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La enfermedad del ojo azul es causada por un paramixovirus que infecta aves y varía en virulencia. Se clasifican las cepas como velogénicas, mesogénicas o lentogénicas dependiendo de su patogenicidad. Se transmite por aerosoles o ingestión de material contaminado. Puede presentarse de forma respiratoria o viscerotrópica/neurotrópica con diferentes signos clínicos y mortalidad. El diagnóstico se basa en histopatología, aislamiento viral y serología. Aunque causa p

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Jhonatan Juno Vargas
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La enfermedad del ojo azul es causada por un paramixovirus que infecta aves y varía en virulencia. Se clasifican las cepas como velogénicas, mesogénicas o lentogénicas dependiendo de su patogenicidad. Se transmite por aerosoles o ingestión de material contaminado. Puede presentarse de forma respiratoria o viscerotrópica/neurotrópica con diferentes signos clínicos y mortalidad. El diagnóstico se basa en histopatología, aislamiento viral y serología. Aunque causa p

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(Enfermedad del Ojo Azul, Neumoencefalitis)


INTRODUCCIÓN

Es posiblemente la enfermedad aviar


más importante en el mundo,
controlada mediante vacunación en
países que tienen los virus de alta
patogenicidad.
ETIOLOGÍA
Paramixovirus del tipo 1 (PVM-1, RNA de cadena simple).
Existen muchas cepas que varían en
virulencia y patogenicidad
Las menos patógenas pueden causar
enfermedad severa cuando exista
coinfección con otros agentes o
condiciones ambientales desfavorables.
Otras especies de aves pueden infectarse
pero con resultados menos severos.
CLASIFICACIÓN
Las cepas se clasifican de acuerdo con el grado de
patogenicidad y mortalidad causada en embriones
de pollo luego de la inoculación.
Velogénicas: Causan alta mortalidad con o sin
presentación de lesiones. Pueden ser velogénicas
viscerotrópicas, con lesiones en el aparato
digestivo; y las velogénicas neurotrópicas, con
síntomas respiratorios y nerviosos.
Mesogénicas: lesiones moderadas a severas pero
con baja mortalidad.
Lentogénicas: entérica asintomática, infección
entérica subclínica, producen muy pocas o ninguna
lesión en el ave.
(menos de 60 horas, 60 a 90 horas, y más de 90 horas
respectivamente):
CLASIFICACION
Otras pruebas para distinguir las cepas,
permiten relacionar directamente los signos
clínicos o muertes de aves infectadas con
los resultados post inoculación.
Las pruebas más empleadas son el índice
de patogenicidad intracerebral (IPIC) en
pollitos de un día de edad y el índice de
patogenicidad intravenosa en pollos de seis
semanas de edad (IPIV).
TRANSMISIÓN
El virus eliminado a través del tracto
respiratorio y/o intestinal se transmite a
otras aves por aerosol o por la ingestión de
alimento, agua y “cama” contaminada.
También se puede transmitir por contacto
directo con aves infectadas, objetos y
personal contaminado, etc.
El período de incubación varía de 3 a 8 días
y las consecuencias clínicas varían
dependiendo de factores como: cepa viral,
dosis, plan de vacunación, tipo de vacunas,
estado inmune de las aves, etc.
FORMAS CLÍNICAS
Desde el punto de vista práctico existen dos
formas clínicas:
1. Infección con virus de baja virulencia:
condición de tipo respiratorio, rápida
diseminación, disnea y lesiones en el
sistema respiratorio, incluyendo los sacos
aéreos.
Causa reducción de parámetros
productivos y un elevado porcentaje de
descartes en planta de beneficio. Las cepas
aisladas de estos casos son similares a las
cepas vacunales.
FORMAS CLÍNICAS
2. Infección con virus virulentos.
2.a. Forma viscerotrópica: Se observa conjuntivitis,
disnea, inflamación periorbital, diarrea, depresión
severa y muerte. Posibles signos nerviosos en los
estadios finales de la enfermedad.
2.b. Forma neurotrópica: Se observan temblores de
la cabeza, tortícolis, parálisis de alas o patas, en
ocasiones se puede observar conjuntivitis y disnea.
Las aves mueren por inanición, debido a su
incapacidad de alcanzar el agua y alimento.
En ambas formas, en aves adultas en producción se
observa una baja de la postura, huevos deformes
con cáscara débil o sin pigmento en las líneas de
huevos de color.
La mortalidad en aves jóvenes puede alcanzar el
100%.
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD
• El diagnóstico presuntivo se basa en la historia de
la granja, patrones de mortalidad, morbilidad y
lesiones. La confirmación se realiza con base en
las lesiones histopatológicas, aislamiento viral y
su tipificación.
• La serología es una herramienta importante
aunque no definitiva para el Dx, (HI, ELISA).
• Órganos para histopatología: cerebro, cerebelo;
tráquea, pulmón fijados en formol bufferado al
10%. Para aislamiento se usan, los mismos
órganos pero refrigerados o congelados,
dependiendo de la distancia entre la granja y el
laboratorio.
CONCLUSION:
Aunque la enfermedad puede causar
grandes pérdidas,……. el diagnóstico,
monitoreo y control son muy conocidos, y
la experiencia mundial demuestra que sí es
posible controlarla, con medidas sencillas
como uso de vacunas y adecuado plan de
bioseguridad.
Es muy importante, sin embargo, que las
medidas de control no sean independientes.

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