Neuroplasticidad O.foster M.terzaghi
Neuroplasticidad O.foster M.terzaghi
Neuroplasticidad O.foster M.terzaghi
Terzaghi
1
Trabajo publicado en: Estudios sobre psicosis y retardo mental, Asociación Mexicana de Estudios sobre
Psicosis y Retardo mental. Grupo Teseo. Volumen 5. Revista Anual.Mexico. 2000.
María A. Terzaghi
REPASO HISTORICO
“Desde la antigüedad se buscó el asiento cerebral de las cuestiones de la mente,
como lo evidencia la obra de Galeno (siglo II A.D), donde la idea de la circulación de
fluidos en las cavidades cerebrales aportaba una de las primeras teorías sobre el
funcionamiento cerebral.
Luego se pensó en la localización de funciones superiores, en términos de
distancias absolutas entre marcas en el cráneo y el cerebro, no creyéndose que hubiera
divisiones más pequeñas que los principales lóbulos que permanecerían constantes de
un individuo a otro y podrían localizar funciones psicológicas (teoría frenológica)”.(Poli
Con la investigación realizada por P. Brocca de la localización de la facultad del
lenguaje en el pie de la tercera circunvolución frontal, en material de autopsia de un
paciente afásico y el posterior aporte de C. Wernicke sobre el conocimiento de áreas de
asociación comprometidas en el lenguaje, se inicia el desarrollo de las teorías
conexionistas y el reconocimiento de áreas con posibilidades funcionales específicas.
La construcción del mapa cerebral por Brodman, sobre el cerebro de adulto, ha
tenido vigencia hasta nuestros días.
Otro modelo de funcionamiento cerebral concibió niveles de complejidad
jerárquica creciente más que la suma de componentes simples.
J. H. Jackson, uno de los fundadores de la neurología clínica, pensaba que la
actividad neural respondía a la superposición de funciones cada vez más complejas,
sobre capacidades básicas.
Bajo la influencia de la teoría de Gestalt, surgieron los modelos que podríamos
llamar globales, en los que se plantean las influencias que diferentes áreas pueden tener
sobre el funcionamiento global del cerebro.
El desarrollo de la investigación genética, estimuló el resurgimiento de teorías,
más o menos innatistas, de la determinación del funcionamiento nervioso.
A pesar del acelerado desarrollo tecnológico, el sistema nervioso se mostró
particularmente esquivo a la comprensión de su funcionamiento y a medida que se
avanzaba en las posibilidades de observación de estructuras normales y lesionadas, más
lejos parecía estar la posibilidad de explicar su inmensa variabilidad funcional.
En el SNC cada neurona recibe miles de sinapsis (hasta 10.000) a veces en forma
recurrente. Siempre hay más de una sinapsis actuando sobre una misma neurona. Si
pensamos que en un centímetro cúbico de corteza cerebral hay aproximadamente
100.000 neuronas y 1.000.000.000 de sinapsis, constituyendo redes complejas,
podremos comprender las dificultades que plantea el intento de explicar su modo de
funcionamiento y la manera en que se construye a través del proceso madurativo. (Total
de neuronas aproximadamente 100.000.000.000).
NEUROPLASTICIDAD Y DESARROLLO
Dice S. Brailowsky (6): “ la complejidad funcional del SNC implica una gran
diversidad en el número, tipo y función de sus elementos. Estos forman una gran red
plástica de circuitos que se mantiene en constante movimiento, capaz de responder a
presiones ambientales, lesiones o modificaciones en el estado interno del organismo,
incluyendo procesos tan poco conocidos como el aprendizaje y la memoria”.
Esta neuroplasticidad se ha constatado en muchos de sus elementos. Respecto
de la plasticidad sináptica se ha podido mostrar como la estimulación y las condiciones
del entorno pueden dar origen a cambios numéricos, morfológicos y funcionales en las
sinapsis.
Nervioso Periférico pueden reparar las vainas de mielina del SNC. Las células gliales, con
la acción de factores neurotróficos como el NGF (Nerve Growth Factor) pueden
modificarse e inervar tejido muscular así como almacenar y liberar el neurotransmisor
acetilcolina.
Se agrega la acción de los neurotransmisores que pueden regular su
concentración y disponibilidad y aún cambiar su tipo, jugando un papel fundamental en
la plasticidad.
En nuestro campo específico de trabajo interesa la constatación de la plasticidad
en el armado madurativo del sistema nervioso. Esta construcción no está concluida al
momento del nacimiento y sabemos que se extiende a lo largo de la vida.
El desarrollo del sistema nervioso es un complejo proceso de actividad anatómica
y metabólica encargado de la organización funcional de diferentes tipos de células en
unidades estructurales.
Esto comienza con la neurogénesis a partir del epitelio germinativo del tubo neural
y se continúa con los procesos de división celular y migración, reconocimiento y
diferenciación morfológica que responden a una cantidad de señales bioquímicas que
influencian el crecimiento neuronal, la proliferación sináptica y la especialización
funcional.
Durante el desarrollo las sinapsis se activan y esta actividad las afecta pudiendo
ser retenidas o eliminadas. Después del nacimiento la actividad sináptica es el resultado
de la experiencia, como se ve en el desarrollo de las conexiones visuales.
El núcleo geniculado lateral y la corteza visual reciben terminaciones redundantes
con impulsos provenientes de los dos ojos. Posteriormente la localización de estas
sinapsis cambia produciendo una distribución de los impulsos de cada ojo, alternando
en áreas específicas.
Si experimentalmente se impide la visión de un ojo o se bloquea químicamente
el impulso nervioso, se observa un incremento del área en contacto con el ojo
funcionante. No obstante, si se reduce la actividad simétricamente, dejando al animal a
oscuras, se consigue una estructura casi normal.
Hay períodos críticos en el desarrollo del sistema nervioso, así como los hay en el
desarrollo psíquico. Durante estos períodos el animal joven, incluyendo al cachorro
humano, debe interactuar con un medio ambiente adecuado para que su desarrollo
pueda lograrse.
Ejemplos son: el desarrollo visual, con gran pérdida de la visión, en los gatos, si
tienen el ojo cerrado hasta los seis meses; los estudios sobre imprinting en los animales
hechos por K. Lorenz; los monos criados por Harlow en aislamiento o por monas de
alambre, hasta los seis meses, que produjeron severo daño en su conducta; los hallazgos
de R. Spitz en bebés criados con falta de contacto afectivo y que padecieron depresión
anaclítica.
Estas y otras experiencias muestran que el control genético sólo no es suficiente
para producir funciones adecuadas, aún mediadas por conexiones sinápticas normales.
comprendido entre la gestación y los dos años, dada la magnitud de cambios que se
producen, es particularmente vulnerable. Dado que los momentos de rápido crecimiento
y diferenciación varían de una región a otra del sistema nervioso, la acción de
determinada noxa será diferente para cada sector. Por otro lado, las lesiones producidas
tendrán efectos, directos e indirectos, que comprometen distintos aspectos de la
construcción del aparato orgánico. En este sentido resulta demostrativo un reciente
trabajo de M.Marín-Padilla, sobre patología y patogenia de la epilepsia secundaria a
encefalopatías hipóxico-isquémicas (21), donde muestra, como lesiones producidas en
la sustancia blanca cerebral modifican el armado de la corteza, dado que las neuronas
que vieron interrumpidos sus contactos por la lesión buscarán formar nuevas sinapsis,
modificando sus característica (por ej.neuronas piramidales de las capas II y III, cuyas
dendritas apicales se vieron amputadas por la hemorragia, se transforman en células
estrelladas)
Cuando se plantea que los efectos de las diferentes noxas sobre el sistema
nervioso están en vinculación con los momentos madurativos particulares en que estas
actúen debe tenerse en cuenta también el estado de construcción y distribución de la
vasculatura dado que esto tendrá efectos importantes en la localización de las lesiones
hipóxico-isquémicas y hemorrágicas principalmente. Según investigaciones de
laboratorio y algunos estudios in vivo realizados con técnica de SPECT, muestran que el
estado madurativo de la barrera hemato-encefalica, sería otro factor importante a tener
en cuenta (22).
Uno de los ejemplos clásicos de neuroplasticidad humana en respuesta a
diferentes injurias, es la que se produce en el sistema visual en el estrabismo del niño,
seguida de disminución de la visión.
El bebé estrábico fija un ojo en los objetos, el cerebro visual ignora lo que es visto
por el ojo desviado para evitar la confusión entre las dos imágenes superpuestas,
producidas por los ojos no alineados. Si esto perdura hasta los 6 años la visión del ojo
perdido decrece en forma permanente, a veces en forma total (ambliopía exanopsia).
Hasta la realización de trabajos experimentales en animales no se sabía que se
producían cambios en la organización de las neuronas y sinapsis de los centros cerebrales
de la visión, con eliminación de muchas de éstas y el deterioro de la visión.
Se puede prevenir esta pérdida con el seguimiento oftalmológico continuado y el
tratamiento temprano.
Otro ejemplo es el referido a la plasticidad en el sistema motor. La recuperación
de la función motora después de la injuria, ocurre en semanas o meses. Actualmente,
no se acepta que esta recuperación sea debida a disturbios reversibles del metabolismo
nervioso.
El déficit funcional de niños con parálisis cerebral muy temprana ha desaparecido
prácticamente a los 7 años en el 50 % de los casos. (13) No obstante, la recuperación
parcial ocurre a todas las edades y algunos adultos logran similar resolución. Esto se ha
demostrado con el estudio del flujo vascular por PET. (14).
Se ha sugerido, que la plasticidad sináptica explicaría la ausencia de parálisis facial
en la hemiparesias de origen prenatal. Este efecto edad, está ausente cuando la paresia
es bilateral. Esto indica la existencia de un período crítico en que la eliminación sináptica
normal puede modificarse por la injuria. De la misma manera parece que la muerte
apoptótica neuronal puede disminuirse ante la lesión, estando accesibles las neuronas
para ocupar el lugar de las lesionadas.
María A. Terzaghi
El daño en áreas del lenguaje en el niño produce menor pérdida de función que
lesiones similares en etapas posteriores. Esto puede deberse a la intervención de áreas
vecinas que toman las funciones del lenguaje, especialmente las que tienen funciones
vinculadas a él.
El rango de edad para esta plasticidad parece amplio aunque pobremente
delimitado. (15).
La lesión piramidal, no sólo produce síntomas de déficit neuromotor (parálisis),
sino también, de liberación de sistemas extrapiramidales, que tienden a reorganizar el
campo de acción motora, a expensas de engramas más toscos y menos diferenciados
que constituyen las sincinesias piramidales. También la espasticidad y exaltación de los
reflejos osteotendinosos son evidencia de neuroplasticidad. (16)
Para dar cuenta de los fenómenos neuroplásticos, que conducen a alteraciones
en el proceso de construcción cerebral en las severas epilepsias de la infancia, se da la
teoría de la línea ocupada. El desequilibrio entre los impulsos excitatorios e inhibitorios,
con el aumento de la sincronía neuronal, produce un efecto de estimulación continuada
que alteraría los programas de regulación del número de neuronas, de
neurotransmisores y la construcción de receptores, alterando funcional y
estructuralmente el sistema. Esto podría explicar el deterioro producido por algunos
síndromes epilépticos. (17)
Deberíamos pensar aquí también, en algunos tratamientos, que imponen al niño
actividades programadas que pueden no respetar sus ritmos propios, estímulos
polisensoriales que no corresponden a los que habitualmente se reciben del entorno
familiar, ni en número, intensidad, tiempo, ni en la carga afectiva, o que fuerzan actitudes
y movimientos que no corresponden a ninguna etapa de la maduración, ejercicios para
músculos y articulaciones que no dejan espacio para el juego.
Hoy sabemos, que las actividades monótonas y repetitivas, así como las
acompañadas de mucho stress producen menos aprendizaje, dado que el stress dificulta
el proceso de estabilización postsináptica y de facilitación implicando, en tales
circunstancias, probablemente por el efecto de las benzodiacepinas endógenas
producidas en situaciones de stress, la inhibición de la formación de algunos tipos de
memoria.
María A. Terzaghi
CONCLUSIONES
Los valiosos aportes de la investigación en neurociencias, conducen a importantes
cambios en la manera de pensar el funcionamiento del sistema nervioso.
La constante producción de nuevos conocimientos tendrá seguramente
importantes implicancias clínicas y terapéuticas.
Permítasenos algunas especulaciones, dado que creemos avizorar una mayor
comprensión para aquellas cuestiones que observamos en nuestros pacientes y que,
como decíamos al comienzo, hasta hace algunos años parecían no encontrar sustento
neurofisiológico.
Dado que la neuroplasticidad es una cuestión inherente a la estructura y función
del sistema nervioso, que se observa en la maduración normal y en diferentes situaciones
patológicas, al arribar a un diagnóstico no hemos llegado a una verdad absoluta e
inmutable.
Lo que suceda en el proceso madurativo de ese niño portador de una alteración
dependerá del entramado singular que formen la información genética que ha recibido,
la historia previa a la lesión, lo que le ofrezca el entorno, lo que se le diga, lo que se le
pida, el lugar donde se lo sitúe, las experiencias que se le brinden y lo que se espere de
él.
También las intervenciones terapéuticas, lo que digan y hagan los profesionales,
las modalidades de abordaje de las cuestiones instrumentales, las indicaciones,
prescripciones y prohibiciones, el techo que se le pronostique, etc.
Existen momentos críticos donde cuestiones nodales se arman, por lo que no es
lo mismo atender a un niño pequeño que a uno mayor con respecto a su potencial de
plasticidad. Pero es interesante saber que el sistema nervioso mantiene su capacidad de
responder a situaciones cambiantes mucho mas allá de lo que pensábamos, lo que abre
nuevas expectativas.
Algunas de las cuestiones planteadas por la investigación nos parecen
particularmente vinculadas con el campo específico de la estimulación temprana.
Un aspecto singularmente interesante es el relacionado con la manera de pensar
el estímulo.
Numerosos ejemplos, algunos mencionados a lo largo de este trabajo muestran
que no existe “un estímulo” que sea de por sí, bueno o malo, o que sea útil para
promover por sí un efecto determinado en el sistema nervioso.
Para que un efecto tenga lugar se requerirán: condiciones producidas
anteriormente, un determinado estado del funcionamiento del sistema, la producción de
respuestas asociadas, la no superación de determinado umbral de stress, por nombrar
sólo algunas de las referidas a aspectos específicos del funcionamiento cerebral.
Se hace entonces insostenible cualquier intervención centrada en el estímulo.
No era infrecuente encontrar en la bibliografía, pero también en el relato de
pacientes, respecto de algunas experiencias terapéuticas, listas de actividades a realizar
para obtener determinado logro madurativo. Estímulos que parecían servir para cualquier
bebé, tal vez con la salvedad de que fueran presentados a determinada edad.
María A. Terzaghi
recibió el premio Nobel, por sus estudios al respecto, los sistemas disipativos son
impredecibles”. La capacidad de reparación y reorganización del cerebro humano es en
cierta medida impredecible por lo que no puede plantearse una relación unívoca entre
magnitud de una lesión y expresión clínica de la misma. Esto debería tenerse en cuenta
en el momento de la comunicación diágnóstica, sobre todo en el campo de la neurología
infantil.
Pensamos que la articulación de los nuevos conocimientos que se aportan dia a dia
en el campo de las neurociencias con la experiencia clínica recogida en el trabajo con
bebés y niños pequeños nos permitirán ir construyendo un sustento teórico conceptual
para el abordaje clínico de los problemas en la infancia .
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
1-Coriat, E. Psicoanálisis en la clínica de bebés y niños pequeños. Buenos Aires: Ediciones
de la campana, 1996.
María A. Terzaghi