Abordaje del Paciente con Dolor Abdominal Agudo

Dr. Alberto Perdomo Lewis

Introducción mesentérica
• Dolor abdominal agudo se define como aquel que tiene una • Intensidad y característica
evolución de menos de 6 horas y generalmente se entiende – Percepción de la intensidad del dolor es dependiente del
como sinónimo de abdomen agudo y de emergencia abdominal. punto de vista del paciente
• Abdomen agudo es un cuadro clínico que exige un enfoque – No muy útil
sistemático y ordenado para establecer un diagnóstico precoz y Historia
el manejo apropiado (usualmente quirúrgico). • Antecedentes personales
Tipos de Dolor – Obstrucción intestinal, cólico renal, EPI
• Dolor Visceral: • Síntomas asociados
– Se produce por distensión, inflamación o isquemia – fiebre, escalofríos ⇒ infección
– Sordo, pobremente localizado en línea media → epigastrio, – naúseas, vómitos, no canalización de gases ⇒ obstrucción
región periumbilical o hipopgastrio intestinal
– Cólico, quemante – disuria, embarazo, historia menstrual, descarga vaginal
• Dolor Parietal: Examen abdominal
– Estímulo doloroso al peritoneo parietal • Observe
– Intenso, bien localizado (punto de McBurney) • Auscultación
– Defensa, rebote • Percusión
• Dolor referido: • Palpación
– Dolor que se siente en área remota al órgano afectado (ej. • Examen pélvico y rectal
dolor en hombro con absceso subfrénico) Examen Físico
Evaluación Inicial • Signos vitales
– Confortable – generalmente benigno • Paciente quieto ⇒ peritonitis
– Retorcerse – cólico renal o biliar • Paciente se retuerce ⇒ cólico intestinal, obstrucción intestinal
– Quieto – abdomen agudo • Recordar que los ancianos y niños se presentan de forma atípica
– Posición fetal – gastroenteritis, pancreatitis – Ancianos, diabéticos e inmunocomprometidos se presentan
Historia con mínimos síntomas
• Cronología Examen Físico
– Inicio súbito, bien localizado= catástrofe intra-abdominal • Dolor severo con rigidez ⇒ peritonitis ⇒ quirúrgico
(perforación de víscera hueca, isquemia mesentérica, • Leve dolor ⇒ gastroenteritis
ruptura de aneurisma) • Palpar en áreas de menos dolor a áreas con más dolor
– Progresión (apendicitis aumenta, gastroenteritis disminuye) • Peritonitis
– Duración horas a días • Examen pélvico, genital y rectal en aquellos pacientes con dolor
Historia abdominal severo
• Localización Laboratorios
– Puede ser no específico • BHC, urinálisis, electrolitos
– Dolor de la irritación diafragmática se puede presentar como • Prueba de embarazo en aquella mujer en edad reproductiva con
dolor en hombro dolor abdominal bajo
– Cambios en localización puede ser marcador de progresión • Pruebas de función hepática, amilasa/lipasa en aquellos con
(visceral ⇒ irritación parietal) dolor abdominal en hemiabdomen superior
– apendicitis → punto de McBurney Evaluación Radiográfica
– úlcera perforada → dolor vago a peritonitis • Radiografía simple
Evaluación por Cuadrantes – Abdomen de pie y acostado y radiografía de tórax
• CSD: • Ultrasonido en pacientes con síntomas biliares y pélvicos
– Colecistopatías, Enf. úlcero péptica • TAC de abdomen y pelvis
• CID: – Evalúa vasculatura, inflamación y órganos sólidos
– Apendicitis, Salpingitis aguda, Embarazo ectópico Diagnóstico Diferencial
• Flanco: • Colecistitis aguda
– Pielonefritis, Nefrolitiasis, Neumonía – Obstrucción del conducto cístico, dolor HCD ⇒ escápula
• CSI: derecha
– Pancreatitis, Enf. úlcero péptica – Signo de Murphy, PFH, amilasa
• CII: • Apendicitis aguda
– Diverticulitis, Salpingitis aguda, Embarazo ectópico – anorexia, N/V y dolor vago periumbilical
• Difuso o Central: – 6-8 hrs el dolor migra a FID, fiebre
– Gastroenteritis, AAA, isquemia mesentérica – Progresa a irritación peritoneal
Historia Diagnóstico Diferencial
• Factores aliviantes y precipitantes • Pancreatitis aguda
– peritonitis ⇒ acostado sin moverse • Diverticulitis aguda
– Cólico renal ⇒ retorcerse, no encuentra posición confortable – Más común en colon sigmoides
– Comidas grasosas ⇒ cólico biliarc – Síntomas relacionados a inflamación u obstrucción
– Dolor mejora con la comida ⇒ úlcera duodenal – TAC de abdomen de utilidad
– Empeora con la comida ⇒ úlcera gástrica, isquemia – Reposo intestinal, ABTx IV
 Diagnóstico Diferencial
• Obstrucción Intestinal
– 70% de los casos en adultos son post operatorio
– Adherencias, hernia encarcelada, neoplasia
– Vómito bilioso, vómito fecaloide⇒ obstrucción distal
– Rayos X ⇒ dilatación intestinal con niveles hidroaéreos
• Perforación de víscera hueca
– Usualmente en el bulbo duodenal anterior
– Usualmente el dolor es agudo con peritonitis
– Rx de tórax revela aire libre subdiafragmático
Diagnóstico Diferencial
• Isquemia mesentérica aguda
– Oclusión aguda o ⇓ marcada del flujo
– Por embolización sec. a cardiopatías o trombosis de arterias
ateroscleróticas
– Dolor agudo, severo en región periumbilical, mal localizado y
fuera de proporción al exámen abdominal
– Isquemia o necrosis ⇒ síntomas sistémicos
– TAC abdomen, arteriografía
– Cirugía si hay oclusión vascular
Diagnóstico Diferencial
• Ruptura o Expansión de AAA
– Inicio agudo de dolor en flanco, espalda, abdomen
– Masa abdominal dolorosa en un 90%
– Triada de hipotensión, masa abdominal pulsátil y dolor
abdominal se nota en un 75%
– Tratamiento quirúrgico “catástrofe abdominal”
• Otros:
– endometriosis, salpingitis, absceso tubo ovárico, torsión o
quiste de ovario, embarazo ectópico
Circunstancias Especiales
• Embarazo
– apendicitis, colecistitis, pielonefritis,
– Problemas anexos (torsión de ovario, ruptura de quiste de
ovario)
– apendicitis 7/1000 embarazo
– 3% pérdida fetal con cirugía, pero 20% con apéndice
perforado
Circunstancias Especiales
• Muy jóvenes
– apendicitis y trauma abdominal secundario a abuso
– EPI, divertículo de Meckel, cistitis, enteritis
• Muy viejos
– Síntomas pueden ser mínimos
– Evaluación compulsiva
 Manejo de las complicaciones agudas de la cirrosis hepática
Dr. Eric A. Mascarín Perigault

Complicaciones Agudas Complicaciones:

Encefalopatía hepática, Várices esofágicas sangrantes, Ascitis 1. Ascitis Refractaria
2. Sindrome hepatorenal
1. Encefalopatía hepática 3. Peritonitis bacteriana espontánea
• Causas:
1. Acumulación de toxinas: amonia, ácidos grasos de cadena Efectos secundarios severos inducidos por diuréticos
corta (butirato, valerato), mercaptano
2. Acumulación de falsos neurotransmisores: acúmulo de ƒ Encefalopatía hepática en ausencia de otro factor precipitante.
aminoácidos aromáticos ƒ Insuficiencia renal: incremento de la creatinina sérica >100%,
3. Acumulación de sustancias neuroinhibitorias: GABA, con valores >2 mg/dl, con buena respuesta al tratamiento
Manganeso, Monoaminas diurético.
ƒ Hiponatremia: descenso del Na sérico >10 mEq/l, con valores
Grade 0 - Subclinical; normal mental status, but minimal changes in <125 mEq/l.
memory, concentration, intellectual function, coordination ƒ Hipopotasemia: descenso del K sérico a <3 mEq/l, pese a las
Grade 1 - Mild confusion, euphoria or depression, decreased medidas adecuadas para normalizar sus niveles.
attention, slowing of ability to perform mental tasks, irritability, ƒ Hiperpotasemia: aumento del K sérico a >6 mEq/l, pese a las
disorder of sleep pattern (ie, inverted sleep cycle) medidas adecuadas para normalizar sus niveles.
Grade 2 - Drowsiness, lethargy, gross deficits in ability to perform
mental tasks, obvious personality changes, inappropriate behavior, Definición de ascitis refractaria:
intermittent disorientation (usually for time) Menos de 200 g de pérdida de peso al día a pesar de:
Grade 3 - Somnolent but arousable, unable to perform mental tasks, - restricción de sodio
disorientation to time and place, marked confusion, amnesia, - 400 mg de Aldactone
occasional fits of rage, speech is present but incomprehensible - 160 mg de Furosemida
Grade 4 - Coma, with or without response to painful stimuli Mortalidad de 50 % en 6 meses

• Laboratorios:
– El único laboratorio que ayuda en el diagnóstico es los
niveles de amonia
– Los otros laboratorios son para descartar otras patologías
– El cuadro clínico es lo mas importante para diagnosticar
• Tratamiento:
– Metronidazol: 250 mg po tid o qid. No dar mas de dos
semanas
– Lactulosa: 50 a 120 ml cada día en dosis divididas
– Restringir proteínas
– Transplante hepático
Drogas experimentales:
1. Ornitina-Aspartato
2. Benzoato de sodio
3. Levocarnitina
4. Flumazenil

2. Várices esofagicas sangrantes

Tratamiento:
1. Volumen
2. Evitar sobre transfusión
3. Medir plaquetas y tiempos de transfusión
4. Endoscopia
5. Vasopresina u Octreotide

Intubar:
Si el estado mental está alterado
Si la hematemesis es masiva para evitar
broncoaspiración
3.Ascitis
Tratamiento:
1. Reposo: impráctico
2. 2 g de sodio al día
3. Furosemida + Aldactone
4. Paracentesis de gran volumen: hasta 5 lt. en una sola sesión
 PATOLOGÍAS BILIARES
Dr. Alberto Perdomo L.

Colecistopatías Colecistitis Aguda

• Litiasis biliar asintomática • Criterios sonográficos:
• Cólico biliar • Colelitiasis
• Colecistitis aguda • Signo de Murphy positivo sonográfico
• Coledocolitiasis • Engrosamiento de pared
• Colangitis • Edema de pared
• Colecistitis acalculosa • Dilatación de vías biliares
Colelititiasis y Colecistitis Centelleo de Vesícula Biliar
• 90% causado por litos • HIDA
• La prevalencia aumenta con la edad • Utiliza tecnecio 99 IV
• 15% de las mujeres tendrán litiasis biliar para la 5ta década • Ofrece estudio funcional de la VB para diagnosticar colecistitis
Fisiopatología aguda
• Formación de litos require secreción de bilis saturada en donde • 80% excreta en bilis sin conjugación
la concentración de colesterol excede su solubilidad→ • Obstrucción del cístico resulta en no visualización de la VB en 4
precipitación de cristales de colesterol hrs
• 80% colesterol Colecistitis Aguda
• Restos son de material de pigmentos (bilirrubinato de calcio)→ • 1/3 empeora con con ↑ del dolor, fiebre, leucocitosis
anemias hemolíticas, cirrosis • Colangitis ascendente:
Fisiopatología ƒ Triada de Charcot: dolor abdominal, fiebre e ictericia 70%
• Barro biliar: ƒ Mortalidad 10%
ƒ Sólo o en presencia con litos ƒ ABTx + descompresión tracto biliar (CPRE y
ƒ Puede causar síntomas esfinterectomía) + Cirugía
ƒ No comúnmente asociado a colecistitis aguda Diagnóstico Diferencial
ƒ Estadío temprano en la formación de litos • Esofagitis
ƒ Por antibióticos (ej. ceftriaxone) • RGE
Fisiopatología • Gastritis
Colecistitis Acalculosa • Enfermedad úlcero péptica
• 10% de los casos de colecistitis aguda • Pancreatitis
• Más frecuente en ancianos con enf. vascular periférica • IAM
• Como complicación de quemados, sepsis, trauma mayor, • Litiasis renoureteral
diabetes, procedimientos qx • Apendicitis aguda
• Por estasis biliar e isquemia • Pielonefritis
• Más común el empiema, gangrena y perforación • Hepatitis
Presentación Clínica • Neumonía
• Colelitiasis sintomática: Manejo
ƒ Cólico biliar: • Una vez hecho el diagnóstico de colelitiasis aguda→
ƒ Dolor 15 min a horas que puede resolver colecistectomía “abierta” vs “laparoscópica”
espontáneamente • Cólico biliar:
ƒ Dolor en epigastrio o CSD, puede irradiarse ƒ Hidratación, antiespasmódicos
ƒ N/V, diaforesis, fiebre baja ƒ Colecistectomía electiva
ƒ Intolerancia a las grasas Manejo
• Manejo de urgencias:
Colecistitis Aguda ƒ Nada por boca, hidratación IV
• Episodios previos de cólicos biliares ƒ Vómito severos→SNG
• El dolor es más prolongado (>6hrs) y persistente, localizado en ƒ Analgésicos
CSD ƒ Antibióticos
• Radiación • Coledocolitiasis: CPRE
• Común n/v, fiebre
• Ictericia 20%
• EF: Dolor en HCD, Murphy +, irritación peritoneal, masa palpable
20%
Colecistitis Aguda
• Laboratorios:
• Leucositosis
• Elevación de Bilirrubina (raro >4 mg/dl)
• Elevación leve de transaminasas y amilasa
Amilasemia elevada: Común en coledocolitiasis, pancreatitis
• Radiografías es limitada
• Ultrasonido de vesícula y vías biliares: Prueba de elección
 PANCREATITIS AGUDA
Dr. Alberto Perdomo L.

Introducción ƒ Déficit de base > 4.0mEq/L

• Proceso inflamatorio del páncreas con autodigestión de sus ƒ Secuestro de líquidos > 6.0 L
propias enzimas Criterios de Ranson
• Médico→diagnóstico y severidad No. de criterios % de mortalidad
• Clasifica en agudo y crónico 2 0.9
• Causas prinicipales: colelitiasis y alcohol 3-4 16
• Mayoría se resuelve bien sin complicaciones 85-95% 5-6 40
Causas de Pancreatitis Agudas 7-8 100
Presentación Clínica Clasificación de Balthazar de severidad (CAT)
• Gran variedad de signos y síntomas • Grado A: Páncreas normal
• N/V, epigastralgia, distención abdominal • Grado B: Afectación focal
• Dolor en epigastrio o CSI constante, irradiado a espalda o CSD • Grado C: Extensión peripancreática
• Fiebre, ↓ RHA, ictericia • Grado D: Presencia de una colección
• Tardío: irritación peritoneal • Grado E: Dos o más colecciones o abscesos
Presentación Clínica • Grado de necrosis: sin necrosis, necrosis 1/3, 1/2, > 1/2
• Severo: Manejo
ƒ Shock hipovolémico • Tratamiento de soporte:
ƒ Signo de Grey Turner (equimosis flanco izq) ƒ Hidratación IV
ƒ Signo de Cullen (equimosis periumbilical) ƒ Reposo intestinal
ƒ Falla respiratoria ƒ SNG → vómitos e íleo
ƒ Falla orgánica multisistémica ƒ Analgésicos opioides (Meperidina)
Laboratorios ƒ Antibioticoterapia ?
• Amilasa: inicia a elevarse primeras 12 hrs y se mantiene elevado ƒ Manejo de complicaciones
3-5 días ƒ Biliar: CPRE + colecistectomía
ƒ AMY 1
ƒ AMY 2 (+ específica)
• Lipasa: Más específica que amilasa, mantener elevado hasta 10
días
• Amilasa urinaria
• Otros: BHC, glicemia, creat/BUN, calcio, electrolitos,
transaminasas, DHL
Estudios Diagnósticos
• Radiografías simples (tórax/abdomen): Para descartar otras
causas
• Ultrasonido: Identificar colelitiasis, dilatación de vías biliares,
colecistitis aguda, absceso y pseudoquiste pancreático
• CAT abdomen: Edema pancreático, acumulación de líquido
peripancreático, quiste, hemorragia
Diagnóstico Diferencial
• Gastritis
• Enf. úlcero péptica
• Perforación de víscera hueca
• Colecistitis
• Hepatitis
• Isquemia mesentérica
Manejo
• Estimar severidad
ƒ Criterios de Ranson
ƒ Criterios de Balthazar
Criterios de Ranson
• Al ingreso:
ƒ Edad > 55 años
ƒ Leucositosis > 16.000/mm3
ƒ Glicemia > 200mg/dl
ƒ DHL > 350 UI/L
ƒ AST(TGO) > 250 U/dl
Durante 1ª 48 hrs
ƒ Hcto desciende > 10%
ƒ BUN > 5mg/dl
ƒ Ca < 8mg/dl
ƒ PaO2 < 60mm Hg
 ABORDAJE DEL SANGRADO DIGESTIVO
Dr. Alberto Perdomo Lewis

Generalidades • Frecuencia cardiaca

• Sangrado digestivo es un problema frecuente en urgencias • Presión sistólica
• Potencialmente puede comprometer la vida del paciente • Cambios ortostáticos
• Mortalidad es de 5-10% para SDA y 4-10% SDB • Hematoquezia vs Melena
Definición • Uso de antocoagulantes
• SDA: Hemorragia desde el 1/3 sup. del esófago hasta el ángulo de • Enfermedades comórbidas
Treitz en la unión duodeno-yeyunal • “Endoscopía”
• Por debajo de este nivel se le conoce como SDB Manejo de Urgencias
Sangrado Digestivo Alto • Depende de la presentación
• Se origina proximal al ligamento de Treitz • Requiere estabilización inicial y resusitación (ABC)
• Hombre:Mujer, 2:1 • Monitoreo de oximetría de pulso
• Mayoría son autolimitados (80%) • Pacientes inestables requieren canalización de 2 vías periféricas,
• Transfusión 50-75% monitoreo cardiaco
• Cirugía 3-15% Manejo
• ↑ de endoscopía (diagnóstico, pronóstico y tratamiento) • Resusitación de líquidos con lactato de Ringer o SSN – usar bolos
Sangrado Digestivo Alto de 250 a 1000cc para mantener presión sistólica > de 90 mm de
• Etiología: Hg
ƒ Enfermedad úlcero péptica (47-79%) • Si no hay respuesta luego de 2–3 litros de cristaloides – considerar
Úlcera duodenal, gástrica transfusión de GRE
ƒ Erosiones gástricas (6-30%) Manejo
Gastritis, duodenitis, gastroduodenitis, esofagitis • Transfusiones
ƒ Várices esofágicas (8-16%) ƒ Glóbulos rojos empacados
ƒ Síndrome Mallory-Weiss (3.5%) ƒ Plasma freco congelado
ƒ Otras: Úlcera esofágica, malignidad, etc ƒ Concentrados de plaquetas
Várices esofágicas • Corregir coagulopatía
• Causa común de sangrado “severo y persistente” Estudios Diagnósticos
• Más frecuente que se presente con hematemesis (76% vs 49% • Laboratorios:
para úlceras) ƒ Tipaje Rh y cruce de 2-6 U de GRE
• Mortalidad >30% vs 2.8% por no várices ƒ BHC
Presentación Clínica ƒ Estudios de coagulación
• Hematemesis ƒ Electrolitos, glucosa y PFH
• Vómitos en borras de café ƒ BUN/creatinina: ≥ 36 es sugestivo de SDA
• Hematoquezia ƒ EKG
• Melena ƒ Rx de tórax/abdomen
• Hemorragia masiva: Estudios Diagnósticos
ƒ Cualquier signo o síntoma descrito antes • Aspirado y lavado gástrico con salina a Tº ambiente
ƒ Con inestabilidad hemodinámica (taquicardia > 100- 120, Psist < • Endoscopía alta: “gold standard”
90-100, ortostatismo, síncope, requerimientos de transfusión en •
Identificar sitio de sangrado
primeras 24-48 hrs •
Realizar hemostasia
Historia Clínica •
Determinar las características de la lesión que orientan hacia
• Hematemesis: 40-55% (incluye borras de café) el riesgo de recidiva
• Melena: 70-80% Lavado Gástrico
• Hematoquezia 15-20% •
Por medio de la SNG:
• Síncope 14%, presíncope 43.2% •
Identificamos y localizamos el sangrado:
• Previo al sangrado: dispepsia, epigastralgia, pirosis, dolor •
Sanguinolento: confirmo SDA activo.
abdominal difuso, disfagia, pérdida de peso, ictericia •
Borras de café: confirma SDA y orienta inactivo, aunque no
Historia Clínica descarta sangrado activo a niveles más bajos
• Pérdida de peso o cambios en los hábitos intestinales→ •
Limpio: descarta sangrado activo en esófago y estómago
malignidad pero no en duodeno. Incluso si tiene bilis no descarta lesión
• Vómitos y arqueadas → Sínd. Mallory Weiss sangrante post-pilórica.
• Medicamentos: AINES, warfarina, hierro •
Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopía
• Alcoholismo posterior
Examen Físico Lavado Gástrico
• Signos Vitales •
Qué hacemos con la SNG?
• Identificar paciente en shock •
Si el aspirado es limpio, retirarla.
• Piel •
Si el aspirado es en borras de café y no se va a realizar
• Abdomen endoscopía urgente, retirarla tras lavados.
• Tacto rectal siempre •
Si el aspirado tiene sangre fresca o borras y se va a realizar
⋅ Si es negativo no descarta sangrado la endoscopía urgente, mantenerla realizando lavados y con
Indicadores Pronósticos aspiración contínua hasta la realización de la endoscopía.
• Edad
 Tratamiento • Infusión de vasopresina selectiva o embolización
• Endoscopía alta • Complicaciones 2%
• Tratamiento médico Referencias
• •
Bloqueadores H2 (Ranitidina 50 mg IV c/8 hrs) Peter D, Dougherty J: Evaluation of the Patient with
•
Inhibidores de protones: Omeprazol 80 mg IV en bolo luego Gastrointestinal Bleeding: An Evidence Based Approach.
80 mg en 100cc SSN en infusión a 10cc/hr Emergency Medicine Clinics of North America.17:239-261, 1999.
•
ƒ Várices McGuirk T, Coyle W: Upper Gastrointestinal Tract Bleeding.
⋅ Octreótido (Sandostatin®) 50mcg bolo IV seguida de Emergency Medicine Clinics of North America. 14:523-543, 1996.
•
infusión 50mcg/hr Bono M: Lower Gastrointestinal Tract Bleeding. Emergency
⋅ Balón de Sengstaken-Blakemore Medicine Clinics of North America. 14:547-556, 1996.
•
• Cirugía Montero FJ: Manejo de la Hemorragia Digestiva Alta en
Sangrado Digestivo Bajo Urgencias. Emergencias 2002;14:S19-S27.
•
• Causas: Diverticulosis, angiodisplasia, neoplasia, enfermedad Tintinalli J, Ruiz E, Krome R. Emergency Medicine. McGraw-Hill.
inflamatoria intestinal Fourth Edition, USA, 1996.
•
• Sangrado autolimitado 75-80% Julián Jiménez A: Manual de Protocolos y Actuación en
Historia Clínica Urgencias. Servicio de Urgencias Hospital Virgen de la Salud.
• Hematoquezia > 90% España, 2001.
•
• Melena 18% Fuentes varias de Internet.
• Buscar síntomas de inestabilidad
• Sangre roja por recto 68%
• Síncope 10%
• Dolor abdominal 12%
• Fatiga 14%
• Hipotensión ortostática 30%
Historia Clínica
• Antecedentes médicos por sangrados previos
• Coagulopatías
• Enfermedad hepática
• Uso de AINES
• Enfermedades comórbidas
Examen Físico
• Signos vitales
• Identificar paciente en shock
• Tacto rectal
• Hematoquezia masiva o aguda severa:
ƒ Shock, ortostatismo +, hematoquezia significativa contínua,
caída de Hb, transfusión
Laboratorios
• No prueba de laboratorio es diagnóstica para SDB
• Hb-Hcto
• Tipaje Rh
• Cruce de GRE
Estudios Diagnósticos
• Colonoscopía
• Aspirado y lavado gástrico
• Anoscopía/sigmoidoscopía
• Endoscopía alta
• Angiografía
• Centelleo de GR marcados
Colonoscopía
• Diagnóstico y terapéutico
• Preparación de intestino
• Identificar causa cerca del 75%
• Pronóstico
• Uso controversial en SDB severo o masivo
Centelleo de GR marcados
• Evaluación de SDB que está activo y excede 0.1 ml/min con
tecnecio 99
• Ventajas: Bajo riesgo, no invasivo, confirma sitio de sangrado,
detecta sangrados lentos e intermitentes
Arteriografía Mesentérica
• Diagnóstica y terapéutica
• SDB masivo
• Indicado cuando sangrado es > 0.5 a 1 ml/min
 ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA Y COMA
Dr. Alberto Perdomo L.

Conceptos T – Tóxicos/trauma/temperatura
Dormido y sin respuesta I – Infeccioso
• Dormido: Estado no patológico con ↓ estado mental, que P – Psiquiátrico
fácilmente despierta. S – Shock, hemorragia Subaracnoidea, stroke, lesión eSpacio
• Somnolencia: Estado mental deprimido, se puede despertar ocupante
aunque sólo sea fugazmente, mediante orden verbal. A - ALCOHOL
• Estupor: Mayor depresión, no responde a órdenes verbales, Intoxicación aguda
puede ser despertado a un mayor nivel de conciencia con el Abstinencia
estímulo doloroso y breve. Encefalopatía de Wernicke
• Coma: No se despierta hacia nivel de conocimiento mayor. No Hipoglicemia
responde a estímulo doloroso. Sepsis
Conceptos Delirium tremens
Despierto pero sin respuesta: E – ENDOCRINO/ELECTROLITOS/EPILEPSIA
ƒ Abulia: Gran tardanza entre la aplicación de un estímulo y la *Hipotiroidismo
elaboración de una reacción (sínd. lóbulo frontal) *Hipertiroidismo
ƒ Catatonia: parece despierto, pero no es capaz de comunicarse *Hiperparatiroidismo
con el examinador. *Hipofunción Adrenal
ƒ Síndrome de cautiverio: No se mueve pero con los ojos abiertos. *Diabetes Mellitus
Destrucción tractos motores base protuberencial. Preservan *Hiponatremia <120mEq/dl, hipernatremia
movimientos oculares verticales, parpadeo y conciencia. *Encefalopatía Hepática
Establecen comunicación con código de párpados y mov. oculares *Osmolaridad sérica <260mOsm/L >330mOsm/L
rotatorios. *Hipercalcemia Ca >19mg/dl
Conciencia *Epilepsia
ƒ Se define como el conocimiento de sí mismo y del entorno, y para I – INSULINA
su funcionamiento requiere tanto de los hemisferios cerebrales Hipoglicemia
como del sistema activador ascendente o formación reticular Hiperglicemia
ubicado desde el tercio superior de protuberancia hasta las Glucosa > 600 + OSM > 340
profundidades del hipotálamo y tálamo en el diencéfalo. O – OPIACEOS/OXIGENO
Fisiopatología * Meperidina, codeína, morfina, etc
• Lesión cortical cerebral bilateral * Retención de CO2
– Más frecuente: Alcohol, drogas de abuso, metabólicas (O2, * Hipoxia
glucosa) U – UREMIA
– Ambos hemisferios N de U aumento agudo > 60mg/100ml
• Supresión del sistema reticular activante ascendente del tronco T- Tóxicos/Trauma/Temperatura
encefálico (SRAA) Tóxicos –- Hipnóticos, barbitúricos
– Puede afectarlo por 3 vías: Trauma –- multifactorial
» Presión supratentorial Temperatura –- *Hipertermia > 40.5 °C
» Presión infratentorial *Hipotermia < 32 °C
» O lesiones intrínsecas del tallo Tumor
COMA I : INFECCIOSO
• Dos tipos de pérdida de la conciencia: Infecciones Sistémicas (Sepsis) y del SNC (meningitis, encefalitis)
– Coma del tronco encefálico P : Psiquiátrico
» alteración despertar (nivel de alerta) • Coma Psicogénico
– Coma hemisférico (cortical bilateral) ⋅ Abra los párpados → ojos van hacia arriba, se ve sólo la
» alteración del contenido de conciencia esclera (fenómeno de Bell)
Cuáles son las causas de ⋅ Levante el brazo y déjelo caer hacia la cara → evita caer
Alteración del Estado Mental? sobre la cara
Nemotecnia en Alteración del Estado Mental ⋅ Hablele al paciente calmado
AEIOU TIPS ⋅ Pruebas calóricas si todo falla, debe ser normal
AEIOU ? ⋅ Estímulos DOLOROSOS repetidos se deben evitar
A – Alcohol S
E – Endocrino/Electrolitos/Epilepsia Hemorragia Subaracnoidea
I – Insulina Lesión espacio ocupante:
O – Opiáceos/Oxígeno tumor/sangre /absceso/infarto
U – Uremia Stroke:hemorrágico/isquémico/trombótico
TIPS ? Shock: hipovolémico/obstructivo,
 cardiogénico/vasogénico/anafiláctico
farmacológico/neurogénico Curso de Soporte Avanzado de Trauma (ATLS)
Historia Clínica Nivel de conciencia-- AVDI
• Trastornos psiquiátricos A – Alerta
• Eventos previos V – Respuesta al estímulo verbal
• Enfermedades comórbidas D – Respuesta al estímulo doloroso
• Drogas I - Inconciente
• Trauma Patrón Respiratorio
• Fiebre • Normal afectación hemisférica
Examen Físico • CheyneStokes bilateral (diencéfalo)
• Signos vitales • Hiperventilación → mesencéfalo (SNC para corregir acidosis
• Signos por trauma: signo de Battle, hemotímpano, laceraciones, metabólica, hipoxia)
hematomas • Apnéustica → lesión protuberencial alto (inspiración profunda,
• Aliento: alcohol, acetona, hepaticus pausa, espiración prolongada)
• Cardiaco: galope, ritmo, soplo, arritmia • Atáxica o de Biot → Bulbo (resoplos desorganizados, boca
• Abdomen: visceromegalia, ascitis, equimosis (Grey Turner o Cullen) aspecto de pez)
• Piel: trauma, hepatopatía, agujas, celulitis, absceso, coloración Exploración Ocular
• Tacto rectal • Movimientos oculares
• Neurológico: Glasgow, posición natural, convulsiones, pupilas, – Reflejo oculo-cefálico (ojos de muñeca): ojos como parabrisas
reflejos (tronco funcionando)
Neurológico – Reflejo vestibulo-ocular o prueba calórica con agua helada
• Estado Mental Reflejo vestibulo-ocular o prueba calórica
• Escala de Glasgow • 25-50 cc de agua helada en los oídos
• Patrón respiratorio • Normal: tronco intacto → ojos rotan con lentitud hacia el lado del
• Pares craneales estímulo, se inicia 10-30’’
• Pupilas • Hemisferios cerebrales íntegros→movimiento corrector rápido
• Moviminetos Extraoculares (vuelven hacia atrás los ojos)
– Reflejo oculo vestibular/oculocefálico Prueba Calórica
– Reflejo corneal ƒ Nistagmus bilateral (no está en coma)
– Asimetría facial ƒ Desviación conjugada bilateral, no fase rápida de retorno (coma
• Sistema motor (decorticación, descerebración,, focalización) hemisférico, pero tallo íntegro)
Escala de GLASGOW ƒ No respuesta (disfunción tallo, metabólico o hipotermia)
O : Apertura Ocular ƒ Desviación unilateral (lesión internuclear)
V : Respuesta Verbal Coma
M : Respuesta Motora Tronco
Æ sumar el total (3: coma profundo, 15: normal) • Parece dormido
Apertura Ocular • Posición antinatural
-> Apertura • Apneústica o atáxica
* Espontáneamente 4 • Pupila alterada (fija, dilatación unilateral)
* Estímulo Verbal 3 • Pruebas calóricas no da respuesta
* Estímulo Doloroso 2 Hemisférico
-> No respuesta 1 • Despierto
Respuestas Verbales • Natural (cómodo)
Orientado y conversa 5 • Normal o Cheyne-Stokes
Conversa pero desorientado 4 • Respuesta pupilar normal a la luz
Palabras Inapropiadas 3 • Fase lenta sin rápida
Sonidos Incomprensibles 2 Estudios Diagnósticos
No respuesta 1 • Primero descartar hipoglicemia → Destrostix
Respuestas Motoras • Rayos X de tórax, col. cervical (trauma)
-> Al estímulo verbal • BHC, glic, creat, BUN, electrolitos, PFH, amonio, TP, TPT
* Obedece 6 • Gases arteriales→ hipoxemia, txx ác-base
-> Al estímulo doloroso • Tóxicos en sangre u orina, etanol en sangre
* Localiza el dolor 5 • CAT cerebral → lesión estructural
* Flexión retirada 4 • Punción lumbar → sospecha neuroinfección, HSA
* Flexión – anormal (decorticación) 3 • Pruebas de función tiroidea
* Extensión – anormal (descerebración) 2 Manejo en Urgencias
* No respuesta 1 Estabilización Inicial
COMA Æ ABC +
Escala de Coma de Glasgow de 8 o menos NOTA
 NOTA en estado mental alterado
¾ N: Naloxona 0.4 - 2 mg preferible IV
¾ O: Oxígeno 100%
¾ T: Tiamina 100mg IV
¾ A: Azúcar Dextrosa 50 ml al 50% IV
Naloxone (Narcan®)
• Opiáceos
• Dosis:
– Ampolla 0.4 mg/ml
– 0.4 a 2 mg IV. Si no es efectiva repetir hasta 10 mg.
– Niños: 0.01 mg/kg IV
Flumazenil (Lanexate®)
• Intoxicaciones por benzodiacepinas agudas
• Puede ser efectivo en coma hepático
• No usar:
– Convulsiones, coingesta con antidepresivos tricíclicos, uso
crónico con BDZ
• Dosis:
– 0.2 a 0.3 mg IV cada minuto hasta 3 mg
– Niños: 0.01 mg/kg IV
 MUERTE ENCEFÁLICA
Dr. Alberto J. Perdomo Lewis
Especialista en Medicina de Urgencias
Caja de Seguro Social, Complejo Hospitalario Metropolitano “Dr. Arnulfo Arias Madrid”, Urgencias de Adultos.
E mail: [email protected]

Diagnóstico de Muerte
• La ausencia de cualquier tipo de movimiento corporal (incluyendo movimientos respiratorios y latidos cardiaco) había sido durante milenios el
signo mas aceptado para distinguir el adentramiento de la muerte en el individuo.
• En la actualidad, el fracaso completo e irreversible de las funciones de sistema nervioso central es la auténtica frontera entre la vida y la muerte
del ser humano.
Muerte Encefálica
• Esta situación de afectación irreversible del sistema nervioso central, con incapacidad para el mantenimiento espontáneo de la homeostasis
corporal, con función cardiocirculatoria espontánea (aunque a veces con apoyo farmacológico) y ventilación asistida, es definida como muerte
encefálica, y reconocida en muchos países del mundo como la muerte legal del individuo.
Ley Nº 52 del 12 de diciembre de 1995, Panamá
• Cadáver:
– El cuerpo de una persona en el cual se ha producido muerte cerebral, diagnosticada de conformidad con la presente Ley.
• Muerte cerebral:
– Es el fenómeno biológico que se produce en una persona cuando, en forma irreversible, se presenta en ella ausencia de las funciones del
tallo cerebral, comprobada por examen clínico.
Diagnóstico de Muerte Encefálica
• Prerrequisitos y Condiciones Previas al Diagnóstico:
– Diagnóstico realizado por médicos que atienden al paciente, con experiencia en diagnóstico neurológico.
– En Panamá el diagnóstico de muerte cerebral deberá hacerse por dos o más médicos no interdependientes, que no forman parte del equipo
de transplantes, uno de los cuales deberá tener la condición de especialista en neurología o neurocirugía.
• Es imprescindible conocer la causa de la lesión cerebral.
• Se recomiendan unos periodos mínimos de observación, que son variables dependiendo de la patología causante del coma.
• Ausencia de :
– Hipotermia profunda (Tº rectal por debajo de 32 ºC)
– Shock cardiovascular
– Bloqueo neuromuscular
– Coma metabólico
– Efectos de drogas neurodepresoras, anticolinérgicos
Exploración Clínica
• La exploración clínica para el diagnóstico de muerte encefálica se basa en la demostración de la ausencia de función, a través del examen
clínico de todos los pares craneales, sus núcleos y de la ausencia de la conciencia.
1. Coma o Ausencia de respuesta:
•
No respuesta motora cerebral al dolor en todas las extremidades (presión ungueal y presión supraorbitaria) ni respuesta a estímulos
auditivos ni visuales.
•
Reflejos espinales pueden persistir después de la muerte; sin embargo posturas de descerebración o convulsiones son inconsistentes con
el diagnóstico de muerte cerebral.

2. Ausencia de reflejos del tallo cerebral:

•
Ausencia de reflejo fotomotor o pupilar: No respuesta a la luz y posición en línea media con tamaño de 4 a 9 mm.
•
Ausencia de reflejo corneal: Al estimular la córnea con una torunda de algodón no hay parpadeo, no retirada, no lagrimeo, ni
enrojecimiento.
•
Ausencia de reflejos oculocefálicos: No respuesta al movimiento de la cabeza (si no hay lesión cervical).
•
Ausencia de reflejos oculovestibulares: No respuesta a la irrigación de cada oído con 50 ml de agua helada a 4 oC hasta por 1 minuto
después y con intervalo mínimo de 5 minutos entre lado y lado.
•
Ausencia de reflejo nauseoso: No hay respuesta al estimular la base de la lengua y pared posterior de la faringe.
•
Ausencia de reflejo tusígeno: No hay respuesta al introducir rápidamente una sonda a través del TET hasta las vías respiratorias bajas.
• Test de la atropina:
•
Ausencia de respuesta a la atropina, al inyectar 0.04 mg/kg IV no se observa elevación de la frecuencia cardiaca por encima del 10% de
la frecuencia basal.
3. Ausencia de respiración espontánea. Test de apnea
•
Previa oxigenación al 100% durante 20 minutos, retiramos al paciente del ventilador y suministramos a través del tubo endotraqueal un
flujo de oxígeno a 6 l/min. Esperamos para que la pCO2 se eleva a 60 mmHg y no se produce ningún tipo de movimiento respiratorio.
 Periodo de observación
1. Siete días a tres meses: 2 evaluaciones clínicas con un intervalo de 48 horas o más.
2. Tres meses a un año: 2 evaluaciones clínicas con un intervalo de 24 horas o más.
3. De un año a 15 años: 2 evaluaciones clínicas con un intervalo de 12 horas o más.
4. Mayores de 15 años: 2 evaluaciones clínicas con un intervalo de 6 horas o más.
5. Para todos los grupos de edad: en caso de encefalopatía hipóxicaisquémica con intervalo de 24 h, o si la causa del coma es desconocida,
realizar por lo menos dos evaluaciones con intervalo de 72 h o más.
Pruebas Instrumentales
• Electroencefalograma
• Potenciales evocados multimodales
• Sonografía doppler transcraneal
• Arteriografía cerebral
• Angiografía cerebral isotópica
Bibliografía
1. Diagnóstico de la Muerte Encefálica, Dr. José María Domínguez Roldán. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. España. Curso de
Introducción a la Coordinación de Trasplantes, Panamá 17-18 de Mayo, 2002.
2. Ley Nº 52 del 12 de Diciembre de 1995, Panamá.
3. Convenio Interinstitucional sobre Criterios Diagnósticos de Muerte Cerebral en pacientes con soporte Cardiorrespiratorio. Sociedad
de Neurocirugía y Neurología de Panamá.
4. Muerte Encefálica. Dr. Gabriel Centanaro. http://www.geocities.com/HotSprings/Spa/3516/muerceb.html
 ABORDAJE DE LAS CEFALEAS EN EMERGENCIAS
Dr. Alberto Perdomo Lewis

Cefaleas - Mecanismos • Cefalea asociada a fiebre, alteraciones de la conciencia u otras

• Inflamación: infecciones (meningitis, sinusitis), neuritis, arteritis alteraciones en la exploración física
• Vascular: migrañas • Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica
• Desplazamiento o tracción: tumores, absceso, hematomas • Cambios en el patrón de la cefalea
• Contracción muscular: tensional • Cefalea estrictamente unilateral
• Otras: psicógeno • Falta de respuesta a tratamientos habituales
Cefalea Historia
• Edad de comienzo y tiempo de evolución: • Porqué esta cefalea le hizo venir a urgencias?
⋅ Juventud, adulto, anciano ⋅ Cefalea muy severa que no se parece a las cefaleas previas
⋅ Cambio reciente de cefalea crónica ⋅ La cefalea se acompaña de alteración del estado mental, fiebre,
• Instauración: focalización
⋅ súbita vs gradual ⋅ La cefalea no mejora con el tratamiento habitual en casa
• Frecuencia: • Cuándo este tipo de cefalea empezó?
⋅ Diaria, semanal, mensual • Has tenido episodios de cefalea similares?
• Localización: ⋅ >55 años: LEO, ECV, arteritis temporal
⋅ Focal, hemicraneana, holocraneana ⋅ Migraña inicia antes de los 30 años
⋅ Frontal, occipital, en banda, orbitaria ⋅ Cefalea en racimos entre 20 – 50 años
• Duración: ⋅ Cefalea tensional inicia < 50 años (40% < 20 años)
⋅ Segundos, minutos, horas • Cómo esta cefalea inició?
• Horario: ⋅ Despierta del sueño: ECV, LEO, infección, aunque también
⋅ Matutina, vespertina, nocturna migraña y cefalea en racimos
• Calidad: ⋅ Ejercicio, actividad sexual
⋅ Pulsátil, lancinante, opresiva ⋅ Eventos asociados: post TCE, periparto, fiebre, drogas, alcohol
• Intensidad: • Dónde la cabeza le duele?
⋅ Despierta por la noche ⋅ Localización de dolor máxima y radiación del dolor
• Factores agravantes o desencadenantes: • Cómo es la característica del dolor?
⋅ Ejercicio, alcohol, menstruación, coito, AO • Tiene algún antecedente médico?
• Remisión: ⋅ Neoplasia, inmunosuprimido, HIV
⋅ Medicación, sueño, decúbito • Qué otros síntomas usted experimenta con la cefalea?
• Síntomas asociados: ⋅ Déficit neurológico
⋅ n/v, fotofobia, hemiparesia, vértigo, etc ⋅ Náuseas, vómitos
• Manifestaciones asociadas: ⋅ Migraña: Fotofobia, n/v, aura
⋅ Tratornos de conducta, TCE, estrés, medicamentos, ⋅ Racimos: lacrimación, inyección conjuntival, congestión nasal,
neoplasia, HTA ptosis, miosis
Abordaje de Cefalea Estudios Complementarios
CEFALEA ⋅ TAC cerebral simple o con contraste
⋅ Punción lumbar
Signos de alarma por historia Examen Físico
Anormalidades del ex. físico ⋅ Signos vitales
Anormalidades del examen neurológico ⋅ Carótidas
NO SI ⋅ Pulsos de la cabeza y cuello: arteritis temporal
⋅ Ojos y oídos
Diagnóstico de cefalea Estudios complementarios o excluir ⋅ Fondo de ojo
primaria ? cefaleas secundarias ⋅ Estado mental, focalización
Tratamiento sintomático
NO SI ⋅ Analgésicos y AINES:
⋅ Paracetamol: 1000 mg (vo, vr)
Reconsiderar posible Tratar cefalea primaria ⋅ Aspirina: 900-1000 (mg vo)
cefaleas secundarias ⋅ Ketorolaco: 30 mg vo, 30-60 mg vp
Signos de Alarma ⋅ Naproxeno: 500-1000 mg (vo vr)
• Cefalea de comienzo reciente en personas > 50 años ⋅ Ibuprofeno: 600-1200 mg (vo, vr)
• Cefalea de intensidad progresiva ⋅ Diclofenaco sódico: 50-100 mg vo, 100 mg vr, 75 mg im
• Cefalea de carácter gravitatorio que empeora con el sueño, el Tratamiento sintomático
decúbito o maniobras de Valsalva (tos, estornudos, etc.) ⋅ Agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D = Triptanes:
• Cefalea de inicio brusco ⋅ Sumatriptán: 50-100 mg vo (máximo: 300 mg / 24 horas)
• Aura atípica
 6 mg sc (máximo: 12 mg /24 horas) • Localizado en cualquier parte de la cabeza, cuello o espalda
20 mg intranasal (máximo: 40 mg / 24 horas) • náusea y vómitos prominente, convulsiones
Tratamiento profiláctico • 50% tienen síncope o coma en la presentación inicial
⋅ Betabloqueantes: Hemorragia Subaracnoidea
⋅ Propranolol: 40-160 mg en 2-3 tomas en 24 horas Sangrado centinela
⋅ Antagonistas de los canales del calcio: • Reportado hasta en un 50% de los pacientes con HSA
⋅ Flunarizina: 2.5-5 mg/día en una toma al acostarse • 1-3 semanas antes del sangrado mayor
⋅ Nicardipino: 40-60 mg/día en 1-3 dosis • Cefalea inusual
⋅ Verapamilo: 80-240 en 1-3 dosis Hemorragia Subaracnoidea
Tratamiento profiláctico Examen Físico
⋅ Antidepresivos tricíclicos: • Lo más frecuente: Rigidez nucal - presente 1 - 3 horas luego
⋅ Amitriptilina: 10-50 mg antes de acostarse (inicio gradual) del sangrado
Y para los síntomas vegetativos asociados se recomiendan los • Alteración del estado de conciencia o coma
siguientes: • Puede haber focalización
— Domperidona (10 – 30 mg VO). • PA sistólica > 200 mmHg
— Metoclopramida (10 mg VO-IV-IM). Clasificación Clínica de Hunt & Hess
Factores Desencadenantes • Grado 1. Asintomático o cefalea y rigidez de nuca leve.
• Área afectiva: Estrés, angustia, conflictos u otras circunstancias • Grado 2. Cefalea y rigidez de nuca moderada o severa, sin
que producen malestar. déficit neurológico (excepto parálisis de nervios craneales)
• Estímulos: Olores intensos, humo, tabaco, luz brillante, • Grado 3. Confusión, letárgico o leve déficit focal.
cambios de temperatura. • Grado 4. Estupor y/o hemiparesia severa.
• Área ginecológica: Menstruación, anticonceptivos, terapia con • Grado 5. Coma o descerebración, apariencia moribunda.
estrógenos. Hemorragia Subaracnoidea
• Sueño: Demasiado, insuficiente o interrumpido. Factores Precipitantes
• Alimentos: Queso curado, derivados lácteos, zumos de cítricos, • Embarazo y parto
chocolate, salchichas, ahumados, comida china, edulcorantes, • Hipertensión no controlada
nueces, patatas "chips". • Maniobra de Valsalva
• Bebidas: Alcohólicas (vino, y licores sobre todo), con cafeína. • Coito
Cefaleas - “OJO” • Cocaína / abuso de estimulantes
• Cefalea con alteración del estado de conciencia • Fumado de cigarrillo crónico
• Cefalea con hallazgo neurológicos focales Hemorragia Subaracnoidea
• Cefalea con papiledema Complicaciones
• Cefalea con signos meníngeos • Resangrado
• La “peor cefalea de mi vida” • Hidrocefalia
• Cefalea en paciente con SIDA • Vasoespasmo arterial intracranial
La Dozena Mortal • Convulsiones
• Hemorragia Subaracnoidea • SIHAD
• Glaucoma agudo Hemorragia Subaracnoidea
• Intoxicación por monóxido de carbono Manejo de Urgencias
• Eclampsia • Resusitar pacientes inestables - ABC’s
• Encefalopatía hipertensiva • Hiperventilación
• Meningitis / encefalitis • CAT cerebral sin medio < 12hrs más sensible
• Arteritis temporal • Punción lumbar en caso de alta sospecha de HSA y CAT
• Trombosis seno cavernoso normal
• Lesión ocupante / tumor / absceso • Antihipertensivo IV (Labetalol)
• Enfermedad cerebro vascular • Nimodipina para el vasoespasmo
• Epidural/subdural • Epamín como profiláctico
• Hidrocefalia • Analgésico (opiáceo)
Hemorragia Subaracnoidea • Interconsulta urgente con neurocirugía
• Causas: Glaucoma Agudo
⋅ Traumática • Dolor sordo o punzante ocular unilateral o cefalea
⋅ No Traumática: • náusea y vómitos frecuentes
⋅ Ruptura de aneurisma • Visión borrosa
⋅ Malformación arteriovenosa • Halos de luz alrededor
Hemorragia Subaracnoidea • Precipitado al entrar a un cuarto oscuro
Presentación Clásica • Ojo rojo
• “la peor cefalea de mi vida” • Pupila en posición media o dilatada, no reactiva
• Inicio agudo • ⇑ Presión IO
• agudísimo, “explosión” or “estallido”
 Glaucoma Agudo • CAT cerebral
Tratamiento • BHC
• Reducción de la presión • Hemocultivos
1. Agentes tópicos - B-bloqueadores LEO – Tumor Cerebral
2. Agentes orales - Acetozolamida • Niños - 75% infratentorial
3. Miótics - Pilocarpina • Adultos - 75% supratentorial
4. Agentes IV - Acetozolamida, • Tumor metastásico principal en vida media
Manitol • Síntomas por aumento de PIC, destrucción de tejidos, irritación
• Consulta con oftalmología LEO (Lesión espacio Ocupante)
Encefalopatía Hipertensiva • Depende de la tasa de crecimiento y localización
• Presentación clínica: • Cefalea – sordo, intermitente, no pulsátil.
⋅ Cefalea severa, n/v, alteración del estado de conciencia, • Hx de drogas de abuso – absceso
convulsiones, visión borrosa, déficit neurológico transitorio, • Alteración del estado mental
hemorragias, exudados, papiledema • Cambios de conducta
Meningitis • Focalización
• Mortalidad > 90% meningitis bacteriana no tratada • Convulsiones
• 20-25% de casos de meningitis bacteriana envuelve LEO - Evaluación
adolescentes y adultos jóvenes • CAT simple y contrastado
• Triada clásica – fiebre, cefalea, rigidez nucal • RMN
Meningitis
• Cefalea - severa, pulsátil, empeora con el movimiento
• Fiebre en un 80% en pacientes con meningitis bacteriana
• Fotofobia
• Vómitos
• Alteración del estado de conciencia
• Alteración en los pares craneales
• Papiledema
• Signos meníngeos
Meningitis
Estudios Diagnósticos
• Punción lumbar
• CAT cerebral si hay sospecha de lesión espacio ocupnate o
signos de ↑ PIC
• No retarde inicio de antibióticos mientras espera el CAT
Arteritis Temporal
• Vasculitis generalizada de etiología desconocida
• Pérdida de la visión es la principal secuela
• Inicio usual luego de los 50 años
• Mujeres es 4 veces más afectado que hombres
Arteritis Temporal
• Cefalea localizado en región temporal
• Síntomas visuales
• Síntomas sistémicos
Trombosis del Seno Cavernoso
• Diseminación hematógena de infección:
- faringe
- facial
- senos paranasales
- orbitaria
Trombosis del Seno Cavernoso
• Cefalea
• Fiebre
• Náusea y vómitos
• Síntomas visuales
• Historia de infección
• Luce enfermo
• Papiledema
• Alteración de pares craneales - II, IV, VI
Trombosis del Seno Cavernoso
 Enfermedad Cerebro Vascular Aguda
E. A. Mascarín Perigault, MD

Primera Parte: Generalidades Segunda Parte: Tratamiento Prehospitalario (u hospital de nivel

Tiempo es cerebro inferior)
Isquemia Cerebral Transitoria Tiempo es cerebro
• Imposible de distinguir de una ECV al momento del comienzo Demora en la Detección
• Síntomas desaparecen en menos de 24 horas • Síntomas y signos sutiles, negados o no reconocidos:
• 25 % de los que sufren ECV tienen antecedentes de ICT 9 Mareos leves
• Tratamiento es con antiagregantes plaquetarios como la Aspirina 9 Debilidad facial leve
ICT 9 Trastornos de habla
• Coumadin para INR 2.0 a 3.0 (American Heart Association, • No deben pasar desapercibidos por el Profesional de la Salud
American College of Cardiology, European Society of Demora en el Despacho
Cardiology) • El despacho debe dar las mismas altas prioridades como si fuera
⋅ Fibrilación atrial un IAM o un politraumatismo
⋅ Mas de 75 años • Los familiares no deben llamar a su médico en la casa
⋅ Mas de 60 años con DM, Cardiopatía aterosclerótica • Los familiares no deben transportar al paciente, debe hacerlo el
⋅ Riesgo de TE: ICC, FE menos de 35%, HTA, TE previo, Prehospitalario
cardiopatía reumática Demora en la Derivación
ICT • El personal prehospitalario (o el hospitalario de un nivel inferior)
• Hay que referir para estudios de corazón (si se sopecha) o para debe cumplir con las siguientes funciones:
descartar lesión de grandes vasos extracraneal o intracraneal ⋅ Reconocimiento y estabilización
• Ultrasonografia carotídea, Angiografía Tomografica ⋅ Selección de un hospital equipado
computarizada , Angiografía por Resonancia Magnetica, ⋅ Traslado rápido
Arteriografía • Debe transportarse al Hospital adecuado:
Tipos de ECV ⋅ Hospital de tercer nivel
• Isquémico: 70-80 %: terapia trombolítica Objetivos del Tratamiento Prehospitalario (según AHA)
⋅ Trombosis cerebral • Prioridad de despacho y respuesta
⋅ Embolia cerebral • Evaluación y tratamiento iniciales
• Hemorrágico: 20-30 % • Rápida Identificación. Usar escala estandarizada
⋅ Hemorragia intracerebral • Traslado rápido al hospital apropiado
⋅ Hemorragia subaracnoidea • Notificación previa al hospital que recibirá al paciente
Cuadro clínico Atención Prehospitalaria
Súbito • Vía aérea
Cuadro clínico • Ventilación
• Alteración del sensorio • Circulación. Tratar convulsión o hipoglicemia
• Cefalea intensa o grave de comienzo súbito o cefalea • Exámen neurológico rápido
con alteración del estado de conciencia • Hora de inicio
• Afasia • Traslade rápido
• Debilidad o asimetría facial Atención Prehospitalaria
• Falta de coordinación, debilidad, paralisis o pérdida A: Vía aerea:
sensitiva de uno o mas miembros ⋅ Extensión de la cabeza y elevación del mentón o tracción
• Ataxia de la mandibula (en el inconsciente)
• Pérdida visual ⋅ Aspirar orofaringe o nasofaringe en el inconsciente. Evite
• Disartria trauma
• Vértigo intenso, visión doble, hipoacusia unilateral, ⋅ Coloque cánula nasofaringea
nausea y vómitos, fotofobia ⋅ Administrar oxígeno suplementario
Tiempo es cerebro ⋅ Ventile PRN
• Lo importante es dar terapia trombolítica antes de las tres horas ⋅ Apoyo avanzado de vía aerea PRN
después de inicio del cuadro (en el isquémico) Atención Prehospitalaria
• No demorar • Si la víctima puede haber sufrido un traumatismo
Demora: craneoencefálico o cervical inmovilice la cabeza y el cuello hasta
• Detección que se haya colocado un cuello ortopédico firme
• Despacho: envío de auxilio Atención Prehospitalaria
• Derivación: envío al hospital apropiado B: Respiración
• Dintel: de la puerta del hospital z Ventilación asistida PRN
• Datos: CAT cerebral Atención Prehospitalaria
• Decisión: de administrar terapia fibrinolítica C: Circulación
• Droga: administrar la terapia fibrinolítica z Líquidos isotónicos
 z Soluciones glucosadas solo si ha habido hipoglicemia y en • Acceso IV, recolectar muestras de sangre, colocar soluciones
este caso D/SSN isotónicas
Atención Prehospitalaria ⋅ BH completo, electrólitos, glicemia, tiempos de coagulación,
• No se recomienda tratar la hipertensión en el lugar tipaje Rh y cruce, metabolitos de drogas en orina prn
Atención prehospitalaria ⋅ No gases arteriales, solo saturación
D: Evaluación Neurológica Rápida • EKG
• Con alteración del estado de conciencia: • Avisar a CAT
⋅ Escala de coma de Glasgow • Nada por boca si hay riesgo de broncoaspiración
• Sin alteración del estado de conciencia: Primeros 25 minutos
⋅ Escala Prehospitalaria de ECV de Cincinnati • 1. Examen neurológico
⋅ Investigación Prehospitalaria de ECV de Los Angeles • 2. Diagnóstico diferencial
Evaluación Neurológica Rápida • 3. Exámen clínico general
• Escala Prehospitalaria de ECV de Cincinnati • 4. Antecedentes
• Hacerla en un minuto • 5. Radiografía cervical PRN
• Solo para pacientes concientes • 6. CAT cerebral (hacerlo)
• Evalúa: 1. Evaluación Neurológica
⋅ Asimetría facial • Con alteración del estado de conciencia:
⋅ Descenso del brazo ⋅ Escala de coma de Glasgow
⋅ Lenguaje anormal ⋅ Exámen ocular
• 1 signo: 72 % • Sin alteración del estado de conciencia
• 3 signos: 85 % ⋅ Escala de Accidente Cerebro Vascular de los Institutos
• Investigación Prehospitlaria de ACV de Los Angeles (LAPSS) Nacionales de Salud de los Estados Unidos de América
• Si se identifican signos positivos para los 8 criterios la (NIHSS)
probabilidad de ACV es de 97 % Alteración de la conciencia
Atención Prehospitalaria • Coma rápido: ECV hemorrágico
E: Hora de inicio • Coma rápido en isquémico: infarto hemisférico masivo o tallo. El
F: Traslade Rápido exámen ocular ayuda (datos positivos en tallo)
¡Cuidado! (prehospitalario) • Glasgow menos de 8 es mal pronóstico
• Evitar traumatismos durante la aspiración o intubación: complica Exámen ocular
la fibrinolisis • Identifica lesiones en el tallo:
• Inmovilizar el cuello si hay sospecha de TCE o cervical ⋅ Tamaño, igualdad y reactividad pupilar
• Trasladar al paciente en DL o en la posición de recuperación (si ⋅ Prueba de los ojos de muñeca
está inconciente pero respira y tiene pulso) ⋅ Reflejo corneal
• ECV rara vez causa hipotensión, buscar otra causa Exámen ocular
• Si hay bradicardia considerar hipoxia • Respuestas anormales:
Acciones Inaceptables ⋅ Midriasis unilateral: tallo
• No reconocer el cuadro clínico ⋅ Midriasis fija + cefalea + alerta: hemorragia subaracnoidea
• No determinar la hora de comienzo ⋅ Ausencia de reflejo de ojos de muñeca: tallo
• Demora en trasladar al paciente ⋅ Ausencia de reflejo corneal: tallo
• Trasladar al centro no apropiado Escalas utilizadas (recordar)
• No evaluar ni apoyar la función cardiorespiratoria • Escala prehospitalaria de ECV de Cincinnati
• Intentar tratar la hipertensión en el campo • Investigación Prehospitalaria de ECV de Los Angeles
• No notificar al hospital receptor • Escala de coma de Glasgow
Diagnóstico Diferencial • Escala de ECV de los Institutos Nacionales de Salud de EUA
• Hipoglucemia (NIHSS)
• Convulsiones (Paralisis de Todd) • Escala de Hemorragia Subaracnoidea de Hunt y Hess
• Menos probable: Primeros 25 minutos
⋅ Hiponatremia • 1. Examen neurológico
⋅ Migraña • 2. Diagnóstico diferencial
⋅ Infección • 3. Exámen clínico general
Tercera Parte: Tratamiento Hospitalario (Tercer Nivel) • 4. Antecedentes
Tiempo es cerebro • 5. Radiografía cervical PRN
Manejo • 6. CAT cerebral
• 10 minutos desde la llegada 2. Diagnóstico Diferencial
• 25 minutos desde la llegada • Hipoglucemia
Primeros 10 minutos • Convulsiones (Paralisis de Todd)
• Evaluar ABC y signos vitales • Menos probable:
• Oxígeno por cánula nasal a 4 lpm ⋅ Hiponatremia
 ⋅ Migraña • No es bueno para ver el tallo o el cerebelo
⋅ Infección Hemorragia frontal intraparenquimatosa
Primeros 25 minutos Hemorragia frontoparietal
• 1. Examen neurológico Infarto frontal
• 2. Diagnóstico diferencial Punción Lumbar
• 3. Exámen clínico general • Debe hacerse si se sospecha Hemorragia Subaracnoidea y el
• 4. Antecedentes CAT cerebral simple es normal
• 5. Radiografía cervical PRN • Contraindica terapia fibrinolitica posterior
• 6. CAT cerebral • Otros estudios
• 7. Manejo de la Hipertensión arterial • RMI: no indicada en urgencias solo para descartar en tallo o
3. Examen clínico general... cerebelo
• Tuvo arresto cardiaco asociado al inicio del cuadro: causa • Angiografía Cerebral: en caso de Hemorragia Subaracnoidea
cardiaca Cuarta Parte: Terapia Fibrinolítica y otros tratamientos
• Bradicardia: elevación de presión intracraneal o hipoxia Tiempo es cerebro
• Arritmia cardiaca: embolismo Terapia Fibrinolítica
• No hay pulso debajo de las rodillas o la extremidad esta fría: • “Todo paciente que se presenta al servicio de urgencias dentro
múltiples embolos de tres horas del inicio de signos y síntomas sugestivos de ECV
• Soplo carotídeo: Estenosis o embolo debe ser agresivamente evaluado como candidato para terapia
• Petequias o equimosis: coagulopatía: hemorrágico fibrinolítica”
• Papiledema: tumor o neoplasia, es raramente vista en las Estudios
primeras horas • PROACT. Stroke. 1998;29:4-11
• Fiebre: endocarditis infecciosa • NINDS rt-PA study. N Engl J Med. 1999;340:1781-1787
• Soplo en la cabeza o en la órbita: malformación AV • ECASS. JAMA. 1995;274:1017-1025
• Intentar definir si es anterior o posterior • ECASS II. Lancet. 1998;352:1245-1251
• Intentar definir si es cortical (mas probable embólico) o • ATLANTIS. JAMA. 1999;282:2019-2026
subcortical Terapia fibrinolítica
• Cuidado con tallo o cerebelo • Necesita un buen equipo multidisciplinario
7. Manejo de HTA en ECV (según AHA) • Necesita un protocolo
• No tratar la HTA de manera rutinaria • Adherencia estricta al protocolo
• Tratar si hay una de las siguientes indicaciones: Terapia Fibrinolítica
⋅ Candidato a terapia fibrinolítica • Unico medicamento aprobado es el activador del plasminogeno
⋅ IAM, Disección Aórtica, Falla ventricular izquierda severa, (rt-PA) el cual debe ser administrado en tres horas máximo
Encefalopatia Hipertensiva • Dosis 0.9 mg/kg dosis máxima de 90 mg, con 10 % de la dosis
⋅ Presión sistólica mayor de 220 o diastólica mayor de 120 mmHg en bolo seguido del resto a lo largo de 60 minutos
⋅ Medicamento de elección: Labetalol Terapia Fibrinolítica
⋅ No usar Nifedipina SL • Sus resultados son mejores si el paciente no está en los
Labetalol extremos:
• Bolo de 10 a 20 mg en 1 a 2 minutos ⋅ Escala de ECV de los Institutos Nacionales de Salud de EUA
• PA sistólica mayor de 220 mmHg o PA diastólica mayor de 120 (NIHSS) menos de 3 o mas de 22
mmHg Criterios de Inclusión
• Si la PA diastólica es mayor de 140 utilizar Nitroprusiato • La respuesta debe ser sí a todas las siguientes:
(0.5µg/kg/min) ⋅ Mas de 18 años de edad
Primeros 25 minutos ⋅ ECV isquémico con déficit neurológico agudo mensurable
• 1. Examen neurológico ⋅ Tiempo de comienzo de los síntomas bien establecidos a menos
• 2. Diagnóstico diferencial de 180 minutos antes del inicio previsto del tratamiento
• 3. Exámen clínico general Criterios de exclusión
• 4. Antecedentes • Cualquier historia de hemorragia intracraneal
• 5. Radiografía cervical PRN • Presión arterial sistólica mayor de 185 mmHg o diastólica mayor
• 6. CAT cerebral de 110 mmHg
• 7. Manejo de la Hipertensión arterial • Síntomas sugestivos de HSA aun con CAT normal
7. CAT cerebral simple: • Signos neurológicos de rápida mejoría o muy leves
• Estudio de elección • ECV o trauma craneal en los tres meses anteriores
• Debe hacerse e informarse en no mas de 45 minutos • Hemorragia GI o urinaria en las tres semanas previas
• Se pueden ver: • Cirugía mayor en dos semanas previas
⋅ Áreas hipodensas: infartos • Punción arterial en un sitio no compresible en los ultimos 7 días
⋅ Áreas hiperdensas: hematomas • IAM reciente
• Si se observan imagenes hipodensas: tiene mas de 3 horas de • Convulsiones al inicio del ECV
evolución • Ingesta de anticoagulantes orales
 Terapia Fibrinolítica • Recomendar tratamiento fibrinolítico a ECV hemorrágico o con
• Controle cuidadosamente la hipertensión arterial contraindicación
• Evite las vías IV centrales, las PL y las punciones arteriales Tratamiento General 1 (AHA)
antes del tratamiento fibrinolítico, durante éste y hasta 24 horas • Mantener PA normal (presión arterial media 90 a
después 100 mm Hg)
• Evite colocar sonda vesical durante la infusión del fármaco y • Titule líquidos y agentes vasoactivos conforme se requiera
hasta por lo menos 30 minutos después de finalizada la infusión • Mantenga ventilación adecuada (PCO2 arterial 30-35 mmHg)
• Evite colocar sonda nasogástrica durante las primeras 24 horas • Sostenga hipoxia moderada (PO2 arterial >100 mm Hg)
post tratamiento • Use PEEP a la menor presión posible si se requiere
• No use Aspirina, Heparina, Warfarina • Mantenga pH arterial entre 7.3 a 7.5
Tiempos en Urgencias • Immovilice (parálisis neuromuscular) si se requiere
• Dintel de la puerta-médico: 10 minutos • Sedación si se necesita (morfina or diazepam)
• Dintel de la puerta-CAT realizada: 25 minutos • Anticonvulsivos (ej, diazepam, DFH, o barbitúricos si se
• Dintel de la puerta-CAT interpretada: 45 minutos necesitan)
• Dintel de la puerta-trombolisis: 60 minutos Tratamiento General 2 (AHA)
Terapias Futuras • Corrija anormalidades séricas: osmolaridad, glucosa
• Medicamentos: • Administre glucosa si hay hipoglucemia
⋅ Trombolisis local intraarterial • De insulina si hay hiperglucemia (>300 mg%)
⋅ Combinación trombolisis intraraterial e intravenosa • Administre tiamina (100 mg) si malnutrido u alcohólico
⋅ Otros medicamentos trombolíticos, antitrombóticos y • Osmoterapia (manitol or glicerol) si se necesita para
antiplaquetarios ⋅ Elevación de la presión intracraneal monitoreada o
• Devices: ⋅ Deterioro neurológico secundario
⋅ Cateter AngioJet • Evite líquidos hipotónicos; y excesivos
⋅ Angioplastia y stent • Mantenga temperatura normal (“permita” baja; “trate” alta)
• Neuroproteccción con hipotermia • Inicie apoyo nutricional a las 48 hs.
Hipotermia Quinta Parte: Preguntas
• Conectar cateter en vena femoral colocado a un controlador de Tiempo es cerebro
temperatura Preguntas
• Circular salina por el cateter para mantener temperatura en 32 a • ¿Cuál es el papel de las heparinas de alto y bajo peso molecular
37°C y de la aspirina?
• Cuidados Intensivos para vigilar complicaciones: diuresis ⋅ No administrar en las primeras 24 horas
inducida por frío, arritmias, hipertensión o hipotensión, ⋅ No han demostrado ser efectivos para disminuir la recidiva
complicaciones pulmonares Preguntas
Hipotermia • ¿Si puedo hacerle un CAT cerebral contrastado se lo hago?
• Disminuye el metabolismo cerebral ⋅ NO, la sangre puede confundirse con el medio contrastado, la
• Reduce la cascada de citotoxicidad por Glutamato elección es el simple
• Reduce la formación de radicales libres Preguntas
• Atenua la muerte cerebral, el daño por la reperfusión (tPA) y el • ¿Si puedo hacerle RMI se lo hago?
edema cerebral ⋅ RMI no es superior para detectar hemorragias intracerebrales
Agentes neuroprotectores Preguntas
• No hay estudios conclusivos que demuestren sus beneficios • ¿Cuándo está indicada la arteriografia?
• Actúan deteniendo la excitotoxicidad por glutamato ⋅ Cuando hay hemorragia subaracnoidea
⋅ Antagonistas del calcio: Nimodipina Preguntas
⋅ Antagonistas NMDA • ¿Si el paciente está tomando anticoagulantes pero todo parece
⋅ Antagonistas AMPA indicar que es isquémico le continuo administrando el
⋅ Agonistas Gama-aminobutírico anticoagulante?
⋅ Lubeluzole ⋅ Jamás, hasta no descartar que es isquémico, no dar
⋅ Anticuerpos monoclonales contra los receptores ICAM-1 anticoagulante
⋅ Inhibidores de las citokinas Preguntas
• Estatinas • ¿Cuándo está indicada la punción lumbar en paciente con
Acciones Inaceptables sospecha de ECV?
• No reconocer los síntomas ⋅ Cuando se sospecha una hemorragia subaracnoidea y el CAT
• Demorar en hacer o interpretar el CAT no muestra sangre
• No tratar las complicaciones: deterioro cardiorespiratorio, CASO CLÍNICO
hipertensión grave Usted está caminando por Los Pueblos cuando una mujer de 68 años
• Administrar medicamentos contraindicados de edad comienza a presentar cefalea intensa, asimetría facial y
entumecimiento del brazo y la pierna derechos. Le cuesta elevar el
brazo derecho aunque mueve sin dificultad el izquierdo
• La acción más apropiada en este momento es:
⋅ Llamar a un sistema de emergencias médicas
⋅ Sugerirle a la mujer que descanse por unas horas para ver
si mejora
⋅ Llevar a la mujer cuanto antes al Hospital más cercano
⋅ Sugerirle a la mujer que se comunique con su médico

Referencia fundamental
• Treatment of acute ischemic stroke, Annals of Emergency
Medicine, vol 37 num 2, February 2001
• Ischemic Stroke, Journal of Emergency Medicine, vol 5325 num
20, March 2002
• An overview of acute stroke therapy, Archives of Internal
Medicine, vol 160, num 21, November 2000
• Thrombolytic Treatment of Acute Ischemic Stroke, Mayo
Clinic Proceedings, vol 77, num 6, June 2002
• Acute Stroke: A role for hypothermia, Cleveland Clinic Journal
of Medicine, vol 69, n 10 October 2002
• Symposium on Cerebrovascular Disease, Mayo Clinical
Proceedings, vol 79,n 11 Nov 2004
• ACLS provider manual 2002, AHA