BACTERIAS

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO. 9 marzo

-Primera causa de consulta ambulatorio por infección bacteriana, hasta infecciones

hospitalarias
-Primera causa de infección nosocomial
-95% son bacterianas, y la mayoría causadas por E. Coli UP (Uropatógena), Tiene
adaptaciones que la hacen competente.
Por su frecuencia y recurrencia es una de las principales causas de resistencia a los
antibióticos.

FACTORES DE RIESGO/PATOGENIA

Tracto genitourinario (TGU) normal-defensas:

- TGU tiene muchas adaptaciones para que sea un tejido inhóspito para
microorganismos.
- La posibilidad de infección aumenta en forma exponencial cuando tengo algo raro
en el tracto urinario.
- En presencia de altas bacterias en la vía urinaria puede darse una infección en px
que no tienen factores de riesgo, son fáciles de tratar.
- El uroepitelio es muy resistente a la colonización bacteriana por lo que está
cubierto por glucosaminoglicanos es estratificado pero no queratinizado, excepto
la uretra, es resistente a la colonización bacteriana (GAG)
- La célula sombrilla: epiteliales

- El TGU posee microbiota, suele ser transitoria, el tracto urinario en las personas
normales es estériles, pero hay algunos microorganismos no cultivables que están
allí, salen filtradas en la orina, pero no son patógenos. Si el epitelio esta muy
protegido por los glucosaminoglucanos y uniones estrechas la orina es bastante
inhóspita.

- La orina es inhóspita para anaerobios y microbios de crecimiento exigentes de

condiciones de crecimiento., porque la orina tiene bajos nutrientes.

- La presencia continua de bacterias en TGU se relaciona con la disrupción de

defensas puede ser de orden mecánico, metabólico, inmunológico.

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 - La orina tiene una osmolaridad alta, ph acido, gran cantidad de acidos orgánicos,
estos vuelven la orina espermicida
- El flujo continuo barre las posibles unidades formadoras de colonias que puedan
desprenderse de la uretra porque allí ya no hay glucosaminoglucanos. A uno le
pueden entrar bacterias en el periné por trauma, sexo u aseo y estas bacterias
llegan a la vejiga y cuando tenemos micción constante hace que las colonizaciones
sean mínimas y no tengan importancia clínica
- Respuesta inflamatoria: cuando ya un microorganismo coloniza
- Cuando hay una infección que afecta el tejido lo primero que se va a reclutar son
los neutrófilos (primera línea), es importante para los dx, porque cuando hay
infección de vías urinarias lo primero que se buscan son leucocitos en la orina
(Piuria o luecocituria). Todas las inflamaciones no son infecciosas.
- Piuria abacteriana o aséptica: leucocitos en orina sin bacterias
- Proteína de tamm-horsfall: se secreta a través de los tubulos para formar los
cilíndricos, tiene acciones antimicrobianas.
- Oligosacáridos que derivan de la mucosa
- Dependiendo del patógeno se modifica el pull marginal de leucocitos.
- Px con inmunosupresión tienen riesgo a IVU grave porque aveces no hacen fiebre
en la pielonefritis, terminan en sepsis.

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 - El mayor patógeno es la E.coli uropatogena

- UPEC= E. Coli Uropatógena, esta tan adaptada a producir IVU que da IVU cuando
hay condiciones necesarias o no las hay. A ivu no complicada

IVU no complicada: Se da en una mujer joven no embarazada, sin alteración del TGU que
no está invadida, y que no tiene inmunosupresión. Se tratan con clínica o con uroanálisis,
pero si se dan IVU a repetición ya se debe a un fx de riesgo
- Se tratan con clínica o con uroanálisis, no se tienen que cultivar

IVU complicada: lo contrario. Se trata con urocultivo, como la pielonefritis

- Se da papaya a unos microbios no tan especializados en ivu
- Son oportunistas a suerte, pero NO SON OPORTUNISTAS.
- En las adultas mayores

Orina e infecciones

La orina es resistente a crecimiento bacteriano? En este caso se vuelven ivus complicadas.

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 - Ya no hay Alta osmolaridad esto me lo da la Falla renal (no concentrada), por ende
se vuelve un caldo de cultivo, hay remanentes urinarios.

-Acidez= Orina alcalina que favorece a infección, cuando px tienen catéteres, en fallas
renales.

-normalmente Pocos nutrientes= Diabetes la orina se vuelve azucarada y van a crecer los
microrganismos

-Flujo continuo se rompe = TRM (trauma raquimedular), defectos de la TGU, pacientes

deben ser sondeados normalmente.

-Epitelio intacto= se daña por Cálculos renales, y presencia de las sondas que ayudan a la
presencia de microorganismos y dan ivus en la vía urinaria inferior

-Líquido prostático= en los hombres viejos cuando hay senescencia está lleno de
sustancias microbicidas(IgA), por eso los hombres no tienen IVU. Disminuye en ancianos y
dan IVUS.

La infección puede ser

Vía ascendente= Son el 98% ,

- puede ser por salmonella tify que pasa del sistema digestivo a los riñones
- estafilococo Aureus: a veces los px hacen bacteriemia, luego sepsis y la bacteria
sale en la orina. Si el px tiene fiebre no es una IVU ascendente sino HEMATOGENA.

Vía hematógena: cuando en urocultivo en px que tienen fiebre nos crezca pseudomona,
salmonella, estafilococo aurius, candida ,debemos sospechar una IVU HEMATOGENA, que
es una sepsis y que finalmente llega al riñón.

Inflamación:
- siempre habrá piuria

Enterobacterias: e.coly, klebsiella, enterobacter, serratia,ciclobacter. Proteus, morganelas

-presencia Lipopolisacáridos interactúan con los TLR4 que se encuentran en el uroepitelio

y en las células inmunitarias. El uroepitelio secreta IL8 cuando esta invadido y llama
neutrófilos.
El uroepitelio expresa:
<Expresión de llegada CXCRQ: Llegada de PMN que intentan salir directamente a la
orina para dañar lo que trata de invadir

<Secreción de CXCL8= Hace que haya quimiotáxis de PMN provocando piuria

Cuando los px tienen una neutropenia profunda no se ve priuria asi haya IVU

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FISIOPATOLOGIA:
- Todo empieza por la contaminación de la periuretral de mi biota y llega y produce
infección, empiezan su proceso de escalar a través de la uretra, por ende arde
hacer chichi.
- La ivu no complicada se da principalmente por el desprendimiento de bacterias de
la uretra que se van de forma retrograda y llegan a la vejiga, la forma mas fácil de
soltar las bacterias de la uretra que están colonizando es LA ACTIVIDAD SEXUAL,
por el trauma repetido del periné. La cistitis que se da cuando uno cambia de
pareja, por tanto trauma peritoneal.
- La gran diferencia con la complicada es porque el catéter es utilizado por las
bacterias para entrar a través de la luz del catéter pero más importante a la parte
externa del catéter, lo que es el tejido entre la uretra y el catéter es un tejido
donde no hay orina. Producen mucho fibrinógeno que da biofilms. Este px esta
muy muy colonizado siempre

- Cuando ya tengo la inflamación, los neutrófilos llegan y pelean con las bacterias y
se presentan cistitis hemorrágicas por la renovación de las mucosas.
- Hay unos cocos gran positivos importantes}: estafilococus saprofiticus (el que mas
tiene capacidad), aureus, coagulasa negativos, si estos dos últimos aparecen en un
px sin síntomas fue una muestra mal manejada.
- Los enterococos se encuentran en px muy comprometidos, hospitalizados, muchas
infecciones

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 - ND: no están descritos
- Siempre van a haber elementos de adherencias
- Hay adquisición del hierro
- A veces hay toxinas
- Algunos microorganismos degradan la urea para cambiar el ph de la orina.
- Las bacterias viven con los mínimos nutrientes de la orina

Contaminación del área periuretral con un uropatógeno del intestino

1. Bladder= vejiga

PREGUNTA EXAMEN

Cuál es un prerrequisito fundamental que deben de tener todos los uropatógenos= Tener
un factor de adhesión, son las adhesinas para engancharse a células epiteliales.

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El uroepitelio es especial ya que tiene las células sombrilla que están recubiertas de los
glucosaminoglicanos que permiten la integridad y no permiten que entren los
uropatógenos., tienen vida media muy muy larga, tienen fuertes uniones etsrechas.

Entonces el 1 paso es que una de las bacterias se pegue a las bacterias, por lo que el pilus
1 de la UPEC se pega a unas proteínas que están en la célula sombrilla como las
uroplakinas que producen unas señales intracelulares (tanto del TLR4 como de las
uroplakinas)que modifican el comportamiento de las RHO GTPasas dependientes de
AMPc, y luego es sacado la bacteria por exocitosis.

La toxina CNF1 modifican el comportamiento delas RHO GTPasas, entonces entra a la

célula generando unas aberturas de la membrana dado por los citoesqueletos de actina, la
cual coge la bacteria y la ingresa, produciédose vías de supervivencia intracelular lo cual
explica por qué algunas de estas infecciones son tan duras de curar

En las células sombrilla quedan acúmulos de ECOLIS que se llaman comunidades

intracelulares bacterianas (IBC) que son hipobióticos osea que no producen pared, casi no
hacen metabolismo, lo que genera que los antibióticos se acumulan muy bien en la orina
pero no entran bien en los tejidos, porque son de difícil alcance de los IBC, y si los alcanza,
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como están en una situación de hipobiosis, hacen que las funciones la bacteria no se
puede atacar de la forma adecuada.

De las IBC se producen la salida de bacterias que van a empezar a invadir a otros tejidos,
los péptidos de inducción hacen que presenten todo el perfil de virulencia bacteriana
donde se produce la aparición de las citotoxinas como la hemolisina y el factor
necrotizante citotóxico del NF1 que hacen que las células se desprendan(hierro),
generando el sangrado (hierro)por lo que las bacterias prosperan allí mientras se activan
el s inmune

El TLR4 se producen las respuestas innatas: IL8, receptor de quimioquinas de nuetrófilos

que hacen que esto no se mantenga en el tiempo y lleguen a una infección ascendente
grave y mata al px

Como se produce la exfoliación de células, hay unas bacterias que alcanzan a las células
transcicionales donde forman el QIR que son los reservorios intracelulares quiescentes (se
quedan del todo dormidos, por lo que una mujer vuelve a tener IVU repitentes )

Se puede dar a una pielonefritis: infección del parénquima, cálices, grasa renal, que puede
llevar a bacteriemia o abscesos . aca ya tengo la presencia de la bacteria en la sangre

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Los uropatógenos tienen una interacción con los TLR4 que disminuyen la expresión del
péptido PIGR que hace que salga la IgA a la orina, disminuyendo así la inmunidad humoral

Diferencia etiopatogénica entre IVU complicada y no complicada

IVU no complicada: Se da por bacterias especializadas en adherencia que pueden

interactuar con red cristalina protectora de uroplakinas en epitelio sano y pueden dar la
capacidad de dar una ivu ascendente.

La ECUP es capaz de adaptarse a TODO, también se da en la complicada, es un escalador

profesional

IVU complicada: Las bacterias pueden adherirse a un catéter, a un cálculo o se mantienen

en la orina por estasis/ obstrucción. Las bacterias que producen IVU complicada no son

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expertas en adhesión, más si en la formación de biofilms (pseudomonas, proteus,
enterococus). Son bacterias que no son escaladoras profesionales es cuando hay algún
cambio en el ph, en la orina que aprovechan

El proteus mirabilis: bacilo gramm -, basilo no fermentador. se pega gracias a sus

adhesinas al catéter, a sustancias no biológicas, produciendo grandes cantidades de
ureasa que degrada la úrea en CO2 y amonio, los cristales de amonio aumentan el pH de
la orina(alcalina), que permiten la formación del biofilm llena de bacterias donde el
antibiótico no les puede hacer nada. Una IVU asociada a un catéter se soluciona quitando
el catéter si no es tan vital, si sí se pone uno nuevo.

También se puede pegar al uroepitelio a través de sus pilis, produciendo la colonización

porque por ahí no pasa la orina, por lo que no los arrastran con ella y no los mata, lo que
provoca los factores de virulencia que llevan a la inflamación y exfoliación de las células,
los uropatógenos necesitan matar a la célula para obtener hierro lo que lleva la presencia
de sangre.

Anomalías estructurales:

Producen estasis:

-Defectos congénitos: se deben descartar cuando hay IVUS repetición

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-Comprensión extrínseca: común en el embarazo

-Instrumentación de la vía urinaria

-Disfunción neurógena
Clase de la tarde
Catéter (Sonda de foley):

- A veces uno se distrae cuando hay fiebre porque uno se enfoca en el catéter
únicamente.
- Hay que tratar de evitarla a toda costa

- A los 3 días con catéter se tiene una Biofilm en toda la luz

- A los 30 días se tiene 10^5 células en todos los cultivos, este es el rango de
bacteriuria asintomática

- El catéter deja residuo vesical, elimina los mecanismos de defensa de la mucosa

urinaria y causa laceraciones microscópicas en su epitelio. Las sondas da micro
traumas en el epitelio en la puesta y sigue quedando orina al rededor de la bolita
en la vejiga y por ende hay caldo de cultivo

- Entre la primera y segunda semana ya hay biofilm alrededor ente la uretra y la

sonda, es en la parte externa y como ahí no hay orina da infección.

- 2/3 las bacterias ascienden por fuera del catéter, 1/3 entran por la luz del catéter

IVUS A TRAVES DE LA EDAD:

Neonatos (1 mes) (Igual en niñas que en niños)

-15% como causa de sx febril del neonato, hay que hacerle exámenes de todo, de diarrea,
de meningitis. 1/6 tiene IVU, siendo propia del hospital si hace muchas ya es por defectos
congénitos de la vía urinaria.

-Se presenta a las 2 a 3 smnas

Lactantes (2 a 24 m) (Mayor en niños que niñas)

-Se da más en Niños mayor por la fimosis (unión del prepucio con el glande) que no
permite la retracción completa de esta piel, en algunos casos lleva a obstrucciones o
limitación del flujo urinario

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-Lactante febril + IVU= Riesgo de lesión renal, que queda con cicatrices renales y va a
desarrollar hipertensión en la edad adulta

Prescolares y escolares :

- Mayor en niñas que niños

Mujeres jóvenes:

-Presión sobre periné durante relaciones sexuales libera uropatógenos adheridos en

uretra
- otros factores: que tienen relación con vaginosis y vaginitis

- -Cremas espermicidas, diafragmas, condón

- -Pareja colonizada por uropatógenos

SIN FACTORRS DE RIESGO: debe explorarse otras enfermedades.

En embarazo:

-Efecto de progesterona en TGU producen:

- Dilatación y disminución del tomo de TGU, el útero presiona los uréteres

- La orina es menos concentrada, menos ácida

- Aumenta 30 veces el riesgo de pielonefritis. Debe hacerse urocultivo en la madre.

Adulto mayor

- Después de los 50 años, es ya igual en mujeres que hombres (pq empieza a fallar la
próstata, y se aumenta el uso de sonda)

-La bacteriuria asintomática es más frecuente, pero NO se puede tratar

-Deficiencia de estrógenos en mujeres que aumenta el riesgo de IVU, porque es

importante para la respuesta inmune de leucocitos y para los glucosaminocluganos.
Deficit de estrógenos da irritación en la vulva

-Menor secreción prostática

-Evacuación incompleta

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- Contaminación fecal

-Riesgo de recurrencia

Síntomas por edad

-Neonatos-lactantes: Síntomas inespecíficos: fiebre, irritabilidad, no vía oral. Mucho

cuidado por las cicatrices renales

-Escolares- Adultos: Síntomas focalización: disuria (dolor al orinar es el sx cardinal),

polaquiuria por la irritación de la vejiga (muchas frecuencia para ir al baño), tenesmo
vesical (cuando se orina pero no se va toda la orina) también da en los px con colitis,
urgencia (se siente que no se alcanza llegar al baño en las niñas), estranguria (el chorro de
orina es más corto, en los hombres) relacionado con la próstata porque puede dar
urostatitis, dolor suprapúbico (en las niñas) y hematuria (en las mujeres jóvenes) y la ecoli
uropatogena logra un importante denusdamiento de las mucosas

Adulto mayor: Síntomas inespecíficos: Delirium (alteración de la atención, o estado de

conciencia), íleo(fiebre en el adulto mayor). Presentan polaquiuria, disuria e incontinencia
urinaria sin estar infectados es normal en la vejez.

Perlas clínicas

- En los px con cálculos en la vía urinaria, los síntomas de dolor ocultan cualquier
síntoma de infección. Puede presentar inflamación sistémica

- En un varón, la presencia de fiebre con solo síntomas de cistitis puede indicar

prostatitis aguda, esto es gravísimo. Los puntos clave en la prostatitis son: dolor
agudo, son rápidamente de pocas horas, dolor al hacer el 2, sx como estranguria.

- Los px diabéticos muchas veces son oligosintomáticos (tiene cuadro sintomático

incompleto), no les da disuria, polaquiuria, solamente íleo o dolor abdominal

- Los px con catéteres de vejiga hacia arriba/ nefrostomia (no hacen síntomas bajos-
> dolor en flanco y fiebre)

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 ITU ALTA VS BAJA

No todas las IVU altas son complicadas, no todas las IVU bajas son no complicadas

IVU baja:

Cistitis, no se debe de tener inflamación sistémica, se tienen síntomas de disuria, dolor

suprapúbico, polaquiuria y hematuria
Si es un hombre con fiebre se sospecha prostatitis.

IVU alta:

Pielonefritis (se debe de mandar imágenes renales y hemocultivos urgentes para buscar
absesos ), las infecciones ya afectan el parénquima renal, tienen los síntomas de la cistitis
y además presentan dolor localizado, lumbar, puntos dolorosos costovertebrales,
náuseam vómito.
A los diabéticos y adultos mayores son a los que más se le dan pielonefritis

Si no se mejora, se sospecha absceso, se manda imagen (ECO, Rx, TC de abdomen), para

buscar el abscesos perirrenales e infrarrenales . Cuando se tiene absceso el uroanálisis y
el urocultivo pueden salir normales; se sospecha en pielonefritis que no mejora, en px con
DM o cálculos urinarios, porque el problema esta realmente arriba y en el DB no veo los
sx.
.
SIEMPRE QUE SOSPECHEMOS UNA PIELONEFRITIS HAY QUE HACER IMÁGENES RENALES
Y CULTIVOS URGENTES (HEMOCULTIVOS), uroanálisis.

El laboratorio en la IVU- uso clínico:

DX Presuntivo: Parcial de orina (uroanálisis)- Nitritos y esterasa.

DX Definitivo: Urocultivo y antibiograma, para hacer la terapia

Complicaciones: localizar infeccion Imágenes y laboratorio que me ayuda a establecer

daño en otros sitemas.

Toma y muestra de recolección:

-Neonatos y lactantes : Punción suprabúbica

-Escolares y adultos: Muestra espontánea y por catéter nuevo (si está indicado)

TIPOS DE TOMA DE MUESTRA:

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 1. .Micción espontanea:

-Depende del px
-Segura, no invasiva
-Puede dar paso a confusiones por mala técnica (mal higiene), falsos negativos.
- se toma el primer chorro y debe ser el segundo chorro
- no es muy confiable

2. Bolsa Pediátrica:

- se utiliza cuando no hay punción suprapúbica

-Tiene alto valor predictivo negativo (sensible)
-Bajo valor predictivo positivo (poco específico), porque no sabemos si lo que crecio es del
periné o manipulación de bolsa
-El retiro inmediato de la bolsa al terminar la micción o el recambio cada 20 min cuando
esta no ha ocurrido

3. Sondeo nuevo

-Mayor riesgo de infección que puedo causar

- El 6% de px queuno le ponga sonda da IVU
-Depende del personal de salud
-Solo usar en IVU asociado a catéter, px neurológicos o psiquiátricos que no puedan
colaborar

4. Punción suprapúbica

- Se hace a través de eco

-Menos infección que sondeo, muy segura para todos los px (hematurias), gold estándar
para detectar bacteuria

-Uso amplio en menores de 2 años. Considerar en adultos cuando las pruebas han sido
confusas

¿Qué debo de informar al laboratorio y tener en cuenta para la interpretación?

-Cómo se tomo la muestra (micción, sonda, punción), para analizar bacteriuria los niveles
cambian depende de como se toma la muestra.

-Si es primera micción de la mañana o no, esto altera las tiras marcadoras

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-Si es un paciente sintomático o asintomático( una bacteriuria asintomática, o sea buscar
colonización) para así acabar con esta, los umbrales de colonización son mucho mas alto
que en los px sintomáticos.

-Uso previo de antibióticos (IVUS a repetición) , el umbral baja mucho en el lab

-Si es un paciente de alto riesgo (embarazada, inmunosuprimido, px urológico quirúrgico,

diabético , en sepsis).
En la embarazada un estreptococo puede pasar al niño en el parto dándole una sepsis.

¿Es la muestra para este parcial de orina bien tomada y la puedo interpretar?

No se ha demostrado aún que desinfectar el meato mejor el rendimiento de PO(parcial de

orina), la muestra será válida mientras esta sea de media micción de la mañana pero el
chorro de la mitad.

Muestras de la 1 parte de la micción de la mañana pueden ser valiosas si se sospecha

uretritis. Es importante en el dx de los hombres

Cómo evaluar si el px tomó bien la muestra?

- Se ve la tinción de GRAM:
- 1. que no hayan casi de células epiteliales, si hay muchos esta contaminada de
epitelio vaginal
- 2. Entre mas leucocitos la muestra esta mas cercana al sitio de la inflamación
- 3. Que salga un zoo en el gramm: que salgad e toooodoo por ende esta
contominada, poruqe las IVUS NO son multimirobianas

-Múltiples bacterias diferences, moderada a alta presencia de células epiteliales y

bacteuria sin piuria= MAL MUESTRA, se repite la muestra

Por qué usar la primera micción?

Es que la micción del resto del día está más diluida y con menor tiempo de estasis, tienen
1000 UFC menos que la primera muestra de la mañana. Esta remansada las bacterias por
ende tiene mas unidades formadores de colonias.

Los nitritos los produce las gramm -, las bacterias pasan nitratos a nitritos, y en la mañana
si hay ese cambio. Tambien si no es la de la mañana se pierde esterasa leucocitariaa

Urianálisis diferente al primero de la mañana pierde sensibilidad (no se alcanzan + nitritos,

tampoco esterasa leucocitria), menor recuento de bacterias

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Si es una muestra diferente a la primera de la mañana, el ideal sería tomar 2 muestras
seriadas y centrifugar para ver el GRAM y ver sedimento (piuria).

Tiras reactivas:

-Nitrito:
- Refleja la presencia de enterobacteriasias que convierte el nitrato urinario a nitrito. La
especificidad y valor predictivo positvo del 94 a 98% pero una sensibilidad baja del 80%.
- por lo que puede haber un FALSO NEGATIVO que hay enterobacterias en buena
cantidad en la vejiga del px pero no se alcanza a expresar el cambio de nitratos a nitritos,
no se da el suficiente periodo de incubación en la vejiga que debe de ser de 4 horas,
también por baja excreción de urinaria de nitritos, la incapacidad de convertir nitratos a
nitritos como en la enterococus fecalis y por disminución del pH urinaria como por el
consumo de jugo de arándono. Por lo que no sale positivo, pero si se está en un contexto
clínico adecuado y se tiene la presencia de nitritos se está casi seguro de que esa IVU se
debe a la presencia de bacterias.

FALSO POSITIVO: En px que cambien la orina a color rojo sin que haya presencia de sangre
como el consumo del analgésico de fenazopiridina

-Nitritos y esterasa leucocitaria:

- me reacciona frente a una enzima leucocitaria cuando ya hay tiempo de
incubación

-Sirven cuando su resultado es concordante, los dos debe salir positivas

-Pueden ser inespecíficas, especialmente en el paciente con sonda porque la sonda irrita a
los leucocitos producen piuria sin necesidad de bacterias.

-La presencia de ambas tiras reactivas negativas (especialmente si no hay piuria), hacen
muy poco probable el diagnóstico de IVU, y las si los síntomas son inespecíficos, se
comienza a pensar en vaginitis.

-No aporta mayor información en IVU no complicada, mujer joven sin riesgo con sx típicos.

Uso clínico de las tiras reactivas

Si las 2 salen negativas se evita el uso de antibiótico

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PARCIAL DE ORINA:

Uroanálisis:

-Color, turbidez, sabor: No confirma ni descarta nada

-Densidad urinaria: Se puede aumentar en IVU (Por los detritos de gurerra. Si se baja la
densidad hay pielonefritis, baja densidad aumenta el riesgo de colonizacion

-pH: Alcalino-> Compatible con IVU, especialmente proteus(ureasa)

-Leucocitos “Piuria”: Diferentes a leucos X campo en gram , me indican inflamacion

- Significativo sin centrifugada: más de 10 células por uL

- Significativo con centrifugada: más de 8 células por uL

-Glucosa: Su presencia nos habla que la IVU es complicada, debido al riesgo del px
diabético.

-Proteínas: El hallazgo de proteinuria en IVU es común. Pero si es elevada, debe

estudiarse. Ayudan a sobrecrecimiento bacteriano.

*Recolección de orina en 24 orina -> proteinuria:

-Menor de 2 gr/ 24 h: Proteinuria de IVU

-Mayor de 2 a 3 gr: Buscar glomerulopatía

-Hematuria: Macroscópica o microscópica, ver el sedimento para ver la forma de

eritrocitos.

Glomerulopatía: Ver el sedimento, si los eritrocitos están crenados (“hematuria alta”) y

hay cilindros hemáticos. Origen autoinmune normalmente

IVU: Eritrocitos no crenados, no hay “sedimiento activo” (cilindros que indiquen

glomerulopatía: hemático o céreos)

Tinción de Gram en orina

-Centrifugado VS no centrifugado: Esto afecta el punto de corte para piuria y bacteriuria;

si se centrifuga se puede reportar: no se ha estandarizado

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 *Presencia de células epiteliales?: Mala toma de muestra

*Respuesta leucocitaria?: Cualitativo: piuria,

-Piuria: me permite saber si debo hacer más exámenes Es significativa si:

Cuando tenemos un uroanálisis y tinción de gramm donde hay bacterias pero no hay
leucocitos es una mala toma, colonización de vejiga y cateter
*Piuria (sin centrifugar) > 10 leucos x campo de alto poder

*Piruia (centrifugada) > 5 leucos x comapo de alto poder

-Bacterias (+/++++) y morfología?-> Bacilos gram + VS cocos gram +

*Sin centrifugar: + bacteria: Resultado específico para BS

*Centrifugada: 0 bacterias: Resultado sensible para descartar BS
*Bacteriuria sin piuria: Mala toma, o colonización de vejiga (catéter)

Piuria estéril (sin bacterias)

- : leucocitos sin bacterias

Clínica: Px con síntomas urinarios, y piuria abacteriana persistente a pesar de cultivos (que
no mejora con antibiótico)

Laboratorio: se sospecha cuando Gram más de 8 leucocitos por campo en el examen

citológico de orina (centrifugada, 10X campo sin centrifugar); con urocultivo negativo

Es importante realizar coloración de GRAM, esta tinción con bacterias sin crecimiento en
cultivos puede hacer sospechar una infección por bacterias anaerobias o microorganismo
de crecimiento lento

Posibles causas: Mala muestra y/o uso de antibiótivo, jabón desinfectante a la muestra,
vaginitis->leucocitos caen a recipiente, nefritis intersticial/cistitis intersticial, cálculos en la
vejiga, inflamación de víscera adyacente a la vejiga como un cáncer o tumor
intraabdominal , tuberculosis (piuria abacteriana +orin ácida), uretritis/ cistitis por
clamidia o ureaplasma urealyticum

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 CULTIVOS

Quienes no cultivas : IVU no complicada, mujer joven no embarazada, no ha tenido hijos a

repetición, no ha tenido defecto de la vía urinaria

Quienes cultivar: Sospecha de IVU Complicada, embarazada uno en el primer trimestre y

al final del embarazo, sospecha de pielonefritis, guiar terapia antimicrobiana, recurrencia
o recaída, paciente con sepsis: Candida, S. Aureus pseudomonas o salmonella se hace
HEMOCULTIVOS URGENTE: patógeno filtrado en orina, tambien con px con sospecha de
pielonefirtis

No se reportan; Lactobacilos, difteroides, estreptococos a-hemolíticos no enterococos y

estafilococos coagulasa negativos distintos de staphylococis saprophyticus. Tampoco
conteos bajos: micción espontánea de 1000 UFC, Sondeo con menos de 100 UFC

Para que no sean reportados, debe informarse al laboratorio que se sospecha IVU de bajo
conteo, o que el px recibió antibióticos.

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Dx por clínica: Mujer sin fx de riesgo, sin anomalía de la vía urinaria, que presenta alta
probabilidad de cistitis por síntomas, no embarazada.

Dx por tiras reactivas (P.O)/ Tinción de GRAM: Mujer sin factores se riesgo, no
embarazada, sin anomalía de la vía urinaria, que presenta cuadro clínico no claro cuando
sospecho vaginitis, vaginosis

Dx por cultivo: Todos los px sintomáticos diferentes a los 2 anteriores (osea todas las IVUS
complicadas). Viejito, hombre, embarazada

Si el paciente con síntomas asi le crezcan pocas ufc se debe tener en cuentA

16 marzo

ENFOQUE CLÍNICO DE IVUS:

BACTERIURIA ASINTOMATICA: es buscar una colonización de la vida urinaria

- Lleva a un riesgo del paciente y de su familia
- Se coloniza con facilidad especialmente frente a un catéter
- Si tenemos un foco determinado y el px es fácilmente infectable con alto riesgo de
generar muerte muchas veces lo lleva a uno a hacer un uso inadecuado de los
métodos diagnóstico.
- Cada vez que se trata una BA sin una indicación clínica lo único que se hace es
contribuir a una resistencia antibiótica y dar reacciones adversas de los antibióticos
- A un px trasplantado renal no se ha demostrado que tenga ningún uso o mejore
algún escenario clínico buscarle BA
- Donde mas se ha abusado esto es en los adultos con DM, no hay ningún beneficio
para el px diabético ni para el adulto mayor, hay puros daños anexos de darles
antibioticos.

- Solo dos escenarios: que se ha demostrado de forma concluyente que hay

reducción en la morbilidad y mortalidad por el hecho de tratar la BA

- 1. Mujer embarazada: el 40% de las mujeres con BA harán IVU complicada (previo
a semana 16). Hay cambios fisiológicos como el reflujo vesiculoureteral fisiológico,
hay relajación del musculo liso, presión del útero sobre los uréteres. Tienen mayor
riesgo de pielonefritis.

- Cerca del parto semana 37-38 en el urocultivo me puede salir streptococcus

agalactiae y es catalasa negativa, betaemolisis completa y su ABmarcador es la
bacitracina presenta resistencia a etsas. Coco gram +. Cualquier cantidad debe ser
reportada. Termina siendo meningitis neonatal y sepsis.

21
 - 2. Instrumentación con lesión de vía urinaria: alto riesgo de urosepsis (previo a
cirugía ). Es cuando el urólogo hace un procedimiento que pone a sangrar la via
urinaria , si estos px tienen BA con esa lesiones que se hacen por el procedimiento
terminan dando una sepsis de tejidos blandos

- Tratar de tomar una muy buena muestra, un urocultivo

- Si el BGN a tinción Gram, con más de 10.000 UFC se debe tratar

- Coco Gram positivo se correlaciona con mas de mil estreptococos del grupo B en la
mujer embarazada

- Cualquier cultivo mayor de UFC a 10 a la 5 ES UNA BA SIGNIFICATIVA (10.000)

- Un hombre que hace una toma de sonda nueva donde ya ha tenido uso de
antibióticos se habla de BA no significativa cuando son niveles menores a 10 4.

- Generalmente los px que seles han hecho la instrumentación para la toma de la

muestra en px totalmente asintomático un conteo de 10 a la 3 da BA. Ya cuando
tenemos sx ya no importa tanto el nivel de conteo

CULTIVOS:

QUIENES NO CULTUIVAR: la ivu no complicada, cistitis no febril, no embarazada.

CULTIVAR: sospecha de infección urinaria complicada , embarazada, hombre con ivu,

sospecha de pielonefritis, cambios en el uroanálisis muy maluco con cilindros
leucocitarias, hemorragia, muchos leucocitos, elevación de proteína C reactiva. Cuando
debo mandar terapia antimicrobiana. Todos los px que tengan sepsis clínica : candida, s.
aureus, pseudomona o salmonella ya hay que hacer un hemocultivo urgente.

EN SINTESIS:
- Dx por clínica: Mujeres que entran en definición de IVU no complicada, mujer sin
actores de riesgo, no embarazada, sin anomalía de la vía urinaria, que presenta
alta probabilidad de cistitis por síntomas. ( disuria es el síntoma más
predominante más otro de los 3-4 sx).
- Cuando los síntomas no son claros de entrada pueda ser herpes o candidiasis
dándome vulvovaginitis y por ende a la mujer sin FR se le manda frotis vaginal
- Dx por tiras reactivas (p.o)/ tinción de GRAM: mujer sin Fr, no embarazada, sin
anomalía de la via urinaria, que presenta cuadro clínico no claro.
- Dx por cultivo: todos los pacientes sintomáticos diferentes a los dos casos
complicados (o sea todas las IVU complicadas)

22
 -
Porque en todas ellas se administra un tratamiento AB mas agresivo, que requiere
cultivo para desescalar.
- Siempre que arranco terapias empíricas son de amplio espectro por ende daña la
flora y ayuda a la resistencia.
COMO APROXIMARSE AL PX:
- Buena clínica
- Inspección urogenital
- Tiras reactivas: en las mujeres con sx típicos pueden salir negativas dándome
confusión. A 100 mujeres solo me soluciona una ivu que no podía diagnosticar con
métodos normales.
- Uroanálisis
- Urocultivo: se demora mas
- El resultado ideal es cuando todas las cosas son concordantes

Ej: px de 77 años, hombre, DM e HTA, uso previo de AB, se le programa para una RTUP
(resección de próstata), se debe buscar BA porque es una cirugía que genera trauma en la
vía urinaria para que no se vaya por la sangre y me de sepsis. tiene clepsiella pneumuniae
es baiclo gramm negativo, fermentador positivo.

FOSFOMICINA: mata la fabricación de ladrillos= virulencia, se filtra en grandes

concentraciones en la orina.
Vancomicina: mata glicopeptidos

- Hallazgos de alta probabilidad es igual a dx . ivu no complicada con disuria,

tenesmo, poliarquiuria.
- Clínica no especifica + uroanálisis y urocultivo= dx
- Hallazgos no compatibles+ compatibles=confuin con mal uso de AB

USO RACIONAL DE EXAMENES:

Solo cuando NO se presentan en síntomas típicos de IVU no complicada, se debe hacer
tmizaje:
1. Tiras: tienen buena sensibilidad si se saben interpretar. Cuando salen negativas
cuando se toma bien la muestra uno puede etsar con confianza que no hay IVU
2. orina centrifugada puede aumentar sensibilidad pero no especificidad
3. Tinción de Gram de una buena muestra, es un examen rápido que incluso puedo
orientar terapia antibiótica. Px sintomática
4. El uroanálisis se debe solicitar a parte de la tinción de gram.

Todos los casos de ivu complicada se deben cultivar y pedir la tinción de gram

- En escenarios donde puede haber confusión, puede explorar el diagnostivo de IVU

como uno de exclusión = IVU ASOCIADO A CATETER.

23
 - Cuando el urocultivo sale positivo termino haciendo tto a la colonización.
- Los viejitos no hacen fiebre pero esta desorientado cuando se le da AB se soluciona
su estado neurologioc
- Cuando tenemos sonda también hay que buscar otros patógenos en los pulmones
o en otros espacios.

Primer escenario: IVU NO COMPLICADA.

Mujer de 22 años, sin antecedentes. Primer episodio de disuria, polaquiria, tenesmo,
urgencia. Sin fiebre. No hay vaginitis.
- cuadro clínico es especifico para dicho contexto, la realización de la tirilla de
nitritos/ estereasa podría salir negativa y confundir el error
- el actuar en esta paciente es especifica es inciciar con el antibitiotico mas sencillo
posible
- cuando hacer el uroanálisis en este caso? Síntomas inespecíficos, se considera otro
dx (urolitiasis), el cuadro recurrio.
Segundo escenario: IVU COMPLICADA.
Hombre de 22 años, sin antecedentes urológicos conocidos, primer episodio de disuria,
dolor suprapúbico, sin fiebre
- este cuadro clínico, en hombres, no es especifico. Luego seria valioso apoyarse de
otros elementos para tomar el dx.
- Puede ser una clamidia, gonorrea, la próstata, cálculos en la vejiga
- Cálculos: piuria, sangrado bajo, nitritos negativos, dolor testicular o en la región
vesical. Urocultivo debe salir positivo
- Tinción de gramm + urocultivo me da el dx
- Si hay flujo puede ser una gonorrea

Hombre 42 años, sin antecedentes urológicos conocidos. Primer ep de disuria, orina

oscura, dolor lumbar irradiado a la ingle, sin fiebre.
- Cuadro clásico de calculos
1. Resultado: tinción de gram: bacilos gram negativos (++). Uroanálisis 8 células x
campo. Hematuria microscópica “baja” y nitritos +
- Pendiente de cultivo
2. Resultado: tinción de gram: no bacterias. Uroanálisis: 7 leucocitos x campo.
Nitritos -, estereasa- hematuria microscópica baja. Urocultivo negativo. ESTE ES EL
RESULTADOD E UNA UROLITIASIS PORQUE NO HAY BACTERIAAS PERO SI LEUCITOS
Y HEMATURIA.

Hombre de 22 años, sin antecedentes urológicos. Sexualmente activo. Primer ep de

disuria, polaquiria, tenesmo, urgencia y estranguria de inicio súbito. Acompañado de
disquecia y tenesmo rectal con dolor perineal.
- Esto es un cuadro de prostatitis, no se toca la próstata en prostatitis aguda porque
se puede dar una urosepsis

24
 - Uroanálisis: con las mismas recomendaciones de toma para mujeres. Revelaara:
piuria, bacteriuria, hematuria.
- Urocultivo: me va a permitir hacer el dx claro de esa prostatitis, se puede incluso
hacer el dx ampliado para clamidia, gonorrea (ETS muchas veces vienen con mas
ETS)
- Hay que dx la prostatitis lo más rápido que se pueda porque es un tejido muy
complejo al cual le entran pocos AB y si se vuelve como una piedra es mas duro

IVU ASOCIADA A CATETER:

Es el procedimiento más invasivo más abusado en hospitales:
- Entre 15-35% de px cateterizados no lo utilizan
- Presentan un bajo riesgo de bacteremia menor al 5%, sin embargo, por su sobre
uso el 15% de las bacteremias tienen foco urinario con catéter asociado.
- Riesgo de pielonefritis aumenta entre más de 8 veces por usarlo
- Incontinencia en hogares de ancianos: no tienen ningún beneficio, pero aumenta
40 veces el riesgo de infección.
- CLINICA: es inespecífica
- La fiebre es el signo mas frecuente, sin embargo, la fiebre y leucocitosis son malos
predictores de IVU. Porque puede tener neumonía, infección de tejidos blandos,
puede haber hecho reacción medicamentosa
- Siempre indagar por dolor que localiza
- Delirium tras manifestaciones sistémicas de infección pueden ser por multiples
causas, es muy común en los viejitos
- Adulto mayor con ileo se debe explorar siempre la presencia de IVU
- Muchos px pueden presentar síntomas de IVU alta sin tenerla ante la presencia
del catéter
- Síntomas típicos tras la remoción de catéter en los dos días siguientes= IVU POST
CATETER.

¿A quienes debo estudiar con urocultivo?

- La orina fea no es infección, solo cambie el catéter y discuta cuidados con
enfermería
- Solo estudiar pacientes sintomáticos, la BA con catéter solo se buscará en
embarazadas y px con instrumentación traumática de la vía urinaria
- Si se decide estudiar al px con catéter por s síntomas se debe tomar un cultivo
cuando se monta la sonda nueva .
- Ventajas: reduce la prescripción de AB, reduce la presencia de falsos positivos por
cultivo polimicrobiano, reduce los días de fiebre.

25
 - Especies asociadas a cateter:
- 1. E. coli
- 2. Candida
- 3. Enterococcus: coco gramm positivo, negativo, no produce patrón de hemolisis,
gamma hemolítico
- 4.p. aeruginosa
- 5. Klebsiella spp
- Ellos son de alta resistencia antibiótica

FACTORES DE RIESGO:
- ADULTO MAYOR
- DIABETES M
- ERRORES EN EL CIUDADOD EL CATETER
- EL CITOSFLO
- RIESGO PROPORCIONAL A PERMANENCIA

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 - Mandaríamos un HEMOCULTIVO porque ya tenemos síntomas generales.
- Trataríamos de localizar una infección pulmonar con una placa de toraxs, analizar
si hay infiltrados o derrame pleura.
- Hacer gases arteriales
- Cambio de sonda para urocultivo
- Si el px no esta con un deterioro significativo el infectologo deja hasta el otro dia al
ver los resultados
- Si el px esta en deterioro se le arranca la terapia

27
 - Por cada hora que yo me demore en una sepsis se aumenta el rango de muerte
- Este px esta entrando en sepsis porque tenemos taquipnea, hipotensión

-
- La sonda se debería cambiar cada 7 dias

28
 Clase tricomoniasis e intro a helmintos 17 de marzo

EXCAVATA-> METAMONODA-> PARABASALIA

Muchos parabasalia están en simbiosis en insectos para degradar madera como en las
termitas

Se caracterizan por ser anaerobios, carecer de mitocondiras (tienen hidrogenosomonas ),

tienen un cuerpo parabasal, que organiza los flagelos anteriores frente a un prominente
aparato de Golgi

Trichomona vagilis

Protozoo flagelado, amitocondriado con hidrogenosomonas

Se alimenta por fagocitosis de bacteria

El humano es el único hospedero

Hidrogenosomonas

Son descendiente de la mitocondria. Tienen doble membrana y sin genoma

Se produce el metabolismo fermentativo del piruvato-> producción de ATP

Aparte de la producción del ATP, produce hidrógeno molecular (H2) que acepto los
electrones, como en aerobios O2

Ocurre además el metabolismo de algunos aminoácidos

Todos los patógenos celulares necesitan hierro

Al bloquear la piruvato ferrodoxina oxidoreductasa (PFO), no permite la oxidación del

piruvato al lactato

Es el único parástito que hace resistencia al metronidazol, el parásito reduce la expresión

de PFO en hidrogenosoma y permite que la oxidación del piruvato ocurra en el citoplasma
vía lactato deshidrogenasa

Ciclo de vida- Patogenesis

29
No hay quistes, los trofozoitos son la forma infectante, se transmiten por contacto directo
con la mucosa urogenital

Los trofozoitos se dividen asexualmente por división binaria

T. vaginalis crea microulceraciones en la mucosa genital mediada por sus proteínas de

superficie (4 proteínas)

Inmunidad

No hay inmunidad protectora

Respuestas celulares y por anticuerpos de la inmunidad adquirida son POCO relevantes

Respuesta mediada por neutrófilos de inmunidad innata es MUY importante

Factores de riesgo

Es considerada una ETS. El 35% de los compañeros sexuales de la mujer presentarán el

parásito

Alta probabilidad de co-infección con otras ETS (Incuso VIH)

pH vaginal menos ácido, disbacteriosis vaginal, deficiencia de estrógenos

Manifestaciones clínicas

Mujeres:

Flujo vaginal blanquecino, maloliente

Prurito y eritema
Genitales enrojecidos con punteado característico

En ocasiones: cervicitis, dispareunia y eretritis

Síntomas empeoran en la menstruación

Complicaciones

Mujeres en edad reproductiva:

30
Infertilidad tubárica, neoplasia cervical

Co-infección:

VIH, Otras ETS

Embarazadas:

Ruptura prematura de membranas, parto pretérmino, infección del neonato

Diagnóstico

Microscopía de secreciones y pH

-Los trofozoitos son móviles hasta 20 min tras el examen

-Los trofozoitos móviles pueden ser detectados hasta en un 70% de los casos

-Hay aumento de PMN en las secreciones

-Invariablemente el pH será > 4,5

Citología (Papanicolau): NO SIRVE para diagnosticar tricomoniasis

pH normal- secreción vaginal

Mujer en edad reproductiva: 4 a 4.5

Pre-menarquia y posmenopausia: > 4,7

Diagnóstico diferencial:

-pH > 4,5 sugiere vaginosis bacteriana o por tricomona

-pH entre 4 y 4,5 sugiere candidiasis vaginal

-Errores: Semen, duchas vaginales, sangre, lubricantes, extremos de edad

Test aminas y micro con KOH

Una gota de hidróxido de potasio al 10%

Es compatible con vaginosis bacteriana, trichomonisasis y candida

31
Características microscópicas

Relación entre células epiteliales y neutrófilos (PMN): Debe haber + células que PMN

Predominio de bacterias: Se observan baciilos (lactobacilos); si hay un aumento de

cocobacilos (vaginosis)

Presencia o ausencia de células guías:

Ausencia: frotis normal.

Presencia: Indicativas de vaginosis bacteriana (gardnerella)

Tratamiento

Todas las mujeres no embarazadas infectadas, sintomáticas o asintomáticas deben de ser

tratadas

En las embarazadas se sugiere no tratar las infecciones asintomáticas ya que aumenta la

probabilidad de parto pretérmino

No se puede tener sexo hasta una semana después de la última dosis de antibiótico

La solución de los síntomas ocurre en los próximos 7 días tras el tratamiento

Nemátodos intestinales

Metazoos

Son Eucariotas pluricelulares con tejidos bien fomados

Acontocephala: Cabeza de espina

Arthropoda: Pies articulados

Nematodos:
Similar a un hilo.

Es uno de los fulum más grantes. 500.000 especies son de vida libre. 80.000 especies
parasitan invertebrados. 60 especies parasitan humanos.

Los nematodos vienen de ecdysizoa que es una cubierta externa ed 3 capas, mudan
cubiera a medida que maduran.

32
Los nematodos son pseudocelomados que es una cavidad perientérica que tiene está
constituido por el endodermo y mesodermo, lo que reduce el nivel de organización de los
órganos.

Poseen: -piel

- S.nervioso: Tienen un anillo nervioso circunfaríngeo del cual parte hacia delante los
nervios que inervan las papilas labiales y los ánfidos que son invaginaciones de la cutícula
que contienen quimiorreceptores y se encuentran a nivel de la cabeza. A nivel del anillo,
se origina también los nevios laterales, dorsales y ventrales. Estos se dirigen hacia la parte
posterior del organismo. En algunos neátodos tienen fásmidos que desembocas a ambos
lados de la cola

-S.digestivo: Tiene esógafo que es un potente órgano muscular de succión, posee 3

glándulas que libera enzimas. Tiene un intestino que es un tubo digestivo no muscular con
microvilli

Intestino anterior: Más enzimas digestivas

Medio: Absorción y digestión intracelular
Posterior: Almacenamiento de glucógeno y grasas

-S.reproductor: Son tubos longitudinales con un extremo ciego, a lo largo van sufrinedo
modificaciones especializadas

Masculinos: Poseen gónodas telegónicas, y estructuras copulatorias (espículas o

bolsas caudales)

Femenino: El ovario es telegónico/ hologónico. EN el receptáculo se almacena

esperma. El ovotector funciona como válvula y puede eyectar a gran presión los huevos
La reproducción es siempre sexual y la fecundación interna, existen algunos pocos
nematodos terretres que son hermafrofitas o partenogenéticos (stronglyloides, no
necesitan a los machos)

Los hombres son más pequeños

La fecundidad es proporcional a la complejidad del ciclo, la hembra puede producir

cientos de millones de huevos

Los huevos pueden ser gruesas (ascáridos y tricuridos) y delgada (estrongilidos y

ancilostrómidos).

33
-S.excretor: Su principal función es la osmorregulación, secreta proteasas y
acetilcoonesterasas

-S.locomotor: La musculatura, el pseudoceloma y la cutícula funcionan como un esqueleto

hidrostático. Sustenta los movimientos independientes del esófago y el movimiento
ondultatorio del cuerpo

-Boca: El extremo anterior del adulto puede tener ganchillos orales, dientes, o placas en la
cáspsula bucal, que sirven para la unión a ejidos, Estas derivan de la cutícula (ectodermo)
Platelmintos: Gusano plano

-Son heterótrofos, por lo que deben de comer algo distinto a ellos. Tienen s digestivo
completo, la digestión es interna->difusión hacia los tejidos. Puede almacenar hasya el
10% de su peso en glucógeno

-No tienen s circulatorio, por lo que para mover el líquido interno deben mover el cuerpo
para varias la presión hidrostática

-No tienen s respiratorio

-Son anaerobios facultativos

Metabolismo anaerobio

Prefieren esta a pesar de poder hacer aerobiosis facultativa

NEMÁTODOS TISULARES:

Glicólisis tradicionales-> Lactato (Poseen piruvato deshidrogenasa, por lo que el

metronidazol no sirven en ellos)

Mayor presencia de desechos metabólicos, no se realiza gluconeogénesis

34
NEMÁTODOS INTESTINALES:

Ruta alternativa que finaliza con la producción de succinato, acetato, propionato y AG

volátiles

Esta ruta catabólica es reversible-> hacen gluconeogénesis

LARVAS SON GENERALMENE AEROBIAS

Consumen grandes cantidades de O2, hacen ciclo de Krebs y cadena respiratoria

mitocontrial, como son de menos tamaño tienen mejor difusión del 02, y tienen mayor
rendimiento energético para el crecimiento de la larva

SOLO LA REALIZAN LOS ADULTOS:

Especies de pequeño tamaó, parte más externa de nematodos grandes

Ciclo de vida

Las larva 2 o 3 son infectantes, usualmente no comen y la capa externa de protección es

muy resistente

Existen 3 tipos de ciclos

-Ciclos monoxenos sin fase larvaria libre

- Ciclos monoxenos con fase larvaria libre
-Ciclo hereroxeno con huésped intermedio (vector)

35
Inmunología

No existe una respuesta inmune protectora a futuro, más si algún grado de respuesta
adaptativa

Infección crónica lleva a una respuesta guiada por un perfil de citoquinas Th2, aumento de
IgE y proliferación de eosinófilos

Tratamiento y profilaxis con antihlemínticos

Ha servido para controlar geohelmintiasis, schistosomiasis, y filariasis

Medicamentos:

BENZIMIDAZÓLICOS (actúan en la B tubulina que evite la micropolarización de los

microtúbulos) que es el albenzadzol

Si hay contraindicación para el albendazol se manda:

-PIPERAZINA: Nemátodos. Efecto agonista en el receptor GABA produciendo parálisis

flácida, hiperpolariza membrana insensibilizando el efecto despolarizador de la Ach en la
placa motora

-PRAZIQUANTEL: Platihelmintos, se usa en gusanos planos. Aumenta la permeabilidad a

los ciones de calcio, causando una parálisis espástica. Inhibe la captación de la purina
adenosina

36
Disminuye la obstrucción intestinal en niños

-PAMOATO PIRANTEL: Agonista nicotínico que causa una prolongada activación del
recpetor, es un bloqueador neuromuscular despolarizante de muy pobre absorción
intestinal que produce parálisis espástica en nematodos

-DIETILCARBAMAZINA (DEC): Inhibidor del metabolismo del ácido araquidónico en las

microfilarias parásitas, lo que incrementa su susceptibilidad al s inmunitario del
hospedador, causa muchas RAM, principalmente por la liberación de LPS del simbionte
wolbachia

-IVERMECTINA: Lactona semisentética derivada de la actinobacteria del suelo sreptomyces

avermitilis, actúa abriendo los canales de cloro sensibles al gluamato, en miocitos y
neuronas, produciendo depresión del s nervioso del helmintos y artópodos

Clase 23 marzo mañana

CANDIDIASIS

Mucha incidencia por la evolución de la población, aumenta en el tiempo

Candidiasis invasiva paciente débil y mortalidad elevada, 5.5% desarrollaran y un
50% de mortalidad pese a la introducción de nuevos antigunficos

población débil y susceptible, pacientes hospitalizados

Infección endógenas, se produce por presencia de microorganismo de la biota,

perdida de equilibrio con el hospedero, bacterias e infecciones

37
Diarreas por antibiótico, disminución en la biota causando infección
Vaginitis por candida, con factores de riesgo como duchas, usos de antibióticos,
anticonceptivos orales, practicas sexuales alterando la biota, empezando la candia
de la mucosa vaginal femenina empieza actuar con riesgo de causar daño en la
persona, generando riesgos femeninos

Mujeres 35 a 40 años sin entrar en menopausia importante papel los niveles de

estrógenos, mono suprimidas, antibióticos y diabetes, factores que ayudan a que
generen la candidiasis, factores externos

Exógenas son eventos de transmisión, gonorrea, sífilis, treponema

38
CANDIDIASIS GENITAL

Grafica de Candía- sistema inmune sano, siempre equilibrio y daño mínimo

Exámenes en las personas de hisopados el 75 y el 90% de población le saldrá
positivo y ya si son estudio de meta genómica el 100% tiene candida en algún sitio
del cuerpo
Únicos en el reino fungi, siendo patógeno oportunista causando daño grave,
cuando el hospedero tiene una alteración en la inmunidad

Como se adquiere, cuando se tiene contacto con nuestra madre, canal genital o
acercamiento.
Neonatos y prematuros tienen posibilidades de ser mas propensos a una candida

39
Paciente joven con lesiones muget con blanquecinas, perdiendo pesos, con cara
esofágica, paciente tiene sida

Lesiones localizadas, raspando lengua se diferencia, o parte genética, lesión

normal antes de entrar a jugar un papel mas grave
Teniendo la lengua grave se le encuentra VIH.

40
41
Igual que al camionero, llamada trichuris por candida, cuando se rompe el
equilibrio se genera satelitosis creando puntos fuera de la zona afectada

Dolor, ardor, picazón. En los hombres en ciertos casos sangra.

42
Micosis superficiales, cuadros de onicomicosis sospechar de diabetes o VIH.

Transformación de comensal a patogénico.

43
44
Evolución e invasión de la candida

45
Receptores tipo lectinas tipo c, detectando carbohidratos
Escala de gemación, dependiendo de la evolución, cuando rompe actúa de
inmediato
CARD9 inflamación y colorado en las zonas al enterarse de la Candía
Puntos centrales en el hongo mas importante del cuerpo, función de dectina 1 y 2,
traduciendo activando el CARD9 para poder generar mecanismos de defensa, si
estos no funcionan existirán grandes problemas, también funciona activando vía
th17 defendiéndome contra candida.
Afectación vía de señalización de la mucosa al th17 dectinas 1 y 2 y card9
Disminución neutrófilos, neutropenia
Disminución de inmunidad celular
VIH inmunidad celular

Th 17 relación con la soriasis

Neutrófilos son los soldados que combaten

46
Candida licina, misma membrana permita el ingreso de la hifas sin mayor
problema.

Importancia de los señalizadores de la inmunidad innata, días mas importantes de

la candidiasis local, siendo 2 tipologías de pacientes teniendo candidiasis
conmomocutánica crónica, siendo incapaces de controlarlas sin contener VIH

Detector dañado o alarma dañada

Pacientes de 6 o al año de repetir enfermedad, mucocutanea crónica

47
48
Patología de alto riesgo, tratamiento sistémico y hospitalización

Pacientes con doble diagnostico, enfoque en el frotis, con células guías, creando
cultivo para identificas el tipo de candida ya que todas son similares.

49
Candia puede entrar en mucosa, mas no despertar y contener una vaginosis.
Siempre hacer especuloscopia, teniendo un mejor enfoque
Prueba de laboratorio obligatoria, para obtener resultados

50
ETS (sífilis y gonorrea) clase 23 marzo tarde
SÍFILIS:
- Es una enfermedad de evolución crónica
- Es causada por Treponema pallidum (es una espiroqueta)
- Es una patología sistemica
Epidemiología:

En 2012 la OMS estimó que a nivel mundial habrían 18 millones de casos prevaleces entre
adolescentes y adultos y 5,6 millones de casos nuevos.

Incidencia global: 1,5 casos por cada 1000 habitantes.

En Colombia: en 2007 hubo una incidencia del 0,5% y una prevalencia del 2,2% en la
población general y una prevalencia del 10,3% en trabajadores sexuales.

Treponema pallium

51
- Es un bacteria larga (6-20um)
- Su pequeño tamaño lo hace prácticamente invisible en microcopia de campo claro
- Forma con ondulaciones planas, que con ayuda de movimientos mediados por micro
filamentos le permite desplazarse por líquidos complejos, matriz extra celular y uniones
intercelulares estrechas (puede pasar por todos los órganos sin problema).

- Es Gram - por definición filogenética, tiene doble membrana pero no tienen

lipopolisacaridos ni antígenos y no capta entonces la tinción de Gram.

- Su membrana externa posee un poco cantidad de proteínas, lo que lleva a ausencia de

PAMPs (el patógeno sigiloso)

- Genoma muy conservado y pobre capacidad de incorporar ADN exógeno (por esto sigue
siendo sensible a la penicilina)

- Bacteria no cultivable en el laboratorio

52
 El epitelio mas permisivo es el sexual.
Reproducción sub epitelial: en el curso de 2-4 semanas, esa diseminación
linfática va a hacer que se produzca la invasión de diferentes órganos.

Patogenia

Por su tamaño puede distribuirse por todos los tejidos incluyendo el SNC—> diseminación
hematógena y linfática

Este es un patogeno completamente extracelular.

El hecho de que no tenga ninguna cantidad de antígenos hace que el microorganismo pase
por debajo del radar inmunológico

Lo que se empieza a detectar y los anticuerpos que se producen tienen que ver a la
respuesta y acción de la enfermedad; por lo general estos anticuerpos permiten también
detectar la actividad de patologías autoinmunes.

53
En un pequeno % de px puede que no haya una enfermedad secundaria.

En la sífilis secundaria hay un pequeño % de px que se les invade el SNC y en la mayoría

de personas es asintomática; se da la eliminación de la mayor parte de la bacteria, pero con
lo poco que queda se da la sifilis terciaria años después.

En ese % de px con S. Secundaria hay un 5%n que van a hacer una manifestación de
neurosifilis precoz, esto es de mal pronostico y los px hacen meningoencefalitis, neuritis
craneal (N.óptica= ceguera), enfermedad meningovascular (que por la presencia de estos
trepanemos pasando a través de las células endoteliales puede producir inflamación a nivel
meningovascular y esto puede llevar a vasculitis y problemas de orden tromboembólico
pero no es lo mas común).

Como la mayoría de los px son asintomáticos, no tienen neurosifilis precoz, esos pacientes
que se enroncharon y les dio el cuadro de sifilis secundaria van a pasar a la sifilis latente.

54
- Si la sifilis lleva menos de 1 año desde el chancro, hablamos de una sifilis latente
precoz y si no se el tiempo o es claro que lleva mas de un año, hablamos de sifilis
latente tardía.

Hasta la sifilis latente precoz, es decir px en fase asintomática con pruebas positivas pero
que lleven menos de un año en tto, se va a tratar con un esquema antibiótico; mientras que
en una sifilis latente tardía o cualquier manifestación de sifilis terciaria se va a tratar con un
esquema mas agresivo con mas dosis.

Sifilis terciaria

Enfermedad granulomatosa por la presencia de los detritos de la bacteria y ya se va

relacionar con las complicaciones mas devastadoras de la enfermedad: sifilis
cardiovascular, sifilis gomatosa…

La sifilis temprana también coge la sifilis latente temprana.

Clínica

55
 Entre mas inmunodeprimido esa sifilis, mas severa es, mas probabilidad de
otras manifestaciones como s. Temprana.

Puede durar mas o menos 3- 4 semanas

También pueden haber úlceras de este tipo en la cavidad oral.
También pueden aparecer en el cervix o paredes vaginales.

SIFILIS PRIMARIA

56
 El dolor faríngeo se da por la invasión a gran escala de todo el cuerpo y la
exposición a los detritos del crecimiento de las bacterias (POR ESO LA
S.SECUNDARIA ES LA MAS INFLAMATORIA DE TODAS).

Manifestaciones clinicas

Generales

NOTA: una sifilis secundaria tiene un diagnóstico diferencial importante que es el dengue.

El rash del dengue es generalmente macular y rojo por todo el cuerpo y lo mas importante
es que no hay compromiso de las palmas ni plantas.

PREGUNTA DE EXAMEN: Todo px que tenga un brote (exantema) en el cuerpo que

comprometa las palmas y las plantas tiene sifilis hasta que no se demuestre lo
contrario.

Estos px también pueden presentar linfoadenopatias generalizadas con predominio cervical,

inguinal, axilar y femoral (px con dengue casi no presentan linfoadenopatias).

Los px con esto debemos sospechar 4 cosas grandes: VIH, sifilis, toxoplasmosis y síndrome
mononucleosido.

57
 En algunas ocasiones, y sobretodo en px con vih, se puede presentar la lués
maligna.
En las zonas de mucho roce como la zona perianal, la vulva y el escroto, las
pápulas se pueden agrandar y generar condilomas planos.
En el 10% de las personas aparecen erosiones superficiales de la mucosa oral y
genital conocidas como placas mucosas que no duelen ni arden.

Dermatológico

Gastrointestinales

58
 Transaminitis: elevación de las transaminasas uno o dos niveles por encima de
lo normal.
Mas marcado en px con inmunosupresión.

Renales

Músculo esquelético

Neurológicos: Px con neurosifilis temprana que van a tener neuritis óptica, alteraciones de
los campos visuales y pares craneales y manifestaciones neurovasculares.

59
Los px que se les va el rash, la maluquera, ya no tienen chancros por ningún lado, se les fue
todas las manifestaciones neuroplantares y no tienen ninguna manifestación neurológica;
van a entrar en un periodo asintomático donde no hay lesiones presentes, las pruebas
serológicas pueden salir positivas, no hay alteraciones del LCR y este periodo se llama
sifilis latente.

- Generalmente, en este periodo se considera que el px “no es infectante”.

- Una mujer gestante puede contagiar el feto en esta etapa.
- Se conocen casos de px infectados luego de recibir órganos o sangre de personas en esta
etapa.

60
 Si uno no esta seguro que es temprana se debe asumir que es tardía para
hacer el tto un poco mas exhaustivo.

61
Temprana: El px puede contar la historia o lo otro es que en las historias clínicas de la
EPS usted se va a dar cuenta que en noviembre del año pasado el px tenia el VRL negativo
y ahora en algún punto de este año le volvieron a hacer las pruebas de sifilis y están
positivas; px esta asintomático, no tiene rash entonces hablamos de una sifilis latente
(porque esta asintomática) temprana (porque hay buena noción del tiempo).

Después de esto, los px van a progresar a una sifilis terciaria.

Es

fundamental y esencial que en todo px con complicaciones neurológicas y neuropsiquiatras

tardías después de los 35 años aprox se le deben descartar causas orgánicas y una de las
mas importantes es la sifilis (VDRL).

NOTA: Hay casos de sifilis terciaria donde px fueron totalmente asintomáticos, o sea que
nunca hicieron chancro duro, sifilis secundaria y ya finalmente debutan con una sifilis
terciaria.

62
Complicaciones de la sifilis terciaria

CUANDO LA SIFILIS QUEDA ENTRE LAS CELULAS ENDOTELIALES Y ENTRE LA

CAPA MUSCULAR DE LOS VASOS, TREPONEMA SE VA MURIENDO Y YA NO
TIENE LA CAPACIDAD DE EVADIR MUY BIEN EN SISTEMA INMUNE y esto va a
producir la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos—> inflamación de
la casa vasorum—> debilitación de la pared aortica.
Generalmente a estos px se les produce unos aneurismas saculares en forma
de hongo (aneurismas micóticos) y esto producía manifestaciones importantes
en la aorta ascendente.
Esta sifilis ya casi no se ve.

63
 sE DA POR TREPONEMAS VIEJO Y DETRITOS.
Ya no es frecuente
Ulceras indoloras

64
 ES LO MISMO DE SIFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA SÓLO QUE LA MUJER
ESTA EMBARAZADA; LAS MISMAS MANIFESTACIONES…
EL PX PUEDE NACER AMARILLO, CON RINORREA, EXANTEMA…
DEPENDE DEL ESTADIO EN QUE LA MADRE CONTRAJO Y CONTAGIÓ AL
BEBE, ESTE VA A SER ASINTOMATICO O NO.

SIFILIS
CONGENITA

65
 No treponemicas: buscan caracterizar la actividad de la enfermedad,
detectar cuando la enfermedad esta produciendo daño, para ademas de
saber si el px esta produciendo la patología, monitorear el tto. Son
inespecificas.
Treponemicas: son altamente especificas y detectan INMUNOGLOBULINA
G.

Pruebas diagnósticas del sifilis

Las no troponemicas se pueden hacer en cualquier sitio.

VDRL: ES OPERADOR DEPENDIENTE, SI UNO NO LA SABE INTERPRETAR Y NO
TIENE BUENA RELACIÓN CON EL CLÍNICO SE ACABAN COMENTIENDO ERRORES
66 DIAGNÓSTICOS IMPORTANTES.
Uno arranca con una prueba sensible y si esta sale positiva hacemos una treponémica.

Algoritmo inverso: lo que hace es utilizar la treponémica al inicio y luego se mira la

actividad de la enfermedad.

VDRL: prueba que mira la actividad de la enfermedad.

Paciente sintomático con VDRL negativo no nos podemos relajar y se debe repetir la
prueba en 4 semanas porque puede que no haya hecho aun los anticuerpos.

Efecto prosona: px con rash y brote palmoplantar, con sifilis; la presencia de anticuerpos
con títulos tan altos hace que se negativisen las pruebas y también puede ocurrir en px con
enfermedades latentes tardías o terciarias donde los títulos de anticuerpos son muy bajos—
> falsos positivos.

NOTA:

VDRL: prueba de laboratorio de enfermedad venera. Es altamente

67 inespecífica.
cardiolipina, colesterol y lecitina; nosotros tenemos eso en las membranas y
cuando hay daño de membrana celular generalmente se producen estos
“autoanticuerpos” (anticuerpos dirigidos contra lípidos que están
Prueba inespecifica: Aquella que ofrece muchos falsos positivos

Prueba insensible: Aquella que ofrece muchos falsos negativos.

68
69
70
VER LA CLASE (1:25:30-1:27:32)

71
 Estas 3 salen falsos
negativos.

En un px con neurosifilis lo que voy a encontrar es un vdrl positivo

y si tiene un FTA-ABS NEGATIVO PRACTICAMENTE DESCARTO LA
ENFERMEDAD.

72
Se coge el denominador de las diluciones y se dividen en 4. Eje:
px con 32 diluciones %4 serian 8 DILUCIONES.

Entonces SE INYECTA EL PX QUE TIENE 32 Y en el vdrl de control

a las 2 semanas espero encontrar 8.

PREGUNTA DE EXAMEN.

73
 En la mujer embarazada como la oxyxiclina no se puede utilizar, toca
necesariamente desensibilizar la penicilina porque las tetrasciclinas están
contraindicadas en el embarazo.

Es el flujo vaginal normal ?

Debe ser claro, no debe ser grumoso, puede ser un poco blanquecino, puede ir variando su
consistencia y su volumen con respecto al ciclo menstrual.

VAGINOSIS: cambios en el flujo vaginal

VAGINITIS: presencia de prurito (me pico), me quema, irritación, eritema, dispareunia

(dolor en la relación sexual), sangrado (que puede venir del cervix) y disuria (micción
dolorosa).

NOTA: en las mujeres jóvenes que apenas están explorando la sexualidad puede ser normal
la dispareunia.

La dispareunia complicada (con presencia de ETS) es cuando el dolor se presenta después

de la penetración completa—> signo de cervicitis ( esta se relaciona con trichomona,
gonorrea, cándida y diversas ETS).

Evitar los escopetazos:

Px con flujo vaginal, le pica —> escopetazo —> Gynflu-D

Este medicamento tienes riegos:

74
- El rendimiento diagnóstico de identificar infecciones cervicales a punta de ojo, olor,
consistencia de flujo y demás es baja y resulta en una gran cantidad de tratamientos mal
indicados o tratamientos que no se envían.

- Los algoritmos diagnósticos solamente basados en clínicas tenían una sensibilidad del
27% solamente cuando se miraba riesgo y la historia clínica.

- hablando de un diagnóstico adecuado.

EL 90% VAN A SER BACTERIAS, CANDIDA, TRICHOMONA.

ConclusiÓn: EL DIAGNOSTICO SE DEBE HACER COMPLETO, MIRAR EL CERVIX DE

LA PX, TOMAR PRUEBA DE HISOPADO VAGINAL PARA MIRAR EL REPORTE DEL
FROTIS.

Tratar de hacer diagnostico por cultivo cuando se sospeche que no me va a salir

nada en la microscopía.

75
Hay que sospechar cuando ya tenemos un dolor de cervix, aparte de trichomona debemos
sospechar Chlamydia y Gonorrea que producen cervicitis. Estas dos siempre van de la
mano y por eso es importante tratar las dos, ya que generalmente cuando detecto una la otra
es indetectable.

Hay algunos factores que me aumentan la probabilidad (LR POSITIVO) de una u

otra

Si yo no encuentro levaduras o rifas en la microscopia húmeda me disminuye

la posibilidad de vaginosis pero no la nula.

En la vaginosis bacteriana que es una disbiosis, si la px no se queja de olor, la

probabilidad es nula de que sea una vaginosis.

dependiendo del cuadro.

algunos factores que me aumentan la probabilidad (LR POSITIVO) de

Aproximación clinica:

76
Siempre se apoya en la prueba diagnóstica, siempre hacer especuloscopia, prueba de TH y
la microscopía en fresco.

77
 PUNTO 1

Cuando estamos fuera de la edad reproductiva el ph es un poco

mas cercano al ph neutro.

El ph bajo (de 4-4,5) es un factor de resistencia ante las infecciones

y esto se da gracias a la selección de lacto bacilos, gracias al ciclo
menstrual y la producción de glucógeno en las células epiteliales.

pUNTO 2

En edades reproductivas.

tRICOMONA DEPENDE DE LAS BACTERIAS QUE COME A NIVEL DE LA

MUCOSA VAGINAL, NO SE ALIMENTA DE UNO. esTA HACE QUE SE
ELIMINEN LOS LACTOBACILOS.

Un ph bajo es incompatible con tricomona.

cANDIDA ES CAPAZ DE COMPORTARSE MAS EN AMBIENTES ACIDOS

Y ALCALINOS, POR ESO ES CAPAZ DE PASAR POR ESTÓMAGO.

Cuando tenemos sospecha de candida con ph normal es bueno

hacer cultivo.

78
Medición del pH vaginal

Se puede hacer con un hisopo, un pH elevado, en una mujer premenopáusica, en edad

reproductiva sugiere una vaginitis bacteriana (pH 4,5) pero cuando está realmente
elevado se habla de trichomoniasis (pH 5-6), los px que tienen candidiasis vulvo vaginal
tienen el pH normal ya que está bien adaptada a tolerar cualquier tipo de ácido (pH 4-4.5)

Microscopía

Tomar muestra de secreción vaginal con hisopo

Se mezcla el hisopo con 2 gotas de salina normal (montaje en húmedo) VAGINITIS

El hisopo también se le puede adicionar KOH (Que destruye las células

epiteliales y permite ver las hifas y desata el demonio->test de aminas)

Si empieza a oler todo el consultorio a pescado, se sabe que el test de aminas es + y se

correlaciona con vaginosis (disbiosis bacteriana)

Se monta con el cubre objeto

Se hace la lectura 20 min post muestra para poder ver tricomona viva en movimiento

Test de aminas y micro con KOH

Durante el montaje de la placa se utiliza el hidróxido de potasio al 10% que permitirán ver
las hifas. El KOH va a liberar el test de aminas va a permitir sospechar la vaginosis
bacteriana y trichomoniasis (estas 2 van juntas pq para que me de trichomoniasis debe de
haber una alta alteración del pH que solo se da si hay espescies bacterianas distintas a
lactobasilos)

Comúnmente solo se observan las hifas gemantes. Hay varios tipos de candida pero el más
común es la albicans así se haya dado múltiples ciclos de fluconazol.

Las células epiteliales altamente lisadas se correlacionan con vaginitis

Las células guías nos permiten saber cuando hay la presencia de vaginosis bacteriana pq
laas células epiteliales ya no estarán rodeadas de loslactobacilos sino que se verán cocos
que son las células guía

79
Mujer normal

Se ven las células epiteliales no flecadas, íntegras, con los lactobacilos, y se ve en el cérvix
el flujo normal

En el análisis no se debe de ver trichomona, candida, si puede haber algunas levaduras, y

deben de estar los leucitos nulos pq eso nos informa de inflamación

Vaginosis bacteriana.. por qué es un problema?

Es una disbiosis, la biota protege los tejidos, por lo que las px que tienen vaginosis crónicas
pueden:

-Llegar a colonización bacteriana del endometrio que puede llevar a fuertes

complicaciones en el embarazo como la fiebre post parto

-Puede llevar a celulitis posthisterectomía del cuff vaginal

-Infecciones postaborto

Las mujeres que tengan vaginosis bacteriana tendrán:

-Gardnerella, prevotella, porphyromonas, bacterioides, ptostreptococcos, mycoplasma

,ureaplasma y mobiluncus. Algunas de estas como el mycoplasma no detectan ni por
cultivo, son atípicos

VARIABLE FLORA VAGINAL NORMAL Vaginosis BACTERIANA

pH <4.7 >/4.7
Test de amina - +
Células guías Ausentes Presentes
Células epiteliales Céluas maduras con Células maduras con
lactobacilos cocobacilos
Neutrófilos Ausentes Ausentes
Flora Bacilos monomórficos Muchos cocobailos
polimórficos

Criterios de AMSEL para Dx de vaginosis bacteriana

Reunir hallazgos que cuando salgan + tienen alta probabilidad de ser vaginosis bacteriana
80
-Que tenga un flujo homogéneo, grisáceo,
-pH vaginal>4,5

-Test de aminas +, hay presencia de olor a pescado cuando se usa las 10 gotas de KOH

-Mirar las células guías, para que sea + debe de ser al menos el 20% de las células
epiteliales tenga células guías

Tratamiento de la vaginosis bacteriana

Metronidazol (500 mg por vía oral durante 7 días) o climdamicina

Alternativos: Tinidazol

81
Soreness: dolor

Malodourus: mal oliente

82
Mujer con pH normal (se tiene mucho prurito vaginal): Cándida, reacciones de
hipersensibilidad, reacciones alérgicas, dermatitis de contacto o dermatosis inflamatorias

Por lo que se manda cultivo

Mujer con pH elevado (>4,5, exceso de células blancas, infección mixta con vaginosis y
trichomoniasis que ocurren en menos del 5%) : px asintomáticas

Si el montaje en fresco se demoraron 24 h en leerlo, las trichomonas van a estar muertas

Clase 7 de abril
GONORREA:
- Infección bacteriana transmitida por vía sexual, perinatal, contacto de órganos
sexuales y luego manipulación de las manos
- Afecta tracto geniturinario pero puede afectar faringe, recto, conjuntiva,
articulaciones
- Puede comprometer la fertilidad y la reproducción en las mujeres con las
enfermedades pélvicas inflamatorias
- Si no se controla llega a ser complicada.

EPIDEMIOLOGIA:
- En américa hay incidencia anual de 8.000 en hombres y 5.000 en mujeres
- No hay obligación de vigilancia
- En Asia hay más cantidad de casos
- Le da mas a hombre que a mujeres y las mujeres pueden ser mas asintomáticas.
- Ha aumentado a medida de los años
- Mas comprometido el sexo masculino sin embargo los femeninos en menores de
un año por gonorrea neonatal en muestras de conjuntivas.
- Las muestras en menores de 5 años es por el código fucsia

AGENTES ETIOLOGICOS
- El genero neisseria tiene diferentes representantes dentro del genero que hacen
parte de nuestra biota dando a veces falsos positivos
- Diplococos gram -, tiene elementos de evasión del sistema inmune, complemento
y escape de fagosoma hace que los gonococos crezcan.
- Tiene capacidad de transformación: mucho intercambio de ADN
- Resiste muy poco la desecación
- Todo es transmisión directa, horizontal por contacto sexual

83
 - Transmisión vertical por el parte
- Los cultivos deben hacerse con muchos antibióticos= thayern marten
- Diplococos en neutrófilos

- La gonorrea moderna tiene origen hacia finales del siglo 15, paralelo al
descubrimiento de américa, la generación contemporánea de gonococos se ha ido
transformando por los tratamientos de AB, se están diferenciando en linajes. Esta
cambiando sus genomas, comportamiento y ruta evolutiva.

- LINAJE B:

- El ancestral

- Menos determinantes cromosómicos de resistencia: no tiene cambios de un solo

nucleótido, relacionado con presiones selectivas.

- Las concentraciones para matar la bacteria son menos

- Algunos aislados sin signos de recombinación

- Mas proporción de mujeres en la lista

- Mas asociación con heterosexuales

- Asociado a poblaciones de bajo riesgo

- LINAJE A:

- Es el contemporáneo

- Mas determinación de resistencia cromosómica

- Las concentraciones inhibitorias mínimas son mas

- Hay muchos eventos de recombinación frecuente: por tratamientos de AB y en las

personas se van compartiendo múltiples cepas

- Mas proporción de hombres

- Mas asociado con homosexuales

84
 - Asociado a población de alto riesgo: promiscuo sin protección, heterosexuales.

- Es una SUPERGONORREA

CONCLUSION:
- el linaje A es mas diverso y esta es la cuna de la evolución, el linaje b tiene menos
cantidad de diversidad.
- Los factores cromosómicos de resistencia en el linaje B hay menos, en el A hay mas
y también hay mas resistencia a antibiótica
- A veces tenemos bisexuales que transmiten las gonorreas fuertes a los
heterosexuales
- Hay mucha frecuencia de recombinación

PATOGENESIS:
- Mucha resistencia antibiótica
- Gram – atípico porque no tiene lipopolisacárido sino lipooligosacarido
- Tiene pilus tipo 4 para hacer el proceso de combinación y los plásmidos
- La proteína OPA que Es un elemento de adhesión
- Proteínas: a veces son utilizadas para adquisición de materiales en las comensales
(hierro), las otras ayudan a la patogénesis
- Bombas de flujo que sacan materiales tóxicos
- Muy bien adaptado para sobrevivir y nos invade con las adhesinas

INFECCION URETRA MASCULINA

- Cuando nos exponemos a una mucosa que tenga gonorrea, va a llegar la bacteria
estimulando el s. inmune innato, da citoquinas: IL6-IL8 TNFALFA
- Hay reclutamiento de neutrófilos, luego hay fagocitosis por la proteína OPA
dejando el neutrófilo lleno de gonorrea
- No se une a los glucosaminoglucanos por ende NO hay cistitis por gonorrea, solo se
pega a la mucosa de la uretra
- Las células epiteliales hacen transcitosis llevando a la célula a la mucosa, o a veces
hacen conglomeradas de células que secretan peptidoglicano para así llamar a
neutrófilos.
- Las partículas bacterianas se dejan comer de macrófagos y neutrófilos por el TLR y
estas escapan del fagosoma y la bacteria puede vivir y reproducirse en el
citoplasma
- Si hay IL17 llegan neutrófilos
- Uretra arda, duele y produce secreción purulenta

85
 - Si tengo deficiencia en C3 del complemento son px con inmunodeficiencias, y ya de
6-9 si hay daños a las únicas enfermedades que sera sensible es a las neisseirias
- Inhibe el c3b

- El neutrófilo tiene porinas que producen alteración en el fagosoma, el se va a

traslocar al citoplasma, también hay otros elementos a través de proteínas que
producen alteración del voltaje y produce elementos que inhibe del estallido
respiratorio

- Además lleva ala disminución del neutrófilo por unas proteinas que producen
cambios en la expresión génica del neutrófilo, llevan a una disminución de la
expresión que detecta los anticuerpos= factor gamma que detecta anticuerpos

- Aveces el sistema inmune no detecta algo, es invisible esta bacteria

- Cuando ya se procesa el antígeno y tenemos péptidos específicos, estos se unen a

la proteína de membrana y por los receptores gamma de IGG ya se puede fagocitar
y tragarse la bacteria.

- Disminuye la expresión de los receptores del complemento haciendo que los

macrofagos y neutrofilos NO ESTEN ATENTOS

- En las mujeres puede haber mayor riesgo durante la menstruación por aumento
del receptor CR3 puede aumentar el riesgo de infección ascendente, pasar del
cérvix al utero o a las trompas, dándome esterilidas

86
 -

Durante el periodo tenemos aumento de LHR y disminución del CD3 por ende hay mas
probabilidad de tener gonoco y que sea ascendente
Puede llevar a enfermedad pélvica inflamatoria y esterilidad.

RESISTENCIA ANTIBIOTICO: es una bacteria competente para transformación en ambiente

natural, en las poblaciones de alto riesgo se expone a mucho antibiótico por la cantidad de
casos y por ende se generan nuevas cepas.
- La adquisición de resistencia a las sulfas fue muy rápido en los dos linajes
- En 1943 se da resistencia a penicilina mediada por cambios cromosómicos y
recombinación
- Penicilinasas que fueron mediadas por plasmidos
- La resistencia a las tetraciclinas en los dos linajes, tiene la conexión cuando la
enfermedad pasa del grupo de alto riesgo al de bajo riesgo
- Resistencia Cefaloesporina de tercera: es la gonorrea intratable
- Cipropfloxacina no duro nada
- Azitromicina y centraxona como TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO.

87
CHLAMYDIA:

- Puede ser casi asintomática con uretritis

- Clínica muy parecida a la gonorrea

88
 - Gonorrea es la causa mas común de uretritis en la mujer

- La uretritis da dos síntomas claros: disuria ( en las mujeres normalmente es por

IVUS en los hombres por chlamydia o gonorrea, descarga uretral.

Descarga uretral: flujo continuo, escaso, puede llegar a ensuciar la ropa interior, se puede
ver una pequeña gota, o costra en la mañana.

Disuria: - molestias en el meato o en cualquier parte del cuerpo del pene

- Puede acentuarse con la primera orina de la mañana

- Entre micciones como dolor, prurito, pesadez genital
- OJO, dolor luego de eyacular, dolor pélvico profundo o lumbar, acá es cuando la
gonorrea esta ascendiendo dándome epidimitis o prostatitis

PUNTOS CLAVE EN EL EXAMEN FISICO:

- Examen genital completo
- Examine al paciente al menos de 2 horas post micción
- Ordeñar la secreción si no se ve secrecion
- No olvide palpar los tetsiculos y epidídimo

EXAMENES DE LABORATORIO:
- Uroanálisis
- Gram
- Urocultivo
- NAAT: acidos nucleicos

SIGNOS OBJETICOS DE URETRITIS:

- Descarga mucoide, muupurulenta o purulenta al examen físico
- Tinción de gram de secreción uretral que muestre mayor de 2 leucos, o el
macroorganismo
- Estearasa leucocitaria positiva en la primera orina del dia o mayor a 10 leucos por
campo, en las mujeres tambien utilizamos nitritos y debe ser el segundo chorro.

89
 -

- Se hace eco con Doppler

- Ir cuando se tiene torsión testicular y el traume por cosas fuertes

INFECCIONES EXTRAGENITALES

S
- LA COMPLICACION MAS COMUN
- Investigar en la mujer que tiene gonorrea si tiene manifestaciones anales
- La cervicitis esta mas asociada con gonorrea
- Tenemos sensación de tenesmo en el recto .

90
 - Cuando se hizo el análisis de la proctitis en hombres homosecuales el 45% de las
proctitis no se sabia que era, el 20% gonorrea, herpes 13%, chlamydia 11% y
infecciones mixtas 10%
- El 1% por sífilis
-

-
- Aveces se descubre buscando otras cosas

91
 - Sx de gfaringitis normal muchas veces

- Pilas con muejres PUTAS que no se cuidan y que presenten con dolores articulares,
lo primero que se piensa es gonorrea y se debe tomar liquido articular
-

-
- El lupus es un factor de riesgo porque se disminuye el complemento, gastándose y
no hay como pelear contra las neisserias
- Los linajes con por B1A tiene mayor adhesión

92
 -
- - son conjuntivitis muy purulentas, los px se echan gotas y no les hace nada
- Debe solucionarse porque o sino da ceguera.
10 DE ABRIL
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y ENFOQUE CLÍNICO

Cuando se toma la prueba de orina si sirve bien para uretritis, para las otras no

93
Las enfermedades rectales se relacionan con los homres que han tnido sexo oral sin
protección, por lo que se sospecha gonorrea, se hace hisopado, y tto empírico mientras
sale el cultivo

Siempre se empiezan por pruebas altamente sensibles, la más baja es la de la microscopía,

la NAAT será la prueba del futuro por ser muy alta/ sensible

Con la estereasa leucocitaria en la prueba de orina se puede sospechar gonorrea

Microscopía: Hay muchos falsos - en mujeres

Cultivo: Si hay ressitencia a cefraxona, significa que llegó la supergonorrea a colombia

NAAT: Es la única que sirve en orina. Se puede hacer extragenital

Si una mujer tiene uretritis debe de tener cervicitis

Aspecto=Eritematoso, editematoso, úlceras puntiformes

Si la secreción es Espumosa-> se sospecha tricomona, tiene el cérvix en frambruesa

94
Signos de alarma de la cervicitis= dolor inf del abdomen, si duelen los ovarios, lo que
muestra que la gonorrea y la clamidia ya está ascendiendo y llegando a las trompas

Should prompt= no protegido

Cuando haya proctitis, se sospecha las 3 cosas

Las neisserias que no son gonorreas que están en los genitales pueden dar falsos +

95
Uretritis:

T. vaginalis lo puede tener el hombre

Si no hay sospecha de tricomonas vaginales, el tto de gonorrea es citromicina

El gonococo se trata con ceftriaxona

El c. Trachomatis y el M.genitalum Son intracelulares , resistentes Blactámicos

Critrios de uretritis:Descarga mucopurulenta o purulenta al examen físico, >/ 2 de células

blancas, esterasa leucocitaria(tira) POSITIVA o la presencia de + de 10 Células blancas

96
 Se va tratando con
acitromicina y ceftriaxona

Entre - flujo haya y + picazón + puede ser chlamydia

La chlamydia puede ser trepadora, y puede conllevar a la infertibilidad por la enfermedad

pélvica inflamatoria

97
Tratamiento

Toca tratar de pegarle a la gonorrea y clamidya y t vaginalis

Si no responde al tto, la mujer puede tener tricominiasis

98
Cefexime= cubre gonorrea

Tinidazol= mada tricomoniasis

99
Úlcera genital

T.pallidum= sífilís

VHS= Herpes

H.ducreyi= Chancroide

K. granulomatis= Grannuloma inguinal

100
Herpes Chancroide

Sífilis Granuloma inguinal

101
O tmb Acyclovir= Herpes penicilina= sífilis
Estas 2 son de baja resistencia antibiótica

N/A = Nada

102
No infecciosa
En las úlceras aftosas todo sale - para ETS, Ya que no hay forma de diagnosticarlo
El trauma aparece 1 día después de la actividad sexual

103
La úlcera es no dolorosa

104
En la 1 NO es herpes, es SIFILIS, cancroide y VHS

Linfafranuloma venéreo es una linfadenopatía indolora

105
Tratamiento de la epidimitis

Si no hay antecedente de trauma, se descarta torsión testicular

106
Se tiene que hacer tto empírico por lo que no se puede diagnosticar bien

107