MICROBIOLOGIA. (Trabajo Autónomo N7)

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UNIVERSIDAD CATÓLICA NUESTRA SEÑORA DE LA

ASUNCIÓN
“TRADICIÓN EN FORMAR A LOS MEJORES”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CAMPUS ALTO PARANÁ

MICROBIOLOGIA GENERAL
ANTIBIÓTICOS
Alumna: Ana Neiverth

1. Explique qué se entiende por toxicidad selectiva.

Se refiere a la capacidad del toxico para actuar selectivamente sobre las diferentes células, y
de este modo se relaciona directamente con las diferentes respuestas de las estructuras
celulares frente a los tóxicos.

2. ¿Qué es un antibiótico?

Son antimicrobianos de uso sistémico. Actúan en el organismo, reduciendo y controlando la


presencia de microorganismos que han invadido los tejidos, pueden ser ingeridos (vía oral,
“cápsulas, sobres”), absorbidos por la piel (apósitos) y/o inyectados (intramuscular o
intravenosa).

3. Explique qué diferencias existen entre los agentes quimioterapéuticos sintéticos y los
antibióticos

Agentes quimioterapéuticos: son compuestos químicos sintéticos elaborados en el laboratorio.

Antibióticos: son obtenidos del metabolismo de las bacterias y hongos.

4. ¿Cómo se clasifican los antibióticos según su mecanismo de acción? Explica


brevemente cada uno.

1. Inhibición de la síntesis de la pared celular: El mecanismo más común de


actividad antibiótica es la interferencia en la síntesis de la pared celular
bacteriana. La mayoría de los antibióticos activos sobre la pared se
clasifican en antibióticos

• B-lactamicos.

• Glucopéptidos.

• Agentes antimicobacterianos.

2. Disrupción de la función de la membrana celular: Lipopeptidos:


daptomicina Polipéptidos: polimixina
La daptomicina: Es un lipopeptido cíclico natural producido por
Streptomyces roseosporus, se une de modo irreversible a la membrana
citoplasmática, lo que da lugar a la despolarización de la membrana y a la
desestructuración de los gradientes iónicos, lo que lleva a la muerte celular.

Las polimixinas A, B y E (colistina): Son un grupo de polipeptidos


cíclicos derivados de Bacillos polymyxa. Estos antibióticos se insertan en
membranas bacterianas como detergentes, interactuando con los
lipopolisacaridos y los fosfolípidos de la membrana externa, lo que
produce una mayor permeabilidad de la célula y en último término su
muerte.

3. Inhibición de la síntesis de proteínas:

• Aminoglucosidos: La estructura de los aminoglucósidos consiste en


dos azúcares aminados unidos por enlaces glucosídicos a un anillo
aminociclitol.

• Tetraciclinas: son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro


que inhiben la síntesis proteica en las bacterias al unirse de modo
reversible a las subunidades ribosómicas 30S, bloqueando de este
modo la unión del amoniacal-ARN de transferencia (ARNt) al
complejo ribosoma 30S-ARNm.

• Cloranfenicol: El cloranfenicol: Es de empleo limitado porque que


aparte de interferir en la síntesis proteica bacteriana, desestructura
la síntesis de proteínas en las células de la medula ósea humana y
puede producir discrasias sanguíneas, tales como anemia aplasica (1
por cada 24.000 pacientes tratados).El cloranfenicol ejerce su efecto
bacteriostático al unirse de modo reversible al complejo peptidil-
transferasa de la subunidad ribosómica 50S, bloqueando de este
modo la elongación peptídica.

• Macrolidos: La eritromicina, derivada de Streptomyces erythreus,


es el antibiótico macrolido modelo. La modificación de la
estructura macrolida llevo al desarrollo de la azitromicina, la
claritromicina y la roxitromicina.

• Los macrolidos ejercen su efecto al unirse de modo reversible al


ARN ribosómico (ARNr) 23S de la subunidad ribosómica 50S, que
bloquea la elongación polipeptidica.

4. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS:

Las quinolonas: son análogo de bases del ácido nucleico. Las quinolonas
son compuestos antibacterianos que interaccionan con la DNA girasa
bacteriana impidiendo que se produzca el superenrollamiento del DNA
necesario para el empaquetamiento del DNA en la célula bacteriana. Dado
que la DNA girasa se encuentra en todas las Bacteria, las fluoroquinolonas
son eficaces en el tratamiento de las infecciones provocadas por bacterias
Gram positivas y gramnegativos.

Las quinolonas interaccionan con la DNA girasa bacteriana impidiendo


que se produzca el superenrollamiento del DNA necesario para el
empaquetamiento del DNA en la célula bacteriana.

El metronidazol: fue originalmente introducido como agente oral para el


tratamiento de la vaginitis por Trichomonas. Sin embargo, también se
observó que era eficaz en el tratamiento del amebiasis, la giardiasis y las
infecciones bacterianas graves causadas por anaerobios (incluidas las
causadas por B. fragilis). Las propiedades antimicrobianas del
metronidazol se originan de la reducción del grupo nitro por la
nitrorreductasa bacteriana, con lo que se producen compuestos citotoxicos
que desestructura el ADN del hospedador.

5. Inhibición de metabolitos (antimetabolitos)

Sulfamidas: es un análogo del factor de crecimiento

Descubiertas en la década de 1930 por Gerhard Domagk, las sulfamidas


fueron los primeros análogos de factores de crecimiento capaces de inhibir
específicamente el crecimiento de bacterias.

• La sulfanilamida: es la sulfamida más simple, es un análogo del


ácido paminobenzoico, que, a su vez, forma parte del ácido fólico
(vitamina), un precursor del ácido nucleico.

La sulfanilamida actúa bloqueando la síntesis del ácido fólico, e inhibe


así la síntesis de ácido nucleico. La sulfanilamida sólo es activa en
bacterias debido a que éstas sintetizan su propio ácido fólico.

• Trimetoprima sulfametoxazol: la terapia antimicrobiana de


sulfametoxazol (un tipo de sulfamida) combinado con
trimetoprima, un competidor de la síntesis del ácido fólico, resulta
eficaz en muchos casos debido a que la combinación de fármacos
produce un bloqueo secuencial de la ruta de la síntesis del ácido
fólico.

5. Describa la acción de un antibiótico análogo del factor de crecimiento.


La síntesis proteica puede bloquearse por una amplia variedad estructural de compuestos que
afectan a algunas de las fases de este proceso: activación (mupirocina), iniciación
(oxazolidinonas, aminoglucósidos), fijación del complejo aminoácido-ARNt al ribosoma
(tetraciclinas, glicilciclinas) o elongación (anfenicoles, lincosamidas, macrólidos, cetólidos,
estreptograminas o ácido fusídico)..

6. ¿Qué es un antibiótico de amplio espectro?

Los antibióticos de amplio espectro son aquellos capaces de reducir en gran medida la carga
bacteriana, destruyendo una gran cantidad de microorganismos de distintos tipos.

7.Identifique los sitios diana potenciales para los antibióticos que inhiben la síntesis de
proteínas. Las bacterias son capaces de alterar el blanco del antibiótico para impedir su
acción. En el caso de la penicilina, esta se une a unas proteínas concretas (PBP), pero si estas
se alteran o pierden su función, este fármaco deja de hacer efecto (caso de las Gram
positivas).

Este mecanismo se debe principalmente a mutaciones cromosómicas que alteran la estructura


de las dianas de los antibióticos provocando que la afinidad disminuya. Aunque
recientemente se ha descubierto que esta resistencia en algunos casos puede deberse a genes
transmitidos por plásmidos, en concreto los genes en, cuyos productos impiden la acción del
antibiótico. Por lo tanto, este mecanismo está presente de forma natural en algunos
microorganismos, y también puede ser adquirido.
8. ¿Cómo actúan los antibióticos B-lactámicos?

Impiden la transpeptidacion del peptidoglican por inactivación de enzimas y transpeptidasas


conocidas como PBP o proteínas de unión a penicilina. Ej.: Penicilina y Cefalosporinas.
9. investigue: cite 5 antibióticos con su microorganismo biosintetizador correspondiente

 Las penicilinas son antibióticos del grupo de los betalactámicos empleados


profusamente en el tratamiento de infecciones provocadas por bacterias sensibles. La
mayoría de las penicilinas son derivados del ácido 6-aminopenicilánico, difiriendo entre sí
según la sustitución en la cadena lateral de su grupo amino. La penicilina G o
bencilpenicilina fue el primer antibiótico empleado ampliamente en medicina; su
descubrimiento ha sido atribuido a Alexander Fleming en 1928.

 Los monobactámicos son un grupo de medicamentos clasificados dentro de los


betalactámico, muchas moléculas monobactámicas provienen de gérmenes que viven en la
tierra, aunque pocos tienen actividad antibacteriana de importancia. A diferencia de otros
betalactámicos, los antibióticos monobactámicos tienen solo un solo anillo betalactámico en
vez de tener dos. El único monobactámico disponible en el mercado para 2008 es el
aztreonam, un fármaco sintético activo frente a bacterias Gram negativas aeróbicas, como
las enterobacterias y las especies Yersinia, Plesiomonas, Aeromonas y Neisseria. Otros
monobactámicos estudiados incluyen el carumonam y el tigemonam.
Las cefalosporinas son antibióticos del grupo de los beta-lactámicos derivados
semisintéticos de la cefalosporina C. Son semejantes a las penicilinas, pero difieren de ella
en que el ácido 6-aminopenicilánico ha sido sustituido por un ácido-7-cefalosporánico. Son
más estables ante muchas β-lactamasas bacterianas y, por lo tanto, tienen un espectro de
actividad más amplio.  Los carbacefem son una clase de antibióticos que,
molecularmente, son formas modificadas de las cefalosporinas. Por ello, su composición es
la de un antibiótico betalactámico sintético y, por lo general, se administra por vía oral. Su
mecanismo de acción previene que la bacteria diana se divida al inhibir la síntesis de la
pared celular del germen. El principal representante comercial de los carbacefem es el
loracarbef, indicado en el tratamiento de neumonía, bronquitis e infecciones al oído, nariz,
piel, garganta y a las vías urinarias.
 Los carbapenemas son un tipo de antibiótico betalactámico con amplio espectro de
actividad bactericida y son sumamente resistentes a las betalactamasas. Esta clase de
antibióticos fueron descubiertos originalmente del microorganismo Streptomyces cattleya,
el cual, produce su propio antibiótico llamado tienamicina.
10. Lea el libro e identifique los seis mecanismos básicos de resistencia antibiótica en
bacterias (entre natural y adquirida).

-La resistencia surge de estímulos naturales o mutaciones en los cromosomas de los genes o
bien de la adquisición de elementos genéticos extracromosomales que portan los genes de
transferencia.

-Inactivación del antibiótico por enzimas. Producción de enzimas que en bacterias Gram
positivas suelen ser plasmídicas, inducibles y extracelulares y en gram negativas de origen
plasmídico o por transposones, constitutivas y periplasmicas.

-Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico al punto diana. Las
bacterias mutan en las porinas de la pared que impiden la entrada de ciertos antibióticos,
alteran el sistema de transporte, o bien promueven la salida del antibiótico.

-Las bombas de eflujo Las bombas de eflujo o expulsión pueden ser de un sustrato específico
y sólo expulsar una única molécula o bien pueden ser de amplio espectro y expulsar distintas
clases de moléculas, no se limita a expulsar sustancias antibióticas, sino que aplican su acción
en toda sustancia que represente un problema para el funcionamiento de la célula

-Las baterías expresan enzimas capaces de crear cambios en la estructura del antibiótico
haciendo que éste pierda su funcionalidad. Un ejemplo de ellas son las β-lactamasas,
proteínas aptas para hidrolizar el anillo β-lactamico característico de los antibióticos de esta
familia; y las enzimas modificadoras de los aminoglucósidos con la capacidad de cambiar
estos antibióticos mediante reacciones de acetilación, adenilación y fosforilación

-Mecanismo de resistencia adquirida: La capacidad del microorganismo para adaptarse a


diferentes ambientes es debida en gran medida a la adquisición de genes, capaces de
proveerles defensa ante una gran variedad de antibióticos.
-Alteraciones al sitio de acción. Para permitir el funcionamiento vital de la bacteria, se hace
una alteración en el sitio de acción del antibiótico con la bacteria. Este mecanismo es,
principalmente, utilizado por las bacterias Gram positivas, las cuales generan cambios
estructurales en los sitios de acción de los antibióticos β-lactamicos a nivel de las proteínas
unidoras de penicilinas.

11. ¿Cuál es la diferencia entre una bacteriocina y un antibiótico?

Estos agentes, llamados bacteriocinas para distinguirlos de los antibióticos, tienen un espectro
más estrecho de actividad que los antibióticos. Los genes que codifican bacteriocinas y las
proteínas necesarias para procesarlas y transportarlas (y para conferir inmunidad al
organismo que las produce) están generalmente en un plásmido o en un transposón.

Los antibióticos son medicamentos potentes que combaten las infecciones bacterianas.
Actúan matando las bacterias o impidiendo que se reproduzcan. Después de tomar los
antibióticos, las defensas naturales del cuerpo son suficientes.

12. ¿Qué se entiende por vacuna?

Se entiende por vacuna cualquier preparación destinada a generar inmunidad contra una
enfermedad estimulando la producción de anticuerpos (estimular el sistema inmune para la
protección de organismo contra microorganismo patógenos). Puede tratarse, por ejemplo, de
una suspensión de microorganismos muertos o atenuados, o de productos o derivados de
microorganismos.

13. ¿Cuál es la diferencia entre la vacuna pasiva y la vacuna activa?

Vacuna pasiva

Consiste en la inyección de anticuerpos purificados o de suero con anticuerpos para tratar o


conferir una protección rápida y temporal a un sujeto.

Vacuna activa

Es la que estimula la aparición de una respuesta inmunitaria a la exposición a un


inmunógeno, sea la exposición a un agente infeccioso (vacunación natural) o mediante una
exposición forzada a microorganismos o a sus antígenos con vacunas.

14. ¿En qué se diferencia una vacuna atenuada de una vacuna inactiva?

Las vacunas atenuadas (viva) se preparan con microorganismos dotados de


una escasa capacidad para provocar enfermedad (p. ej., microorganismos
avirulentos o atenuados).
• Son ejemplos: La vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (triple viral) y
la vacuna contra la varicela (viruela).
Las vacunas inactivadas se hacen de una proteína u otros pequeños fragmentos
tomados de un virus o bacteria.
15. Diferencia los tres tipos de vacunas inactivas, y cita tres ejemplos de cada una.

Las vacunas muertas: contiene a los microorganismos muertos o inactivados.

Un ejemplo: la vacuna contra el cólera.

Las vacunas toxoides (toxinas inactivadas): contienen una toxina o químico producido por la
bacteria o virus. Estas vacunas lo hacen inmune a los efectos dañinos de la infección, en lugar
de a la infección en sí.

Algunos ejemplos son: las vacunas antidiftéricas.

Las vacunas de subunidades (o fragmentadas): Las vacunas de subunidades, recombinantes,


polisacáridos y combinadas utilizan partes específicas del microorganismo, como su proteína,
azúcar o cápsula, o cualquier otra molécula útil.

Un ejemplo: La vacuna contra la hepatitis B

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