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    El documento describe la ascitis, que es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. Generalmente se debe a una hipertensión portal crónica causada por una cirrosis hepática, lo que aumenta la presión hidrostática en los vasos sanguíneos del hígado. Otras causas incluyen enfermedades del peritoneo, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva hepática. Los síntomas incluyen el aumento del tamaño abdominal y el peso. Los ex

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    El documento describe la ascitis, que es la acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. Generalmente se debe a una hipertensión portal crónica causada por una cirrosis hepática, lo que aumenta la presión hidrostática en los vasos sanguíneos del hígado. Otras causas incluyen enfermedades del peritoneo, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva hepática. Los síntomas incluyen el aumento del tamaño abdominal y el peso. Los ex

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    ASCITIS

    Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal

    80%->HT portal (>12mmHg)-> Cirrosis hepática++ Enf de peritoneo

    Fisiopatología: Hipertensión Portal sinusoidal-> Fibrosis hepática-> Aumento presión hidrostática


    de sinusoides->Escape de liq a Intersticio-> Extracción-> Sistema Linfático

    Aumento de 1-20L/dia liq linfático por aumento de presión portal-> Sobrepasa capacidad-
    > Cavidad peritoneal

    Cirrosis: Disminución de resistencia vascular sistémica y presión arterial media, Aumento


    concomitante de volumen minuto cardiaco. | Hipoalbumineamia por disfunción hepática por
    disminución de presión oncótica intravascular

    Vasodilatación-> Disminución presión arterial + activación barorreceptores carotídeos y


    renales->SRA + Aldosterona->Retención Na, H2O

    Insuficiencia cardiaca
    congestiva, Pericarditis
    constrictiva-> Aumento de
    presión venas hepáticas y porta

    Sx Budd Chiari-> Obstrucción de


    venas suprahepáticas

    Enf venooclusiva hepática->


    Complicación de trasplante
    médula ósea-> Obstrucción
    venas centrales del hígado

    Enf peritoneo-> Aumento de


    permeabilidad membrana
    peritoneal + exudación de liq
    intravascular de capilares de
    peritoneo| Obstrucción
    linfática -> Carcinomatosis
    peritoneal

    Anamnesis: ++Aumento de diámetro abdominal y peso

    Antec alcoholismo o hepatopatía crónica | ICC

    Sx Budd Chiari-> Enfermedades acompañados de estados protrombóticos

    Antec neoplasia + ascitis-> Sugestivo carcinomatosis peritoneal.

    Peritonitis tuberculosa-> Antc VIH, tx inmunosupresores, alcoholismo, pobreza-> Fiebre, pérdida


    de peso, sudoración nocturna-> Anasarca + ascitis-> Sx nefrrótico
    LES-> Artritis, fiebre, eritema malar, nefropatía + Distensión abdominal por acumulación de liq
    intraperitoneal

    Examen Físico: ° Magnitud-> distensión abdominal simétrica, ombligo desplegado o evertido,


    flancos abombados, circulación colateral por HT portal

    Estigmas de cirrosis: arañas vasculares, ictericia, palma hepática

    Percusión-> Epigastrio radiado a abdomen inferior-< Matidez con concavidad superior

    Matidez desplazable de flancos, signo de onda ascítica

    Hepatomegalia: Mayor consistencia-> Hepatopatía crónica| Dura pétrea y nodular-> Neoplasia

    Dolorosa-> IC derecha

    Esplenomegalia-> HT portal

    Dolor + signo de rebote positivo-> Peritonitis bacteriana espontánea> Complicación de cirrosis

    Edemas + ascitis-> Cirrosis c/sx ascítico-edematoso, IC, pericarditis constrictiva, Sx nefrótico, Sx


    Budd-Chiari crónico, Carcinomatosis peritoneal c/desnutrición e hipoalbuminemia

    IC-> Ascitis + edemas periféricos y derrame pleural (Insuf tricuspídea grave)

    Pericarditis constrictiva-> Presentación como cirrosis hepática-> Venas yugulares distendidas con
    signo de Kussmaul

    Sx BBudd Chiari-> Ascitis, disfunción hepática sin etiología conocida y antec estados de
    hipercoagulabilidad

    Exámenes complementarios:

    1°->Paracentesis + análisis de líquido ascítico-> Flanco Izq ++

    Establecer etiología: HT portal o no, líquido infectado o no

    Turbio-> Infección, presencia células tumorales

    Blanquecino o lechoso-> Presencia triglicéridos > 200mg/100ml-> Ascitis quilosa(Rotura vasos


    linfáticos)

    Pardo oscuro-> Gran concentración bilirrubina-> Perforación vías biliares

    Negruzco-> Necrosis pancreáticas o metástasis de melanoma

    Recuento absoluto de PMN y cultivo del líquido: 10 mL inoculados en frascos de hemocultivo

    *Peritonitis bacteriana espontánea casi exclusivo cirrosis| Complicación recurrente, mal


    pronóstico | Deficiennte act opsónica en liq ascítico + aumento de permeabilidad pared instestinal
    a bacterias | PMN>250/mm3-> Tx antibiótico

    Cultivo monomicrobiano: E coli, Klebsiella prenumoniae, Streptococcus pneumoniae

    Peritonitis bacteriana secundaria a perforación víscera hueca o abscesos intraabdominales-


    Cultivo polimicrobiano (Enterococcus sp + hongos++), Proteínas totales >1g/dL, LDH >
    límite sérico, glucosa >50mg/dL

    Gradiente Albúmina sérica/Albúmina del líquido ascítico-> Certeza presencia HT portal

    Ecografía abdominal: Confirma ascitis en casos de escaso líquido, búsqueda de etiología, excluye
    masas o enf peritoneal

    Eco-Doppler: Circulación venosa portal, hepática y esplénica-> Dx trombosis vena porta, Sx Budd
    Chiari.

    TC: Enf pancreáticas, tumores, abscesos abdominales o hepáticos y ascitis quilosa.

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