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Gasometría arterial
Autor: Arthur C. Theodore, médico
Editor de sección: Scott Manaker, MD, PhD
Editor adjunto: Geraldine Finlay, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de literatura vigente hasta:  septiembre de 2020. | Última actualización de este tema:  29 de septiembre de 2020.

INTRODUCCIÓN

Una gasometría arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO 2 ), la tensión de dióxido
de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (SaO 2 ) y la concentración de
bicarbonato (HCO 3 ) en sangre arterial. . Algunos analizadores de gases en sangre también miden los
niveles de metahemoglobina, carboxihemoglobina y hemoglobina. Dicha información es vital cuando se
atiende a pacientes con enfermedades críticas, respiratorias o metabólicas.

Aquí se revisan los sitios, las técnicas y las complicaciones del muestreo arterial y la interpretación de los
ABG. La interpretación de los gases en sangre venosa y la discusión detallada de las alteraciones ácido-
base se discuten por separado. (Consulte "Trastornos ácido-base simples y mixtos" y "Gasometría venosa y
otras alternativas a la gasometría arterial" ).

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Los ABG se utilizan con frecuencia para lo siguiente:

● Identificación y seguimiento de alteraciones ácido-base

● Medida de las presiones parciales de oxígeno (PaO 2 ) y dióxido de carbono (PaCO 2 )
● Evaluación de la respuesta a intervenciones terapéuticas (p. Ej., Insulina en pacientes con cetoacidosis
diabética)
● Detección y cuantificación de los niveles de hemoglobinas anormales (p. Ej., Carboxihemoglobina y
metahemoglobina)
● Obtención de una muestra de sangre en un entorno de emergencia aguda cuando no es posible
obtener una muestra venosa (la mayoría de las pruebas se pueden realizar a partir de una muestra
arterial)

Las contraindicaciones absolutas para el muestreo de ABG incluyen las siguientes [ 1 ]:

 ● Una prueba de Allen modificada anormal (consulte 'Asegurar la circulación colateral' a continuación)

● Infección local, trombo o anatomía distorsionada en el lugar de la punción (p. Ej., Intervenciones
quirúrgicas previas, malformaciones congénitas o adquiridas, quemaduras, aneurisma, stent, fístula
arteriovenosa, injerto vascular)

● Enfermedad vascular periférica grave de la arteria seleccionada para el muestreo

● Síndrome de Raynaud activo (particularmente muestreo en el sitio radial)

Si existe una contraindicación, en muchos casos se debe buscar un lugar alternativo o considerar el uso de
sangre venosa para la toma de muestras.

La coagulopatía supraterapéutica y la infusión de agentes trombolíticos (p. Ej., Durante la infusión de

estreptoquinasa o del activador del plasminógeno tisular) son contraindicaciones relativas para la punción
arterial y contraindicaciones absolutas para la inserción de un catéter permanente. Aunque ninguna
sociedad internacional ha sugerido un límite, sugerimos evitar los pinchazos arteriales repetidos cuando el
índice internacional normalizado es ≥3 y / o el tiempo de tromboplastina parcial activada es ≥100
segundos.

De manera similar, la punción arterial con aguja y el cateterismo se pueden realizar en pacientes con
trombocitopenia con un recuento de plaquetas> 50 x 10 9 / L, pero generalmente se evita en aquellos cuyo
recuento es ≤ 30 x 10 9 / L. Para aquellos con recuentos entre 30 y 50 x 109 / L, a veces se realiza un
muestreo limitado por pinchazos de aguja, cuando es necesario, con un mayor tiempo de compresión. Un
recuento de plaquetas <50 x 109 / L es generalmente una contraindicación para la inserción de un catéter
arterial.

Los antecedentes de enfermedad de Raynaud o enfermedad de Raynaud sin espasmo activo, así como la
evidencia de mala perfusión periférica (p. Ej., Dedos cianóticos), también son considerados por la mayoría
de los expertos como contraindicaciones relativas para la toma de muestras de arterias radiales.

La anticoagulación terapéutica no es una contraindicación para la punción arterial con aguja, aunque el
riesgo de sangrado es mayor, pero es una contraindicación relativa para la inserción de un catéter
permanente. En estos pacientes es apropiado aumentar la compresión de los vasos. La aspirina u otros
agentes antiplaquetarios (p. Ej., Clopidogrel ) no son una contraindicación para el muestreo vascular
arterial en la mayoría de los casos.

DESAFÍOS TÉCNICOS

El muestreo de ABG puede ser difícil de realizar en pacientes que no cooperan o en los que los pulsos no
pueden identificarse fácilmente (p. Ej., Choque, infusión de vasopresores, arteriosclerosis por enfermedad
renal en etapa terminal, calcificación de la pared del vaso). También pueden surgir dificultades cuando el
paciente no puede colocarse adecuadamente (p. Ej., No puede extender completamente las muñecas para
el acceso a la arteria radial debido a temblores o contracturas articulares) o en pacientes obesos o
edematosos con grandes cantidades de tejido subcutáneo que pueden ocultar los puntos de referencia
anatómicos habituales. En algunos de estos escenarios, la ecografía puede ser útil para localizar la arteria
y reducir las posibles complicaciones de la punción repetida y la consiguiente lesión del vaso objetivo y el
tejido circundante.

MUESTREO ARTERIAL

Se requiere sangre arterial para un ABG. Puede obtenerse mediante punción con aguja percutánea o con
un catéter arterial permanente. Por lo general, no se requiere consentimiento por escrito para la punción
arterial con aguja, pero sí para la inserción de un catéter permanente. Independientemente, se deben
explicar al paciente los riesgos y beneficios de cada procedimiento.

La ecografía no se utiliza de forma rutinaria, pero se puede utilizar para el acceso directo cuando el
muestreo por el método estándar no ha tenido éxito o no es factible (p. Ej., Pulsos débiles, paciente con
múltiples vasopresores, pacientes obesos). Cuando se usa, el acceso guiado por ultrasonido puede
aumentar la capacidad del operador para ingresar al vaso y ayuda a minimizar las lesiones en la arteria y
los nervios y venas adyacentes.

Aguja de punción  -  punción con aguja percutánea se refiere a la retirada de la sangre arterial a través de
un pinchazo de aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza una ABG, ya que no se inserta un catéter
permanente. Por tanto, es adecuado para pacientes que requieren un número limitado de extracciones
arteriales (p. Ej., Diariamente o menos de una vez al día durante una admisión al hospital). Si se requiere
muestreo recurrente (p. Ej., Más de cuatro extracciones en 24 horas), los médicos deben, como mínimo,
rotar los sitios de punción (p. Ej., Radial derecho e izquierdo) o considerar la colocación de un catéter
permanente. (Consulte 'Catéteres permanentes' a continuación y "Cateterismo intraarterial para
monitoreo invasivo: indicaciones, técnicas de inserción e interpretación" ).

Selección del sitio  :  el paso inicial en la punción percutánea con aguja es localizar una arteria
palpable. Los sitios comunes incluyen la arteria radial, femoral, braquial, dorsal del pie o axilar. No hay
evidencia de que ningún sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria radial se usa con mayor
frecuencia porque es accesible y más cómoda para el paciente que los sitios alternativos. La arteria radial
también se usa típicamente para pacientes ambulatorios, mientras que todos los sitios se pueden usar
para pacientes hospitalizados que requieren un ABG.

● Arteria radial: la arteria radial se palpa mejor entre el radio distal y el tendón del flexor radial del
carpo cuando la muñeca está extendida ( Figura 1 y Figura 2). Aunque se realiza con poca
frecuencia, el brazo se puede pegar (al nivel del antebrazo y la palma) a un brazo con la palma hacia
arriba; También se puede colocar un rollo grande de gasa entre la muñeca y el brazo en una posición
que extienda la muñeca. Debe evitarse la sobreextensión, ya que la extensión de los tendones flexores
suprayacentes puede dificultar la detección del pulso.

● Arteria braquial: la arteria braquial se palpa mejor medial al tendón del bíceps en la fosa
antecubital, cuando el brazo está extendido y la palma hacia arriba ( figura 3). El brazo se coloca
sobre una superficie firme (se puede usar un brazo de brazo similar al descrito para la arteria radial
 arriba) con el hombro ligeramente en abducción, el codo extendido y el antebrazo en supinación
completa. La aguja debe insertarse justo por encima del pliegue del codo en un ángulo de 30 grados (
Figura 4). Por lo general, es más difícil de acceder porque corre más profundo en el brazo que la
arteria radial.

● Arteria femoral : la arteria femoral se palpa mejor justo debajo del punto medio del ligamento
inguinal, cuando la extremidad inferior está extendida y el paciente está en decúbito supino (
Figura 5). La aguja debe insertarse en un ángulo de 90 grados justo debajo del ligamento inguinal (
figura 6).

● Arteria axilar: la arteria axilar se palpa mejor en la axila, cuando el brazo está en abducción y
rotación externa ( figura 7). La aguja debe insertarse lo más alto posible en el vértice de la axila (
figura 8).

● Dorsalis pedis : la arteria dorsalis pedis se puede ocluir con el dedo índice seguido de la compresión
del lecho ungueal del dedo gordo del pie y la evaluación de la rapidez con la que el color regresa al
lecho ungueal después de que se libera la presión del dedo gordo del pie ( figura 9). La aguja se
puede insertar en un ángulo de 30 grados lateral al tendón extensor al nivel del mediopié.

Asegure la circulación colateral  :  uno de los riesgos asociados con la punción arterial es la isquemia
distal al lugar de la punción (consulte "Complicaciones" a continuación). Aunque rara vez se realiza en la
práctica, los médicos pueden utilizar la identificación del flujo colateral a la región irrigada por la arteria
antes de la punción. Si bien los estudios limitados han encontrado una precisión variable asociada con
tales evaluaciones, creemos que los pacientes, y en particular los pacientes de alto riesgo, sometidos a
punción de la arteria radial o dorsal del pie deben tener el flujo colateral a esos vasos evaluados [ 2,3].
Nuestra creencia se basa en el concepto de que evita el daño potencial al identificar a los pacientes que
tienen una circulación colateral deteriorada y que, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de una
complicación isquémica y en quienes se debe buscar un sitio alternativo. Además, la evaluación se puede
realizar rápidamente junto a la cama y sin costo alguno.

La punción de la arteria radial y dorsal del pie tiene el mayor riesgo de sufrir esta complicación (porque
tienen un diámetro pequeño). Reciben suministro colateral de la arteria plantar lateral y cubital,
respectivamente. Es este suministro colateral el que se identifica mediante las siguientes pruebas:

● Arteria radial : la prueba de Allen o la prueba de Allen modificada son pruebas de cabecera que se
pueden realizar en pacientes sometidos a punción de la arteria radial para demostrar el flujo colateral
desde la arteria cubital a través del arco palmar superficial ( Figura 1) [ 4 ].

• Prueba de Allen modificada : la mano del paciente se sostiene inicialmente en alto con el puño
cerrado. Las arterias radial y cubital se comprimen firmemente con los dos pulgares del
investigador ( figura 10). Esto permite que la sangre se drene de la mano. Luego se baja la
mano y se abre el puño (la palma aparecerá blanca). Debe evitarse la extensión excesiva de la
mano o la extensión amplia de los dedos porque pueden producir resultados normales falsos. La
presión se libera de la arteria cubital mientras se mantiene la oclusión en la arteria radial. Un color
 rosado debe volver a la palma, generalmente en seis segundos, lo que indica que la arteria cubital
está permeable y el arco palmar superficial está intacto. Aunque el momento del retorno de la
circulación a la palma varía considerablemente, la prueba generalmente se considera anormal si
transcurren diez segundos o más antes de que el color regrese a la mano ( Foto 1).

• Prueba de Allen: la prueba de Allen (a partir de la cual evolucionó la prueba de Allen modificada)
se realiza de manera idéntica, excepto que estos pasos se ejecutan dos veces: una con liberación
de presión de la arteria cubital mientras se mantiene la oclusión en la arteria radial, y una vez con
liberación de presión de la arteria radial mientras se mantiene la oclusión en la arteria cubital.

• Otros : se han descrito la pletismografía del pulso del dedo, las mediciones del flujo Doppler y la
medición de la presión arterial sistólica del pulgar, pero no se utilizan de forma habitual [ 5 ].

● Arteria dorsal pedis : una prueba de Allen para evaluar la circulación colateral del tibial posterior se
realiza elevando la pierna hasta que la piel plantar palidece seguido de la compresión del pulso dorsal
pedis por el pulgar del médico y bajando la pierna hasta la dependencia. El pie recupera rápidamente
su color normal si el flujo de la arteria tibial posterior es adecuado.

El riesgo de complicaciones isquémicas es bajo para la arteria axilar porque el brazo recibe un buen flujo
colateral a través del tronco tirocervical y la arteria subescapular. Por lo tanto, normalmente no se realizan
pruebas de suministro colateral antes de la punción arterial. Sin embargo, la evaluación de los pulsos de la
arteria radial y braquial distal es apropiada en pacientes que han tenido anomalías anatómicas y
patológicas de la salida torácica; si los pulsos distales son débiles, se debe buscar un sitio alternativo.  

La arteria femoral es tan grande que la isquemia es rara. Sin embargo, primero se deben evaluar los
pulsos del pie distal del miembro inferior. Si los pulsos del pie están muy disminuidos o ausentes, puede
haber enfermedad arterial periférica y debe buscarse un sitio alternativo de punción arterial.

De manera similar, los pulsos distales a la arteria braquial deben evaluarse antes del procedimiento. En
pacientes con ausencia de pulsos en la muñeca (es decir, en las arterias radial y cubital), se debe buscar un
sitio alternativo para la toma de muestras arterial.

Equipo  :  como para todos los procedimientos, el equipo necesario debe llevarse junto a la cama antes
del procedimiento. Esto incluye:

● Guantes no esterilizados
● Solución cutánea antiséptica (p. Ej., Clorhexidina y povidona yodada son soluciones)
● Kit de ABG O una jeringa de ABG de 3 ml preheparinizada con una aguja de calibre 22 a 25 y tapa de
jeringa
● Gasa estéril de 2 × 2 pulgadas
● Banda adhesiva
● Bolsa de plástico con hielo (si no se incluye en el kit)
● Contenedor de objetos afilados
Es posible que se requiera lidocaína (p. Ej., 1 o 2 por ciento) sin epinefrina si el médico considera que la
anestesia es necesaria o el paciente la solicita.

Kits de ABG ( imagen 2) son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones para extraer
sangre arterial. Los kits contienen una jeringa de plástico heparinizada con el émbolo ya retirado para
permitir la recolección de 2 ml de sangre, una funda protectora de la aguja, una aguja, una tapa de la
jeringa y una bolsa de hielo. El manguito, mientras está unido a la jeringa, bloquea la aguja dentro de sí
mismo para evitar el contacto directo entre el operador y la aguja. Se quita para exponer la aguja. La
heparina precargada se expulsa (la eliminación incompleta de la heparina reduce falsamente la presión
parcial de dióxido de carbono) y luego se reposiciona el émbolo en la marca de 2 ml.

Alternativamente, se puede utilizar una jeringa ABG heparinizada. Aproximadamente 2 ml de heparina

de litio (1000 unidades / ml) se pueden aspirar en una jeringa a través de una aguja de calibre 22 a 25
y luego empujar hacia afuera; el émbolo debe dejarse dejando un pequeño volumen vacío (p. ej.,
generalmente 2 ml) en la jeringa.

Técnica  :  una vez que se ha localizado una arteria palpable, se extrae sangre mediante los siguientes
pasos.

● El lugar de punción planificado debe prepararse de forma estéril.

● Puede administrarse analgesia local con lidocaína inyectable al 1 a 2%, pero no suele realizarse [ 6,7 ].
Si se emplea anestesia local (p. Ej., Si lo solicita el paciente, se evita la punción de la aguja difícil o
prolongada), se inyecta de 0,5 a 1 ml de anestésico para crear una pequeña pápula dérmica en el
lugar de la punción; el uso de cantidades mayores o la inyección de anestésico en planos más
profundos puede distorsionar la anatomía y dificultar la identificación del vaso [ 7 ]. Tradicionalmente,
se creía que la inyección de lidocaína es tan dolorosa como el procedimiento en sí, por lo que muchos
médicos evitan su uso por esta razón. Sin embargo, según nuestra experiencia, cuando la realiza
personal con experiencia en extracciones arteriales, normalmente no se necesita anestesia.

Aunque normalmente no se realiza anestesia, un estudio que comparó los niveles de dolor asociados
con el procedimiento informó que los pacientes que recibieron mepivacaína y crioanalgesia tuvieron
menos dolor que aquellos que no recibieron anestesia [ 8 ]. La crema anestésica tópica no pareció
tener un efecto significativo sobre el dolor.

● Los médicos utilizan los kits de ABG en la mayoría de las instituciones para extraer sangre arterial.
Alternativamente, se puede utilizar una jeringa heparinizada. El kit o la jeringa se prepara como se
describe anteriormente. (Consulte 'Equipo' más arriba).

● Se deben usar uno o dos dedos para palpar suavemente la arteria mientras sostiene la aguja en la
otra mano. Ambos dedos deben estar proximales al lugar de punción deseado; No se recomienda
colocar el dedo medio no dominante distalmente y el dedo índice no dominante proximalmente, con
el lugar de inserción de la aguja en el medio, debido al mayor riesgo de pinchazo de aguja. La arteria
debe perforarse con la aguja en un ángulo de 30 a 45 grados (radial, braquial, axilar, dorsal del pie) o
en un ángulo de 90 grados (arteria femoral) con respecto a la piel. La jeringa se llena por sí sola (es
 decir, normalmente no es necesario tirar del émbolo). Se deben extraer aproximadamente de 2 a 3 ml
de sangre.  

Para pacientes con mala perfusión distal (p. Ej., Hipovolemia, shock, terapia vasopresora) que pueden
presentar un pulso arterial débil, el operador puede necesitar retirar el émbolo de la jeringa, aunque
esto aumenta el riesgo de muestreo de sangre venosa.

Si se pierde el flujo arterial durante la extracción arterial, es posible que la aguja se haya movido fuera
de la luz del vaso. La aguja puede retirarse ligeramente y colocarse en un punto justo debajo de la
piel; Se debe intentar la redirección posterior mediante la maniobra descrita anteriormente para
volver a acceder a la arteria. Deben evitarse múltiples movimientos ciegos o punzantes de la aguja
mientras está insertada profundamente en la extremidad del paciente, ya que esto aumenta el riesgo
de lesiones locales y dolor.

● Después de extraer un volumen suficiente de sangre, se debe retirar la aguja y al mismo tiempo
aplicar presión en el lugar de la punción con una gasa estéril hasta lograr la hemostasia. Esto suele
tardar cinco minutos en un paciente no anticoagulado; evite revisar el lugar de la punción hasta que
se haya mantenido la presión local durante al menos este período, ya que esto aumenta el riesgo de
hemorragia o hematoma. En pacientes con coagulopatía o en tratamiento anticoagulante, puede ser
necesario aplicar presión local durante más tiempo. Una vez que se logre la hemostasia, aplique un
vendaje adhesivo sobre el sitio de punción.

● Cuando se utilizan kits ABG, aplique la funda protectora de la aguja, luego desenrosque la funda y
colóquela en el contenedor de objetos afilados. Cuando se utiliza una jeringa ABG, vuelva a tapar,
retire y deseche la aguja, teniendo cuidado de evitar pincharse con la aguja. Después de desechar la
aguja, retire el exceso de aire en la jeringa sosteniéndola en posición vertical y golpeándola
suavemente, permitiendo que las burbujas de aire presentes lleguen a la parte superior de la jeringa,
desde donde luego pueden ser expulsadas. Tape la jeringa, gírela entre las manos durante unos
segundos para permitir que la sangre se mezcle con la heparina (evita la coagulación), luego colóquela
en hielo en la bolsa de peligro y envíela para su análisis.

Atención posterior al procedimiento  : se  debe controlar a los pacientes para detectar nuevos
síntomas, como cambios en el color de la piel, dolor persistente o que empeora, sangrado activo y
alteración del movimiento o la sensibilidad de la extremidad. La monitorización es particularmente
importante en pacientes que posteriormente son supraterapéuticos con anticoagulantes o que reciben
trombolíticos, ya que se puede observar hemorragia en estos pacientes aunque el pinchazo de la aguja
haya ocurrido unas horas antes.  

Complicaciones  :  en general, las complicaciones graves debidas a la punción arterial percutánea con
aguja son raras.

Las complicaciones comunes del muestreo de ABG incluyen las siguientes:

● Dolor local y parestesia

● Moretones
 ● Sangrado menor local

Las complicaciones menos comunes incluyen:

● Respuesta vasovagal
● Hematoma local por hemorragia moderada o grave
● Vasoespasmo arterial

Las complicaciones raras incluyen:

● Infección en el lugar de la punción.

● Oclusión arterial de un hematoma local
● Embolia de aire o trombo
● Reacción anafiláctica anestésica local
● Lesión del nervio local
● Lesión por pinchazo de aguja al personal de atención médica (limitado debido al uso de kits ABG)
● Formación de pseudoaneurismas
● Laceración de vasos

Si la hemorragia local, el hematoma, el vasoespasmo y / o el trombo arterial son graves, puede producirse
síndrome compartimental e isquemia de las extremidades. El síndrome compartimental puede
manifestarse como dolor, parestesias, palidez y ausencia de pulsos. En la lesión isquémica pueden
observarse cambios en el color de la piel de las extremidades, ausencia de pulsos y frialdad distal. Aunque
no está comprobado, se cree que la rotación de los sitios de punción y la aplicación de presión firme sobre
el lugar de punción durante al menos cinco minutos después de cada extracción arterial disminuye el
riesgo de estas complicaciones. (Ver "Síndrome compartimental agudo de las extremidades" y
"Características clínicas y diagnóstico de isquemia aguda de las extremidades inferiores" ).

Si bien el uso de vasopresores puede aumentar el riesgo de vasoespasmo, cuando está indicado (p. Ej.,
Para el shock), estos agentes no deben ajustarse para evitar o tratar esta complicación. (Ver "Evaluación y
abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión y shock indiferenciados", sección sobre
"Vasopresores" y "Uso de vasopresores e inotrópicos" ).  

El dolor persistente, la paresia o la parestesia de la extremidad pueden indicar una lesión nerviosa que
generalmente se resuelve de manera espontánea.

La infección en el lugar de la punción debe considerarse en presencia de eritema regional y fiebre, y

tratarse con antibióticos en consecuencia.

Catéteres permanentes  : la  sangre arterial también se puede obtener a través de un catéter arterial
permanente. Los catéteres permanentes brindan acceso continuo a la sangre arterial, lo que es útil
cuando se necesitan gases en sangre frecuentes (p. Ej., Pacientes con insuficiencia respiratoria con
ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG seriados para controlar los trastornos ácido-base). La
preparación y el cuidado de la muestra son los mismos que para los ABG extraídos con una aguja, que se
describe anteriormente. (Consulte 'Punción con aguja' más arriba).  
La inserción, las complicaciones y el uso de un catéter arterial se describen por separado. (Ver
"Cateterismo intraarterial para monitoreo invasivo: indicaciones, técnicas de inserción e interpretación" ).

TRANSPORTE Y ANÁLISIS

La muestra de sangre arterial debe colocarse en hielo durante el transporte al laboratorio y luego
analizarse lo más rápido posible. Esto reduce el consumo de oxígeno por parte de leucocitos o plaquetas
(es decir, robo de leucocitos o plaquetas), lo que puede causar una presión parcial facticiamente baja de
oxígeno arterial (PaO 2 ) [ 9,10 ]. Este efecto es más pronunciado en pacientes cuya leucocitosis o
trombocitosis es profunda. Además, reduce la probabilidad de error debido a la difusión de gas a través de
la jeringa de plástico o la presencia de burbujas de aire. (Consulte 'Fuentes de error' a continuación).

Los resultados suelen estar disponibles en 5 a 15 minutos. El análisis de sangre arterial generalmente se
realiza mediante analizadores automáticos de gases en sangre, que transportan automáticamente la
muestra a sensores electroquímicos para medir la acidez (pH), la presión parcial de dióxido de carbono
(PaCO 2 ) y PaO 2 :

● La PaCO 2 se mide mediante una reacción química que consume CO 2 y produce un ion hidrógeno, que
se detecta como un cambio en el pH [ 11 ]

● La PaO 2 se mide mediante reacciones de oxidación-reducción que generan corrientes eléctricas

medibles [ 11 ]

● El pH se mide indirectamente con una punta de electrodo que determina el voltaje usando un
potencial de referencia, calibrado en unidades de pH, donde el voltaje es proporcional a la
concentración de iones de hidrógeno.

● El bicarbonato no se mide directamente, sino que se calcula a partir del pH y la PaCO 2 medidos
mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

● La saturación de oxígeno arterial (SaO 2 ) se basa en la ecuación desarrollada por Severinghaus [ 12 ]:

SO 2 = (23,400 * (PaO 2 3 + 150 * PaO 2 ) -1 + 1) -1 o la curva de disociación de hemoglobina de oxígeno,
que se ve afectado por la temperatura, el pH y los niveles de 2,3 difosfoglicerato (DPG).  

Los analizadores de gases en sangre automatizados enjuagan el sistema, calibran los sensores e informan
los resultados. El control de calidad riguroso por parte del laboratorio es esencial para obtener resultados
precisos.

Las mediciones de gases en sangre arterial realizadas por el analizador se ven afectadas por la
temperatura. Específicamente, el pH aumenta y tanto la PaO 2 como la PaCO 2 disminuyen a medida que
desciende la temperatura ( tabla 1) [ 13,14 ]. Los analizadores de gases en sangre automatizados
modernos pueden informar el pH, PaO 2 y PaCO 2 a 37ºC (la temperatura a la que el analizador de gases en
sangre mide los valores) oa la temperatura corporal del paciente. La mayoría de los centros informan los
valores de pH, PaCO 2 y PaO 2 a 37ºC, incluso si la temperatura corporal del paciente es diferente. Sin
embargo, esta práctica es controvertida [ 13-16 ].
La cooximetría se utiliza para medir los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina en sangre
arterial, cuyos detalles se describen por separado. (Ver "Pulsioximetría", sección sobre
"Carboxihemoglobina" ).

INTERPRETACIÓN

Valores normales  :  el rango de valores normales varía entre laboratorios. En general, los valores
normales de acidez (pH), la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) y la concentración de
bicarbonato (HCO 3 ) son los siguientes:

● pH - 7.35 a 7.45

● PaCO 2 - 35 a 45 mmHg (4,7 a 6 kPa)

● HCO 3 - 21 a 27 mEq / L

Los valores normales para la presión parcial de oxígeno arterial (PaO 2 ) y la saturación de oxígeno arterial
(SaO 2 ) no se han definido porque no se ha identificado un umbral por debajo del cual se produce la
hipoxia tisular. En nuestra opinión, es razonable considerar una PaO 2 en reposo > 80 mmHg (10,7 kPa) y
una SaO 2 > 95 por ciento de lo normal, a menos que los nuevos valores sean sustancialmente diferentes a
los valores anteriores. Por ejemplo, una SaO 2 del 96 por ciento puede ser anormal si la SaO 2 anterior del
paciente era del 100 por ciento. (Ver "Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia", sección sobre
'Medidas de oxigenación' ).

Los no fumadores pueden tener hasta un 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio (es decir, un 3 por
ciento de la hemoglobina total); los fumadores pueden tener niveles del 10 al 15 por ciento. Los niveles
por encima de estos valores respectivos se consideran anormales. Los individuos normales tienen
aproximadamente un 1 por ciento de metahemoglobina en sangre arterial. (Consulte "Pulsioximetría",
sección sobre "Carboxihemoglobina" e "Intoxicación por monóxido de carbono", sección sobre
"Diagnóstico" y "Metahemoglobinemia", sección sobre "¿Cómo se regulan los niveles?" ).

Oxigenación  : la  medición de PaO 2 y SaO 2 proporciona datos sobre la oxigenación que también se
pueden utilizar para calcular índices de oxigenación, incluido el gradiente alveoloarterial (gradiente Aa), la
presión parcial de oxígeno arterial / fracción de la proporción de oxigenación inspirada (PaO 2 / FiO 2 ) y
suministro de oxígeno (DO 2 ).

Hipoxemia  : el  oxígeno es necesario para el metabolismo aeróbico, por lo que los niveles bajos de
oxígeno (hipoxemia) son perjudiciales, cuyos mecanismos se describen por separado. (Ver "Entrega y
consumo de oxígeno" y "Medidas de oxigenación y mecanismos de hipoxemia" ).

Hiperoxia  : el  exceso de oxígeno suplementario (hiperoxia) también tiene efectos deletéreos, cuyos
detalles se discuten por separado. (Consulte "Consecuencias pulmonares del oxígeno suplementario" ).

Ventilación  : la  medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporciona datos suficientes para evaluar
con precisión a los pacientes en busca de formas agudas y crónicas de acidosis y alcalosis respiratoria (es
decir, índices de ventilación).

La acidosis respiratoria  -  acidosis respiratoria es una alteración en el equilibrio ácido-base por lo
general debido a la hipoventilación alveolar que puede ser aguda o crónica. Se caracteriza por un aumento
de la PaCO 2 > 45 mmHg (hipercapnia) y una reducción del pH (pH <7,35). Los mecanismos, etiologías y
manifestaciones clínicas, así como la distinción entre hipercapnia aguda y crónica y el abordaje de los
pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica se discuten por separado ( Tabla 2). (Ver
"Mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia" y "Evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente
adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" ).

Respiratorio alcalosis  -  Respiratorio alcalosis es generalmente debido a la hiperventilación alveolar

que conduce a una disminución en la PaCO 2 (hipocapnia) y un aumento en el pH. También puede ser
agudo o crónico. En la alcalosis respiratoria aguda, el nivel de PaCO 2 está por debajo del límite inferior de
lo normal (<35 mmHg o 4,7 kPa) y el pH sérico es adecuadamente alcalémico (> 7,45) ( figura 11). En
estados de alcalosis respiratoria crónica, el nivel de PaCO 2 también está por debajo del límite inferior de lo
normal (<35 mmHg o 4,7 kPa), pero el nivel de pH es normal o cercano a lo normal. El cálculo de la
respuesta compensatoria adecuada a la alcalosis respiratoria aguda se describe por separado. (Ver
"Trastornos acidobásicos simples y mixtos", sección sobre "Respuesta a la alcalosis respiratoria" ).

Se desarrolla una alcalosis respiratoria cuando se estimulan los pulmones para eliminar más dióxido
de carbono que se produce metabólicamente en los tejidos. El estímulo para aumentar el impulso
respiratorio está controlado por factores centrales y periféricos ( algoritmo 1). Por tanto, la alcalosis
respiratoria se encuentra comúnmente en el síndrome de ansiedad, pánico, dolor, fiebre, psicosis y
síndrome de hiperventilación. La alcalosis respiratoria también se puede encontrar en cualquier
condición médica que aumente la ventilación alveolar, incluida la embolia pulmonar, insuficiencia
cardíaca o ventilación mecánica, así como en accidentes cerebrovasculares, meningitis, gran altitud,
derivaciones de derecha a izquierda, embarazo, hipertiroidismo y sobredosis de aspirina. ( Tabla 3 y
algoritmo 2). La disminución de la producción de dióxido de carbono por sedación excesiva,
parálisis del músculo esquelético, hipotermia o hipotiroidismo es un mecanismo poco común que
puede contribuir a la alcalosis respiratoria, pero rara vez es una etiología primaria de la hipocapnia.

La hipocapnia aguda puede inducir vasoconstricción cerebral que resulta en mareos y aturdimiento.
También pueden presentarse parestesias de las manos, los pies o la boca debido a la hipocalcemia
periférica (debido al aumento de la unión del calcio a la albúmina sérica). Los pacientes también pueden
quejarse de dolor torácico o disnea y los casos graves pueden asociarse con espasmo carpopedal, tetania,
confusión mental, síncope y convulsiones. La hipocapnia aguda causa una reducción de los niveles séricos
de potasio y fosfato secundaria al aumento de los desplazamientos intracelulares de estos iones. La
hiponatremia y la hipocloremia son raras. En consecuencia, la alcalosis grave (> 7,6) es preocupante para el
desarrollo de convulsiones e inestabilidad cardíaca. (Ver "Síndrome de hiperventilación en adultos",
sección sobre "Presentación clínica" ).

La alcalosis respiratoria se maneja típicamente tratando la causa subyacente (p. Ej., Tranquilizador,
ansiolítico, control del dolor) y usando maniobras para reducir la ventilación alveolar (p. Ej., Sedación,
reducción de la frecuencia respiratoria y / o volumen corriente cuando se recibe ventilación mecánica).
Equilibrio ácido-base  : la  medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporciona datos suficientes
para evaluar con precisión las alteraciones ácido-base simples y mixtas que se tratan por separado en los
siguientes temas:

● Acidosis metabólica aguda y crónica ( tabla 4) (ver "Abordaje del adulto con acidosis metabólica" y
"Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" )

● Acidosis respiratoria aguda y crónica ( Tabla 2) (ver "Evaluación, diagnóstico y tratamiento del
paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" y "Mecanismos, causas y efectos de
la hipercapnia" )

● Alcalosis metabólica aguda y crónica ( tabla 5) (ver "Causas de alcalosis metabólica" y

"Manifestaciones clínicas y evaluación de alcalosis metabólica" y "Patogenia de alcalosis metabólica" y
"Tratamiento de alcalosis metabólica" )

● Alcalosis respiratoria aguda y crónica ( Tabla 3) (ver 'Ventilación' arriba)

Hemoglobinas anormales  -  Medición de hemoglobinas anormales rara vez está indicada. Si bien
algunos laboratorios miden de forma rutinaria los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina,
otros requieren una solicitud específica de análisis cuando se sospecha que existen niveles anormalmente
altos.

Carboxihemoglobinemia  : los  niveles elevados de carboxihemoglobina se observan con mayor

frecuencia en la intoxicación por monóxido de carbono. Se debe sospechar intoxicación por monóxido de
carbono en pacientes con síntomas neurológicos y antecedentes de exposición (inhalación de humo de un
incendio, exposición a los gases de escape de un vehículo). Se comentan por separado más detalles sobre
el diagnóstico y el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono. (Consulte "Intoxicación por
monóxido de carbono" y "Lesión por inhalación por calor, humo o irritantes químicos" ).

Metahemoglobinemia  : la  metahemoglobinemia puede ser congénita (p. Ej., Deficiencia de citocromo
b5 reductasa o citocromo b5, enfermedad de la hemoglobina M) o adquirida (generalmente
medicamentos o toxinas ( tabla 6)). Debe sospecharse metahemoglobinemia en el contexto clínico
apropiado (p. Ej., Después de la administración de lidocaína ) cuando los pacientes muestran una
reducción de la saturación periférica y se vuelven cianóticos. Se admite cuando la saturación de oxígeno
medida por la oximetría de pulso (SpO 2 ) es más del 5 por ciento más baja que la saturación de oxígeno
calculada a partir del análisis de gases en sangre arterial (SaO 2 ) ("brecha de saturación") y cuando la
oximetría de pulso muestra una saturación de oxígeno ≤ 90 por ciento y la presión parcial de oxígeno
arterial es ≥ 70 mmHg. Se proporciona por separado una discusión detallada de la etiología, el diagnóstico
y el tratamiento de la metahemoglobinemia. (Ver "Metahemoglobinemia" ).

Fuentes de error  :  independientemente del método utilizado para extraer la sangre arterial, existen
varias fuentes de error que, por lo general, pueden evitarse fácilmente con un buen cuidado de la
muestra.  
 ● La difusión de gas a través de la jeringa de plástico y el consumo de oxígeno por los leucocitos es una
fuente potencial de error que da como resultado una PaO 2 falsamente baja cuando la muestra se deja
durante períodos prolongados a temperatura ambiente. Sin embargo, la importancia clínica de este
error es mínima si la muestra se coloca en hielo y se analiza en 15 minutos [ 17-20 ]. Si bien el uso de
una jeringa de vidrio evitará la difusión de gas, esta solución no es práctica.

● La heparina que se agrega a la jeringa como anticoagulante puede disminuir el pH si se usa heparina
ácida y la eliminación de heparina de la jeringa es incompleta. También puede diluir la PaCO 2 , dando
como resultado un valor falsamente bajo [ 17 , 21 ]. Cuando se usa una jeringa ABG, se debe
minimizar la cantidad de solución de heparina usada y se deben obtener al menos 2 ml de sangre. La
discusión detallada del equipo ABG se discute arriba. (Consulte 'Equipo' más arriba).

● Las burbujas de aire que exceden del 1 al 2 por ciento del volumen sanguíneo pueden causar una PaO
2 falsamente alta y una PaCO 2 falsamente baja [ 11 ]. La magnitud de este error depende de la
diferencia en las tensiones de gas entre la sangre y el aire, el área de la superficie de exposición (que
aumenta con la agitación) y el tiempo desde la recolección de la muestra hasta el análisis. La
importancia clínica de este error puede reducirse golpeando suavemente la jeringa para eliminar las
burbujas después de que se haya extraído la muestra y analizando la muestra lo antes posible [ 18,22
]. (Ver 'Técnica' arriba).

● Algunos estudios sugieren que los ABG estiman el equilibrio ácido-base sistémico y la oxigenación,
pero no reflejan con precisión los niveles tisulares en estados de shock [ 23-25 ]. A modo de ejemplo,
un estudio de pacientes que se sometieron a reanimación cardiopulmonar comparó los valores de
gases en sangre extraídos simultáneamente de un catéter arterial y un catéter de arteria pulmonar
(CAP) [ 23 ]. En comparación con las muestras de PAC, el pH arterial fue más alto (7,42 frente a 7,14) y
la PaCO 2fue menor (32 mmHg versus 74 mmHg). Si los resultados de PAC reflejan más de cerca el
estado ácido-base a nivel de tejido, entonces las mediciones arteriales pueden llevar a la suposición
errónea de que se mantiene el equilibrio ácido-base en los tejidos. Sin embargo, la medición de ABG a
partir de PAC para evaluar el intercambio de gases no es práctica (rara vez se colocan PAC) y no está
adecuadamente validada, por lo que no puede recomendarse de forma rutinaria.  

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de
todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de pautas de la sociedad: Evaluación de la
oxigenación y el intercambio de gases" ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Una gasometría arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO 2 ), la tensión de
dióxido de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (SaO 2 ) y la
concentración de bicarbonato (HCO 3 ) en sangre arterial. . Algunos analizadores de gases en sangre
 también miden los niveles de metahemoglobina, carboxihemoglobina y hemoglobina. (Ver
'Introducción' arriba).

● Los ABG se utilizan con frecuencia para detectar y controlar los índices de oxigenación, ventilación y
equilibrio ácido-base, así como para cuantificar los niveles de carboxihemoglobina y
metahemoglobina. Las contraindicaciones absolutas incluyen una prueba de Allen modificada
anormal, anatomía distorsionada, infección o enfermedad vascular periférica grave en el lugar de la
punción. Se debe evitar la extracción de sangre arterial y, en particular, la inserción de catéteres en
pacientes con coagulopatía grave o en los que se esté administrando terapia trombolítica, así como en
pacientes con enfermedad de Raynaud activa. La anticoagulación terapéutica y los agentes
antiplaquetarios, incluida la aspirina , generalmente no se consideran contraindicaciones para la
obtención de muestras con aguja ABG. (Consulte 'Indicaciones y contraindicaciones' más arriba).

● Los desafíos técnicos surgen en pacientes que no cooperan o en los que los pulsos no pueden
identificarse fácilmente (p. Ej., Choque, uso de vasopresores), así como en pacientes que no pueden
posicionarse adecuadamente (p. Ej., Contracturas articulares) o en pacientes obesos o edematosos
cuando lo habitual los puntos de referencia anatómicos son difíciles de identificar. En tales casos, la
ecografía puede ser útil para localizar la arteria y reducir las posibles complicaciones de la punción
repetida y la consiguiente lesión del vaso objetivo. (Consulte 'Desafíos técnicos' más arriba).

● La punción percutánea con aguja se refiere a la extracción de sangre arterial mediante un pinchazo de
aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG. Por tanto, es adecuado para pacientes que
requieren un número limitado de extracciones arteriales (p. Ej., Diariamente o menos de una vez al día
durante una admisión al hospital). Si se requiere un muestreo recurrente, los médicos deben rotar
como mínimo los sitios de punción (p. Ej., Radial derecho e izquierdo) o considerar la colocación de un
catéter permanente (consulte 'Muestreo arterial' más arriba):

• Los sitios comunes incluyen la arteria radial, femoral, braquial, axilar o dorsal del pie. No hay
evidencia de que ningún sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria radial se usa con
mayor frecuencia porque es accesible y más cómoda para el paciente que los sitios alternativos.
(Consulte 'Selección de sitio' más arriba).

• Para los pacientes sometidos a punción de la arteria radial o dorsal del pie, sugerimos evaluar el
flujo colateral a esos vasos antes de la punción (p. Ej., Prueba de Allen modificada para punción de
la arteria radial) ( Grado 2C ). Para otros sitios, se pueden evaluar los pulsos distales antes de la
punción arterial. Un flujo colateral deficiente o pulsos distales débiles deben provocar la punción
arterial en un sitio alternativo. (Consulte 'Asegurar la circulación colateral' más arriba).

• Una vez que se ha identificado la arteria objetivo, el lugar de punción planificado debe prepararse
de forma estéril. Por lo general, no se usa lidocaína inyectable . La arteria debe perforarse con
una aguja pequeña y una jeringa, deben extraerse de 2 a 3 ml de sangre y luego debe retirarse la
aguja. Finalmente, se debe aplicar presión en el lugar de la punción durante cinco minutos o más.
(Ver 'Técnica' arriba).
 • Las complicaciones debidas a la punción percutánea con aguja son raras, pero incluyen dolor,
hemorragia, hematomas, hematoma, lesión nerviosa y vasoespasmo. La infección, la isquemia de
las extremidades y el síndrome compartimental son complicaciones poco frecuentes pero graves.
(Consulte 'Complicaciones' más arriba).

● Los catéteres permanentes brindan acceso continuo a la sangre arterial, lo que es útil cuando se
necesitan gases en sangre frecuentes (p. Ej., Pacientes con insuficiencia respiratoria con ventilación
mecánica, pacientes que requieren ABG seriados para controlar los trastornos ácido-base). La
preparación y el cuidado de la muestra son los mismos que para los ABG extraídos con una aguja.
(Consulte 'Catéteres permanentes' más arriba y "Cateterismo intraarterial para monitoreo invasivo:
indicaciones, técnicas de inserción e interpretación" ).

● Independientemente del método utilizado para extraer la sangre arterial, la cantidad de solución de
heparina debe minimizarse, deben obtenerse al menos 2 ml de sangre, deben eliminarse las burbujas
de aire y la muestra debe colocarse inmediatamente en hielo y analizarse tan pronto como sea
posible. posible. Los resultados suelen estar disponibles en 5 a 15 minutos. (Consulte 'Fuentes de
error' arriba y 'Transporte y análisis' arriba).

● El rango de valores normales varía entre laboratorios. En general, el pH normal es de 7,35 a 7,45, la
PaCO 2 normal es de 35 a 45 mmHg (4,7 a 6 kPa) y la concentración normal de HCO 3 es de 21 a 27
mEq / L. No se han definido PaO 2 y SaO 2 normales ; sin embargo, parece razonable considerar una
PaO 2 en reposo > 80 mmHg (10,7 kPa) y una SaO 2 > 95 por ciento de lo normal, a menos que los
nuevos valores sean sustancialmente diferentes de los valores anteriores. (Consulte 'Valores normales'
más arriba).

● La medición de PaO 2 y SaO 2 proporciona datos sobre la oxigenación (hipoxemia o hiperoxia). La

medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporciona datos suficientes para evaluar con
precisión la ventilación (acidosis respiratoria y alcalosis), así como para evaluar las alteraciones
acidobásicas simples y complejas (acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria). La medición de
carboxihemoglobina y metahemoglobina rara vez está indicada, pero debe evaluarse cuando se
sospechan niveles anormalmente altos (p. Ej., Intoxicación por monóxido de carbono,
metahemoglobinemia inducida por lidocaína, respectivamente). (Consulte 'Oxigenación' arriba y
'Ventilación' arriba y 'Equilibrio ácido-base' arriba y 'Hemoglobinas anormales' encima.)

● Las fuentes de error incluyen la difusión de gas (PaO 2 falsamente baja ), eliminación incompleta de la
heparina (pH y PaCO 2 falsamente bajos ) y burbujas de aire (PaO 2 falsamente alta y PaCO 2
falsamente baja ). Los ABG estiman el equilibrio ácido-base sistémico, pero pueden no reflejar el
estado ácido-base a nivel tisular en estados de choque. (Consulte 'Fuentes de error' más arriba).

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Tema 1648 Versión 28.0

GRÁFICOS

Anatomía de la arteria radial

Representación esquemática del suministro arterial a la superficie ventral de la mano.

La arteria cubital proporciona circulación colateral a la arteria radial a través de los
arcos arteriales volar profundos y superficiales.

Gráfico 55221 Versión 5.0

Canulación de la arteria radial

Técnica de canulación de la arteria radial. Se palpa la arteria radial entre el radio distal
y el tendón del flexor radial del carpo.

Rediseñado de American Heart Association. Libro de texto de soporte vital cardíaco avanzado,
1994.

Gráfico 82119 Versión 1.0

Anatomía de la arteria braquial

Representación esquemática de la relación de la arteria braquial con el pliegue

antecubital y el nervio mediano. La arteria debe introducirse justo por encima del
pliegue antecubital.

Gráfico 57543 Versión 1.0

Punción de la arteria braquial

Técnica de punción de la arteria braquial. La arteria braquial se palpa en la fosa

antecubital, justo medial al tendón del bíceps. La aguja debe entrar en la arteria
braquial justo por encima del pliegue antecubital.

Rediseñado de American Heart Association. Libro de texto de soporte vital cardíaco avanzado,
1994.

Gráfico 69312 Versión 1.0

Anatomía de la arteria femoral

Representación esquemática de la relación de la arteria femoral común con la vena

femoral y el nervio femoral.

Gráfico 75120 Versión 1.0

Punción de la arteria femoral

Técnica de punción de la arteria femoral. La arteria femoral se puede palpar justo debajo
del punto medio del ligamento inguinal. La aguja debe insertarse en un ángulo de 90
grados hacia la pulsación para obtener una única muestra de sangre arterial. Para la
colocación del catéter, la aguja debe insertarse en un ángulo de 45 grados en dirección
cefálica (como se muestra).

Adaptado de la American Heart Association. Libro de texto de soporte vital cardíaco avanzado 1994.

Gráfico 50204 Versión 2.0

Anatomía de la arteria axilar

La arteria axilar se palpa dentro de la axila cuando el brazo se abduce y se gira externamente.

Adaptado de American Heart Association. Libro de texto de soporte vital cardíaco avanzado, 1994.

Gráfico 55334 Versión 4.0

Punción de la arteria axilar

Técnica de punción de la arteria axilar. El brazo debe estar hiperabducido y rotado

externamente. La aguja debe insertarse en la arteria lo más alto posible dentro de la
axila.

Adaptado de American Heart Association. Libro de texto de soporte vital cardíaco avanzado, 1994.

Gráfico 67106 Versión 1.0

Anatomía de la arteria dorsalis pedis

La arteria dorsalis pedis se encuentra lateral al tendón extensor longus hallucis.

Rediseñado de American Heart Association. Libro de texto de soporte vital cardíaco avanzado,
1994.

Gráfico 54240 Versión 4.0

Prueba de Allen modificada

Al principio, la mano del paciente se mantiene alta mientras se aprieta el puño y se

comprimen las arterias radial y cubital (A); esto permite que la sangre drene de la
mano. Luego se baja la mano (B) y se abre el puño (C). Una vez que se libera la presión
sobre la arteria cubital (D), el color debe volver a la mano en seis segundos, lo que
indica una arteria cubital permeable y un arco palmar superficial intacto.

Rediseñado de American Heart Association. Libro de texto de soporte vital cardíaco avanzado,
1994.

Gráfico 70306 Versión 1.0

La prueba de Allen

En la prueba de Allen, se le indica al paciente que cierre el puño, lo que vaciará la

sangre de la mano y los dedos (A). Luego, los pulgares del examinador se presionan
hacia abajo a través de las eminencias tenar e hipotenar de la muñeca para ocluir las
arterias radial y cubital. Luego, el paciente abre la mano, asegurándose de no
extender demasiado los dedos. A continuación, se libera la presión sobre la arteria
cubital mientras la arteria radial aún está comprimida (B). La mano no se llena de
sangre. Tenga en cuenta la palidez de la mano de la derecha en comparación con la
mano de la izquierda, lo que indica una oclusión de la arteria cubital distal a la muñeca
(resultado anormal de la prueba). Si hay un rápido retorno del color a la mano (lo que
indica un resultado normal de la prueba), la prueba se repite, excepto que esta vez se
libera la presión sobre la arteria radial mientras la arteria cubital permanece
comprimida.

Reproducido con autorización de: Olin JW, Lie JT, Thromboagiitis (Buerger's disease). En: Manejo
actual de la enfermedad hipertensiva y vascular, Cookie JP, Frohlich ED, (Eds), Mosby-Year Book, St
Louis 1992. p.265. Copyright © Elsevier Science.
Gráfico 79685 Versión 5.0
Componentes de un kit típico de gasometría arterial

La imagen muestra un equipo típico de gasometría arterial: jeringa de gasometría arterial, aguja
protectora, tapón de la jeringa, hisopos de preparación de yodo y alcohol, gasa, etiqueta del
paciente, bolsa de hielo de riesgo biológico y vendaje adhesivo.

Reproducido con permiso. Copyright © 2016 A-1 Medical Integration.

Gráfico 103744 Versión 2.0

El efecto de la temperatura en las mediciones de gases en sangre.

Temperatura
pH PCO 2 PO 2
ºC ºF

20 68 7,65 19 27

30 86 7,50 30 51

35 95 7,43 37 70

36 97 7,41 38 75

37 98 7.40 40 80

38 100 7.39 42 85

40 104 7.36 45 97

Adaptado de: Shapiro, Peruzzi, Kozelowski-Templin: Clinical Application of Blood Gases, ed. 5. St. Louis, Mosby-Year Book, 1994, p. 128.

Gráfico 59630 Versión 2.0

Etiologías y mecanismo de la hipercapnia.

Vía respiratoria que afecta la eliminación de dióxido de carbono

Sistema nervioso central
"No respiraré"
↓

Sistema nervioso periférico

↓

Musculos respiratorios
↓
"No puedo respirar"
Pared torácica y pleura
↓

Vía aérea superior

↓

Livianos Intercambio de gases anormal: "No puedo respirar lo suficiente"

Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo de la cual una variedad de enfermedades pueden afectar la eliminación de
dióxido de carbono y resultar en hipercapnia. Tenga en cuenta que las anomalías en el intercambio de gases por sí solas son causas relativamente
poco frecuentes de hipercapnia, pero los problemas de intercambio de gases en el contexto de una capacidad mecánica reducida de la bomba de
ventilación son explicaciones muy comunes de la hipercapnia aguda y crónica.
 

Mecanismo y etiologías de la hipercapnia.

Mecanismo Etiologías
Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación global; causas extrapulmonares)

Disminución del impulso Sobredosis de sedantes (p. Ej., Narcóticos o benzodiazepinas, algunos anestésicos, antidepresivos
respiratorio central tricíclicos)
Encefalitis
Carrera
Apnea del sueño central y obstructiva
Hipoventilación de la obesidad
Hipoventilación alveolar central congénita
Enfermedad del tronco encefálico
Alcalosis metabólica
Hipotiroidismo *
Hipotermia
Inanición

Disminución de la función Trastornos primarios de la Trastornos de la caja torácica Trastornos metabólicos Δ

de la caja torácica o médula espinal / neurona Cifoescoliosis Hipofosfatemia
neuromuscular respiratoria motora inferior / músculos Toracoplastia Hipomagnesemia
Lesión o enfermedad de la Cofre de mayales Hipotiroidismo
columna cervical (p. Ej.,
Espondiloartritis Hipertiroidismo
Siringomielia por
anquilosante
traumatismo) ¶ Toxinas, intoxicaciones, drogas
Tórax en embudo
La esclerosis lateral Tétanos
Fibrotórax
amiotrófica Intoxicación por
Poliomielitis dinoflagelados
Síndorme de Guillain-Barré Intoxicación por mariscos
Lesión del nervio frénico (marea roja)
Polimioneuropatía de Intoxicación por ciguatera
enfermedad crítica Botulismo
Miastenia gravis Organofosforados
Distrofia muscular Succinilcolina y bloqueo
Polimiositis neuromuscular
Tétanos Procainamida
Mielitis transversa (p. Ej.,
Esclerosis múltiple)
 Parálisis por garrapatas
Porfiria aguda intermitente
Síndrome de Eaton Lambert
Amiotrofia neurálgica
Parálisis periódica
Almacenamiento de
glucógeno y enfermedades
mitocondriales
Fatiga de los músculos
respiratorios

Aumento del espacio muerto (anomalías en el intercambio de gases; causas del parénquima pulmonar o trastornos de las vías respiratorias)

Anatómico Respiración corta y superficial

Fisiológico Embolia pulmonar (generalmente grave)

Enfermedad vascular pulmonar (generalmente grave)
Hiperinflación dinámica (p. Ej., Trastornos de las vías respiratorias superiores e inferiores que incluyen
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma grave)
Enfermedad pulmonar intersticial en etapa terminal

Mayor producción de dióxido de carbono.

  Fiebre
Tirotoxicosis
Aumento del catabolismo (sepsis, esteroides)
Sobrealimentación
Acidosis metabólica
Ejercicio

Multifactorial

  Trastornos de las vías respiratorias superiores ◊

Trastornos laríngeos o traqueales graves (estenosis / tumores / angioedema / traqueomalacia)
Parálisis de cuerdas vocales
Epiglotitis
Aspiración de cuerpo extraño
Trastornos retrofaríngeos
Bocio obstructivo

La disminución de la ventilación mecánica también puede causar acidosis respiratoria hipercápnica (p. Ej., Hipercapnia permisiva). Es
importante destacar que cualquier factor que limite la función mecánica de la bomba ventilatoria (como obstrucción de las vías respiratorias o
músculos débiles), cuando se combina con una anomalía en el intercambio de gases (aumento del espacio muerto fisiológico), puede provocar
hipercapnia. Para obtener más detalles sobre los mecanismos que subyacen a estas patologías, consulte el tema de UpToDate sobre
mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia.

* El hipertiroidismo también es una causa poco común de debilidad de los músculos respiratorios.
¶ El proceso de lesión o enfermedad debe estar entre el nivel 3 y 5 de la columna cervical (C3 a 5) para que ocurra una paresia / parálisis diafragmática
clínicamente significativa.
Δ La hipermagnesemia, la hipopotasemia y la hipercalcemia también pueden causar debilidad de los músculos respiratorios y contribuir a la
hipercapnia.
◊ Los trastornos de las vías respiratorias superiores son causas poco frecuentes de hipercapnia. O disminuyen la ventilación total o conducen a una
hiperinflación dinámica y un volumen tidal reducido, mientras que simultáneamente causan un aumento del trabajo respiratorio y la producción de
dióxido de carbono.

Gráfico 103091 Versión 3.0

Compensaciones de la acidosis respiratoria aguda y la alcalosis

Bandas de significación combinadas para el pH plasmático y las concentraciones de H +

y HCO3- en la acidosis respiratoria aguda y alcalosis en humanos. En los trastornos
acidobásicos respiratorios agudos no complicados, los valores de las concentraciones
de H + y HCO3- estarán, con una probabilidad estimada del 95 por ciento, dentro de la
banda. Los valores que se encuentran fuera de la banda indican la presencia de una
complicación alteración ácido-base metabólica.

Arbus GS, Herbert LA, Levesque PR, et al. N Engl J Med 1969; 280: 117. Con permiso del New
England Journal of Medicine.

Gráfico 58687 Versión 5.0

Vía respiratoria que afecta la eliminación de dióxido de carbono

Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo de la cual una

variedad de enfermedades pueden afectar la eliminación de dióxido de carbono y
resultar en hipercapnia. Tenga en cuenta que las anomalías en el intercambio de gases
por sí solas son causas relativamente poco frecuentes de hipercapnia, pero los
problemas de intercambio de gases en el contexto de una capacidad mecánica
reducida de la bomba de ventilación son explicaciones muy comunes de la hipercapnia
aguda y crónica.

Gráfico 103093 Versión 1.0

Causas de la alcalosis respiratoria.

Sistema nervioso central Dolor

Síndrome de hiperventilación
Trastornos de ansiedad y pánico
Psicosis
Fiebre
Patología intracraneal (p. Ej., Accidente cerebrovascular, encefalitis por meningitis, tumores, lesión
traumática)
Despachador de drogas

Drogas y toxinas Sobredosis de salicilato, metilxantina, catecolaminas, nicotina

Progesterona y medroxiprogesterona
Doxapram
Shock tóxico

Pulmonar Hipoxemia
Neumotórax
Neumonía
Edema pulmonar
Embolia pulmonar
Aspiración
Enfermedad pulmonar intersticial

Diverso Alta altitud

Derivaciones de derecha a izquierda
El embarazo
Hipertiroidismo
Anemia severa
Hiperventilación en ventilación mecánica
Acidosis metabólica en fase de recuperación
Enfermedad cronica del higado
Parálisis prolongada

Gráfico 103740 Versión 1.0

Anatomía del sistema respiratorio: control de la ventilación

Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo de la cual una

variedad de enfermedades pueden afectar la eliminación de dióxido de carbono y
resultar en hipocapnia.

Gráfico 103743 Versión 1.0

Principales causas de acidosis metabólica según mecanismo y brecha aniónica

Mecanismo de acidosis Aumento de AG AG normal

Mayor producción de ácido Acidosis láctica  

Cetoacidosis  
Diabetes mellitus  
Inanición  
Asociado al alcohol  

Ingestiones  
Metanol  
Etilenglicol  
Aspirina  
Tolueno (si es temprano o si la Ingestión de tolueno (si es tardía y si se conserva la función renal; debido a la
función renal está alterada) excreción de hipurato de sodio y potasio en la orina)
Dietilenglicol  
Propilenglicol  

Acidosis D-láctica Un componente de la acidosis metabólica no AG puede coexistir debido

a la excreción urinaria de D-lactato como sales de Na y K (que
representa el potencial HCO 3 )

Ácido piroglutámico (5-  

oxoprolina)

Pérdida de bicarbonato o   Diarrea u otras pérdidas intestinales (p. Ej., Drenaje por sonda)
precursores de bicarbonato
ATR tipo 2 (proximal)

Postratamiento de la cetoacidosis

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Derivación ureteral (p. Ej., Asa ileal)

Disminución de la excreción de Enfermedad renal crónica Enfermedad renal crónica y disfunción tubular (pero tasa de filtración
ácido renal. glomerular relativamente conservada)

ATR tipo 1 (distal)

ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)

AG: anión gap; ATR: acidosis tubular renal.

Gráfico 77464 Versión 12.0

Principales causas de alcalosis metabólica

Pérdida de hidrógeno gastrointestinal

Vómitos o succión nasogástrica

Diarrea congénita por cloruro (cloridorrea congénita)

Pérdida de hidrógeno renal

Exceso primario de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing [generalmente asociado con ACTH ectópica]
mineralocorticoides exógenos)

Estados de exceso de mineralocorticoides

Ingestión de regaliz

Síndrome de Liddle

Exceso aparente de mineralocorticoides

Diuréticos de asa o tiazídicos

Síndrome de Bartter o Gitelman

Estado post hipercapnia crónica

Hipopotasemia grave que causa tanto desplazamiento de hidrógeno intracelular como excreción renal de
hidrógeno
Adenoma velloso (puede manifestar alcalosis metabólica, acidosis metabólica o ambas)

Abuso de laxantes (puede manifestar alcalosis metabólica, acidosis metabólica o ambas)

Administración de álcalis con función renal reducida

Síndrome calcio-álcali *

Ingestión / infusión de bicarbonato con insuficiencia renal

Alcalosis por contracción

* Anteriormente llamado síndrome de leche-álcali. Ahora se genera más comúnmente por la ingestión de carbonato de calcio en lugar de la
combinación histórica de leche, crema y "polvos para sorber" (NaHCO 3 y sales alcalinas de calcio y bismuto).

Gráfico 57489 Versión 5.0

Medicamentos y sustancias químicas que pueden causar metahemoglobinemia adquirida.

Medicamentos
Ácido amino salicílico (también llamado ácido p-aminosalicílico o ácido 4-aminosalicílico)

Clofazimina

Cloroquina

Dapsona

Anestésicos locales, aerosoles tópicos y cremas que incluyen benzocaína (en anillos de dentición y ungüentos), lidocaína y prilocaína

Menadione

Metoclopramida

Azul de metileno*

Nitroglicerina

Fenacetina

Fenazopiridina

Primaquina

Rasburicasa

Quinonas

Sulfonamidas

 Sustancias químicas y ambientales

Acetanilida (utilizada en barnices, caucho y tintes)

Anilinas y tintes de anilina (por ejemplo, tintas para marcar pañales y ropa, tintes para cuero, crayones de cera roja)

Anticongelante

Derivados de benceno (utilizados como disolventes)

Cloratos y cromatos (utilizados en síntesis química e industrial)

Peróxido de hidrógeno (utilizado como desinfectante y limpiador)

Naftaleno (utilizado en bolas de naftalina)

Naftoquinona (utilizada en síntesis química)

Nitratos y nitritos (p. Ej., Nitrito de amilo, nitrito de farril, nitrito de sodio, alimentos que contienen nitrato y nitrito, óxido nítrico, agua de
pozo)

Nitrobenceno (utilizado como disolvente)

Paraquat (usado en herbicidas)

Resorcinol (utilizado en la fusión de resinas y extracción de madera)

 Trastornos hereditarios (extremadamente raros)

Deficiencia de citocromo b5-reductasa

Enfermedad de la hemoglobina M

Consulte los temas de UpToDate sobre metahemoglobinemia para obtener detalles adicionales sobre estos medicamentos y productos
químicos, así como citas con evidencia de respaldo de su función en la causa de la metahemoglobinemia e información sobre los síndromes de
metahemoglobinemia congénita.

G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

* Si bien el azul de metileno es un tratamiento reconocido para la metahemoglobinemia, también tiene potencial oxidante y puede empeorar el estado
clínico de las personas con deficiencia de G6PD porque induce hemólisis aguda que puede disminuir aún más el suministro de oxígeno a los tejidos. En
dosis altas, el azul de metileno puede aumentar paradójicamente la metahemoglobinemia.

Gráfico 51406 Versión 7.0