III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC.

Venezuela 2009

Editorial:
TIPS, Imagen y Comunicación 1967 C.A.

Diagramación:
TIPS, Imagen y Comunicación 1967 C.A.

ISBN:
978-980-7136-05-1

Hecho del depósito de Ley

Depósito legal:
Nro. lf25220096102091

Impreso en Caracas, Venezuela

Fecha de Publicación:
Julio 2009
 PRÓLOGO
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es el problema respiratorio
de mayor prevalencia e impacto socioeconómico en el mundo, a pesar de ser una
enfermedad potencialmente prevenible. Por su elevada frecuencia, su curso clínico
progresivo y sus requerimientos asistenciales, constituye un problema médico de
primer orden, es la cuarta causa de fallecimiento a nivel mundial y genera impor-
tantes gastos sanitarios.

De acuerdo a los reportes del estudio Proyecto Latinoamericano de Investigación en

Obstrucción Pulmonar (PLATINO) en Latinoamérica la prevalencia de la EPOC en
individuos mayores de 40 años es de 14,5%. Datos de este estudio indican que con
frecuencia esta enfermedad es sub-diagnosticada, mal diagnosticada y sub-tratada.
Uno de los principales factores relacionado con estos problemas es la subutilización
de la espirometría como herramienta diagnóstica fundamental de la EPOC.

Esta realidad demanda la ejecución de respuestas efectivas por parte de los es-
pecialistas en el área respiratoria, dirigidas a implementar medidas que mejoren
la prevención, detección temprana, diagnóstico correcto y tratamiento de los indi-
viduos que padecen este problema.

Motivada por esta realidad la Sociedad Venezolana de Neumonología y Cirugía del

Tórax ha realizado esta guía de actualización sobre la EPOC, a través de la cual
se pretende divulgar y mejorar el conocimiento de los criterios diagnósticos y
estrategias de manejo de esta enfermedad en el gremio médico venezolano. Esfuer-
zos como este son posible gracias a la colaboración desinteresada de un grupo de
colegas neumonólogos miembros de SOVETORAX y el patrocinio de la industria
farmacéutica.

3
María Montes de Oca
Coordinadora General
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

PARTICIPANTES
COORDINADORA GENERAL:
Dra. María Montes de Oca

CAPÍTULO 1 CAPÍTULO 3
Definición, epidemiología, factores Tratamiento de la EPOC estable
de riesgo y patogenia de la EPOC
Coordinador: Marisol Lugli (Caracas)
Coordinador: Carlos Tálamo (Caracas) María Montes de Oca (Caracas)
Saul Aquino (Valencia) Reina Méndez (Caracas)
Tamar García (Maracay) Santiago Guzmán (Caracas)
Cleizer Altamiranda (Mérida) Judith Lezama (Bolívar)
Oscar Mora (San Cristobal)
CAPÍTULO 4
CAPÍTULO 2 Exacerbaciones de la EPOC
Diagnóstico y Evaluación de la Enfermedad
Coordinador: Zenia Fuentes (Caracas)
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
José Silva (Caracas)
Coordinador: Dolores Moreno (Caracas) Federico Arteta (Barquisimeto)
Jose Ignácio Delgado (Maracaíbo) Lérida Padrón (Caracas)
Eduardo Loeb (Barquisimeto) Benito Rodríguez (Puerto la Cruz)
Gur Levy (Caracas)

4
 INDICE

Capítulo 1: Definición, Epidemiología, Factores de Ries-

go y Patogenia de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica ......................................................................................................... 7
1. Definición............................................................................................ 7
2. Epidemiología..................................................................................... 7
3. Patogenia............................................................................................. 10
4. Factores de Riesgo............................................................................. 11

Capítulo 2: Diagnóstico y Evaluación de la Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)......................................... 13
1. Evaluación Clínica de la EPOC...................................................... 13
2. Estudios Diagnósticos...................................................................... 14
3. Diagnostico diferencial en EPOC ................................................. 16
4. Recomendaciones............................................................................. 18

Capítulo 3: Tratamiento de la EPOC Estable............................ 21

5
1. Medidas Generales............................................................................ 21
2. Medidas Farmacológicas................................................................. 23
3. Medidas no Farmacológicas............................................................ 27
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

Capítulo 4: Exacerbaciones de EPOC................................................. 31

1. Concepto............................................................................................ 31
2. Importancia y Epidemiología......................................................... 31
3. Etiología.............................................................................................. 31
4. Clasificación....................................................................................... 32
5. Evaluación del paciente con exacerbación de EPOC................. 33
6. Indicaciones para hospitalización................................................. 33
7. Criterios de Ingreso a UCI............................................................... 33
8. Tratamiento........................................................................................ 35
9. Egreso Hospitalario.......................................................................... 39
10. Criterios de Mejoría Clínica......................................................... 39
11. Prevención de Exacerbación......................................................... 39

6
 CAPÍTULO 1
Definición, Epidemiología,
Factores de Riesgo y Patogenia de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica
1.- Definición cia y un alto impacto socioeconómico,
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva debido a su curso clínico progresivo y
Crónica (EPOC) es una enfermedad requerimientos asistenciales, por lo
prevenible y tratable, caracterizada por cual constituye un problema de salud
obstrucción crónica del flujo aéreo no pública de primer orden en nuestro
totalmente reversible, diagnosticada país1.
por espirometría, asociada a infla-
mación local y sistémica, causada por La EPOC es la cuarta causa de mor-
la inhalación de gases nocivos (princi- talidad en el mundo, su prevalencia es
palmente el humo del tabaco). de 9,3/1000 en hombres y 7,3/1000 en
mujeres de todas las edades y, según
La EPOC presenta un curso variable y la Organización Mundial de la Salud
no sigue el mismo patrón en todos los (OMS), se estima que en 2020 se con-
individuos. vertirá en la tercera.2 Es la única enfer-
medad crónica cuya morbimortalidad
2.- Epidemiología mantiene un incremento sostenido.3
La EPOC tiene una elevada prevalen- (Fig. 1)

Figura 1. Tasa de Mortalidad en EPOC comparada con otras causas

ECV : Enfermedad Cerebro Vascular
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

El primer estudio multicéntrico, in- es la primera investigación que utiliza

ternacional, de base poblacional de los valores espirométricos pre y post
prevalencia de la EPOC es el Proyecto broncodilatador para determinar la
Latinoamericano de Investigación y
obstrucción de la vía aérea. Sus resul-
Obstrucción Pulmonar (PLATINO),
tados indican una prevalencia entre
realizado en 5 ciudades (Ciudad de
México, Montevideo, Santiago de 7,8% y 19,7% 4 y en Caracas es de 12,1%
Chile, Sao Paulo y Caracas) (Fig 2). Esta (tabla 1).

Figura 2. Prevalencia de EPOC en el estudio PLATINO

 Tabla 1

PREVALENCIA de la EPOC en CARACAS. PROYECTO PLATINO

Variables Prevalencia (%)

Sexo
Hombres 15,7
Mujeres 10,2

Edad (años)
40-49 5,4
50-59 9,8
> 60 23,4

Hábito Tabáquico
No fumador 6,6
Ex-fumador 16,9
Fumador 15,4

Exposición Tabáquica
(paquetes/año)
0-9,9 8,1
10-19,9 15,3
> 20 24,8

La prevalencia combinada de EPOC en bres y 8,5% en mujeres. 5 El estudio

estas 5 ciudades de Latinoamérica fue PREPOCOL, realizado en 5 ciudades
de 14,3%, 18,9% en hombres y 11,3% en de Colombia, reportó una prevalencia
mujeres 4. de 6,2 al 13,5% 6.
9

El proyecto BOLD, que evalúa la EPOC Estos hallazgos sugieren que la carga de
en 12 países del mundo, reporta una la enfermedad en Latinoamérica es alta
prevalencia combinada promedio de y que la prevención de la misma es un
10,1% en ambos sexos, 11,8% en hom- necesidad urgente de salud pública 1.
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

Existen dos problemas relacionados El subdiagnóstico reportado en el estu-

con el diagnóstico que generan fallas dio PLATINO es de 88,7% mientras que
en el registro epidemiológico: del total de 237 sujetos con diagnóstico
médico previo, referido por el paciente,
-Subdiagnóstico: sujetos con enferme- 151 presentaron espirometrías nor-
dad no diagnosticada. males o diagnóstico errado y sólo 86
-Sobrediagnóstico o diagnóstico errado: presentaron obstrucción de la vía aérea
sujetos sin la enfermedad, pero que con VEF1/CVF < 0,70 post-broncodi-
han sido diagnosticados en forma in- latador, es decir, diagnóstico correcto.7
correcta. (Fig 3).

Figura 3. Subdiagnóstico y diagnóstico errado de la EPOC en el estudio PLATINO

La causa principal del subdiagnóstico y en la presencia de síntomas (flema,

diagnóstico errado es la subutilización tos, sibilancia y disnea), en especial la
de la espirometría. De los 237 pacientes, disnea, puesto que fue reportada en
10
con diagnóstico previo de EPOC de
sujetos con y sin obstrucción de la vía
PLATINO, sólo el 34% había realizado
aérea, lo que sugiere que muchos médi-
espirometría previamente y solo un 8%
se la había hecho en el último año. Por cos la consideran sinónimo de EPOC,
lo tanto, el diagnóstico se fundamenta lo cual es un error 7.
3.- Patogenia Las anormalidades del intercambio
Los cambios fisiopatológicos que ca- gaseoso ocasionan hipoxemia e hi-
racterizan la EPOC se ubican en vías percapnia. Por lo general, la difusión
aéreas proximales y periféricas, parén- empeora con el progreso de la enfer-
quima y vasculatura pulmonar 8,9. Estos medad, lo cual ocasiona vasoconstric-
cambios incluyen inflamación crónica ción hipóxica que origina hipertensión
con incremento de células inflamatorias pulmonar .
específicas (neutrófilos, macrófagos,
linfocitos T y CD8) y cambios estruc- Los posibles mecanismos que vinculan
turales (remodelado). En general la in- la afectación pulmonar con la sistémi-
flamación y los cambios estructurales ca en EPOC constituyen un área de
aumentan a medida que progresa la en- estudio en controversia. Las manifes-
fermedad y persisten aún después de la taciones sistémicas descritas con más
cesación tabáquica. frecuencia son: inflamación sistémica,
trastornos nutricionales, miopatía pe-
La inflamación del tracto respirato- riférica, patología cardiovascular, os-
rio parece ser una amplificación de la teoporosis, depresión, ansiedad, ane-
respuesta normal inflamatoria a irri-
mia y resistencia a la insulina, entre
tantes crónicos, como el humo del
otros.
tabaco, que se inicia con la liberación
de mediadores proinflamatorios (FNT-
4.- Factores de Riesgo
alfa, IL-6, IL-8, IL-10 y IL-14).9 Todavía
El consumo de tabaco es el principal
no se conocen bien los mecanismos de
factor de riesgo para el desarrollo de la
esta inflamación, pero podrían estar
EPOC. Se han identificado otros fac-
determinados genéticamente. Además,
tores de riesgo, tales como, deficien-
el aumento de la respuesta inflamatoria
en el pulmón también se debe al estrés cia de alfa-1 antitripsina, exposición a
oxidativo y a un exceso de proteinasas. biomasas, exposiciones ocupacionales
El grado de inflamación, aumento del intensas (minería, transporte, trabajo
grosor de la pared de la vía aérea y se- con metales, hornos, madera, papel,
creciones en las vías aéreas pequeñas, granos y algodón, entre otros), infec-
se correlacionan con la disminución ciones respiratorias como la tubercu-
losis, hiperreactividad bronquial y sus- 11
del VEF1 y probablemente también ex-
pliquen su mayor disminución anual8. ceptibilidad genética 4,6,10,11.
La reducción de la capacidad de di-
fusión es ocasionada por la destrucción El desarrollo deficiente del crecimiento
del parénquima pulmonar. del pulmón durante la niñez y la ado-
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

lescencia, causado por infecciones re- can cities (the PLATINO study): a prevalence study.
Lancet 2005; 366:1875-1881
currentes o tabaquismo, puede llevar a
5. Buist S, Mc Burnie M, Vollmer W, Gillespie S, et al.
reducir la capacidad pulmonar máxima
International varation in the prevalence of COPD
en la edad adulta, lo cual puede incre- (The BOLD Study): a population- based prevalence
mentar el riesgo de la EPOC. study. Lancet 2007; 370:741-750
6. Caballero A, Torres-Duque CA, Jaramillo C, et al.
En la actualidad, se está estudiando la Prevalence of COPD in five Colombian cities situ-

asociación de diversos genes, diferentes ated at low, medium, and high altitude (PREPO-
COL study). Chest 2008;133:343-349
a la deficiencia de alfa-1 antitripsina, en
7. Tálamo C, Montes de Oca M, Halbert R, et al. Diag-
la patogénesis de la enfermedad.
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12
 CAPÍTULO 2
Diagnóstico y Evaluación de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (epoc)

El diagnóstico de EPOC debe ser es la causa que estimula al paciente

sospechado en sujetos mayores de 40 a consultar. Este síntoma se puede
años de edad que presenten tos, ex- evaluar por la escala de Disnea
pectoración, disnea y antecedentes de MMRC (Modified Medical Research
exposición a los factores de riesgo de Council). 3 (Tabla 1)
esta enfermedad. El diagnóstico debe
confirmarse mediante la demostración b.- Tos
de limitación crónica al flujo aéreo por La tos es crónica, suele ser produc-
espirometría, VEF1/CVF<0,70 post- tiva y de predominio matutino. No
broncodilatador 1. guarda relación con la gravedad o
las alteraciones funcionales respira-
Una proporción importante de pa-
torias y puede ser el primer síntoma
cientes con EPOC, en especial en es-
de la EPOC, aunque es subestimada
tadios iniciales, no presenta síntomas
por pacientes y médicos.
característicos que permitan su ade-
cuado diagnóstico 2.
c.- Expectoración
1.- EVALUACIÓN CLÍNICA EN LA La expectoración es frecuente, suele
EPOC ser mucosa y el cambio en sus ca-
1.1.- Evaluación de Síntomas racterísticas (volumen y purulen-
a.- Disnea cia) indican exacerbación aguda. Un 13
La disnea tiende a ser progresiva, volumen expectorado superior a 30
aumenta con el esfuerzo, es persis- ml/día sugiere la existencia de bron-
tente, incapacitante y, por lo general, quiectasias.
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

Tabla 1

ESCALA de DISNEA MMRC (Modified Medical Research Council)

Grado Dificultad Respiratoria

0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio

intenso.
1 Disnea al andar de prisa o al subir una cuesta poco
pronunciada.
2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la
misma edad, caminando en plano, debido a la dificultad
respiratoria, o tener que parar a descansar al caminar
en plano al propio paso.
3 Tener que parar a descansar al caminar unos 100 metros
o a los pocos minutos de caminar en plano.
La disnea impide al paciente salir de casa o realizar
4 esfuerzos mínimos como levantarse de la cama,
cepillarse los dientes o vestirse.

1.2.- Examen Físico y de masa muscular, cianosis cen-

En los estadios iniciales de la enfer- tral, edemas periféricos y signos de
medad, el examen f ísico puede ser sobrecarga ventricular derecha.
normal y no aporta elementos con-
cluyentes para el diagnóstico4. En es- 2.- ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
tadios más avanzados, los signos ca- 2.1.- Estudio Indispensable:
racterísticos son: Espirometría
• Espiración prolongada con labios La espirometría es imprescindible
fruncidos para establecer la limitación crónica al
• Insuflación del tórax (tórax en to- flujo aéreo y valorar su gravedad. Está
14 nel) indicada en cualquier fumador mayor
• Uso de músculos accesorios de la de 40 años con o sin síntomas respi-
respiratorios ratorios.
• Ruidos respiratorios disminuidos
• Sibilancias
Se considera que existe obstrucción
• En pacientes graves: pérdida de peso
al flujo aéreo si el cociente VEF1/CVF
post-broncodilatador es inferior a La interpretación de la espirometría
0,70. El VEF1 expresado como porcen- post-broncodilatador reduce las pro-
taje del valor de referencia establece babilidades de diagnosticar un caso
la gravedad de la enfermedad1,5 (Tabla 2). de asma como EPOC.

Tabla 2
CLASIFICACIÓN de la EPOC, SEGÚN GRAVEDAD1,5

Grado Dificultad Respiratoria

VEF1 / CVF VEF1

(post-broncodilatador) (post-broncodilatador)

I Leve < 0,70a > 80%

II Moderado < 0,70 > 50% y < 80%
III Grave < 0,70 > 30% y < 50%
IV Muy Grave < 0,70 < 30% o < 50%
con insuficiencia respiratoria crónicab

(a)Por debajo del límite inferior a la normalidad en personas mayores de 60 años

(b)Presión arterial de oxígeno < 60 mmHg con o sin hipercapnia (presión arterial de anhídrido carbónico³
50 mmHg) a nivel del mar, respirando aire ambiente

2.2.- Estudios Adicionales El seguimiento debe incluir evalua-

- Imagenología ciones radiológicas, con el objetivo
- Radiograf ía de Tórax de descartar cáncer broncogénico,
En los estadios iniciales puede ser ya que es una causa frecuente de
normal y en los más avanzados, mortalidad en EPOC 9,10
según la gravedad de la enfermedad,
- Tomograf ía Computarizada
puede mostrar signos de hiperinsu-
No es una herramienta diagnóstica
flación pulmonar (aplanamiento de
para la EPOC. Es útil en procesos
los hemidiafragmas, aumento de los
concomitantes como bronquiecta- 15
espacios intercostales y del diámet- sias, neoplasia y para la evaluación
ro anteroposterior del tórax) 6,7,8. El preoperatoria en pacientes suscep-
diagnóstico de la EPOC en base a tibles de cirugía torácica (cáncer
una radiograf ía de tórax es un error de pulmón, cirugía de reducción de
frecuente. volúmenes y bulas) 11.
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

Pruebas Funcionales Respira- prueba de caminata de los 6 minu-

torias Complementarias tos o estudios más complejos como la
prueba de esfuerzo cardiopulmonar,
-Capacidad de Difusión del Monó- las cuales tienen alto valor pronóstico.
xido de Carbono (DLCO) Son útiles en la evaluación del efecto
El uso de monóxido de carbono (gas de diversas modalidades terapéuticas
inerte no difusible) permite valorar la (fármacos, rehabilitación o cirugía),
integridad de la barrera alveolo capi- en la valoración del riesgo quirúrgico,
lar y es útil para establecer diagnósti- en la resección pulmonar y en la valo-
co diferencial con asma. Está indicada ración de la capacidad laboral 14,15,16.
en casos de VEF1 inferior al 50% del
valor de referencia, si se sospecha de - Estudios del Sueño
enfisema y en la valoración preopera- La oximetría nocturna y la poli-
toria de candidatos a cirugía de resec- somnograf ía están indicadas si se
ción pulmonar 5. sospecha la coexistencia del síndrome
de apnea obstructiva del sueño (ron-
-Volúmenes Pulmonares quido, somnolencia diurna) o si existe
La medición del volumen residual poliglobulia y/o signos de insuficien-
permite valorar el grado de atra- cia cardiaca derecha 17,18.
pamiento aéreo, el cual se puede
medir a través de dos métodos: pletis- - Niveles Alfa-1-antitripsina
mograf ía y dilución de gases 12. En pacientes con EPOC, menores
de 40 años o no fumadores, se debe
Hay evidencias de que algunos índices medir la concentración plasmática de
de atrapamiento, como capacidad ins- esta enzima.
piratoria/capacidad pulmonar total
(CI/CPT), tienen un importante valor - Electro y Ecocardiograma
pronóstico en la enfermedad 13. Útiles para detectar comorbili-
dad cardiaca (arritmia, cardiopatia
-Gasometría Arterial isquemica, cor pulmonar), frecuente
Está indicada en aquellos pacientes en pacientes con EPOC.
que tienen VEF1 <50% del valor de ref-
erencia, saturación de oxígeno <92%, 3.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
16
cianosis, signos de corpulmonar y EN EPOC
para la prescripción de oxigenotera-
pia domiciliaria. Los principales diagnósticos diferen-
ciales de la EPOC son el asma de dif í-
-Evaluación de Tolerancia al Ejercicio cil control e insuficiencia cardíaca1.
La tolerancia al esfuerzo puede eva- Otros diagnósticos diferenciales po-
luarse por métodos simples como la tenciales se muestran en la tabla 3.
 Tabla 3
Diagnósticos diferenciales de la EPOC

Diagnóstico Hallazgos Sugestivos (*)

Inicio después de los 40 años de edad

EPOC Síntomas de progresión lenta
Larga historia de tabaquismo
Disnea con el ejercicio
Limitación al flujo aéreo parcialmente reversible
Asma Inicio a temprana edad (frecuentemente en la infancia)
Los síntomas varían de un día a otro
Síntomas nocturnos o a primeras horas de la mañana
Asociación con alergia, rinitis y eczema
Historia familiar de asma
Limitación al flujo aéreo principalmente reversible
Insuficiencia Crepitantes finos en ambas bases a la auscultación pulmonar
cardiaca La radiograf ía de tórax muestra cardiomegalia y edema
congestiva pulmonar
Las pruebas de función pulmonar indican restricción sin
limitación del flujo aéreo
Bronquiectasias Gran cantidad de esputo purulento
Comúnmente asociado con infecciones bacterianas
Estertores gruesos a la auscultación /acropaquia
La radiograf ía de tórax muestra dilataciones bronquiales y
engrosamiento de la pared bronquial
Tuberculosis Inicio a cualquier edad
La radiograf ía de tórax muestra infiltrados pulmonares o
lesiones nodulares
Confirmación microbiológica
Prevalencia local elevada de tuberculosis
Bronquiolitis Inicio en la edad juvenil. Sin historia de tabaquismo
obliterante Puede haber historia de artritis reumatoidea o exposición a
humos
La tomograf ía en espiración muestra áreas hipodensas
Panbronquiolitis La mayoría de los pacientes son hombres y no fumadores 17
difusa Casi todos tienen sinusitis crónica
La radiograf ía y tomograf ía de tórax muestran opacidades
difusas pequeñas centrolobulares e hiperinsuflación

(*) Estos hallazgos tienden a ser los característicos de las respectivas enfermedades, pero no ocurren en todos los casos. Por ejemplo, una persona que
nunca ha fumado puede desarrollar EPOC (especialmente en países en vías de desarrollo, donde otros factores de riesgo pueden ser más importantes
que el humo del cigarrillo); el asma puede aparecer en la edad adulta o incluso en la vejez.
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

-Índice de BODE - Existencia de hipertensión pulmonar

Es una clasificación multidimensional y cor pulmonale
que ha demostrado tener un impor- - Indicación de oxigenoterapia conti-
tante valor pronóstico en la EPOC y nua domiciliaria
su utilidad en el seguimiento de los
- Comorbilidades pulmonares como:
pacientes es un área que todavía está
en estudio 19. Cancer broncogénico, bronquiec-
tasias, etc.
- Prescripción de rehabilitación
4.- Recomendaciones para - Valoración de incapacidad laboral
referir a un paciente con - Valoración de posibles tratamientos
EPOC al especialista en quirúrgicos
neumonología - Indicación de cirugía de reducción de
volumen pulmonar
- Tratamiento del tabaquismo en pa- - Tres reagudizaciones o más en un
cientes con fracasos previos año
- Disnea desproporcionada en pa-
- Valoración de ventilación mecánica
cientes con enfermedad de grado
moderado no invasiva
- Presencia de hipoxemia o de hiper- - Sospecha de apnea obstructiva del
capnia. sueño asociada

18
 PACIENTE CON RIESGO, > 40 AÑOS,
con o sin SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

EXACERBACIÓN

ESPIROMETRÍA ESTABLE

VEF1/CVF < 0,70: DIAGNÓSTICO de EPOC

Leve vef1 >80% Moderado Grave vef1 ≥ 30% y <50%

Vef1 ≥ 50% y <80% Muy Grave vef1 < 30%

Rx Tórax/Tomograf ía: Descartar cáncer de pulmón - Gases arteriales

y diagnósticos diferenciales. -Tolerancia al ejercicio
Alfa 1 Antitripsina: en menores de 40 años.
SaO2: Saturación de oxígeno (menor a 92%
solicitar gases arteriales), electrocardiograma 19
y ecocardiograma ante sospecha de arritmia o
hipertensión pulmonar.
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

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cancer in chronic pulmonary disease. A prospec- monary Disease. N Engl J Med 2004;350:1005-1012
 CAPÍTULO 3
Tratamiento de la epoc Estable
La Enfermedad Pulmonar Obstruc- población general mayor de 40 años
tiva Crónica (EPOC) es una condición (6,5%), que más de la mitad de la mis-
patológica prevenible y tratable con ma no tiene evidencia de obstrucción
intervenciones terapéuticas que modi- ni reversibilidad del VEF 1 y que el 30%
fican el curso de la enfermedad, tales aproximadamente no reporta diagnós-
como, la cesación tabáquica, la oxige- tico previo de asma o EPOC 8.
noterapia en pacientes hipoxémicos y,
en pacientes seleccionados, la cirugía El tratamiento de la EPOC estable tiene
reductora de volumen 1. Además de los como objetivos fundamentales:
beneficios conocidos del tratamiento
farmacológico (función pulmonar, 1.- Aliviar los síntomas
síntomas y Calidad de Vida Relacio- 2.- Mejorar la función pulmonar
nada con Salud –CVRS-), evidencias 3.- Prevenir la progresión de la enfer-
recientes sugieren que este también medad
pudiera cambiar la historia natural de 4.- Mejorar la tolerancia al ejercicio
la EPOC 2,3,4. 5.- Prevenir y tratar complicaciones
6.- Prevenir y tratar exacerbaciones
Otras terapias como rehabilitación 7.- Mejorar la CVRS
respiratoria y trasplante pulmonar 8.- Reducir la mortalidad
han demostrado beneficios sobre los
síntomas, tolerancia al ejercicio y la Estos objetivos pueden lograrse a través
CVRS 1,5,6. de las siguientes intervenciones: medi-
das generales, farmacológicas y no far-
La EPOC es una enfermedad subtra- macológicas.
tada, puesto que, según resultados del
estudio PLATINO, en el año previo a 1.-Medidas Generales
la encuesta, sólo un 24,7% de los pa- 1.1.- Educación 21
cientes había recibido algún tipo de Todos los pacientes deben recibir in-
medicación respiratoria y únicamente formación y recomendaciones sobre
un 13,3% terapia inhalada 7. También la reducción de factores de riesgo
se demostró que el uso de broncodi- (cesación tabáquica, exposición a
latadores y esteroides es común en la biomasa y otros).
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

a.- Estadío I: debe recibir infor- debe ofrecer ingresar a un programa

mación sobre: de cesación tabáquica.
- Naturaleza de la EPOC
- Uso de Inhaladores La cesación tabáquica debe iniciar
con la intervención breve que es la
b.- Estadíos 2 y 3: De moderado a medida más económica, sencilla y
grave efectiva; esta se conoce como las 5 A:
Además de las recomendaciones Averiguar, Aconsejar, Apreciar, Ayu-
anteriores, estos pacientes deben dar y Acordar 9.
conocer sobre:
- Uso de otros tratamientos A pacientes motivados a dejar de fu-
- Reconocimiento de las exacer- mar se les debe prescribir tratamiento
baciones y su tratamiento farmacológico (terapia de reemplazo
- Estrategias para minimizar la de nicotina, bupropion o varenicline)
y apoyo psicoterapéutico. Existen
disnea
guías de tratamiento de la dependen-
cia del tabaco disponibles en la litera-
c.- Estadío IV: EPOC muy grave
tura 9,10,11,12.
Además de las recomendaciones
anteriores, estos pacientes deben
1.3.- Exposición al humo de biomasas
conocer sobre:
En ambientes rurales, el uso de carbón
- Complicaciones
y madera (combustibles de biomasa)
- Tratamiento con oxígeno para cocinar representa un factor de
- Recomendaciones para el estadío riesgo para desarrollo de EPOC, por
final de la enfermedad y cuidados lo cual debe evitarse o disminuir la
paliativos exposición al humo, mediante la colo-
cación de extractores o realización de
1.2.- Cesación Tabáquica la cocción en ambientes abiertos.
En la prevención del desarrollo y pro-
gresión de la EPOC, la medida más 1.4.- Vacunación
importante y costo-efectiva es la ce- La prevención de infecciones a través
sación tabáquica 1,5. La adicción a la de vacunación de Influenza (anual) y
nicotina es una enfermedad crónica Neumococo (cada 3 ó 5 años, según el
22
y recurrente que puede tratarse con tipo de vacuna), constituye una inter-
herramientas de demostrada efectivi- vención obligatoria en todo paciente
dad. A todo paciente fumador se le con EPOC 1,5.
2.-Medidas Farmacológicas asociadas, generalmente en el sistema
cardiovascular, por lo tanto puede pre-
La terapia farmacológica en la EPOC sentar intolerancia o tener contrain-
debe ser planificada de acuerdo a la dicaciones para el uso de algunos me-
gravedad de la enfermedad y la toler- dicamentos; en consecuencia deben
ancia por parte del paciente a las difer- ajustarse las dosis e individualizar los
entes drogas. La vía inhalada es prefer- esquemas terapéuticos.
ible a otras formulaciones.
Se recomienda el uso de sistemas es-
La mayoría de los pacientes con EPOC tratificados para el tratamiento farma-
tiene edad avanzada y comorbilidades cológico de la EPOC.

Fig. 1

TRATAMIENTO DE LA EPOC POR ESTADIOS

(Gold 2007)1

I: Leve II: Moderado III: Grave IV: Muy Grave

VEF1/CVF <0,70
VEF1/CVF<0,70 VEF1<30% ó <50%
VEF1/CVF<0,70 VEF1>30% y <50% Predictivo más
VEF1/CVF<0,70 VEF1>50% y <80% Predictivo
insuficiencia
VEF1>80% Predictivo
respiratoria crónica
Predictivo

Activar reducción de factor de riesgo; vacunación antiinfluenza

Adicionar broncodilatadores de acción corta (cuando sea necesario)

Indicar tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de acción

prolongada (cuando sea necesario) y rehabilitación

Indicar corticosteroides inhalados si hay

exacerbaciones repetidas

-Adicionar oxígeno
permanente si
23
hay insuficiencia
respiratoria
crónica
-Considerar
tratamiento
quirúrgico
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

2.1- Broncodilatadores Los inhibidores de las fosfodiestera-

Los broncodilatadores son considera- sas (teofilinas) tienen un débil efecto
dos medicamentos de primera línea broncodilatador y con frecuencia pro-
para el tratamiento de los pacientes ducen eventos adversos, por lo cual
con EPOC. Los más comúnmente no deben ser considerados broncodi-
usados son los ß2 agonistas, anticoli- latadores de primera elección.
nérgicos e inhibidores de la fosfodi-
esterasa. a.- ß2 agonistas
Estos medicamentos incremen-
Los broncodilatadores de acción corta tan la concentración intracelular
(bromuro de ipratropio, salbutamol y de AMP-c, por lo cual favorecen la
fenoterol) han demostrado eficacia en relajación de las células musculares
el control rápido de síntomas, por lo lisas de la vía aérea. Se clasifican en
cual se recomiendan como terapia de ß2 agonistas de acción corta (< 6
rescate. La combinación de bromuro horas) y de acción prolongada (>12
de ipratropio con un ß2 agonista de horas).
acción corta produce un efecto bron-
codilatador superior que cada uno de En pacientes con síntomas ocasiona
ellos por separado 1,5. les es razonable iniciar el tratamien-
to con ß2 agonistas de acción corta,
Los broncodilatadores de acción pro- a demanda, para controlar la dis-
longada (salmeterol, formoterol y nea. En pacientes con síntomas per-
bromuro de tiotropio) han demostra- sistentes está indicado el uso de ß2
do mayor efectividad que los de ac- agonistas de acción prolongada.
ción corta, por lo cual están indicados
en todos los pacientes que requieren Estos medicamentos han demostra-
tratamiento regular, a fin de mejo- do un amplio rango de seguridad a
rar los síntomas, función pulmonar, dosis terapéuticas, sin embargo, es
exacerbaciones, tolerancia al ejerci- necesario vigilar el sistema cardio-
cio y CVRS. No existe suficiente evi- vascular, ya que la estimulación de
dencia que soporte la preferencia de los receptores ß2 puede producir
24 algún broncodilatador en particular taquicardia sinusal y precipitar a-
(ß2 agonistas o anticolinérgicos de ac- rritmias cardíacas en pacientes sus-
ción prolongada) como terapia bron- ceptibles (arritmias persistentes e
codilatadora de inicio. El uso combi- hipoxemia), lo cual es más frecuente
nado es superior a la de cada uno de con terapia oral. Estos fármacos tam-
estos fármacos por separado 1,5. bién pueden producir hipokalemia,
por lo tanto los pacientes que reci- El bromuro de tiotropio (anticoli-
ben diuréticos tiazídicos o de asa en nérgico de acción prolongada), al
forma concomitante deben mante- igual que los ß2 agonistas de acción
nerse bajo vigilancia. prolongada, es considerado como
broncodilatador de primera línea en
pacientes con síntomas persistentes
Entre estos fármacos, salmeterol ha
y su acción se mantiene durante
demostrado tener un buen perfil de más de 24 horas 1,5. Ha demostrado
seguridad cardiovascular, según re- contar con un buen perfil de seguri-
portan los estudios TORCH e IN- dad y tolerabilidad en pacientes con
SPIRE 13,14. EPOC 15,16.

b.- Anticolinérgicos La terapia con bromuro de tiotro-

Estas drogas bloquean los recep- pio, durante 4 años, mejoró la
función pulmonar y la CVRS, así
tores muscarínicos, lo cual inhibe
como, disminuyó el número de exa-
la acción de la acetilcolina e induce cerbaciones, aunque no redujo
broncodilatación. significativamente la declinación
del VEF1. Además, evidenció se-
El bromuro de ipratropio (anticoli- guridad cardiovascular con su uso
nérgico de acción corta) tiene un prolongado15,16.
efecto broncodilatador de 6 horas
y, al igual que los ß2 agonistas de Los anticolinérgicos son drogas
poco absorbidas con escasos efec-
acción corta, se indica en síntomas
tos sistémicos. Su principal efecto
ocasionales o como terapia de res-
adverso es boca seca. También se ha
cate en pacientes con contraindi- descrito retención urinaria aguda,
cación para ß2 agonistas de acción en especial, en pacientes con enfer-
corta (arritmias cardíacas). medad prostática.

En un análisis retrospectivo se evi- c.- Inhibidores de la Fosfodies-

denció mayor morbi-mortalidad terasa (Teofilina)
cardiovascular en pacientes que La teofilina es un inhibidor no es-
pecífico de la fosfodiesterasa, que 25
recibieron bromuro de ipratropio
incrementa el AMP-c intracelular.
como terapia de mantenimiento 15,16. Existe un estrecho margen entre
Se requieren estudios prospectivos, el nivel terapéutico y toxicidad de
controlados para definir la seguri- la droga, por lo cual su uso ha dis-
dad cardiovascular de esta droga. minuido.
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

En la actualidad, se recomienda al- Los efectos adversos de los esteroides

canzar rangos séricos más bajos (8 inhalados son candidiasis oral, dis-
a 13 mg/dl), los cuales han demos- fonía y un mínimo riesgo de desar-
trado efecto terapéutico, con mayor rollo de cataratas y osteoporosis.
seguridad. La teofilina, como bron-
codilatador, está indicada en pa- También se ha observado un incre-
cientes tratados con ß2 agonistas y mento en el riesgo de neumonía en
anticolinérgicos, con poco control pacientes tratados con esteroides in-
de los síntomas 1,5. halados, sin aumento de la mortalidad
total 13,14.
Los principales efectos adversos de
la teofilina son: arritmias auricu- En pacientes con EPOC estable no
lares y ventriculares, convulsiones, está indicado el uso de esteroides
cefalea, insomnio, náuseas y epigas- sistémicos, ya que no producen be-
tralgia. Su administración debe ser neficios y se asocian con importantes
cuidadosa en pacientes que reciben efectos adversos 1,5.
otros fármacos, debido a que pre-
senta múltiples interacciones medi- 2.3- Terapia combinada
camentosa. La terapia combinada consiste en la
administración conjunta de dos o más
2.2- Esteroides Inhalados fármacos para el abordaje terapéutico
Los esteroides actúan en múltiples si- de la EPOC.
tios de la cascada inflamatoria, aunque
sus efectos en la EPOC son menores - ß2 agonista de acción prolon-
en comparación con los observa- gada con anticolinérgicos de
dos en los pacientes con asma. En la acción prolongada: diferentes
EPOC grave o muy grave (VEF1<50%) estudios han demostrado que la
y en pacientes con exacerbaciones fre- combinación de broncodilatado-
cuentes (> 2/año), los esteroides in- res con diferentes mecanismos
halados han demostrado disminución de acción es más efectiva que su
del número de exacerbaciones y me- uso aislado, con efectos adversos
26
joría de la CVRS 1,5. Aunque eviden- similares o menores 1,5,18,20. Esta
cias iniciales sugerían un efecto posi- combinación se recomienda en
tivo en la sobrevida, los resultados de pacientes que con un solo bronco-
estudios recientes no han demostrado dilatador no logran un adecuado
este beneficio 13,17. control de síntomas.
- ß2 agonista de acción prolon- 2.4- Otros fármacos
gada con esteroides inhalados: No existen evidencias que soporten
se recomienda en pacientes con el uso de estimulantes respiratorios,
EPOC grave o muy grave, así como antibióticos profilácticos, antileucot-
con exacerbaciones frecuentes. rienos, cromoglicatos, antitusí-genos
Se ha demostrado que esta com-
ni vasodilatadores en pacientes con
binación mejora los síntomas,
EPOC.
disminuye la caída progresiva
del VEF1, la frecuencia de exa-
cerbaciones y mejora CVRS 13,14. El tratamiento con mucolíticos antiox-
Aunque en el estudio TORCH, la idantes (carbocisteina) podría causar
reducción en la mortalidad no fue alguna reducción de la frecuencia de
estadísticamente significativa, se exacerbaciones 1. La administración
observó una tendencia a mejorar de N-acetil-cisteína puede disminuir la
la sobrevida en el brazo con esta frecuencia de exa-cerbaciones sólo en
terapia combinada 13. pacientes que no reciben esteroides
inhalados 5.
Recientemente, un estudio re-
portó que la terapia combinada
salmeterol/fluticasona redujo los La Alfa-1 antitripsina purificada está
niveles de Interleukina-8 (IL-8) y indicada en pacientes no fumadores,
matrix metaloproteasa (MMP-9) con fenotipo homocigoto PiZZ y nive-
en esputo de pacientes con les séricos bajos de esta enzima, que
EPOC19. Es probable que los presentan enfisema.
efectos anti-inflamatorios de esta
combinación ayuden a explicar los 3.-Medidas No Farmacoló-
beneficios clínicos reportados con gicas
el uso de esta terapia (TORCH,
INSPIRE). 3.1- Oxigenoterapia: el uso de oxi-
genoterapia continua ambulatoria au-
- Terapia triple (ß2 agonista de
acción prolongada con esteroi- menta la sobrevida en pacientes con
des inhalados y bromuro de EPOC grave en insuficiencia respira-
tiotropio): un estudio reciente toria 20,21,22.
reportó que la terapia triple no 27
influyó en la frecuencia de exacer- La terapia con oxígeno domiciliario
baciones en pacientes con EPOC está indicada en pacientes con una
moderada a grave, aunque sí me- PaO2 aire - ambiente menor de 55
joró la función pulmonar, CVRS y mmHg o entre 55 y 60 mmHg si está
frecuencia de hospitalización 20. acompañado de policitemia o signos de
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

insuficiencia cardíaca derecha. El ob- El objetivo de la rehabilitación es dis-

jetivo de este tratamiento es conseguir minuir los síntomas, mejorar el es-
mantener una presión de oxígeno por tado funcional respiratorio, reinsertar
encima de 60 mmHg o una saturación al paciente a sus labores cotidianas
de oxígeno mayor de 90% (SaO2). Los y reducir los costos de salud, gracias
beneficios de este tratamiento están a la estabilización o reversión de las
relacionados con la cantidad de horas consecuencias sistémicas de la enfer-
de uso al día. Se ha demostrado que la medad.
administración mayor de 18 horas es
más beneficiosa que por 12 a 15 horas,
Los componentes de un programa de
por lo que se recomienda un uso no
rehabilitación son evaluación de los
menor de 15 horas 20,21.
pacientes, ejercicio f ísico, educación,
La oxigenoterapia continua ambu- intervención nutricional y soporte
latoria en pacientes con hipoxemia psicosocial.
moderada (PaO2 > 60 mmHg) no dis-
minuye la mortalidad. La rehabilitación respiratoria debe
ser considerada en todo paciente con
No existe información suficiente para EPOC moderado a muy grave con
recomendar oxigenoterapia en pa- síntomas persistentes, limitación
cientes con PaO2 > 60 mmHg y sín- de la actividad f ísica e incapa cidad
tomas durante el esfuerzo, ya que de adaptarse a su enfermedad, a pe-
mejora la disnea, pero no aumenta la sar de recibir tratamiento médico
sobrevida. adecuado1,5.

Pacientes con una PaO2 diurna > 60 Estudios han demostrado que la re-
mmHg, que presentan desaturación habilitación respiratoria mejora la
de oxígeno por debajo del 90% duran- disnea, la tolerancia al ejercicio y la
te más del 30% de las horas de sueño, CVRS. Hay datos que sugieren que
deben recibir oxigenoterapia, una vez pudiera reducir los costos de salud y el
descartada apnea/hipopnea del sueño5.
número de hospitalizaciones; también
podría tener impacto en la sobrevida 24.
3.2- Rehabilitación Respiratoria: se
define como un programa multidis-
28 ciplinario basado en evidencias para 3.3- Soporte Ventilatorio: el soporte
pacientes con EPOC sintomático, con ventilatorio no invasivo es útil en for-
limitación en sus actividades de la ma ocasional en pacientes con EPOC
vida diaria. Este programa debe inte- estable con insuficiencia respiratoria
grarse al tratamiento individualizado crónica. Se prefiere la ventilación no
de cada paciente. invasiva por ser más confortable para
el paciente y estar asociada con me- debe ser aquel con VEF1 entre 20%
nos eventos adversos. A pesar de que y 35% del valor esperado, capacidad
hay estudios que han demostrado al- de Difusión del Monóxido de Car-
gún beneficio en pacientes muy selec- bono (DLCO) no menor del 20% del
cionados, no se recomienda la venti- valor esperado, hiperinflación y co-
lación no invasiva como tratamiento morbilidad limitada 25,26.
de rutina en la EPOC estable muy
grave 1,5. - Trasplante Pulmonar: en pa-
cientes con EPOC con insuficiencia
3.4- Tratamiento Quirúrgico: en- respiratoria crónica terminal y en-
tre las intervenciones quirúrgicas fisema difuso severo, esta interven-
probadas en pacientes con EPOC, se ción mejora la función pulmonar,
encuentran: la bulectomía, la cirugía la tolerancia al ejercicio y la CVRS,
reductora de volumen y el trasplante pero sus beneficios sobre la mortali-
de pulmón 1,5. dad son controversiales.

- Bulectomía: en pacientes con bu- Referencias

las gigantes localizadas, este pro-
1. Menezes A, Perez-Padilla R, † Hallal P, Jardim J,
cedimiento ha demostrado mejorar
et al. Worldwide burden of COPD in high- and
la función pulmonar y la disnea.
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- Cirugía Reductora de Volumen: PLATINO study. INT Journal Tuberc Lung Dis
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un grupo muy seleccionado de pa- 2. Tashkin D, Celli B, Senn S, Burkhart D, et al. A
cientes con EPOC grave y enfisema 4-Year Trial of Tiotropium in Chronic Obstructive
heterogéneo, quienes permanecen Pulmonary Disease. N Engl J Med 2008;359:1543-
sintomáticos luego de tratamiento 1554
médico óptimo. Esta cirugía mejo- 3. Calverley P, Anderson J, Celli B, Ferguson G, et al.
ra el VEF1 alrededor de un 10%, la Salmeterol and Fluticasone and Survival in Chron-

tolerancia al ejercicio, la disnea y la ic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med

2007;356:775-789
CRVS. Los beneficios en la sobre-
4. Celli B, Thomas N, Anderson J, Ferguson G, et al. Ef-
vida sólo han sido demostrado en
fect of Pharmacotherapy on Rate of Decline of Lung 29
el grupo de pacientes con enfisema
Functionin COPD: Results from the TORCH Study.
heterogéneo de los lóbulos superio-
Am J Respir Crit Care Med 2008;178:332-338
res y disminución de la tolerancia 5. Peces-Barba G, Barberá J, Agustí A, Casanova C, et
al ejercicio posterior a la rehabili- al. Arch Bronconeumol 2008;44:271-281
tación pulmonar. El paciente ideal 6. Nici L, Donner C, Wouters E, Zuwallack R, et al.
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

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 CAPÍTULO 4

Exacerbaciones de EPOC

1.- Concepto De allí la relevancia del diagnóstico

e intervención terapéutica temprana
Una exacerbación de la EPOC es un para disminuir el impacto negativo de
cambio agudo de la situación clínica la exacerbación en la EPOC, así como
basal del paciente, más allá de la varia- la educación del paciente en el recono-
bilidad diaria, que cursa con aumento cimiento precoz de los síntomas ca-
de la disnea, tos, expectoración o cual- racterísticos de la exacerbación (em-
quier combinación de estos síntomas, peoramiento de la tos, expectoración y
lo cual requiere una intervención tera- disnea).
péutica o un cambio en la medicación
habitual del paciente 1,2. Hay evidencias que indican que la fre-
cuencia de las exacerbaciones aumenta
2.-Importancia y Epidemio- con la gravedad de la EPOC. Los pa-
logía cientes con EPOC grave sufren 2 o más
exacerbaciones por año. La mortalidad
Las exacerbaciones de la EPOC son durante la exacerbación se aproxima a
importantes porque empeoran el curso un 10% y al 25% en aquellos pacientes
natural de la enfermedad, aumentan la que requieren terapia intensiva 4,6,7,8.
inflamación sistémica y de la vía aérea,
aceleran la pérdida anual del VEF1, in- 3.-Etiología
crementan las hospitalizaciones y la 31
estancia hospitalaria, afectan la Cali- Las causas más comunes de las exa-
dad de Vida Relacionada con la Salud cerbaciones son las infecciones respira-
(CVRS), disminuyen la sobrevida y torias y la contaminación atmosférica.
generan el mayor costo económico del Las infecciones bacterianas son las más
tratamiento de la enfermedad 2,3,4,5. frecuentes, seguidas de las virales 2,4.
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

Tabla 3
Causas de exacerbación de EPOC

Causas
Infecciosas Común Menos común
(80%)

Haemophylus influenzae Mycoplasma pneumoniae

Bacterias (40-50%) Streptococcus pneumoniae Chlamydia pneumoniae
Moraxella catarrhalis Pseudomonas

Influenza A y B
Virus (30-40%) Rhinovirus Parainfluenza
Virus Sincitial Respiratorio Coronavirus
Adenovirus

Causas No
infecciosas Común Menos común
(20%)

Contaminación ambiental Embolismo pulmonar

(material particulado, ozono) Insuficiencia cardiaca
Temperaturas frías congestiva

4.- Clasificación a. Grave: con los tres síntomas

b. Moderada: con los dos síntomas
Los síntomas cardinales de una exacer- c. Leve: con un síntoma y uno
bación son: de los siguientes síntomas:
• Empeoramiento de la disnea • Infección del tracto superior en
• Cambios en las características del los 5 días previos
esputo • Fiebre sin otra causa
32
• Aumento de volumen de esputo. • Aumento de las sibilancias
• Aumento de la tos
De acuerdo a ello se han clasificado • Aumento de la frecuencia
las exacerbaciones como9: respiratoria (> 20)
• Aumento de la frecuencia
cardiaca (más del 20%)
5.- EVALUACIÓN DEL PACIENTE 5.4- Diagnóstico diferencial de una
CON EXACERBACIÓN DE EPOC exacerbación:
Existen otras causas de cambios agu-
5.1- Interrogatorio:
realizar una adecuada anamnesis, a dos en la situación clínica basal del
fin de conocer la gravedad previa del paciente con EPOC, entre las cuales
paciente, comorbilidades y frecuen- están: neumotórax, insuficiencia car-
cia de exa-cerbaciones durante el año diaca o arritmias cardiacas, exceso
anterior. de sedantes, embolismo pulmonar,
5.2.- Examen f ísico: trastornos hidroelectrolíticos, de-
Hallazgos que sugieren gravedad de rrame pleural y falta de adherencia o
la exacerbación: incumplimiento del tratamiento de la
EPOC estable.
•FR>25min, FC >120min,
TAS <90 mmHg y TAD <60 mmHg,
Temperatura >40°C o <36ºC 6.- Indicaciones para hospi-
• Uso de músculos accesorios talización:
• Respiración abdominal paradójica
• Cianosis • EPOC grave
• Labios fruncidos • Complicaciones: neumotórax, in-
• Dificultad para hablar suficiencia respiratoria, neumonía
• Trastornos de conciencia y embolismo pulmonar
• Ausencia unilateral de ruidos • Comorbilidades de alto riesgo: dia-
respiratorios betes, arritmia cardíaca, insufi-
• Arritmias cardíacas asociadas ciencia cardíaca, renal o hepática
5.3.- Exámenes complementarios: • Incapacidad para dormir, comer o
Procedimientos que permiten cuidarse por sus propios medios
valorar comorbilidad, diagnósti- • Empeoramiento de la hipoxemia
cos diferenciales y/o gravedad de la y/o hipercapnia
agudización:
• Cambios en el estado mental
• Hematología, glicemia, electrólitos • Respuesta inadecuada al tratamien-
séricos, pruebas de función renal to ambulatorio de la exacerbación
y hepática o falta de recursos económicos
• SaO2 en exacerbaciones leves y para su cumplimiento
gasometría en moderadas y se- 33
veras
• Electrocardiograma y radiograf ía 7.- Criterios de Ingreso a UCI:
de tórax • Insuficiencia respiratoria
• Gram y cultivo de esputo • Disfunción renal, hepatica, men-
• Espirometría o medición del flujo tal o shock
espiratorio máximo • Inestabilidad hemodinámica
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

8.- TRATAMIENTO
Tabla 4
Esquemas terapéuticos sugeridos

Pacientes Pacientes Pacientes en UCI

ambulatorios hospitalizados Broncodilatadores:

Broncodilatadores: Broncodilatadores: Broncodilatadores:

Añadir al tratamiento suspender suspender
habitual β2 agonistas broncodilatadores de broncodilatadores de
de acción corta acción prolongada e acción prolongada e
y/o bromuro de iniciar β2 agonistas de iniciar β2 agonistas de
ipratropio, a demanda acción corta y/o bromuro acción corta y/o bromuro
de ipratropio. de ipratropio.
Considerar el uso de Considerar el uso de
teofilina teofilina

Esteroides: Esteroides: Esteroides:

Considerar uso de Prednisona Prednisona 30–40 mg/
Prednisona 30–40 30–40 mg día día VO o equivalente
mg/día VO 10 días VO o equivalente endovenoso por 10 días
endovenoso por 10 días

Antibioticoterapia Antibioticoterapia Antibioticoterapia

Gérmenes más Gérmenes más frecuentes: Igual al paciente
frecuentes: H. influenzae hospitalizado
H. influenzae S. pneumoniae
S. pneumoniae M. catarrhalis Sospecha de
M. catarrhalis Pseudomonas spp. y/o
Antibióticos sugeridos*: otra Enterobacteria
Antibióticos Ampicilina/sulbactam spp: considerar terapia
sugeridos*: Amoxicilina/clavulanato combinada de antibióticos
34 con ciprofloxacina,
Ampicilina/sulbactam Ceftriaxona
Amoxicilina/clavulanato Cefotaxima cefepime, ceftazidima,
Azitromicina Levofloxacina carbapenem o
Claritromicina Moxifloxacina piperacilina/tazobactam
Cefuroxima
 Continuación...

Pacientes Pacientes Pacientes en UCI

ambulatorios hospitalizados Broncodilatadores:

En caso de falla Sospecha de

a los anteriores: Pseudomonas spp. y/o
Levofloxacina o otra Enterobacteria
Moxifloxacina spp: considerar
terapia combinada de
antibióticos

Oxigenoterapia para Soporte ventilatorio no

mantener SaO2 >90% o invasivo o invasivo.
PO2 >60 mmHg. Oxigenoterapia para
Considerar soporte mantener SaO2 >90% o
ventilatorio no invasivo PO2 >60 mmHg

Otros Otros
Profilaxis de Profilaxis de enfermedad
enfermedad tromboembólica
tromboembólica pulmonar
pulmonar Tratar condiciones
Tratar condiciones asociadas: ICC, arritmias
asociadas: ICC, etc.
arritmias etc.

(*) Tomar en cuenta los patrones de resistencia bacteriana local.

• El tratamiento debe ser farma- • El tratamiento no farmacológico

cológico y no farmacológico. El incluye la oxigenoterapia (usada
35
farmacológico puede simplifi- en casi todos los casos), el soporte
carse con la aproximación ABC: ventilatorio no invasivo e invasivo
Antibióticos, Broncodilatadores y (aplicado en los casos graves) y la
Corticosteroides 1,2. fisioterapia (principalmente en la
recuperación).
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

8.1.-Antibióticos medida o nebulizada), son los

El objetivo de la antibioticoterapia es broncodilatadores de elección.
disminuir significativamente la carga • Si el paciente recibe β2 agonis-
bacteriana y evitar la resistencia. En tas y/o anticolinérgicos de acción
tal sentido se recomienda 10,11: prolongada inhalados, se añadirán
o sustituirán por broncodilatado-
a. Documentar el uso de antibióticos res de acción corta durante la exa-
los últimos 3 meses. cerbación.
b. No usar el antibiótico de la última
agudización, si la recaída es tem- El Salbutamol es el β2 agonista más
prana (así haya resultado efecti- utilizado y está disponible como in-
vo). Si la recaída es tardía (más de halador de dosis medida y en solución
3 meses) puede usarse el mismo para nebulizar. Dosis recomendadas:
antibiótico. 2 a 4 inhalaciones cada 30 minutos
c. Podría intentarse la rotación de hasta un máximo de tres, seguidas de
antibióticos. 2 a 4 inhalaciones cada 4 -6 horas o
una nebulización (2.5-5 mg diluidos
En pacientes con comorbilidad, en 3 cc de solución fisiológica) cada
EPOC grave (VEF1 < 50%) o de muy 30 minutos hasta un máximo de tres,
larga data, terapia esteroidea sistémi- seguidas de una dosis cada 4-6 horas,
ca (más de 20 mg/día) y mayores de con monitorización del ritmo y la fre-
65 años de edad, se debe considerar la cuencia cardíaca.
infección por gérmenes Gram negati-
vos, en especial, Pseudomonas, por lo El bromuro de ipratropio es el anti-
cual se debe administrar los antibióti- colinérgico de acción corta disponible
cos indicados para estos casos 2. y las dosis recomendadas son: 4 a 6
inhalaciones cada 4-6 horas o nebu-
8.2.-Broncodilatadores lizaciones con 0.25-0.50 mg (20-40
En las exacerbaciones de EPOC que gotas) cada 4-6 horas.
no requieren hospitalización se re-
comienda el uso de inhaladores de El Fenoterol es un ß2-agonista de
dosis medida con o sin espaciador; en acción corta, disponible en combi-
36 pacientes hospitalizados se pueden nación con bromuro de ipratropio,
administrar en forma de nebuli- en dos presentaciones: inhalador de
zación. dosis medida y solución para nebu-
lizar. Dosis recomendadas: 2 a 4 in-
• Los β2 agonistas de acción corta, halaciones o 20 a 30 gotas de solución
con o sin anticolinérgico (dosis para nebulizar cada 4-6 horas.
La teofilina puede ser útil en pa- se recomienda el uso de esteroides,
cientes con respuesta sub-óptima cuando la evolución inicial no es fa-
al tratamiento inicial de la exacer- vorable.
bación. Dosis de carga recomendada: • En la exacerbación que amerita
2.5-5 mg/ kg IV en 30 minutos. Dosis
hospitalización están indicados
de mantenimiento: 0.4-0.5 mg/ kg/h.
40 mg/día de prednisona de 7 a 10
8.3.-Corticosteroides Sistémicos días o su equivalente en hidrocorti
• En la exacerbación leve de EPOC sona o prednisolona. (Ver tabla 5)

Tabla 5
Esteroides Sistémicos
Drogas Dosis (mg) Acción Acción Vida
Equivalentes Glucocorticoide Mineralo- Media
corticoide (horas)

Hidrocortisona 20 1 2 8 - 12

Prednisona 5 4 1 12 - 36

Prednisolona 5 4 1 12 - 36

Metilprednisolona 4 5 0 12 - 36

8.4.-Oxígeno sin retención de CO2. Al estabilizar

Es la base del tratamiento hospitala- los parámetros, puede seguirse el
rio. Debe ser titulado para mejorar la control con el oxímetro de pulso. Las
hipoxemia del paciente manteniendo máscaras de Venturi (de alto flujo) 37
la SaO2 >90% o la PaO2 mayor de 60 aseguran mejor control de aporte de
mmHg. Luego de comenzar la oxi- oxígeno que la canula nasal2.
genoterapia los gases arteriales de-
ben ser reevaluados a lo 30-60 minu- 8.5.-Soporte Ventilatorio
tos para asegurar buena oxigenación El soporte ventilatorio está indicado
 III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

en pacientes que persisten con un acidosis respiratoria, la frecuen-

pH <7,35, luego de recibir un esque- cia respiratoria, la severidad de la
ma terapéutico adecuado. disnea, la estancia hospitalaria y la
mortalidad 2,12.
a.- Ventilación Mecánica No Inva-
siva (VMNI): En exacerbaciones b.- Ventilación Mecánica Invasiva
disminuye la necesidad de intu- (VMI): Está indicada en fracaso o
bación endotraqueal, mejora la intolerancia de la VMNI 2.

Indicaciones de VMNI y VMI

VMNI VMI

• Disnea moderada a severa con uso de Intolerancia o fracaso de la ventilación

músculos accesorios no invasiva
• Acidosis moderada a severa (pH <7,35 Disnea severa con uso de músculos
y/o hipercapnia mayor de pCO2 >45 accesorios y movilidad paradójica del
mmHg). abdomen
• Frecuencia respiratoria > 25/min. FR > 35 por minuto
Hipoxemia grave
Acidosis grave (pH < 7,25 e hipercapnia
> 60 mmHg)
Contraindicaciones de la Paro respiratorio
ventilacón no invasiva: Somnolencia o estado mental en rápido
deterioro
Paro respiratorio Inestabilidad hemodinámica
Inestabilidad hemodinámica
Paciente con trastornos de conciencia
Secreciones viscosas o abundantes
Cirugía gastro-esofágica o facial
38 reciente
Trauma y/o anormalidades cráneo-
faciales
Quemaduras faciales
Obesidad extrema
 8.6.-Medidas Generales: 11.- PREVENCIÓN DE EXACER-
Movilización temprana, nutrición ade- BACIÓN
cuada (si hay hipercapnia disminuir
hidratos de carbono), profilaxis de 1.1 Medidas Generales y Vacunas:
enfermedad tromboembólica venosa • Cesación tabáquica
• Educación del paciente en el uso
con heparinas, evitar o controlar el
correcto de la medicación, en la
reflujo gastroesofágico y prevenir el
adherencia al tratamiento y en el
estreñimiento. reconocimiento precoz de los sín-
tomas de exacerbación.
9.-Egreso Hospitalario • Vacunación: antigripal anual y an-
tineumocócica (polisacárida 23-
Se considera que un paciente puede valente en dosis única).
ser egresado cuando tenga estabilidad
clínica y gasométrica, su condición se 11. 2 Farmacoterapia:
asemeje a la que tenía antes de la ex- Los broncodilatadores de acción pro-
longada son más efectivos que los de
acerbación y sea capaz de controlar su
acción corta en la prevención de las
enfermedad en el domicilio, aunque
exacerbaciones de la EPOC. La com-
persistan la hipoxemia y/o la hipercap- binación de ß2 agonistas de acción
nia. prolongada con esteroides inhalados
es más efectiva en la disminución de
10.- Criterios de Mejoría Clí- exacerbaciones que la administración
nica separada de estos fármacos.13,14,15 El
tiotropio ha demostrado disminuir
• Temperatura menor de 38º C, FC la frecuencia y retardar la aparición
<100 min FR <25 min. SaO2 similar a las exacerbaciones. Los esteroides in-
la de condición estable, al menos du- halados no deben ser utilizados como
monoterapia.
rante 24 horas
• Capacidad para caminar a través de la Referencias
habitación
• Necesidad de uso de ß2 agonista cada 1. Rodriguez-Roisin R. COPD exacerbations.5: Man-
39
4 horas o más agement. Thorax 2006;61:535-544
• Condiciones adecuadas para el cui- 2. Rabe K, Hurd S, Anzueto A, et al. Executive Sum-
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III Reunión de Consenso, prevención, diagnóstico de la EPOC. Venezuela 2009

RIF J000214921
COD 811-SER-0709-52