Fibras Mielínicas y Amielínicas
Fibras Mielínicas y Amielínicas
Fibras Mielínicas y Amielínicas
Fibras Mielínicas
La envoltura de mielina recibe el nombre de "vaina de
mielina". Al ser un material graso, la mielina no conduce la
corriente eléctrica: es aislante.
Fibras Amielínicas
Son aquellos axones que no están recubiertos por mielina.
Ello se debe a que las células de Schwann los rodean sólo
parcialmente, permitiendo la entrada al líquido extracelular
(no hay capas de membrana de la célula de Schwann)
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Las neuronas participantes en sinapsis eléctrica están separadas por apenas 3.5 nm, mucho
más cercanas que los 20 a 40 nanómetros que separan a las células durante sinapsis
química. Las zonas contiguas de las neuronas se comunican por canales proteicos llamados
conexones, formados por un anillo de proteínas integradas en la membrana llamadas
conexinas; se trata de uniones gap de un tipo particular. Los iones pueden así moverse del
citoplasma de una neurona a la contigua, transmitiendo directamente el potencial de acción,
sin necesidad de un neurotransmisor que provoque el potencial en la segunda célula al ser
alcanzados por el que recorre la primera.
2. En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible
una acción coordinada entre ellas.
3. La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los
potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la
liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
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Ilustración de los principales elementos de la transmisión sináptica química. Una ola llamada
electroquímica de un potencial de acción viaja a lo largo del axón de una neurona. Cuando el
potencial de acción llega al terminal presináptica, que provoca la liberación de una pequeña
sináptica.
La sinapsis química son cruces biológicos a través de los cuales las señales neuronales
puedan intercambiarse entre sí con las células no neuronales, tales como los músculos o
glándulas. Las sinapsis químicas permiten que las neuronas puedan formar circuitos dentro
del sistema nervioso central. Son cruciales para los cálculos biológicos que subyacen en la
percepción y pensamiento. Permiten que el sistema nervioso pueda conectarse y controlar
otros sistemas del cuerpo.
Se calcula que el cerebro humano contiene desde 1014 a 5 × 1014 (100-5000 billones) de
sinapsis.1 Cada milímetro cúbico de corteza cerebral contiene aproximadamente un billón
(corta escala, es decir, 109).2
La palabra "synapse" proviene de "synaptein", que Sir Charles Scott Sherrington y sus
colegas le acuñaron, del griego "syn-" ("Juntos") y "haptein" ("abrazar"). Las sinapsis
químicas no son el único tipo de sinapsis biológicas, también existe. la eléctrica y la
sinapsis inmunitaria. Sin embargo, "sinapsis" comúnmente .Se refiere a sinapsis química....
Índice
1 Estructura
o 2.4 Terminación
3 Fuerza sináptica
5 Plasticidad sináptica
10 Historia
11 Notas
12 Enlaces externos
13 Referencias
Estructura
Las sinapsis son conexiones funcionales entre neuronas o entre neuronas y otros tipos de
células.34 Una neurona típica da lugar a varios miles de sinapsis, aunque hay algunos tipos
que hacen mucho menos.5 La mayoría de las sinapsis conectan los axones a las dendritas,67
pero también hay otros tipos de conexiones, incluyendo axón al cuerpo celular axón-
dendrita,89 y axón-dendrita.897 Las sinapsis son generalmente demasiado pequeños para ser
reconocidas mediante un microscopio de luz, excepto como puntos donde las membranas
de dos células parecen tocar, pero sus elementos celulares se pueden visualizar claramente
utilizando un microscopio electrónico.
Gracias a que la sinapsis química pasa la información direccional de una célula presináptica
a una célula postsináptica, estas dos células son por lo tanto asimétricas en su estructura y
función. El terminal presináptico, o botón sináptico, es un área especializada dentro del
axón de la célula presináptica que contiene neurotransmisores encerrados en pequeñas
esferas unidas a la membrana llamadas vesículas sinápticas (así como una serie de otras
estructuras y orgánulos de apoyo, como las mitocondrias y retículo endoplásmico). Las
vesículas sinápticas están atracados en la membrana plasmática presináptica en regiones
llamadas zonas activas.
Justo enfrente hay una región de la célula postsináptica que contienen receptores de
neurotransmisores; para las sinapsis entre dos neuronas de la región postsináptica puede
encontrarse en las dendritas o cuerpo celular. Inmediatamente detrás de la membrana
postsináptica hay un elaborado complejo de proteínas interrelacionadas llamadas densidad
postsináptica (PSD).
Las sinapsis pueden describirse como simétrico o asimétrico. Cuando se examina bajo un
microscopio electrónico, las sinapsis asimétricas se caracterizan por vesículas redondeadas
en la célula presináptica, y una prominente densidad postsináptica. La sinapsis asimétrica es
típicamente excitatoria. Sinapsis simétricas en contraste, son vesículas aplanadas o
alargadas, y no contienen una densidad postsináptica prominente. Las sinapsis simétricas
son típicamente inhibitorias.
Descripción general
5. Estas proteínas cambian de forma, haciendo que las membranas de algunas vesículas
"acoplado" se fusionen con la membrana de la célula presináptica, abriendo las vesículas y
volcando su contenido de neurotransmisores en la hendidura sináptica, el estrecho
espacio entre las membranas de las células pre y postsináptica.
Liberación de neurotransmisores
Unión de receptores
Terminación
Después de que una molécula neurotransmisora se une a una molécula receptora, debe ser
retirada para permitir que la membrana postsináptica continúe retransmitiendo los EPSP y /
o IPSPs posteriores. Esta eliminación puede ocurrir a través de uno o más procesos:
Fuerza sináptica
Plasticidad sináptica
Plasticidad homosináptica
Un ejemplo es el de las neuronas del sistema nervioso simpático (SNS), que liberan
noradrenalina, que, además de afectar receptores postsinápticos, afecta también a
presináptica α2-adrenérgicos, al inhibir la liberación de noradrenalina.15 Este efecto se
utiliza con clonidina para realizar efectos inhibitorios sobre el SNS.
Plasticidad heterosináptica
Por otro lado, una neurona presináptica libera un neurotransmisor inhibidor, como GABA,
puede causar un inhibidor potencial postsináptica (IPSP) en la neurona postsináptica,
llevando el potencial de membrana más lejos del umbral, disminuyendo su excitabilidad y
haciendo más difícil para la neurona iniciar un potencial de acción. Si un IPSP se superpone
con una EPSP, IPSP puede, en muchos casos, evitar que la neurona de disparare en un
potencial de acción. De esta manera, la salida de una neurona puede depender de la
aportación de muchas neuronas diferentes, cada una de las cuales puede tener un diferente
grado de influencia, en función de la intensidad y tipo de sinapsis con la neurona. John
Carew Eccles realizó algunos de los primeros e importantes experimentos sobre integración
sináptica, por lo que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Entrada/salida complejas relaciones forman la base del transistor cálculos basados en
computadoras, y se piensa que figura asimismo en los circuitos neuronales.
Volumen de transmisión
Trabajos recientes indican que la transmisión de volumen puede ser el modo predominante
de interacción para algunos tipos específicos de neuronas. En la corteza cerebral de los
mamíferos, una clase de neuronas llamados células neurogliaform puede inhibir otras
neuronas corticales cercanos soltando el neurotransmisor GABA en el espacio
extracelular.19 En la misma vena, GABA liberado de neurogliaform celdas en el espacio
extracelular actúa también sobre los astrocitos circundante, asignando un papel para el
volumen en el control de la transmisión y la homeostasis iónica de neurotransmisores.20
Aproximadamente el 78% de la celda neurogliaform boutons no forman sinapsis clásica.
Este puede ser el primer ejemplo definitivo de las neuronas comunican químicamente
sinapsis clásica donde no están presentes".19
Una sinapsis eléctrica es un enlace conductor de la electricidad entre dos neuronas de tope
que se forma en un espacio estrecho entre las células pre y postsinápticas, conocidas como
una brecha de la salida. En uniones de hendidura, las células se acercan aproximadamente
3,5 nm una de otra, en lugar de la distancia de 20 a 40 nm que separa las células en las
sinapsis químicas.2122 A diferencia de las sinapsis químicas, el potencial postsináptico en
sinapsis eléctricas no es causado por la apertura de los canales iónicos por transmisores
químicos, sino más bien por acoplamiento eléctrico directo entre ambas neuronas. Las
sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas.10 La sinapsis eléctrica se
encuentra en todo el sistema nervioso, incluyendo en la retina, el núcleo reticular del
tálamo, la corteza cerebral, y en el hipocampo.23 Mientras que las sinapsis químicas se
encuentran entre dos neuronas excitadoras e inhibidoras, la sinapsis eléctrica se encuentra
más comúnmente entre las neuronas inhibidoras locales más pequeños. Puede existir entre
dos axones, dos dendritas, o entre un axón y una dendrita.2425 En algunos casos, este tipo de
sinapsis se puede encontrar dentro del mismo terminal de una sinapsis química, como en las
células de Mauthner.26
Una de las características más importantes de la sinapsis química es que son el sitio de
acción para la mayoría de las drogas psicoactivas. Las sinapsis se ven afectadas por las
drogas, tales como ocurre con el curare, la estricnina, la cocaína, la morfina, el alcohol, el
LSD, y muchos otros. Estos fármacos tienen diferentes efectos sobre la función sináptica, y
a menudo se limitan a las sinapsis que utiliza un neurotransmisor específico. Por ejemplo,
curare es un veneno que para a la acetilcolina de la despolarización de la membrana
postsináptica, causando parálisis. La estricnina bloquea los efectos inhibitorios del
neurotransmisor glicina, lo que hace que el cuerpo para recoger y responder a estímulos
previamente ignorados y más débiles, lo que resulta en espasmos musculares
incontrolables. La morfina actúa sobre las sinapsis que utilizan los neurotransmisores
endorfinas, y el alcohol, aumentando los efectos inhibitorios del neurotransmisor GABA. El
LSD interfiere con la sinapsis que utilizan el neurotransmisor serotonina. La cocaína
bloquea la recaptación de dopamina y, por tanto, aumenta sus efectos.
Historia
Durante la década de 1950, Bernard Katz y Paul Fatt observaron las corrientes sinápticas
espontáneas en miniatura en la unión neuromuscular de una rana. Sobre la base de estas
observaciones, se desarrolló la "hipótesis cuántica" que es la base de nuestra comprensión actual
de la liberación de neurotransmisores, como la exocitosis y por la que recibieron el Premio Nobel
de Fisiología o Medicina en 1970. A finales de 1960, Ricardo Miledi y Katz avanzaron la hipótesis
de que la despolarización inducida por afluencia de iones de calcio desencadena la exocitosis.
Las hormonas que se unen a las superficies de células se comunican con procesos
metabólicos intracelulares por medio de moléculas intermediarias llamadas segundos
mensajeros (la hormona en sí es el primer mensajero), que se generan como consecuencia
de la interacción entre ligando y receptor.3
Índice
1 Antecedentes históricos
2 Importancia biomédica
3 Tipos
4 Véase también
5 Referencias
Antecedentes históricos
Importancia biomédica
El mecanismo de acción de muchas hormonas es más comprensible en términos de las
señales intracelulares que generan, las cuales incluyen AMPc (AMP cíclico), un nucleótido
derivado de ATP mediante la acción de la adenilil ciclasa; GMPc (GMP cíclico), un
nucleótido formado por la guanilil ciclasa; Ca2+, y fosfatidilinositidas; esas moléculas sirven
como segundos mensajeros en eventos regulados por hormonas, dado que su síntesis es
desencadenada por la presencia de la hormona primaria (molécula) que se une a su
receptor. Muchos de estos segundos mensajeros afectan la transcripción de gen, pero
también influyen sobre varios otros procesos biológicos. El factor natriurético auricular usa
GMPc como su segundo mensajero.5
Tipos
3',5'-AMP cíclico
3',5'-GMP cíclico
1,2-diacilglicerol (DAG) e
El calcio (Ca2+)
Potencial postsináptico
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Se observa un potencial postsináptico excitatorio. La apertura de canales iónicos finaliza con la
despolarización de la célula, de forma que aumenta su carga interna neta temporalmente
Índice
2Integración sináptica
o 2.1Sumación
3Neurotransmisores implicados
4PEPS espontáneos
5Enlaces externos
6Referencias
En la imagen se muestra el efecto de la sumación excitatoria e inhibitoria como la variación del potencial
de membrana medida en un cono axónico y como determina el inicio de un potencial de acción. En A se
observa como dos potenciales postsinápticos excitatorios (verde) se suman despolarizando la
membrana y como un potencial postsináptico inhibitorio (magenta) hiperpolariza la neurona alejándola
del umbral del potencial de acción. En B se observa como un PEPS alcanza el umbral del potencial de
acción en el cono axónico, dando lugar al potencial de acción.
Neurotransmisores implicados[editar]
PEPS espontáneos[editar]
Hiperpolarización
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En biología, la hiperpolarización es cualquier cambio en el potencial de membrana de la
célula, que hace que esté más polarizada. Es decir, la hiperpolarización es un incremento en
el valor absoluto del potencial de membrana de la célula. Así pues, los cambios en el
voltaje de la membrana en los que el potencial de membrana son más netamente positivos o
negativos, son hiperpolarizaciones.
Ejemplos
Uso vernacular
Transporte axoplásmico
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vesículas y otros productos celulares hacia los cuerpos celulares de las neuronas. Sus cadenas
ligeras enlazan la carga, y sus regiones de cabeza globular enlazan el microtúbulo, "avanzando" a
lo largo de él.
El transporte axonal puede ser rápido o lento, y anterógrado o centrífugo (alejándose del
cuerpo celular) o bien retrógrado centrípeto (transportando materiales del axón hacia el
cuerpo celular).
Índice
1 Mecanismo
3 Transporte anterógrado
4 Transporte retrógrado
5 Consecuencias de la interrupción
6 Infección
7 Véase también
8 Referencias
9 Enlaces externos
Mecanismo
El transporte axonal puede ser rápido o lento, y anterógrado (alejándose del cuerpo celular)
o retrógrado (transportando materiales desde el axón hacia el cuerpo neuronal).
El transporte axonal rápido, ocurre en las direcciones retrógrada y anterógrada a una
velocidad de 0.5-10 μm/seg e incluye: el transporte de orgánulos unidos a la membrana,
mitocondrias, neurotransmisores, proteínas de canal, cuerpos multivesiculares y
endosomas.
En contraste, el transporte axonal lento, ocurre en la dirección anterógrada a una velocidad
de 0.01-0.001 μm/seg, considerablemente más lento que el transporte axonal rápido. 7
Las cargas vesiculares se mueven relativamente rápido (50-400 mm/día) mientras que el
transporte de proteínas solubles (citosólicas) y citoesqueléticas toma mucho más tiempo
(moviéndose a menos de 8 mm/día).8
Transporte anterógrado
Motores moleculares.
Hay dos clases de transporte lento anterógrado: el componente lento a (SCa) que transporta
principalmente microtúbulos y neurofilamentos a una velocidad de 0,1-1 milímetros por
día, y el componente lento b (SCb) que transporta más de 200 proteínas diversas y actina a
una tasa de hasta 6 milímetros por día9 . El componente lento b, que también transporta
actina, es transportado a una tasa de 2-3 milímetros por día en los axones de las células de
la retina.
Durante la reactivación de la latencia, el virus del herpes simple (HSV) entra en su ciclo
lítico, y utiliza mecanismos de transporte anterógrados para migrar desde las neuronas de
los ganglios de la raíz dorsal a la piel o a la mucosa a la que afecta posteriormente 14.
Las quinesinas que son un receptor de carga para motores de transporte anterógrado, han
sido identificadas como las proteínas precursora del amiloide (PPA), la proteína madre que
produce las placas seniles que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer.15 Un péptido
de 15 aminoácidos en el extremo carboxilo citoplasmático de la APP se une con alta
afinidad a la quinesina-1 convencional y media el transporte de carga exógena en el axón
gigante del calamar.16
El manganeso, un agente de contraste para la resonancia magnética ponderada por T1, viaja
por transporte anterógrado después de la inyección estereotáxica en el cerebro de los
animales de experimentación y, por lo tanto, revela los circuitos de la resonancia magnética
de todo el cerebro en los animales vivos, como lo hicieron por primera vez Robia Pautler,
Elaine Bearer y Russ Jacobs. Los estudios en ratones de la cadena de luz kinesina-1
revelaron que el Mn2+ viaja por transporte basado en la kinesina en el nervio óptico y en el
cerebro. El transporte en ambas proyecciones del hipocampo y en el nervio óptico también
depende del PPA.17 El transporte desde el hipocampo al cerebro anterior disminuye con el
envejecimiento y el destino se altera por la presencia de placas de la enfermedad de
Alzheimer.18
Transporte retrógrado
El rápido transporte retrógrado devuelve las vesículas sinápticas usadas y otros materiales
al soma e informa al soma de las condiciones en los terminales de los ejes. El transporte
retrógrado lleva las señales de supervivencia de la sinapsis de vuelta al cuerpo celular,
como el TRK, el receptor del factor de crecimiento nervioso.21 Algunos patógenos explotan
este proceso para invadir el sistema nervioso. Entran en los extremos distales de un axón y
viajan al soma por transporte retrógrado. Ejemplos de ello son la toxina del tétanos y los
virus del herpes simple, la rabia y la poliomielitis. En tales infecciones, el retraso entre la
infección y la aparición de los síntomas corresponde al tiempo necesario para que los
patógenos lleguen al soma.22 El virus del herpes simple viaja en ambos sentidos en los
axones dependiendo de su ciclo de vida, con el transporte retrógrado dominando la
polaridad para las cápsidas entrantes. 23
Consecuencias de la interrupción
Dado que el axón depende del transporte axoplásmico para las proteínas y materiales
vitales, las lesiones como la lesión axonal difusa que interrumpe el transporte hará que el
axón distal degenere en un proceso llamado degeneración walleriana. Los medicamentos
contra el cáncer que interfieren con el crecimiento canceroso alterando los microtúbulos
(que son necesarios para la división célular) dañan los nervios porque los microtúbulos son
necesarios para el transporte axonal.
Infección
El virus de la rabia llega al sistema nervioso central por el flujo axoplásico retrógrado. 26 La
neurotoxina del tétanos se internaliza en la unión neuromuscular mediante la unión de las
proteínas nidógenas y se transporta de forma retrógrada hacia el soma en los endosomas de
señalización.27Los virus neurotrópicos, como los herpesvirus, viajan dentro de los axones utilizando
maquinaria de transporte celular, como se ha demostrado en el trabajo del grupo de Elaine
Bearer.2829También se sospecha que otros agentes infecciosos utilizan el transporte axonal. 30 Se
cree que tales infecciones contribuyen a la enfermedad de Alzheimer y a otros trastornos
neurológicos neurodegenerativos.3132