TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Definición: La TEP es la obstrucción del tronco de la arteria pulmonar o algunas de sus ramas, por un trombo desprendido de su sitio
de formación y proveniente del sistema venoso.

>> La Trombosis venosa profunda es la formación de un trombo en el interior de una vena a la cual ocluye parcial o
totalmente, que se acompaña de fenómenos inflamatorios, tanto de la pared de la vena como de estructuras vecinas, entre ellas los
nervios, vasos y el sistema linfático.

Factores predisponentes:

 Pacientes mayores de 60 años Causas de tromboembolismo

 Obesidad propuestas por Virchow
 Tabaquismo
 HAS  Trauma local de vasos sanguíneos
 Inmovilización prolongada o corta (aprox. De 7 días)  Hipercoagulabilidad
 Procedimientos quirúrgicos mayores  Estasis
 Cirugía ortopédica
 Fractura de cadera o pierna Se incluye también:
 Vías venosas centrales
 Disfunción endotelial
 Quimioterapia
 Fisiología plaquetaria , concentración y
 Insuficiencia cardíaca o respiratoria crónica
 Terapia contraceptiva oral reactividad de proteínas hemostáticas
 Embarazo/posparto y elementos celulares
 Venas varicosas
 Accidente cerebrovascular paralítico
 Tromboembolismo previo
 Malignidad

Fisiopatología: La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total, el primer evento respiratorio es la
existencia de una zona con adecuada ventilación y mal perfundida, el segundo evento es la obstrucción de la vía aérea pequeña y
ductos alveolares para disminuir el espacio muerto alveolar, el tercer evento y más importante es la hipoxemia arterial. La TEP
compromete el transporte eficiente de oxígeno (O2 ) y dióxido de carbono (CO2 ) a nivel pulmonar, la disminución de la presión arterial
de oxígeno arterial (PaO2 ) y el incremento en el gradiente alvéolo arterial de oxígeno [(A-a)O2 ] son las anormalidades más
frecuentes en el intercambio gaseoso. Se incrementa el espacio muerto, la ventilación y perfusión están en relación con el flujo
sanguíneo de las arterias pulmonares obstruidas y la redistribución a otras unidades de intercambio gaseoso, pueden ocurrir también
cortocircuitos de sangre venosa en la circulación sistémica.

La génesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos explican la presencia de hipoxemia arterial en el
escenario de la TEP: a) defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada en las áreas hipoperfundidas, puede
disminuir en algunas zonas sobreperfundidas o en áreas de atelectasias; b) cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la
apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares preexistentes o aun foramen oval permeable; c) reducción en la saturación
venosa mixta de oxígeno, secundaria a la disminución del gasto cardiaco; d) alteraciones de la difusión. En la mayoría de los casos
estos mecanismos probablemente interactúan, y su importancia depende de la patología cardiopulmonar condicionante previa.

Los defectos de ventilación perfusión son la causa más común del compromiso en el intercambio de oxígeno. La TEP causa
redistribución de flujo, así que algunas unidades de intercambio gaseoso tienen bajo índice de ventilación perfusión, mientras que
otras unidades tienen altos índices de ventilación perfusión. La hipoxemia arterial ocurre cuando el flujo venoso compromete las
unidades de intercambio pulmonar. Las atelectasias son causadas por pérdida del surfactante y hemorragia alveolar, lo que contribuye
a la disminución de los índices de V/Q y a la hipoxemia arterial. Un cortocircuito existe cuando la sangre venosa ingresa a la
circulación sistémica sin pasar a través de las unidades pulmonares ventiladas de intercambio gaseoso.

porque las unidades pulmonares continúan ventiladas a pesar de que la perfusión esté ausente. El incremento en el espacio muerto
compromete la eliminación eficiente de CO2 , sin embargo los quimiorreceptores sensibles a cualquier incremento en la presión
parcial de CO2 , incrementan la ventilación minuto, por ello disminuyen la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2 ) a lo normal
o cercana a ello. Por consiguiente la mayoría de pacientes con TEP se presentan con una PaCO2 menor a lo normal y alcalosis
respiratoria debido a un incremento en la ventilación minuto. La descompensación hemodinámica ocurre no solamente debido a la
obstrucción del flujo sanguíneo sino también por la liberación de factores humorales, tales como serotonina de las plaquetas, trombina
del plasma e histamina de los tejidos. La TEP incrementa la resistencia vascular pulmonar, particularmente atribuible a
vasoconstricción hipóxica.

El incremento en la sobrecarga del ventrículo derecho (VD) puede causar dilatación ventricular derecha, hipoquinesia, regurgitación
tricuspídea con dilatación anular de la válvula tricúspide y finalmente FVD. Mientras este proceso patológico evoluciona, la mayoría de
los pacientes mantienen una presión arterial sistémica durante 12 a 48 horas y puede dar la impresión de estar estables en su
hemodinamia, y de manera abrupta condicionar hipotensión arterial sistémica y falla cardiaca. La dilatación ventricular derecha
atribuible a la sobrecarga causa una desviación a la izquierda del septum, la contracción ventricular derecha continúa aun después de
iniciada la relajación en la fase tele–sistólica, el septum ventricular permanece aplanado durante la sístole para después protruir al
ventrículo izquierdo, este movimiento paradójico del septum distorsiona la cavidad ventricular izquierda. Con el incremento en el estrés
de la pared ventricular derecha, se puede desarrollar isquemia cardiaca, por el incremento en la presión ventricular derecha que
comprime la arteria coronaria derecha, disminuye la perfusión subendocárdica y limita el aporte de oxígeno al miocardio.

El embolismo pulmonar sin infarto pulmonar es la en general y el verdadero infarto es la excepción. El infarto pulmonar es más
probable que ocurra en pacientes con falla ventricular izquierda preexistente o enfermedad pulmonar previa. La hemorragia pulmonar
debido a la obstrucción de las arterias pulmonares distales y al influjo de la sangre arterial bronquial se resuelve sin infarto en la
mayoría de los pacientes, pero puede progresar a infarto en aquéllos con enfermedad cardiaca preexistente.

Cuadro clínico

TEP MENOR: Causada por un émbolo pequeño que a menudo no produce síntomas, en algunas ocasiones lo común es la disnea al
ejercicio. Algunas ocasiones la primera anormalidad que el paciente manifiesta es debido a infarto pulmonar, que ocurren en
obstrucción de las ramas de la arteria pulmonar de tamaño mediano. Un dolor pleural punzante se desarrolla y puede estar asociado a
hemoptisis. El paciente respira rápido y de manera superficial secundario al dolor, no presenta cianosis ya que la alteración del
intercambio gaseoso es discreta. Podemos encontrar signos de infarto pulmonar, derrame, consolidación o bien ambas con frote
pleural. La fiebre es común y en algunas ocasiones es difícil hacer diagnóstico diferencial con derrame de etiología infecciosa.
Comúnmente, la fiebre y el dolor condicionan taquicardia sinusal. La TEP menor no compromete el VD, el GC se mantiene, no ocurre
hipotensión, la presión venosa y los ruidos cardiacos son normales.

TEP MASIVA Está condicionada por una obstrucción súbita de la circulación pulmonar > 50%, se observa un incremento en la
sobrecarga ventricular derecha y, si el gasto se mantiene, existe un incremento de la PSAP y un incremento en el trabajo ventricular
derecho. La presión ventricular telediastólica y la presión auricular derecha se incrementan a 15-20 mmHg con el colapso ventricular.
La dilatación ventricular derecha permite la regurgitación tricuspídea y compromete el llenado ventricular izquierdo. El GC disminuye
condicionando hipotensión. La caída en la presión aórtica y el incremento en la presión ventricular derecha pueden originar isquemia
del VD, y por lo tanto, una reducción crítica de la perfusión coronaria derecha. La hipoxemia arterial se correlaciona con la extensión
del embolismo si no existe enfermedad cardiopulmonar previa. La TEP masiva sin hipoxemia con una PaO2 normal se debe
considerar un diagnóstico alternativo. La principal causa de hipoxemia son los defectos de ventilación-perfusión, los
cortocircuitos a través de áreas de infarto y zonas colapsadas, foramen oval permeable, y baja en la saturación de
oxígeno secundario a GC disminuido.

El paciente se encuentra angustiado con respiración corta, dificultad respiratoria y puede desarrollar síncope por la combinación de
hipoxemia y disminución del GC. La coexistencia de hipotensión, hipoxemia e incremento del trabajo cardiaco con frecuencia son
origen de dolor torácico de tipo anginoso; los signos secundarios a la disminución del gasto cardiaco son: taquicardia sinusal,
hipotensión e hipotermia periférica. El paciente está disneico, cianótico y tiene signos de compromiso cardiaco derecho, el incremento
de la presión venosa es difícil de apreciar debido al distress respiratorio; existe además, ritmo de galope en la región esternal baja y
un desdoblamiento del segundo ruido cardiaco por retraso de la eyección ventricular derecha, difícil de apreciar también por la
taquicardia acompañante.

TEP SUBMASIVA: Se debe a múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se acumulan durante semanas. El hecho de
que la obstrucción ocurra lentamente permite la adaptación ventricular; consecuentemente la presión ventricular sistólica derecha es
mayor que la TEP aguda menor. El incremento en la presión telediastólica ventricular derecha y presión auricular derecha es menor a
la TEP masiva por lo que hay tiempo para que la adaptación ocurra y el grado de falla ventricular es menor que el correspondiente a la
obstrucción arterial pulmonar. Los síntomas principales son el incremento en la disnea y disminución en la tolerancia al ejercicio. La
presión sanguínea y la frecuencia cardiaca son usualmente normales y el GC se mantiene. Comúnmente, la presión venosa se
incrementa y un tercer ruido cardiaco es audible, que puede acentuarse con la inspiración. Existen también signos y síntomas
intermitentes de infarto pulmonar que ocurren durante la formación de la obstrucción. En casos avanzados, el GC disminuye y se
desarrolla una franca FVD y aparentar un episodio de TEP masiva.

Diagnóstico

 Gasometría arterial: los cambios característicos en el intercambio gaseoso son la reducción en la PaO2 y una PaCO2 que a
menudo es normal o baja debido a la hipoventilación. La alcalosis respiratoria es un hallazgo común.
 ECG: Los hallazgos que sugieren sobrecarga ventricular derecha son: bloqueo de rama derecha, ondas T negativas en
derivaciones V1 a V4 y el patrón “S1Q3T3” (S profunda en D1, Q en D3 y T negativa en D3).
 Radiografía de tórax: En la mayoría de las veces encontramos alteraciones como las atelectasias subsegmentarias,
derrame pleural derecho, opacidad de base pleural (joroba de Hampton), elevación del hemidiafragma y alteraciones
cardiovasculares como amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla) u oligohemia focal (signo de Westermark). . Una
arteria pulmonar prominente puede observarse cuando la mPAP se incrementa (signo de Fleischner). La principal utilidad de
la radiografía de tórax es excluir en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, padecimientos que simulan TEP como
neumonía, neumotórax, etcétera.
 Dímero D: El dímero-D plasmático, un producto de degradación de la fibrina agregada, se encuentra elevada cuando hay un
coágulo activo debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis. aunque el dímero-D es muy específico
para la fibrina, la especificidad de la fibrina para la TVP es pobre debido a que la fibrina se produce en una gran variedad de
procesos, como cáncer, inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica, y el valor predictivo positivo (VPP) del dímero-
D es bajo.
 Ecocardiograma Si bien no existen criterios estandarizados para
definir la disfunción del VD, el ecocardiograma es probablemente la
mejor imagen para evaluarla. Los hallazgos más relevante en este
sentido son: 1) Hipoquinesia y dilatación del VD; 2) Aplanamiento o
movimiento paradojal del septum interventricular; 3) Regurgitación
tricuspídea; 4) Hipertensión pulmonar determinada por velocidad del jet
de regurgitación mayor a 2,6 m/seg; 5) Pérdida de colapso de la vena
cava inferior y 6) Relación del diámetro final de diástole del VD/ VI
mayor a 0,9.
 La tomografía computarizada helicoidal (TCH) también conocida
como tomografía computarizada en espiral o de volumen continuo, se
realiza con una respiración simple y sostenida. Sus limitaciones
incluyen la pobre visualización de las áreas periféricas de lóbulos
pulmonares superiores e inferiores.
 La angiografía pulmonar, es el estudio de mayor certeza para el
diagnóstico de TEP, requiere cierta destreza para su realización, se
reserva para pacientes con pruebas no invasivas no concluyentes para
TEP y cuando se considera peligroso suspender la anticoagulación.
 Biomarcadores Niveles elevados de troponina y péptido natriurético
cerebral han demostrado asociación con mayor mortalidad. El BNP es
una hormona liberada en respuesta al estiramiento de los miocitos.

Tratamiento.

Una vez considerado el diagnóstico de TEP menor o submasiva, la anticoagulación se deberá iniciar de manera inmediata mientras se
complementa el abordaje diagnóstico. Se inicia conheparina no fraccionada (HNoF) con un bolo inicial de 80 U/kg seguida por la
infusión continua de 18 U/kg/h.56 Se recomienda tomar el primer control del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) a las 4 horas de
iniciada la infusión, el objetivo será un TPT entre 60 y 80 segundos.

La anticoagulación no constituye un tratamiento definitivo, sino un tipo de prevencion secundaria. La heparina se fija a la
antitrombina y acelera su potencial para desactivar a la trombina y los factores Xa y IXa. De esta manera retrasa la formacion
adicional de trombos y hace posible que los mecanismos fibrinoliticos endógenos desintegren el coagulo. El esquema habitual de
heparina seguido de seis meses de warfarina oral reduce 80 a 90% el riesgo de trombosis venosa recurrente y de muerte por embolia
pulmonar. La duración óptima del tratamiento anticoagulante para la tromboembolia venosa se desconoce.

Tratamiento trombolítico: La estreptocinasa, la urocinasa y el activador histico del plasminogeno recombinante (rt-PA; alteplasa)
incrementan las concentraciones de plasmina y en consecuencia lisan en forma directa los trombos intravasculares. En sujetos con
embolia pulmonar establecida, el tratamiento trombolitico, en comparación con el estándar con heparina, acelera la resolución de
émbolos en el transcurso de las primeras 24 h. Sin embargo, una semana y un mes después del diagnóstico, estos fármacos no
muestran diferencia en el resultado final comparados con la heparina y la warfarina. No se ha comprobado que el tratamiento
trombolitico mejore la mortalidad.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN TEP: El tratamiento endovascular está indicado en TEP de alto riesgo con contraindicación
absoluta o relativa a la trombolisis sistémica, o en pacientes que fueron sometidos a trombolisis sistémica, pero no logran recuperar el
estatus hemodinámico ni ventilatorio. Los pacientes de alto riesgos son:
 Pacientes que se presentan con shock o hipotensión
 Post paro cardiorespiratorio
 Paciente que se presenta con falla ventricular derecha aguda
 Visualización de trombos por eco en arteria pulmonar principal.

Las técnicas intervencionales y dispositivos utilizados son:

 Fragmentación de trombos: Consiste en desorganizar el trombo y dividirlo en fragmento de menor tamaño, esto puede se
realizar en forma manual con catéteres como pigtail o con balones que dilatan la zona donde está el trombo. La desventaja
de esta técnica es que desencadena macroembolías y podrían desencadenar mayor deterioro hemodinámico.
 Trombectomía reolítica: Es un catéter que inyecta solución salina a presión a nivel del trombo y genera, por el principio de
Bernoulli, remoción de fragmentos de trombos (Angiojet®). Los efectos adversos descritos son bradicardia y hemoglobinuria
secundaria a hemólisis que habitualmente es reversible.
 Embolectomía por succión: Es la extracción de trombos por succión, puede ser manual con catéter de lúmenes 8-9F
aplicando presión negativa con jeringas de 60 ml, inconveniente de esta técnica es la hipovolemia y la anemia asociada a
cada succión.
 Trombectomía rotacional: Es un catéter (Aspirex ®) que en su parte central tiene un espiral y en su superficie tiene múltiples
orificios en forma de L. Al girar a alta velocidad este espiral genera una presión negativa aspirando el material y macerando el
trombo.
 Trombolisis directa por catéter: es otra estrategia en pacientes sin contraindicación a trombolisis, o con contraindicación
relativa, se han descritos pequeñas series y los regímenes de tratamiento han sido variables con dosis de 2 a 10 mg de t-PA
por arteria pulmonar principal, y se describen menor número de complicaciones hemorrágicas.