaja se encuentra en el hecho de que el paciente

puede respirar por la boca. Además se minimizan las pérdidas de presión, puede
utilizarse en trauma facial, el paciente puede tomar líquidos, no se produce
compresión sobre la cara, por lo que se facilita la colocación de sondas enterales, y
permite la utilización de diversos modos de ventilación (SIMV, CPAP, PSV) o
combinación de estos.

Los inconvenientes más relevantes son: incremento en la sensación de

claustrofobia, molestias en el oído por la exposición a alta presión positiva, se
dificulta el manejo de expectoración y vómito, el paciente puede experimentar calor
facial, puede producir aerofagia y distensión gástrica, sequedad de mucosas en vías
aéreas superiores por la dificultad para humidificar el sistema, dificultad para aspirar
secreciones en caso de que sea necesario; es esencial, o al menos bastante
conveniente, un grado mínimo de colaboración por parte del paciente.

La vigilancia y monitorización de la vmni se centra en el paciente, la interface

y el ventilador, el resultado final debe ser un adecuado intercambio gaseoso.
(esquema de monitorización y vigilancia de VMNI)

Selección del modo ventilatorio

Elegir el modo inicial de la ventilación se basa en la experiencia del equipo, en la

capacidad de los ventiladores disponibles para brindar apoyo, y en la condición que
se esté tratando. La mayoría de los pacientes se asisten con presión positiva
continua CPAP.

● (CPAP), que es el nivel más básico de apoyo. CPAP puede ser

especialmente útil en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o la
apnea obstructiva del sueño.

● (BiPAP) Un modo de presión positiva de doble nivel, es probablemente la

forma más común de apoyo y requiere el suministro de presión positiva
inspiratoria (IPAP) y presión positiva espiratoria (EPAP). La diferencia entre
IPAP y EPAP es un reflejo de la cantidad de apoyo con presión. La elección
del modo y presiones de la ventilación en la fase inicial, debe orientarse a la
consecución de un máximo grado de confort, a la disminución del trabajo
respiratorio y a la corrección de las anomalías gasimétricas.
 En ventilación con doble nivel de presión (IPAP/EPAP), se comienza con
valores de 10/5 cmH2O, presiones de 8/4 cmH2O pueden ser insuficientes.
Los ajustes iniciales del doble nivel se orientan a la consecución de un VT de
5-7 ml/kg. Los ajustes posteriores se basan en la gasimetría arterial. Si la
hipercapnia persiste, aumentar IPAP de 2 en 2 cmH2O, si la hipoxemia
persiste, aumentar IPAP/EPAP 2 cmH2O. El máximo nivel de IPAP
recomendado es 20- 25 cmH2O para evitar la distensión gástrica y mejorar el
confort. La FIO2 se ajusta al nivel más bajo según oxemia. Debe
programarse una frecuencia de respaldo de 12-16 resp/min. La VMNI provee
soporte ventilatorio en las dos fases del ciclo a través de dos niveles de
presión positiva:

1. Presión positiva inspiratoria, que suele ser instaurada hasta 15-20 cmH2O para
aliviar el trabajo de los músculos respiratorios y, consecuentemente, disminuir el
trabajo respiratorio, optimizar la ventilación alveolar, aumentar la eliminación de
CO2 y mejorar la oxigenación secundaria a hipoventilación.

2. Presión positiva espiratoria, por lo general de 4-6 cmH2O, para reducir

espiratoria, por lo general de 4-6 cmH2O, para reducir el trabajo de la respiración
mediante la superación de la PEEP intrínseca derivada de la hiperinflación
dinámica, reducir las atelectasias al aumentar el volumen de fin de espiración.
Además en los pacientes con EPOC, actúa como una “férula” que mantiene abierta
la vía aérea por aumento de la presión endobronquial, lo cual facilita el vaciado
alveolar.

La ventilación controlada por presión puede utilizarse en VMNI. En este modo, la

presión prevista se aplica tanto en inspiración como en espiración, por lo que los
modos con doble nivel de soporte estarían indicados (BIPAP, APRV). Sin embargo,
la ventilación con control de presión (PCV) como parámetro de límite con ayuda de
presión de soporte (PSV) y la ventilación espontánea ayudada con CPAP más PSV,
son dos modos que pueden ser utilizados.

Durante el uso de CPAP con PSV, una presión preestablecida apoya el ciclo
respiratorio manteniendo una presión supra atmosférica de base (CPAP) mientras
una PSV “acompaña” la fase inspiratoria. El BIPAP utiliza un microprocesador
accionado eléctricamente el cual ofrece un flujo continuo entre los ciclos de alta y
baja presión. Se ha recomendado que para una UCI con una experiencia limitada de
la VMNI, un sistema de BIPAP es el ideal para empezar. En este modo, una
respiración activada por el paciente lleva a la liberación de flujo del ventilador. La
máquina ofrece una cantidad prefijada de presión, denominada presión positiva
inspiratoria en la vía aérea (IPAP). La caída de flujo generado por el paciente por
debajo de un límite preestablecido es detectada por el ventilador, lo que da lugar a
la terminación de la inspiración (en algunos ventiladores el flujo puede modificarse
después de cierto periodo de tiempo). Posteriormente se produce la espiración
hasta un nivel de presión positiva espiratoria (EPAP) que se logra por el cierre de la
línea espiratoria cuando la presión llega al nivel de ajuste de la EPAP.

Duración del tratamiento: En un principio, si se consigue buena adaptación y

adecuados VT, FR y gases arteriales, se debe mantener la VNI de forma continua
durante por lo menos 2 a 4 horas.

La duración dependerá fundamentalmente de la gravedad del paciente. Si se aplica

en etapas precoces del fallo respiratorio, generalmente se pueden hacer
interrupciones de 5-15 minutos después de un periodo inicial de 3-6 horas.

Debe suspenderse la VMNI si se presenta intolerancia a la mascarilla por disconfort

o dolor, disnea persistente, imposibilidad de mejorar la gasometría, necesidad de
intubación, inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica y encefalopatía
hipercápnica cuyo estado mental no mejora en los primeros minutos de aplicación
de la VMNI.

 Fuente: Fundamentos de la Ventilación Mecánica, Luis A Ramos Gómez,

Salvador Benito Vales
 Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica - William
Cristancho Gómez 3 ed, página 557

Modos:

En modos asistidos se recomienda utilizar altos flujos inspiratorios y minimizar el

esfuerzo del paciente.

En la ventilación mandatoria intermitente sincronizada se deben utilizar altos flujos

inspiratorios, procurando no sobrepasar una frecuencia respiratoria total de 30/min.

El modo presión de soporte suele ser más confortable para la mayoría de los
pacientes, pero el estímulo respiratorio debe estar intacto, ajustando la presión
inspiratoria para una frecuencia respiratoria no superior a 30/min. Se prefiere este
tipo de modalidad ventilatoria siempre que el paciente sea capaz de iniciar el
esfuerzo respiratorio.

En la modalidad de presión control hay que reducir el tiempo inspiratorio (p. ej.,
25%) para maximizar la espiración, ajustando la presión inspiratoria para lograr una
frecuencia respiratoria no superior a 30/min.

Hay que vigilar siempre los valores de presión pico, que pueden ser el preámbulo
del barotrauma, y anticiparse a utilizar relajantes neuromusculares después de tener
bien sedado al paciente

 Fuente: Ventilación Mecánica, Raúl Carrillo Esper

● Criterios de éxito y falla en VMNI: El porcentaje de fracaso con la VMNI en
pacientes con Epoc e IRA hipercápnica que finalmente necesitan intubación
es inferior al 25%

❖ Los parámetros de monitoreo después de instaurada la VMNI reflejaran un

cambio en las primeras primeras 4 horas y observar si hubo éxito o se
procede a intubación
❖ En los pacientes con VMNI es exitosa (ph 7,35) se han resuelto los síntomas
de la causa subyacente y se ha normalizado la FR Y FC en las primeras 24
hrs, se procederá a iniciar un destete progresivo
❖ Un estudio observacional se desprende que en los pacientes que fracasa la
VMNI, el tiempo de VMNI previo a la intubación es muy amplio, entre más
demora exista para determinar el éxito o fracaso de la técnica se asocia con
un peor pronóstico
❖ La precocidad en el inicio de la VMNI es fundamental en el éxito de la
técnica, donde se debe evitar la extenuación del paciente asociada a una
marcada acidosis respiratoria y eventual encefalopatía ya que en estas
condiciones existe un alto riesgo de fracaso
❖ La presencia de neumonía o SDRA agudos son factores asociados al
fracaso
❖ En el caso se las asincronías se asocia con la presencia de trigger inefectivo,
autotrigger, ciclado prematuro o ciclado tardío, donde en el 43% de los
pacientes sugiere que la causas de las asincronías son las fugas y el nivel de
presión soportes

● Ventilación mecánica Invasiva: El EPOC muestra un incremento de la

resistencia de la vía aérea, hiperinsuflación pulmonar y elevado espacio
muerto anatómico, por la destrucción del parénquima pulmonar, también
problema en la elasticidad se pueden encontrar: somnolencia, tiraje
intercostal, respiración paradójica junto con acidosis respiratoria. Además
existen signos de riesgo vital como el silencio auscultatorio, cianosis,
confusión o coma, bradicardia, hipotensión y un flujo espiratorio pico
 imposible de cuantificar, que pueden ayudar a tomar la decisión de utilizar la
VMI.

Objetivos: Mejorar intercambio gaseoso, así como el suficiente descanso para la

musculatura respiratoria tras un periodo de agotamiento hasta que comience a
tratarse la causa de la exacerbación y se revierta la obstrucción bronquial.

Indicaciones para la ventilación mecánica invasiva.

Criterios principales (1 cualquiera de los siguientes)

❖ Paro respiratorio
❖ Pérdida de consciencia
❖ Agitación psicomotora que requiere sedación
❖ Inestabilidad hemodinámica con presión arterial sistólica (PA) <70 o> 180
mmHg
❖ Frecuencia cardíaca <50 latidos / min con pérdida de alerta
❖ Falta de aire.

Criterios menores (2 de los siguientes)

❖ RR> 35 respiraciones / min

❖ Empeoramiento de la acidemia o pH <7.25
❖ PaO2 <40 mmHg o PaO2 / FiO2 <200 mmHg a pesar del oxígeno
❖ Disminución del nivel de conciencia.

Ventilación en un paciente pasivo

La ventilación debe ajustarse según el grado de DH y Auto-PEEP y no PaCO 2 .

Solo hay tres factores que determinan la auto-PEEP: (1) ventilación minuto, (2)
relación I: E, (3) constantes de tiempo espiratorio. De los tres factores, la ventilación
minuto es el factor más importante que causa DH. Por lo tanto, cuando se ventila a
pacientes con EPOC, se debe usar un V T más pequeño , RR lento, flujo máximo
alto con el objetivo de alcanzar el pH normal y no PaCO 2 (hipercapnia permisiva).

Ajustes iniciales

❖ Establezca FiO2 como objetivo de SpO 2 de 88–92%

❖ Control asistido por modo de ventilación (preferido) / ventilación obligatoria
intermitente (IMV ± PS)
❖ V T - 8 ml / kg, RR - 12–14 / min, relación I: E = 1: 3 o más dependiendo del
cálculo constante del tiempo espiratorio, caudal-80–100 L / min, presión
inspiratoria máxima (PIP) de <40-45 cm H 2 O y Pplat <30 cm H 2 O es
aceptable
❖ Ajuste el gatillo generalmente en - 1 a 2 cm H 2 O para la presión y 2 L / min
para el flujo. Si el desencadenante es sensible, puede ocurrir alcalosis
 respiratoria mientras que un desencadenante demasiado "duro" aumentará la
WOB
❖ El ajuste de PEEP comienza a 5 cm H 2 O y vigila Pplat o PIP y la
hemodinámica. Los niveles bajos de PEEP mejoran la sincronía y reducen la
WOB del nivel A al nivel B al desactivar la auto-PEEP en pacientes con EPOC
Este efecto beneficioso de la PEEP es más evidente en pacientes que tienen
limitación de flujo durante la espiración de las mareas y podría deberse
probablemente a la reducción de la heterogeneidad pulmonar.
Ventilación en pacientes espontáneos:

❖ Modo PS / PC / PAV
❖ PS para generar 8 ml / kg de V T , flujo o presión de disparo mínimo, flujo
máximo de 80–100 L / min
❖ PEEP puede ser añadido a partir de 5 cm H2O en incrementos de 2 cm H 2 O
❖ Observe el WOB, RR y las respiraciones perdidas en el escalar de flujo versus
tiempo que muestran una disminución en RR y no hay respiraciones perdidas
❖ Monitoree PIP y Pplat, si hay algún aumento en estas presiones, reduzca la
PEEP. Raramente se requieren más de 10 cm H2O PEEP
❖ La sensibilidad espiratoria se puede establecer muy por encima de la
configuración predeterminada del 25%
❖ El paciente aún no se sincroniza, se deben buscar otras causas como fiebre,
dolor, etc. y en caso de que no se encuentre otra causa, se puede usar
sedación.

 Fuente: Ahmed SM, Athar M. Ventilación mecánica en pacientes con

enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma bronquial. Indio J Anaesth .
2015; 59 (9): 589‐598. doi: 10.4103 / 0019-5049.165856. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4613406/

Contraindicaciones:

❖ Colapso cardiorrespiratorio
❖ Sangrado digestivo superior
❖ Cirugía/Trauma facial
❖ Obstrucción vía aérea superior
❖ Incapacidad para proteger la vía aérea
❖ Alteración del estado mental
❖ Abundantes secreciones respiratorias
❖ Alto riesgo de broncoaspiración
❖ Cirugía abdominal reciente
❖ Neumotórax
Hiperinsuflación dinámica: Se define como hiperinflación dinámica la imposibilidad
del pulmón para retornar a la capacidad residual funcional (posición de reposo)
antes de iniciar la siguiente inspiración

La EPOC avanzada tiene dos alteraciones morfológicas características: el daño

bronquiolar y el enfisema, que se combinan en grados distintos produciendo
limitación crónica del flujo de aire.

Esta limitación se genera principalmente por

● Aumento de la resistencia de las vías aéreas pequeñas, secundario a

inflamación de la mucosa y fibrosis peribronquiolar.
● Disminución de la tracción que normalmente ejerce el tejido elástico
pulmonar sobre las paredes de los bronquiolos debido al enfisema, que es
responsable de su colapso espiratorio precoz

Si bien la hiperinflación pulmonar puede ser vista como una compensación, produce
varios fenómenos adversos, como aumento del trabajo respiratorio, disminución de
la fuerza de los músculos inspiratorios e incremento de la resistencia vascular
pulmonar

Auto-PEEP: Se define como auto-PEEP a la diferencia entre la presión alveolar y la

presión de la vía aérea al final de la espiración

Siempre que el vaciamiento del alveolo es insuficiente durante la espiración, como

ocurre cuando la frecuencia respiratoria es rápida en personas con vía aérea normal
o en personas con obstrucción de la vía aérea, el alveolo y el pulmón podrían estar
sobredistendidos al final de la espiración.

Esta elevación del volumen pulmonar en reposo al final de la espiración por encima
de lo normal es llamada hiperinflación dinámica, y está acompañada de una
elevación neta de la presión de retroceso estático del sistema respiratorio.

Esta presión ha sido llamada auto--PEEP o PEEP intrínseco, como se aprecia en la

figura:
En pacientes con obstrucción de la vía aérea el flujo espiratorio es muy lento para
salir completamente de los pulmones a su volumen de relajación antes de que se
inicie la próxima respiración; por lo tanto, la CRF es mayor que el volumen de
relajación, resultando en atrapamiento aéreo e hiperinflación dinámica.

Cuando el retroceso estático neto del sistema respiratorio es positivo refleja una
presión alveolar positiva que debe ser superada antes de que el siguiente flujo
inspiratorio se inicie. Esta presión alveolar positiva al final de la espiración conduce
a hiperinflación dinámica, que es conocida como auto--PEEP.

Una disminución del gradiente presión pico Ppl con un flujo constante refleja un
mejoramiento en la resistencia de la vía aérea y se puede utilizar para monitorear el
grado de limitación al flujo aéreo, como se observa en la figura

Una excesiva PEEP intrínseca puede aumentar la presión intratorácica y disminuir la

precarga de los ventrículos derecho e izquierdo, conduciendo a hipotensión y caída
del gasto cardiaco. Sin embargo, la más seria consecuencia de la PEEP intrínseca y
la hiperinflación dinámica es el barotrauma, pudiendo presentarse neumotórax,
neumomediastino y neumoperitoneo. El barotrauma se correlaciona con el grado de
hiperinflación dinámica. Se recomienda que la Ppl sea mantenida por debajo de 35
cmH2O. Limitar el volumen final de inspiración a menos de 1.4 L puede ser
relevante en los pacientes con EPOC para minimizar el riesgo de hipotensión y
barotrauma

Estrategias ventilatorias para evitar atrapamiento de aire: Se debe inferir que la

estrategia ventilatoria ideal en la ventilación mecánica de los pacientes con
exacerbaciones de asma o EPOC debe tener el fin deminimizar la hiperinflación
dinámica y aumentar el Tespiratorio durante la ventilación con presión positiva. Esta
estrategia se puede resumir en los cuatro principios que a continuación se
mencionan:

1. Frecuencia respiratoria relativamente baja.

2. Volumen tidal relativamente bajo.
3. Ajuste de la velocidad y patrón del flujo inspiratorio, de tal forma que permita
maximizar la duración del periodo espiratorio (generalmente se utiliza flujo constante
a elevada frecuencia).
4. No aplicación de auto--PEEP (atrapamiento de aire).

Con base en el conocimiento de que los pacientes durante la ventilación mecánica

presentan hiperinflación dinámica, se debe contar con una estrategia ventilatoria
dirigida a minimizar la HD durante la ventilación mecánica.

 Fuente: Fisioterapia en la UCI – Teoría, experiencia y evidencia – William

Cristancho Gómez – Manual moderno

● Destete:

El destete del ventilador comprende dos aspectos separados:

1. La liberación del ventilador y el soporte mecánico que se ofrece.

2. La remoción de la vía aérea artificial.

Existen:

1. Destete simple: Tolera la primera PRE y se extuba con éxito (70% de los
pacientes, 5% de mortalidad)
2. Destete difícil: No tolera el test inicial (PRE), requiere hasta 3 test o hasta 7
días desde la primera PRE
3. Destete prolongado: Falla al menos 3 PRE o tarda más de 7 días después de
la primera PRE

Criterios: Las mediciones se realizaron ya sea mientras el paciente recibe apoyo

ventilatorio o durante un breve período de respiración espontánea que se ha
demostrado que tienen índices de probabilidad estadísticamente significativos para
predecir el resultado de un esfuerzo de interrupción del ventilador en más de un
estudio.

Mediciones realizadas mientras el paciente recibe apoyo ventilatorio o durante un

breve período de respiración espontánea que se ha demostrado que tienen índices
de probabilidad estadísticamente significativos para predecir el resultado de un
esfuerzo de interrupción del ventilador en más de un estudio

Para que el proceso de retiro de la ventilación mecánica sea exitoso, se

hace necesario realizar la evaluación de los indicadores objetivos existentes que
logren determinar la suplencia respiratoria adecuada por parte del paciente. Existen
condiciones generales para iniciar este proceso de separación de la
ventilación mecánica, como son: Mejoría de la causa que llevó al paciente a
requerir soporte ventilatorio, la estabilidad clínica del paciente, Glasgow > 7,
aunque algunos autores manejan rangos de Glasgow mayores a 8 o 9. Estabilidad
hemodinámica, con ausencia de soporte inotrópico o vasopresor, dopamina <
5 μg/Kg/min, estabilidad metabólica (urea, sodio, potasio, fósforo, magnesio,
etc.); temperatura menor de 38°C, Hemoglobina mayor de 7 g/dL y mayor de
10 g/dL en pacientes con enfermedad coronaria, pH > 7,32 y < 7,48, Pa02
> 60 torr, con Fi02 < 0.40, Pa02/Fi02 >175 con PEEP < 5 cmH20, Pa02/PA02
>0,30; además de una condición general estable - APACHE II -, correcto nivel
nutricional (albúmina), y situación cardiovascular compensada, como se muestra en
la tabla

Prueba de respiración espontánea: Una vez obtenidas las características

referidas en el cuadro I, el paciente se encuentra en condiciones de mostrar

Si es capaz de reasumir la respiración y para esto el método más sencillo es realizar

una prueba de respiración espontánea. Aproximadamente 80% de los pacientes va
a tolerar esta primera prueba y podrá ser extubado

Tan sólo 20% no va a tolerar la prueba y habrá que reconectarlo al respirador para
hacer otro intento más adelante. Puede considerarse arbitrariamente que el primer
grupo corresponde al destete fácil y el segundo al difícil.

El fracaso durante la realización de una prueba de respiración espontánea a través

del tubo endotraqueal podría ser ocasionado por el trabajo adicional que conlleva
hacer pasar el aire a lo largo de un tubo de aproximadamente 30 centímetros de
longitud y de 8 a 9 milímetros de diámetro, por este motivo se consideró a partir del
estudio de Nathan y cols. que una presión de soporte de 7-8 cmH2O podría
compensar el incremento de trabajo que representa respirar a través del tubo. Estos
datos planteaban una duda: si la prueba de ventilación espontánea había que
hacerse con un tubo en T o con una presión de soporte de 7 a 8 cmH2O. La
primera, al hacer respirar al paciente contra una resistencia mayor tendría menor
sensibilidad

(Más pacientes que podrían ser extubados fracasarían durante la prueba) y mejor
especificidad (un menor número será reintubado tras pasar la prueba y extubado).

Por el contrario la presión de soporte será menos sensible (la ayuda permitiría pasar
la prueba a pacientes que no están en condiciones de ser extubados) y con menor
especificidad (un mayor porcentaje de quienes pasen la prueba va a requerir
intubación).
¿Cuál es el mejor modo ventilatorio para el destete? Esteban y col. compararon
4 modos de destete en pacientes con dificultad respiratoria durante una prueba de
respiración espontánea de 2 horas:

❖ ventilación mandataria intermitente sincronizada (SIMV, frecuencia

mandataria reducida gradualmente),
❖ PSV (reducción gradual de la presión de soporte)
❖ pruebas múltiples diarias con pieza en T
❖ una prueba simple diaria de pieza en T.

Encontraron que la duración media de la ventilación en el grupo SIMV fue de 5 días,

frente a 4 días para el grupo PSV y 3 días para ambos grupos de piezas en T.
Llegaron a la conclusión de que, en este estudio, los pacientes con prueba de
respiración espontánea en pieza en T se destetaron más rápido que el grupo PSV,
que a su vez se destetaron más rápido que el grupo SIMV.

Sin embargo, otro estudio que comparó los mismos métodos de destete mostró
mejores resultados con PSV como el modo de destete con tasas más altas de
desconexión exitosa, la duración más corta de destete y duración más corta de
estadía en la UCI, con poca diferencia entre el SIMV y las pruebas de respiración
espontánea.

Finalmente, un tercer estudio que comparó bajos niveles de presión soporte contra
un sistema de pieza en T en pacientes que realizaron una prueba de respiración
espontánea de 2 horas antes de considerar la extubación encontró ambos métodos
igualmente efectivos en términos de predicción de extubación exitosa con tasas de
re intubación similares, aunque las pruebas de destete en sí mismos fallaron más a
menudo en el grupo de pieza en T (22% versus 14%).

Si bien la razón de esta discrepancia en los hallazgos quizás no sea fácil de

explicar, la heterogeneidad en base a la evidencia no es infrecuente y demuestra
que todavía hay mucho que necesita aclararse sobre este tema.

Muchos estudios de investigación establecen que la duración de las pruebas de

respiración espontánea es de 2 horas.

Esteban y col. compararon las pruebas con piezas en T de 2 horas versus 30

minutos e informaron que una prueba de 30 minutos fue tan exitosa como una
prueba de 2 horas para predecir el destete.

En resumen, parece haber poca diferencia entre los diferentes modos de ventilación
en cuanto al destete, pero la evidencia que existe sugiere que la PSV o las pruebas
intermitentes de pieza en T son efectivos y superiores al SIMV como modo de
desconexión.

Destete difícil:
Los factores responsables del destete difícil se pueden agrupar bajo las siguientes
formas:

1. Respiratorio

a. Pobre compliance pulmonar (p.e., edema, consolidación, fibrosis, atelectasia,

secreciones pulmonares)
b. Pobre compliance torácica (p.e., derrame pleural, obesidad)
c. Aumento de la resistencia (p.e., broncoconstricción, hiperinflación dinámica
en EPOC, vía aérea artificial obstruida, Inflamación u obstrucción de la vía
aérea)

2. Neuromuscular

a. Disminución del impulse respiratorio central (p.e., coma, síndrome de

hipoventilación por obesidad, mixedema)
b. Disminución de los reflejos de la vía aérea (p.e., relacionado a toxinas o
drogas, disfunción neurológica bulbar)
c. Debilidad neuromuscular (p.e., enfermedad crítica, neuromiopatía, miastenia)
Neuropsiquiátrico
➔ Delirio, ansiedad, trastorno del sueño
➔ Metabólico
➔ Hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia

d. Insuficiencia cardíaca

Destete fallido: Se habla de un destete fallido, cuando ocurren algunas de las tres
situaciones siguientes:

1. Fracaso de la desconexión: suspensión anticipada del ensayo de respiración

espontánea por aparición de signos clínicos o criterios de interrupción
2. Reintubación: cuando es necesario iniciar un nuevo episodio de VM después
de 36 horas de que el paciente haya sido extubado.
3. VM prolongada: imposibilidad de destetar al paciente en un periodo mayor de
30 días.

Es opinión de la mayoría de los autores en la actualidad que las probabilidades de

un destete satisfactorio son independientes a la técnica utilizada y son determinadas
casi exclusivamente por la naturaleza del evento que obligó al empleo de la VM y el
estado cardiorrespiratorio previo del enfermo. La etiología del destete fallido es
multifactorial y para comprenderla es necesario el análisis de los elementos
fisiopatológicos que intervienen en el fallo respiratorio agudo durante el mismo

Criterios y parámetros de extubación: Se define como extubación al retiro del

TET. Implica haber completado el weaning, logrando ventilación espontánea
adecuada y sostenible, en un paciente suficientemente consciente para asegurar los
mecanismos de protección vía aérea, con hemodinámica estable, sin apoyo o con
poco apoyo vasoactivo, y con manejo de secreciones adecuado.

Se considera éxito de la extubación a la mantención de respiración espontánea por

más de 48 hrs, sin soporte de presión positiva ni reintubación. La definición de
tiempos de falla de extubación es variable en la literatura, siendo lo más
comúnmente aceptado las primeras 48 hrs, habiendo literatura para las primeras 24
hrs. y las 72 hrs.

Es importante evaluar previamente la presencia de reflejos de protección de vía

aérea, presencia de fuga alrededor del tubo, requerimientos de oxígeno bajos,
frecuencia respiratoria mandataria bajas, presión de soporte ≤ 10 y paciente
despierto, aunque dependiendo del paciente, se prefiere extubar con una sedación
mínima. Como parámetros de extubación deben considerarse gases con
Oxigenación adecuada expresada como PaO2 > 70 o Saturación >93% con FiO2
>40 y Pafi > 180-200.

Así también, una ventilación adecuada objetivada con PaCO2< 45 y un volumen

corriente > 5 ml/kg. También ha sido considerada la presión inspiratoria máxima
negativa < -30 cmH2O.