INTRODUCCIÓN  Reconocimiento de MO por anticuerpos mediante la vía

clásica de activación de complemento

 Componente crítico de la respuesta inmune innata a. Deposición de C3b y C4b en la superficie
dependiente de energía.
 Vía alterna de complemento
 Llevada a cabo por: macrófagos, neutrófilos y DC’s.
 Receptores de complemento son:
a. Otras: fibroblastos, cel. Endoteliales y epiteliales
a. CR1 (Complement Receptor) o CD35
(no internalizan)
b. CR3 (integrina aMβ2 o Mac -1)
b. Ingieren los cuerpos apoptóticos
c. CR4 (aVβ2 o gp 150/95)
 Inicia con el reconocimiento y unión de patógeno –
d. C3, receptor más estudiado después del FcyR
receptor
 Fracción Fc de los anticuerpos se une a su antígeno en la
a. Internlización
superficie del MO y se reconoce por receptores de
b. Procesamiento de la fuente antigénica.
membrana fagocítico
 Se presentan fragmentos peptídicos
Fracción cristalizable:
a. Se presentan en MHC
a. FcyR lo internliza
b. Activan Linfocitos T CD4
 Las opsonina favorecen
 Proceso necesario para la eliminación de cuerpos
a. IgG
apoptóticos.
b. Complemento iC3b
 Descrito por Ilya Mechnikov hace más de 100 años.
 Comprende la ingestión de partículas mayores a 0.5 µm
(bacterias y hongos) Clasificación de los receptores
 Forma parte de la primera línea de defensa Vs infección
 De acuerdo a su papel durante fagocitosis
 Papel clave en la iniciación de la respuesta innata
a. Median fagocitosis
adaptativa
a. Receptor de residuos de manosa
a. Promueve la liberación de citocinas
 Inducen fagocitosis sin iniciar la
proinflamatorias
activación de cel. Fagocíticas.
b. Favorece a la activación linfocitaria.
b. Otros
 Los cuerpos apoptóticos son reconocidos por fagocitos
 Receptor Scavanger
profesionales que liberan moléculas antiinflamatorias,
 SR-A
minimizando el daño a los tejidos.
 CD36
Fagocitosis mediada por receptores y no mediada  MARCO
o Modulan señal de
 Reconocimiento y eliminación son las 1ras funciones
activación mediada
reconocidas.
por TLR
 Conlleva la participación de diversos receptores.  Fagocitosis no opsónica
Tipos de Receptores de Fagocitosis b. Inician la transducción de señales inflamatorias
a. Internalizan las señales
Receptores de reconocimiento de patrones (PRR)  TLR
 Aumenta la capacidad de procesamiento
 Partículas extrañas (bacterias, hongos y parásitos) y presentación de antígenos.
presentan PAMP  Mejoran el ensamble y función
a. Son detectados por PRR microbicida del NOX2
 Algunos de los receptor PRR son:  Se expresan en la MP
a. TLR (Toll Like)  Inician respuesta a través de (2)
b. SR (Scavanger) adaptadores:
 Algunos ejemplos son:  TRIF
a. Levaduras, su receptor es Dectina 1  MyD88
b. LPS, su receptor es SR-A  Vías mediadas por
 Son suficientes para desencadenar la fagocitosis  MAPK
a. Mediado de forma indirecta por inmovilización
 IRF
del patógeno
 NF-kB
b. Mediado por otros receptores
 Esenciales para la maduración
Receptores asociados a la internalización del fagosoma.
c. Realizan ambas funciones
 a. Desencadenan la fagocitosis y la transducción de a. Capacidad de procesar a los MO
sañales de activación b. Actividad mediada por Rab GTPasas,
 Unión FcyR a MP opsonizados con IgG facilita la difusión del fagosoma naciente
 Activa la Src cinasa mediante el reclutamiento de EEA1 y
(fosforilación de ITAM) recluta PI3K
 Syk activa a la P13K y a i. Fosfatidilinositol 3 – P (PI3P)
GTPasas c. PI3P + Rab5
 Reorganización del esqueleto i. Retensión del EEA1
ed actina ii. Reclutamiento y activación de
 Syk se enlaza con CBM y proteínas para maduración del
activa la MAPK y NF-kB fagosoma
1. ↓Rab5
Receptores de cuerpos apoptóticos 2. Rab7 ayuda en la fusión
del fagosoma con
 En la superficie presenta: fosfatidilserina (PS)
endosomas y con
a. Normalmente, esta en la capa interna de cel.
lisosomas.
Sanas.
d. Implica tambien la acidificación del lumen
b. Durante apoptosis, aparece en la membrana
del fagosoma (4.5 – 5.5)
externa y aumenta hasta 300 veces
Mecanismo de daño independiente de oxígeno (enzimas) y
Proceso
dependiente de oxígeno (estallido respiratorio, e
1. Cel. Apoptóticas liberan: ATP, lisofosfatilcolina, intermediarios del O2
fractalquina y esfingosina 1 – fosfato.
 MO internalizado dentro de un fagolisosoma
a. Actúan como factores quimiotácticos que
o Mecanismos para eliminar y degradar MO
reclutan fagocitos
b. Pueden unirse a la PS o a receptores de Neutrófilos
superficie: acción tipo puente
2. Receptores se unen a PS  MO + gránulos y lisosomas = Fagolisosoma
a. TIM o Gránulos azurófilos que contienen
b. BAI1 microbicidas
c. Estabilina – 2  Peptido antimicrobianos
3. La molécula Gas6 y la proteína S pueden actuar  Proteasas
como puente y como receptores fagocíticos o Gránulos 2rios
4. Los derivados de la PS contribuyen al  Presentan NADPH oxidasa
reconocimiento de cuerpos apoptóticos, tambien
sufre oxidación Acción combinada de gránulos y lisosomas es muy efectiva
a. Receptores fagocíticos como CD36 Y CD8 Macrófagos
se une a lípidos modificados (incluida la ps
oxidada)  No presentan gránulos preformados
 Si son estimulados por IFN -γ + Reconocimiento
bacteriano
Moléculas implicadas en la fagocitosis mediada por o Agrupamiento de los receptores  favorece
receptores a enzima hidrolíticas del fagocito (pH
ácido)
 Existen varios receptores y cascadas de señalización
que se activan de forma concomitante Generación de especies reactivas de O2 y especies reactivas
 La internalización se divide: de N2
a. Union complejo MO y ligando a receptores
 Fagocitos profesionales  ROS y RNS (compuestos
b. Agrupamiento de los receptores  Cascada
oxidantes)
de señalización
 ROS
c. Internalización de microorganismos
a. Producidos en el fagolisosoma
Fagosoma: maduración y acidificación b. Inducidos por NADPH oxidasa
c. Mayor en neutrófilos
1. MO fagocitado es confinado en una vacuola  RNS
intracelular: fagosoma naciente a. Producidos en el citoplasma
2. Participación de: endosomas y lisosomas, b. Inducidos por iNOS
maduración del fagosoma: fagolisosoma c. Se difunden en el fagosoma
 d. Mayor en macrófagos i. Lípidos
 NADPH oxidasa  ADN microbiano sufre daño irreparable
e. Se presenta en fagocitos polimorfonucleares y  Afectan el metabolismo microbiano e inhiben su
mononucleares replicación
f. Complejo proteínico, formado por
 Citosolico Proteínas y péptidos antimicrobianos
 P40phox  Antagonizan a los MO dentro del fagosoma y
 P47phox complementan herramientas antimicrobianas del
 P67phox fagosoma.
 Membrana  Hay (3) principales
 Citocromo b558 j. Péptidos catiónicos
 P22phox  Se unen a la membrana y comprometen
 Gp91phox la integridad del MO
g. Activación celular k. Enzimas proteolíticas
 Componentes citosólicos se traslocan a  Destrucción del MO
la membrana y se asocian al citocromo l. Proteínas
b  Privan a los MO de nutrientes
 NADPH funcional esenciales
 Implica cofactores: Rac2
 Cuando se ensambla, los gránulos se Péptidos Catiónicos: defensinas y catelicidinas
fusionan y generan la producción de Defensinas
ROS
 Se elimina el MO - Péptidos pequeños de carga positiva, estructura B plegada
- Leucocitos y cel. Epiteliales son las principales fuentes
Formación de ROS - Hay (6) tipos alfa
 NADPH transifere O2 desde el citoplasma. o a-Defensinas 1,2, 3, 4 (HNP)
 Formación de anión superóxido  Gránulos primarios de los neutrófilos
o a-Defensinas 5 y 6 (HNP5 HNP6)
 Formación de metabolitos tóxicos: H2O2, HOCL, OH
h. Destruyen la eficacia de los MO en el fagosoma.  Células de Paneth en intestino, epitelio
urogenital y epitelio respiratorio.
 Participa en la enfermedad granulomatosa
- Hay (6) tipos de beta
a. Infecciones recurrentes que causan la muerte
o Producidas por cel. Epiteliales
b. Mutaciones de la NADPH oxiadasa
Mecanismo de acción

1. Se unen a fosfolípidos (-) en la superficie microbina

Formación de RNS 2. Inserción en la región hidrofóbica y formar un poro
3. Difusión de iones a través de la membrana bacteriana
 Actividad iNOS regulada a nivel transcripcional  Desequilibrio osmotico
 Requiere la síntesis de novo de iNOS 4. Tambien entrada de otras moleculas del SI
 TLR  Reconocen PAMP + señalización de citotinas 
Catelicidinas
activan señalización de cascada  transcripción del iNOS
 Requiere más tiempo - Pequeñas, con estructura a-helice.
 iNOS produce: NO y citrulina (L – Arginina) - Solo hay (1) en el ser humano: hCAP-18
 NO se transporta al citoplasma, para introducirse al o Deriva por escisión proteolítica del LL-37
fagosoma (péptido maduro)
 Sufre conversión espontanea o Presente en gránulos 2rios de neutrófilos, cel.
c. NO2 Epiteliales queratinocitos, monocitos y
d. ONOO macrófagos.
e. N2O3
Ambos
Ambos
- Presentan funciones quimioatrayentes para neutrófilos y
 Presentan efectos extremos tóxicos CD´s
 Atacan numerosos componentes o Potencian la activación de macrófagos y CD´S
f. Tioles
Enzimas proteolíticas
g. Proteínas
h. A.N  2da clase de antimicrobianos
 Lisozima b. Diversos alelos de MHC II difieren en afinidad
a. Gránulos azurófrilos  Expresión
b. Cataliza la hidrolisis de B-1,4 (N.  Función
Acetilmurámico y D. glucosamina)  Cadena I + Heterodímeros a y B de MHC II = evita unión
c. Compromete la integridad de las bacterias de péptidos antígenos inespecíficos
grampositivas
 Fagosomas equipados con enzimas que degradan
componentes microbianos Competencia antigénica por el surco
Proteínas que causan deprivación de nutrientes  Complejo MHC II – cadena I sale del RE en vesículas
 Fagocitos secretan SR en el lumen del fagolisosoma o  Se unen al fagosoma
insertan transportadores en la membrana a. Complejo Trans Golgi (TG)
b. Endocitosis de la membra
 Cuando son estimulados, liberan al ME o en el fagosoma
 Liberación de la cadena I por proteólisis
 Lactoferrina
a. Glucoproteína en gránulos de neutrófilos  Culmina con un péptido de 20 aa asociado a la MHC II:
b. Se libera en el fagosoma clip
c. Secuestra hierro  Liberación del CLIP facilitada por HLA-DM
 Cofactor para la replicación de ADN a. Dominio B
 Nramp1  Motivo de tirosina, responsable del
a. Proteína integral de membrana ensamblaje de DM en endosomas
b. Presente en endosomas y lisosomas tardíos
c. Reclutada en el fagosoma b. Se une a la cadena I
d. Ejerce efecto bacteriostático  Ocurre en los endosomas tardíos
 Expulsa cationes (Fe, Zn y Mn) del a. Favorece al cambio conformacional
lumen fagosomal b. Disociación del CLIP
c. Eliminación del CLIP
Presentación Antigénica en el contexto molecular de MHC d. Asociación con péptidos antigénicos
Tipo II  Puede quitar cualquier tipo de péptidos de baja afinidad
 Actividades repetitivas conlleva a la acumulación de
 Participación coordinada de MHC II, cadena invariante y
complejos MHC II con péptidos de alta afinidad
proteína DM
 Función modulada por la HLA-DO
 MHC II
a. Presente en células B y en epitelio del timo
a. Ensamblada en el RE
b. En CDS es baja
b. Maduración funcional en compartimento
c. Regulados por agonistas TLR
endosomal
 Se almacenan en el RE en ausencia de DM
c. En el RE, se asocian a
 MHC II + Péptido antigénico
 Chaperonas (cadena I)
a. Se fusionan con la MC
 Favorecen la estabilidad
b. Exposición de péptidos a linfocitos T antígenos
 Permiten que sean exportadas en
específicos
vesículas del RE al endosoma
 Activación de linfocitos T
Cadena invariante a. Respuesta inmunológica adaptativa

- Glicoproteína transmembranal no polimórfica RECAP

- Se diferencia por su peso molecular
o P33: más corta y con mayor frecuencia  Sólo ciertos péptidos son seleccionados para la
o P41: más pesada, presenta región de retención en presentación de linfocitos T.
el RE  Hay una jerarquía de epítopes
 Plegameinto de cadenas a y B de MHC a. Inmunodominantes
II en formación  Ávido y afín a los receptores
 Importantes frente a tumores y
Ensamblaje de los heterodímeros de a y B de las moléculas patógenos
MHC II b. Subdominantes
 Trastornos autoinmunes
 Cadenas I recién sintetizadas forman homo o c. Críticos
heterotrímericas
 Actúan como núcleos de ensamble de las moléculas MHC
II Fases Críticas en el proceso de fagocitosis
a. Nonameros formados por a tres B y tres I
Comportamiento endocítico en el procesamiento y  Se unen con endosomas y lisosomas
presentación de antígenos  Facilitan la presentación a las
MHC II y exposición de Ac.
 Los antígenos se internalizan en los endosomas y Nucleicos a los TLR
favorecen a la proteólisis y desnaturalización de proteínas. b. Enriquece la presentación de micobacterias
 MHC II adquieren antígenos: presentación cruzada de  Cel. B
antígenos a. Autofagia mediada por chaperonas promueve la
 Endosomas tempranos maduran a tardíos y lisosomas presentaicon de antígenos a las T CD4
trasladan enzimas que promueven la proteólisis y
desnaturalización
 Si hay bajas temperaturas (18C)
Evaluación Funcional de las Fagocitosis en Pacientes
a. Obstrucción de maduración
b. Obstrucción de la presentación de antígenos  Pruebas que se enfocan a:
exógenos. a. Capacidad fagocítica
 Pasos del proceso para al cadena I depende del CPA b. Capacidad microbicida
a. En función de su expresión diferencial de c. Activación del metabolismo celular
catepsinas. d. Respuesta quimiotáctica
 Captesinas
a. S: clave en etapas tardías de cadena I MHC
b. F: Necesaria en macrofagos
 que codifican dos grupos de proteínas homologas,
c. L o V: indispensables en protelisis temrinal de la
pero con estructuras distintas, y otros genes no
cadena I
polimórficos cuyos productos participan en la
 Si se interrumpe el proceso de la cadena I presentación del antígeno
a. Impedir unión de MHC II a péptdios
 Trabajan con los receptores T para reconocer
b. Impedir el tránsito de complejos HMC antígeno
antígenos que hayan sido presentados y procesados
a la superficie
por el MHC
 Regulación del transporte
 Influye en la capacidad de un organismo de aceptar o
a. Dendriticas: mediada por ubiquitinación de la
rechazar un tejido trasplantado de otro miembro de la
cadena B
misma especie.
b. Endosomas maduros: adquisición de péptidos
 Influye en la reacción de un individuo a antígenos de
c. DM y DO: colocalización con HLA DR en la
MO infección
ME
 Implicado en la susceptibilidad a enfermedades.
d. DM: Migra a vesículas, exosomas.
Organización General
Otros tipos de endocitosis  Sus productos desempeñan papel fundamental en
Macropinocitosis funciones de reconocimiento intercelular y
diferenciación entre lo propio y extraño.
 No depende de receptores  Genes de Histocompatibilidad
 Permite la captura de antígenos de gran tamaño y material o Antígenos de grupo sanguíneo del grupo II
extracelular en: pinosoma de Goer
o Se fusionan con los endosomas
Codifica (3) clases de moléculas principals
 Ligandos TLR inducen rápida explosión de
macropinocitosis en CD´s  Tira continua larga de DNA en el cromosoma 6 en el
o Se detiene de forma abrupta humano
o Estimula presentación de antígenos  Se denomina complejo HLA
o MHC I: Codifican glucoproteínas que se
expresan en la superficie de casi todas las
Autofagia y presentación de antígenos celuas nucleadas
 Presentación de antígenos péptidos
 En las CPA a células Tc
a. Promueven la entrega de péptidos y proteínas o MHC II: Codifican glucoproteínas que se
desde el citoplasma y el núcleo en la red expresan en moléculas presentadoras de
endosomal antígeno: macrófagos, CD´s,
 Macroautofagia  Presentan péptidos antigénicos
a. Material nuclear y citoplasmático son ingeridos procesados a células Th
por membranas para formar autofagosomas o MHC III
  Condifican proteínas secretadas Las células NK, su acción se lleva a cabo de forma directa, a
que desempeñan funciones través de enzimas proteolíticas (gramsinas y perforinas).
inmunitarias, del sistema
complemento y relacionadas con la Los macrófagos, neutrófilos y cel. Dendrítcas llevan a cabo la
inflamación fagocitosis.
 Genes de Histocompatibilidad 2. ¿Los receptores tipo Toll participan en la fagocitosis?
o Antígenos de grupo sanguíneo del grupo II
de Goer Verdadero
El receptor reconoce al antígeno de forma directa.
En la fagocitosis indirecta, medida por opsoninas, el receptor
va a reconocer a una molécula (otro receptor) que va a estar
recubriendo al patógeno (opsonización).

3. Los receptores Fc de las IgG participan en la fagocitosis

mediada por opsonina

Verdadero
Los Fc participan en la fagocitosis indirecta, a través de
opsoninas.
Interacción de MHC I con péptido Se dirigen a la fracción cristalizable de un anticuerpo.
1. Se fijan a péptidos y los presentan a las células T 4. Las enzimas GTPasa y NADPH oxidasa catalizan las
CD8 reacciones para la formación de ROS y NOS?
2. Derivan de proteínas intracelulares endógenas que
van al citosol Falso
3. Péptidos transportados a las cisternas del RE GTPasa no participa en la formación de ROS y NOS, NADPH
es para la formación de especies reacitvas.

5. Las proteínas Rab permiten el reclutamiento de

Interacción de MHC II péptido proteínas que intervienen en la maduración y acidficación
del fagosoma, a mediada que el fagosoma madura la
1. Se unen a péptidos y los presentan a células T D4
expresión de Rab9 disminuye y la Rab1 aumenta para la
2. Unen diversos péptidos
unión de lisosoma.
3. Derivan de proteínas exógenas y se degradan en la
vía endocítica de procesamiento. Falso
La Rab5 es la que disminuye y permite la unión de los
lisosomas.

Anticuerpos
QUIZ
Moléculas producidas por células plasmáticas
1. ¿Las células NK del SI llevan a cabo de la fagocitosis?
Falso Son linfocitos B diferenciados se convierten en células plasmáticas que
van a producir grandes cantidades de anticuerpos en una respuesta
inmune normal.

Ejemplo: Neisseria Gonorrea

 b. Señalización facilitada por receptores de reclutamiento
de membrana para formar al fagosoma.
3. Internalización
a. Formación del fagosoma.
b. Migración de endosomas que une a enzimas y
degradan a los patógenos.
4. Digestión
a. Degradación
b. Activación de vías de señalización para producción de
citocinas inflamatorias.
c. Presentación antigénica

Existen (2) marcadores que nos permiten saber en que proceso de la

fagocitosis nos encontramos.

- Proteínas Rab
o Son las que se encargan de maduración y
acidificación del fagosoma.

Nota:

- Cuando hay fagocitosis de cuerpos apoptóticos no hay

inflamación
- Cuando hay la fagocitosis de patógenos hay señales
inflamatorias (IFN, IB, IL6) permiten la activación de
cascadas inflamatorias y de la presentación antigénica

Pasos de la fagocitosis

1. Testing
a. Receptores interactúan en la superficie de la
membrana.
2. Feeling
a. Membrana dinámica interactúa con la célula
superficial para la identificación física.
 MHC
Conjunto de genes que están ligados con una función específica.

GENERALIDADES - De carácter endógeno o intracelular

- Glicoproteinas transmembranales.
- Descubierto ligado a historia de trasplantes. - Formadas por:
- El éxito del injerto tumoral dependía de la cercanía genética o Cadenas alfa pesada: presenta al antígeno a CD8
entre el donador y receptor. o B2 microglobulina
- George Snell los denomina: genes de histocompatibilidad
- Expresadas en todas la
- Los genes son antígenos leucocitario humano (HLA)
células nucleadas (106 )
- Un gen
- Presenta muchos
o Región del genoma (proteína) expresa proteína
polimorfismo y cambios
o El MHC esta en el: brazo corto del cromosoma 6 o Característica
 Moléculas involucradas en la presentación principal a cada
de antígenos al linfocito T. individuo sobre la
o En humanos es, el MHC I tiene: expresión de
 HLA A: brazo corto del cromosoma 6 (más moléculas
de 220 genes codificados) - Su función
 HLA B o Presentar al
 HLA C antígeno intracelular al CD8
o Polimorfismos (1% de la población): Variantes o Antígeno es un péptido de 8 a 11 aa.
genéticas.  Proviene de la degradación de proteínas en
o Capacidad inmune diferente el citosol por el proteosoma
- HLA: región del brazo corta del cromosoma 6
o MHC1: B, C, E, A, H, F, G, Q3 Proceso
o MHC3: Moléculas relacionadas con la regulación
1. Patógeno intracelular que reside en citosol y generan proteínas
inmune (TNFa y chaperonas), no participan de forma
extrañas
directa en la presentación antigénica.
a. Virus, bacterias, hongos o protozoos.
o MHC2:
2. Marcaje por ubiquitina para su degradación
Las MHC2 y MHC1: se encuentran en la células
3. Proteosoma degrada proteínas citosólicas, formación de péptidos
presentadoras del antígeno (superficie membranales)
pequeños.
Presentación antigénica a. Cuando son de 8 a 11 aa, pasan a través moléculas
TAP (chaperonas)
- Mediada por MHC I y MHCII 4. La cadena pesada alfa se ensambla en el ribosoma.
- Participación de células presentadoras de antígenos 5. Las TAP permiten la introducción del aa de cadena corta para
o Presentan Linfocitos T CD8 y CD4 que entren a las moléculas del MHC-
6. Se libera el sitio de unión a péptido y puedan ser presentadas a
MHC -1 la MHC
7. El complejo MHC + péptido viajan por el Golgi hacia la
membrana plasmática
8. Complejo MHC + péptido son reconocido por células T
citotóxicas
a. TCR (receptor del linfocito T CD8) para llevar a cabo
el pase información entre las moléculas presentadoras
de antígeno y las células de inmunidad adaptativa.

Ensamblaje de MHC1

1. En el ribosoma, la cadena pesada de MHC se ancla

2. La cadena pesada se une a a B2M (parte del ensamblaje)
3. Aparece la calnexina estabiliza a la cadena pesada.
4. El sitio de unión al péptido alfa 1 y alfa 2 debe permanecer
cubierto para el péptido degradado.
a. La calreticulina (chaperona) y ERp57 están
unidad a la MHC
5. Las tapasinas son transportadores para la cadena de aa
degradada.
a. Permite la entrada de lo péptidos al RE
b. Le da la señal de activación para que las
moléculas chaperonas que cubren a la MHC se
vayan.
c. Liberen el sitio de unión al péptido.
6. Unión péptido con MHC

MHC II

- Se expresan solamente en células presentadoras de antígeno

- Glicoproteínas transmembranales heterodiméricas
o Formadas por la unión no covalente de una B2 cadena
a y una cadena B
o Sitio de union es entre: a1 y B1
- Poco polimorfismo
- Presentan el antígeno a Linfocitos T CD 4 (helper)
- Péptidos de hasta 20 aa o de 12 a 16 aa.
o Provienen de la vía endocítica, es decir, patógenos
exógenos qe sonde gradados en moléculas
endocitadas(catepsinas)

Presentación más simple

Modelo de (3) señales Proceso

- Interacción del TCR y MHCI 1. El MO es endocitado en forma de fagosoma

- Dos moléculas cooperadoras 2. Se fusiona con lisosomas  Maduración de fagosomas por
o CD8086 (APC) pH, especies reactivas de nitrógeno
o CD28 (superficie de linfocito T) 3. Degradación de membrana y proteína.
- Producción de citocinas 4. Generación de antígenos bacterianos cortos
o IL2 a. Se fusionan con endosomas que contienen
moléculas de MHC2
- Activación de linfocito T
5. Exposición directa de los antígenos bacterianos con las
moléculas MHC2
a. La cadena invariante se encarga de tapar el sitio
- El péptido del MHC se reconoce por 3 señales de unión al péptido de la MHC2 y estabiliza a la
o CD 80-86 (APC) MHC2
o CD28 (linfocito T) 6. En el RE se ensambla el complejo
o Producción de citocinas 7. Se transporta por el Ap. Golgi y se encapsulan en vacuolas
en el citosol
8. La acidez del fagolisosoma genera un cambio estructural en
la cadena invariante.
9. Se genera un péptido residual
 a. Generación de CLIP
10. CLIP es un tapón de unión al péptido y genera un
intercambio del clip por el antígeno.
a. Requiere de HLA DM o HLA DO
(chaperonina), cambio del CLIP por antígeno.
11. Salida a la membrana, y reconocimiento por el TCR y
presentación al Linfocito T CD4