CANCER DE PIEL

1. CARCINOMA BASOCELULAR 70-80%

2. CARCINOMA ESCAMOCELULAR 15-20%
3. MELANOMA 3-5%

C A R C I N O M A B A S O C E L U L A R (c b c)
Es un tumor, surge dentro de la piel dañada por el sol, pocas veces aparece
en las palmas, plantas o mucosas, generalmente es de crecimiento lento,
localmente invasivo por lo que puede dañar destruir tejidos subyacentes
Es la neoplasia mas frecuente, abarca un 70-80 %.
Según la historia, En siglo XIX recibía el nombre de Ulcus Rodens
EPIDEMIOLOGIA
En Australia, el riesgo de edad a los 70 años de CBC es: 70 % en
hombres y 58% en mujeres
La incidencia aumenta con la edad.
La mortalidad es inusual, solo en inmunodeprimidos y con SNBC
Metástasis baja (0,1%) pero puede invadir localmente generando
deformidades mortales
85% en cara y en áreas de exposición solar.
En Colombia la incidencia paso de 23 a 41casos nuevos por 100.000
habitantes entre 2003 y 2007. El estudio donde se encontraron estos datos,
estimo que se esperaba que para el 2020 se presentara 102 casos por
100,000 hab.
FACTORES DE RIESGO
Exposiciones ambientales
Exposiciones a UV
PUVA, cabinas bronceadoras
Radiación ionizante
Sustancias químicas: arsénico, vaselina liquida, alquitrán de hulla,
hollín
Virus del papiloma humano (VPH)
Fenotipo pigmentario
 Piel clara, siempre se quema
Pecas
Pelirrojo
Población negra muy bajo riesgo
OTROS FACTORES DE RIESGO
Historia familiar de Cáncer de piel
Ocupaciones al aire libre después de los 30 años
No uso de sombrero en la infancia
Antecedentes de mas de 10 quemaduras solares a lo largo de
la vida
Antecedentes de queratosis actínica
FISH PATRICK: Se puede ver en 1,2 y 3, la especifica es la 1, en 4, 5 y 6 no es
común, aunque en 4 en algunas ocasiones se ve, donde es muy difícil ver es
en 5 y 6.
ETIOPATOGENIA. Tanto la UVA como la UVB, están implicadas en el desarrollo
de cáncer de piel, el papel de UVB es mas importante en la génesis de este
cáncer. La UVB actúa induciendo daño directo e indirecto en el material
genético de la célula, el indirecto en el ADN se produce por la liberación de
citocinas y la producción de especies proactivas de oxigeno por parte de
neutrófilos y otras células fagocíticas. El daño directo se produce debido a
que el ADN y el ARN son cromóforos, es decir absorben la UVB. Varios genes
se afectan por el efecto de la UV, incluyen: genes supresores (p53 y PTCH),
y protooncogenes (SMO y ras).
HISTOPATOLOGIA. Se caracteriza por células basaloides, con agrupación de
las mismas en la periferia a modo de empalizada, existen 5 subtipos
histológicos: nodular, superficial, micro nodular, morteiforme y trabecular.
Los últimos dos son considerados de alto riesgo de recidiva tumoral.

NODULAR.

Es el tiempo más frecuente / Todos

los tipos de CBC pueden ulcerarse.
Forma de pápula y nódulo brillante
y perlado, bordes bien delimitados.
Superficie lisa y presencia de
telangiectasias ramificadas, con el
tiempo puede aumentar de
tamaño y se puede ulcerar.
 Con el tiempo puede aumentar el
tamaño, pero lentamente
Se localiza generalmente en cuello,
cabeza y hombres
Representa el 50 % de los CBC

NOTA. Estos tumores duran mucho tiempo

creciendo, porque, aunque no es una
enfermedad que no tenga mortalidad si
produce deformidades.

Si es lento el crecimiento se debe observar

cuando haya lesiones crónicas y pensar en
esto.

SUPERFICIAL

Macula o placa eritematosa y bien

circunscrita.
Placa con diámetro de poco mm a
cm
Son escamas o costras focales
Borde elevado fino
Cantidades variables de melanina
Regresión espontanea
caracterizadas por atrofia e
hipopigmentación
La edad media de diagnóstico es
de 57 años.

Redondo u ovalado, con pequeñas

ulceraciones en su superficie y
telangiectasias. Se encuentra
predominante en el tronco.

MORFEIFORME

Es el subtipo menos frecuente

Tiene una zona ligeramente
elevada e incluso deprimida de
induración
Color rosado claro a blanco
Se asemeja a una cicatriz o a una
placa de morfea
La superficie de la lesión suele ser
lisa con erosiones subyacentes
Placa de color nacarado, bordes mal
definidos y puede ulcerarse.
PLANO CICATRICIAL. Cicatriz de tamaño variable, con borde papuloso
periférico.
ULCUS RODENS. Subtipo de CBS que se presenta como una ulcera desde el
principio. Bordes indurados.
TEREBRANTE. Subtipo mas agresivo. Es infiltrante, destructivo de rápida
evolución.
FIBROEPITELIAL (FIBROEPITELIAL DE PINKUS). Una placa sésil o papulonodulo
del color de la piel o rosado con una superficie lisa/ Aparece en los sujetos
con CBC superficial.

DIAGNOSTICO. Anamnesis e historia clínica, sin embargo, a todas las lesiones

sospechosas se les debe practicar una biopsia.
DIANOSTICOS DIFERENCIALES
CBC NODULAR. Nevus dérmicos, nevus compuestos, melanoma
amelanotico, melanoma nodular, nevus azul, tumores benignos de la piel
como el dermetofibroma.
CBC SUPERFICIAL. Carcinoma escamacelular, eczemas, enfermedades de
Paget extramamaria.
CBC MORFEIFORME Y PLANO CICATRIZAL. Las cicatrices, morfea y
tricoepitelioma.
TRATAMIENTO
Depende de los factores pronósticos.

FACTOR BUEN PRONOSTICO MAL PRONOSTICO

PRONOSTICO
Subtipo clínico Nodular y superficial Morfeiforme, ulcus
rodens
Subtipo histológico Nodular y superficial Morfeiforme, micro
nodular, trabecular
Localización Tronco y extremidades Cabeza y cuello
anatómica
Diámetro de la lesión <6mm en área de alto Mayor a 6 mm en área
riesgo de alto riesgo
Primario o CBC primario CBC recidivante
recidivante

TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Resección con márgenes de 2 a 5 mm, curación de un 97%, se puede hacer
el cierre directo o con injertos de reconstrucción. ESTE MATERIAL SE DEBE
ENVIAR A PATOLOGIA SIEMPRE, para estar seguros que resecamos
completamente la lesión y que los márgenes son libres.
MOHS. Es una cirugía micrográfica por planos, busca preservar la mayor
cantidad de tejido sano, se usa en áreas espaciales como parpados, nariz,
labios y también se usa en tumores como el melanoma. Es costosa porque
debe estar el DERMATOPATOLOGO.

BRAQUITERAPIA Y TERAPIA FOTODINAMICA. En la braquiterapia es la

implantación de semillas radioactivas, se realiza en el conducto auditivo o
alrededor de los orificios cuando es difícil su resección. La terapia
fotodinámica es con sustancias fotosensibles como el acido aminolevulinico,
puede producir dolor y va a servir para lesiones pre malignas.
Opciones terapéuticas incluyen cirugía convencional, cirugía micrográfica
de Mohs (técnica especializada que permite el control preciso de los
márgenes, debido a que se realiza el estudio histológico durante la
intervención quirúrgica), electro desecación/ curetaje, criocirugía,
radioterapia, terapia fotodinámica, interferón e imiquimod.
CARCINOMA ESCAMOCELULAR
(CEC)
En Colombia es el segundo cáncer de piel mas frecuente, el objetivo
principal es identificar las lesiones sugestivas de este para hacer una remisión
del paciente y tratamientos.
DEFINICION.
El carcinoma escamocelular cutáneo es un tumor maligno debido a lo que
queratinocitos supra basales de la epidermis o de los apéndices cutáneos,
se puede desarrollar en la piel o en mucosas (oral, anal o genital) si la
neoplasia se localiza solo en epidermis se denomina in situ si sobre pasa la
membrana basal y compromete la dermis se va a llamar invasor.
In situ

Invasor

EPIDEMIOLOGIA.
Segundo cáncer de piel más frecuente en el mundo y su incidencia
incremente en los últimos años
Su incidencia está asociado a exposición crónica a la radiación ultravioleta,
generalmente se presenta en ´piel foto expuesta, especialmente en
pacientes con fototipos tipo 1 o 2, o en albinos o en pacientes con
xerodermia pigmentosa.
1.300-2.300 personas mueren al año como resultado de carcinoma de piel
no melanoma, la mayoría padecen escamocelular metastásicos
En Colombia la incidencia es de 41 casos por 100.000 habitantes en el 2007
Centro dermatológico federico lleras acosta: los pacientes pasaron de ser 1
por mil en el año a ser 3 x 1000 pacientes.
número de casos en 2014 fueron 298, hicieron parte del 17% de los tumores
diagnósticos en ese año.
FACTORES DE RIESGO
▪ Exposicion crónica a rayos UV, mayor proporción los UVV en menor
proporción los UVA
▪ Inmunosupresores (grupo 6 y 11)
▪ Tabaco
▪ Exposicion arsénico
▪ VPH
▪ Radiación ionizante
▪ Fototipos I y II
▪ Cámaras de bronceo
▪ Lesiones precursoras (queratosis actínica)
▪ Exposicion a hidrocarburos (aceites minerales)
▪ Cicatrices/áreas de trauma

AREAS DONDE HAY QUEMADURA, EN LAS CICATRICES DE ESTA QUEMADURA

PUEDE APARECER GENERALMENTE CARCINOMA ESCAMOCELULAR

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR CEC EN COLOMBIA

▪ Muchas queratosis actínicas en el rostro
▪ Antecedentes familiares de cáncer de piel
▪ Muchas efélides
▪ Pioquilodermia de civatte
▪ Vivir en área rural después de 30 años
▪ Trabajar al aire libre durante la vida
▪ Conjuntivitis actínica
▪ Fototipo I a III y IV a Vl
▪ Fumar mas de diez cigarrillos al día

Las principales lesiones precursores de este cáncer invasor son la queratosis

actínica y van a corresponder a una proliferación clonal de queratinocitos.
Se observan como placas queratosicas eucromicas rosadas o pigmentadas
en áreas foto expuestas.
ETIOPATOGENIA
Para el desarrollo de CED se requiere de una serie de eventos celulares que
lleven a la transformación maligna, que se dividen en tres estadios:
iniciación, promoción y progresión.
En la iniciación un facto etiológico afecta el crecimiento o la
regulación normal de la célula, interactuando con su material
genética
En la promoción la célula afectada se replica.
En la progresión sucede la invasión del estroma.

Lo genes que con mayor frecuencia están implicados en el desarrollo y son

el p53, pRB, RAS, Fos, p16/CDKN24 y el factor de crecimiento transformante
Beta (TGF-B).
La radiación ultravioleta produce mutaciones irreparables en el ADN con
formación de dímeros de pirimida en el gen supresor tumoral principalmente
en el p53. Estas mutaciones impiden la apoptosis del queratinocito afectado
e inducen una expansión clonal celular y una proliferación de células
tumorales. El queratinocito mutado solo necesita una segunda mutación en
ese mismo gen para evitar la acción controladora del gen supresor, con lo
que se inicia el proceso de tumorigenesis. Si el individuo presenta algún daño
genético, facilita este proceso.
HISTOPATOLOGIA
Compuesto de masas de células neoplásicas que se originan en la epidermis
e infiltran la dermis. Las células se pueden agrupas y conformar nidos o
infiltrar como unidades aisladas. Dichos nidos están compuestos en
proporciones variadas de células escamosas normales y de anaplásicas, las
cuales varían de tamaño, forma, hiperplasia e hipercromasia del núcleo,
ausencia de puentes intercelulares y la presencia de figuras mitóticas
atípicas. La superficie del tumor algunas veces está cubierta por grados de
orto y paraqueratosis (grado máximo cuerno cutáneo).
MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayoría de estos carcinomas se originan en piel foto expuesta y con
daño actínico, también hay originados en áreas cicatriciales crónicas, áreas
de radiación previa o pueden aparecer de Novo en cualquier parte del
cuerpo.
Los principales son:
Carcinoma escamocelular in situ o enfermedad de browen
Es un carcinoma intraepidermico, baja posibilidad de invasión
maligna (4-5%).
Afecta predominantemente a personas mayores de 60 años.
Aparece como pápula o placa bien delimitada, escamosa, infiltrada
a menudo hiperqueratosica, a veces fisurada.
Puede simular tiña, psoriasis, eczema numular o carcinoma
basocelular superficial.
En pene o vulva se llama ERITROPLASIA DE QUEYRAT
33% se vuelven invasores

Enfermedad de Bowen. Se observa una

placa redondeada, eritematosa y leve
descamación superficial.

Carcinoma escamocelular de áreas expuestas al sol

Inicialmente son pápulas o placas queratosicas color piel o
eritematosas, o como ulceras o cuernos cutáneos se puede presentar.
Posteriormente se desarrollan nódulos o tumores ulcerados infiltrados
a planos profundos.
Puede ser verrugoso o de superficie lisa
Invasión progresiva de tejidos duros y blandos más allá de la piel.
Puede haber invasión a nervios periféricos

En un área alopécica de piel cabelluda se observa

una lesión tumoral, eritematosa, con una pequeña
área hemorrágica y costras hemáticas en su
superficie. En la región parietal y frontal se
observan pequeñas y numerosas placas
escamosas, blanquecinas.
DE NOVO
Áreas no expuestas al sol
Clínicamente igual al CEC de áreas expuestas al sol
Comportamiento mas agresivo
Tiene una desventaja, como no lo podemos ver no se sospecha entonces el
paciente tiene una lesión mínima pero no se le presta atención y el tumor va
creciendo, ya cuando el tumor esta muy avanzado es donde el paciente
consulta.

En la planta del pie izquierdo se observa una

placa tumoral, amarillenta, ulcerada, de
aspecto verrugoso.

Carcinoma escamocelular verrugoso

Poco frecuente del CEC invasivo
Tumor en forma de coliflor
Agresividad local, pero bajo potencial de metástasis
4 variedades clínicas:
1. Papilomatosis florida oral (mucosa bucal)
2. Tumor de bushke y loewenstein (anogenital)
3. Epitelioma cuniculatum (región plantar)
4. Localizado en otras áreas del cuerpo
Queratoacantoma
De rápido crecimiento (10-25 mm en 6 semanas)
Mayoría en la piel expuesta a la luz solar, un 74% se presenta en cara
Al inicio se presenta en forma de cúpula, color piel o tinte levemente
rojizo.
Estado involutivo se observa nódulo necrótico que puede llevar a la
formación de una cicatriz
 En la nariz se observa una placa
tumoral eritematosa, ulcerada, en su
centro escamosa.

Carcinoma escamocelular originado de lesiones crónicas

Se desarrolla sobre piel directamente agredida o enferma (ulceras
crónicas, tractos fistulosos, cicatrices secundarias a quemaduras,
osteomielitis, piel previamente irradiada y piel afectada por
dermatosis inflamatoria crónica como lupus eritematoso discoide,
liquen escleroso y atrófico, lupus vulgar)
Es mas agresivo con mayor porcentaje de invasión, recurrencia y
potencia metastásico.

Carcinoma escamocelular de mucosas

Mas frecuente en el labio superior.
En la mucosa oral se presenta como papilomatosis oral florida,
correspondiente a un CEC INSITU
En genitales como eritroplasias de queyrat, papulosis bowenoide y
tumor de bushcke lowestein.
 En el labio inferior se observa una
placa tumoral, infiltrada, ulcerada.

DIAGNOSTICO
Historia clínica y examen físico completos son importantes, enfatizar en el
interrogatorio sobre factores de riesgo como: exposición al sol, agentes
cancerígenos, causas de inmunosupresiones e historia previa de cáncer de
piel. Luego se lleva a cabo una biopsia, debe ser amplia y profunda.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Morfología Diagnostico diferencial

Lesiones verrugosas Verrugas vulgares, queratosis seborreicas,
queratosis actínicas, carcinoma de Merkel,
cromo micosis.
Lesiones ulcerativas Carcinoma basocelular, trauma, infección
por virus del herpes, ulceras crónicas
Lesiones descamativas Psoriasis, eczema de contacto
o escamosas

Clasificación de estadificación, riesgo y pronostico de pacientes con CEC

Clasificación TNM
Grupos de clasificación
TX: Tumor no evaluable
To: Sin evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor < 2 cm con menos de 2 factores de riesgo
T2: Tumor > 2 cm o tumor de cualquier tamaño con dos o mas factores de riesgo.
T3: tumor con invasión a maxilar, mandíbula, orbita o hueso temporal.
T4: Tumor con invasión a esqueleto axial o apendicular, o invasión perineural de la
base del cráneo.
Clasificación Jambusaria- Pahlajanl
Grupos de clasificación
T1: Sin factores de riesgo
T2a: presencia de 1 factor de riesgo
T2b: Presencia de 2 a 3 factores de riesgo
T3: presencia de 4 factores de riesgo

Factores de riesgo a tener en cuenta:

Diámetro tumoral 2.2 cm
Pobre diferenciación histopatológica
Invasión perineural
Invasión más allá de la grasa subcutánea

Doctor. TAMAÑO DEL TUMOR COMPLICA EL CUADRO, LA INVASION IGUAL,

ENTRE MAS TIEMPO ES MAS DIFICIL DE RESECAR EL CANCER. Cuando hay
invasión se debe asociar a procedimientos como vaciamientos
ganglionares, porque puede hacer metástasis locales o regionales.
TRATAMIENTO
La medida más importante es la prevención del CEC con la foto protección
física y la ausencia de exposición al sol. Uso de filtros o pantallas solares.
CEC BAJO RIESGO
CEC IN SITU
Primera línea - Electrodesecacion- curetaje
- Criocirugía
- Cirugía convencional con margen mínimo de 4
mm
- Terapia fotodinámica
Segunda línea Cirugía micrográfica de Mohs
Tercera línea Radioterapia en caso contraindicación a las
técnicas anteriores
CEC T1
Primera línea - Cirugía convencional con margen mínimo de 4
mm.
- Electrodesecacion- curetaje
- Criocirugía
Segunda línea Cirugía micrográfica de Mohs
Tercera línea Radioterapia en caso contraindicación a las
técnicas anteriores
CIRUGIA DE MOHS: Cuando se requiere ahorro de tejido, o CEC recurrente
RADIOTERAPIA: No se recomienda la radioterapia para pacientes menores de 60 años.

CEC MEDIANO RIESGO

T2A
Primera línea - Cirugía convencional con margen mínimo de
6 mm
- Cirugía micrográfica de Mohs
- Valoración de ganglios regionales en casos
seleccionados
Segunda línea Radioterapia

CEC DE ALTO RIESGO

T2B
Primera línea - Cirugía micrográfica de Mohs
- Cirugía convencional con márgenes amplios
más valoración de ganglios regionales
Segunda línea Radioterapia
T3-T4
Primera línea - Cirugía convencional con márgenes amplios
- Cirugía micrográfica de Mohs más valoración
de ganglios regionales
Segunda línea Radioterapia

Doctorcito. En este tipo de lesión la invasión a ganglios regionales es

frecuente, siempre se debe valorar ganglios cuando la lesión lleva mucho
tiempo, la metástasis regional también es frecuente (tumor en brazo y
metástasis en axila), respecto al basocelular el crecimiento si es lento, este
no, este rápidamente puede invadir.
El tratamiento ideal resección y enviar a patología, y cuando se pueda lo
ideal es la cirugía de MOHS.

MELANOMA
Es la forma de cáncer de piel con mayor mortalidad.
Es una neoplasia maligna originada de los melanocitos, células que se
derivan de la cresta neural, que se localizan en la capa basal de la epidermis
y se especializan en producir el pigmento de la piel, 5-10 % hace referencia
a los melanocitos en la epidermis.
Representa el 4 % de los tumores malignos de piel, es responsable del 80 %
de muertes por cáncer cutáneo.
Epidemiologia
En los últimos 50 años ha aumentado su incidencia, la frecuencia de
melanoma se dobla cada 10 a 20 años de vida, se asocia con el color de
piel y el área geográfica.
Factores de riesgo
Se dividen en dos grupos: factores de riesgo ambientales y factores de
riesgo del huésped.
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
Exposición a la luz del sol
Otras fuentes de radiación ultravioleta (RUV)artificial: uso de
frecuentes cámaras bronceo (inicialmente antes de los 35 años)
FACTORES DE RIESGO DEL HUÉSPED
Numero total de nevus. Mayor numero de nevus, mayor riesgo de
desarrollar melanoma.
Historia familiar. Familiares de primer grado con antecedentes de
melanoma aumenta el riesgo de desarrollarlo.
Fenotipo de la piel. La inhabilidad para broncearse se asocia con un
riesgo aumentado de melanoma. Individuos con pelo, ojos y tonos
de piel claro (fototipo I y II)
Valoración en la susceptibilidad genética. Mutaciones en genes
involucrados en la pigmentación, reparación del ADN y regulación
del ciclo celular.
Doctorcito. CAMARAS DE BRONCEO SE RELACIONA CON TODOS LOS CANCER
DE PIEL, pero está muy asociado a melanoma. Esta maquina es una maquina
de hacer cáncer, la posibilidad de desarrollar cáncer en personas jóvenes
antes de 30 años aumenta la posibilidad de desarrollar el melanoma.
ETIOPATOGENIA
Se produce como resultado de la interacción de factores genéticos y
ambientales. El riesgo individual de cada paciente, esta determinado por la
presencia de mutaciones heredadas o polimorfismos que aumentan su
susceptibilidad. Las principales alteraciones genéticas se identifican en:
CDKN2A. Localizado en el cromosoma 9p21, presente en un 20 % a 57% de
familias con al menos 3 casos de melanoma. Codifica proteínas supresoras,
cuando el se muta ocasiona un daño en el ciclo celular.
BRAF-N. La activación de las vías de señalización MAPK favorece
crecimiento celular, hace propenso la mutación de gen N-RAS en un 15 % y
MUTA BRAF en un 50%, que estimulan la proliferación celular, aumentando
el crecimiento celular.
PTEN. Las mutaciones de este gen están presentes en aproximadamente el
30 % de todos los melanomas.
MITF. Es un factor de transcripción involucrado en la diferenciación,
crecimiento celular y supervivencia de los melanocitos, se considera un
regulador esencial en el desarrollo de los mismos.
HISTOPATOLOGIA
Es un tumor superficial, se confina solo a epidermis, donde duran muchos
años en una fase crecimiento radial (crecimiento horizontal en la epidermis)
para luego entrar a la fase de crecimiento vertical, el crecimiento desde la
epidermis hasta capas mas profundas de la piel.
Melanoma en fase de crecimiento radial se conoce como melanoma in situ
y cuando esta en fase de crecimiento vertical se llama melanoma invasivo
(extensión superficial, lentigo maligno melanoma, nodular y lentigioso acral)
Con el estudio histológico, se observan ciertas características del tumor, las
más importantes son:
Breslow. Se refiere al grosor del tumor en milímetros. Se mide desde la capa
granulosa, si esta presente o ulcerado se toma como referencia la base de
la ulcera, hasta el punto de invasión mas profundo.
Nivel de Clark. Define 5 niveles:
I. Melanoma intraepitelial
II. Melanoma que compromete hasta la dermis papilar
III. Melanoma que compromete hasta la interfase de la dermis papilar
y reticular
IV. Melanoma que compromete hasta dermis reticular
V. Melanoma que compromete hasta tejido celular subcutáneo
 Ulceración. Perdida de continuidad de todo el espesor del epitelio. Isquemia
secundaria a un rápido crecimiento del tumor.
Numero de mitosis. Se usa para estimar el estado de proliferación activa del
tumor.
Regresión. Ausencia de células tumorales en un área determinada debido
a la interacción de las mismas con el sistema inmune.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Melanomas pueden aparecer como parches, placas, maculas, nódulos,
tumores y ocasionalmente como pólipos. Se han descrito 4 principales:
extensión superficial, lentigo maligno, melanoma nodular y lentigioso acral.

Melanoma de extensión superficial. Forma más

frecuente de melanoma a nivel mundial, tiene
predilección por áreas foto expuestas como la
espalda y extremidades inferiores. Se presenta
como una macula o placa de lento crecimiento
con bordes irregulares, diferentes tonos de
colores (rojo, azul, negro, gris y áreas
blanquecinas).
Melanoma nodular. Segunda forma de
melanoma invasivo más frecuenta en raza
blanca, comienzo rápido de la fase de
crecimiento vertical, tumor con bordes definidos
con pigmentación oscura uniforme. En un 2-8%
pueden no tener pigmento, por lo que se les
conoce con el nombre de melanomas
amelanoticos.

Melanoma lentigo maligno. Inicia como macula

asimétrica de color pardo con bordes irregulares
que se van oscureciendo con el paso del tiempo.
Se habla de lentigo maligno cuando las células
están confinadas a la epidermis y de melanoma
lentigo maligno cuando se extienden a dermis.

Melanoma lentigioso acral. Forma de melanoma

más frecuente en Colombia, se origina en la piel
plantar, palmar y subungueal. Inicia como
macula con bordes irregulares.

El melanoma subungueal, se origina a partir de la

matriz de las uñas y se caracteriza por la
presencia de bandas de pigmento irregulares
café oscura o negra a lo largo de la lámina
ungular. Podemos encontrar el signo de
Hutchinson (pigmentación que se extiende a
pliegue proximal de color oscuro)

DIAGNOSTICO
La evaluación clínica es fundamental, requiere de una historia clínica
completa: identificación de factores de riesgo para el desarrollo de
melanoma mas interrogatorio en que se pregunte al paciente por cambios
en lesiones pigmentadas previas o por aparición de nuevas lesiones,
antecedentes personales y familiares de melanomas. Examen físico.

La regla ABCDE, tiene como objetivo ayudar al diagnostico de melanomas

en estadios tempranos. Tiene cinco criterios y entre mas criterios se cumplan,
mayor es la posibilidad de un melanoma.
Se ha usado el signo del PATITO para identificar lesiones sospechosas que
deben ser llevadas a biopsias. La dermatoscopia, es una herramienta de la
práctica clínica para la identificación temprana de melanomas.
Además de estas herramientas, las guías británicas establecieron unas
recomendaciones para remitir un paciente al especialista ante una lesión
sugestiva de melanoma:
Nevus de aparición posterior a la pubertad que esta cambiando de
forma, color y tamaño.
Cualquiera nevus que tiene tres o mas colores o que haya perdido su
simetría
Nevus que produzca prurito o sangre con facilidad
Cualquier lesión de piel sin diagnostico claro
La presencia de una lesión lineal pigmentada en la uña
Lesión que está creciendo debajo de la uña
Una vez se identifica la lesión, se realiza biopsia. Se recomienda una biopsia
excisional con márgenes no mayores a 1 mm.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Queratosis actínica pigmentada
Queratosis seborreica
Granuloma telangiectasico
Dermatofibroma
Queratocantoma
Lentigo
Nevus azul
Nevus inflamado
TRATAMIENTO
La escisión quirúrgica es la piedra angular del tratamiento del melanoma.
Melanomas invasores se reseca con márgenes de 1 a 2 cm, y los melanomas
in situ pueden resecarse con márgenes de 0,5 cm.
En los últimos años se ha usado la cirugía micrográfica de Mohs para el
manejo de lentigo maligno melanoma y lentigo maligno.
En caso de melanomas metastásicos, la terapia sistémica tiene un éxito
limitado, hasta el 2012 se contaba solo con interluquina 2, dacarbazina y
temozolamida, sin embargo, se han desarrollado nuevos medicamentos
como vermurafenib, imatinib, temsirolims e inhibidores del MEK.