INSTITUTO DE DESARROLLO SALVADOR

ALLENDE GOSSENG

 Resumen de anatomía, fisiología y patología de la

orbita

 LICENCIATURA DE MEDICINA
 6º SEMESTRE
 GRUPO “I”– 501

 ASESORA DE DISCIPLINA
 DRA. Alejandra león Hernández
 AUTOR:
 EDWIN JOSUE REYES AMBROSIO


 FECHA DE ENTREGA:
12/febrero/2021
ANATOMÍA DE LA ORBITA

DIMENSIONES
A. Espacio entre orbitas 25mm
B. Volumen 30cc
C. Altura entrada 35mm
D. Anchura entrada 40mm
E. Longitud pared medial 45mm
F. Longitud ser. Orb. NO 25-30mm

RELACIONES TOPOGRÁFICAS
Este compuesto por un total de 7 huesos
que son:

1) Hueso frontal
2) Hueso cigomático
3) Hueso maxilar
4) Hueso esfenoides
5) Hueso etmoides
6) Hueso lagrimal
7) Hueso palatino

TECHO DE LA ÓRBITA
Constituido por:
1) Hueso frontal
2) Ala menor del esfenoides
Referencias
 Fosa G. lagrimal
 Fosa tróclea tendón Oblicuo superior
 Ag. Supraorbitario
 Lamina papirácea
Adyacente:
 Fosa craneal anterior
 Seno frontal

Estructura y relaciones: es muy delgado, traslucido y frágil, excepto donde está

formado por el ala menor del esfenoides que es de 3mm de espesor. El nervio
frontal se encuentra en contacto directo con la periórbita en toda la extensión del
techo, la arteria supraorbital lo acompaña solo en la mitad anterior. Debajo del
nervio, el musculo elevador del parpado. El oblicuo superior se ubica en la unión
de la pared media y el techo.
 PARED LATERAL DE LA ORBITA
Constituido por:
1) Hueso cigomático
2) Ala mayor del esfenoides
Referencia:
 Ligamento suspensores- contención
 Tendón del canto lateral
 Ligamento de control recto lateral
Estructura y relaciones: la pared más gruesa
de todas, es más fuerte en el margen orbitario.
Separa la órbita de la fosa temporal,
anteriormente, posteriormente de la fosa
craneal media y dentro de la órbita está en
contacto con el recto lateral y por encima con
el nervio y arteria lagrimal.
PARED MEDIAL DE LA ORBITA
Constituida por:
1) Hueso etmoides
2) Hueso maxilar
3) Hueso lagrimal
4) Hueso esfenoides
Referencias:
 Sutura fronto-etmoidal
 Techo seno etmoidal
 Arteria etmoidal anterior y posterior
Adyacente:
 Seno etmoidal
 Seno esfenoidal
 Cavidad nasal
Estructura y relaciones: la pared más
delgada con 0.2-0.4mm, a pesar de ser la más
delgada, no mostrara signos de resorción.
SUELO DE LA ORBITA
Constituida por:
1) Hueso maxila
2) Hueso palatino
3) Hueso cigomático
Referencias:
 Surco/conducto infraorbitario
 Arteria infraorbitaria
 Rama maxilar del trigémino
Características:
 Techo del seno maxilar
 Termina en fosa pterigopalatina
 FISURAS Y CANALES:
1) Fisura orbital superior
2) Fisura orbital inferior
3) Foramen óptico
4) Canales etmoidales anterior y posterior

BORDE ORBITARIO:
Está formado por 3 huesos: frontal,
cigomático y maxilar. Tiene forma de un
cuadrado con esquinas redondeadas y cada
lado mide cerca de 40mm, usualmente más
ancho que alto.
BORDE ORBITARIO SUPERIOR:
Formado por el frontal. En la unión de los
dos tercios laterales con el tercio interno y
situado en la parte más alta del arco se
encuentra la escotadura supra-orbitaria.
BORDE ORBITARIO INFERIOR:
Está formado por el cigomático y el maxilar.
BORDE ORBITARIO LATERAL:
Al estar más expuesto a las lesiones, es la parte más sólida del borde.
BORDE ORBITARIO MEDIAL:
Formado por la cresta lagrimal anterior en el proceso frontal del maxilar superior y
el proceso angular interno del frontal.
PATOLOGÍAS ORBITARIAS
CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA
Está constituida por un proceso inflamatorio que puede ser preseptal, si las
alteraciones se encuentran por delante del septo orbitario y del propiamente
orbitario o retroseptal, si se encuentran por detrás del mismo.

Las rupturas de la barrera de la piel como traumatismos o picaduras de insectos

pueden ser más asociados con celulitis preseptal que con celulitis orbitaria. La
celulitis orbitaria está muy relacionada a sinusitis paranasal.

Los procedimientos dentales, traumatismos penetrantes, cirugías orbitarias y

preorbitarias constituyen algunas de las causas exógenas de la celulitis orbitaria.
Las causas endógenas incluyen sepsis y endoftalmitis.

Actualmente Staphylococcus aureus y especies de Streptococcus causan la

mayoría de los casos de cultivos positivos de celulitis orbitaria y preseptal. La
celulitis preseptal es el cuadro más común; se caracteriza por edema e
inflamación palpebral y puede estar presente cierto grado de quemosis (edema)
conjuntival y sus complicaciones, como trombosis del seno cavernoso, meningitis
y absceso intracraneano.

La TAC es el mejor método para distinguir entre ambas entidades, así como para
identificar sinusitis asociadas.

En la celulitis preseptal se administran por vía oral (puede ser una combinación de
amoxicilina y ácido clavulánico), con vigilancia estrecha.

En la celulitis preseptal grave y en la orbitaria, debe hospitalizarse al niño para

administración de antibióticos
intravenosos. Los antibióticos
de elección son vancomicina y
las cefalosporinas
de tercera generación
(cefotaxima a dosis de 50 a
180 mg/kg/día repartida cada
4 o 6 horas, por 7 a 10 días).
 PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Patología inflamatoria idiopática de la órbita o seudo-tumor orbitario. Etiología
desconocida. Produce proptosis, desplazamiento del globo ocular o ambos.

Comienzo agudo o subagudo, con dolor, restricción de movimientos, quemosis

conjuntival y edema palpebral. Un tercio de los casos son bilaterales. Las masas
pueden ser irregulares o bien definidas con afectación única o de distintos tejidos
orbitarios.

Hay que descartar y establecer asociaciones con patologías autoinmunes

mediante estudios pediátricos completos que van más allá de las atribuciones de
un oftalmólogo. Las miositis de uno o más músculos, compromiso de las vainas
del nervio óptico, de la esclera, coroides o de todos los tejidos son frecuentes.

Si se tratan con corticoides y antiinflamatorios orales responden bien en etapas

precoces. El peligro es enmascarar una metástasis (linfoma) que responde bien y
luego al rebrotar pasa a un estadio más avanzado. Los pediatras y oncólogos
aconsejan no usarlos, pero cuando hay compromiso de la agudeza visual se notan
obligados a darlos intravenosos. La radioterapia puede ser la última posibilidad e
incluso no responder a ella, quedando en la órbita masas densas que al resecarse
de forma quirúrgica están necróticas.
 OFTALMOPATÍA DE GRAVES
La oftalmopatía de Graves es un síndrome de
anormalidades clínicas y de formación de imágenes
causado por deposición de mucopolisacáridos e infiltración
de células inflamatorias crónicas en los tejidos orbitales,
en particular los músculos extraoculares. Suele ocurrir en
asociación con hipertiroidismo autoinmune (enfermedad de
Graves), pero el mismo proceso de enfermedad puede
ocurrir en asociación con hipertiroidismo autoinmune
(tiroiditis de Hashimoto); disfunción tiroidea causada por
amiodarona y en ocasiones sucede sin evidencia de
laboratorio o clínica de disfunción tiroidea ni anticuerpos
tiroideos, aun en seguimientos a largo plazo.

Manifestaciones clínicas
En un alto porcentaje de pacientes de hipertiroidismo ocurre algún grado de
oftalmopatía, por lo común ligera y que incluye retracción del párpado superior. La
oftalmopatía grave con proptosis marcada y movilidad restringida se manifiesta en
casi 5% de los casos de enfermedad de Graves.

La retracción del párpado superior que la acompaña (que se manifiesta como

exposición desproporcionalmente mayor de la esclerótica por arriba que por abajo)
y el retardo en el parpadeo la distinguen de otras causas de proptosis.

El cierre incompleto del párpado (lagoftalmos) resulta de la proptosis y retracción

del párpado, y puede haber exposición corneal aun en casos leves.

La afectación de los músculos extraoculares de la oftalmopatía tiroidea comienza

con infiltración linfocítica y edema de los músculos rectos. La diplopía suele
comenzar en el campo superior de la mirada. Todos los músculos extraoculares
pueden estar involucrados al final, y puede no haber posición de mirada libre de
diplopía.

Si los músculos extraoculares se agrandan, puede haber compresión del nervio

óptico en la fisura esfenoidal. Entre los signos previos puede haber defecto pupilar
aferente y deterioro de la visión del color seguidos por reducción de la agudeza
visual. Si la compresión no se alivia, se corre el riesgo de ceguera.
Tratamiento
Un endocrinólogo debe tratar el estado de la tiroides, si el hipertiroidismo no puede
controlarse por terapia con fármacos, la cirugía de tiroides
es preferible a la terapia con yodo radiactivo. No es seguro
que la cirugía de tiroides mejore la oftalmopatía.

Los problemas de la superficie ocular que incluyen queratitis

por exposición pueden controlarse con lubricantes tópicos.
Si no se controla se da inicio con altas dosis de esteroides
sistémicos o metilprednisolona intravenosa.

PATOLOGÍA VASCULAR
HEMANGIOMAS CAPILARES
Se presentan en general durante el primer año de vida y son más frecuentes en
las niñas (3:1). Casi siempre involucran la piel, dando la apariencia de nevo
semejante a una fresa por su color rojo y superficie irregular. Aunque benignos, no
son encapsulados, son invasivos e infiltrativos.

Cuando se presentan en la órbita sin involucrar la piel el diagnóstico se sospecha

por la presencia de una masa suave que aumenta de tamaño y se pone azulosa
cuando el niño llora. En pocas ocasiones se localiza sólo en la parte posterior de
la órbita, requiriéndose biopsia para descartar rabdomiosarcoma.

Se tratan sólo cuando los tumores con localización palpebral causan ptosis y
producen complicaciones como ambliopía. En estos casos se administran
corticosteroides sistémicos o intralesionales. La cirugía estaría indicada sólo en
casos orbitarios con proptosis extrema.

LINFANGIOMAS
Son tumores no encapsulados, difusos, que pueden involucrar conjuntiva,
párpados y órbita. En general son multilo-bulados, infiltrativos y compresibles.
Pueden asociarse a lesiones semejantes en cara, senos paranasales y orofaringe.

El cuadro clínico se presenta como una proptosis progresiva lenta, la cual puede
exacerbarse en forma brusca con las infecciones de vías respiratorias altas por
hemorragias intratumorales, produciéndose equimosis y los llamados “quistes de
chocolate”.

La lesión al nervio óptico por compresión es poco común. La TAC es de utilidad

para determinar su tamaño y localización. En los casos con pocas manifestaciones
es preferible su manejo conservador. En los casos que requieren tratamiento lo
ideal es la excisión quirúrgica completa; sin embargo, en general no se puede
quitar todo el tumor y las recidivas son frecuentes.
PATOLOGÍA QUÍSTICA
QUISTES DERMOIDES
Son coristomas compuestos de material sebáceo, folículos pilosos y fibras
elásticas encapsuladas en epitelio. Su localización más frecuente es el cuadrante
temporal superior, presentándose como una masa en el reborde orbitario. En
general no dan ninguna sintomatología.

Por lo común se adhieren al hueso, al que pueden erosionar. Pocas ocasiones el

dermoide se presenta profundo dentro de la órbita ocasionando proptosis. Todos
los dermoides superficiales deben estudiarse de manera radiológica (TAC) antes
de ser resecados con el fin de determinar su extensión intraorbitaria y planear su
abordaje.

Su tratamiento es la escisión quirúrgica, la cual debe ser completa y temprana

para evitar las recidivas y su crecimiento progresivo.

PATOLOGÍA TUMORAL
GLIOMA DEL NERVIO ÓPTICO
Son tumores de crecimiento casi siempre lento, derivados de células intersticiales,
astroglia y oligodendroglia. En forma característica crecen con patrón fusiforme y
monolobular intradural en el nervio óptico ya sea en su porción orbitaria,
intracanalicular o quiasmática.

En el cuadro clínico la disminución visual es un signo predominante y con

frecuencia hay atrofia óptica. Al aumentar el tamaño del tumor se produce
proptosis de lenta evolución.

Su tratamiento, cuando hay pérdida visual completa, es la resección quirúrgica,

con conservación del ojo siempre que sea posible. En los casos de crecimiento
muy lento con conservación de visión, se puede mantener sólo en observación.
Los gliomas del nervio óptico pueden tratarse con quimioterapia o radioterapia,
con resultados inciertos.
 RABDOMIOSARCOMA
Es el tumor maligno primario más frecuente en niños. De manera característica se
desarrolla en el sector nasal superior de la órbita, desplazando el ojo hacia abajo y
afuera.

Produce una proptosis de evolución muy rápida, con frecuencia acompañada de

signos inflamatorios y edema en uno o ambos párpados. Puede presentar ptosis y
causar una masa palpable en los párpados y, con menos frecuencia, semejar un
chalazión o presentar nódulos subconjuntivales.

Es muy invasivo, puede causar erosión ósea e invadir la fosa craneana media o
anterior y los senos paranasales. Da metástasis sobre todo a cerebro, pulmón y
nódulos linfáticos.

La biopsia de escisiones debe tomarse lo más temprano posible para iniciar el

tratamiento de inmediato. El de peor pronóstico es el de tipo alveolar. Su
tratamiento es a partir de radioterapia, la cual ofrece buenos resultados en 90% de
los casos.

LEUCEMIA
Ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las patologías malignas orbitarias en
los niños, sólo precedida por el rabdomio-sarcoma. Puede presentarse en forma
unilateral o bilateral, con proptosis de rápida evolución, la cual puede deberse a
una masa de células leucémicas o a hemorragia.

La masa tumoral está compuesta por células linfoblásticas o por células derivadas
de la serie mieloidea, en cuyo caso recibe el nombre de sarcoma granuclocítico o
cloroma.

Con frecuencia se asocia a infiltración meníngea, siendo parte de la patología

terminal, aunque en pocas ocasiones puede ser el primer signo de leucemia. La
glándula lagrimal puede infiltrarse y en ocasiones los músculos extraoculares.

Su tratamiento se basa en quimioterapia y radioterapia. La patología orbitaria en

las leucemias agudas ensombrece aún más el pronóstico que las crónicas, a
pesar de instituir el tratamiento adecuado.