Alcohol y Fisiología Humana Capítulo 1

Alcohol y fisiología humana: Capítulo 1-
¿Por qué es nocivo para el organismo?

• Por Santiago Evora Soldo
• 26 09 2017
El verano va terminando y toca hacer una breve reseña de lo que muchos han
consumido en fiestas, reuniones familiares y demás: el alcohol. Las bebidas
espirituosas pueden resultar en un auténtico problema para el cuerpo a corto y a
largo plazo si no se controlan las cantidades que se ingieren. Es un desafío para los
profesionales de los servicios de salud ya que en muchas ocasiones aparece el
coma etílico y hay que actuar ipso facto
En esta serie de cinco artículos nos proponemos dar una visión aproximada de los
sucesos que ocurren en el cuerpo humano cuando se ingieren pocas y muchas
cantidades de alcohol y los efectos a corto y largo plazo, las consecuencias que
acarrea y cómo podemos atender a una persona intoxicada.
• Alcohol y fisiología humana: Capítulo 2- Donde todo comienza- el alcohol en

el aparato digestivo
• Alcohol y fisiología humana: Capítulo 3- Repercusiones clínicas:
miocardiopatía, demencia, disautonomía…
• Alcohol y fisiología humana: Capítulo 4- Cáncer y sociedad
• Alcohol y fisiología humana: Capítulo 5- Qué hacer ante una intoxicación
etílica
Capítulo 1: ¿Por qué es nocivo el alcohol?
En esta primera entrega abordamos el metabolismo del alcohol y su implicancia en

la homeostasis del individuo, explicando cada uno de los intermediarios que se
forman estableciendo así las bases fisiopatológicas que serán explicadas en el
siguiente capítulo.
El alcohol etílico (el alcohol que se consume normalmente) sigue una ruta
metabólica en el hígado que desemboca en primera instancia en la producción
de acetaldehído (responsable de la resaca) y este a su vez al producto final:
acetato. Después, el acetaldehído se convertirá en acetatoy este posteriormente
será metabolizado a Acetil-CoA. El etanol es metabolizado a acetaldehído por
la alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica e hígado, y por el sistema
microsomal dependiente de citocromo P-450 (más concretamente la
enzima CYP2E1) y catalasa en el hígado.
Hasta aquí todo es metabólicamente normal; el alcohol etílico llega a Acetil-CoA y

posteriormente seguiría la ruta metabólica común para producir ATP… ¿verdad?
¿Qué hay de tóxico en esto? Pues te podemos adelantar que no, no entraremos al
Ciclo de Krebs ni a ninguna ruta catabólica; analizaremos bioquímicamente la
toxicidad de estas reacciones, y por qué es un factor de riesgo para muchas
enfermedades.
¿Pero se podría decir entonces que el alcohol es energéticamente favorable? Sí,

desde el punto de vista “nutricional” lo es, ya que los compuestos hidrocarbonados
y el hidroxilo tiende a ser exergónico.
Un aspecto curioso que hemos de comentar antes de entrar al grano, es que se ha

comprobado experimentalmente que individuos asiáticos o ascendencia asiática,
tienen deficiencia notable de la enzima Acetaldehído Deshidrogenasa, enzima que
cataliza la conversión de acetaldehído en acetato, llevando a una acumulación de
acetaldehído. Por tanto se podría decir que algunos tienen una resaca aún peor y
un riesgo mucho menor de desarrollar alcoholismo crónico. Además, estas personas
tienen un sonrojo facial mucho más pronunciado con menores cantidades de alcohol
ingeridas que cualquier otra persona de otra etnia.
Parecen tres simples e inocentes pasos en el metabolismo del etanol…
… Pero la realidad es que la conversión de Etanol a Acetaldehído y de

Acetaldehído a Acetato es a expensas de la síntesis de NADH + H. La enzima
ADH precisamente es inhibida por altas concentraciones de etanol por exceso de
NADH, y es por esto que en consumidores muy habituales o crónicos se expresa
mucho más la enzima del sistema microsomal CYP2E1-450, (fácilmente detectable
si se realiza un proteinograma electroforético al paciente. Este aumento de la
expresión de esta enzima indica que el organismo está tratando de metabolizar
mucha cantidad de xenobióticos) lo que implica que no hay forma de frenar la
síntesis de NADH.
• Pero, ¿es malo tener alta la relación NADH/NAD+? – Cuando aumenta la

relación NADH/NAD+, están inhibidas las principales rutas
metabólicas productoras de energía del cuerpo humano como la glucólisis
o el Ciclo de Krebs.
• ¿Y qué significa la acumulación de NADH? – Significa que tendremos
una alta concentración de hidrogeniones, o lo que es lo mismo, tendremos
un pH disminuido que puede resultar en una alteración del equilibrio ácido-
base y cursar así una acidosis metabólica, sentando la bases fisiopatológicas
y repercutiendo en complicaciones cardíacas o neurales entre muchas otras.
• El aumento de la relación NADH/NAD+ genera la acumulación del Acetil-CoA
y por ende estimulando la síntesis hepática de ácidos grasos e
inhibiendo su oxidación, generando un hígado graso y obstruido que no
puede trabajar adecuadamente y viéndose perjudicada la síntesis de
innumerables proteínas que trabajan a nivel sistémico: proteínas de fase
aguda, disminución de síntesis de albúmina (que participa activamente en el
transporte de dichos ácidos grasos), disminución de función inmunitaria
hepática (sistema del complemento, etc.), las globinas de la hemoglobina
(transporte de oxígeno a los tejidos), activación de la Vitamina D (importante
en la resorción y reabsorción ósea), coagulación, disminución de transferrina
y muchísimas más funciones hepáticas. La síntesis desmedida de ácidos
grasos puede acarrear obesidad y ésta a su vez HTA, diabetes y muchas
más patologías que se asocian a las consecuencias de tener el hígado graso
debido al alcoholismo excesivo. Aquí ya estaríamos hablando de las
complicaciones que surgen de las complicaciones “primarias” del exceso de
alcohol
Aun así, el organismo en ausencia del tan codiciado NAD+ tiene estrategias para
oxidar o eliminar el exceso de NADH, como las lanzaderas que transportan ese
exceso de NADH hacia la mitocondria para oxidarlo otra vez a NAD+ en la cadena
respiratoria. Es necesario tener NAD+ disponible para seguir metabolizando el
etanol. Un exceso de NADH mitocondrial llevará al piruvato a convertirse en lactato
y no a Acetil-CoA -como sucedería en el ejercicio intenso- y hará que el acetoacetato
se transforme a beta-hidroxibutirato, metabolito que desembocará en
la producción de cuerpos cetónicos evidenciando pues una disminución en la
concentración de glucosa en sangre. Lo que quiere decir, que uno de los principales
peligros del consumo de alcohol es la hipoglicemia (en caso de que también se
hayan agotado las reservas de glucógeno hepático y muscular), lo que lleva a la
producción de cuerpos cetónicos descontrolada cuya traducción clínica es
una acidosis metabólica, algo que resultaría fatal si no se compensa –recordemos
que tampoco se podría obtener energía de la oxidación de ácidos grasos porque el
mecanismo estaría inhibido-. Todos los mecanismos para captar glucosa están
inhibidos (gluconeogénesis también); es por esto que es importante la
administración de compuestos azucarados en condiciones de intoxicación o coma
etílico con cofactores de enzimas catabólicas, como la tiamina (Vitamina B1) cuya
función es importante para la correcta estimulación de la Piruvato Deshidrogenasa
y así continuar el catabolismo energético.
Pero, ¿el alcohol en pocas cantidades y muy de vez en cuando también es malo?
No. De hecho varias organizaciones recomiendan el consumo de un vasito de vino

al día en las comidas o el consumo moderado de cerveza por semana.
¿Por qué? Porque el NADH es un antioxidante indispensable para la formación de

ATP en la Cadena de Transporte de electrones y actúa en muchos procesos vitales
como en los ejercicios intensos en los que los músculos no tienen un aporte óptimo
de oxígeno, como por ejemplo en la conversión del Piruvato en Lactato mediante el
Ciclo de Cori o por ejemplo en las sinapsis neuronales donde se necesita ATP
constantemente para mantener los canales iónicos abiertos así como dirigir las
vesículas de neurotransmisores a las hendiduras sinápticas.
Ya hemos visto pues, los efectos del NADH cuando hay un exceso de éste y cuando
está en condiciones óptimas. Como se suele decir: “lo poco gusta y lo mucho cansa”.
El alcohol proporciona una reserva eficiente de poder reductor si se controla

adecuadamente, pero hay muchos otros alimentos y complementos antioxidantes
que puede proporcionar una importante fuente de poder reductor que no son
nocivos.
Si la persona está medicada o tiene alguna complicación, probablemente el médico

estipulará la supresión total de alcohol ya que en muchísimos casos está
contraindicado.
Estos aspectos bioquímicos sientan las bases fisiológicas y fisiopatológicas que

analizaremos en la siguiente entrega. Después hablaremos acerca de las
consecuencias clínicas y finalmente daremos un repaso sobre cómo actuar en
casos de intoxicación etílica leve y aguda.
Referencias
1.- Devlin, Bioquímica clínica aplicada.
2.- Lehninger, Principios de bioquímica.
3.- Sede web: http://alcoholynutricion.blogspot.com.uy/2010/11/el-alcohol-altera-al-

higado.html
4.- Sede
web: https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAli
m/ToxAlim_L22d.pdf

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¿Por qué es nocivo para el organismo?

• Alcohol y fisiología humana: Capítulo 2- Donde todo comienza- el alcohol en

En esta primera entrega abordamos el metabolismo del alcohol y su implicancia en

Hasta aquí todo es metabólicamente normal; el alcohol etílico llega a Acetil-CoA y

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Parecen tres simples e inocentes pasos en el metabolismo del etanol…

… Pero la realidad es que la conversión de Etanol a Acetaldehído y de

• Pero, ¿es malo tener alta la relación NADH/NAD+? – Cuando aumenta la

No. De hecho varias organizaciones recomiendan el consumo de un vasito de vino

¿Por qué? Porque el NADH es un antioxidante indispensable para la formación de

El alcohol proporciona una reserva eficiente de poder reductor si se controla

Si la persona está medicada o tiene alguna complicación, probablemente el médico

Estos aspectos bioquímicos sientan las bases fisiológicas y fisiopatológicas que

1.- Devlin, Bioquímica clínica aplicada.

2.- Lehninger, Principios de bioquímica.

3.- Sede web: http://alcoholynutricion.blogspot.com.uy/2010/11/el-alcohol-altera-al-

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