EFECTOS AMBIENTALES EN EL DESARROLLO DE LA ESTRUCTURA DE LOS

DIENTES

Los ameloblastos en el germen de los dientes en desarrollo son extremadamente sensibles a los
estímulos externos, y muchos factores pueden provocar anormalidades en el esmalte. Las anomalías
hereditarias primarias del esmalte que no están relacionadas con otros trastornos se denominan
amelogénesis imperfecta. El esmalte dental es único porque la remodelación no ocurre después de
la formación inicial. Por lo tanto, las anomalías en la formación del esmalte se graban
permanentemente en la superficie del diente. El esmalte se desarrolla en tres etapas principales: (1)
formación de matriz, (2) mineralización y (3) maduración. Durante la formación de la matriz, las
proteínas del esmalte se depositan. En la siguiente fase, se depositan minerales y se eliminan la
mayoría de las proteínas originales. Durante el período de maduración final, el esmalte se somete a
mineralización final y se eliminan los restos de las proteínas originales. En la etapa inicial de
mineralización, el esmalte es opaco, blanco y relativamente blando. Durante la etapa tardía de la
maduración, el esmalte translúcido duro final reemplaza este esmalte opaco difuso. El momento del
daño ameloblástico tiene un gran efecto en la ubicación y apariencia del defecto en el esmalte. La
causa del daño no parece ser de gran importancia, ya que muchos estímulos locales y sistémicos
diferentes pueden provocar defectos que tienen aspectos clínicos similares. El esmalte final
representa un registro de todos los insultos significativos recibidos durante el desarrollo del diente.
El esmalte caducifolio contiene un anillo neonatal, y la tasa de aposición del esmalte se estima en
0.023 mm / día. Con este conocimiento, el médico puede estimar con precisión el momento de un
insulto a los dientes caducifolios dentro de 1 semana. En la dentición permanente, la posición de los
defectos del esmalte proporciona una estimación aproximada del tiempo de daño; sin embargo, los
datos disponibles sobre la cronología del desarrollo dental se derivan de un tamaño de muestra
relativamente pequeño y los rangos de valores normales son amplios. Además, las variaciones de
género y raciales no se establecen a fondo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOGRÁFICAS

Casi todos los defectos visibles del esmalte ambiental se pueden clasificar en uno de tres patrones:

1. Hipoplasia

2. Opacidades difusas

3. Opacidades delimitadas.

Los defectos sutiles del esmalte pueden enmascararse con saliva, placa o poca iluminación. Al
intentar detectar áreas de esmalte alterado, la dentición debe limpiarse a fondo; entonces se debe
secar con una gasa. Las luces de cirugía dental son una fuente de luz ideal (se debe evitar la luz
solar directa). La solución de revelación de placa se puede utilizar para resaltar pequeños defectos.
El esmalte alterado puede estar localizado o presente en numerosos dientes, y todas o parte de las
superficies de cada diente afectado pueden estar involucradas. La hipoplasia del esmalte ocurre en
forma de hoyos, surcos o áreas más grandes de esmalte perdido. Las opacidades difusas del esmalte
aparecen como variaciones en la translucidez del esmalte. El esmalte afectado es de espesor normal;
sin embargo, tiene una opacidad blanca aumentada sin límites claros con el esmalte normal
adyacente. Las opacidades delimitadas del esmalte muestran áreas de translucidez disminuida,
opacidad aumentada y un límite agudo con el esmalte adyacente. El esmalte es de espesor normal y
la opacidad afectada puede ser blanca, crema, amarilla o marrón. Las coronas de la dentición
decidua comienzan a desarrollarse aproximadamente a la decimocuarta semana de gestación y
continúan hasta que el niño tiene 12 meses de edad. El desarrollo de las coronas de la dentición
permanente ocurre de aproximadamente 6 meses a 15 años de edad. El sitio del daño coronal se
correlaciona con el área de actividad ameloblástica en el momento de la lesión; El esmalte afectado
está restringido a las áreas en las que se produce actividad secretora o maduración activa de la
matriz del esmalte. Las anormalidades ambientales del esmalte son extremadamente comunes. En
una revisión de más de 1500 niños de 12 a 15 años en una nación industrializada, la prevalencia de
defectos del esmalte en la dentición permanente fue del 68,4%. Dentro de este grupo, el 67,2%
mostró opacidades, el 14,6% reveló hipoplasia y ambos patrones se observaron en el 13,4% de los
niños. El número promedio de dientes afectados por individuo fue 3.6, con más del 10% de los
niños con 10 o más dientes involucrados. Se observa un patrón común como resultado de las
influencias sistémicas, como las fiebres exantematosas, que ocurren durante los primeros 2 años de
vida. Hileras horizontales de hoyos o esmalte disminuido están presentes en los dientes anteriores y
primeros molare. La pérdida de esmalte es bilateralmente simétrica, y la ubicación de los defectos
se correlaciona bien con la etapa de desarrollo de los dientes afectados. Se puede observar un patrón
similar de defectos en el esmalte en los caninos, premolares y segundos molares cuando el evento
de incitación ocurre alrededor de los 4 a 5 años.

HIPOPLASIA DE TURNER

Otro patrón frecuente de defectos en el esmalte que se observa en los dientes permanentes es
causado por la enfermedad inflamatoria periapical del diente caducifolio suprayacente. El diente
alterado se llama diente de Turner (después del clínico cuyas publicaciones permitieron que este
problema fuera ampliamente reconocido). La apariencia del área afectada varía según el momento y
la gravedad del insulto. Los defectos del esmalte varían desde áreas focales de decoloración blanca,
amarilla o marrón hasta hipoplasia extensa, que puede afectar a toda la corona. El proceso se
observa con mayor frecuencia en los premolares permanentes debido a su relación con los molares
caducifolios suprayacentes. Los dientes anteriores se afectan con menos frecuencia porque la
formación de la corona generalmente se completa antes del desarrollo de cualquier enfermedad
inflamatoria apical en la dentición decidua anterior relativamente resistente a la caries. Los factores
que determinan el grado de daño al diente permanente por la infección suprayacente incluyen la
etapa de desarrollo del diente, el tiempo que la infección permanece sin tratamiento, la virulencia de
los organismos infecciosos y la resistencia del huésped a la infección.

Además de los dientes clásicos de Turner, se ha informado una mayor prevalencia de opacidades
demarcadas en los sucesores permanentes de dientes primarios cariados. En un informe, si el diente
primario desarrollaba caries, el sucesor tenía el doble de probabilidades de demostrar un defecto de
esmalte circunscrito. Además, si el diente primario se extrajo por cualquier motivo que no sea un
trauma, entonces la prevalencia de un defecto del esmalte demarcado se multiplicó por cinco. La
lesión traumática en los dientes caducifolios también puede causar alteraciones significativas de la
dentición subyacente y la formación de los dientes de Turner. Esto no es una ocurrencia rara; hasta
el 45% de todos los niños sufren lesiones en sus dientes primarios. En un estudio prospectivo de
114 niños con 255 dientes primarios traumatizados, el 23% de los dientes permanentes
correspondientes mostraron trastornos del desarrollo. Los incisivos centrales superiores se ven
afectados en la mayoría de los casos; los incisivos laterales superiores se alteran con menos
frecuencia. En varias revisiones grandes, la prevalencia de afectación de los dientes posteriores o
incisivos mandibulares fue inferior al 10% de todos los casos. La frecuencia del daño traumático de
la dentición maxilar anterior no es sorprendente, considerando la ocurrencia común de trauma en la
dentición caducifolia del maxilar anterior prominente y la estrecha relación anatómica entre el brote
del diente en desarrollo y los vértices de los incisivos primarios suprayacentes. Como era de
esperar, la apariencia clínica de la alteración varía según el momento y la gravedad del daño.
Debido a la posición de los ápices primarios en relación con la yema del diente, la superficie facial
de los incisivos maxilares es la ubicación más frecuentemente afectada. Típicamente, el área
afectada aparece como una zona de decoloración blanca o marrón amarillenta con o sin un área de
hipoplasia horizontal del esmalte. El trauma también puede causar el desplazamiento del diente
duro ya formado sustancia en relación con el tejido blando del diente en desarrollo restante. Esto da
como resultado una curva del diente conocida como dilaceración y puede afectar la corona o la raíz
de un diente. Un trauma severo temprano en el desarrollo del diente puede resultar en una
desorganización de la yema tal que el producto resultante puede parecerse a un odontoma complejo.
Niveles similares de daño al final del proceso formativo pueden conducir a una detención parcial o
total de la formación de raíces.

HIPOMINERALIZACIÓN DEL MOLAR INCISIVO

Durante las últimas dos o tres décadas, varias publicaciones han descrito un patrón único de esmalte
defectuoso que se ha reconocido con mayor frecuencia en el norte de Europa, aunque la patopatía
no se limita a esa región geográfica. En el pasado, este trastorno probablemente no se diagnosticó
debido a la alta prevalencia de caries, pero con la reducción dramática de la caries, estos cambios en
los dientes se han vuelto más reconocidos. Los pacientes afectados con hipomineralización de
incisivos molares tienen defectos en el esmalte de uno o más primeros molares permanentes. El
esmalte alterado puede ser blanco, amarillo o marrón, con una marcada demarcación entre el
esmalte defectuoso y el que lo rodea. A menudo, el esmalte involucrado es suave y poroso con un
parecido con tiza descolorida o queso viejo holandés ("molares de queso"). Con frecuencia, los
incisivos también se ven afectados, pero los defectos generalmente son mucho menos graves. El
esmalte de los molares afectados es muy frágil y puede astillarse fácilmente. A menudo, los molares
afectados son sensibles al trauma frío, cálido o mecánico. El cepillado dental con frecuencia es
doloroso, con una tendencia de los niños a evitar cepillarse estos dientes. Como era de esperar, la
falta de esmalte normal y la falta de higiene adecuada conducen a un rápido desarrollo de caries.
Durante los intentos de terapia dental, estos dientes a menudo son muy sensibles y muy difíciles de
anestesiar. Se desconoce la causa de la hipomineralización del incisivo molar, pero muchos
investigadores creen que la afección surge de una influencia sistémica durante los primeros años de
vida, que coincide con el período de mineralización de la dentición afectada. Se han realizado
varios estudios de prevalencia con resultados que van del 3.6% al 25%.

HIPOPLASIA CAUSADA POR TERAPIA ANTINEOPLÁSTICA

A medida que la medicina moderna aumenta la prevalencia de una terapia exitosa contra el cáncer
infantil, se ha hecho evidente que surgen una serie de alteraciones del desarrollo secundarias al uso
de radiación terapéutica o quimioterapia. Como era de esperar, el desarrollo de los dientes se ve
afectado más severamente, con estas terapias produciendo alteraciones clínicamente obvias con
mayor frecuencia en pacientes menores de 12 años y más ampliamente en los menores de 5 años. El
grado y la gravedad de las alteraciones del desarrollo están relacionados con la edad del paciente al
momento del tratamiento, la forma de la terapia y la dosis y el campo de la radiación, si se usa.
Aunque tanto los agentes quimioterapéuticos como la radioterapia pueden ser responsables de las
anormalidades del desarrollo, las alteraciones más graves están asociadas con la radiación. Dosis
tan bajas como 0.72 Gy están asociadas con defectos de desarrollo leves tanto en el esmalte como
en la dentina. A medida que aumenta la dosis, también lo hace el efecto sobre el desarrollo de la
dentición y las mandíbulas. Las alteraciones observadas con frecuencia incluyen hipodoncia,
microdoncia, hipoplasia radicular e hipoplasia del esmalte. Además, la hipoplasia mandibular y una
reducción del desarrollo vertical del tercio inferior de la cara no son raros. La hipoplasia mandibular
puede ser el efecto directo de la radiación, la reducción del crecimiento óseo alveolar secundario al
desarrollo radicular deteriorado o (posiblemente) la falla del crecimiento relacionada con la función
hipofisaria alterada causada por la radiación craneal. La quimioterapia sola produce alteraciones
mucho menos dramáticas, pero puede producir un mayor número de hipoplasias y decoloraciones
del esmalte, un tamaño de diente ligeramente más pequeño e hipoplasia radicular ocasional que es
menos grave que la secundaria a la radiación.

FLUOROSIS DENTAL

La ingestión de cantidades excesivas de flúor también puede provocar defectos significativos en el

esmalte conocidos como fl uorosis dental. En 1901, el Dr. Frederick S. McKay sugirió la asociación
entre este esmalte alterado y un agente en el suministro de agua de Colorado Springs, Colorado,
durante la investigación de la mancha marrón de Colorado vista en los dientes de muchos de sus
pacientes. En 1909, el Dr. F.L. Robertson observó una asociación similar en muchos de sus
pacientes en Bauxita, Arkansas (el hogar de la bauxita minas para aluminio). En 1930, H.V.
Churchill, químico en Bauxita que trabajaba para la Compañía de Aluminio de América, descubrió
altas concentraciones de flúor (13.7 ppm) en el agua y contactó a McKay para obtener muestras del
agua en las áreas afectadas de Colorado. Las muestras de McKay también demostraron altos niveles
de fluoruro y se resolvió la parte final del rompecabezas. Aunque el fluoruro produjo una mancha
dental inusual y permanente, también se observó una resistencia a la caries. En 1931, los Institutos
Nacionales de Salud contrataron al Dr. H. Trendley Dean para investigar la asociación entre el
fluoruro, la presencia de fluorosis dental y la prevalencia de caries entre los niños. Finalmente, esto
condujo al primer ensayo clínico de fluoruración de agua en Grand Rapids, Michigan. Debido a los
esfuerzos de estos pioneros y el trabajo simultáneo de muchos otros, se descubrió que el fluoruro en
el agua a 1.0 ppm redujo la caries en un 50% a 70%. Desde 1962 se recomienda la fluoración del
agua potable, con un rango óptimo de 0.7 a 1.2 ppm. La concentración más baja se recomienda para
climas más cálidos en los que se cree que el consumo de agua es mayor, pero esta distinción se ha
cuestionado debido a la evolución del estilo de vida en interiores y al uso de aire acondicionado
moderno. En 1999, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados
Unidos designaron la fluoruración del agua potable como uno de los diez grandes logros de salud
pública del siglo XX en los Estados Unidos. Inicialmente, se pensaba que la capacidad del fluoruro
para reducir la caries era secundaria a su incorporación al esmalte en desarrollo, lo que resulta en un
cristal de fl uorapatita más fuerte y más resistente al ácido. Varios estudios más recientes han
sugerido que los efectos posteruptivos del fluoruro pueden ser de igual o mayor importancia. Los
investigadores creen que la exposición continua al fluoruro tópico contenido en productos como
pasta de dientes o agua fluorada inhibe la desmineralización, mejora la remineralización y exhibe
efectos antibacterianos. Además, han sugerido que el fluoruro preeruptivo es más efectivo contra la
caries de fosas y fisuras, mientras que la caries de superficie lisa se ve afectada de manera más
significativa por la exposición posteruptiva.

El consumo de agua óptimamente fluorada se ha asociado con una baja prevalencia de esmalte
alterado, que generalmente es de grado leve. Sin embargo, se ha observado una mayor prevalencia
de fl uorosis dental en los últimos años. Además, la reducción relativa de caries en las comunidades
fluoradas ha mejorado entre 8% y 37%. Esto se ha atribuido a la difusión de fluoruro a áreas no
fluoradas a través del embotellado y procesamiento de alimentos y bebidas con agua fluorada, así
como al uso generalizado de pasta dental con fluoruro. Las pastas dentales con fl uoruro para
adultos, los suplementos de fl uoruro, los alimentos infantiles, los refrescos, los jugos de frutas y las
emisiones ambientales industriales representan

posibles fuentes de fluoruro para niños en sus años de formación. Las fórmulas infantiles también se
usan para contener cantidades significativas de fluoruro; sin embargo, en 1979, los fabricantes
estadounidenses acordaron voluntariamente limitar drásticamente el fluoruro en las fórmulas
infantiles. A pesar de esto, algunos investigadores han notado un aumento en la prevalencia de fl
uorosis que continúa después de 1979 en individuos que consumieron fórmula concentrada en polvo
que se reconstituyó con agua óptimamente fluorada. Para minimizar la posibilidad de fl uorosis, se
ha recomendado el uso de fórmulas listas para el consumo o la reconstitución con agua embotellada
con bajo contenido de flúor.

Debido a esta diseminación del fluoruro, la necesidad de suplementos en áreas no fluoradas está
disminuyendo. En pacientes que usan pastas dentales con flúor, el beneficio anticariogénico de los
suplementos es muy pequeño o inexistente y el riesgo de fl uorosis a nivel comunitario se convierte
en una certeza. Varios investigadores han recomendado encarecidamente que los niños menores de
7 años apliquen solo una cantidad de pasta dental con flúor del tamaño de un guisante en el cepillo
de dientes y eviten tragar. Debido a que los niños pequeños tienden a tragar casi toda la pasta de
dientes colocada en su cepillo, se debe advertir a los padres que eviten la pasta de dientes con
fluoruro en niños menores de 2 años y realicen la higiene bucal con solo un cepillo de dientes y
agua. Además, los suplementos de flúor se recomiendan solo en áreas no fluoradas para niños con
alto riesgo de caries rampante. Finalmente, se está realizando un esfuerzo para alterar la
recomendación de 1962 y reducir el nivel óptimo de fluoruro en el suministro público de agua a 0.7
ppm. El fluoruro parece crear sus defectos significativos en el esmalte a través de la retención de las
proteínas de amelogenina en la estructura del esmalte, lo que lleva a la formación de esmalte
hipomineralizado. Estas alteraciones crean una hipomatización permanente del esmalte en la que se
observa una mayor porosidad superficial y subsuperficial del esmalte. Esta estructura de esmalte
altera la reflexión de la luz y crea la apariencia de áreas blancas y calcáreas. La mayoría de los
problemas asociados con la fl uorosis dental son estéticos y se refieren a la apariencia de los dientes
anteriores. Por lo tanto, el período crítico para la fl uorosis dental clínicamente significativa es
durante el segundo y tercer año de vida, cuando estos dientes se están formando. La gravedad de la
fl uorosis dental depende de la dosis, con una mayor ingesta de fl uoruro durante los períodos
críticos de desarrollo dental asociada con fl uorosis más grave. Los dientes afectados son resistentes
a la caries, y la estructura dental alterada aparece como áreas de esmalte opaco blanco sin brillo que
pueden tener zonas de decoloración de amarillo a marrón oscuro (Figs. 2-8 y 2-9). En el pasado, las
áreas de fl uorosis del esmalte de moderada a severa se denominaban esmalte moteado. La
hipoplasia verdadera del esmalte es poco común, pero puede ocurrir como hoyos profundos,
irregulares y de color marrón. Porque otros factores pueden resultar en un patrón similar de daño al
esmalte, un diagnóstico definitivo requiere que los defectos estén presentes en una distribución
bilateral simétrica, y se debe encontrar evidencia de una ingesta excesiva excesiva de fluoruro o
niveles elevados de fluoruro en el esmalte u otros tejidos. Recientemente, una mayor prevalencia de
cambios dentales similares a la fl uorosis dental se ha relacionado con el uso de amoxicilina durante
la primera infancia. Los dientes comúnmente afectados incluyen los primeros molares permanentes
y los incisivos centrales superiores. El número de dientes afectados parece correlacionarse con la
duración del uso. Aunque el mecanismo de esta alteración no está claro, el antibiótico puede reducir
la expresión génica de proteínas de la matriz seleccionadas o reducir la actividad de las proteinasas
que hidrolizan las proteínas de la matriz. También debe tenerse en cuenta que una de las teorías
etiológicas sugeridas para la hipomineralización de los incisivos molares (ver página 58) es la
antibioticoterapia previa.

HIPOPLASIA SIFILITICA

La sífilis congénita (ver página 190) da como resultado un patrón de hipoplasia del esmalte que es
bien conocido pero actualmente tan raro que no se justifica una larga discusión. Los dientes
anteriores alterados por la sífilis se denominan incisivos de Hutchinson y exhiben coronas con
forma de destornilladores de borde recto, con la mayor circunferencia presente en el tercio medio de
la corona y un borde incisal estrecho. La porción media del borde incisal a menudo muestra una
muesca hipoplásica central. Los dientes posteriores alterados se denominan molares de morera y
muestran tablas oclusales constreñidas con una anatomía de superficie desorganizada que se
asemeja a la superficie irregular de una morera.

TRATAMIENTO Y PROGNOSIS

La mayoría de los defectos en el esmalte son cosméticos, más que problemas dentales funcionales.
Los afectados por la fl uorosis dental a menudo se benefician de la microabrasión de la superficie,
que produce una mejora dramática y permanente en la decoloración marrón o amarilla de la
superficie. La mejora en las marcas de la superficie blanca generalmente requiere más odontología
restauradora. Otros tipos de hipoplasia ambiental del esmalte se han asociado con una mayor
prevalencia de caries, y un estudio informó más del doble del nivel en pacientes con tales defectos
del esmalte. Se cree que la disminución de la resistencia a la caries es secundaria a la pérdida focal
del esmalte o al esmalte imperfecto. Las áreas más frecuentemente asociadas con una mayor
prevalencia de caries demuestran defectos de esmalte de espesor completo. Los dientes con defectos
estéticos o funcionales pueden restaurarse mediante una variedad de técnicas cosméticamente
agradables, como las siguientes:

o Restauraciones de resina compuesta grabada con ácido

o Carillas labiales
o Coronas completas.

PÉRDIDA POSTERIOR AL DESARROLLO DE LA ESTRUCTURA DENTAL

La estructura dental puede perderse después de su formación por una variedad de influencias más
allá de los casos obvios relacionados con caries o fracturas traumáticas. La destrucción puede
comenzar en la superficie del esmalte de la corona mediante abrasión, desgaste, erosión o
abfracción. Además, la pérdida de la estructura dental puede comenzar en la dentina o en las
superficies cementadas de los dientes por resorción externa o interna.

DESGASTE DE LOS DIENTES

El desgaste de los dientes, también denominado pérdida de la superficie de los dientes, es un

proceso fisiológico normal que ocurre con el envejecimiento, pero debe considerarse patológico
cuando el grado de destrucción crea problemas funcionales, estéticos o de sensibilidad dental.
Aunque las cuatro causas del desgaste de los dientes (es decir, desgaste, abrasión, erosión,
abfracción), a menudo son discutidos como pathoses independientes, la mayoría de estos tipos de
pérdida de dientes son el resultado de una combinación de influencias. Muchos casos de desgaste se
aceleran por la presencia de materiales abrasivos en la boca. La erosión o abrasión a menudo daña
aún más las áreas de dentina expuestas por desgaste o abfracción. Las áreas suavizadas por la
erosión son más susceptibles al desgaste, la abrasión y la abfracción. El clínico debe apreciar que la
pérdida ambiental adquirida de la estructura dental a menudo es multifactorial. La mayoría de los
investigadores están de acuerdo en que la prevalencia reportada de desgaste dental está aumentando.
Esto se explica en parte por una mayor conciencia entre los médicos y por la población adulta que
retiene más dientes naturales a medida que envejecen. Además, las personas más jóvenes parecen
exhibir una mayor pérdida de la superficie dental que muchos creen que puede ser causada por una
dieta más ácida (por ejemplo, refrescos ácidos, alimentos dietéticos, frutas frescas). El desgaste es la
pérdida de la estructura dental causada por el contacto de diente a diente durante la oclusión y la
masticación. El término proviene del verbo latino attritum, que se refiere a la acción de frotar contra
otra superficie. Algún grado de desgaste es fisiológico, y el proceso se vuelve más notable con la
edad. Cuando la cantidad de pérdida de dientes es extensa y comienza a afectar el aspecto y la
función estética, el proceso debe considerarse patológico. Los siguientes factores pueden acelerar la
destrucción de los dientes:

o Esmalte de baja calidad o ausente (p. Ej., Fl uorosis, hipoplasia ambiental o hereditaria del
esmalte, o dentinogénesis imperfecta)
o Contactos prematuros (oclusión de borde a borde)
o Abrasivos intraorales, erosión y molienda Hábitos La abrasión es el desgaste patológico de
la estructura dental o la restauración secundaria a la acción mecánica de un agente externo.

El término surge del verbo latino abrasum, que literalmente significa raspar e implica desgaste o
eliminación parcial a través de un proceso mecánico. La causa más común de abrasión es el
cepillado de dientes que combina la pasta de dientes abrasiva con una fuerte presión y un trazo de
cepillado horizontal. Otros artículos frecuentemente asociados con la abrasión dental incluyen
lápices, mondadientes, vástagos y horquillas (pinzas para el cabello). Masticar tabaco, romper
nueces y semillas, morderse las uñas o hilo y usar hilo dental de manera inapropiada también puede
causar abrasión clínicamente significativa. Cuando el desgaste dental se acelera masticando una
sustancia abrasiva entre los dientes opuestos, el proceso se ha denominado desmasticación y
presenta características de desgaste y abrasión.

La erosión es la pérdida de la estructura dental causada por un proceso químico no bacteriano. El

término se deriva del verbo latino erosum, que literalmente significa corroer e implica la
destrucción gradual de una superficie por un proceso químico o electrolítico. Algunos
investigadores han sugerido que el término corrosión dental sería un designación más apropiada
para este proceso, pero la revisión de los diccionarios modernos revela que ambos términos son
aceptables, con poca necesidad de una interrupción en la nomenclatura de larga data del desgaste
dental. Por lo general, la exposición a un ácido es la culpable, pero los agentes quelantes son
ocasionalmente la causa principal. Aunque la saliva ayuda a la remineralización y contiene
bicarbonato con una capacidad amortiguadora significativa, este efecto puede verse abrumado por
la xerostomía o el exceso de ácido. Las causas de la hipofunción de la glándula salival incluyen
aplasia de la glándula salival, deshidratación, radiación terapéutica, medicamentos y afecciones
sistémicas como el síndrome de Sjögren, la bulimia nerviosa y la diabetes. La fuente ácida a
menudo son los alimentos o las bebidas, pero otras causas incluyen algunos medicamentos (p. Ej.,
Vitamina C masticable, tabletas de aspirina), piscinas con un pH mal controlado, regurgitación
involuntaria crónica (p. Ej., Hernia de hiato, esofagitis, alcoholismo crónico, embarazo),
regurgitación voluntaria (p. ej., problemas psicológicos, bulimia, ocupaciones que requieren bajo
peso corporal) y exposición ambiental industrial. La erosión de la exposición dental a las
secreciones gástricas se denomina perimolisis. Debido a que la saliva tiene la capacidad de
remineralizar las superficies de los dientes expuestas al ácido, parece que las áreas de daño erosivo
deben tener algún componente abrasivo que elimine el esmalte suavizado antes de la
remineralización.

No existe acuerdo sobre la prevalencia de la erosión dental. Algunos investigadores creen que la
erosión rara vez es responsable únicamente de la pérdida de la estructura dental, aunque otros
mencionan la erosión como la causa principal del desgaste acelerado de los dientes. La abfracción
se refiere a la pérdida de la estructura dental debido a las tensiones oclusales que crean una fractura
dental repetida con la falla del esmalte y la dentina en un lugar alejado del punto de carga. El
término se deriva de las palabras latinas ab y fractio, que se traducen respectivamente en distancia y
ruptura. La dentina puede resistir una tensión de tensión mayor que el esmalte. Cuando las fuerzas
oclusales se aplican excéntricamente a un diente, la tensión de tensión se concentra en el punto de
apoyo cervical, lo que produce un desgarro que puede producir una interrupción en los enlaces
químicos de los cristales de esmalte en las áreas cervicales. Una vez dañado, el esmalte agrietado
puede perderse o eliminarse más fácilmente por erosión o abrasión. Algunos investigadores han
sugerido que la colocación de restauraciones oclusales debilita la capacidad del diente para resistir
el estrés de la oclusión y predispone a futuras lesiones abfractivas. Al igual que la erosión, no existe
un acuerdo sobre la prevalencia de la abfracción. Algunos proponen que la abfracción causa la
mayor pérdida de dientes cervicales; otros creen que existe poca evidencia para indicar que esta
secuencia de eventos realmente ocurre en la boca. Algunos investigadores han sugerido que los
modelos de ingeniería utilizados para justificar la abfracción no han tenido en cuenta la
amortiguación proporcionada por el hueso y el perodoncio circundantes, que pueden disipar las
fuerzas oclusales que actúan sobre un diente. El patrón de pérdida de dientes cervicales tiende a
ocurrir en sitios con flujo salival seroso disminuido y podría explicarse por la pérdida inicial de
protección salival en lugar de un exceso de fuerzas oclusales. La participación por la abfracción de
las áreas cervicales faciales de la dentición maxilar anterior es muy desconcertante, porque el fl
exión durante la función ocurriría en la superficie palatina del diente, no en la superficie facial.
Durante la función, los investigadores han encontrado poca evidencia de que las tensiones en el
esmalte lingual y la dentina sean diferentes de las que se producen en los sitios faciales; sin
embargo, las áreas de pérdida focal del diente cervical ocurren casi exclusivamente en las
superficies faciales. Finalmente, la revisión de los cráneos de los antiguos aborígenes australianos
ha revelado un desgaste dental avanzado tanto oclusal como interproximalmente; y a pesar de la
evidencia de cargas oclusales pesadas, los defectos cervicales fueron raros.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

ATRACCIÓN

La atrición puede ocurrir tanto en la dentición caducifolia como en la permanente. Como era de
esperar, las superficies predominantemente afectadas son aquellas que entran en contacto con la
dentición opuesta. Con mayor frecuencia, están involucradas las superficies incisales y oclusales,
además de la lingual de los dientes maxilares anteriores y el labial de los dientes mandibulares
anteriores. Las facetas de desgaste grandes, planas, lisas y brillantes se encuentran en una relación
que corresponde al patrón de oclusión. Los puntos de contacto interproximales también se ven
afectados por el movimiento vertical de los dientes durante la función. Con el tiempo, esta pérdida
interproximal puede resultar en un acortamiento de la longitud del arco. La exposición a la pulpa y
la sensibilidad a la dentina son raras debido a la lenta pérdida de la estructura dental y la aposición
de dentina secundaria reparadora dentro de la cámara pulpar.

ABRASIÓN

La abrasión tiene una variedad de patrones, dependiendo de la causa. La abrasión del cepillo de
dientes generalmente aparece como muescas cervicales horizontales en la superficie bucal del
cemento radicular expuesto y la dentina (Fig. 2-11). Los defectos generalmente tienen márgenes
muy definidos y una superficie dura y lisa. Si el ácido también está presente, las lesiones serán más
redondeadas y menos profundas. El grado de pérdida es mayor en dientes prominentes (es decir,
caninos, premolares, dientes adyacentes a áreas edéntulas) y ocasionalmente es más avanzado en el
lado del arco opuesto a la mano dominante. Las picaduras de hilo o el uso de tubos o horquillas
generalmente producen muescas redondeadas o en forma de V en los bordes incisales de los dientes
anteriores (Figs. 2-12 y 2-13). El uso inapropiado de hilo dental o mondadientes da como resultado
la pérdida de cemento radicular interproximal y dentina.

EROSIÓN

En pacientes con erosión, la pérdida de dientes no se correlaciona con los patrones de desgaste
funcional o con aquellos típicamente asociados con abrasivos conocidos. Los sitios predominantes
de pérdida de dientes parecen correlacionarse estrechamente con aquellas áreas no protegidas por
las secreciones serosas de las glándulas parótidas y submandibulares. Las superficies faciales y
palatinas de los dientes anteriores superiores y las superficies faciales y oclusales de los dientes
posteriores mandibulares se ven afectadas con mayor frecuencia. La afectación de las superficies
linguales de toda la dentición mandibular es poco frecuente, posiblemente debido a la capacidad
protectora de amortiguación de la saliva serosa submandibular. El patrón clásico de erosión dental
es la lesión ahuecada en la que una depresión central de la dentina está rodeada por un esmalte
elevado. Se observan áreas ahuecadas en las puntas de las cúspides oclusales, los bordes incisales y
las crestas marginales (fig. 2-14). A diferencia de la abrasión, la erosión afecta comúnmente las
superficies faciales de los maxilares anteriores y aparece como depresiones poco profundas en
forma de cuchara en la porción cervical de la corona. Los dientes posteriores exhiben
frecuentemente una pérdida extensa de la superficie oclusal, y los bordes de las restauraciones
metálicas pueden estar por encima del nivel de la estructura dental (fig. 2-15). Después de que se ha
perdido una porción del esmalte cúspide, la dentina se destruye más rápidamente que el esmalte
restante, lo que a menudo resulta en una depresión cóncava de la dentina rodeada por un borde
elevado del esmalte (Fig. 2-16). La disolución más rápida de la dentina puede conducir a un esmalte
debilitado que a menudo se pierde fácilmente por astillado. Ocasionalmente, se pierden cúspides
vestibulares enteras y se reemplazan por depresiones similares a las de la pista de esquí que se
extienden desde la cúspide lingual hasta la unión cemento-esmalte vestibular (fig. 2-17). Cuando las
superficies palatinas se ven afectadas, la dentina expuesta tiene una superficie cóncava y muestra
una línea blanca periférica de esmalte (Fig. 2-18). La erosión activa generalmente revela una
superficie limpia y sin manchas, mientras que los sitios inactivos se manchan y decoloran.

El desgaste del diente facial focal de la porción gingival ha recibido el término no específico,
lesiones cervicales no cariosas, en un intento por enfatizar la naturaleza multifactorial del proceso.
Estos defectos cervicales a menudo se observan en asociación con la pérdida de la estructura oclusal
del diente, que tiene características de erosión, desgaste o ambos. La erosión limitada a las
superficies faciales de la dentición anterior maxilar a menudo se asocia con fuentes dietéticas de
ácido. Cuando la pérdida de dientes se limita a las porciones incisales de la dentición anterior de
ambos arcos, se sugiere una fuente ambiental externa. Cuando la erosión se localiza en las
superficies palatinas de los dientes anteriores superiores y las superficies oclusales de los dientes
posteriores de ambas denticiones, la regurgitación de las secreciones gástricas es una causa
probable. La ubicación de la pérdida de la estructura dental puede sugerir la causa del daño, pero no
es completamente confiable.

ABFRACCIÓN La abfracción aparece como defectos en forma de cuña limitados al área cervical
de los dientes y puede parecerse mucho a la abrasión o erosión cervical. Las claves para el
diagnóstico incluyen defectos que son profundos, estrechos y en forma de V

(que no permiten que el cepillo de dientes entre en contacto con la base del defecto) y a menudo
afectan un solo diente con dientes adyacentes no afectados (Fig. 2-19). Además, las lesiones
ocasionales son subgingivales, un sitio típicamente protegido de la abrasión y la erosión. Las
lesiones afectan predominantemente a los premolares y molares, se ven casi exclusivamente en la
superficie facial y exhiben una prevalencia mucho mayor en las personas con bruxismo. En todas
las formas de desgaste de los dientes, el proceso generalmente avanza a una velocidad lenta que
permite el depósito de la dentina terciaria y evita la exposición de la pulpa, incluso cuando existe
una pérdida extensa de la estructura dental (ver Fig. 2-11). En algunos casos, y especialmente en la
dentición caducifolia, la pérdida de dientes puede continuar a un ritmo más acelerado que resulta en
una exposición cercana o franca de la pulpa. En una gran revisión de 448 pacientes con desgaste
dental, el 11,6% reveló una exposición pulpar cercana o directa. Además, la hipersensibilidad fue el
síntoma de presentación en aproximadamente un tercio de los pacientes con desgaste dental.

TRATAMIENTO Y PROGNOSIS

Los niveles normales de desgaste no requieren terapia, con una intervención reservada para aquellos
casos que crean un grado patológico de pérdida de dientes. La presencia de desgaste dental
avanzado en la dentición decidua parece correlacionarse con el desgaste dental posterior en la edad
adulta, lo que sugiere una continuación de las influencias causales. El diagnóstico y la intervención
tempranos pueden ayudar a preservar la dentición permanente. Antes de cualquier acción definitiva,
el clínico debe recordar que el desgaste dental casi siempre tiene una causa multifactorial. No
reconocer las interrelaciones de estas patologías puede conducir a una terapia inadecuada y al
fracaso de cualquier intento de reparación. La intervención debe enfatizar el diagnóstico detallado,
las medidas preventivas y el monitoreo a largo plazo. La terapia inmediata debe estar dirigida a la
resolución de la sensibilidad y el dolor dental, pero identificar las causas de la pérdida de la
estructura dental y proteger la dentición restante también son objetivos importantes.

En pacientes afectados por la erosión dental, las intervenciones preventivas deberían intentar no
solo reducir la exposición al ácido sino también mejorar la capacidad de la cavidad oral para resistir
los efectos del ácido. Tras la exposición a un ácido, la saliva tiene la capacidad de lograr la
remineralización con el tiempo, pero los dientes son vulnerables a la abrasión antes de completar
esta acción. Los investigadores han recomendado un intervalo mínimo de 1 hora entre la exposición
al ácido y el cepillado de dientes en un intento por minimizar la abrasión del esmalte debilitado. Los
pacientes con erosión deben limitar el cepillado dental a una vez al día por la mañana debido a la
mayor vulnerabilidad del esmalte grabado al ácido a la abrasión y al desgaste. La pasta de dientes
poco abrasiva y la orientación profesional para evitar el cepillado de dientes inapropiado, excesivo
o demasiado frecuente pueden ayudar a reducir la abrasión asociada. El consumo de sustancias
tamponantes como la leche y el queso también se considera beneficioso. La hidratación adecuada es
extremadamente importante para mantener un flujo salival suficiente. Una posible causa común de
pérdida de dientes es la disminución del flujo salival secundario a la deshidratación, a menudo
asociado con trabajo extenuante o actividades deportivas y posiblemente complicado por el uso de
refrescos ácidos o bebidas deportivas en lugar del agua. Se ha sugerido que el chicle es un método
para disminuir la erosión dental al aumentar el flujo salival después de la exposición al ácido, pero
otros han demostrado que el esmalte suavizado por el ácido puede ser dañado por los tejidos
blandos adyacentes durante los movimientos de masticación en este momento de vulnerabilidad. Se
debe informar a los pacientes sobre el potencial de pérdida de la estructura dental asociada con el
uso excesivo de alimentos y bebidas ácidas (p. Ej., Vino, bebidas gaseosas, alimentos encurtidos en
ácido acético y frutas, jugos y caramelos que contienen citrato), regurgitación crónica. , y técnicas
inadecuadas de higiene oral. Los protectores bucales y el ajuste oclusal se pueden usar para frenar el
desgaste nocturno y para proteger los dientes de la exposición frecuente al ácido por regurgitación o
fuentes industriales. La sensibilidad dental puede reducirse mediante el uso de barnices, enjuagues
bucales o pastas dentales que contengan cloruro de estroncio, fluoruro estannoso o
monofluorofosfato. Si inicialmente no tiene éxito, estos agentes se pueden combinar con
iontoforesis.

La terapia restauradora activa es prematura en presencia de desgaste dental continuo y debe

posponerse hasta que el paciente exprese fuertes preocupaciones estéticas, muestre sensibilidad
dental que no responda a intervenciones conservadoras o demuestre un desgaste progresivo e
incontrolable. Una vez indicado, se debe implementar el tratamiento mínimo necesario para resolver
el problema. En las lesiones que se cree que representan abfracción, se recomiendan los materiales
de ionómero de vidrio debido a su mayor resistencia que permite que el material se flexione con el
diente. En áreas de abrasión, un compañero

Se debe elegir un material con resistencia óptima al proceso abrasivo. En dientes aislados que
continúan perdiendo restauraciones de Clase V, es probable que se produzca una abfracción
continua y se debe eliminar el trauma oclusal. El reemplazo de los dientes posteriores perdidos y la
evitación de la oclusión de borde a borde limitan los efectos del desgaste. La estructura dental
perdida puede restaurarse con resinas compuestas, carillas, revestimientos o coronas completas. Los
procedimientos restaurativos que no implican la eliminación significativa de la estructura dental
restante son preferibles en pacientes que demuestran un desgaste dental extenso. El cuerpo puede
adaptarse a la pérdida de la estructura dental mediante la erupción continua de los dientes, la
deposición ósea alveolar aposicional y el crecimiento esquelético compensatorio. Si el proceso de
pérdida de dientes es lento, la dimensión vertical a menudo se mantiene; en pacientes con
destrucción rápida, se produce una pérdida de longitud facial. La restauración de la pérdida extensa
de la estructura dental es compleja y debe realizarse solo después de una evaluación completa del
complejo dentoalveolar.

RESORCIÓN INTERNA Y EXTERNA

Además de la pérdida de la estructura dental que comienza en las superficies coronales expuestas, la
destrucción de los dientes también puede ocurrir a través de la reabsorción, que se realiza mediante
células ubicadas en la pulpa dental (es decir, la resorción interna) o en el ligamento periodontal
(PDL) (es decir, reabsorción externa). La reabsorción interna es una ocurrencia relativamente rara, y
la mayoría de los casos se desarrollan después de una lesión en los tejidos pulpares, como un trauma
físico o pulpitis relacionada con la caries. La reabsorción puede continuar mientras permanezca
tejido pulpar vital y puede dar como resultado la comunicación de la pulpa con la PDL. Por el
contrario, la reabsorción externa es extremadamente común; Con un examen minucioso, es más
probable que todos los pacientes tengan resorción de raíz en uno o más dientes. En una revisión
radiográfica de 13,263 dientes, todos los pacientes mostraron evidencia de reabsorción radicular, y
el 86.4% de los dientes examinados mostraron reabsorción externa, con un promedio de 16 dientes
afectados por paciente. La mayoría de las áreas de reabsorción son leves y no tienen significación
clínica, pero el 10% de los pacientes exhiben cantidades inusuales de reabsorción externa. El
potencial de resorción es inherente al tejido periodontal de cada paciente, y esta susceptibilidad
individual a la resorción es el factor más importante en el grado de resorción que ocurrirá después
de un estímulo. Los factores informados para aumentar la gravedad de la reabsorción externa se
detallan en el cuadro 2-3. Muchos casos se han denominado idiopáticos porque no se encontró
ningún factor que explique la reabsorción acelerada. Cuando las radiografías previas al tratamiento
de un paciente dado muestran un grado de resorción más allá de lo que normalmente se ve, el
médico debe darse cuenta de los riesgos potenciales involucrados en el inicio de los procedimientos
(por ejemplo, ortodoncia) que se sabe que están asociados con un mayor riesgo de resorción
externa.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOGRÁFICAS La reabsorción de dentina o cemento

puede ocurrir en cualquier sitio que contacte tejidos blandos vitales. La reabsorción interna
generalmente es asintomática y se descubre a través de radiografías de rutina. Se puede informar
dolor si el proceso está asociado con una inflamación pulpar significativa. Se observan dos patrones
principales: (1) resorción inflamatoria y (2) reemplazo o resorción metaplásica. En la reabsorción
inflamatoria, la dentina reabsorbida se reemplaza por tejido de granulación inflamado. Aunque este
patrón puede afectar cualquier parte del canal, la zona cervical se ve afectada con mayor frecuencia
(y la inflamación pulpar generalmente es causada por una invasión bacteriana). La reabsorción
continúa mientras permanezca la pulpa vital; típicamente, la pulpa coronal es necrótica, y la porción
apical sigue siendo vital. Los resultados de las pruebas de pulpa son variables. En este patrón, el
área de destrucción generalmente aparece como un agrandamiento radiotransparente simétrico
uniforme y bien circunscrito de la cámara o canal pulpar. Cuando afecta la pulpa coronal, la corona
puede mostrar una decoloración rosada (diente rosado de Mummery) a medida que el proceso de
resorción vascular se acerca a la superficie. Cuando se produce en la raíz, se pierde el contorno
original del canal y se observa una dilatación radiográfica del canal en forma de globo. Si el proceso
continúa, la destrucción eventualmente puede perforar la superficie de la raíz lateral, lo que puede
ser difícil de distinguir de la resorción externa de la raíz (Fig. 2-23). Aunque la mayoría de los casos
son pro

En general, algunos casos son transitorios y generalmente surgen en dientes traumatizados o en

aquellos que se han sometido recientemente a terapia de ortodoncia o periodontal. El patrón restante
de resorción interna se denomina reemplazo o resorción metaplásica. De esta forma, porciones de
las paredes de la dentina pulpar se reabsorben y se reemplazan con hueso o hueso similar al
cemento (ver Fig. 2-20). Radiográficamente, la resorción de reemplazo aparece como un
agrandamiento del canal, que se llena con un material que es menos radiodenso que la dentina
circundante. Debido a que una zona central de la pulpa se reemplaza con hueso, la apariencia
radiográfica a menudo demuestra la obliteración parcial del canal. El esquema de destrucción es
menos definido que el visto en la reabsorción inflamatoria.

Por el contrario, la reabsorción externa generalmente aparece como una pérdida de estructura dental
"carcomida" en la cual la radiolucidez está menos definida y demuestra variaciones en la densidad.
Si la lesión se superpone al canal pulpar, entonces un examen minucioso demuestra la retención del
canal inalterado a través del área del defecto. La mayoría de los casos involucran las porciones
apicales o medias de la raíz. La reabsorción externa puede crear defectos significativos en las
coronas de los dientes antes de la erupción. Con frecuencia, este patrón se diagnostica erróneamente
como caries preeruptiva y algunos investigadores creen que es causado por defectos en el epitelio
del esmalte que permiten que el tejido conectivo entre en contacto directo con el esmalte. En los
dientes avulsionados reimplantados, la reabsorción externa extensa de la raíz es extremadamente
común sin una intervención rápida y apropiada. Si el diente permanece fuera del alvéolo sin ser
colocado en un medio de almacenamiento adecuado, entonces las células PDL sufrirán necrosis. Sin
las células vitales PDL, el hueso circundante verá el diente como un objeto extraño e iniciará la
resorción y el reemplazo por hueso.

La reabsorción externa que ocurre durante la ortodoncia no parece verse afectada significativamente
por el sexo o la edad del paciente, la gravedad de la maloclusión o el tipo de mecánica utilizada
durante la terapia. Aunque la susceptibilidad individual del paciente tiene la mayor influencia, el
predictor esqueletodental más importante es la distancia que se mueve un diente durante la terapia.
Los dientes anteriores superiores suelen ser los más gravemente afectados, particularmente en
pacientes que han sido tratados con extracciones premolares. Movimiento de

Un diente con una forma de raíz anormal, como la dilaceración, también se ha asociado con una
mayor gravedad de la resorción externa. Ocasionalmente, la reabsorción externa puede comenzar en
el área cervical y extenderse desde una pequeña abertura para involucrar un área grande de la
dentina entre el cemento y la pulpa. La resorción puede extenderse apicalmente hacia la pulpa o
coronalmente debajo del esmalte y simular el diente rosado que se ve en la resorción interna. El
patrón cervical de resorción externa a menudo es rápido y se ha denominado resorción cervical
invasiva. En algunos casos, pueden estar involucrados varios dientes, y una causa subyacente de la
destrucción acelerada puede no ser obvia (resorción idiopática múltiple de la raíz). La causa exacta
de este patrón de reabsorción ha sido esquiva y puede ser el resultado de una variedad de estímulos
inflamatorios, traumáticos o bacterianos que afectan las células clásticas dentro de la PDL. El
proceso se ha observado después de la terapia de ortodoncia, cirugía ortognática, otra cirugía
dentoalveolar, raspado o cepillado de la raíz, blanqueamiento interno de dientes tratados
endodónticamente, trauma local, bruxismo y fractura dental. Otros investigadores creen que este
patrón de reabsorción puede ser provocado por agentes patógenos periodontales y han visto una
buena respuesta al desbridamiento mecánico local combinado con antibióticos sistémicos. Además
de la resorción cervical invasiva, la resorción externa generalizada y progresiva también puede
afectar la porción apical de las raíces. Aunque este patrón puede ocurrir secundario a una alteración
endocrina o una de un pequeño número de afecciones sistémicas, muchos de estos casos son
idiopáticos y difíciles de detener. Si surge dificultad para distinguir la reabsorción externa de la
interna, entonces la regla mesial-bucal-distal se puede usar a través de dos exposiciones
radiográficas: una perpendicular y otra mesial (objetos más cercanos al fuente de radiación se
desplazará distalmente). Con esta técnica, los sitios de reabsorción externa parecen alejarse del
canal pulpar cuando se comparan las radiografías. Además, las radiografías pueden revelar qué lado
de la raíz se ve afectado en casos de reabsorción externa.

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

En pacientes con reabsorción inflamatoria interna, el tejido pulpar en el área de destrucción es

vascular y exhibe una mayor celularidad y colagenización. Inmediatamente adyacente a la pared
dentinal hay numerosos dentinoclastos multinucleados, que son histológica y funcionalmente
idénticos a los osteoclastos. No es infrecuente un infiltrado inflamatorio caracterizado por
linfocitos, histiocitos y leucocitos polimorfonucleares. En la resorción de reemplazo, el tejido
pulpar normal se reemplaza por hueso tejido que se fusiona con la dentina adyacente. La
reabsorción externa es similar en apariencia, con numerosos dentinoclastos multinucleados
ubicados en las áreas de pérdida de estructura. Las áreas de reabsorción a menudo se reparan
mediante la deposición de osteodentina. En defectos grandes, la resorción inflamatoria externa da
como resultado la deposición de tejido de granulación inflamado, y también se pueden ver áreas de
reemplazo con hueso tejido. El reemplazo óseo extenso en áreas de reabsorción externa puede
conducir a la anquilosis.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

El tratamiento de los centros de reabsorción internos y externos consiste en la eliminación de todos

los tejidos blandos de los sitios de destrucción dental. La reabsorción interna se puede detener de
manera sistemática si la terapia endodóntica elimina con éxito todo el tejido pulpar vital antes de
que el proceso se perfore en la PDL. Una vez que se produce la perforación, la terapia se vuelve
más difícil y el pronóstico es malo. En tales casos, la colocación inicial de pasta de hidróxido de
calcio ocasionalmente puede resultar en remineralización del sitio de perforación y detener el
proceso de reabsorción. Si la remineralización de los sitios de perforación cervical no tiene éxito, la
exposición quirúrgica y la restauración del defecto pueden detener el proceso. La extracción a
menudo es necesaria para perforaciones radiculares que no responden a la terapia. El primer paso en
el tratamiento de la reabsorción externa es la identificación y eliminación de cualquier factor
acelerador. No se puede acceder a los sitios ubicados apicalmente sin un daño significativo creado
por los intentos de acceso. Esos casos ubicados en las áreas cervicales pueden tratarse mediante
exposición quirúrgica, eliminación de todo el tejido blando de los defectos y restauración de la
estructura perdida del diente. Debido a que las células responsables de la reabsorción se encuentran
dentro de la PDL, la terapia endodóntica no es efectiva para detener el proceso. En un informe de
resorción cervical generalizada, la terapia dirigida contra patógenos periodontales locales
(desbridamiento combinado con metronidazol sistémico y amoxicilina) detuvo la resorción y se
asoció con un aumento de la densidad del hueso crestal adyacente.

Para los dientes con avulsión, la mejor manera de prevenir la reabsorción es mantener la vitalidad
de la PDL mediante el reimplante inmediato o el uso a corto plazo de una solución de
almacenamiento fisiológico. Los dientes reimplantados con un ápice abierto deben controlarse
mensualmente; Para los dientes con el ápice cerrado, es necesaria la terapia endodóntica. Los
dientes avulsados con ápice abierto y células PDL no vitales no deben implantarse.

DESCOLORACIÓN AMBIENTAL DE LOS DIENTES

El color de los dientes normales varía y depende del tono, la translucidez y el grosor del esmalte.
Las coloraciones anormales pueden ser extrínsecas o intrínsecas. Las manchas extrínsecas se
producen por la acumulación superficial de un pigmento exógeno y, por lo general, se pueden
eliminar con un tratamiento superficial, mientras que las decoloraciones intrínsecas surgen de un
material endógeno que se incorpora al esmalte o la dentina y no se pueden eliminar mediante
profilaxis con pasta dental o piedra pómez. El cuadro 2-4 enumera las causas documentadas con
mayor frecuencia de decoloraciones de los dientes. La fl uorosis dental se trata en la sección sobre
efectos ambientales en el desarrollo estructural de los dientes. Las alteraciones asociadas con la
amelogénesis imperfecta y la dentinogénesis imperfecta se presentan más adelante en este capítulo
en el texto dedicado a las alteraciones primarias del desarrollo de los dientes.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

MANCHAS EXTRÍNSECAS

Las manchas bacterianas son una causa común de manchas en la superficie del esmalte, dentina y
cemento expuestos. Las bacterias cromogénicas pueden producir coloraciones que varían de verde o
marrón negro a naranja. La decoloración ocurre con mayor frecuencia en niños y generalmente se
observa inicialmente en la superficie labial de los dientes anteriores superiores en el tercio gingival.
A diferencia de la mayoría de las decoloraciones relacionadas con la placa, las manchas de color
marrón oscuro probablemente no son principalmente de origen bacteriano, sino que son secundarias
a la formación de sulfuro férrico a partir de una interacción entre el sulfuro de hidrógeno bacteriano
y el hierro en la saliva o el líquido crevicular gingival. . El uso extenso de productos de tabaco, té o
café a menudo resulta en una decoloración marrón significativa del esmalte superficial (Fig. 2-30).
El alquitrán dentro del tabaco se disuelve en la saliva y penetra fácilmente en las fosas y fisuras del
esmalte. Los fumadores (de tabaco o marihuana) exhiben con mayor frecuencia afectación de la
superficie lingual de los incisivos mandibulares; Los consumidores de tabaco sin humo a menudo
demuestran la participación del esmalte en el área de colocación del tabaco. Las manchas de las
bebidas también a menudo involucran la superficie lingual de los dientes anteriores, pero las
manchas generalmente están más extendidas y son menos intensas. Además, los alimentos que
contienen

La caja de clorofila abundante puede producir una decoloración verde de la superficie del esmalte.
La decoloración verde asociada con las bacterias cromogénicas o el consumo frecuente de
alimentos que contienen clorofila pueden parecerse al patrón de tinción verde que se ve secundario
a la hemorragia gingival. Como era de esperar, este patrón de decoloración ocurre con mayor
frecuencia en pacientes con mala higiene bucal y encías eritematosa, hemorrágica y agrandada. El
color resulta de la descomposición de la hemoglobina en biliverdina verde.

Una gran cantidad de medicamentos puede provocar manchas en la superficie de los dientes. En el
pasado, el uso de productos que contenían altas cantidades de hierro o yodo se asociaba con una
pigmentación negra significativa de los dientes. La exposición a sulfuros, nitrato de plata o
manganeso puede causar manchas que varían de gris a amarillo, de marrón a negro. El cobre o el
níquel pueden producir una mancha verde; El cadmio, los aceites esenciales y el co-amoxiclav
pueden estar asociados con una decoloración amarilla a marrón. Múltiples informes recientes han
documentado una tinción amarillo-marrón de los dientes asociada con la doxiciclina, que puede
eliminarse mediante una limpieza abrasiva profesional; La causa de esta decoloración no está clara.
Más recientemente, los culpables reportados con mayor frecuencia incluyen el fluoruro estannoso y
la clorhexidina. La tinción de fluoruro puede estar asociada con el uso de fluoruro estannoso al 8%
y se cree que es secundaria a la combinación del ion estannoso (estaño) con sulfuros bacterianos.
Esta mancha negra ocurre predominantemente en personas con mala higiene bucal en áreas de un
diente previamente afectadas por una afectación cariosa temprana. Las superficies labiales de los
dientes anteriores y las superficies oclusales de los dientes posteriores son las más afectadas. La
clorhexidina se asocia con una mancha amarillo-marrón que afecta predominantemente a las
superficies interproximales.

cerca de los márgenes gingivales. El grado de tinción varía con la concentración del medicamento y
la susceptibilidad del paciente. Si bien se ha asociado una mayor frecuencia con el uso de bebidas
que contienen taninos, como el té y el vino, el cepillado y el enjuague efectivo o la masticación
frecuente de las encías pueden minimizar las manchas. La clorhexidina no está sola en su asociación
con la tinción dental; Muchos antisépticos orales, como Listerine y sanguinarine, también pueden
producir cambios similares. MANCHAS INTRÍNSECAS La porfiria eritropoyética congénita
(enfermedad de Günther) es un trastorno autosómico recesivo del metabolismo de la porfirina que
da como resultado una mayor síntesis y excreción de porfirinas y sus precursores relacionados.
Significa que se observa una decoloración difusa de la dentición como resultado del depósito de
porfirina en los dientes (Fig. 2-31). Los dientes afectados muestran una marcada coloración rojo-
marrón que exhibe una fluorescencia roja cuando se expone a la luz ultravioleta (UV) de Wood. Los
dientes deciduos muestran una coloración más intensa porque la porfirina está presente en el
esmalte y la dentina; en los dientes permanentes, solo se ve afectada la dentina. Las porfirinas en
exceso también están presentes en la orina, lo que puede revelar una fluorescencia similar cuando se
expone a la luz de Wood.

Otro trastorno metabólico autosómico recesivo, la alcaptonuria, se asocia con una decoloración
azul-negra denominada ocronosis que ocurre en el tejido conectivo, los tendones y el cartílago. En
raras ocasiones, se puede ver una decoloración azul de la dentición en pacientes que también están
afectados por la enfermedad de Parkinson. La bilirrubina es un producto de descomposición de los
glóbulos rojos, y se pueden liberar niveles excesivos en la sangre en una serie de condiciones. El
aumento de la cantidad de bilirrubina puede acumularse en el líquido intersticial, la mucosa, la
serosa y la piel, lo que produce una decoloración amarillo verdosa conocida como ictericia. Durante
los períodos de hiperbilirrubinemia, los dientes en desarrollo también pueden acumular el pigmento
y mancharse intrínsecamente. En la mayoría de los casos, los dientes de hoja caduca se ven
afectados como resultado de la hiperbilirrubinemia durante el período neonatal. Las dos causas más
comunes son la eritroblastosis fetal y la atresia biliar. Otras enfermedades que muestran menos
tinción intrínseca de este tipo son las siguientes:

o Nacimiento prematuro
o Incompatibilidad ABO
o Insuficiencia respiratoria neonatal
o Hemorragia interna significativa
o Hipotiroidismo congénito
o Hipoplasia biliar
o Enfermedades metabólicas (tirosinemia, deficiencia de α1-antitripsina)
o Neonatal hepatitis

La eritroblastosis fetal es una anemia hemolítica de los recién nacidos secundaria a una
incompatibilidad sanguínea (generalmente factor Rh) entre la madre y el feto. Actualmente, este
trastorno es relativamente infrecuente debido al uso de la antiglobulina gamma globulina en el parto
en madres con sangre Rh negativa. La atresia biliar es un proceso esclerosante del árbol biliar y es
la principal causa de muerte por insuficiencia hepática en niños en América del Norte. Sin embargo,
muchos niños afectados viven después de un trasplante de hígado exitoso. La extensión de los
cambios dentales se correlaciona con el período de hiperbilirrubinemia, y la mayoría de los
pacientes exhiben compromiso limitado a la dentición primaria. Ocasionalmente, las cúspides de los
primeros molares permanentes pueden verse afectadas. Además de la hipoplasia del esmalte, los
dientes afectados con frecuencia muestran una decoloración verde (clorodoncia). El color es el
resultado de la deposición de biliverdina (el producto de descomposición de la bilirrubina que causa
ictericia) y puede variar de amarillo a tonos de verde intenso. El color de la estructura del diente
formado después de la resolución de la hiperbilirrubinemia parece normal. Los dientes a menudo
muestran una línea divisoria aguda, que separa las porciones verdes (formadas durante la
hiperbilirrubinemia) de las porciones coloreadas normales (formadas después de que se
restablecieron los niveles normales de bilirrubina). La decoloración coronal es un hallazgo
frecuente después de un traumatismo, especialmente en la dentición decidua. Las lesiones
postraumáticas pueden crear decoloración rosa, amarilla o gris oscuro. La decoloración rosada
temporal que surge de 1 a 3 semanas después del trauma puede representar daño vascular localizado
y a menudo vuelve a la normalidad en 1 a 3 semanas. En estos casos, las radiografías periapicales
están garantizadas para descartar la reabsorción interna que puede

producir una presentación clínica similar Una decoloración amarilla es indicativa de obliteración de
la pulpa, denominada metamorfosis cálcica, y se trata con más detalle en el Capítulo 3. La
decoloración de color gris oscuro es a largo plazo y ocurre en dientes con una importante patosis
pulpar en la cual los productos de degradación de la sangre se han difundido en los túbulos
dentinarios. La terapia endodóntica iniciada antes o poco después de la muerte total de la pulpa a
menudo previene la decoloración. La necrosis pulpar puede ser aséptica y no estar asociada con
sensibilidad significativa a la percusión, movilidad o enfermedad inflamatoria periapical asociada.
Un proceso relacionado secundario a la destrucción localizada de glóbulos rojos también puede
provocar decoloración de los dientes. Ocasionalmente, durante un examen post mortem, se
encuentra una decoloración rosada de los dientes. Las coronas y cuellos de los dientes se ven
afectados con mayor frecuencia, y se cree que el proceso surge de la descomposición de la
hemoglobina dentro del tejido pulpar necrótico en pacientes en los que se ha acumulado sangre en
la cabeza.

Se ha informado una decoloración rosada o roja similar de los incisivos maxilares en pacientes
vivos con lepra lepromatosa. Aunque controvertido, algunos investigadores creen que estos dientes
están involucrados selectivamente debido a la disminución de la temperatura preferida por el
organismo causal. Se cree que este proceso es secundario a la necrosis relacionada con la infección
y la ruptura de numerosos vasos sanguíneos pequeños dentro de la pulpa, con una liberación
secundaria de hemoglobina en los túbulos dentinarios adyacentes. Los materiales de restauración
dental, especialmente la amalgama, pueden provocar decoloraciones de los dientes en gris y negro.
Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes más jóvenes que presumiblemente tienen túbulos
dentinarios más abiertos. Las restauraciones proximales grandes de clase II de los dientes
posteriores pueden producir decoloración de la superficie facial suprayacente. Además, las
restauraciones metálicas linguales profundas en los incisivos anteriores pueden manchar
significativamente la dentina subyacente y producir una decoloración grisácea visible en la
superficie labial. Para ayudar a reducir la posibilidad de decoloración, el médico no debe restaurar
los dientes anteriores tratados con endodoncia con amalgama (fig. 2-33). Se pueden incorporar
varios medicamentos diferentes en el diente en desarrollo y dar lugar a una decoloración
clínicamente evidente. La gravedad de las alteraciones depende del tiempo de administración, la
dosis y la duración del uso del medicamento. El más infame es la tetraciclina, con los dientes
afectados que varían de amarillo brillante a marrón oscuro y, a la luz ultravioleta, muestran una
fluorescencia de color amarillo brillante (fig. 2-34). Después de la exposición crónica a la luz
ambiental, la decoloración amarilla fluorescente se desvanece durante meses o años en una
decoloración marrón no fluorescente. A menudo, las superficies faciales de los dientes anteriores se
oscurecen, mientras que la dentición posterior y las superficies linguales permanecen fluorescentes.

La droga y sus homólogos pueden cruzar la barrera placentaria; por lo tanto, la administración debe
evitarse, si es posible, durante el embarazo y en niños de hasta 8 años de edad. Todos los
homólogos de la tetraciclina están asociados con la decoloración e incluyen clortetraciclina
(decoloración gris-marrón) y demetilclortetraciclina y oxitetraciclina (amarillo).

Se ha demostrado que un derivado semisintético de la tetraciclina, el hidrocloruro de minociclina,

produce una decoloración significativa de la dentición y también puede afectar los dientes que están
completamente desarrollados. La minociclina es un medicamento ampliamente utilizado para el
tratamiento del acné y también se prescribe ocasionalmente para tratar la artritis reumatoide. Su
prevalencia de uso está aumentando (y, presumiblemente, también lo hará el número de pacientes
afectados con dientes y huesos descoloridos). Aunque se desconoce el mecanismo, la minociclina
parece unirse preferentemente a ciertos tipos de tejidos colágenos (por ejemplo, pulpa dental,
dentina, hueso, dermis). Una vez en estos tejidos, se produce oxidación y puede producir la
decoloración distintiva. Algunos investigadores creen que la suplementación con ácido ascórbico
(un antioxidante) puede bloquear la formación de la decoloración. No importa la causa, una vez que
los tejidos pulpares se tiñen, la coloración se puede ver a través de la dentina translúcida y el
esmalte. La tinción no es universal; solo del 3% al 6% de los usuarios a largo plazo se ven
afectados. En los afectados, el período de tiempo antes de que la decoloración sea evidente puede
variar de solo 1 mes a varios años. En individuos susceptibles, la minociclina crea decoloración en
la piel, la mucosa oral, las uñas, la esclerótica, la conjuntiva, la tiroides, los huesos y los dientes. La
coloración del hueso ocasionalmente da como resultado una apariencia distintiva de color gris
azulado del paladar, el torso mandibular o la mucosa alveolar anterior, que representa el hueso
negro que se muestra a través de la mucosa oral delgada y translúcida. Se observan varios patrones
de tinción en la dentición. Los dientes completamente erupcionados suelen revelar una decoloración
azul grisácea de las tres cuartas partes incisales, con la tercera parte media involucrada al máximo.
Las raíces expuestas de los dientes erupcionados muestran una decoloración verde oscuro, aunque
las raíces de los dientes en desarrollo están manchadas de negro oscuro. Otro antibiótico, cipro fl
oxacina, se administra por vía intravenosa a los bebés para Klebsiella spp. infecciones aunque es
menos notable que la tetraciclina, este medicamento también se ha asociado con manchas
intrínsecas de los dientes, generalmente una decoloración verdosa.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

El pulido cuidadoso con piedra pómez fina puede eliminar la mayoría de las manchas extrínsecas en
los dientes; típicamente, la pasta de profilaxis normal es insuficiente. Las manchas difíciles a
menudo se resuelven mezclando peróxido de hidrógeno al 3% con la piedra pómez o usando
soluciones de aerosol bicarbonato. El uso de dispositivos profilácticos por chorro con un abrasivo
suave es el más efectivo. La recurrencia de las manchas no es infrecuente a menos que la causa se
reduzca o elimine. Mejorar el nivel de higiene oral a menudo minimiza la posibilidad de
recurrencia. La decoloración intrínseca es mucho más difícil de resolver debido a la frecuente
implicación extensa de la dentina. Los remedios estéticos sugeridos incluyen blanqueamiento
externo de dientes vitales, blanqueamiento interno de dientes no vitales, restauraciones unidas,
acumulaciones de compuestos, coronas de chapa laminada y coronas completas. El tratamiento debe
ser individualizado para satisfacer las necesidades únicas de cada paciente y su patrón específico de
decoloración.

PERTURBACIONES LOCALIZADAS EN LA IMPACCIÓN DE LA ERUPCIÓN

La erupción es el proceso continuo de movimiento de un diente desde su ubicación de desarrollo

hasta su ubicación funcional. Los dientes que dejan de erupcionar antes de la emergencia se ven
afectados. Algunos autores subdividen estos dientes no erupcionados en aquellos que están
obstruidos por una barrera física (impactada) y aquellos que parecen exhibir una falta de fuerza
eruptiva (incrustada). En muchos casos, un diente puede parecer incrustado; sin embargo, al
extraerse se descubre un neoplasma o hamartoma odontogénico suprayacente previamente
detectado. Por lo tanto, parece apropiado clasificar todos estos dientes como impactados.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOGRÁFICAS

La impactación de los dientes caducifolios es extremadamente rara; cuando se ve, con mayor
frecuencia involucra segundos molares. El análisis de casos sugiere que la anquilosis juega un papel
importante en la patogénesis. En la dentición permanente, los dientes impactados con mayor
frecuencia son el tercer molar mandibular, seguido de los terceros molares maxilares y los caninos
maxilares. En orden decreciente de frecuencia, la impactación también puede ocurrir con
premolares mandibulares, caninos mandibulares, premolares maxilares, incisivos centrales
maxilares, incisivos laterales maxilares y segundos molares mandibulares. Los primeros molares y
los segundos molares superiores rara vez se ven afectados. La falta de erupción con mayor
frecuencia es causada por el hacinamiento y el desarrollo maxilofacial insuficiente. Los
procedimientos que crean más espacio, como la extracción de los premolares para fines de
ortodoncia, están asociados con

Disminución de la prevalencia de la impactación del tercer molar. Los dientes impactados son
frecuentemente desviados o angulados y eventualmente pierden su potencial de erupción (al
finalizar el desarrollo de la raíz). Otros factores que se sabe que están asociados con la impactación
incluyen los siguientes:

o Quistes o tumores suprayacentes.

o Trauma.
o Cirugía reconstructiva del hueso (es decir, impactación ósea completa).

Además, la impactación puede clasificarse según la angulación del diente en relación con la
dentición restante: mesioangular, distoangular, vertical, horizontal o invertida. En ocasiones, se
puede observar una pequeña espícula de hueso no vital que cubre radiográfica o clínicamente la
corona del diente posterior permanente parcialmente erupcionada. El proceso se denomina secuestro
de erupción y ocurre cuando el fragmento óseo se separa del hueso contiguo durante la erupción del
diente asociado. En ocasiones, se nota una sensibilidad leve en el área, especialmente durante la
comida.

La presencia de infección, lesiones cariosas no restaurables, quistes, tumores o destrucción de

dientes y huesos adyacentes obliga a la extracción. La extracción quirúrgica de los dientes
impactados es el procedimiento realizado con mayor frecuencia por cirujanos orales y
maxilofaciales. La elección de la terapia en casos asintomáticos es un área de debate candente, y no
es evidente una resolución inmediata. Los riesgos asociados con la no intervención incluyen los
siguientes:

o Apiñamiento de la dentición.
o Reabsorción, caries y empeoramiento del estado periodontal de los dientes adyacentes.
o Desarrollo de afecciones patológicas, como infecciones, quistes y tumores.

De intervención incluyen lo siguiente:

o Pérdida sensorial transitoria o permanente

o Alveolitis
o Trismo
o Infección
o Fractura
o Lesión de la articulación temporomandibular (ATM)
o Lesión periodontal
 o Lesión en dientes adyacentes

Los patrones de referencia dental brindan una variedad de perspectivas de diferentes profesionales
de la odontología. Muchos especialistas (por ejemplo, cirujanos orales y maxilofaciales, patólogos
orales y maxilofaciales) ven un gran porcentaje de afecciones patológicas significativas asociadas
con dientes impactados en comparación con la experiencia de otros médicos. Aunque la patología
rara vez se asocia con dientes impactados en niños y adultos jóvenes, numerosos informes han
documentado una mayor prevalencia de problemas en las últimas décadas; por lo tanto, cualquier
estudio prospectivo significativo debe durar toda la vida en lugar de limitarse a unos pocos años.
Una revisión de 2646 lesiones pericoronales sometidas a un servicio activo de patología oral reveló
que el 32.9% de los casos tenían lesiones patológicamente significativas, con una fuerte relación
entre el aumento de la edad y la prevalencia de la patosis pericoronal. En esta revisión de 6 años, se
encontraron seis carcinomas primarios de células escamosas que surgen de quistes dentígeros,
además de numerosos queratoquistes odontogénicos y tumores odontogénicos. Debido a la
frecuente aparición de patología pericoronal significativa, los especialistas a menudo recomiendan
la extracción en lugar de la observación cercana de los dientes impactados. El secuestro de erupción
no requiere terapia y generalmente sufre resorción o exfoliación espontánea.

ANCLOSIS

La erupción continúa después de la aparición de los dientes para compensar el desgaste masticatorio
y el crecimiento de las mandíbulas. El cese de la erupción después de la emergencia se denomina
anquilosis y ocurre a partir de una fusión anatómica de cemento dental o dentina con el hueso
alveolar. Aunque las áreas de unión pueden ser demasiado sutiles para ser detectadas clínica y
radiográficamente, el examen histopatológico demostrará fusión entre el diente afectado y el hueso
adyacente en casi todos los casos. Otros términos para este proceso dentro de la literatura incluyen
infraoclusión, retención secundaria, inmersión, reimpacción y reinclusión. La retención secundaria
es un término aceptable, pero puede confundirse con los dientes primarios retenidos, que mantienen
su aparición. La inmersión, la reimpacción y la reinclusión connotan una depresión activa, y este no
es el caso.

La patogenia de la anquilosis es desconocida y puede ser secundaria a uno de muchos factores. Se

han sugerido alteraciones por cambios en el metabolismo local, traumatismos, lesiones, irritación
química o térmica, falla local del crecimiento óseo y presión anormal de la lengua. El ligamento
periodontal (PDL) podría actuar como una barrera que impide que los osteoblastos apliquen hueso
directamente sobre el cemento. La anquilosis podría surgir de una variedad de factores que resultan
en una deficiencia de esta barrera natural. Tal pérdida podría surgir de un trauma o una brecha
genéticamente reducida de PDL. Otras teorías apuntan a una alteración entre la reabsorción normal
de la raíz y la reparación del tejido duro. Varios investigadores creen que la predisposición genética
tiene una influencia significativa y señalan a los gemelos monocigóticos que demuestran patrones
de anquilosis sorprendentemente similares para respaldar esta hipótesis.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOGRÁFICAS

La anquilosis puede ocurrir a cualquier edad; sin embargo, clínicamente la condición es más obvia
si la fusión se desarrolla durante las primeras dos décadas de vida. La mayoría de los pacientes
reportados en la literatura con alteraciones obvias en la oclusión tienen entre 7 y 18 años, con una
prevalencia máxima en niños de 8 a 9 años. La prevalencia informada de anquilosis clínicamente
detectable en niños varía de 1.3% a 8.9% y se ha informado que es tan alta como 44% en los
hermanos de los afectados.

Aunque cualquier diente puede verse afectado, los dientes más comúnmente involucrados en orden
de frecuencia son el primer molar primario mandibular, el segundo molar primario mandibular, el
primer molar primario maxilar y el segundo molar primario maxilar. La anquilosis de los dientes
permanentes es poco común. En la dentición decidua, los dientes mandibulares se ven afectados 10
veces más que la dentición maxilar. El plano oclusal del diente afectado está debajo del de la
dentición adyacente (infraoclusión) en un paciente con antecedentes de oclusión completa previa.
Un sonido agudo y sólido puede observarse la percusión del diente afectado, pero solo se puede
detectar cuando más del 20% de la raíz está fusionada con el hueso. Radiográficamente, se puede
observar la ausencia del espacio PDL; Sin embargo, el área de fusión a menudo se encuentra en la
bifurcación y la superficie radicular interradicular, lo que dificulta la detección radiográfica. Los
dientes anquilosados que pueden permanecer en posición pueden provocar una serie de problemas
dentales. Los dientes adyacentes a menudo se inclinan hacia el diente afectado, con frecuencia con
el desarrollo de problemas oclusales y periodontales posteriores. Además, los dientes opuestos a
menudo exhiben sobrerrupción. Ocasionalmente, el diente anquilado conduce a una deficiencia
localizada del reborde alveolar o al impacto del diente permanente subyacente. Se observa una
mayor frecuencia de mordida abierta lateral y mordida cruzada.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

Debido a que están fusionados con el hueso adyacente, los dientes anquilosados no responden a las
fuerzas de ortodoncia normales, y los intentos de mover el diente anquilo ocasionalmente provocan
la intrusión de los dientes de anclaje. La terapia recomendada para la anquilosis de los molares
primarios es variable y, a menudo, está determinada por la gravedad y el momento del proceso.
Cuando está presente un sucesor permanente subyacente, la extracción del molar primario
anquilado no debe realizarse hasta que sea obvio que la exfoliación no se desarrolla normalmente o
se están desarrollando cambios oclusales adversos. Después de la extracción de un molar anquilo, el
diente permanente erupcionará espontáneamente en la mayoría de los casos. En dientes
permanentes o primarios sin sucesores subyacentes, se puede colocar una prótesis para aumentar la
altura oclusal. Los casos severos en dientes primarios se tratan mejor con extracción y
mantenimiento del espacio.

Se puede intentar la luxación de los dientes permanentes afectados con unas pinzas de extracción en
un esfuerzo por romper la anquilosis. Se espera que la reacción inflamatoria posterior resulte en la
formación de un nuevo ligamento fibroso en el área de fusión previa. En estos casos, la
reevaluación en 6 meses es obligatoria. Finalmente, varios informes han documentado el
reposicionamiento exitoso de un diente permanente anquilo con una combinación de ortodoncia,
osteotomía segmentaria y osteogénesis por distracción.