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    INFORME S12 Bioquimica Sem

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    Nikola García Rivera
    El documento presenta un informe sobre el metabolismo del alcohol realizado por un grupo de estudiantes. Describe los pasos del metabolismo del alcohol en el estómago y hígado, involucrando enzimas como la ADH, ALDH y CYP2E1. También explica las consecuencias del acumulo de NADH, como la inhibición de la gluconeogénesis y el aumento de la síntesis de ácidos grasos.

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    El documento presenta un informe sobre el metabolismo del alcohol realizado por un grupo de estudiantes. Describe los pasos del metabolismo del alcohol en el estómago y hígado, involucrando enzimas como la ADH, ALDH y CYP2E1. También explica las consecuencias del acumulo de NADH, como la inhibición de la gluconeogénesis y el aumento de la síntesis de ácidos grasos.

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    El documento presenta un informe sobre el metabolismo del alcohol realizado por un grupo de estudiantes. Describe los pasos del metabolismo del alcohol en el estómago y hígado, involucrando enzimas como la ADH, ALDH y CYP2E1. También explica las consecuencias del acumulo de NADH, como la inhibición de la gluconeogénesis y el aumento de la síntesis de ácidos grasos.

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    El documento presenta un informe sobre el metabolismo del alcohol realizado por un grupo de estudiantes. Describe los pasos del metabolismo del alcohol en el estómago y hígado, involucrando enzimas como la ADH, ALDH y CYP2E1. También explica las consecuencias del acumulo de NADH, como la inhibición de la gluconeogénesis y el aumento de la síntesis de ácidos grasos.

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    INFORME S12

    "METABOLISMO DEL ALCOHOL"

    APELLIDOS Y NOMBRES:

    García Reyna, Fiorella Ivonne

    (código: 2019117437)

    García Rivera, Nikola André

    (código: 2018200619)

    Gomero Morales, Giovanna Valeria

    (código: 2018120018)

    Góngora Mirez, Gian Franco

    (código: 2019110003)

    Gonzales Ricaldi, Luana Valeri

    (código: 2019110015)

    CODIGO DE GRUPO: hguijag-6

    CICLO: 4to

    “AÑO DE LA UNIVERSALIZACIÓN DE LA SALUD”

    La Molina
    Resolución del cuestionario.

    1. ¿Dónde y en qué forma se absorbe el alcohol?

     Duodeno y yeyuno (80%)


     Estómago (15-20%)

    2. ¿Cuáles son los efectos del consumo crónico del alcohol?

     Se ha informado que el metabolismo del primer paso que se da en el estómago


    es bajo en alcohólicos (especialmente en mujeres alcohólicas) debido a la
    disminución de la actividad de la ADH.
     Los niveles de CYP2E1 están aumentados en personas alcohólicas y se
    menciona que esto podría desempeñar un papel importante en la tolerancia
    metabólica del alcohol. Además, una mayor actividad de CYP2E1 terminaría
    produciendo una mayor cantidad de ROS, los cuales pueden dañar a
    diferentes tejidos y biomoléculas produciendo varias enfermedades
    relacionadas con el consumo crónico de alcohol como, por ejemplo, el cáncer.
     El consumo crónico del alcohol conduce a padecer ciertas enfermedades en
    diversos sistemas corporales (cardiovascular, hepático, SNC, etc.)
     Se menciona que el consumo excesivo de alcohol puede iniciar la diabetes,
    aunque esta relación entre el consumo de alcohol y la diabetes es compleja.
    Existe una relación curvilínea entre el volumen promedio de consumo de
    alcohol y el inicio de la diabetes, es decir, niveles más bajos de consumo de
    alcohol tienen un efecto protector, mientras que un mayor consumo se asocia
    con un mayor riesgo.
     Se menciona que el trastorno del consumo de alcohol puede llevar a generar
    no solamente dependencia, sino también trastornos mentales e incluso
    epilepsia.

    3. Describe los pasos del metabolismo del alcohol y que enzimas participan
    A. Primer paso: metabolismo del alcohol en el estómago.
    Luego de que el alcohol es consumido por vía oral y llega al estómago, este
    pasa a ser oxidado por isoformas de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH)
    como como σADH y ADH de clase I y III (se requiere de NAD+ para este
    proceso). Este metabolismo de primer paso podría modular la toxicidad del
    alcohol ya que su eficacia determina la biodisponibilidad del alcohol.

    La efectividad absortiva que tendrá el estómago en este primer paso


    dependerá del tiempo del vaciado gástrico; por lo tanto, su efectividad será
    mayor cuando se ingiere etanol con el estómago lleno, mientras que su
    efectividad será menor cuando se ingiere etanol con el estómago vacío. La
    efectividad metabólica en ambos casos se vera reflejada en las
    concentraciones de alcohol en sangre.

    Cabe mencionar que el estómago contribuye de una manera mínima en el


    metabolismo del alcohol, el hígado es el órgano principal que lleva a cabo su
    metabolismo.

    B. Segundo paso: metabolismo del alcohol en el hígado.


    Luego de que el alcohol llega por el torrente sanguíneo hacia el hígado, su
    metabolismo empieza por la enzima ADH, la cual oxida a las moléculas de
    etanol y las convierte en acetaldehído (durante este proceso se utiliza NAD+ y
    se obtiene NADH), la cual es una molécula muy toxica que puede pasar al
    torrente sanguíneo y dañar a otros órganos; por lo tanto, es muy importante
    que el hígado metabolice esta molécula. Entonces, luego de que el
    acetaldehído es formado, la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH) oxida al
    acetaldehído y lo convierte en acetato (durante este proceso se utiliza NAD+ y
    se obtiene NADH). Finalmente, el acetato pasa a ser acetil-CoA por medio de
    la enzima acetil-CoA sintetasa.
    El proceso descrito se encarga de metabolizar el 90% del alcohol ingerido, el
    10% restante se metaboliza por otra vía metabólica, la cual se realiza
    igualmente en el hígado.

    B. Segundo paso: metabolismo microsomal del alcohol en el hígado.


    El alcohol restante pasa a ser metabolizado en los microsomas del hígado en
    donde la enzima CYP2E1 oxida al alcohol y lo convierte en acetaldehído
    (durante este proceso se forman ROS). El acetaldehído formado puede pasar a
    ser nuevamente oxidado por la enzima CYP2E1 (formando más ROS) para
    formar acetato, pero en mayor proporción pasa a ser oxidado por la enzima
    ALDH. Finalmente, el acetato pasa a ser acetil-CoA por medio de la enzima
    acetil-CoA sintetasa.

    4. ¿Cuáles son las consecuencias del acumulo de NADH?

    Debido a los procesos de oxidación que se da en el alcohol y en el


    acetaldehído, se termina generando un aumento de los niveles de NADH y una
    reducción de los niveles de NAD+.
    Como consecuencias que traen los niveles elevados de NADH tenemos los
    siguientes:
     Inhibición de la gluconeogénesis: Los altos niveles de NADH previenen
    la oxidación del lactato a piruvato. De hecho, la alta concentración de
    NADH hará que predomine la reacción inversa y se acumule lactato. Las
    consecuencias pueden ser hipoglucemia y acidosis láctica.
     Aumento de la síntesis de ácidos grasos: El exceso de NADH inhibe la
    oxidación y favorece la síntesis de ácidos grasos provocando que los
    triacilgliceroles se acumulen en el hígado, lo cual lleva a una afección
    conocida como "hígado graso".
     Acumulación de acetil-CoA: El acetil-CoA es un metabolito, el cual va a
    ingresar al ciclo de Krebs. Los niveles elevados de NADH actúan como
    reguladores alostéricos negativos de tres enzimas involucradas en el ciclo
    de Krebs: citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y α-cetoglutarato
    deshidrogenasa. La enzima citrato sintasa inicia este ciclo y se encarga de
    convertir el acetil-CoA en citrato, pero debido a que esta inhibida por el
    NADH, entonces no se da el ciclo de Krebs y el acetil-CoA pasa a
    acumularse.

    La acumulación de acetil CoA tiene varias consecuencias, entre estas


    tenemos las siguientes:

    - Formación de cuerpos cetónicos y su liberación en el torrente


    sanguíneo, exacerbando la condición ácida que ya resulta de la alta
    concentración de lactato.
    - Impedimento de la transformación de acetaldehído en acetato, lo cual
    lleva a la acumulación de acetaldehído. Este compuesto muy reactivo
    forma enlaces covalentes con muchos grupos funcionales importantes
    en las proteínas, lo que deteriora la función de las proteínas. Si el etanol
    se consume constantemente en niveles altos, el acetaldehído puede
    dañar significativamente el hígado y eventualmente provocar la muerte
    celular.

    Bibliografía.

    1. Cederbaum, A., 2012. Alcohol Metabolism. Clinics in Liver Disease, [online] 16(4),
    pp.667-685. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3484320/
    2. J, R., 2011. The Risks Associated With Alcohol Use And Alcoholism. [online] PubMed.
    Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22330211/
    3. Berg, J., Tymoczko, J. and Stryer, L., 2002. Ethanol Alters Energy Metabolism In The
    Liver. [online] Ncbi.nlm.nih.gov. Available at:
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22524/
    4. JJ Medicine, 2017. Ethanol Absorption And Metabolism | Alcohol Metabolism Pathway.
    [video] Available at: https://www.youtube.com/watch?v=txNISaSN9OM

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