Octeto Ominoso de La Diabetes PDF

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DIABETES TIPO 2: DEFECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y ACCIÓN DE FÁRMACOS

DESCENSO DÉFICIT DE
AUMENTO • Menor masa de células β
DISFUNCIÓN EFECTO INSULINA
LIPÓLISIS • Pérdida >75% insulino-secreción
NEURO- INCRETINA
• Imprescindible para desarrollar
TRANSMISORES diabetes

-1 s EXCESO
TZD GLUCAGÓN
LP -4
aG PP - Páncreas
iD
+ GLINIDAS célula α célula β
SU
AUMENTO TZDs aGL
REABSORCIÓN P-1
GLUCOSA iS aGLP-
aGLP -1 iDPP-4
aGLP-1 Menos Menos
G LT - insulina
iDPP-4
iDPP-
iDPP-4 insulina
-2
+
-

Músculo y grasa
METF - Hiperglucemia + TZDs
Hígado TZDs METF
PRODUCCION EXCESIVA CAPTACION MENOR DE GLUCOSA
DE GLUCOSA (INSULINO-RESISTENCIA) endocorpas.com

Junto a los tres defectos fisiopatológicos principales de la diabetes tipo 2 (déficit de insulina, exceso de
producción hepática de glucosa y menor captación múscular) existen otros cinco que conforman lo que se ha
dado en llamar “El octeto ominoso” de la diabetes tipo 2 (DeFronzo RA. Diabetes 58: 773-795, 2009). Todos estos
contribuyen a la hiperglucemia. Los fámacos insulino-secretores o sensibilizadores con acción sobre cada defecto
están en el esquema. Esta visión fisiopatológica, tiene implicaciones clínicas importantes porque el manejo
terapéutico de la DM 2 debe tratar las anormalidades fisiopatológicas y patogénicas y no sólo limitarse a reducir la
HbA1c. Es una corriente de opinión, compartida por estos autores, que el tratamiento requiere combinar los
fármacos para tratar de mejorar los defectos subyacentes y prevenir la progresión de la enfermedad. Además, la
terapia se debe realizar lo antes posible para proteger la función remanente de las células β. aGLP-1: Análogos de
GLP-1; iDPP-4: Inhibidores de DPP-4; iSGLT-2: Inibidores de SGLT-2; METF: Metformina; TZDs: Tiazolidindionas; SU: Sulfonilureas.

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