artículo de revisión

LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Ana Cristina Manzano Díaz*

PALABRAS CLAVE RESUMEN
Radiografía de tórax La radiografía de tórax es una herramienta indispensable en el manejo del paciente
Unidad de cuidados de la unidad de cuidados intensivos (UCI), pues aporta valiosa información acerca de la
intensivos posición y de las potenciales complicaciones originadas en los catéteres venosos, así
Elementos de monitoría
como de los elementos de monitoría y ventilación mecánica. Usada de manera rutinaria
Ventilación mecánica
permite el diagnóstico temprano de estas complicaciones y el seguimiento de patología
Edema pulmonar
Neumotórax pleural, pulmonar o cardiaca, tan frecuente en los pacientes que se encuentran en la UCI.
La familiarización del radiólogo con estas condiciones es indispensable.
KEY WORDS
Chest radiograph SUMMARY
Intensive care unit Portable chest radiograph is a valuable diagnostic tool commonly used in the patient in the
Unit monitoring ICU. It evaluates normal positioning and potential complications of venous catheters, monitoring
Devices mechanical devices and mechanical ventilation. Routine use of the chest radiograph will allow early diagnosis
ventilation of these complications as well as pulmonary, pleural and cardiac conditions so frequently observed
Pulmonary edema in the ICU patient. Familiarity of the radiologist with these events is of primary importance.
Pneumothorax
aumenta el tamaño del pedículo vascular y de la
Introducción vena ácigos, y equilibra el flujo pulmonar. Ade-
La radiografía de tórax es la herramienta más, generalmente por la posición y el cuadro
diagnóstica no invasiva más utilizada en la uni- clínico propio del paciente no se logra el mismo
dad de cuidados intensivos (UCI). El paciente grado de inspiración de las proyecciones. A estos
que está hospitalizado allí requiere atención factores se suma la “potencia” limitada de los
especializada, por tener gran riesgo de compli- equipos de rayos X portátiles.
caciones que pueden poner en peligro su vida o,
también, por necesitar monitoría y tratamiento Elementos de monitoría
para mantenerlo con vida. Generalmente está
cardiovascular
sometido a elementos de monitoría invasivos y
a ventilación mecánica que requieren controles Catéteres venosos
diarios de radiografías; así mismo, el paciente se La ubicación ideal de los catéteres venosos es
encuentra en riesgo de desarrollar complicacio- distal a la unión de las venas braquiocefálicas (2),
nes intrahospitalarias o iatrogénicas, cuyo diag- las cuales no tienen válvulas. La vena subclavia
nóstico puede hacerse mediante la radiografía. tiene su última válvula 2 cm antes de su unión
Entre 25% y 65% de los pacientes con con- con la vena yugular interna. Esta última también
troles radiológicos diarios de rutina muestran tiene una válvula 2,5 cm antes de dicha unión.
cambios importantes no sospechados y 25% son Para la medición de la presión venosa central, el
la base para tomar alguna conducta (1). catéter debe estar distal a dichas válvulas, ya que
Las radiografías no rutinarias llevan a cam- éstas interfieren con la transmisión directa de la
*
bios en el tratamiento o conductas nuevas hasta presión de la aurícula derecha.
Radióloga. Directora del Depar-
tamento de Imágenes Diagnósticas del
en 70% de los casos. El origen de las venas braquiocefálicas se
Hospital Universitario San Ignacio, Bo- Existen limitaciones en la radiografía portátil correlaciona anatómicamente con el nivel de la
gotá. Profesora asistente de la Facultad
de Medicina de la Pontificia Universidad
obtenida en la UCI: la proyección anteroposterior articulación esternoclavicular. Es preferible que
Javeriana. magnifica la silueta cardiaca. La posición supina el catéter se localice distal a la unión de estas

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Figs. 1b, 1c y 1d. Catéteres anormalmente localizados en la vena cava inferior, vena
subclavia contralateral y vena ácigos.
Fig. 1a. Posición adecuada del catéter venoso en la vena cava superior.

C D

venas. Este punto (de formación de la vena cava superior) se Al comienzo, 30% de los catéteres venosos quedan en mala
localiza a la derecha de la línea media del primer espacio inter- posición (2), más frecuentemente en la vena yugular interna,
costal. La localización anómala del extremo distal del catéter en la aurícula y el ventrículo derechos o en alguna localización
es el principal factor de trombogénesis, la cual ocurre en 5% a extratorácica (Fig. 1).
30% de los catéteres localizados en la vena cava superior proxi- La incidencia de neumotórax secundario a la colocación de
mal o en las venas braquiocefálicas, aunque no así en catéteres un catéter venoso central es de 6% (1), y puede ser de difícil
cuyo extremo se localiza en la vena cava superior distal o en diagnóstico clínico y radiológico; además, su diagnóstico debe
la aurícula derecha (3). establecerse de forma rápida, especialmente en pacientes con
ventilación mecánica.

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Fig. 2a. Posición adecuada de catéter de Swan Ganz en la arteria pulmonar derecha. Figs. 2b y 2d. Posiciones anormales del catéter de Swan-Ganz. 2b.
Ventrículo derecho.

C D

2c. Arteria segmentaria del lóbulo inferior derecho. 2d. Catéter enredado en la vena cava superior.

La presencia del catéter en venas más pequeñas que la cava Catéter de Swan-Ganz
superior puede causar flebitis por la infusión de soluciones hi- La presión capilar en cuña refleja la presión de la aurícula iz-
pertónicas. En las cavidades cardiacas puede generar arritmias, quierda y el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo.
laceraciones y aun ruptura de la cavidad. La localización extra- Este catéter es de gran ayuda para diferenciar entre del edema
vascular puede conducir a la infusión de líquido al mediastino o pulmonar por aumento de la presión hidrostática y el edema
a la cavidad pleural. Otra complicación (menos frecuente) es la pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar.
ruptura del catéter con embolización de sus fragmentos. El extremo distal del catéter debe estar en la arteria pulmonar
izquierda o derecha o en el punto más proximal de las arterias

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Fig. 3. Posición de tubo endotraqueal. 3a. Tubo alto a 10 cm de la carina con cuello 3b. Tubo en bronquio fuente derecho aún con el cuello en extensión.
en flexión.

lectasia total del pulmón izquierdo, del lóbulo superior derecho

interlobares (Fig. 2). En el tronco principal de la arteria o en el
y/o al barotrauma del pulmón derecho.
ventrículo hay riesgo de perforación o arritmias.
Otras posibles complicaciones de la intubación incluyen
Entre sus posibles complicaciones está la oclusión arterial
laceración y ruptura de la tráquea, intubación esofágica y es-
ocasionada por el catéter, si el balón, de forma inadvertida,
trechez postintubación.
no se desinfla, o debido a la formación de un coágulo en su
Son signos de intubación esofágica: localización del tubo
punta. En este caso puede haber tromboembolismo pulmonar.
lateral a la luz de la tráquea, distensión gástrica, visualización
También existe el riesgo de arritmias durante el paso del catéter
del esófago distendido y desplazamiento de la tráquea. Hay
o por causadas por redundancia del catéter en las cavidades
que tener en cuenta que este es un diagnóstico difícil porque,
derechas.
generalmente, las radiografías portátiles tienen algún grado de
Ventilación mecánica rotación que puede explicar estos cambios.
La cánula de traqueostomía, a diferencia del tubo endo-
Tubo endotraqueal traqueal, no se moviliza por los movimientos del cuello. Su
La intubación y la posición del extremo distal del tubo son
extremo debe encontrarse a dos terceras partes de la distancia del
muy importantes para evitar futuras complicaciones en la vía
estoma a la carina y sin angulación o contacto con las paredes
aérea del paciente. El tubo debe estar localizado de tal manera
de la tráquea, de tal manera que se vea paralela a las paredes
que con los movimientos de flexión y extensión de la cabeza del
de ésta. Por posición inadecuada con angulación, la cánula de
paciente no ocasione roce, laceración ni ruptura de la laringe,
traqueostomía puede ocasionar ruptura de la tráquea, de la aorta
carina, bronquios fuente ni intubación selectiva.
o del tronco arterial braquiocefálico, o neumotórax secundario
El tubo se debe desplazar 2 cm en sentido cefálico y caudal
a la ruptura de la tráquea o del ápice pulmonar.
con los movimientos de flexión y extensión de la cabeza. Por lo
tanto, en “neutro” idealmente debe localizarse a una distancia Complicaciones de la ventilación mecánica
de 5-7 cm por encima de la carina, en flexión de 3-5 cm y en Como efecto deseado de la ventilación mecánica, el au-
extensión de 7-9 cm (2). mento en la presión alveolar y el reclutamiento de alvéolos
En la radiografía, la cabeza está en “neutro” cuando la no ventilados ocasionan efectos cardiovasculares (4). En la
mandíbula se proyecta a la altura de C6-C7; en flexión, cuando apariencia de la radiografía esto debe ser considerado a la hora
se proyecta sobre T2-T3, y en extensión, por encima de C4 (no de evaluar cambios.
se visualiza la mandíbula) (Fig. 3). La ventilación con presión positiva —especialmente la pre-
El tubo, idealmente, debe tener dos terceras partes del diá- sión de fin de espiración (PEEP)— tiene los siguientes efectos
metro de la tráquea; por su parte, el neumotaponador, inflado, cardiopulmonares:
con un diámetro no mayor de 25 mm, no debe abombar las • Aumento de la expansión pulmonar. Ésta se refleja en au-
paredes de la tráquea; éstas siempre deben verse paralelas. mento del tamaño y de la transparencia de los pulmones.
Según algunos estudios, 15% de los tubos endotraqueales • Falsa mejoría de los infiltrados. El aumento en la expansión
están mal posicionados (1) y 50% de las intubaciones selectivas pulmonar disminuye de manera falsa los infiltrados que
son al bronquio fuente derecho (2), lo cual puede llevar a ate- previamente se habían detectado en la radiografía. De igual

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Fig. 4. Atelectasia del lóbulo inferior derecho que se resolvió en 24 horas. 4a. Opacidad 4b. Su resolución total en 24 horas confirma atelectasia.
basal derecha que podria ser atelectasia o consolidación.

manera, la disminución de los parámetros del ventilador o intersticial. Se observan radiolucencias lineales que se irradian
la suspensión de la ventilación mecánica se reflejan en la del hilio a la periferia desordenadamente sin bifurcarse ni
aparición o en el aumento de infiltrados, sin que realmente disminuir de calibre. El aire se localiza alrededor de las venas
haya una desmejoría en el cuadro pulmonar del paciente. y tabiques interlobulillares (reflejando su localización intersti-
Por lo tanto, es de gran importancia evaluar siempre los cial) y no cambia de tamaño en el ciclo respiratorio; además,
cambios en el parénquima pulmonar a la luz de todas las se van formando quistes menores de 5 mm. La formación de
variaciones clínicas y de los parámetros del ventilador burbujas pleurales es precursora inmediata del neumotórax.
mecánico. Éste ocurre cuando la disección del aire del intersticio alcanza
• Disminución en el tamaño del pedículo venoso y la vena el intersticio periférico (tabiques interlobulillares) y, por esta
ácigos, por disminución del retorno venoso. Esto, a su vez, vía, la pleura e incluso la cavidad abdominal. De los pacientes
disminuye el gasto cardiaco. con enfisema intersticial, 37% desarrollan neumomediastino,
• Aumento de la presión capilar en cuña. y 77% neumotórax (4).
Aunque la ventilación mecánica es una gran ayuda en el
manejo de los pacientes con falla respiratoria aguda, es causa Alteraciones pulmonares
de complicaciones graves y aun fatales, como barotrauma, Las opacidades pulmonares se presentan prácticamente en
neumonía nosocomial, toxicidad por O2, distensión gástrica todas las radiografías de tórax de pacientes en la UCI, en algún
(por aerofagia), aumento del agua pulmonar, hiperinflación momento de su estadía, y constituyen un reto diagnóstico. Su
pulmonar y atelectasia. etiología se aclara frecuentemente basándose en los cambios
evolutivos de la opacidad: tiempo de instauración/resolución
Barotrauma y cuadro clínico que lo acompaña.
En general, de 4% a 15% de los pacientes con ventilación La proyección frontal única propia de la radiografía portátil
mecánica se complican con escape de aire de los pulmones (4). y sus limitaciones técnicas dificultan la detección de las opaci-
La incidencia es mucho mayor en pacientes con síndrome de dades pulmonares. Su localización más frecuente, en los lóbulos
dificultad respiratoria aguda (SDRA), con enfermedades inters- inferiores, debe valorarse de forma muy cuidadosa, basándose
ticiales de base o cuando hay áreas desiguales de ventilación, en la densidad del corazón; ésta aumenta y es heterogénea
caso en el cual se alcanza una incidencia de hasta 60% (2). cuando hay afectación de los lóbulos inferiores.
Por debajo de 50 cm de agua de presión del ventilador hay Las causas de opacidades pulmonares más frecuentemente
menor riesgo, y por encima de 70 cm de agua hay hasta 43% de encontradas en el paciente en la UCI son:
riesgo de barotrauma. También el uso de PEEP y el aumento de 1. Atelectasia
la ventilación por minuto aumentan el riesgo de barotrauma. 2. Neumonía
La presión intraalveolar aumentada ocasiona la ruptura de 3. Hemorragia alveolar
las paredes alveolares y esto permite el paso de aire al intersticio 4. Broncoaspiración
y de allí al mediastino, la cavidad pleural, la pared torácica y la 5. TEP
cavidad abdominal. La primera manifestación es el enfisema 6. Edema pulmonar

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Fig. 5. Consolidación por neumonía del lóbulo superior derecho. Fig. 6. Síndrome de Mendelsson. Extenso edema pulmonar secundario a broncoaspi-
ración masiva.

La broncoaspiración, la atelectasia, la hemorragia alveolar 2. Neumonía

y el edema pulmonar constituyen las situaciones clínicas que El signo cardinal de neumonía es el foco o los focos de infil-
con mayor frecuencia producen opacidades pulmonares de trado de ocupación alveolar que se manifiestan como opacidad
súbita aparición en la radiografía, mientras que la neumonía pulmonar, con broncograma aéreo o sin él (Fig. 5).
suele ser de inicio insidioso, y su tamaño y densidad progresan La mayoría de las neumonías en estos pacientes son in-
con el tiempo. trahospitalarias, con incidencia del 8% a 12% en la UCI y con
mortalidad de 20% a 35%. Los gérmenes Gram negativos, que
1. Atelectasias
corresponden a 80% de los agentes causales, son dos veces más
Constituyen la anomalía radiográfica más frecuente en la
fatales que los Gram positivos.
UCI. Son causadas por hipoventilación (generada por anestesia,
La neumonía en el paciente con ventilación mecánica es
depresión respiratoria o trauma) y por secreciones traqueobron-
de difícil diagnóstico clínico y radiológico. Las opacidades
quiales (Fig. 4).
pulmonares deben diferenciarse de atelectasia, principalmente.
La apariencia radiológica varía desde el aspecto normal
Esta diferencia sólo se puede establecer con la regresión rápida
hasta una opacidad total, con broncograma aéreo o sin él. Los
de la opacidad, en el caso de atelectasia, o con la progresión, en
signos directos de atelectasia son útiles en la radiografía de la
el caso de la consolidación por neumonía. Las complicaciones
UCI, especialmente el desplazamiento de la cisura menor o la
asociadas a la neumonía son el derrame pleural y el absceso
cisura mayor. Los signos indirectos, como el desplazamiento de
pulmonar.
estructuras del hilio y la hiperinflación compensatoria, pueden
Hay otra forma de compromiso pulmonar infeccioso: la
ser de ayuda algunas veces.
hematógena; ésta puede manifestarse como embolia séptica,
La opacidad, más frecuente en las bases, puede ser desde
infección difusa por la diseminación hematógena o un SDRA
subsegmentaria hasta afectar uno o más lóbulos o todo un
secundario a sepsis.
pulmón. La ausencia de broncograma aéreo es un indicio muy
claro de un tapón mucoso; estos pacientes pueden beneficiarse 3. Broncoaspiración
de una broncoscopia. La manifestación radiológica y clínica de la broncoaspira-
Con frecuencia, las atelectasias tienen una morfología en ción depende del material aspirado: líquidos tóxicos, partículas
cuña, con base pleural y vértice hacia el hilio. Este aspecto es o material infectado.
característico, y prácticamente el único diagnóstico diferencial El jugo gástrico de pH bajo es el líquido más frecuentemente
lo constituye un infarto pulmonar. La diferencia con una con- aspirado. Los síntomas son de aparición inmediata y con fre-
solidación suele establecerse por el aspecto cambiante de las cuencia comienzan a mejorar en dos días, pero pueden pasar a
atelectasias y su rápida aparición y desaparición. Establecer con una falla respiratoria o a una infección aguda. La mayoría de
certeza la naturaleza si una opacidad corresponde a atelectasia los pacientes en UCI broncoaspiran escasas cantidades de jugo
o a consolidación puede ser imposible. gástrico, lo cual ocasiona zonas focales de edema pulmonar que
aparecen y desaparecen rápidamente. La radiografía muestra
áreas de consolidación, generalmente parahiliares y basales,

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Fig. 7. Tromboembolismo pulmonar. Los signos de la radiografía son inespecíficos. 7b. TEP, extensa opacidad parenquimatosa del pulmón derecho.
7a. TEP de hombre de 27 años con fractura iliaca. La radiografía muestra opacidad
parenquimatosa basal izquierda por consolidación o atelectasia.

que son estables o pueden aumentar. Estas áreas se aclaran 2. Signo de Westerman: corresponde a la oligoemia distal
completamente en una o dos semanas, pero en 25% de los al sitio del trombo.
pacientes se complican con una infección aguda. 3. Se calcula que 51% de TEP cursa con derrame pleural.
El síndrome de Mendelsson consiste en la broncoaspiración 4. Atelectasia.
de una gran cantidad de jugo gástrico, lo cual puede ocasionar 5. Consolidación.
un edema pulmonar con extensa consolidación difusa de ambos 6. La opacidad pulmonar en caso de un infarto demora de
pulmones (Fig. 6). 12 horas a 4 días en aparecer. La joroba de Hampton es una
La aspiración de sustancias inertes puede producir opaci- opacidad triangular con ápice convexo que se dirige al hilio.
dades mal definidas por focos irregulares de consolidación, 5. Edema pulmonar
atelectasia o áreas de hiperinflación (por taponamiento bron- Los pacientes de la UCI habitualmente presentan elevado
quial con el material aspirado). Así mismo, la aspiración de riesgo cardiovascular y graves alteraciones sistémicas. Esto
material infectado lleva casi invariablemente a una neumonía hace que con frecuencia sean hospitalizados por un edema
por broncoaspiración. pulmonar o que se agraven por ello. Diferenciar el edema pul-
4. Tromboembolismo pulmonar (TEP) monar de otros procesos de ocupación alveolar es difícil. La
El TEP es de muy difícil diagnóstico clínico y tiene elevadas radiografía de tórax detecta con frecuencia el edema pulmonar
tasas de mortalidad y recurrencia. Generalmente el trombo se antes de la aparición de los síntomas del paciente.
origina en trombosis de las venas de los miembros inferiores o
de la pelvis. Cuanto más distal sea la localización del trombo,
Fisiopatología
menor será la probabilidad de embolización. Interfase alvéolo-capilar
Hay dos consecuencias fisiopatológicas fundamentales del El capilar se localiza de forma excéntrica en la pared del
TEP: alvéolo. La membrana basal de la pared del capilar está fusio-
1. Respiratoria, que genera aumento del espacio muerto. nada con el epitelio alveolar en uno de sus lados, llamado lado
2. Hemodinámica con disminución del área del lecho vascu- delgado. En el lado grueso (opuesto al delgado) hay un espesor
lar pulmonar. Cuando más del 50% del lecho es ocluido ocurre considerable de intersticio entre el capilar de la luz y el alvéolo,
hipertensión pulmonar y falla ventricular derecha. y es allí donde se acumula el líquido normal o anormalmente
La radiografía de tórax posee baja sensibilidad (33%) y trasudado del capilar. Para asegurar que el alvéolo permanezca
especificidad (59%) para el diagnóstico de TEP (5). Pero sí seco, las células epiteliales de su pared están unidas por enlaces
puede ser útil para descartar otras entidades patológicas que muy fuertes, mientras que las uniones del endotelio capilar son
clínicamente se parezcan al TEP. más laxas y permeables al agua y a los solutos, los cuales, por
Los signos descritos en la radiografía de tórax (Fig. 7) son: lo tanto, pasan al lado grueso del intersticio alveolar.
1. Signo de Fleishman: aumento del diámetro de la arteria El intersticio peribroncovascular se fusiona con el del tabi-
pulmonar por el trombo. que —que a su vez se comunica con el espacio subpleural— y
se cierra en la superficie pleural mediastinal.

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 Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de la IPA
y el SDRA (7)
IPA SDRA
PaO2/ FIO2 < 300 mm Hg < 200 mm Hg
Rx Infiltrados bilaterales Infiltrados bilaterales
Instauración Aguda Aguda
PCP < 18 mm Hg* < 18 mm Hg*
*O, también, sin evidencia de hipertensión pulmonar poscapilar.

La secuencia de cambios radiológicos en el edema hidrostá-

tico es: pérdida de contornos vasculares sin edema reconocible
a simple vista, redistribución del flujo pulmonar, infiltrado in-
tersticial peribroncovascular de localización parahiliar y basal
bilateral, manguitos peribronquiales, líneas septales e infiltra-
do alveolar (Fig. 8). El derrame pleural aparece en cualquier
Fig. 8. Edema pulmonar hidrostático secundario a infarto agudo de miocardio. Extensa
momento del proceso, generalmente de forma bilateral y de
afectación mixta, en la que predomina el patrón intersticial. Componente alveolar de predominio derecho.
distribución central y derrame pleural bilateral.
Pedículo vascular
La expresión pedículo vascular fue propuesta en 1970 por
Los vasos linfáticos se localizan en el intersticio septal y
Milne y Pistolesi para describir la imagen de los vasos sisté-
peribroncovascular. El líquido septal se dirige al compartimien-
micos entre el corazón y la entrada torácica, que forman toda
to peribroncovascular y, a través del tejido conectivo y por los
la opacidad mediastinal superior en la radiografía frontal del
linfáticos, hacia el hilio pulmonar.
tórax. El componente derecho es enteramente venoso —por lo
Normalmente el escaso líquido trasudado en esta forma
tanto, más distensible—, mientras que el izquierdo es arterial.
sale al intersticio y es absorbido por los linfáticos. Básicamente
Su valor normal es de 48 +/– 5 mm. Normalmente se ensancha
hay dos mecanismos de salida del líquido desde los capilares:
en la posición supina por aumento del retorno venoso y se
el aumento de la presión transmural (oncótica o hidrostática),
disminuye con el aumento de la presión espiratoria dada por
en el caso de edema de presión aumentada, y el daño de la
el ventilador mecánico.
pared capilar o de las uniones endoteliales (edema de presión
El pedículo vascular es un excelente indicador del volu-
normal).
men circulatorio sistémico. El cambio de 1 cm en él indica el
El aumento hidrostático de la presión puede ser en el lecho
cambio de 2 litros en el volumen circulatorio (6). Así mismo,
venoso (aumento de la presión en la aurícula izquierda), en
el tamaño de la vena ácigos es un buen indicador de la presión
todo el capilar (disminución de la presión intersticial, como
en la aurícula derecha.
en la maniobra de Muller, o edema de glotis), o en el extremo
arterial (edema neurogénico o de las alturas). Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
El paso del líquido al intersticio y al alvéolo depende de la El SDRA es una respuesta inespecífica y catastrófica del
presión hidrostática en el lecho venoso capilar, de tal forma que pulmón a una lesión de origen pulmonar o extrapulmonar. Tiene
los hallazgos radiológicos se correlacionan exactamente con la una incidencia de 20 a 50 casos por cada 100.000 personas al
presión en cuña capilar: año. Fue descrito por primera vez en 1967 en The Lancet por
• 10-25 mm Hg: pasa líquido al intersticio y se activan los Ashsbaugh et al., quienes reportaron 12 casos de pacientes
linfáticos del intersticio. con cuadro clínico de disnea, taquipnea e hipoxia refractaria
• 25-40 mm Hg: se copa la capacidad del lado grueso de la al oxígeno con infiltrados pulmonares difusos. El término
interfase alvéolo-capilar, las uniones fuertes se separan y “aguda” fue reemplazado poco después por “del adulto”, pero
entra agua al alvéolo. no pasó mucho tiempo antes de que se hiciera evidente que el
• Mayor de 35-40 mm Hg: pasan al alvéolo las proteínas y síndrome no era exclusivo de la edad adulta, pues se presenta
los glóbulos rojos. también en niños e histológicamente es similar a la enfermedad
El edema de presión normal ocurre por daño del epitelio de membrana hialina del recién nacido prematuro.
alveolar, o sea que realmente no es de “permeabilidad capilar”. En 1992, se reunió la Conferencia del Consenso Europeo-
El alvéolo se llena de células, proteínas, hematíes, leucocitos Americano (CCEA) y en esta reunión recomendaron volver
y membrana hialina, sin que haya prácticamente paso al in- a emplear la denominación “aguda” en vez de “del adulto”
tersticio, porque el material es muy viscoso. Por lo tanto, no (7). También en este Consenso se estandarizaron los criterios
hay líneas septales, manguitos peribronquiales ni distribución clínico-radiológicos para su diagnóstico, y se estableció así la
gravitacional. diferencia entre el SDRA y la lesión pulmonar aguda (IPA, en

1688 La radiografía de tórax en la unidad de cuidados intensivos. Manzano A.

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Fig. 9. Síndrome de dificultad respiratoria aguda. 9a y 9b. Progresión del infiltrado alveolar que se hace difuso, de predominio basal. Obsérvese la ausencia de afectación intersticial
y de derrame pleural.

inglés), basándose principalmente en la relación PaO2/FIO2, ayuda al equipo tratante a evaluar su progreso y a detectar las
la cual es menor de 200 mm Hg en el SDRA y menor de 300 complicaciones. Los cambios radiológicos reflejan los cambios
mm Hg en la IPA. histopatológicos (Fig. 9). En las primeras 24 horas la radiografía
Desafortunadamente, los criterios diagnósticos del CCEA no es normal en casos de SDRAep y muestra la patología de base
están bien definidos y se les ha demostrado alta variabilidad inte- en SDRAp. Entre 24 y 48 horas siguientes puede haber escaso
robservador, lo cual los hace poco confiables (8-9). La biopsia –que infiltrado intersticial –el edema intersticial es variable, predomina
es el patrón de referencia– se utiliza poco por razones obvias. francamente la afectación alveolar (2)–, pero aparece rápidamente
La causa del SDRA puede ser pulmonar (SDRAp) o extra- opacidad de vidrio esmerilado y consolidación difusa densa que
pulmonar (SDRAep). El intrapulmonar por lesión directa se aumenta y se hace más o menos difusa en ambos pulmones. Estas
relaciona con: broncoaspiración, infección, cuasiahogamiento, opacidades no se modifican durante un buen tiempo (7). La apari-
inhalación de tóxicos y trauma pulmonar. El extrapulmonar ción de cambios debe llevar a sospechar que hay complicaciones,
se relaciona con sepsis, sobredosis o sensibilidad a drogas, como neumonía agregada. La consolidación en la radiografía es
coagulación intravascular diseminada (CID), pancreatitis, muy densa, homogénea y difusa, con abundante broncograma
trauma extratorácico agudo, hipertransfusión, carcinomatosis aéreo. Su distribución no es gravitacional (9).
linfangítica, eclampsia, cardioversión y, rara vez, con bypass
Alteraciones pleurales
cardiopulmonar. Independientemente de la causa, el SDRA es
Las principales alteraciones de la pleura son el derrame pleu-
idéntico en su aspecto histopatológico y radiológico.
ral y el neumotórax. La posición en decúbito supino —como
La principal característica histopatológica del SDRA es
se obtiene la radiografía en estos pacientes— es el principal
el daño alveolar difuso. Presenta dos etapas: exudativa y pro-
factor para la apariencia radiográfica del aire y del líquido en
liferativa (1). La cascada comienza con congestión capilar,
la cavidad pleural.
edema endotelial y paso de líquido inflamatorio al intersticio
y al espacio alveolar. Hay importante proliferación capilar Derrame pleural
(8) y microtrombos en capilares y arteriolas pulmonares. Son La causa más frecuente de derrame pleural unilateral en el
frecuentes las atelectasias por la formación de membranas paciente en la UCI es la atelectasia, por parte, el derrame pleural
hialinas. En la etapa proliferativa aparecen fibroblastos y bilateral es causado, principalmente, por una falla cardiaca.
neumocitos tipo II para reparación del daño. Así mismo, hay El líquido libre en la cavidad pleural se dispone en la zonas
extensa consolidación causada por inflamación y hemorragia, dependientes del tórax. En decúbito éstas son el aspecto poste-
las cuales persisten durante tiempo variable. Los mecanismos rior y el ápice del tórax. Por esta razón las primeras manifesta-
de reparación llevan grados variables de fibrosis que pueden ciones de derrame son aumento difuso, homogéneo y sutil en la
o no resolverse. De hecho, el Hamman Rich se considera un densidad del hemotórax con formación de un casquete pleural
SDRA idiopático que lleva a fibrosis. cuyo espesor depende de la cantidad de líquido acumulado.
La radiografía de tórax de rutina en el paciente con SDRA Cuando éste supera la capacidad del tórax posterior y el ápice,
permite evaluar la evolución diaria de los infiltrados pulmonares, el casquete continúa a lo largo del aspecto lateral del hemo-

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Fig. 10. Derrame pleural en radiografía en decúbito. 10a. Opacidad difusa del hemitórax 10b. Mayor cantidad de líquido se dispone en el aspecto lateral del hemitórax como un
con casquete pleural. casquete pleural lateral flechas.

tórax (Fig. 10). Los ángulos costofrénicos, tradicionalmente profundo y lúcido y visualización del aspecto inferior de un
considerados indicadores absolutos de ausencia o presencia pulmón consolidado.
de derrame pleural, sólo se obliteran en presencia de grandes El aire puede localizarse en el espacio posteromedial, usual-
cantidades de líquido o de colecciones pleurales no libres de mente en presencia de lesión parenquimatosa del lóbulo inferior.
localización basal lateral. Se presenta como una radiolucencia triangular con vértice en
Cuando la radiografía se obtiene con el paciente semisentado, el hilio, que delimita el surco costovertebral.
el derrame se manifiesta como opacidad basal y es difícil diferen- La localización apical —tan familiar al radiólogo— es infre-
ciarlo de una consolidación o atelectasia del lóbulo inferior. cuente; se presenta cuando la cantidad de aire libre es abundante
y los demás recesos ya están ocupados. La visualización de la
Neumotórax en decúbito línea pleural es clara sólo cuando hay aire a ambos lados. Si hay
El aire en la cavidad pleural puede ser complicación de la
lesión parenquimatosa, va a aparecer como una interfase.
colocación de un catéter, de toracentesis, de biopsia transbron-
El neumotórax está a tensión cuando la presión del espacio
quial o pleural, así como resultado de barotrauma o un hallazgo
pleural iguala a la atmosférica. Un neumotórax en un paciente
postoperatorio.
con ventilación mecánica, sin tubo de tórax, invariablemente
La disposición del aire libre en la cavidad torácica, como la
termina en esta situación clínica. Son signos radiológicos de
del líquido, depende del efecto de la gravedad. En la radiografía
neumotórax a tensión: inversión del diafragma, desplazamiento
de tórax del paciente de la UCI el aire libre generalmente se
de la línea mediastinal anterior o el receso pleuroácigoesofágico
coloca anteromedial o subpulmonar (Fig. 11).
y aplanamiento del borde cardiaco o estructuras vasculares. Ésta
El aire se acumula por delante del pulmón y rodea el me-
es una situación clínica que connota urgencia y tratamiento
diastino. Signos de esto son: visualización aguda de la vena cava
inmediato; no de debe esperar a la toma de la radiografía del
superior, la vena ácigos y la vena subclavia izquierda; la línea me-
tórax para ser resuelta. Por lo tanto, es deseable no contar con
diastinal anterior claramente visible; la silueta cardiaca claramente
ejemplos de neumotórax a tensión en su institución.
delineada, y el ángulo cardiofrénico profundo y radiolúcido.
La localización subpulmonar se manifiesta como hiperlu-
cencia del cuadrante superior del abdomen, ángulo costofrénico

1690 La radiografía de tórax en la unidad de cuidados intensivos. Manzano A.

 artículo de revisión

A B C

Fig. 11. Localizaciones frecuentes del neumotórax 11b. Localización subpulmonar manifestada como radiolucencia 11c. Localización medial izquierda: nótese la
en decúbito. 11a. Localización subpulmonar: obsér- basal izquierda con aguda definición del ángulo cardiofrénico (signo banda radiolúcida que delimita el contorno
vese la radiolucencia basal derecha. del surco profundo). cardiaco.

Conclusión Correspondencia
La radiografía de tórax es la herramienta diagnóstica de Ana Cristina Manzano Díaz
mayor utilidad en la UCI. Debe usarse rutinariamente para Departamento de Imágenes Diagnósticas
hacer diagnóstico temprano de complicaciones de elementos de Hospital Universitario San Ignacio
monitoría y ventilación mecánica, así como en la evaluación de Carrera 7 Nº 40-62
las patologías que llevan al paciente a la UCI y sus complica- Bogotá, Colombia
ciones pulmonares. La intervención cercana del radiólogo en la Correo electrónico: [email protected]
interpretación de los estudios aumenta su aporte diagnóstico.
Recibido para evaluación: 21 de enero de 2005
Referencias Aprobado para publicación: 12 de febrero de 2005
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Revista Colombiana de Radiología Vol. 16 No. 1, 1681-1691, marzo de 2005 1691