Recubrimiento Pulpar

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Trabajos Originales

Recubrimiento pulpar directo e indirecto:


mantenimiento de la vitalidad pulpar
Recibido para publicación: 19/11/2008
Acepado para publicación: 08/04/2010
José Carlos Pereira, Profesor Titular del Departamento de Operatoria Dental,
Endodoncia y Materiales Dentales de la Facultad de Odontología de Bauru,
Universidad de São Paulo. Terezinha de Jesus Esteves Barata, Doctora en
Operatoria Dental, Profesora del Departamento de Operatoria Dental de la
Universidad del Norte del Paraná. Leonardo César Costa, Doctoro en Operatoria
Dental en la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Carlos
Augusto Ramos de Carvalho, Cursando el Doctorado en Operatoria Dental en
la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Ticiane Cestari
Fagundes, Cursando el Doctorado en Operatoria Dental - Facultad de
Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Maria Cecilia Ribeiro de
Mattos, Cursando el Doctorado en Operatoria Dental en la Facultad de
Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Marcela Pagani Calabria,
Mónica Hermoza-Novoa, Magíster Cursando el Doctorado en Operatoria Dental
en la Facultad de Odontología de Bauru, Universidad de São Paulo. Odontología
con mención en Operatoria Dental por la Facultad de Odontología de Bauru,
Universidad de São Paulo, Profesora de la Facultad de Odontología de la
Universidad de San Martín de Porres, Lima, Perú.

CORRESPONDENCIA:
Prof. Dr. José Carlos Pereira.Departamento de Dentística, Endodontia e Materiais
Dentários.
Faculdade de Odontologia de Bauru - Universidade de São Paulo. Alameda Dr.
Otávio Pinheiro Brisolla 9-75, Vila Universitária. Bauru - SP - Brasil- CEP:
17.012-901 Telefone: 55 14 3235-8214; Fax: 55 14 3224-1388 E-mail:
[email protected]
Abstract:
Direct and indirect pulp capping represents important mechanisms, from the point of clinical and
biological aspects to maintain the pulp vitality. However, it still a controversy issue at dental field, once
the complexity diagnosis and the accurately therapeutics are need to achieve the success of clinical
treatment. Seeing that, this article outlines the broad of the biological and clinical approach of the direct
and indirect pulp capping. Emphasizing fundamentally the importance of the corrected diagnose of
clinical and radiographic pulp condition, further the indications and contra-indications of both treatments.
Furthermore, it will be discussed regarding the classical dental materials used to dentin-pulp protection
and contemporary perspectives in this area.

Key Words: Dental pulp; biocompatibility, pulp capping, calcium hydroxide, dentin-bonding agents.

Resumen:
El recubrimiento pulpar directo e indirecto, desde el punto de vista biológico y clínico, representa
importantes mecanismos para el mantenimiento de la vitalidad pulpar; sin embargo aún es considerado
un tema controversial en la clínica odontológica, debido a la complejidad del diagnóstico y a la delicada
conducta terapéutica necesaria para obtener éxito en el tratamiento clínico. En tal sentido, este artículo
realizará un abordaje biológico y clínico del Recubrimiento Pulpar Directo e Indirecto con la intención
de resaltar la importancia fundamental del diagnóstico clínico y radiográfico de la condición pulpar,
enfatizando las indicaciones y contra indicaciones de ambos tratamientos. Adicionalmente serán materia
de discusión los materiales comúnmente utilizados para la protección del complejo dentinopulpar y las
nuevas perspectivas en esta área.

Palabras Claves: Pulpa dental, biocompatibilidad, recubrimiento de la pulpa dentaria, hidróxido de


calcio, agentes de recubrimiento dental adhesivo.

Introducción
El constante desarrollo de las técnicas restauradoras y de los materiales odontológicos
adhesivos, impulsados por la creciente demanda de restauraciones estéticas, ha motivado
el aumento de las indicaciones y las posibilidades de uso de estos materiales. Es innegable
que este desarrollo trajo beneficios tanto para los profesionales como para los pacientes,
aunque no se puede olvidar los principios biológicos que siempre dirigirán y servirán
como base para todos los procedimientos restauradores.

La comprensión de la biología dental y de los fenómenos que la cercan es de fundamental


importancia para la aplicación de los recursos de protección del complejo dentinopulpar.
Las respuestas a las agresiones dependen, básicamente, de la intensidad de la agresión y
de la capacidad de reacción del diente ante al agente agresor. El diente reacciona a una
agresión alterando sus estructuras ya existentes o creando nuevas. La hipermineralización
con la consiguiente obliteración de los túbulos dentinarios y la formación de la dentina
terciaria son ejemplos de cómo el complejo dentinopulpar reacciona y se defiende contra
un agente agresor (1).

Por lo tanto, antes de realizar la protección del complejo dentinopulpar se debe realizar
el correcto y preciso diagnóstico clínico de la condición pulpar, que incluirá: anamnesis,
examen clínico con la realización de exámenes de palpación, percusión y testes de
sensibilidad que aliados al examen radiográfico pueden sumar datos para este difícil e
importante diagnóstico clínico pulpar. Las técnicas de conservación de la vitalidad pulpar
solamente serán realizadas si el diagnóstico clínico sugiere una condición clínica
favorable.

Con la intención de facilitar el correcto diagnostico de la condición de la respuesta pulpar


sigue el siguiente (Cuadro 1).

Cuadro 1
Diagnóstico clínico de la condición pulpar.
(Adaptado de Pereira et al., 2004)
Revisión de la Literatura:

A. Definición:

o Recubrimiento Pulpar Indirecto: es una conducta clínica específica para


el tratamiento de lesiones de caries aguda y profunda, generalmente en
pacientes jóvenes, con sintomatología correspondiente a una pulpa con
estado potencialmente reversible, sin presentar exposición pulpar visible.
La pulpa se encuentra en estado potencialmente reversible cuando no hay
registro de dolor espontáneo y cuando responde a estímulos táctiles y
térmicos, especialmente al frío (1).

o Recubrimiento Pulpar Directo: es el procedimiento en el cual la pulpa


dental expuesta accidentalmente, durante la preparación cavitaria o por
fractura, es recubierta con un material protector de injurias adicionales y
al mismo tiempo, estimula la formación de una barrera o puente de dentina
reparadora (1).

B. Materiales utilizados para recubrimiento pulpar indirecto y directo:

o Hidróxido de Calcio
Los productos a base de hidróxido de calcio [Ca(OH)2] son utilizados,
desde 1920, debido a su comprobada capacidad para favorecer la
formación de dentina reparadora, biocompatibilidad, protección pulpar
contra estímulos térmicos y eléctricos, además de presentar propiedades
antimicrobianas (1).
La capacidad de inducción de neoformación de tejido mineralizado parece
estar ligado a su pH alcalino, así como a su potencial antibacteriano. Por
tal razón es el material elegido para cavidades profundas y muy profundas
en la protección pulpar indirecta (1,2).

Por otro lado, los cementos de Ca(OH)2 presentan alta solubilidad y baja
resistencia mecánica, que se ve acentuada cuando son utilizados
conjuntamente con sistemas adhesivos a base de acetona o alcohol (3).
Adicionalmente, los cementos de Ca(OH)2 no son materiales adhesivos, la
contracción de polimerización durante restauraciones de resina compuesta
puede llevar a su dislocación, llevando a la formación de grieta en la
interface con la dentina (4). Con la intención de mejorar las propiedades
físico mecánicas de los cementos de hidróxido de calcio, formulaciones
fotoactivadas, vienen siendo desarrolladas; sin embargo, esas
formulaciones aún carecen de comprobación científica (1).

El Ca(OH)2 actúa directamente sobre el tejido pulpar promoviendo


necrosis superficial como consecuencia de su elevado pH (5). Esta capa
cauterizada, en cierta extensión, actúa de forma semejante a la membrana
basal existente entre los ameloblastos y los odontoblastos primarios en
diferenciación, en el momento de la formación del esmalte y la dentina
(6). Al producir la necrosis superficial de la pulpa, el Ca(OH)2 se
transforma en gránulos de carbonato de calcio, los cuales actúan como
núcleos de calcificación distrófica, inmediatamente debajo de la zona de
demarcación, a partir de la cual las células odontoblastoides se diferencian
para formar el puente de dentina. A nivel molecular, la necrosis por
coagulación sirve como superficie de soporte para la fibronectina, tenacina
y factores de crecimiento que regulan la diferenciación y la adhesión de
las células odontoblastoides (6-9). La aparición de una barrera
mineralizada es apreciada 21 días después del tratamiento, con algunos
túbulos dentinarios y con una interface con el tejido subyacente bastante
semejante al de una pulpa intacta (10). Adicionalmente, las fibras
colágenas interodontoblásticas inducen y soportan la formación
estructural inicial de la barrera dentinaria (11).

El recubrimiento pulpar directo se utiliza el Ca(OH)2 pro análisis (P.A.)


en polvo o pasta, que es potencialmente más activo que los cementos de
Ca(OH)2, por no tener una reacción de fraguado y al mismo tiempo, por
presentar un pH más elevado (12). No obstante, provoca una capa
necrótica espesa reduciendo el volumen del tejido pulpar en hasta 0,7mm,
que sumado al volumen ocupado por la barrera mineralizada, puede
resultar en pérdida significativa de tejido biológicamente activo (13).

Contrariamente, las formulaciones con pH más bajo como son los


cementos de Ca(OH)2 prácticamente no presentan la capa de necrosis por
coagulación y la pérdida de tejido es apenas aquella correspondiente a la
formación de barrera mineralizada. Al mismo tiempo, constituyen una
protección con mayor resistencia mecánica, mayor aislamiento térmico y
eléctrico con menor solubilidad. Aún así, la formación de barrera
mineralizada es más lenta (5). Por otro lado, debido al edema resultante
del trauma de exposición, su aplicación directamente sobre el tejido pulpar
expuesto puede dificultar su aplicación. Además, la presión del exudado
pulpar puede causar la dislocación del material perjudicando el sellado del
piso cavitario, teniendo como posibles consecuencias la inflamación
crónica de la pulpa o la formación de barrera defectuosa (14)

A pesar de la heterogeneidad de los diseños experimentales y protocolos


clínicos para el recubrimiento pulpar directo, la formación de barrera
mineralizada ha sido observada cuando se utilizan materiales a base de
calcio (15). Se cree que la formación de barrera de dentina mineralizada
puede ser mediada por la liberación de factores de crecimiento y otras
moléculas bioactivas presentes en la dentina, estimuladas por el Ca(OH)2
(16). Por lo tanto el hidróxido de calcio en forma de cemento o pro análisis
(P.A.) son los materiales de elección para protección pulpar en cavidades
profundas o con exposición pulpar (13)..

o Cemento de Ionómero de Vidrio


El cemento de Ionómero de Vidrio (CIV) fue desarrollado teniendo como
base los beneficios de los Flúoruros y la baja alteración dimensional
proporcionada por los cementos de silicato, así como la adhesividad a la
estructura dentaria del cemento de policarboxilato de zinc. Debido a su
capacidad de neoformación ósea viene siendo clasificado como material
"bio activo" (17).

Una modificación innovadora en la formulación del CIV viene siendo la


incorporación del Biocative Glass (BAG), cuya presencia ha aumentado
la capacidad de remineralización. Sin embargo, la incorporación de esos
elementos al CIV aún necesita ser más clara (18). Otra reciente y valiosa
información sobre el poder de remineralización de los CIV es la
verificación de que la asociación entre los iones Estroncio y Flúor tiene la
capacidad formadora de apatita, inclusive cuando es aplicado directamente
sobre la dentina cariada (19).

Por ser naturalmente bactericidas y menos agresivos biológicamente, los


CIV se constituyen una importante opción para la protección indirecta del
complejo dentinopulpar (1,17).

o Sistemas Adhesivos
Con el concepto de capa híbrida se lanzó la hipótesis de que los sistemas
adhesivos, inevitablemente actuasen como agentes de protección (20). Sin
embargo, después del condicionamiento ácido, la permeabilidad de
dentina aumenta debido a la remoción de la capa de desechos (smear layer)
y los tapones de desechos (smear plugs), así como por la
desmineralización de la dentina peritubular, que aumenta el diámetro de
los túbulos dentinarios. La presencia de la humedad puede perjudicar la
calidad de la capa híbrida debido a la competición entre la presión del
fluido dentinario y la capacidad de difusión del sistema adhesivo en toda
la extensión de la dentina desmineralizada. En consecuencia, permanece
una capa de fibrillas de colágeno no protegida por el adhesivo (21). Por
otro lado, el rápido e inmediato aumento de permeabilidad de la dentina
condicionada puede causar, también, la aspiración de los núcleos de los
odontoblastos y la desorganización de su capa (1,22). La presencia de
fluido pulpodentario lleva a la incompleta polimerización del "primer"-
adhesivo resultando en el sellado imperfecto de la cavidad. Además,
fracciones no polimerizadas de sistemas adhesivos pueden dislocarse para
el límite de la periferia pulpar, perjudicando la integridad del tejido,
principalmente en cavidades muy profundas. Aún cuando aplicados
indirectamente sobre la pulpa, los monómeros resinosos son considerados
citotóxicos. En esa línea de investigación Hebling et al. (23) observaron
una respuesta inflamatoria mucho más evidente cuando el sistema
adhesivo fue aplicado en cavidades profundas en comparación al uso de
cemento de [Ca(OH)2]. Observando que la intensidad de la reacción
aumentó a medida que el remanente dentario se tornaba más delgado,
probando que la intensidad de respuesta inflamatoria depende de la
cantidad de estructura dentaria remanente.

Por lo tanto, su uso debe ser limitado a aquellas condiciones en que su


presencia no coloque en riesgo la integridad pulpar. A pesar de esa
limitación biológica es inevitable que, cuando aplicados en situaciones
clínicas ideales, los sistemas adhesivos representan una importante
estrategia para la protección del complejo dentinopulpar.

Independientemente de la complejidad de los fenómenos que envuelven el


proceso de hibridización de la dentina, jamás hubo antes de los adhesivos
materiales que interactuasen tan íntimamente con los substratos
dentinarios. Por otro lado, el éxito alcanzado con la hibridización a llevado
al uso indiscriminado de los sistemas adhesivos.

Según Bergenholtz (24) el potencial de toxicidad de los materiales


restauradores no sería responsable por el daño pulpar y sí por la presencia
de microorganismos y el efecto de sus toxinas. Con base en este raciocinio
se divulgó la posibilidad de que los materiales resinosos, naturalmente
citotóxicos, no pudiesen ser usados como agentes protectores del complejo
dentinopulpar (14). A pesar de este concepto, otros importantes estudios
comprobaban que la citotoxicidad de los sistemas adhesivos es suficiente
para causar alteraciones irreversibles en la pulpa (14,25-27). Del mismo
modo los sistemas adhesivos autocondicionantes que teóricamente no
necesitan de la remoción de la capa de desecho (smear layer) pueden
provocar respuestas inflamatorias al tejido pulpar de moderada a severa
(28).

Aún con esas confirmaciones científicas, aún existen autores que


recomiendan la aplicación del sistema adhesivo sobre el tejido pulpar. Sin
embargo, al comparar los estudios favorables y desfavorables del empleo
de los sistemas adhesivos se observa que no se puede extrapolar los
resultados obtenidos con animales de laboratorio para la aplicación en
seres humanos, una vez que la absoluta mayoría de las investigaciones
realizadas en pulpas humanas mostraron resultados negativos a corto y
medio plazo (29). De esta forma, en cavidades profundas o con exposición
pulpar, la técnica adhesiva debe ser empleada subsecuentemente a la
aplicación de materiales más biocompatibles.
La figura 1 y el cuadro 2 muestran las opciones de materiales de protección
del complejo dentinopulpar utilizados de acuerdo con la profundidad de
las cavidades para restauraciones adhesivas.

Figura 1
Representación esquemática de materiales de protección del complejo
dentinopulpar de acuerdo con la profundidad de las cavidades para
restauraciones con resina compuesta; A- Cavidad de media profundidad
protegida solamente con sistema adhesivo; B- Cavidad profunda protegida
con cemento ionómero de vidrio; C - Cavidad muy profunda protegida con
cemento de hidróxido de calcio y cemento de ionómero de vidrio; D-
Cavidad con exposición pulpar protegida con pasta de hidróxido de calcio,
cemento de ionómero de vidrio y restaurada. Observar la pasta en contacto
con la pulpa (1).

Cuadro 2
Opciones de materiales de protección del complejo dentinopulpar de
acuerdo con la profundidad de las cavidades para restauraciones
adhesivas.

(Adaptado de Pereira et al., 2004)


o Agregado de Trióxido Mineral
El agregado de Trióxido Mineral (MTA) es un material desarrollado por
Torabinejad et al. (30) y aprobado en EUA por la Federal Drug
Administration (FDA), para ser utilizado en procedimientos
endondónticos (31). Inicialmente, el MTA fue comercializado en una
versión gris (ProRoot MTA - Tulsa Dental Products, Tulka, EUA) y
recientemente presentada en una versión blanca con el objetivo de obtener
características superiores (32). La composición química del MTA es
semejante a la del cemento Portland tradicional diferenciándose de este
por la presencia de óxido de bismuto, lo que le confiere propiedades
radiopacas (33). A pesar de la semejanza con el cemento Portland, estudios
de laboratorio han demostrado mejores propiedades físico-químicas del
MTA cuando es comparado con el cemento Portland (34). Los principales
componentes son fosfato de calcio, silicato tricálcico, aluminiato
tricálcico, óxido tricálcico y óxido de silicato (33). El MTA blanco difiere
del gris básicamente por la ausencia de partículas de acero y por la
disminución de la cantidad de algunos óxidos como Al2O3 e FeO (32). En
la presencia de humedad, el MTA se disocia en un gel hidratado de silicato
de calcio lo que puede explicar el éxito clínico de este material en los
procesos biológicos de reparación pulpar (33). Por otro lado el proceso de
reparación dentinaria puede estar relacionado a una reacción físico
química que ocurre entre el MTA y el diente como ha sido descrito por
Sarkar et al. (35). Según el autor el MTA es un material bioactivo y que
en contacto con la dentina forma en la interface del diente/material
compuestos de hidroxiapatita.

La utilización del MTA se ha expandido para varias otras aplicaciones


tales como: recubrimiento pulpares directos e indirectos, pulpotomías,
perforaciones radiculares y en la región de furca. Conforme son
referenciados en la literatura, tanto en estudios in vitro como in vivo, el
MTA demostró ser un material indicado para tales situaciones, ya que
presenta una capacidad excelente de sellado pulpar y biocompatibilidad
para prevenir toxicidad e irritabilidad a los tejidos, así como la inducción
y proliferación celular, regeneración del cemento y formación de puente
dentinário (30,35-39). Por tratarse de un material relativamente nuevo, aún
no existen estudios clínicos, a largo plazo, que comprueben la eficiencia
ya demostrada a corto y medio plazo.

Por lo tanto, como enfatizado anteriormente, es importante recordar que


los materiales de protección del complejo dentinopulpar presenten
fundamento científico que soporten su indicación, así como su limitación
(Tabla 1 y 2).

Tabla 1
Evaluaciones clínicas del Recubrimiento Pulpar Indirecto

Tabla 2
Evaluaciones clínicas e histológicas del Recubrimiento Pulpar Directo

C. Futuras estrategias para el tratamiento de la pulpa vital


La búsqueda por materiales que posibiliten mayores índices de éxito para el
tratamiento conservador de la pulpa ya afectada por la progresión de la caries
dentaria torna a la ingeniería tisular en una opción para el descubrimiento de
nuevas estrategias de tratamiento de la pulpa vital (1). La ingeniería de los tejidos
corresponde a un campo de investigación reciente que tiene por objetivo recrear
los tejidos y los órganos funcionales y saludables para la sustitución de aquellos
que se encuentren afectados por enfermedades y, por lo tanto, no ejercen sus
funciones en el organismo (40).
La búsqueda por una mejor compresión de la aplicabilidad de los biomateriales a
la clínica médica y odontológica viabilizó la integración interdisciplinar entre las
ciencias exactas - ingeniería y las ciencias biológicas (41) de manera que la
utilización de moléculas bioactivas en la odontología viene siendo objeto de un
gran número de investigaciones.

Estudios sobre la formación de dentina terciaria, reparación y regeneración tisular


han sido motivados por el potencial terapéutico de esas moléculas (42,43). No
obstante, aun está en investigación el control de la actividad celular de los tejidos
en general y, más específicamente, sobre el tejido pulpar (1).

En relación a la caries dentaria la ingeniería de los tejidos puede ser más una
posibilidad al tratamiento de esta enfermedad. Las evidencias sugieren que, aun
estando afectados por la progresión de la caries, los odontoblastos, a través del
empleo de moléculas bioactivas, pueden ser neoformados, posibilitando, de esta
manera, la formación de nueva dentina (40). Partiendo de la premisa de que la
mejor protección para la pulpa sea el esmalte y la dentina, las moléculas
dentinogénicas deben ser estudiadas debido a la posibilidad de promover la
reparación y la inducción tisular del complejo dentinopulpar (9). Las moléculas
dentinogénicas están divididas en:

o Proteínas difusas: son BMPs (proteínas morfogénicas óseas), proteínas


osteogénicas (OPs); y factores de crecimiento transformadores
(transformig growing factors - TGR-) (43).

o Proteínas no difusas: (fibronectina y colágeno).

Las OPs o BMPs corresponden a un subgrupo de una familia de los TGF-?, las
cuales están relacionadas con la diferenciación celular, morfogénesis de los
tejidos, regeneración y reparación tisular (42,43)

La aplicación de la BMP-7 (también conocida como OP-1) sobre exposiciones


pulpares corresponde a una de las posibilidades para el futuro del tratamiento
conservador de la pulpa. Tal proteína al ser aplicada a las exposiciones pulpares,
induciría la neoformación de la dentina, semejante a lo que ocurre con el Ca(CH)2.
La OP-1 ha sido asociada también con la formación de dentina reparadora al estar
en contacto con una capa de dentina intacta, sin exposición pulpar (43). Nuevas
investigaciones en modelos experimentales que simulan amplias exposiciones
pulpares han sido conducidas empleando proteínas recombinantes humanas BMP-
2, BMP-3 y BMP-7, demostrando que éstas inducen la formación de dentina
reparadora localizada selectivamente en el área de la exposición. De esta manera,
al contrario de lo que ocurre con el Ca(OH)2, el nuevo tejido se forma
superficialmente y no a costas de cantidades significativas de tejido pulpar (44)..

Otro punto importante, que puede sugerir la posibilidad de resultados positivos a


través del tratamiento pulpar con las BMPs es la expresión del gen BMP en la
pulpa así como la presencia de receptores para TGF- e BMP en este tejido, lo
que podría explicar porque las BMPs han mostrado eficiencia en la inducción de
formación de dentina reparadora en exposiciones pulpares, según comprobaciones
de diferentes estudios (9).

Según Pashley (21). la ocurrencia de una dentinogénesis excesiva, que puede


suceder a consecuencia de la utilización de estas biomoléculas que inducen la
formación dentinaria, dificultaría el tratamiento endodóntico subsiguiente o lo
tornaría hasta imposible. Asociado a eso, aún no se conoce la real estabilidad de
esta matriz de osteodentina/hueso en periodos superiores a 5 - 10 años.

Otro tipo de molécula dentinogénica es la TGF-b1 que, de acuerdo con el estudio


realizado por Goldberg et al. (45), demostró ser un inhibidor para la reparación
pulpar, en contraste con lo relatado por Tziafas et al. (9). Estos autores relataron
que el TGF-1 estimula el reclutamiento de células odontoblásticas y la formación
de dentina reparadora.

El estudio de la biología molecular podrá proporcionar excelentes resultados al


tratamiento de la pulpa vital. Por otro lado, estudios adicionales son aun
necesarios para garantizar la indicación de tratamientos con el uso de
biomoléculas inductoras de repararación del complejo dentinopulpar.

Conclusión
La conservación de la estructura dentaria y el mantenimiento de la vitalidad pulpar son
los objetivos de la Odontología actual. Para ello, el preciso diagnóstico de la condición
pulpar así como la adecuada realización de las etapas pertinentes a las técnicas
conservadoras son esenciales para realizar un correcto tratamiento restaurador definitivo.
Cabe al profesional decidir por el material y el protocolo clínico más adecuados a cada
situación clínica, asociando el conocimiento científico a la habilidad técnica para lograr
mantener la vitalidad pulpar.

Referencias Bibliográficas

1. Pereira JC, Sene F, Hannas AR, Costa LC. Tratamentos conservadores da vitalidade pulpar:
Princípios biológicos e clínicos. Biodonto. (2004);2(3):8-70.

2. Unemori M, Matsuya Y, Akashi A, Goto Y, Akamine A. Composite resin restoration and


postoperative sensitivity: clinical follow-up in an undergraduate program. J Dent.
(2001);29(1):7-13.

3. El-Araby A, Al-Jabab A. The influence of some dentin primers on calcium hydroxide lining
cement. J Contemp Dent Pract. (2005);6(2):1-9.

4. Goracci G, Mori G. Scanning electron microscopic evaluation of resin-dentin and calcium


hydroxide-dentin interface with resin composite restorations. Quintessence Int.
(1996);27(2):129-35.

5. Stanley HR, Lundy T. Dycal therapy for pulp exposures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.
(1972);34(5):818-27.

6. Tjäderhane L. The mechanism of pulpal wound healing. Aust Endod J. (2002);28(2):68-74.


7. de Souza Costa CA, Duarte PT, de Souza PP, Giro EM, Hebling J. Cytotoxic effects and pulpal
response caused by a mineral trioxide aggregate formulation and calcium hydroxide. Am J Dent.
(2008);21(4):255-61.

8. Sawicki L, Pameijer CH, Emerich K, Adamowicz-Klepalska B. Histological evaluation of


mineral trioxide aggregate and calcium hydroxide in direct pulp capping of human immature
permanent teeth. Am J Dent. (2008);21(4):262-6.

9. Tziafas D, Smith AJ, Lesot H. Designing new treatment strategies in vital pulp therapy. J Dent.
(2000);Feb;28(2):77-92.

10. Pereira J.C., Stanley H.R.: Pulp capping: influence of the exposure site on pulp healing
histologic and radiographic study in dogs' pulp. J Endod. (1981);7(5):213-23.

11. Kitasako Y, Shibata S, Cox CF, Tagami J. Location, arrangement and possible function of
interodontoblastic collagen fibres in association with calcium hydroxide-induced hard tissue
bridges. Int Endod J. (2002);35(12):996-1004.

12. Accorinte ML, Loguercio AD, Reis A, Carnerio E, Grande RH, Murata SS, Holland R.
Response of human dental pulp capped with MTA and calcium hydroxide powder. Oper Dent.
(2008);33(5):488-95.

13. Pereira JC, Bramante CM, Berbert A, Mondelli J. Effect of calcium hydroxide in powder or in
paste form on pulp-capping procedures: histopathologic and radiographic analysis in dog's pulp.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. (1980);50(2):176-86.

14. Pereira JC, Segala AD, Costa CA. Human pulpal response to direct pulp capping with an
adhesive system. Am J Dent. (2000);13(3):139-47.

15. Olsson H, Petersson K, Rohlin M. Formation of a hard tissue barrier after pulp capping in
humans. A systematic review. Int Endod J. (2006);39(6):429-42.

16. Graham L, Cooper PR, Cassidy N, Nör JE, Sloan AJ, Smith AJ. The effect of calcium hydroxide
on solubilisation of bio-active dentine matrix components. Biomaterials. (2006);27(14):2865-
73.

17. Brook IM, Hatton PV. Glass-ionomers: bioactive implant materials. Biomaterials.
(1998);19:565-71.

18. Yli-Urpo, Matti N, Timo N. Compound changes and tooth mineralization effects of glass
ionomer cements containing bioactive glass (S53P4), an in vivo study. Biomaterials.
(2005);30:5934-41.

19. Ngo HC, Mount G, Mc Intyre J, Tuisuva J, Von Doussa RJ. Chemical exchange between glass-
ionomer restorations and residual carious dentine in permanent molars: An in vivo study. J Dent.
(2006);Mar 13; [Epub ahead of print].

20. Cox CF, Hafez AA, Akimoto N, Otsuki M, Suzuki S, Tarim B. Biocompatibility of primer,
adhesive and resin composite systems on non-exposed and exposed pulps of non-human primate
teeth. Am J Dent. (1998); Jan;11(Spec No):S55-63.

21. Pashley DH: Dynamics of the pulpo-dentin complex. Crit Rev Oral Biol Med. (1996);7(2):104-
33.

22. de Souza Costa CA, do Nascimento AB, Teixeira HM. Response of human pulps following acid
conditioning and application of a bonding agent in deep cavities. Dent Mater. (2002);18(7):543-
51.
23. Hebling J, Giro EM, Costa CA. Human pulp response after an adhesive system application in
deep cavities. J Dent. (1999);27(8):557-64.

24. Bergenholtz G. Evidence for bacterial causation of adverse pulpal responses in resin-based
dental restorations. Crit Rev Oral Biol Med. (2000);11(4):467-80.

25. Chen RS, Liu CC, Tseng WY, Jeng JH, Lin CP. Cytotoxicity of three dentin bonding agents on
human dental pulp cells. J Dent. (2003);31(3):223-9.

26. Accorinte ML, Loguercio AD, Reis A, Muench A, de Araujo VC. Adverse effects of human
pulps after direct pulp capping with the different components from a total-etch, three-step
adhesive system. Dent Mater. (2005);21(7):599-607.

27. Cavalcanti BN, Rode SM, Marques MM. Cytotoxicity of substances leached or dissolved from
pulp capping materials. Int Endod J. (2005);38(8):505-9.

28. Koliniotou-Koumpia E, Tziafas D. Pulpal responses following direct pulp capping of healthy
dog teeth with dentine adhesive systems J Dent. (2005);33(8):639-47.

29. Ersin NK, Eronat N. The comparison of a dentin adhesive with calcium hydroxide as a pulp-
capping agent on the exposed pulps of human and sheep teeth. Quintessence Int.
(2005);36(4):271-80.

30. Torabinejad M, Watson TF, Pitt Ford TR. Sealing ability of a mineral trioxide aggregate when
used as a root end filling material. J Endod. (1993);19(12):591-5.

31. Torabinejad, M, White, DJ. Tooth filling material and use. US Patent Number 5. (1995);
769:638.

32. Asgary S, Parirokh M, Eghbal MJ, Brink F. Chemical differences between white and gray
mineral trioxide aggregate. J Endod. (2005);Feb;31(2):101-3.

33. Camilleri J, Montesin FE, Brady K, Sweeney R, Curtis RV, Ford TR. The constitution of
mineral trioxide aggregate. Dent Mater. (2005); Apr;21(4):297-303.

34. Danesh G, Dammaschke T, Gerth HU, Zandbiglari T, Schafer E. A comparative study of


selected properties of ProRoot mineral trioxide aggregate and two Portland cements. Int Endod
J. (2006);39(3):213-9.

35. Sarkar NK, Caicedo R, Ritwik P, Moiseyeva R, Kawashima I. Physicochemical basis of the
biologic properties of mineral trioxide aggregate. J Endod. (2005);31(2):97-100.

36. Parirokh M, Asgary S, Eghbal MJ, Stowe S, Eslami B, Eskandarizade A, Shabahang S. A


comparative study of white and grey mineral trioxide aggregate as pulp capping agents in dog's
teeth. Dent Traumatol. (2005);21(3):150-4.

37. Ribeiro DA, Matsumoto MA, Duarte MA, Marques ME, Salvadori DM. Ex vivo
biocompatibility tests of regular and white forms of mineral trioxide aggregate. Int Endod J.
(2006);39(1):26-30.

38. Takita T, Hayashi M, Takeichi O, Ogiso B, Suzuki N, Otsuka K, Ito K. Effect of mineral trioxide
aggregate on proliferation of cultured human dental pulp cells. Int Endod J. (2006);39(5):415-
22.

39. Accorinte ML, Holland R, Reis A, Bortoluzzi MC, Murata SS, Dezan E Jr, Souza V, Alessandro
LD. Evaluation of mineral trioxide aggregate and calcium hydroxide cement as pulp-capping
agents in human teeth. J Endod. (2008);34(1):1-6.
40. Kaigler D, Mooney D. Tissue engineering's impact on dentistry. J Dent Educ. (2001);
65(5):456-62.

41. Rekow ED, Thompson VP. Dental biomaterials. J Biomed Mater Res. (2000);53(4):287-8.

42. Rutherford RB, Wahle J, Tucker M, Rueger D, Charette M. Induction of reparative dentine
formation in monkeys by recombinant human osteogenic protein-1. Arch Oral Biol. (1993);
Jul;38(7):571-6.

43. Rutherford RB, Fitzgerald M. A new biological approach to vital pulp therapy. Crit Rev Oral
Biol Med. (1995);6(3):218-29.

44. Rafter M. Vital pulp therapy: a review. J Ir Dent Assoc. (2001);47(4):115-21.

45. Goldberg M, Six N, Decup F, Lasfargues JJ, Salih E, Tompkins K, Veis A. Bioactive molecules
and the future of pulp therapy. Am J Dent. (2003); Feb;16(1):66-76.

46. Coll JA, Josell S, Nassof S, Shelton P, Richards MA. An evaluation of pulpal therapy in primary
incisors. Pediatr Dent. (1988);10(3):178-84.

47. Pereira JC, Berbert A, Segala AD. Long term clinical and radiographic evaluation of teeth
submitted to indirect pulp capping. [abstract n. 1328]. J Dent Res. (1997);82(Sp. Issue):179p.

48. Falster CA, Araujo FB, Straffon LH, Nör JE. Indirect pulp treatment: in vivo outcomes of an
adhesive resin system vs calcium hydroxide for protection of the dentin-pulp complex. Pediatr
Dent. (2002);24(3):241-8.

49. Maltz M, de Oliveira EF, Fontanella V, Bianchi R. A clinical, microbiologic, and radiographic
study of deep caries lesions after incomplete caries removal. Quintessence Int. (2002);
Feb;33(2):151-9.

50. Al-Zayer MA, Straffon LH, Feigal RJ, Welch KB. Indirect pulp treatment of primary posterior
teeth: a retrospective study. Pediatr Dent. (2003);25(1):29-36.

51. Farooq NS, Coll JA, Kuwabara A, Shelton P. Success rates of formocresol pulpotomy and
indirect pulp therapy in the treatment of deep dentinal caries in primary teeth. Pediatr Dent.
(2000); Jul-Aug;22(4):278-86.

52. Vij R, Coll JA, Shelton P, Farooq NS. Caries control and other variables associated with success
of primary molar vital pulp therapy. Pediatr Dent. (2004); May-Jun;26(3):214-20.

53. Haskell EW, Stanley HR, Chellemi J, Stringfellow H. Direct pulp capping treatment: a long-
term follow-up. J Am Dent Assoc. (1978);97(4):607-12.

54. Leksell E, Ridell K, Cvek M, Mejare I. Pulp exposure after stepwise versus direct complete
excavation of deep carious lesions in young posterior permanent teeth. Endod Dent Traumatol.
(1996);12(4):192-6.

55. Barthel CR, Rosenkranz B, Leuenberg A, Roulet JF. Pulp capping of carious exposures:
treatment outcome after 5 and 10 years: a retrospective study. J Endod. (2000);Sep;26(9):525-
8.

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