Mazzanti, Mariana - Facultad de Ciencias Veterinarias
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Mazzanti, Mariana - Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Diciembre, 2015
Tandil
Aborto Infeccioso Equino: Presentación de casos en haras de la
provincia de Buenos Aires durante la temporada 2014
Introducción..................................................................................................................................... 1
Objetivos........................................................................................................................................... 2
Diagnósticos etiológicos realizados en Argentina en los últimos años ......................... 3
Situación en otros países ............................................................................................................ 4
Fisiopatogenia del aborto ............................................................................................................ 5
Agentes infecciosos productores de aborto .......................................................................... 7
Herpesvirus equino 1 ................................................................................................................... 7
Arteritis viral equina ...................................................................................................................... 9
Placentitis..................................................................................................................................... 11
Placentitis ascendente ........................................................................................................... 11
Placentitis hematógena ......................................................................................................... 13
Placentitis atípica .................................................................................................................... 14
Diagnósticos diferenciales ........................................................................................................ 16
Mellizos ........................................................................................................................................ 16
Anormalidades del cordón umbilical ........................................................................................ 16
Hipoplasia, aplasia o atrofia de vellosidades placentarias................................................... 17
Separación prematura de placenta.......................................................................................... 17
Preñez en el cuerpo uterino ...................................................................................................... 17
Anormalidades Congénitas ....................................................................................................... 18
Intoxicación por ergoalcaloides ................................................................................................ 18
Enfermedad materna ................................................................................................................. 19
Necropsia y envío de muestras para la aproximación diagnóstica ................................ 19
Casos clínicos ............................................................................................................................... 23
Primer caso ................................................................................................................................. 23
Segundo caso ............................................................................................................................. 26
Tercer caso.................................................................................................................................. 29
Cuarto caso ................................................................................................................................. 30
Discusión........................................................................................................................................ 32
Conclusión ..................................................................................................................................... 34
Bibliografía ..................................................................................................................................... 35
Introducción
1
La infección placentaria y fetal puede ocurrir por vía hematógena o
ascendente. Los agentes infecciosos que producen infección sistémica como
HVE-1, Virus de Arteritis Viral Equina (AVE), y bacterias del género Salmonella
enterica serovar abortus equi y Leptospira spp., alcanzan el útero gestante por vía
hematógena y desencadenan el aborto. Producen en general, brotes de abortos o
brotes epizoóticos. Sin embargo, la infección placentaria por vía ascendente
(placentitis) es la principal causa de abortos, natimortos y muertes perinatales.
Entre los agentes más frecuentemente hallados se encuentran varios géneros
bacterianos y fúngicos. Estos abortos tienen menor impacto en la población de
equinos porque no son contagiosos (Vissani et al., 2014).
Objetivos
Realizar una actualización bibliográfica sobre los agentes involucrados en
abortos en equinos y analizar los protocolos de diagnóstico en estudio de casos en
haras de la provincia de Buenos Aires.
2
Diagnósticos etiológicos realizados en Argentina en los
últimos años
3
Situación en otros países
4
Fisiopatogenia del aborto
El útero de la yegua normal proporciona un medio ambiente estéril para el
desarrollo del feto. La placenta fetal se compone de dos membranas: el amnios y
corioalantoides. El amnios rodea al feto y lo protege. Y el corioalantoides está
cubierto de las vellosidades que se interdigitan con las criptas del endometrio y
permiten el intercambio selectivo de nutrientes, gases y productos de desecho
durante la gestación. La disfunción placentaria ocurre cuando hay una disminución
en la fijación de vellosidades corioalantoideas al endometrio uterino (Cummins et
al., 2008).
5
en la yegua (Frazer, 2005) o cambios fibróticos glandulares que imposibiliten llevar
a cabo la gestación (Allen, 2011).
6
de los progestágenos séricos maternos, debido a la producción fetoplacentaria
aumentada (Ousey et al., 2005) estando estos también asociados con el desarrollo
mamario y la lactancia (Cummins et al., 2008).
Herpesvirus equino 1
7
encuentra fresco, bien preservado y con buen estado general. Puede hallarse
líquido edematoso amarillo claro en cavidad torácica, saco pericárdico, mediastino,
área peri-renal, abdomen y tejido subcutáneo. El hígado puede contener múltiples
focos blanquecinos de 1 a 2 mm sobre la superficie y dentro del parénquima
(Williams, 2012). A menudo hay hemorragias en la superficie de los órganos y
tejidos. El pulmón normalmente es firme y, de forma variable, puede encontrarse
edematoso y congestionado. En raras ocasiones, los coágulos de fibrina pueden
ser evidentes dentro de las vías respiratorias y cuando se observan son
considerados prácticamente patognomónicos de la infección por HVE-1 fetal
(Williams,2012).
8
Si la vasculitis y la trombosis son intensas, como consecuencia del
desprendimiento abrupto de la placenta, la yegua puede abortar un feto en el cual
no se pueda aislar el virus, debido a que no atraviesa la barrera placentaria.
Cuando las lesiones vasculares son más leves puede ocurrir que el virus pase la
barrera feto-placentaria y la yegua aborte un feto infectado. Si la infección aparece
muy cerca del término de la gestación, puede nacer un potrillo vivo e infectado que
usualmente muere a los pocos días (muerte perinatal) (Smith et al., 1992).
9
signos se asemejan a la rinoneumonitis por herpesvirus, pero cuando se
manifiestan son más marcados (De La Sota et al., 2003).
Hasta un 80% de las yeguas pueden abortar (De La Sota et al., 2003). La
autolisis del feto abortado es común porque muere unos días antes de que ocurra
el aborto. El feto abortado puede mostrar edema subcutáneo, hemorragias
petequiales en la pleura y el epicardio, incremento del volumen de fluido pleural
(Tibary et al., 2014) y edema pulmonar leve como hallazgos macroscópicos (Zent
y Pantaleon, 2010). Sin embargo, estos cambios no necesariamente se observan
en todos los abortos (Tibary et al., 2014).
10
Como medida de prevención y control, SENASA emitió la Resolución
434/01, que impone la obligatoriedad de realizar pruebas anuales de
seroneutralización a los padrillos para poder registrar sus potrillos (De La Sota et
al., 2003).
Placentitis
Placentitis ascendente
Se presume que los agentes infecciosos se propagan a través del cuello del
útero durante la segunda mitad de la gestación; produciendo una infección en la
zona de la estrella cervical que se extiende de forma variable hasta el cuerpo de la
placenta. El área afectada de la placenta se engrosa y toma una coloración
marrón claro (Zent et al.1999).
11
Puesto que las bacterias y los hongos asociados con este tipo de placentitis
son semejantes a los agentes aislados del tracto genital inferior de la yegua, se
cree que dichos microorganismos son oportunistas (Hinrichs et al., citado por Zent
et al., 1999).
12
Placentitis hematógena
13
A la necropsia, como lesiones macroscópicas, se hallan alteraciones en la
coloración, engrosamiento, hemorragia y posiblemente exudación, con distribución
difusa sobre el corion placentario, sin compromiso de la estrella cervical (Williams,
2012). El hígado puede hallarse agrandado, moteado, pálido y amarillento. Los
riñones agrandados y edematosos con vetas blanco pálidas radiadas en corteza y
médula (Poonacha et al., 1993). Se pueden observar alteraciones a nivel del
cordón umbilical, pudiendo tornarse de una coloración amarillenta. La coloración
rojiza en la orina (debido a la hematuria) también puede ser un hallazgo a la
necropsia.
Placentitis atípica
14
aislados del feto y las lesiones macroscópicas se limitan a la placenta (Erol et al.,
2012).
15
Diagnósticos diferenciales
Previo a la necropsia y toma de muestras debemos descartar las etiologías
no infecciosas. Entre ellas se encuentran la gestación de mellizos, anormalidades
del cordón umbilical, anomalías congénitas, implantación del embrión en el cuerpo
uterino, insuficiencia placentaria, la separación prematura de la placenta, toxicosis
por consumo de ergoalcaloides y distocias (Buergelt y Piero, 2014).
Mellizos
Más del 60% de las yeguas con preñeces de mellizos abortan con pérdida
de ambos fetos. La muerte y aborto son atribuidos a la insuficiencia placentaria. A
menudo, el feto más grande se encuentra en un estado post-mortem fresco,
mientras que el mellizo manifiesta autolisis (Williams, 2012). Se hallan dos
membranas placentarias o a menudo están fusionadas. El área de contacto entre
los dos corion placentarios es delgada y carente de vellosidades debido a la falta
de contacto con el endometrio. El corioalantoides no posee la forma característica
de F o Y debido a que cada feto no ocupa todo el útero (Wiliams, 2012).
A diferencia de otras especies, el amnios equino flota con libertad dentro del
líquido alantoideo. La rotación fetal dentro del líquido amniótico y del saco
amniótico, da lugar a la característica torsión umbilical en el equino (Radostits et
al., 2007).
16
cavidades serosas y ocasionalmente edema alrededor del ombligo (Whitwell,
2011). Los cordones umbilicales tienden a estar muy retorcidos con áreas de
constricción, edema, hemorragia y trombosis; también pueden observarse
saculaciones llenas de líquido (Radostits et al., 2007).
Es una condición crónica rara y poco entendida. Suele causar aborto, con
crecimiento retardado del feto de 8 a 10 meses. Normalmente la anchura máxima
17
del cuerpo coriónico es de 52 cm. En la gestación del cuerpo los cuernos colapsan
y se encogen y su luz se reduce o se obliteran por lo que no pueden contener los
miembros posteriores fetales. El feto ocupa el cuerpo uterino solamente, que es
más ancho de lo normal (hasta 65 cm). Defectos acompañantes pueden incluir un
cordón umbilical largo, áreas de necrosis cervical, engrosamiento de amnios y
alantoides (Whitwell, 2011).
Anormalidades Congénitas
Las yeguas con gestación a término que pastan sobre pasturas de festuca
infectadas con endófitos pueden tener pérdidas reproductivas en forma de
abortos, mortinatos o nacimiento de potrillos débiles. El hongo, Epichloe
coenophiala produce ergoalcaloides, principalmente ergovalina. Estos principios
tóxicos generan disminución de la secreción de prolactina, inhibición de la
secreción de la hormona adrenocorticotrópica, disminución de la unión de estradiol
a los tejidos y vasoconstricción (Williams, 2012). Los signos clínicos de la toxicosis
se limitan casi exclusivamente a la función reproductiva. Incluyen agalactia,
18
gestación prolongada, el aborto, distocia, asfixia fetal, debilidad, inmadurez y la
mortalidad; y anormalidades en la placenta, como separación prematura de la
placenta, engrosamiento y edema de las membranas fetales, y placenta retenida
(Evans et al., 2004).
Enfermedad materna
En todos los casos de aborto debe contarse con una historia completa de la
yegua de cría, las condiciones de gestación y de expulsión. Todos los fetos y
19
placentas deben ser sometidos a una necropsia completa. Las muestras más
específicas se toman por el contexto epidemiológico, los signos presentados por la
yegua gestante y las lesiones macroscópicas halladas (Laugier et al., 2011).
Los fetos y neonatos se diferencian de los animales adultos por poseer más
contenido de agua y al no haber respirado, sus pulmones permanecen
atelectásicos. Todos los tejidos tienden a ser gris-rojizo-rosado, ya sea pulmón,
corazón, y esa falta de distinción empeora a medida que los tejidos presentan
autolisis (Taylor y Njaa, 2012).
20
El feto puede también hallarse momificado. En lugar de ser expulsado
rápido, después de la muerte, se retiene y deshidrata progresivamente para
convertirse en una masa firme y seca, adquiriendo una coloración marrón a negra
producto de la degradación de la hemoglobina (Foster, 2012). Etiologías genéticas
o infecciosas no se han encontrado implicadas en la momificación (Whitwell,
2011), En la gestación gemelar, el feto momificado y el feto sobreviviente abortan
juntos antes del término de la gestación (Foster, 2012). La maceración, en cambio,
se presenta cuando hay muerte fetal y posteriormente ingreso de bacterias
putrefactivas a través del cérvix abierto (Whitwell, 2011).
21
parto distócico (Radostits et al., 2007). Hay signos de infección intrauterina, como
desarrollo incompleto fetal, edema fetal, fibrina en cavidades serosas, focos
necróticos en hígado y otros órganos y grados variables de autolisis fetal (Brinsko
et al., 2011).
22
Casos clínicos
En la presente investigación se realizaron consultas en 8 haras acerca de la
presencia de posibles abortos durante la temporada 2014. En todos los
establecimientos se hallaron pérdidas fetales en el último tercio de gestación. En
cuatro de los casos no pudo precisarse el procedimiento diagnóstico, por lo que se
decidió no presentar dichos casos. Sin embargo se registraron las prevalencias de
abortos, en uno de los haras situado en el Partido de Olavarría, alcanzó un
porcentaje de abortos del 5% en el último tercio de gestación y en años anteriores
se registraron abortos por salmonelosis. Otro haras tuvo un 4.3% de abortos
(consulta realizada el 8/10/14, por lo que se estima que el número podría ser
mayor). Mientras que en un haras ubicado en Mercedes, se produjo un aborto a
los 4 meses de gestación de la yegua sin que se pudiera encontrar el feto. En un
segundo aborto de 8 meses de gestación, no pudo precisarse el procedimiento
diagnóstico.
Primer caso
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La alimentación de las yeguas y potrillos destetados es a base de pasturas
implantadas. Las yeguas gestantes reciben una suplementación diaria de avena,
maíz y calcio. Los potrillos reciben una ración doble de maíz, avena, calcio y
balanceado.
24
Cuando se consultó sobre el plan sanitario de las yeguas, no se pudo
precisar debido a la ausencia de un profesional veterinario al momento de la
anamnesis. Se sugirió que las yeguas gestantes se aislaran de las yeguas
abortadas. La necropsia del segundo aborto no arrojó hallazgos macroscópicos de
relevancia. El feto se encontraba fresco. A pesar de los resultados negativos
respecto a la presencia de virus en el primer aborto, se decidió muestrear también
el segundo aborto, enviando las muestras de órganos al laboratorio de virología en
INTA Castelar. Se muestreó hígado, bazo y pulmón, y se colocaron en
contenedores plásticos estériles (Bristeril ®Laboratorio Britania) en forma
individual para cada órgano. Se congeló la muestra hasta su posterior envío a
terminal. Las muestras se empaquetaron en una conservadora refrigerada. Cinco
días después, INTA Castelar confirmó la positividad del aborto a Herpesvirus
equino 1, siendo la cepa aislada no neuropatógena.
Segundo caso
26
La alimentación es a base de pasturas implantadas. Las yeguas gestantes
a partir de mayo recibieron una suplementación diaria de maíz, avena y
calcificantes. Los potrillos de 18 meses, una doble suplementación. Los padrillos
confinados a box ocasionalmente pastaban, su alimentación era a base de fardo
de alfalfa y suplemento de avena.
27
Se extrajo muestra de sangre de la yegua que abortó para solicitar análisis
de sangre completo y bioquímica sanguínea. Los análisis arrojaron leucopenia
4500/mm3 (referencia 5000-10000/mm3) con severo desvío a la izquierda; los
cayados tuvieron un valor relativo de 48% en la fórmula leucocitaria. Como
características hematológicas se observaron neutrófilos tóxicos. La enzima creatin
fosfokinasa se encontró elevada 610 UI/L (valores de referencia 95 a 400 UI/L).
28
Tercer caso
29
El segundo aborto ocurrió el 19 de junio. El feto contaba con 9 meses. A la
necropsia el feto se presentaba sin alteraciones patológicas, fresco. La placenta,
en cambio, estaba alterada y con líquido marrón espeso. Se realizó el muestreo
mediante hisopado placentario y uterino, y se colocaron en medio de transporte
Stuart. Se solicitó cultivo y antibiograma. Se aisló Nocardia asteroides. Todas las
muestras fueron remitidas al Laboratorio de Diagnóstico Clínica Equina S.R.L.
Cuarto caso
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con una parte engrosada y con cambio de coloración. El primer aborto ocurrió en
una yegua que llevaba 9 meses y cuatro días de gestación. De las muestras de
placenta se aisló Klebsiella. La segunda yegua que abortó tenía 8 meses de
gestación y del cultivo placentario se aisló Streptococcus. En el tercer aborto se
hallaron alteraciones macroscópicas coincidentes con placentitis micótica, sin
embargo, no se tomaron muestras para su envío a laboratorio.
31
Discusión
Dada la alta incidencia mundial de agentes infecciosos involucrados en los
abortos equinos, todo aborto debe presumirse causa infecciosa hasta que se
demuestre lo contrario. El diagnóstico etiológico de aborto infeccioso es de
fundamental importancia ya que permite implementar medidas de tratamiento,
prevención y control que contribuirán a disminuir su impacto económico (Vissani et
al., 2014).
32
Que no se aíslen agentes microbiológicos de líquido estomacal, no es
suficiente para descartar que el aborto haya ocurrido por una etiología infecciosa.
En ese sentido Pereira et al, (2012) afirma que los fetos en avanzado proceso de
autolisis, reducen la posibilidad de aislamiento bacteriano y fúngico. La leucopenia
con desvío a la izquierda y la presencia de neutrófilos tóxicos nos aproximan y
sugieren una infección séptica bacteriana.
33
Conclusión
En la mayoría de los casos las muestras tomadas fueron insuficientes -
muestras fetales, placentarias y maternas- para la confirmación diagnóstica, así
como tampoco se realizó el envío a laboratorios especializados (bacteriológicos,
virológicos e histopatológicos).
34
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