Hepatitis

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afinidad por los hepatocitos o el tejido hepático

Los investigadores han descubierto diferentes tipos de virus NIH external link que
causan hepatitis, incluyendo hepatitis A, B, C, D y E

la A y la E, generalmente se transmiten a través del contacto con alimentos o agua


que ha sido contaminada por las heces de una persona infectada

Las hepatitis B y D también se pueden transmitir a través del contacto con otros
líquidos corporales. Este contacto puede ocurrir de muchas maneras, incluso al
compartir agujas para administrarse drogas o al tener relaciones sexuales sin
protección

se caracterizan por diversos modos de transmisión.


Anorexia, náuseas y con frecuencia fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho
del abdomen.

Los virus de las hepatitis B, C y D pueden causar infecciones agudas o crónicas, es


decir, de larga duración. La hepatitis crónica ocurre cuando el cuerpo no puede
combatir el virus de la hepatitis y el virus no desaparece. La hepatitis crónica
puede provocar complicaciones como cirrosis, insuficiencia hepática y cáncer de
hígado

la evolución natural de la hepatitis


C indica que el 80% de las personas que se infectan con el virus no lo elimina y
progresa hacia infección crónica

hepatitis A, comienzan con la ingestión de alimentos y agua


contaminados. Este mecanismo de transmisión requiere que un agente infeccioso
sobreviva al pH bajo y la actividad enzimática de las secreciones gástricas

La hepatitis se caracteriza por hepatomegalia,


náuseas, anorexia e ictericia. Si bien causa molestias, por lo regular es un
trastorno benigno que se resuelve sin que haya daño permanente al hígado

Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D y E
Hepatitis viral crónica

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Hepatitis viral
La hepatitis hace referencia a la inflamación del hígado. Puede ser causada por
virus hepatotrópicos que afectan de manera primordial las células hepáticas o
hepatocitos, por mecanismos autoinmunitarios o reacciones por fármacos y toxinas, o
bien ser secundaria a otros trastornos sitstémicos. Los virus que inducen
enfermedad sistémica y pueden afectar al hígado incluyen al virus Epstein-Barr
(mononucleosis infecciosa), capaz de generar hepatitis leve durante la fase aguda;
el citomegalovirus, en particular en neonatos y personas con inmunosupresión; los
herpesvirus, y los enterovirus. Los virus hepatotrópicos conocidos incluyen al
virus de la hepatitis A (VHA), al virus de la hepatitis B (VHB), al virus δ
asociado con el virus de la hepatitis B (VHD), al virus de la hepatitis C (VHC) y
al virus de la hepatitis E (VHE). Si bien todos éstos pueden inducir hepatitis
aguda, difieren en cuanto al modo de transmisión y período de incubación; el
mecanismo, grado y cronicidad del daño hepático, y la capacidad para evolucionar al
estado de portador. La presencia de antígenos virales y sus anticuerpos puede
determinarse mediante pruebas de laboratorio. Los estudios epidemiológicos han
indicado que algunos casos de hepatitis infecciosa se deben a otros factores. Un
agente viral similar al VHC se clonó e identificó como virus de la hepatitis G
(VHG), también
denominado GBV-C23. Se ha identificado evidencia de VHG en el 2% de los donadores
de sangre en Estados Unidos24. Sin embargo, el VHG no se vincula con alguna
hepatopatía o con exacerbaciones de la enfermedad hepática

Etiología y patogénesis
Existen 2 mecanismos de lesión hepática en la hepatitis viral: la lesión celular
directa y la inducción de respuestas inmunitarias contra los antígenos virales.
Los mecanismos de la lesión han sido estudiados en forma más detallada para el VHB.
Se piensa que el grado de inflamación y necrosis depende de la respuesta
inmunitaria de la persona.

En concordancia, podría esperarse que una respuesta inmunitaria rápida durante la


fase aguda de la infección indujera lesión celular, pero que al mismo tiempo
eliminara al virus. Así, los pacientes que responden con menos síntomas y con una
respuesta inmunitaria marginal tienen menos probabilidad de eliminar al virus, por
lo que los hepatocitos que expresan a los antígenos virales persisten, lo que
conduce a un estado de cronicidad o de portación crónica.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones agudas de la hepatitis viral pueden dividirse en 3 fases: el
período prodrómico o preictérico, el período ictérico y el período de recuperación.
Las manifestaciones del primer período varían de lo abrupto a lo insidioso, con
malestar general, mialgias, artralgias, tendencia a la fatiga y anorexia. También
pueden presentarse síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómito y diarrea.

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Hepatitis A
La hepatitis A se debe al VHA, un virus pequeño y sin cubierta que cuenta con una
sola cadena de ácido ribonucleico (ARN). Por lo general es una enfermedad benigna y
autolimitada; no obstante, puede inducir hepatitis fulminante aguda y muerte, o
hacer necesario el trasplante en el 0,15% al 0,2% de los casos.

Etiología y patogénesis. La hepatitis A se contrae de manera primordial por vía


orofecal30. Cuenta con un período breve de incubación, de 14 a 28 días31. El virus
se multiplica en el hígado y se excreta en la bilis, para eliminarse en las heces.
La eliminación fecal del VHA tiene lugar durante las 2 primeras semanas de la
enfermedad.

Marcadores serológicos. Los anticuerpos contra el VHA (anti-VHA) aparecen en una


fase temprana de la enfermedad y tienden a persistir en el suero (figura 46-9). Los
anticuerpos tipo inmunoglobulina (Ig) M suelen presentarse durante la primera
semana de la enfermedad sintomática y disminuyen con lentitud en un período de 3 a
4 meses.

Inmunización. Se dispone de una vacuna contra el virus de hepatitis A32. La


inmunización pretende sustituir el consumo de inmunoglobulina en personas con
riesgo elevado de exposición al VHA; entre otras, quienes viajan a otros países, a
regiones en donde el saneamiento es deficiente y existen tasas altas de infección
endémica por VHA; los niños que viven en comunidades con tasas altas de infección
por VHA, los varones homosexuales activos y los usuarios de drogas ilícitas.
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Hepatitis B
La hepatitis B se debe al VHB, un virus de ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble
cadena34. El virión completo, también conocido como partícula Dane, está
constituido por una cubierta externa y una nucleocápside interna que contiene el
ADN del VHB y la polimerasa del ADN (figura 46-10)35. La infección por VHB puede
inducir hepatitis aguda, hepatitis crónica, evolución de hepatitis crónica a
cirrosis, hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva y estado de portador.
También participa en el desarrollo de la hepatitis D.
La hepatitis B tiene un período de incubación mayor y representa un problema de
salud más grave que la hepatitis A. El virus suele transmitirse por medio de la
inoculación con sangre o suero infectados. Sin embargo, el antígeno viral puede
identificarse en casi todas las secreciones corporales y diseminarse mediante
contacto oral o sexual.

Marcadores serológicos. Tres antígenos bien identificados se relacionan con el


virus: un antígeno nuclear, el HBcAg, que se ubica en la nucleocápside; un
transcrito polipeptídico más largo con regiones prenucleares y nucleares, que se
designa HBeAg; y un antígeno de superficie, el HBsAg, que se localiza en la
cubierta externa del virus.

Inmunización. La vacuna contra la hepatitis B aporta protección a largo plazo


(hasta 20 años en algunos casos) contra la infección por VHB37. El HBsAg es el
antígeno que se utiliza para las vacunas contra la hepatitis B.

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Hepatitis C
El VHC es la etiología más frecuente de la hepatitis crónica, la cirrosis y el
cáncer hepatocelular en el mundo. Alrededor de 3,2 a 5 millones de estadounidenses
se encuentran infectados por VHC.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación del VHC varía entre 2 y 26


semanas (promedio, 6 a 12 semanas.

Marcadores serológicos. Se dispone de pruebas de anticuerpos y virales para


detectar la presencia de infección por VHC (figura 46-11). Pueden obtenerse
resultados negativos falsos en personas con inmunocompromiso y en una fase temprana
de la evolución de la enfermedad, antes de que se desarrollen anticuerpos.

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