ANTIHIPERTENSIVOS

FARMACOLOGÍA II FARMACIA Y BIOQUÍMICA UNJBG TACNA 2020

Dr. EDGARD GUIDO CALDERÓN COPA
Manifestaciones clínicas
1. Enfermedad “silenciosa”.
2. 60 % de hipertensos
ignoran estar enfermos.
3. Prácticamente
asintomática: cefalea y
mareo inconstantes.
Magnitud que/no guarda
relación con el grado de
elevación
4. Lecturas de presión
constituyen:
a. Único dato para diagnosticar la
hipertensión.
b. Parámetro que guía el
tratamiento.
 Al acudir al médico:

a. Han transcurrido
varios años desde
el inicio del
proceso patológico.
b. Probablemente ya
exista daño a
órganos blanco:
vasos sanguíneos, riñón,
corazón, cerebro, retina,
etc.
 FACTORES DETERMINANTES

1. Componente genético.
2. Sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Hipertensión dependiente de renina.
Predominio de vasoconstricción por
angiotensina.
Hipertensión dependiente de volumen.
Predominio  volumen (líquido extracelular).
3. Sistema nervioso simpático
 resistencia vascular periférica y el gasto
cardíaco. TA = GC x RVP.
4. Factores vasoconstrictores como las
endotelinas.
 ANTIHIPERTENSIVOS

UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL
• Hipertensión: Elevación de los
niveles normales de presión y el
mantenimiento elevado de esta.
• La sangre circula por las arterias
con una presión mayor que la
normal.
• HE es una consecuencia indeseable
para la salud.
 TIPOS DE HIPERTENSIÓN

ESENCIAL SECUNDARIA

CUYAS CAUSAS NO CONSECUENTE DE

SE PUEDEN OTRA PATOLOGÍA Y
DETERMINAR CUYAS CAUSAS SI SE
PUEDEN
– Ludwig Traube 1876.
DETERMINAR.
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
• Enfermedad compleja y multifactorial.
• Asintomática.
• Están involucrados factores genéticos y
ambientales.
• Participación del: riñón, simpático, SRA.
• Por diversas vías se altera el equilibrio de
sustancias endógenas que regulan el tono
vascular:
• Deficiencia en la producción de sustancias
vasodilatadoras y/o natriuréticas como NO,
factor natriurético auricular, cininas, PGIs.
• Aumento de sustancias vasoconstrictoras.
• Alteraciones vasculares (remodelado,
embalsamiento vascular).
 HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Producida por causas que se pueden
determinar:
 Feocromocitoma.
 Aldosteronismo primario.
 Enfermedades renales, estenosis de la arteria
renal.
 Tiroides o paratiroides.
 Corticosteroides o Enfermedad de Cushing.
 Toxemia del embarazo.
 Ingestión de fármacos como anticonceptivos
orales.
En la hipertensión secundaria la corrección
de las causas que la producen corrige el
problema de la hipertensión.
La elevación permanente de la PA en HE
no tratada, ni controlada, produce
consecuentemente trastornos en:

Vasos:
Modificación en la función de endotelio
Corazón:
Cambios estructurales de la pared vascular
reducción del Falla
tamañocardiaca
Riñóndel lumen, rigidez
Hipertrofia miocítica (ventricular)
Reducción
Fibrosis del riego y flujo
intersticial
Cerebro
Disfunción
Hipertrofia renal
Ruptura de de las (derrame)
vasos coronarias
Retención
Remodelado de Na++ y agua
cardiaco
Trombos
Isquemia
Arterioesclerosis cerebral
ÓRGANOS QUE AFECTA LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL

Accidente
Cerebro
Vascular- ICTUS
Daño renal

coronariopatia
Estrés de
las paredes
Aumenta el grosor
ICC

HIPETROFIA
DEL VENTRÍCULO
MUERTE PROGRESIVA
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

HIPERTENSIÓN
• Dislipidemias.
• Diabetes mellitus.
• Fumar.
• Obesidad.
• Inactividad física.
• Microalbuminuria (FG< 60mL/min
– hombres > 55 años, Mujeres > 65 años)
• Historia familiar de afecciones CVC
prematura.
Clasificación de los grados de hipertensión, 7o reporte
del Comité Nacional Americano para la Detección,
Evaluación y Tratamiento de la hipertensión Arterial .

Categoría presión sistólica presión diastólica

mmHg mmHg
• Normal < 120 < 80
• Pre hipertensión 120 - 139 80 - 89
• Estado 1 140 - 159 90 - 99
• Estado 2 > ó = 160 > ó = 100
Clasificación de los niveles de
presión arterial
Meta de la terapia antihipertensiva está
dirigida a producir:
1. Reducción de la morbilidad y mortalidad
cardiovascular y renal.
2. Reducir la presión y el mantenimiento
reducido de dicha presión menor de
140/90. Y en pacientes con diabetes y
enfermedad renal crónica menor de
130/80
El tratamiento antihipertensivo adecuado,
está asociado con reducción:
35 a 40 % de los ACV.
20 a 25 % de los infartos del miocardio.
50 % del fallo congestivo cardiaco.
El tratamiento antihipertensivo debe ir acompañado
de medidas generales no farmacológicas:
• Reducción de peso.
• Reducir ingesta de sodio (no más de
100meq/L (2,4 g Na+ ó 6,5g NaCl).
• Ejercicios físicos y de relajación
mental.
• Dieta saludable.
• Reducir ingesta de alcohol, eliminar
cigarrillo.
• Aumento en el consumo de frutas y
verduras.
• Suprimir fármacos que aumentan
presión.
– Anticonceptivos orales.
MEDIDAS GENERALES.
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
 Terapéutica: Aspectos generales
• Objetivos de presión arterial:
– Sujetos mayores de 18 años
• PA < 140/90 mmHg
– Pacientes < 55 años:
• PA < 120/80 mmHg.
– Pacientes de alto riesgo, Diabetes Mellitus,
enfermedad renal crónica o enfermedad
cardiovascular:
• PA < 130/80 mmHg.
 DECISIONES TERAPEÚTICAS
Factor de Normal Normal-alta Grado 1 Grado 2 Grado 3
Riesgo y PAS120-129 o PAS130-139 o PAS140-160 o PAS160-179 o PAS≥180 o
enfermedad PAD80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD100-109 PAD≥110 mmHg
previa mmHg mmHg mmHg mmHg
Cambios en el Cambios en el Cambios en el
Sin otros No No estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y
Factores de intervención intervención tratamiento tratamiento tratamiento
Riesgo farmacológico farmacológico farmacológico
inmediato
Cambios en el Cambios en el Cambios en el
1 o 2 Factores Cambios en el Cambios en el estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y
de Riesgo estilo de vida estilo de vida tratamiento tratamiento tratamiento
farmacológico farmacológico farmacológico
inmediato
3 o más Cambios en el Cambios en el Cambios en el Cambios en el
Factores de Cambios en el estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y
Riesgo o estilo de vida tratamiento tratamiento tratamiento tratamiento
afectación farmacológico farmacológico farmacológico farmacológico
órganos diana inmediato
o diabetes
Cambios en el Cambios en el Cambios en el Cambios en el Cambios en el
Trastornos estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y estilo de vida y
clínicos tratamiento tratamiento tratamiento tratamiento tratamiento
asociados farmacológico farmacológico farmacológico farmacológico farmacológico
inmediato inmediato inmediato inmediato
 Tratamiento no farmacológico de
la HTA.
• Cambios en el estilo de vida
que reducen la PA:
– Reducción de peso.
– Restricción del consumo
de sal.
– Limitación del consumo
de alcohol.
– Aumento de la actividad
física.
– Aumento del consumo
de frutas y verduras.
– Reducción del consumo
de grasa total y grasa
saturada.
 Otras modificaciones dietéticas

• Incremento del consumo de frutas y verduras.

• Consumo de productos lácticos desnatados.
• Reducción del consumo de carnes rojas.
• El consumo de ajo o la utilización de
suplementos de calcio, magnesio, potasio,
hierbas medicinales, soja o fitosteroles no
tienen una eficacia antihipertensiva probada.
• No es recomendable el ejercicio físico
isométrico intenso dado su efecto presor.
• El abandono del tabaco es la medida más
eficaz en la prevención de las enfermedades
cardiovasculares.
 FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

SIMPATICOLÍTICOS
INHIBEN NEURONAS ADRENÉRGICAS
SIMPATICOLÍTICOS
CENTRALES
AGONISTAS 2
Reducción Cardiaca
B-β ; ICa++ BLOQUEADORES
GANGLIONARES
VASODILATADORES

Bloqueantes  1
DIURÉTICOS
TIAZÍDICOS REDUCEN SRA
B-β, IECA, ARAII
Receptores
de
AGII JCM
 CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
ANTHIPERTENSIVOS
1. LOS QUE DISMINUYEN LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA:
A. Los que actúan centralmente o agonistas α2:
Clonidina, Alfa metil dopa, Guanfacina,
Guanabenz, Rilmenidina, Moxonidina.
B. Alteran las neuronas adrenérgicas:
Guanetidina, Reserpina, Guanadrel, Betanidina.
C. Bloqueadores β:
No selectivos: Propranolol, Timolol, Nadolol,
Pindolol, Carteolol, Labetalol, Carvedilol,
Bucindolol.
Cardioselectivos: Alprenolol, Oxprenolol,
Celiprolol, Atenolol, Metoprolol, Acebutolol,
Bexasolol, Bisoprolol.
D. Bloqueadores α1: Prazocina, Terazocina,
Trimazocina, Doxazocina, Indoramina, Urapidil.
 2. DIURÉTICOS
A. Diuréticos Tiazídicos y similares:
Hidroclorotiazida, Clorotiazida,
Metolazona, Indapamida, Politiazida,
Quinetazona, Bendrofluacida,
Clopamida, Fenquizona, Xipamida, etc.
B. Diuréticos de ASA (urgencias
hipertensivas):
Furosemida, Torsemida.
C. Retenedores de K (junto con
tiazidas):
Amilorida, Triamtereno,
Espironolactona.
 3. ALTERAN EL SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

A. Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (inhibidores de la ECA)
(IECA):
Con grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril,
Perindopril, Cilazapril, Teprotide,
Ramipril, Benazepril, Quinapril,
Cilazapril, Moexipril, Trandolapril,
delapril
Con grupo sulfhidrilo: Captopril, alacepril,
espirapril, pivalopril, reniatapril,
zofenopril.
Con grupo fosfonilo: Fosinopril.
 3. ALTERAN EL SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

B. Bloqueadores de los
receptores AT1 de
angiotensina II - (ARAII):
Losartán, Irbesartán,
Eprosartán, Valsartan,
Telmisartan, Candesartan,
Olmesartan.
 4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO

A. Fenilalkilaminas:
Verapamilo, Tiapamilo, Galopamilo,
Ludopamilo, Devapamilo,
Ronipamilo.
B. Benzotiazepinas :
Diltiazem, Fostedil.
C. Dihidropiridinas:
Amlodipina, Nifedipino, Nicardipina,
Aniodipina, Felodipina, Nitrendipina,
Nimodipina, Azodipina, Nisoldipina,
Isradipina, Riosipina, Nigludipina,
Niludipina, etc.
5. VASODILATADORES DIRECTOS
De acuerdo con el tipo de vasos sobre los que
ejercen su acción:
Vasodilatadores arteriales:
Hidralazina, Minoxidil, Diazóxido (i.v.).
Vasodilatadores mixtos:
Nitroprusiato de Sodio (i.v.).
Según su mecanismo de acción:
Vasodilatadores de acción directa endotelio-
dependiente: estimulan la producción de NO
a partir de L-arginina.
Hidralazina.
Vasodilatadores de acción directa endotelio-
independiente: No dependen de la producción
de NO para inducir la vasodilatación.
Minoxidilo, diazóxido, nitroprusiato.
 FÁRMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS
 1. LOS QUE
DISMINUYEN LA
ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
 A. Mecanismos Antihipertensivos:
AGONISTAS α2

Clonidina (catapres), Alfa metil dopa (aldomet),

Guanfacina, Guanabenz, Rilmenidina,
Moxonidina.
1. A NIVEL CENTRAL
a. Estimulan los α2 en el centro vasomotor.
–  flujo simpático =  resistencia periférica,  act. Cardiaca, SAR
b. Estímulo de receptores de imidazol.
c. Alfa metil dopa forma falso neurotransmisor
(alfa metil noradrenalina).
2. ACCION PERIFÉRICA:
Estímulo de receptores presinápticos α2 
exocitosis de NA.
 MECANISMO DE ACCIÓN

• Los agentes de primera generación

ejercen su acción mediante la
estimulación de los receptores α2
adrenérgicos (presinápticos) a nivel del
SNC relacionados al centro vasomotor
(tallo encefálico).
• Esto atenúa la salida de las señales
nerviosas de las terminaciones
simpáticas postganglionares y, de este
modo, se reduce la liberación de
catecolaminas a nivel periférico.
 Agonistas α2
• NO SON DE PRIMERA
ELECCION
• la alfa metil dopa es de elección en
gestantes.
• Se utilizan en hipertensión ligera o
moderada y trabajan en un 50 a 60
% de los pacientes, trabajan mejor
en pacientes de mayor edad y se
utilizan combinados con diuréticos
debido a que retienen sodio y agua.
 Efectos adversos Agonistas 2
• Depresión central con sedación,
disminución de la agudeza mental y
de la memoria.
• Trastornos del sueño como
insomnio y pesadillas.
• Efectos simpaticolíticos como:
hipotensión ortostática, congestión
nasal, bradicardia, bloqueo
cardíaco (AV), impotencia.
• Resequedad de la boca y de la nariz.
Otros Efectos Adversos de Alfa Metil Dopa
• Anemia Hemolítica, leucopenia,
trombocitopenia, aplasia eritrocítica y
hemólisis.
• Trastornos hepáticos de gran
consideración como hepatitis, cirrosis,
necrosis hepática (esta ha sido fatal en
diversos casos).
• Ha manifestado síndrome parecido al
lupus eritematoso, hipertermia,
erupciones cutáneas, fibrosis
retroperitoneal, pancreatitis, colitis,
mala absorción, hiperprolactinemia,
ginecomastia y galactorrea.
B. Inhibidores de las Neuronas de NA

Reserpina, Guanetidina:
Mecanismo antihipertensivo:
Reducir los niveles neuronales de NA
por impedir el almacenamiento
vesicular.
Ya casi no se usan la reserpina, por
ser muy barata se usa el algunos
países.
Se reservan para hipertensiones
refractarias.
 C. Bloqueadores α1
Prazocina, Terazocina, Trimazocina,
Doxazocina, Indoramina, Urapidil.
• Mecanismo antihipertensivo
– Bloqueo del efecto vasoconstrictor de
NA.
• Efectos son:
– Disminución de la resistencia
periférica; reducción de la
resistencia arteriolar y aumento de la
capacitancia venosa.
 Bloqueadores α1: Utilidad

• No son considerados de primera línea.

• Pueden ser de primera elección en
hipertensos que sufren de hiperplasia
prostática
• Su uso se restringe a hipertensiones
moderadas refractarias.
• Se usan junto con diuréticos en
hipertensión moderada, severa o de
mayor intensidad.
• Posibles indicaciones:
– Intolerancia a la glucosa.
– Dislipidemias.
– Impotencia.
Entre los Efectos Adversos producidos por
bloqueantes α1:
• El más frecuente es la hipotensión
postural y el síndrome de las
primeras dosis, caracterizado con
síncope.
– Para evitarlo iniciar con dosis muy
bajas. Ej. Prazocina: iniciar con 1 mg e
ir progresivamente subiendo la dosis, y
tomarla antes de acostarse.
• Congestión nasal, trastornos de la
eyaculación, retención de agua y
sodio, etc.
D. Mecanismos Antihipertensivos de B-β

Reajuste de baroreceptores

Reducción de síntesis de NA
Liberación de prostaglandinas
 Mecanismos Antihipertensivos de los
Bloqueadores β:
1. Posible acción central (con disminución
del flujo simpático).
2. Producen reajuste de los baroreceptores.
3. Reducen la actividad cardíaca.
4. Reducen la salida de renina (debido al
bloqueo de los receptores β1 de las
células yuxtaglomerulares).
5. Disminuyen la salida exocitósica de NA al
bloquear el receptor presináptico β2.
6. Reducen la actividad de las enzimas
tirosina hidroxilasa y dopa
descarboxilasa.
7. Facilitan la producción de
prostaglandinas.
Efectividad Antihipertensiva de B - β
No selectivos: Propranolol, Timolol, Nadolol,
Pindolol, Carteolol, Labetalol, Carvedilol,
Bucindolol.
Cardioselectivos: Alprenolol, Oxprenolol,
Celiprolol, Atenolol, Metoprolol,
Acebutolol, Bexasolol, Bisoprolol.
• Reducción de la presión sin manifestar
hipotensión ortostática.
• No retienen sodio ni agua por lo tanto no
requieren del uso concomitante de
diuréticos.
• Trabajan mejor en jóvenes y raza blanca.
• Considerados de primera elección.
Los B-β, están indicados de primera línea en:

• HE con angina de esfuerzo.

• HE y hipertiroidismo.
• HE y después de infarto del
miocardio.
• HE y taquiarritmias o
taquicardia en reposo.
Los B-β, pueden usarse con precaución en:

• HE e insuficiencia cardiaca (I y
II).
• HE y embarazo.
• HE y diabetes.
 Los B-β, están contraindicados en:

• HE de pacientes asmáticos.
• HE y Enfermedad pulmonar grave.
• HE y bloqueo cardiaco.
Contraindicación relativa:
HE y dislipidemias.
HE atletas y que practican
actividad física.
HE y enfermedades vasculares
periféricas.
LA ACTIVIDAD ANTIHIPERTENSIVA DE LOS
B-β, ESTÁ REDUCIDA EN:

• Pacientes de edad avanzada.

• Fumadores.
• Raza negra.
2. DIURÉTICOS
A. Diuréticos Tiazídicos:
Hidroclorotiazida, Clorotiazida,
Metolazona, Indapamida, Politiazida,
Quinetazona, Bendrofluacida,
Clopamida, Fenquizona, Xipamida, etc.
B. Diuréticos de ASA (urgencias
hipertensivas):
Furosemida, Torsemida.
C. Retenedores de K (junto con
tiazidas):
Amilorida, Triamtereno,
Espironolactona.
 MECANISMO ANTIHIPERTENSIVO DE
TIAZIDAS
1. Eliminación de sodio y agua.
2. Reducción de la resistencia periférica,
que se produce por los siguientes
mecanismos:
a. Cambio en el flujo membranal de iones.
b. Reducción en la acumulación del Na y Ca
intracelular.
c. Reducción del volumen intersticial.
d. Reducción de la potencia contráctil de las
sustancias vasoconstrictoras.
(Catecolaminas, AgII).
e. Liberación de PGs y producción de NO.
INDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS
 Los tiazídicos son hoy día
considerados los de primera elección
en todo paciente que no tenga
contraindicación a estos.
 HTA por exceso de volumen.
 HTA del anciano.
 Hipertensión dependiente de la dieta-
obesidad.
 En HTA con insuficiencia cardiaca.
 En HTA en obesos y raza negra.
 Combinados con cualquier otro
antihipertensivo (no necesario con
DHP).
LOS TIAZÍDICOS NO ESTÁN INDICADOS

• Embarazo.
• Hiperlipidemias.
• Pácientes con gota.
• Diabéticos.
• Insuficiencia renal (Excepto:
Metolazona, Indapamida).
• Hiperplasia prostática (diuresis
empeora la urgencia urinaria).
CON EL USO DE DIURÉTICOS SE DEBE
TENER EN CUENTA

• Efectos metabólicos que

producen: hiperlipidemia,
hiperglicemia, aumento de
ácido úrico.
• Cambios electrolitos.
• Impotencia.
• Relación con el carcinoma
renal.
ALGUNAS VENTAJAS ENTRE TIAZIDAS Y
DERIVADOS

• La mayoría son efectivas por 24

horas.
• Indapamida altera menos los
lípidos y ha demostrado inducir
involución de hipertrofia del VI.
• Metolazona trabaja incluso en
insuficiencia renal grave, efecto
hasta 24 horas.
 3. ALTERAN EL
SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
A. IECAS
Con grupo carboxilo: Enalapril,
Lisinopril, Perindopril, Cilazapril,
Teprotide, Ramipril, Benazepril,
Quinapril, Cilazapril, Moexipril,
Trandolapril, delapril
Con grupo sulfhidrilo: Captopril,
alacepril, espirapril, pivalopril,
reniatapril, zofenopril.
Con grupo fosfonilo: Fosinopril.
 IECA
Nombre
Grupo Dosis (mg/día) Duración de la acción (h)
genérico
Captopril 6-12
Grupo sulhidrido 12,5-150

Grupo carboxilo Enalapril 5-40 12-24

Benazepril 10-20 10-20

2,5-5 12-24
Cilazapril
5-40 12-24
Lisinopril
2-16 12-24
Perindopril
5-80 12-24
Quinapril
12-24
Ramipril 2,5-5

Trandolapril 2,5-5 12-24

Grupo fosfonilo Fosinopril 5-40 12-24

MECANISMOS ANTIHIPERTENSIVOS DE
INHIBIDORES DE LA ECA

JCM
 Los IECA e Hipertensión Esencial

• Trabajan en la mayoría de los

estados de hipertensión (no en
aldosteronismo primario).
– Trabajan mejor en edad avanzada y
raza blanca.
• Normalizan en 50 % de hipertensos
moderados.
– Reducen presión sistólica y
diastólica.
– Reducen la presión media y
resistencia vascular sistémica.
– Aumentan el riego sanguíneo renal.
 Tratamiento de HE en Diabéticos

• Los Fármacos que actúan

frenando el sistema renina-
angiotensina son muy eficaces
para reducir el riesgo de
desarrollar nefropatía en la
Diabetes Mellitus o para evitar
su progresión cuando la lesión
renal ya está establecida.
Indicaciones de los IECA en HTA esencial

 HTA con complicaciones

diabetes o hipercolesterolemia.
 HTA con Insuficiencia cardiaca
congestiva o mala función
ventricular.
 Disfunción del Ventrículo
izquierdo.
 Nefropatía diabética.
Los Efectos Secundarios que más se
describen son:

Tos.
Hipotensión.
Cefaleas.
Edema angioneurótico.
Exantemas en la piel.
Elevación de la urea.
 Mecanismo de la tos inducida por IECA
• El mecanismo de la tos inducida por los
IECA permanece sin resolver, pero
probablemente involucre a los
mediadores protusivos bradicinina y
sustancia P, agentes que son degradados
por la ECA, y que en caso de su
inhibición se acumulan en el tracto
respiratorio superior o pulmones.
• La bradicinina puede estimular la
producción de prostaglandinas.
CHEST 2006;129 (Suppl):169S.
Efectos de Antagonistas AT1 Hipertensión
Esencial
• Al Bloquear los receptores AT1 de la
AngiotensinaII: producen:
–  Vasoconstricción ( pre y post carga).
–  Liberación de Noradrenalina.
–  Liberación de aldosterona y hormona
antidiurética.
–  Contracción arteriolar eferente del
glomérulo.
–  Remodelado cardiaco.
Efectos adversos, precauciones y
contraindicaciones similar a IECA.
 Angiotensina II:
•  tono simpático,  secreción aldosterona, 
bradicinina (vasodilatación) y  retención de sodio y
agua.
•  resistencia periférica,
– No  el gasto, no  frecuencia ni la contractilidad
cardiacas.
– Captopril es protector cardiaco y renal (los
pacientes viven más).
B. ARA II
INDICACIONES DE ARAII

• En pacientes que recibían IECA

y presentan mucha tos.
Posibles indicaciones:
Insuficiencia cardiaca.
Contraindicaciones: embarazo,
estenosis bilateral de arteria renal,
hiperpotasemia.
 FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral de la mayoría AT1-bloq. es
menor del 50 %.
• Ibersartan (70 %).
• Unión a proteínas mayor del 90 %.
• Candesartan es pro fármaco.
» V½
• Candersartan 9h
• Eprosartan 5-9 h.
• Ibersartan 11-15 hrs
• Losartan 2,5 h y metabolitoEXP3174 (6-9 h)
• Telmisartan 24 h
• Valsartan 9h
4. ANTAGONISTAS
DEL CALCIO
 ANTAGONISTAS DEL CALCIO (ACA)

Nombre Dosis Duración de la

Grupo subgrupo genérico (mg/día) acción (h)
de primera Nifedipino
DIHIDROPIRIDINAS 30-120 8
generación
de segunda 24
Amlodipin 2,5-10
generación
Felodipina 5-40 24
Nitrendipin 10-40 24
Lacidipino 4 24
Nicardipino 20-40 12-16
Isradipino 25 12-16
BENZOTIACEPINAS Diltiacem 90-360 8

Verapamilo 80-480 8
FENILALQUILAMINAS
 Indicaciones de ACA

• Ancianos.
• Angina.
• Hipertensión sistólica.
• Posibles indicaciones
– Enfermedad vascular
periférica.
– Diabetes.
 Contraindicaciones de ACA

• Bloqueo cardiaco
(VERAPAMILO Y DILATIAZEM.
• Insuficiencia cardiaca
sintomática (amlodipina se
puede usar con mucha
precaución).
5. VASODILATADORES
DIRECTOS
Vasodilatadores. (Hidralazina, Minoxidilo,
Diazóxido, Nitroprusiato sódico)

• Producen la dilatación de las arteriolas por

acción directa sobre la musculatura lisa.
– AUMENTO CONDUCTANCIA K.
– AUMENTO NO (NITROPRUSIATO DE SODIO).
• Esta dilatación origina una reducción
marcada y rápida de la presión.
– Ello ocasiona taquicardia refleja y retención salina.
• Se requieren utilizar asociados a un diurético
y un β-bloqueante que contrarrestan dichos
efectos.
Utilidad de los Vasodilatadores
• No son de primera ni segunda
elección.
• La Hidrazalina se usa como tercer
fármaco en hipertensión. Se debe
tener cuidado con la dosis. Si ésta es
mayor de 200 mg existe el riesgo de
un síndrome similar al lupus
eritematoso.
• Minoxidilo es eficaz en muchos casos
refractarios a otro tratamiento.
 Utilidad de Vasodilatadores

• El Nitroprusiato Sódico y el Diazóxido se

emplean exclusivamente en crisis
hipertensas.
• Para la HTA severa se han utilizado
Hidralazina y Diazóxido.
• El Nitroprusiato se usa en situaciones de
urgencia (Crisis hipertensivas), cuando una
presión extremadamente alta puede poner
en peligro la vida.
 Efectos Adversos de los
Vasodilatadores
• La Hidrazalina, se debe tener
cuidado con la dosis. Si ésta es
mayor de 200 mg, existe el riesgo de
un síndrome similar al lupus
eritematoso.
• El Minoxidilo, produce hipertricosis
(aumento del vello).
 Cómo seleccionar el Fármaco de
Primera Elección

• Depende de cada paciente.

• Recomendación: iniciar con
diurético tiazídico, dosis baja.
– Según los expertos es el único grupo
que reduce las variables clínicas
relacionadas con la evolución de la
hipertensión.
 Manejo de HE según JNC
Tratamiento inicial Comprometido
Grado de HP No - comprometido
No se requiere Depende del
medicación
Pre hipertensión compromiso
Medidas generales
Iniciar –Tiazidas Fármaco de acuerdo
IECA al compromiso, Tiazidas
Estado 1 Bloq. β IECA, B-β, ARA, CAA
ARAII
CAA

Dos fármacos: Fármaco de acuerdo

al compromiso +
Estado 2 Tiazida + IECA, B-β,
Dos fármacos:
ARAII, CAA
Tiazida + IECA, B-β,
ARAII, CAA
Tratamiento de acuerdo a la condición
del Paciente
• Embarazo: alfa metil dopa.
• Hiperplasia prostática: antagonista alfa 1.
• Diabéticos: IECA, ARAII, ANT- Ca++.
• Jóvenes: tiazidas o B-β.
• ANGINA: DHP, B- β.
• Dislipidemias: IECA, ARAII, CA++ANT.
• ICC: TIAZIDAS, IECA, ARAII.
• ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR:
CAA, IECA, ARAII.
 Tratamiento Parenteral de Urgencias
Hipertensivas
• H. Encefalopatía: Labetalol, Nicardipina,
Nitroprusiato de Sodio.
• H. Acerelada: Labetalol, fenoldopan, enalaprilato,
nicardipina.
• H. Insf.V.I.: Enalaprilato, Nitroglicerina, Nitroprusiato.
• H. Insuficiencia coronaria: Nitroglicerina, Esmolol,
Nitroprusiato.
• H. Aneurisma disecante de aorta: Trimetafan, Esmolol,
Nitrop.
• H. Exceso de catecolamina: Fentolamina, Labetalol.
• H. Post operatorio: Labetalol, Nitroglicerina, Nicardipina.
JCM
¡MUCHAS
GRACIAS!