ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN

El término “perfusión” se refiere al volumen de sangre que fluye a través de

los capilares que rodean los alvéolos pulmonares. La circulación pulmonar juega
un papel activo en el intercambio gaseoso y viceversa, la composición del gas
alveolar produce cambios en la circulación pulmonar. La sangre venosa (PVO2 de
40 mm Hg y PVCO2 de 46 mm Hg a nivel del mar) llega a través de las arterias
pulmonares, y sale del pulmón, ya oxigenada (PaO2 de 95 mm Hg) y liberada de
CO2 (PaCO2 de 40 mm Hg), a través de las venas pulmonares, para ser
distribuida a la circulación arterial sistémica por el ventrículo izquierdo.

La relación ventilación/perfusión (V/Q)

En estos casos hay un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión

regional. Este desequilibrio es responsable de la hipoxemia que acompaña a las
enfermedades obstructivas. La sangre atraviesa zonas con baja ventilación
alveolar, en esas zonas la sangre no es bien oxigenada y queda desaturada, lo
que implica que tiene bajas cantidades totales de oxígeno, baja saturación de
oxígeno de la hemoglobina y poco oxígeno disuelto. La sangre que viene de zonas
bien ventiladas tiene altas cantidades de oxígeno, en su mayor parte unido a la
hemoglobina, la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma es mínima, aún en
casos en que la presión arterial de oxígeno sea elevada. Cuando se combina la
sangre procedente de ambas zonas, la saturación total de la hemoglobina
equivaldrá al promedio de las saturaciones originales, pero el oxígeno disuelto en
la sangre hiperoxigenada es demasiado poco como para resaturar la hemoglobina
toal y por tanto, no es capaz de compensar.

Ya se vio como la sangre que fluye por capilares que rodean alvéolos
colapsados y precariamente ventilados, retorna a la circulación sistémica
probremente oxigenada y con un alto contenido de CO2, o sea a través de un
shunt” fisiológico. La relación V/Q, está baja, lo cual da lugar a hipoxia e
hipercapnia; clínicamente se presenta hiperventilación en los alvéolos normales,
con lo cual la hipercapnia puede desaparecer.

Lo contrario puede ocurrir: una alta relación V/Q, resultado de disminución

de la perfusión de alvéolos bien ventilados.

Los dos extremos están representados por:

a) Atelectasia: alvéolos colapsados y bien perfundidos.

b) Tromboembolismo pulmonar: alvéolos normales sin perfusión.

 Cuando la ventilación del alvéolo se mantiene normal, pero la perfusión se
disminuye o se interrumpe, se produce una alta relación ventilación-perfusión
(V/Q). El gas que penetra a estos alvéolos con la inspiración tiene una
composición similar a la del gas que llena las vías aéreas traqueobronquiales.
Este gas contribuye entonces a aumentar el espacio muerto. Al aumentar el
espacio muerto, fisiológicamente, se hace necesario aumentar la ventilación. Esto
significa, por tanto, pérdida y desperdicio del trabajo respiratorio.

EMBOLISMO PULMONAR

El embolismo pulmonar se desarrolla cuando una sustancia transportada en

la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo
sanguíneo. El embolismo puede consistir en un trombo, aire que se inyectó de
modo accidental durante la infusión intravenosa, grasa movilizada desde la
médula ósea después de una fractura o desde un depósito de grasa traumatizado,
o líquido amniótico que entró a la circulación materna después de la ruptura de las
membranas durante el parto.

Etiología y patogénesis: Casi todos los émbolos pulmonares son trombos

secundarios a la trombosis venosa profunda (TVP) en las extremidades inferiores
y superiores. La presencia de trombosis en las venas profundas de las piernas o la
pelvis a menudo no se sospecha hasta que el embolismo pulmonar tiene lugar.
Los efectos de los émbolos en la circulación pulmonar se relacionan con
obstrucción mecánica de la circulación pulmonar y reflejos neurohumorales que
causan vasoconstricción. La obstrucción del flujo pulmonar causa
broncoconstricción refleja en el área pulmonar afectada, ventilación residual e
intercambio de gases afectado, y pérdida de tensioactivo alveolar. Pueden
presentarse hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha cuando hay
vasoconstricción masiva por un émbolo grande. Aunque es posible que haya
áreas pequeñas de infarto, el infarto pulmonar franco es poco común.

Entre los factores fisiológicos que contribuyen a la trombosis venosa se

encuentra la tríada de Virchow, que consiste en estasis venosa, lesión endotelial
venosa y estados de hipercoagulabilidad.

Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones del embolismo pulmonar

dependen del tamaño y la ubicación de la obstrucción. Dolor torácico, disnea e
incremento de la frecuencia respiratoria son los signos y síntomas más frecuentes
del embolismo pulmonar. El infarto pulmonar a menudo causa dolor pleurítico que
cambia con la respiración; es más grave en la inspiración y menos grave en la
espiración. La hipoxemia moderada sin retención de dióxido de carbono se
presenta como resultado del intercambio de gases deteriorado.
 Mecanismo de compensación/tratamiento: Los objetivos del tratamiento de
los émbolos pulmonares se centran en prevenir la TVP y el desarrollo de
tromboémbolos; proteger los pulmones de la exposición a tromboémbolos cuando
se presentan; y, en el caso de émbolos pulmonares grandes que ponen en riesgo
la vida, mantener la vida y restablecer el flujo sanguíneo pulmonar. Es posible que
el tratamiento tromboembólico con activador plasminógeno tisular recombinante
esté indicado en personas con émbolos múltiples o grandes.

La profilaxis farmacológica comprende la administración de fármacos

anticoagulantes. El tratamiento anticoagulante se utiliza para disminuir la
probabilidad de TVP, tromboembolismo y embolismo pulmonar mortal después de
procedimientos quirúrgicos mayores. La heparina de bajo peso molecular, que
puede administrarse por vía subcutánea en un contexto ambulatorio, puede usarse
para personas con riesgo de largo plazo para el desarrollo de tromboémbolos.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

La circulación pulmonar es un sistema de baja presión diseñado para

acomodar diversas cantidades de sangre provenientes del hemicardio derecho y
facilitar el intercambio de gases. La arteria pulmonar principal y las ramificaciones
mayores son vasos distensibles de pared relativamente delgada. Las arteriolas
pulmonares distales también tienen la pared delgada y la capacidad de dilatarse,
colapsarse o constreñirse, lo que depende de la presencia de sustancias
vasoactivas liberadas de las células endoteliales del vaso, influencias
neurohumorales, velocidad de flujo, presión de oxígeno y ventilación alveolar.

Etiología y patogénesis: Varios factores contribuyen a la patogénesis de la

hipertensión arterial pulmonar (HAP), incluidos disminución del área de sección
transversal de las arterias pulmonares, pérdida de vasos sanguíneos por procesos
de cicatrización o destructivos que afectan las paredes alveolares,
vasoconstricción en respuesta a hipoxia, necesidad de acomodar la entrada
excesiva de flujo sanguíneo sin ningún cambio anatómico en las arterias
pulmonares o arteriolas, u oclusión del flujo de salida de la circulación pulmonar
por presiones altas al interior de la aurícula o el ventrículo izquierdos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR: El término hipertensión arterial

pulmonar (HAP) se utilizan para describir un tipo de hipertensión pulmonar que
tiene su origen en las arterias pulmonares. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) clasificó la hipertensión pulmonar en 5 grupos relacionados con su
mecanismo de enfermedad.
 La HAP es un trastorno raro y debilitante que se caracteriza por
proliferación anómala y contracción de músculo liso vascular, anomalías de
coagulación y fibrosis marcada de la íntima que conduce a obliteración u
obstrucción de las arterias y arteriolas pulmonares. El incremento de presión
resultante produce insuficiencia cardíaca derecha progresiva, gasto cardíaco bajo
y muerte si no recibe tratamiento. En la década pasada hubo avances notables en
el tratamiento de la HAP, con tratamientos médicos dirigidos a vías específicas
que se cree que desempeñan funciones patogénicas en el desarrollo del trastorno.
A pesar de estos logros, la HAP aún es una afección grave que pone en riesgo la
vida.

Etiología y patogénesis: La forma familiar de HAP al parecer se hereda

como un rasgo autosómico dominante con penetrancia variable pero baja, con
ciertas personas que heredan el rasgo sin exhibir la enfermedad. El gen del
receptor tipo II de proteína ósea morfogenéticas (BMPR2, por sus siglas en
inglés), que codifica para un miembro de la superfamilia de receptores del factor
de crecimiento transformante (FCT-β) se identificó como causante de la HAP
familiar. Se cree que las mutaciones en estos receptores evitan que TGF-β y
moléculas relacionadas ejerzan un efecto inhibitorio en el músculo liso y la
proliferación de células endoteliales.

Tratamiento: El tratamiento consiste en medidas para mejorar la función

cardíaca derecha como un medio para reducir la fatiga y el edema periférico. El
oxígeno complementario podría usarse para incrementar la tolerancia al ejercicio.
Este recurso a menudo mejora los síntomas, a veces de forma drástica, en
personas que no responden a otros vasodilatadores. El sildenafil un inhibidor muy
selectivo de la fosfodiesterasa 5, que actúa de manera similar al óxido nítrico para
producir vasodilatación, es otro tratamiento de la hipertensión pulmonar

CARDIOPATÍA PULMONAR: El término cardiopatía pulmonar se refiere a la

insuficiencia cardíaca derecha secundaria a la enfermedad pulmonar primaria o
hipertensión pulmonar. Las presiones incrementadas y el trabajo producen
hipertrofia y, por último, insuficiencia ventricular derecha. Las manifestaciones de
cardiopatía pulmonar incluyen los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar
primaria, y los signos de la insuficiencia cardíaca del lado derecho. El manejo de la
cardiopatía pulmonar se centra en el tratamiento de la enfermedad pulmonar y la
insuficiencia cardíaca. El tratamiento de bajo flujo de oxígeno puede usarse para
reducir la hipertensión pulmonar y la policitemia relacionada con la hipoxemia
grave causada por la enfermedad pulmonar crónica.

MECANISMOS COMPENSANTORIOS
 Hipoxemia: Compromete la oferta de oxígeno a los tejidos. Si se alcanzan
ciertos niveles críticos disminuyen las tazas metabólicas, se deriva el metabolismo
de glicolisis aerobica a anaeróbica, disminuyendo la producción de adenosin
trifosfato, aumenta la producción de acido láctico y se deteriora la función celular.

El organismo pone en juego mecanismo de compensanción frente a la

hipoxia. El primero de ellos es:

 La hiperventilación logra reducir la presión alveolar de CO2, lo que a su vez

permite aumenta en la misma medida la presión alveolar d eO2. Esto tiende
a aumentar la PA de O2, pero la magnitud del efecto de la hiperventilación
dependerá de la causa de la hipoxemia.
 Tambien se producen ajustes de la vasculatura pulmonar que tienden a
optimizar las relaciones V/Q regionales, de modo de minimizar el impacto
de una patología regional.
 Se produce una respuesta adrenérgica, que aumenta el gasto cardíaco y la
PA, lo que tiende a restaurar la oferta de oxígeno a los tejidos.

Hipercapnia: La hipercapnia aguda desencadena una respuesta de

hiperventilación mediada por una sensación de disnea. Además, induce
profundos cambios en el equilibrio ácido-base. Con el paso de las horas y
días se produce una respuesta compensatoria, fundamental de origen renal,
que logra aumentar la capacidad tamponante de los fluidos corporales, de
modo de minimizar el impacto de la hipoventilación y mantener el pH en
limites seguros.