Las Afasias Por Alfredo Ardila
Las Afasias Por Alfredo Ardila
Las Afasias Por Alfredo Ardila
Alfredo Ardila
2006
Ardila, A. Las Afasias
Contenido
Presentación 7
1. ¿QUÉ ES AFASIA? 9
CLASIFICACION DE LAS AFASIAS
PARAFASIAS
REPETICIÓN
DENOMINACION
5. AFASIAS PERISILVIANAS 60
AFASIA DE BROCA
Afasia de Broca Tipo I
Afasia de Broca Tipo II
AFASIA DE CONDUCCION
AFASIA DE WERNICKE
Afasia de Wernicke Tipo I
Afasia de Wernicke Tipo II
Caso 3: AFASIA DE BROCA CON ACENTO EXTRANJERO
Caso 4: AFASIA DE WERNICKE
6. AFASIAS EXTRASILVIANAS 82
AFASIA EXTRASILVIANA MOTORA
Afasia Extrasilviana Motora Tipo I
Afasia Extrasilviana Motora Tipo II
AFASIA EXTRASILVIANA SENSORIAL
Afasia Extrasilviana Sensorial Tipo I
Afasia Extrasilviana Sensorial Tipo II
AFASIA EXTRASILVIANA MIXTA
TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y EL HABLA DE ORIGEN SUBCORTICAL
La "Afasia" del Cuadrilátero de Marie
Afasia Estriato-Capsular
Enfermedad de Huntington y Parkinson
Afasia Talámica
Participación de la ínsula en el lenguaje
Trastornos del lenguaje de origen cerebeloso
Caso 5: AFASIA DEL AREA MOTORA SUPLEMENTARIA
7. ALEXIA 104
DESARROLLO HISTORICO
Ardila, A. Las Afasias
SINDROMES ALEXICOS CLASICOS
Alexia Parieto-Temporal
Alexia Occipital
Alexia Frontal
Alexia Espacial
OTROS VARIEDADES DE ALEXIA
Alexias Afásicas
Hemialexia
Algunas formas especiales de alexia
MODELOS PSICOLINGÜÍSTICOS Y COGNITIVOS DE LAS ALEXIAS
Lectura normal
Alexias (dislexias) centrales
Alexias (dislexias) periféricas
Caso 6: ALEXIA SIN AGRAFIA
8. AGRAFIA 133
DESARROLLO HISTORICO
AGRAFIAS AFASICAS
Agrafia en la Afasia de Broca
Agrafia en la afasia de Wernicke
Agrafia en la Afasia de Conducción
Otras Agrafias Afasicas
AGRAFIAS NO AFASICAS
Agrafias Motoras
Agrafia Pura
Agrafia Apráxica
Agrafia Espacial
OTRAS ALTERACIONES EN LA ESCRITURA
Hemiagrafia
Alteraciones en la Escritura de Origen Frontal
Estados Confusionales
Agrafia Histérica
MODELOS PSICOLINGÜÍSTICOS DE LAS AGRAFIAS
Agrafias (disgrafias) centrales
Agrafia (disgrafias) periféricas
Caso 7. AGRAFIA PROGRESIVA
PRESENTACIÓN
En 1996 publiqué con D. Frank Benson el texto Aphasia: A Clinical Perspective. Este
libro intentaba no sólo integrar el conocimiento actual sobre el tema de las afasias, sino
también convertirse en texto de referencia en el área. El libro tuvo una inmensa y
generosa acogida. Sin embargo, han transcurrido cerca de 10 años desde esta
publicación y es hora de re-escribirlo. Desafortunadamente mi amigo y colega D. Frank
Benson falleció el mismo año de su publicación y me corresponde a mí continuar solo
con la empresa. Decidí introducir una serie importante de cambios, tanto en su
organización como en su contendido, cambios que lo convierten no en una nueva
edición del libro inicial, sino más exactamente en un nuevo libro.
Espero que este libro sea de utilidad para todos los colegas que trabajan en una o en
otra forma en al área de las afasias. A todos ellos esta dirigido este libro.
Ardila, A. Las Afasias 8
Alfredo Ardila
Departamento de Ciencias y Trastornos de la Comunicación
Universidad Internacional de la Florida
Miami, Estados Unidos
Ardila, A. Las Afasias 9
CAPÍTULO 1
¿QUÉ ES AFASIA?
Afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje (Bein & Ovcharova,
1970), un déficit en la comunicación verbal resultante del daño cerebral (Hécaen,
1977), una pérdida adquirida en el lenguaje como resultado del algún daño cerebral y
caracterizada por errores en la producción (parafasias), fallas en la comprensión, y
dificultades para hallar palabras (anomia) (Kertesz, 1985), o simplemente una pérdida
o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral (Benson, 1979).
Desde los tiempos de Wernicke, los investigadores clínicos han mostrado una
tendencia notoria a separar variedades de afasia con base en las características del
lenguaje. Sin embargo, un síndrome exacto es tan infrecuente en la afasia como en
cualquier otro trastorno neuropsicológico o neurológico. De hecho, al menos la mitad
de los trastornos afásicos hallados en la práctica clínica, deben considerarse como
afasias mixtas.
______________________________________________________________________________________
El Grupo de Boston (Vg., Albert et al., 1981; Benson, 1979; Benson & Geschwind,
1971, 1985; Geschwind, 1967; Goodglass & Kaplan, 1972) distingue tres tipos básicos
de afasias corticales: (1) afasia de Broca, (2) afasia de Wernicke (nombres utilizados
para denominar las formas motora y sensorial de afasia cortical) y (3) afasia de
conducción (inicialmente propuesta por Wernicke en 1874 y descrita por Lichtheim en
1885) para explicar las dificultades en el lenguaje repetitivo, basándose en una
supuesta desconexión entre las áreas motoras y sensoriales del lenguaje. Además, se
incluyen las afasias transcorticales (o afasias de las áreas limítrofes del lenguaje).
Lichtheim (1885) denominó como "afasia transcortical" a la habilidad conservada para
repetir en un paciente asociada con una reducción importante en su lenguaje
Ardila, A. Las Afasias 12
expresivo; propuso que la separación patológica entre un área intacta del lenguaje y un
área cortical no lingüística difusamente representada, un supuesto "centro conceptual",
constituye la base de las afasias transcorticales. Wernicke aceptó la propuesta de
Lichtheim desde sus puntos de vista clínico y teórico. Esta denominación fue utilizada
posteriormente por varios autores e integrada dentro del modelo de las afasias del
Grupo de Boston (Geschwind, 1967).
Luria (1976, 1977a, 1980) propuso distinguir seis (o siete) tipos de trastornos afásicos.
Hasta las años sesenta distinguió claramente seis tipos diferentes de afasia (motora
eferente o cinética, motora aferente o cinestésica, acústico-agnósica,
acústico-amnésica, semántica y dinámica) y señaló la posible existencia de un séptimo
tipo (amnésica) (Luria, 1966). Posteriormente, distinguió claramente siete tipos de
trastornos afásicos (Luria, 1980). La razón de esta ambigüedad es que Luria no estaba
completamente seguro de si la afasia amnésica era en realidad un síndrome afásico
independiente, o debería incluirse dentro de la afasia semántica y/o
acústico-amnésica. En sus últimas publicaciones Luria decide considerar la afasia
amnésica como un cuadro afásico independiente. La clasificación y los nombres
propuestos por Luria se basan en el nivel del lenguaje que se encuentra alterado: la
discriminación fonémica (acústico-agnósica), la memoria léxica (acústico-amnésica), la
selección léxica (amnésica), la comprensión de las relaciones entre palabras
(semántica), la actividad cinestésica (motora aferente), la realización de movimientos
finos requeridos para hablar y la secuenciación de elementos (motora eferente), y la
iniciativa verbal (dinámica) (Tabla 1.3). Aunque Luria interpretó el lenguaje como un
"sistema funcional", desarrolló ampliamente correlaciones clínico/ anatómicas. De
hecho Luria es precursor del procedimiento de superposición de lesiones para hallar
áreas críticas del cerebro responsables de un tipo particular de trastorno afásico.
Tabla 1.3. Factores subyacentes a los diferentes síndromes afásicos, según Luria
(1976).
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Tipo de afasia Factor alterado
___________________________________________________
Acústico-Agnósica Discriminación fonémica
Acústico-Amnésica Memoria verbal
Amnésica Estructura semántica de las palabras
Semántica Comprensión de relaciones lógico-gramaticales
Estructuras cuasi-espaciales
Motora aferente Discriminación de articulemas
Motora eferente Trastornos en la melodía cinética del habla
Dinámica Iniciativa verbal
____________________________________________________
Ardila, A. Las Afasias 13
Más aún, algunos nombres son francamente inapropiados desde un punto de vista
estrictamente anatómico. Esto es particularmente cierto con respecto a las afasias
transcorticales. El nombre "transcortical" fue propuesto por Lichtheim y adoptado por
Wernicke; pero el trastorno en el lenguaje no es "transcortical" sino simplemente
extrasilviano; está más allá del área central del lenguaje propuesta por Dejerine (1914)
(área perisilviana) y confirmada reiteradamente en la literatura. Eventualmente podría
ser más apropiado denominar a este grupo de afasias como "afasias extrasilvianas" en
vez de "afasias transcorticales". Esto permitirla establecer una distinción entre afasias
perisilvianas y afasias extrasilvianas (Benson & Ardila, 1996).
Una forma de superar esta dificultad en la forma de denominar los diferentes trastornos
afásicos del lenguaje podría ser asociando los síndromes afásicos con síndromes
anatómicos. Más aún, si se seleccionan criterios estrictamente clínicos para separar
diferentes aspectos alterados en el lenguaje, las clasificaciones basadas
anatómicamente deben llegar a los mismo subgrupos afásicos. Asi', si se dividen las
Ardila, A. Las Afasias 14
La Tabla 1.4 presenta una clasificación de los trastornos afásicos partiendo de dos
criterios anatómicos: (1) la afasia puede ser pre-rolándica (anterior, no fluida) o
post-rolándica (posterior, fluida), y (2) se localiza la afasia en el área perisilviana del
lenguaje, o se encuentra más allá de esta región central (extrasilviana). Para la
mayoría de los síndromes afásicos se introducen subtipos, basados en la literatura
publicada recientemente. Además, las afasias se relacionan con síndromes
anatómicos.
Tabla 1.4 Clasificación de los trastornos afásicos (según Benson & Ardila, 1996)
________________________________________________________________
Pre-rolándica Post-rolándica
________________________________________________________________
Wernicke Tipo II
(síndrome circunvolución
temporal superior y media)
_______________________________________________________
CAPITULO 2
Se considera que la primera referencia conocida sobre una alteración del lenguaje en
caso de daño cerebral aparece en Egipto hacia el año 3.500 AC, pero la primera
referencia que reconoce claramente el papel del cerebro en las pérdidas verbales se
encuentra en el Corpus de Hipócrates (alrededor de 400 AC) (Benton, 1964).
Hipócrates se refiere a dos tipos diferentes de alteraciones: afonos y anaudos como
subtipos de pérdidas lingüísticas. Durante el período Romano, Valerius Maximum
describe el primer caso de alexia traumática. En este momento histórico, sin embargo,
la actividad cognoscitiva se relaciona más estrechamente con los ventrículos
cerebrales que con el cerebro mismo (Benton, 1981).
Hacia finales del siglo XVIII y comienzos del siglo XIX Franz Gall formula una nueva
doctrina particularmente influyente durante el siglo XIX: los hemisferios cerebrales del
hombre están compuestos por varios órganos independientes que sustentan sus
diferentes cualidades intelectuales y morales. El lenguaje, por ejemplo, depende de la
región orbital de los lóbulos frontales. Esta región se encuentra anormalmente
aumentada y conlleva a la protrución de los ojos ("ojos de buey") en personas con
excelente memoria verbal, pero también con talento para el lenguaje y la literatura. El
punto de vista de Gall (frenología) ha sido frecuentemente ridiculizado, por lo ingenuo
que nos parece hoy en día a la luz de los conocimientos científicos actuales. Sin
embargo, poco se ha enfatizado en el papel decisivo que jugó la frenología al plantear
en forma explícita que toda la actividad cognoscitiva (por compleja que sea) es
resultado de la actividad cerebral.
hemisferio izquierdo del cerebro". Actualmente se acepta que este dramático hallazgo
había sido ya reportado unos 25 años antes por Dax, pero que su trabajo nunca fue
publicado y su reporte permaneció virtualmente desconocido hasta la época de Broca.
El segundo gran avance en el enfoque localizacionista del lenguaje (y por ende de toda
la actividad cognoscitiva) se presentó con la publicacio' n de la tesis doctoral de un
estudiante alemán, Karl Wernicke, en 1874. Wernicke propuso la existencia de dos
tipos de afasia, motora y sensorial, separables clínicamente; apoyó su punto de vista
con base en correlaciones clínico/anatómicas. Wernicke postuló posteriormente un
tercer tipo de afasia que denominó afasia de conducción, basándose en la descripción
diagramática de las áreas del cerebro que participan en el lenguaje. Más tarde,
propuso junto con Lichtheim un modelo de las afasias un modelo de clasificación de
las afasias usualmente conocido como el esquema de Lichtheim-Wernicke.
Se ha considerado que Rieger en 1909 fue el primer investigador que llamó la atención
sobre el hecho de que algunos pacientes con daño cerebral presentan dificultades en
el ensamblaje de figuras. Más tarde Kleist (1912) y posteriormente Poppelreuter
(1917) se refirieron a una apraxia óptica para describir las dificultades que tienen
algunos pacientes para realizar actividades que requieren un adecuado control visual
de los movimientos, tales como dibujar, y que es evidentemente diferenciable de la
apraxia idemotora. Diez años más tarde Kleist mismo introdujo el término apraxia
construccional para designar las alteraciones en las actividades formativas tales como
ensamblaje, construcción y dibujo, en la cual la forma espacial del producto es
inadecuada, sin que exista apraxia para los movimientos simples (apraxia ideomotora);
existe además una buena percepción visual de formas y adecuada capacidad para
localizar los objetos en el espacio. Ya que no se trata propiamente ni de una apraxia ni
de una agnosia, por lo que algunos autores consideraron que era más adecuado
calificarla como una apractoagnosia (Lange, 1936).
En 1914 Dejerine introdujo el concepto del “área del lenguaje” en el cerebro. Incluye la
región posterior inferior del lóbulo frontal izquierdo (área de Broca), la parte posterior
superior del lóbulo tempora, y parte del lóbulo parietal. Tal concepto es integrado por
los distintos investigadores. Aunque no todas las descripciones son exactamente
coincidentes, si hay un acuerdo en que la actividad verbal depende del área
perisilviana del hemisferio izquierdo. Algunas veces se incluye un área limítrofe, cuya
destrucción originaría las llamadas afasias transcorticales
movimientos requeridos para vestirse es analizada por Brain (1941) quien se refiere a
una forma específica de apraxia del vestirse, definida como la incapacidad para ubicar
sin error la vestimenta en el propio cuerpo.
Henry Head (1926) presenta una aproximación clínico/ psicológica en el estudio de las
afasias. Sin embargo, muchos afasiólogos, cuyos puntos de vista pueden
acertadamente considerarse como clínico/ psicológico, reconocen que el daño en
ciertas localizaciones neuroanatómicas se asocia consistentemente con ciertas formas
de sintomatología afásica, pero su aproximación al lenguaje enfatiza más la evidencia
psicológica y lingüística que los hallazgos neurológicos o anatómicos. La mayori'a de
los "holistas" mencionados utiliza correlaciones psicológicas para abordar el problema
clínico de las secuelas del daño cerebral.
Los psicólogos de la gestalt, mejor ejemplificados por Goldstein (1948) y Conrad (1949)
promovieron el enfoque holístico en neuropsicología. El daño cerebral interfiere con la
función básica (gestalten), con una sintomatología variable derivada de las variaciones
en las alteraciones de la organización cerebral total. El enfoque gestáltico substituyó
los conceptos psicológicos de las teorías neuroanatomicamente basadas y logró una
gran influencia en todas las esferas de la psicología, incluyendo las explicaciones
psicológicas de los trastornos del lenguaje. El apoyo científico para el enfoque holístico
provino también de la experimentación animal de Lashley (1929). Sus trabajos iniciales
sugirieron que la función cerebral no era el producto de una estructura neuroanatómica
específica, sino que resulta de la participación integrada de una masa extensa de tejido
cerebral. Lashley y sus seguidores introdujeron mediciones estrictas y técnicas
observacionales en psicología, pero al final, estos estudios terminaron afirmando la
importancia de estructuras cerebrales específicas en diferentes funciones psicológicas.
En tanto que la mayoría de los estudios contemporáneos sobre las afasias no pueden
aceptar el punto de vista completamente gestáltico propuesto inicialmente, algunos
autores mantienen aún cierta posición holística, o aceptan porciones del enfoque
dinámico, holístico. Su influencia continúa siendo en alguna medida importante.
Hacia mediados del siglo XIX ya se habían descrito la mayoría de los síndromes
Ardila, A. Las Afasias 21
Desde mediados de los años 60, las interpretaciones clínicas y teórica de los procesos
cognoscitivos en general y del lenguaje en particular, estuvieron en los Estados Unidos
y en gran parte del mundo occidental dirigidas por N. Geschwind y el denominado
Grupo de Boston. Geschwind adoptó una explicación de los síndromes corticales en
términos de transmisión de información entre centros corticales. Su enfoque
conexionista ha sido particularmente influyente durante las últimas décadas. En 1962
publicó su primer artículo en esta dirección, y en 1965 apareció su trabajo más clásico
"Disconnection Syndromes in Animals and Man". Este año organizó en el Boston
Veterans Administration Hospital el Centro de Investigación de las Afasias, que no
solamente dirigió las interpretaciones teóricas y las aproximaciones clínicas a las
afasias, sino que también entrenó una miríada de profesionales provenientes de
diferentes partes del mundo. Además de sus interpretaciones de los síndromes
corticales como síndromes de desconexión, Geschwind desarrolló fuertemente las
ideas clásicas de Wernicke; su clasificación de los trastornos afásicos, claramente
sigue la interpretación de Wernicke-Lichtheim.
patológicas.
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Revista
________________________________________________________________
American Journal of Speech Language Pathology
Annals of Neurology
Aphasiology
Archives of Neurology
Brain
Brain and Language
Cortex
Journal of Communication Disorders
Journal of Neurolinguistics
Journal of Psycholinguistic Research
Journal of Speech, Language, and Hearing Research
Journal of the International Neuropsychological Society
Neurology
Neuropsychologia
Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias
Revue de Neurologie
_______________________________________________________________
integrar las observaciones obtenidas en pacientes con patologías cerebrales, con más
observaciones resultantes de imágenes funcionales del cerebro (“Método lesional” y
“método funcional”). Las discrepancias sobre la interpretación teórica de la
organización del lenguaje en el cerebro son cada día menores.
CAPITULO 3
El funcionamiento normal del cerebro puede verse afectado por diferentes patologías
neurológicas. Dentro de las principales condiciones neurológicas potencialmente
capaces de producir alteraciones en el lenguaje se encuentran: (1) los accidentes
cerebro- vasculares (ACV), (2) los traumatismos craneoencefálicos (TCE), (3) los
tumores cerebrales, (4) las infecciones del sistema nervioso, (5) las enfermedades
nutricionales y metabólicas, y (6) las enfermedades degenerativas. En el presente
capitulo se examinarán cada una de estas patologías del sistema nervioso, señalando
sus características principales y su forma de evolución.
ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES
Los problemas vasculares (ACV ) constituyen una de las causas más frecuentes de las
afecciones neurológicas en el adulto. Se estima que aproximadamente un 50% de las
patologías en un hospital neurológico general está representado por problemas
cerebrovasculares.
Clasificación
Dentro de los ACV se distinguen dos grandes grupos: los accidentes isquémicos y los
accidentes hemorrágicos.
Ardila, A. Las Afasias 27
Isquemias
En los ACV isquémicos los síntomas aparecen debido a un decremento o interrupción
del flujo sanguíneo en el tejido cerebral. Esta disminución puede ser debida a: (1)
Trombosis: se refiere a la creación de una formación que interrumpe el flujo sanguíi'neo
en el sitio mismo de su formación; (2) Embolismo: un coágulo, burbuja de aire, grasa, o
cualquier otra colección de material, taponan un vaso pequeño después de haberse
transportado por el torrente circulatorio de los vasos de mayor calibre; y (3) reducción
en el flujo sanguíneo cerebral, debida frecuentemente al endurecimiento de las arterias
(arteriosclerosis), o a la inflamación de los vasos (vasculitis).
Hemorragias
Los ACV hemorrágicos son secundarios a la ruptura de un vaso que permite la
filtración de sangre dentro del parénquima cerebral. La severidad puede variar desde
una hemorragia pequeña, a veces sintomática, hasta una hemorragia masiva que
produzca la muerte.
Dentro de los síntomas frecuentes del sangrado de un aneurisma está la cefalea y los
signos y síntomas focales correspondientes a los sitios lesionados como consecuencia
de presión focal y la hemorragia.
Sintomatología
La forma de presentación de los ACV es bastante característica. Producen de manera
súbita un déficit neurológico focal (Vg., hemiplejia, afasia). En casos graves se pueden
presentar asociados con un estado de coma. La instalación del déficit neurológico
puede durar segundos, minutos, horas o en ocasiones aun di'as dependiendo del tipo
de ACV. En los ACV embólicos, el comienzo es muy súbito y el déficit neurológico
alcanza rápidamente su manifestación clínica máxima. En los ACV trombóticos y en las
hemorragias por hipertensión, el déficit neurológico puede desarrollarse durante un
periodo de minutos u horas. La perdida de conciencia es usual en los ACV
hemorrágicos, pero no en los ACV oclusivos.
Territorios Vasculares
Dos sistemas arteriales diferentes suministran la irrigación sanguínea cerebral: el
sistema de las dos arterias carótidas internas (sistema carotídeo) y el sistema de las
arterias vertebrales (sistema vertebral o vertebro-basilar). Las arterias carótidas
internas ingresan al cráneo por la base, cada una por un lado, dividiéndose en
numerosas ramificaciones secundarias (arteria oftálmica, arteria coroidal anterior y
arteria comunicante posterior) y en dos arterias principales: la arteria cerebral media y
la arteria cerebral anterior. La arteria cerebral anterior irriga la cara anterior, superior y
media del lóbulo frontal, y la porción superior y medial del lóbulo parietal. La cara
lateral de los lóbulos frontal, temporal y parietal son territorios de la arteria cerebral
media. La arteria cerebral media suministra aproximadamente el 75% de la sangre de
los hemisferios cerebrales.
Las arterias vertebrales ingresan separadamente por la base del cráneo y se unen a la
altura de la protuberancia para formar la arteria basilar. De la arteria basilar emergen
numerosas arterias cerebelosas formando las arterias cerebrales posteriores. La arteria
cerebral posterior proporciona el suministro sanguíneo al lóbulo occipital y a la porción
inferior, basal y a la cara interna del lóbulo temporal. La arteria cerebral media y la
arteria cerebral posterior se unen entre s i' por medio de la arteria comunicante
posterior, y las dos arterias cerebrales anteriores se unen por medio de la arteria
comunicante anterior. Esta interconexión de arterias constituye el llamado polígono de
Willis. El polígono de Willis sirve para equilibrar la distribución de sangre en los dos
lados del cerebro y compensa en los casos en los cuales el flujo sanguíneo disminuya
en alguno de los lados. Si ocurre algún bloqueo en alguna parte del polígono, puede
darse un traspaso sanguíneo a través de otra parte del polígono. La adecuación de
este proceso dependerá del tamaño de los vasos ocluidos, del tamaño y naturaleza de
la vía alterna. Estas vías alternas reciben el nombre de anastomosis. La oclusión lenta
secundaria a arterosclerosis permitirá una circulación anastomótica mientras que la
oclusión de un vaso por un émbolo probablemente no.
Los efectos de los ACV dependen del territorio vascular afectado (Tabla 3.2).
Generadamente en las alteraciones observadas este daño cerebral corresponde a un
territorio vascular particular y produce déficit neurológicos y neuropsicológicos
específicos. Los ACV de la arteria cerebral media izquierda producen en la mayoría de
los casos afasia, en tanto que isquemias de las arterias cerebrales anteriores tienden a
producir cambios comportamentales. Las alteraciones de memoria y los defectos en el
Ardila, A. Las Afasias 30
Lóbulo Frontal
Superficie lateral - Arteria Cerebral Media
Superficie medial - Arteria Cerebral Anterior
Superficie Inferior - Arterias Cerebrales Media y Anterior
Lóbulo Temporal
Superficie Lateral - Arteria Cerebral Media
Superficie Medial - Arterias Cerebrales Posterior, Media, Coroidea y Comunicante
Posterior.
Superficie Inferior - Arteria Cerebral Posterior.
Lóbulo Parietal
Superficie Lateral - Arteria Cerebral Media
Superficie Medial - Arteria Cerebral Anterior
Lóbulo Occipital
Toda la superficie - Arteria Cerebral Posterior
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
El daño cerebral producido por un TCE puede ser primario debido a la contusión,
laceración y hemorragia, o secundario a isquemia, anoxia, edema y hemorragia
intracraneal.
Clasificación
Los TCE pueden dividirse en dos grandes grupos: abiertos y cerrados.
Ardila, A. Las Afasias 32
En los TCE abiertos el cráneo ha sido penetrado y en ocasiones fragmentos del hueso
penetran en el parénquima cerebral. Generalmente las personas que sufren este tipo
de traumatismo no presentan pérdida de la conciencia y usualmente las alteraciones
neurológicas y neuropsicológicas que presentan, son secundarias a la lesión cortical
focal. Este tipo de TCE es común en casos de heridas por arma de fuego.
En los TCE cerrados el cerebro sufre por los efectos mecánicos de la rápida
aceleración y desaceleración (concusión o conmoción), como sucede típicamente, por
ejemplo, de un accidente de tránsito. A pesar de que no haya fractura de cráneo, el
cerebro puede sufrir una serie de lesiones debidas en primer lugar al efecto del golpe y
el contragolpe que eventualmente puede afectar principalmente los lóbulos frontales y
temporales; el impacto contra el ala menor del esfenoides que divide la fosa anterior de
la fosa media del cráneo, se asocia con contusión cerebral. El movimiento del cerebro
causa hemorragias pequeñas que pueden formar hematomas, los cuales unidos al
edema, son una causa potencial de presión sobre otras estructuras cerebrales.
Generalmente en los TCE cerrados se produce pérdida de la conciencia
probablemente como consecuencia de alteraciones en las estructuras del tallo
cerebral. En TCE leves la pérdida de la conciencia puede presentarse por un periodo
de tiempo muy breve.
Sintomatología
Generalmente los TCE dejan como secuelas defectos en la memoria (amnesia
principalmente anterógrada pero también retrógrada), cambios comportamentales (Vg.,
irritabilidad) y defectos cognoscitivos más difusos (bradipsiquia, defectos atencionales,
disminución en la capacidad de concentración, etc.).
TUMORES
Clasificación
Los tumores o neoplasias pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignos
pueden crecer fuera del cerebro (tumores extracerebrales), como sucede en el caso de
los meningiomas, que son tumores derivados de las meninges. Su crecimiento es
típicamente lento y pueden alcanzar un gran tamaño sin que se observe
necesariamente una sintomatología evidente. La sintomatología aparece generalmente
como consecuencia del efecto de masa sobre otras estructuras cerebrales. Los
tumores benignos permanecen bien definidos y no se infiltran dentro del parénquima
cerebral; por lo tanto su resección quirúrgica es relativamente fácil y una vez extraídos
no vuelven a desarrollarse. Sin embargo, un tumor benigno situado en un lugar de
difícil acceso quirúrgico puede causar la muerte al paciente por herniación del tallo
cerebral.
Los tumores malignos, por otra parte, crecen más frecuentemente de las células
gliales, se infiltran y se confunden con el tejido cerebral, por lo que su resección es
más difícil. Generalmente reaparecen en los casos en los que se logra resecarlos. Los
gliomas representan los tumores malignos más frecuentes (aproximadamente el 45%
de los tumores cerebrales); sin embargo, su grado de malignidad es variable. Dentro
de los gliomas se pueden mencionar los astrocitomas, los oligodendriogliomas, y los
glioblastomas. Los astrocitomas pueden tener un bajo grado de malignidad y un
crecimiento relativamente lento. Los oligodendriogliomas representan un tipo de tumor
particularmente lento en su crecimiento. Los glioblastomas son altamente malignos,
con una rápida velocidad de crecimiento. Pueden considerarse como gliomas de alta
malignidad.
Una proporción pequeña de tumores cerebrales son metástasis, es decir, las células
tumorales han sido transportadas desde otro punto de origen diferente del cerebro (los
pulmones, el sistema digestivo, etc), y por eso reciben el nombre de tumores
secundarios, en contraposición a los tumores primarios que han tenido su origen
dentro del sistema nervioso mismo. Los tumores que más frecuentemente producen
metástasis a cerebro son los tumores del pulmón y del seno. Los tumores metastásicos
son generalmente múltiples y su pronóstico es muy reservado. La Tabla 3.3 presenta
una clasificación general de los tumores cerebrales.
Ardila, A. Las Afasias 34
Sintomatología
La presentación clínica de un tumor es variable y depende de la localización del
mismo. Las crisis convulsivas son la primera manifestación clínica en muchos de los
pacientes con neoplasias; en otros, las primeras manifestaciones pueden incluir:
disminución en la capacidad de concentración, lentificación en la comprensión y en la
capacidad cognoscitiva general. Es frecuente la cefalea, el vómito, la presencia de
papiledema (aumento del disco óptico), y diplopía (visión doble) en casos de
hipertensión endocraneana. Algunos pacientes presentan alteraciones neurológicas y/o
neuropsicológicas muy focales, que permiten no solamente sospechar con una
probabilidad alta la presencia de un tumor, sino también diagnosticar con cierta
precisión su localización en el cerebro. Los tumores situados en áreas del lenguaje se
manifiestan usualmente con una sintomatología afásica. Sin embargo, mientras más
lento sea su crecimiento, menor será la sintomatología.
INFECCIONES
Las infecciones pueden afectar el tejido cerebral por varias razones. En primer lugar,
pueden interferir sobre el flujo sanguíneo cerebral, generando trombosis o hemorragias
de los capilares; tienen, además, la capacidad para alterar seriamente el metabolismo
de las células o las características de la membrana celular, alterando las propiedades
eléctricas de la misma. El edema que generalmente aparece como consecuencia de la
infección puede comprometer diversas estructuras cerebrales, alterando su función
normal. La reacción de defensa del organismo contra la infección es fuente potencial
de alteraciones dentro del sistema nervioso. La producción de pus (un fluido
compuesto básicamente de células blancas) modifica el líquido extracelular y su
producción puede incrementar la presión dentro del cerebro.
Clasificación
Las infecciones se pueden dividir, dependiendo del tipo de huésped infeccioso, en:
virales, bacterianas, micóticas y parasitarias.
Las células del sistema nervioso presentan una susceptibilidad diferencial a los
diferentes virus. Esta susceptibilidad depende de la presencia de receptores
específicos en la membrana sobre los cuales se fija el virus. Los efectos del virus sobre
el sistema nervioso dependerán de la susceptibilidad diferencial que presentan las
células al virus. Si se fijan en las meninges, se presenta una meningitis; si compromete
células parenquimatosas del cerebro o la medula, pueden dar origen a trastornos aún
más graves como son la encefalitis y poliomielitis respectivamente (Adams & Victor,
1985).
Infecciones micóticas. Las infecciones micóticas son producidas por hongos que
ingresan al sistema nervioso. El sistema nervioso central es usualmente resistente a
las infecciones micóticas, sin embargo estas defensas pueden romperse en personas
que sufren enfermedades importantes como tuberculosis y leucemia.
Sintomatología
Muchas de las infecciones del sistema nervioso son secundarias a infecciones
originadas en otras partes del cuerpo y por esto se asocian con síntomas como fiebre,
malestar general, e hipotensión endocraneana. Desde el punto de vista
neuropsicológico, generalmente se evidencia un síndrome confusional agudo,
caracterizado por desorientación temporo-espacial, defectos atencionales, fallas en la
memoria, olvido de palabras y en ocasiones agitación psicomotora. Dentro de los
síntomas observados en casos de hipertensión endocraneana se incluyen: cefalea,
vértigo, náusea y convulsiones. En los casos de encefalitis por herpes simple son
frecuentes las alteraciones comportamentales (Vg., desinhibición, impulsividad) y las
alteraciones graves de la memoria. Las dificultades para hallar palabras representan el
signo afásico más importante en caso de infecciones cerebrales.
Tratamiento
El tratamiento vari'a según el tipo de infección. Las enfermedades virales son difíciles
de tratar y generalmente se espera a que la enfermedad siga su curso. En el caso de
la rabia se administra la vacuna antirrábica con el fin de producir inmunidad antes de
que la infección alcance el cerebro. Una vez que se inicia la enfermedad, presenta
inevitablemente un desenlace fatal. El tratamiento para las infecciones bacterianas es
la administración de antibióticos.
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
Las personas que sufren alguna patología del sistema nervioso deben ser sometidas
rutinariamente a un examen neurológico. Se recoge inicialmente una historia clínica
con el fin de obtener información detallada sobre el problema que es motivo de
consulta y su evolución. Después de realizar un examen físico general, se procede a
evaluar detalladamente el sistema motora (incluyendo los reflejos) y sensorial, los
pares craneanos y el estado mental general del paciente. La Tabla 3.4 presenta el
resumen de la información usualmente recogida en un examen neurológico estándar.
1. Datos demográficos
2. Historia del paciente
Condiciones actuales
Historia médica
Historia del desarrollo (en niños)
Historia familiar
3. Examen médico general
4. Estado mental
5. Marcha
6. Función motora
Tono
Fuerzo
Signos cerebelosos
Anormalidades (temblor, etc.)
7. Reflejos
Tendiniosos (profundos)
Viscerales
Superficiales
Patológicos
8. Función sensorial
Sensibilidad general
Propiocepción
Grafestesia
Estereognosis
9. Nervios craneales
I Olfatorio
II Óptico
III-IV-VI Oculomotor, Troclear, Abduceno
V-VII Trigeminal, Facial
VIII Auditivo vestibular
IX-X Glosofaringeo, Vago
XI Espinal accesorio
XII Hipogloso
__________________________________________________________________
Ardila, A. Las Afasias 40
Los potenciales evocados son los cambios en la actividad eléctrica que surgen como
respuesta a un estímulo sensorial, por ejemplo, un clic o un destello de luz. Los
potenciales evocados difícilmente se observan en el EEG de rutina, ya que
generalmente su amplitud es menor a la actividad de las ondas de actividad cerebral
de fondo. Para obtener los potenciales evocados es necesario promediar la actividad
eléctrica después de muchas presentaciones del mismo estimulo. Los sujetos
normales tienden a presentar respuestas similares ante estímulos visuales, auditivos y
táctiles. En estas respuestas se observan un número determinado de picos que
pueden ser positivos (P) o negativos (N) y presentan una latencia determinada. Un
potencial evocado anormal puede presentar un incremento en esta latencia o un
cambio en la amplitud de los picos. Midiendo los potenciales evocados visuales,
auditivos y táctiles es posible obtener información sobre el funcionamiento de estas
vías.
La actividad eléctrica de los músculos se mide por medio del electromiograma (EMG),
colocando un electrodo en el músculo. En un músculo relajado se registra poca
actividad eléctrica, pero su contracción genera un patrón eléctrico característico. El
EMG se utiliza en el diagnóstico de enfermedades en la inervación muscular.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Mujer de 43 años, con una escolaridad de 12 años, quien trabajaba como secretaria
ejecutiva. Según el cónyuge de la paciente, la enfermedad se inició dos años antes del
examen actual cuando la paciente presentó una pérdida súbita de conciencia, por lo
cual fue llevada a examen neurológico. Se le realizó entonces una TAC cerebral que
fue reportada como normal y un EEG anormal. Se le formuló tegretol. Los únicos
síntomas durante el año siguiente fueron sensación de cansancio y depresión. Un año
más tarde la paciente vuelve a control neurológico, se le toma un nuevo EEG y
continúa con el mismo tratamiento. Cinco meses más tarde se da cuenta que presenta
substituciones de palabras en su lenguaje espontáneo, y durante los meses siguientes
se incrementa la sensación de cansancio, y se observa descuido personal. Seis meses
más tarde se realiza nueva TAC; se describe una neoplasia parietal izquierda. Es
intervenida quirúrgicamente para biopsia, y le extraen 20% del tumor, que según el
reporte de neurocirugía se encontraba en región angular izquierda. El reporte de
patología señala un oligoastrocitoma anaplásico grado III. Se inicia radioterapia y
quimioterapia durante el año siguiente. En el último control topográfico se reporta
calcificación de la lesión neoplásica y discreta reducción en su tamaño sin que se
observen signos de actividad. La paciente manifiesta recuperación de su estado
emocional y expresa como único síntoma ocasionales substituciones de palabras. En
el momento del examen la paciente se encuentra con medicación anticonvulsivante.
Pruebas Aplicadas
Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
Curva de Memoria (Aprendizaje Verbal)
Prueba de Fluidez Verbal (Fonológica y Semántica)
Pruebas Lectura, Escritura y Calculo
Prueba de Habilidades Espaciales
Prueba de Praxis Ideomotora e Ideacional
Prueba de Conocimiento Digital
Orientación Derecha-Izquierda
Ardila, A. Las Afasias 42
Resultados de la Evaluación
A pesar de que su lenguaje conversacional es adecuado y no se evidencian parafasias
ni interrupciones en su discurso por olvido de palabras, en la evaluación formal de la
denominación se observaron ocasionales parafasias verbales y fonológicas para
palabras de baja frecuencia en aproximadamente el 15% de los casos.
CONCLUSIÓN
En resumen, se trata de una paciente de 43 años, quien desde dos años atrás
presenta síntomas asociados con la presencia de una neoplasia parietal izquierda. Ha
respondido satisfactoriamente a la radioterapia y quimioterapia. Clínicamente la
paciente presenta muy sutiles defectos afásicos, sólo reconocibles a través de una
evaluación especial del lenguaje, pero no evidentes en su lenguaje conversacional
espontáneo. La fluidez verbal estuvo dentro del límite normal inferior y se observó
lentificación en sus respuestas. Se encontró una leve acalculia, y cierta apraxia
ideomotora. Su capacidad intelectual se encontró dentro de los límites normales. No se
halló apraxia construccional o ideacional, agnosia o defectos de memoria.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Paciente de 28 años, diestro, albañil por profesión, con un nivel de escolaridad de seis
años, y sin antecedentes neurológicos o psiquiátricos previos. El paciente fue
Ardila, A. Las Afasias 44
Pruebas Aplicadas
Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
Prueba de las Fichas
Prueba de Lectura, Escritura y Cálculo
Resultados de la Evaluación
El perfil obtenido por el paciente en la Prueba de Boston para el Diagnóstico de las
Afasias correspondió a una afasia de tipo Wernicke. Todas las subpruebas de
Comprensión Auditiva y Denominación mostraron puntajes notoriamente reducidos con
relación a los puntajes esperados para la edad y el nivel educacional del paciente. Los
puntajes en las subprueba de Discriminación de Palabras, la Comprensión de
Elementos Complejos, la Denominación por Confrontación y la Habilidad para Nombrar
Animales estuvieron particularmente disminuidos. Sin embargo, todas las subpruebas
de Comprensión Auditiva y Denominación se encontraron varias desviaciones estándar
por debajo de lo esperado para su edad y su nivel educacional. Igualmente, fueron
sobresalientes sus defectos en el lenguaje repetitivo; en tales subpruebas, la ejecución
del paciente fue prácticamente nula. Sin embargo, se halló una adecuada conservación
del lenguaje automático, que se reflejó en sus puntajes normales en la producción de
secuencias automáticas y recitado.
La agrafia del paciente corresponde a una agrafia afásica. A pesar de que su caligrafía
fue adecuada, en la escritura al dictado todas las palabras incluyeron paragrafias
particularmente literales. La escritura a la copia fue completamente normal. La
escritura espontánea fue imposible, y el paciente no intentó siquiera realizarla. En la
escritura de series, no pudo escribir la secuencia del abecedario, aunque si la
secuencia de los números cuando ésta fue iniciada por el examinador.
FLUIDEZ
Longitud de la frase 5.0 7.0
COMPRENSIÓN AUDITIVA
Discriminación de palabras 50.0 63.5
Identificación de partes del cuerpo 10.0 17.5
Ordenes 9.0 15.0
Comprensión elementos complejos 4.0 7.5
DENOMINACIÓN
Denominación objetos 21.0 29.0
Dominación por confrontación 44.0 98.0
Nombrar animales 0.0 10.5
Denominar partes del cuerpo 15.0 21.0
Ardila, A. Las Afasias 46
LECTURA ORAL
Lectura de palabras 21.0 29.0
Oraciones 5.0 9.5
REPETICIÓN
De palabras 2.0 10.0
Alta probabilidad 0.0 7.0
Baja probabilidad 0.0 6.0
LENGUAJE AUTOMÁTICO
Secuencias automáticas 7.0 6.5
Recitado 2.0 2.0
COMPRENSIÓN DE LECTURA
Discriminación simbólica 10.0 8.0
Reconocimiento de palabras 7.0 7.0
Comprensión deletreo oral 0.0 4.0
Colocar nombre a figura 5.0 8.5
Oraciones y párrafos 6.0 5.5
ESCRITURA
Mecánica 3.0 2.5
Escritura seriada 26.0 39.5
Dictado elemental 5.0 11.5
Confrontación nombre escritos 7.0 8.5
Deletreo al dictado 0.0 8.0
Oraciones al dictado 0.0 9.5
Escritura narrativa 1.0 2.0
________________________________________________________________
CONCLUSIONES
El paciente presenta no sólo un déficit amplio en su actividad cognoscitiva general
consecuente a su traumatismo craneoencefálico, sino también defectos focales.
Existen toda una serie de fallas difusas y amplias que se manifiestan en un deterioro
cognoscitivo difuso. Sin embargo, superpuesto a este déficit cognoscitivo global
moderado, existe un trastorno afásico que se refleja en defectos importantes en la
comprensión, errores en la denominación, imposibilidad para repetir y olvido de
palabras.
Asociado con su defecto en el lenguaje oral, el paciente presenta una alexia y una
agrafia importantes. La imposibilidad casi total para repetir apunta a la existencia de
defectos en la discriminación fonológica del lenguaje; esto se ve reforzado por la
observación de que el paciente presenta un número mayor de errores en el
reconocimiento de los nombres de los objetos (discriminación auditiva) que en su
denominación; es decir, el rendimiento del paciente es particularmente pobre cuando la
tarea se encuentra mediada por instrucciones verbales. Sin embargo, en ambos casos
los errores son evidentes y no se puede considerar que el paciente presente un déficit
limitado a un aspecto particular del lenguaje. Es llamativo también que la denominación
de letras fue superior a su reconocimiento, y que la escritura al dictado fue defectuosa
por la inclusión constante de paragrafias literales.
CAPITULO 4
PARAFASIAS
Los errores a nivel fonético (Vg., [t] -> [t']) usualmente no se denominan como
“parafasias fonéticas” sino como “desviaciones fonéticas” (Ryalls et al., 1988). El
nombre “parafasia” no se aplica a tales errores fonéticos ya que no constituyen errores
al nivel del lenguaje, sino una actualización errónea de los fonemas (errores en el
habla). Como regla general, en las afasias motoras las desviaciones fonéticas son
abundantes. Sin embargo, algunas de las supuestas parafasias fonológicas halladas
en las afasias motoras podrían resultar de desviaciones fonéticas tan pronunciadas,
que los fonemas se perciben erróneamente (Buckingham, 1989; Lecours & Caplan,
1975).
Se pueden distinguir diferentes tipos de parafasias (Ardila & Rosselli, 1993). La Tabla
4.1 presenta un resumen de las principales desviaciones en el lenguaje halladas en las
afasias.
Ardila, A. Las Afasias 49
Las parafasias pueden resultar de una secuencia inadecuada de los fonemas. Este
tipo de parafasia se denomina parafasias literal (o fonémica o fonológica). Los errores
fonológicos pueden ser debidos a omisiones, adiciones, desplazamientos o
sustituciones de fonemas.
Tabla 4.1. Substituciones halladas en las afasias (Según Ardila & Rosselli, 1993)
_______________________________________________________________
(b) Parafasia verbal morfémica se refiere a una palabra inapropiada que sin
embargo ha sido construida utilizando morfemas que pertenecen al inventario del
Ardila, A. Las Afasias 50
lenguaje (Vg., nochemente) (Lecours & Lhermitte, 1972; Lecours, 1975). La palabra
resultante puede ser aceptable desde el punto de vista del lenguaje pero inaceptable
en su contexto actual. Estas innovaciones (creación de una palabra combinando
morfemas existentes en una forma nueva) se observan especialmente en la afasia de
Wernicke. Cuando la palabra resultante es inaceptable desde el punto de vista del
lenguaje (desviaciones algunas veces conocidas como neologismos, o mezclas, o
híbridos o telescopages), esto puede deberse a: (1) utilización incorrecta de afijos, (2)
codificación simultánea de dos elementos lexicales fonológicamente relacionados pero
que no guardan similitud semántica, (3) codificación simultánea de dos palabras
relacionadas semánticamente que también pueden asociarse semánticamente. (4)
perseveración o anticipación de parte de la palabra en la secuencia de la frase
(Buckingham, 1981b).
Una parafasia no siempre se refiere a una sola palabra. Las substituciones pueden
aparecer en unidades lingüísticas más complejas (Vg.., acuario del pez -> la jaula del
león). Este último tipo de substitución representa una parafasia sintagmática.
REPETICIÓN
Tabla 4.2. Clasificación de los diferentes síndromes afásicos de acuerdo con los
criterios de repetición, fluidez y comprensión.
___________________________________________________________________
REPETICIÓN FLUIDEZ COMPRENSIÓN
___________________________________________________________
| | | |
Afasia de Broca | pobre | pobre | buena |
_____________________ |_______________ |__________ |__________ |
| | | |
Extrasilviana motora | buena | pobre | buena |
_____________________ |______ _________|__________ |__________|
| | | |
Afasia de conducción | pobre | buena? | buena |
_______________ ______|_______________ |__________ |__________ |
| | | |
Afasia de Wernicke | pobre | buena | pobre |
_____________________ |_______________ |__________ |__________ |
| | | |
Extrasilviana sensorial | buena | buena | pobre |
_____________________ |_______________ |__________ |__________ |
| | | |
Extrasilviana mixta | buena | pobre | pobre |
_____________________ |_______________ |__________ |__________ |
| | | |
Afasia global | pobre | pobre | pobre |
_____________________ |_______________ |__________ |__________ |
(cerca de 20%), transcortical sensorial y aislamiento (cerca del 10%), y anomia (ceca
del 3%). Se encontró que la ejecución dependía de la longitud y significatividad del
material. La condición diferida usualmente fue favorable para los pacientes con afasia
de Broca, y desfavorable para los pacientes anómicos. Desafortunadamente, en este
estudio sólo se utilizaron elementos cortos (ente una y ocho silabas)
Broca
Wernicke Conducción Extrasilviana Anómica
motora
_________________________________________________________________
Palabras 46.0 74.0 63.0 98.0 100.0
DENOMINACIÓN
Ante todo, es necesario tener presente que "anomia" es un término con un doble
significado en afasiología. Por una parte, puede considerarse equivalente a "alteración
o falla en la denominación". En este sentido amplio todos los pacientes afásicos son
anómicos, aunque el defecto puede manifestarse en formas bastante diferentes. De
hecho, la denominación representa el factor general más importante subyacente en los
trastornos afásicos (Schuell et al., 1962). En este sentido amplio, la anomia sola es de
poco valor con relación a la topografía del daño y a la clasificación el síndrome afásico
(Benson & Geschwind, 1985). Además, las dificultades en la denominación
representan el déficit residual permanente más importante en pacientes afásicos
crónicos. Por otra parte, en un sentido más restringido anomia ha sido considerado
equivalente a la dificultad para encontrar palabras con presencia de circunloquios y
Ardila, A. Las Afasias 55
Anomia semántica.
En este caso el paciente no sólo no puede denominar los objetos; tampoco puede
reconocerlos cuando se le presentan los nombres correspondientes. En otras palabras,
constituye un defecto en dos direcciones. La anomia semántica se encuentra en caso
de lesiones parieto-occipitales y particularmente, cuando la circunvolución angular
izquierda se encuentra comprometida. Ha sido algunas veces considerada como uno
de los componentes de la afasia semántica (Luria, 1977). La anomia semántica se ha
descrito en las afasias asociadas con la demencia de tipo Alzheimer (Cummings et al.,
1985).
Goodglass et al. (1966) estudiaron una serie grande de pacientes en cinco categorías
de nombres: objetos, letras, números, acciones y colores. Observaron que la alteración
Ardila, A. Las Afasias 58
3. Anomia por desconexión callosa. Los pacientes con callosotomías presentan una
incapacidad para denominar correctamente los objetos colocados en su mano
izquierda (hemi-anomia izquierda) (Geschwind & Kaplan, 1962; Gazzaniga, Bogen &
Sperry, 1962). Sin embargo, tales pacientes pueden seleccionar posteriormente el
objeto colocado en su mano izquierda entre un grupo de objetos, demostrando que se
logró un reconocimiento del objeto, pero que es imposible verbalizar su nombre. Se ha
propuesto que el hemisferio derecho es capaz de analizar correctamente la
información táctil, pero que su aislamiento del hemisferio verbal izquierdo no le permite
Ardila, A. Las Afasias 59
parear la representación del objeto con su nombre. Esta dificultad también se puede
hallar en casos de accidentes vasculares de la arteria cerebral anterior, y parcialmente
en casos de hidrocefalia como resultado de la compresión de las fibras del cuerpo
calloso. Además de esta bien conocida hemi-anomia izquierda en casos de
callosotomía, vale la pena mencionar que estos pacientes también evidencian fallas al
denominar fotografías de personas. Presentan la descripción completa y correcta de la
persona, pero no pueden hallar el nombre correspondiente (v.gr., "es la fotografía de
un escritor colombiano muy famoso, que ganó el Premio Nobel; lo conozco muy bien
pero no puedo encontrarle el nombre"). Teóricamente, hallar el nombre que
corresponde a la fotografía de una persona requiere una participación de ambos
hemisferios cerebrales.
CAPITULO 5
AFASIAS PERISILVIANAS
Las tres primeras formas de afasia perisilviana señalados en la Tabla 1.4 presentan
dos similitudes importantes. Todas ellas se caracterizan por un defecto importante en
el lenguaje repetitivo y anatómicamente los sitios de las lesiones se localizan alrededor
de la cisura de Silvio del hemisferio izquierdo. En este capítulo se describen las
principales características clínicas de estos tres síndromes afásicos y se analizan
algunas de las variantes que pueden presentan; finalmente, se señala su evolución y
sus correlaciones anatómicas.
AFASIA DE BROCA
Anticipación
tela-->lela
Perseveración
peso-> pepo
AGRAMATISMO
Los perros están en el jardín -> perro jardín
_______________________________________________________________
La mayoría de los pacientes con afasia de Broca tienen grandes dificultades para la
lectura en voz alta. Sin embargo, su nivel de comprensión es notoriamente superior a
la lectura en voz alta.
La escritura (con cualquiera de las dos manos) está seriamente alterada. Típicamente,
la escritura se realiza con letras grandes, pobremente formadas, con errores en el
deletreo y omisiones de letras. La escritura con la mano izquierda es notoriamente
inferior a la que produciría un sujeto normal al escribir con la mano no preferida. El
defecto en la escritura afecta tanto su escritura espontánea como al dictado y aún a la
copia. La escritura de palabras significativas es notoriamente superior a la escritura de
seudopalabras. La escritura espontánea suele ser virtualmente imposible. Es
interesante observar que los pacientes con afasia de Broca aunque hemiparéticos,
pueden escribir mejor desde el punto de vista lingüístico (no motor) con su majo
hemiparética (con ayuda de un aparato especial) que con su mano izquierda. Esta
observación se ha interpretado en el sentido de que en la agrafia observada con la
mano izquierda, no sólo existen elementos de una agrafia afásica, sino también en
alguna medida de una hemiagrafia por desconexión interhemisférica.
AFASIA DE CONDUCCIÓN
La afasia de conducción fue descrita inicialmente por Wernicke en 1874, y aún hoy en
día constituye uno de los síndromes afásicos más polémicos. Usualmente se define
como una afasia caracterizada por un lenguaje espontáneo relativamente fluente,
buena comprensión, pobre repetición con presencia de parafasias literales. Benson et
al. (1973) señalan tres características básicas y cinco características secundarias de la
afasia de conducción: (1) lenguaje conversacional fluente pero parafásico, (2)
comprensión casi normal, (3) alteraciones importantes en la repetición. La afasia de
conducción muy frecuentemente incluye también: (1) defectos en la denominación
(desde la contaminación parafásica hasta la incapacidad total para producir la palabra
apropiada), (2) alteraciones en la lectura (la comprensión es notoriamente superior a la
lectura en voz alta), (3) alteraciones en la escritura (desde defectos leves en el deletreo
hasta una agrafia grave), (4) apraxia ideomotora, y (5) anormalidades neurológicas
(cierta hemiparesia derecha y pérdida de sensibilidad cortical).
El sine qua non del síndrome lo constituye el defecto en la repetición. Sin embargo,
este defecto podría ser explicado de diferentes maneras. La primera y más frecuente
explicación ha sido propuesta en términos de desconexión (Vg., Wernicke 1874;
Geschwind, 1965; Damasio, & Damasio, 1983b). Otros autores, sin embargo, prefieren
interpretar la afasia de conducción en términos de un defecto apráxico (Vg., Ardila &
Rosselli., 1990b; Brown 1972, 1975; Luria 1966, 1980). Dada esta segunda
interpretación, la afasia de conducción podría considerarse como una apraxia verbal,
una apraxia ideomotora para el acto de hablar, o como una apraxia cinestésica del
habla (Ardila, 1992a).
los sonidos del lenguaje (articulemas según Luria) y lo interpreta como una apraxia
cinestésica verbal. El segundo tipo se incluiría dentro de la afasia acústico -amnésica.
En este capítulo se utiliza el término afasia de conducción exclusivamente con relación
al primer tipo, parietal-insular, o afasia motora aferente. El segundo tipo será incluido
dentro de la afasia de Wernicke.
Hay algunos aspectos del lenguaje en estos pacientes que merecen ser enfatizados:
los pacientes presentan aproximaciones sucesivas a la palabra buscada y auto-
correcciones, señalando el hecho de que la imagen acústica de la palabra se
encuentra preservada. Más aún, el paciente reconoce fácilmente palabras correctas y
erróneas. Algunas veces es totalmente incapaz de producir una palabra dentro de su
lenguaje espontáneo o repetitivo y un momento más tarde puede producirla sin ningún
esfuerzo aparente (Benson & Ardila, 1994).
Los pacientes con afasia de conducción muestran una disociación entre señalar y
nombrar. Señalar ("muéstreme...") es adecuado, correlativo con su buen nivel de
comprensión. Sin embargo, durante la denominación aparecen abundantes parafasias
fonológicas, al igual que durante la repetición (Benson & Ardila, 1994). Algunas veces
se observa una verdadera inhabilidad para hallar palabras.
La lectura en voz alta se caracteriza por interrupciones constantes con gran cantidad
de paralexias literales. En contraste, su lectura silenciosa es notoriamente superior, y
en ocasiones prácticamente normal. Muchos pacientes que no logran leer una frase
Ardila, A. Las Afasias,
completa en voz alta, leen sin embargo novelas, periódicos y textos científicos con un
adecuado nivel de comprensión. La escritura, sin embargo, está siempre alterada.
Usualmente pueden escribir algunas palabras sencillas, pero se observan paragrafias
literales, y omisiones de letras. La agrafia hallada en este tipo de afasia fue
denominada por Luria como agrafia motora aferente, considerando que los errores en
la escritura paralelizan los errores hallados en el lenguaje expresivo, y
consecuentemente es posible considerables como manifestaciones de un mismo
defecto subyacente. Algunas veces la afasia de conducción se asocia con una agrafia
apráxica, en la cual el paciente es incapaz de realizar los movimientos requeridos para
formar las letras.
Mecanismos utilizados
Substitución 52%
Omisión 25%
Substitución duplicativa 15%
Adición 4%
Adición duplicativa 3%
Intercambio 1%
_____________________________________________________________
AFASIA DE WERNICKE
El lenguaje expresivo en la afasia de Wernicke tiene una fluidez normal y aún puede
existir un número excesivo de palabras por minuto. Puede observarse un incremento
en su lenguaje por adición de silabas a las palabras y de palabras a las frases. La
producción puede ser tan excesiva (logorrea) que el paciente continua hablando a
menos de que sea interrumpido por el examinador. Según Jakobson (1964) esto se
debe al hecho de que se han perdido los limites de la frase y las oraciones nunca se
terminan. La estructura gramatical usualmente es aceptable, aunque puede existir un
número excesivo de elementos gramaticales (fenómeno denominado paragramatismo).
La prosodia y la articulación son adecuadas. Hay una ausencia casi invariable de
palabras significativas, de tal manera que a pesar de la gran cantidad de palabras
producidas, no es posible reconocer las ideas que el paciente trata de expresar,
fenómeno conocido como "habla vaci'a".
Los pacientes con afasia de Wernicke suelen fracasar al pedírseles que denominen
objetos, partes del cuerpo, etc., presentados visualmente; en ocasiones, presentan
respuestas francamente parafásicas. Señalar ("Muéstreme...") es usualmente más fácil
que denominar.
El examen neurológico puede ser negativo. Hay poca o ninguna paresia (aunque es
frecuente hallar inicialmente una paresia transitoria). Puede existir cierto grado de
pérdida de sensibilidad cortical, pero esta es más la excepción que la regla.
Usualmente no existen defectos en los movimientos extraoculares, pero una
cuadrantanopsia superior aparece en un porcentaje significativo de casos. Esta
ausencia de hallazgos positivos puede llevar a un diagnostico errado de demencia y
aún psicosis.
La sordera a las palabras se refiere a la incapacidad para identificar los sonidos del
lenguaje, aunque la audición está conservada y el paciente es capaz de identificar
sonidos significativos no verbales. El paciente no logra, sin embargo, comprender el
lenguaje oral ya que no puede discriminar sus componentes significativos (fonemas).
La lectura en voz alta y la comprensión de la lectura se encuentran conservadas, y esto
hace que la comunicación por escrito sea más fácil que la comunicación oral. Esto
indicari'a que el lenguaje mismo no está alterado, sino su reconocimiento auditivo. La
escritura espontánea es relativamente normal, pero la escritura al dictado está
seriamente alterada por la incapacidad para discriminar el contenido del dictado. La
repetición esta seriamente alterada por la misma razón. El paciente no puede
discriminar los sonidos utilizados en el lenguaje (fonemas) y consecuentemente este
defecto puede considerarse como una agnosia auditiva verbal.
Desde el primer caso reportado en la literatura (Liepmann & Storck, 1902), la sordera
a la palabras se ha asociado con lesiones temporales profundas, incluyendo la ínsula
posterior y muy probablemente el istmo temporal. Esta topografía ha sido aceptada en
la literatura. Hécaen y Albert (1978) relacionan la sordera a las palabras con lesiones
profundas que incluyan T1. Esta topografía ha sido corroborada por los casos recientes
que se han publicado durante los últimos años.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
El paciente es un hombre de 26 años, fuertemente diestro sin historia familiar de
zurdera, estudiante del octavo semestre de ingeniería. Siempre ha vivido en un medio
hispanohablante y nunca ha viajado fuera del país. Sólo conoce algunos rudimentos de
inglés y ocasionalmente lee textos universitarios en inglés, pero no puede hablarlo ni
siquiera al nivel necesario para mantener una conversación simple. Dos meses antes
de la evaluación actual, durante las horas de la mañana y luego de varios días de
cefalea, el paciente perdió súbitamente la conciencia y cayó al suelo. Posteriormente
se evidenció una monoparesia superior derecha, un facial central derecho e
imposibilidad para hablar. Una semana más tarde se tomó una TAC cerebral que
mostró una pequeña zona de hipodensidad frontal izquierda correspondiente al área de
Broca. Se hizo un diagnóstico de un accidente cerebral embolico consecuente a una
cardiopatía congénita. El paciente permaneció hospitalizado durante una semana.
Durante las siguientes semanas presentó una recuperación progresiva de su lenguaje
expresivo, aunque nunca recibió terapia del lenguaje. Al final del primer mes pudo
producir algunas palabras. Posteriormente apareció un marcado estilo telegráfico de
expresión. El déficit motor disminuyó y finalmente desapareció.
Pruebas Aplicadas
Escala de Inteligencia de Wechsler para adultos
Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
Prueba de las Fichas
Figura Compleja de Rey-Osterrieth –copia y evocación
Prueba de Lectura, Escritura y Cálculo
Prueba de Denominación de Boston
Prueba de fluidez verbal
Ardila, A. Las Afasias 75
Resultados de la Evaluación
Se trata de un paciente colaborador, bien orientado y critico de su defecto. Obtiene un
CI total de 102 puntos, sin ninguna diferencia apreciable entre el CI verbal y el CI de
ejecución (102 y 101 respectivamente). No se observaron dificultades espaciales o
construccionales: su puntaje en la copia de la Figura Compleja de Rey-Osterrieth fue
de 34/36 correspondiente al percentil 72 de acuerdo a su edad y su nivel educacional.
CONCLUSIONES
Se trata de un hombre joven quien asociado a una cardiopatía congénita presentó un
pequeño infarto embólico restringido al área de Broca. Inicialmente mostró una
monoparesia superior derecha y una imposibilidad para hablar. Su déficit motor
evolucionó rápidamente. Su defecto en el lenguaje se manifestó posteriormente como
una afasia de tipo Broca, con agramatismo resultante en un estilo telegráfico de
expresión, pérdida notoria de la fluidez, reiteraciones, simplificaciones silábicas, y
reducción tanto en la longitud y complejidad de las frases, como en la cantidad total de
su producción. Sin embargo, en el momento del examen, dos meses después del
accidente, sólo se observó una discreta lentificasen en su lenguaje, desautomatización
y agramatismo leve.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
JDS es un paciente de 63 años con una escolaridad de cuarto bachillerato, contador de
profesión, quien trabajaba ayudando en la elaboración de declaraciones de renta.
Varios meses antes del examen actual súbitamente presentó pérdida del conocimiento;
posteriormente vómito acompañado de desorientación, cambios en su expresión
verbal caracterizados por una producción incoherente en su lenguaje, que
correspondía a una jerga. De acuerdo con sus familiares, la comprensión del lenguaje
se hallaba notoriamente alterada y el paciente era incapaz de seguir aún una
conversación simple. Fue llevado entonces a un hospital local. El examen neurológico,
exceptuando su defecto en el lenguaje, se encontró dentro de límites normales. Fue
remitido entonces para valoración del defecto en su lenguaje.
Tabla 5.7. Lenguaje espontáneo del paciente. Respuesta a la pregunta "¿Qué fue
lo que le sucedió a usted"?
_____________________________________________________________________
"Yo estaba por allá en una parte, y iba a misa, y bajaba...y me dió una cosa como una
gestión, y me dió y eso me cayó como que no, como pensativo, y entonces me dieron,
y no sé, no puedo asegurar; y después fue cuando seguí enfermo, y entonces me vine
en el hospital, y después, eso si, me llevaron aquí para hacer la arutiba mensualmente
y hacerme la gestial; así los médicos, otro y otro, y la doctora aquí, a sus órdenes"
_____________________________________________________________________
Pruebas Aplicadas
Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
Prueba de las Fichas
Prueba de Lectura, Escritura y Cálculo
Ardila, A. Las Afasias 77
Resultados de la Evaluación
Los puntajes del paciente en la Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
corresponden a una afasia de tipo Wernicke (Tabla 5.8). Su longitud de la frase en
normal. Todas las subpruebas de Comprensión Auditiva (Discriminación de palabras,
Identificación de partes del cuerpo, Órdenes, y Comprensión de elementos complejos)
muestran puntajes disminuidos.
COMPRENSION AUDITIVA
Discriminación de palabras 53.0 63.5
Identificación partes del cuerpo 4.0 17.5
Ordenes 9.0 15.0
Comprensión elementos complejos 4.0 7.5
DENOMINACION
Denominación objetos 9.0 29.0
Confrontación de nombres 58.0 98.0
Nombrar animales 2.0 10.5
Denominar partes del cuerpo 0.0 21.0
LECTURA ORAL
Lectura de palabras 21.0 29.0
Oraciones 7.0 9.5
REPETICION
De palabras 9.0 10.0
Mayor probabilidad 1.0 7.0
Menor probabilidad 0.0 6.0
LENGUAJE AUTOMATICO
Secuencias automáticas 8.0 6.5
Recitado 2.0 2.0
Ardila, A. Las Afasias 78
COMPRENSION DE LECTURA
Discriminación simbólica 9.0 8.0
Reconocimiento de palabras 6.0 7.0
Comprensión deletreo oral 0.0 4.0
Colocar nombre a figura 7.0 8.5
Oraciones y párrafos 3.0 5.5
ESCRITURA
Mecánica 3.0 2.5
Escritura seriada 44.0 39.0
Dictado elemental 14.0 11.5
Confrontación nombre escritos 4.0 8.5
________________________________________________________________
CONCLUSIONES
Se trata de un paciente quien como consecuencia de un accidente vascular presenta
un déficit muy notorio en la comprensión del lenguaje, con una producción verbal
abundante, parafásica e incomprensible (jerga afásica). En la Prueba de Boston para
el Diagnóstico de las Afasias, su puntaje en la subprueba de Discriminación de
palabras, aunque menor de lo esperado (aproximadamente un 85% de lo esperado
para su edad y su nivel educacional), no se encuentra tan seriamente decrementado
como sus puntajes en las subpruebas de Denominación (un 31% de lo esperado) y
Confrontación de nombres (un 60% de lo esperado). Es decir, el paciente logra un
mejor reconocimiento de las palabras cuando éstas se le presentan oralmente.
Igualmente, su habilidad para repetir palabras es prácticamente normal. Lo anterior
implicari'a que la capacidad de discriminación fonológica se encuentra relativamente
bien conservada. Sin embargo, su capacidad para repetir frases es prácticamente
nula. Esto se relaciona con la dificultad observada en la escritura al dictado de frases
con más de cuatro palabras, situación en la cual requiere una repetición permanente
por olvido casi inmediato del material dictado. El defecto central del paciente parece
entonces derivarse claramente de una alteración en la memoria de las palabras
(secuencia de fonemas que forman la palabra) y de un déficit en la memoria verbal
operativa.
nula, en tanto que la capacidad para identificar partes del cuerpo es notoriamente
(unas tres veces y media) inferior a la capacidad para identificar y reconocer el
significado de otro tipo de palabras (objetos, acciones, colores, figuras, números).
CAPITULO 6
AFASIAS EXTRASILVIANAS
Diferentes denominaciones han sido sugeridas para este síndrome afásico, incluyendo
afasia dinámica (Luria, 1966) y síndrome de aislamiento anterior (Benson &
Geschwind, 1971), pero la denominación afasia transcortical motora ha sido la más
aceptada en la literatura occidental. Alexander, Benson y Stuss (1989) distinguen
diferentes alteraciones del habla y el lenguaje en caso de patología frontal. El daño
frontal dorsolateral se asocia con la afasia motora extrasilviana (Tabla 6.1), aunque el
daño medial frontal y prefrontal se correlacionaría con reducción en el lenguaje y aún
mutismo.
Este déficit en el lenguaje se asocia con lesiones prefrontales izquierdas. Sin embargo,
es posible encontrar algunas diferencias dependiendo de la localización precisa de la
lesión. Los signos neurológicos asociados varían también en dependencia del sitio
preciso de la lesión.
Los hallazgos neurológicos son variables. Puede haber una hemiparesia transitoria.
Generalmente no se observan defectos articulatorios. Sin embargo, es usual hallar la
presencia de reflejos patológicos. No hay defectos sensoriales ni limitaciones en el
campo visual. Puede hallarse dificultades en la realización de movimientos oculares,
particularmente bajo la orden verbal, desviación conjugada de la mirada, y cierta
negligencia espacial derecha.
Este tipo de afasia ha sido asociada con lesiones anteriores y superiores al área de
Broca (áreas 45, 46 y parcialmente 9 de Brodmann). Esta área corresponde al lóbulo
prefrontal posterior (dorsolateral), y las características clínicas halladas en este tipo de
afasia comparten los rasgos clínicos generales del síndrome prefrontal izquierda
(apatía general, adinamia, tendencia a la perseveración, etc.) pero relacionado
específicamente con los procesos verbales.
Afasia Extrasilviana Motora Tipo II (síndrome del área motora suplementaria). Este
subtipo ha sido conocido como afasia motora transcortical (Kertesz, 1979, 1985),
síndrome de la arteria cerebral anterior (Alexander & Schmitt, 1980; Benson, 1979;
Rubens, 1975, 1976), o simplemente afasia del área motora suplementaria (Ardila &
López, 1984).
Ardila, A. Las Afasias 86
Las características clínicas de este tipo de alteración del lenguaje han sido estudiadas
especialmente por Rubens (1975, 1976). Su etiología más frecuente es la oclusión de
la arteria cerebral anterior; sin embargo, los tumores y las etiologías traumáticas han
sido también reportadas con características clínicas similares. En casos de oclusión de
la arteria cerebral anterior izquierda se observa un defecto en el lenguaje caracterizado
por:
(1) un período inicial de mutismo (2-10 días) que lleva a una afasia caracterizada por,
(2) una incapacidad casi total para iniciar el lenguaje, en contraste con (3) una
repetición prácticamente normal, (4) una comprensión conservada, y (5) ausencia de
ecolalia. En tanto que la lectura en voz alta es casi normal la comprensión de la lectura
está seriamente limitada. Al menos en español se ha descrito una incapacidad total
para la lectura literal en palabras significativas (Ardila & López, 1984). La escritura es
lenta con ocasionales paragrafias literales.
Los hallazgos neurológicos en casos de compromiso mesial del área premotora (área
motora suplementaria) son notables. Hay paresia, signo de Babinski, y pérdida
sensorial en el miembro inferior derecho, con una discreta disminución de la fuerza del
hombro derecho. Los pacientes usualmente presentan una recuperación muy notable
en el lenguaje en el curso de unos cuantos meses. La Tabla 6.3 presenta las
características clínicas de este tipo de afasia.
____________________________________________________________
La lectura en voz alta puede estar conservada, pero la comprensión de la lectura está
seriamente alterada, En ocasiones presentan substituciones paraléxicas al intentar
leer. La escritura está también alterada y aparece una agrafia con características
similares a la hallada en la afasia de Wernicke.
Durante los últimos años se han distinguido dos variantes de la afasia sensorial
extrasilviana, que podrían denominarse simplemente como afasia extrasilviana tipo I y
afasia extrasilviana tipo II.
Las lesiones angulares han sido asociadas con cierta amnesia verbal que se
manifiesta en un lenguaje fluido con pocas parafasias semánticas (y ausencia de
parafasias fonológicas), comprensión relativamente adecuada para el lenguaje oral,
excelente repetición, y fallas notorias en el encuentro de palabras. El paciente presenta
un "habla vacía" resultante de la ausencia de elementos significativos, y gran cantidad
de circunloquios. Su lectura y su escritura pueden hallarse alteradas por su posible
asociación con el síndrome de Gerstmann.
Durante mucho tiempo se ha aceptado que los síndromes afásicos clásicos aparecen
usualmente como resultado de lesiones combinadas corticales y subcorticales, pero
sólo recientemente se ha propuesto explícitamente que las afasias puedan resultar de
lesiones exclusivamente subcorticales. Los avances tecnológicos, particularmente la
utilización extensa de la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia
magnética nuclear (RMN), han permitido lograr una mayor precisión de la extensión de
las lesiones en pacientes afásicos. Esto ha llevado a proponer nuevos síndromes
afásicos de origen específicamente subcortical. Casi sin excepción, estos supuestos
síndromes afásicos aparecen cuando se comprometen las estructuras cerebrales
izquierdas (tálamo, estriatum, etc.). Las alteraciones en el habla se inician
generalmente con un cuadro de mutismo, seguido de hipofonia, producción lenta
pobremente articulada y amelódica. Los defectos en el lenguaje son menos
específicos, pero algunas características, particularmente la producción parafásica,
contraste generalmente con una repetición relativamente normal.
Afasia Estriato-Capsular
Los pacientes con lesiones en la región estrato-capsular presentan defectos evidentes
en la articulación. La pregunta surgida durante los últimos años es, si además de los
defectos puramente articulatorios (disartria) existen también alteraciones propiamente
en el lenguaje (afasia). La evidencia es aún escasa y sólo se han publicado unas
pocas series que incluyan un número grande de pacientes (Vg., Alexander et al., 1987;
Alexander & Benson, 1991; Naeser et al., 1987). En general, los trastornoes en el
lenguaje reportados en caso de lesiones estrato-capsulares incluyen defectos en la
producción, buena comprensión y buena repetición. El lenguaje puede estar truncado,
pero no es usual observar agramatismo evidente. Se encuentra los defectos en la
articulación y la prosodia hallados en la afasia de Broca y la afemia. La comprensión es
buena para el lenguaje conversacional, pero deficitaria cuando se utiliza una sintaxis
compleja. Se encuentra también anomia y ocasionalmente parafasias semánticas.
Afemia
(síndrome de la circunvolución frontal inferior-cápsula interna)
Afasia estriato-capsular
(síndrome estriato-capsular)
Afasia talámica
(síndrome talámico izquierdo)
________________________________________________________________
(5) Cuando la lesión del putamen presenta una extensión posterior a través del
istmo temporal, aparece una afasia fluida con una producción neologi'stica y defectos
en la comprensión tanto de palabras como de oraciones.
Afasia Talámica
Durante muchos años se ha discutido el posible papel del tálamo izquierdo en la
afasia. Numerosos estudios indican la existencia de alteraciones en el lenguaje en
caso de daño talámico izquierdo, particularmente del núcleo pulvinar izquierdo. Sin
embargo, muchos otros reportes insisten en que la patología talámica no produce
afasia. En tanto que las auténticas alteraciones en el lenguaje en caso de daño
talámico no parecen ser frecuentes, los reportes de casos positivos han mantenido
abierta la polémica. Usualmente las hemorragias talámicas producen un cuadro clínico
de hemiplejia, pérdida hemisensorial, defectos en el campo visual derecho,
alteraciones en el nivel de conciencia, y aún coma. El posible trastorno en el lenguaje
incluye mutismo o semimutismo y ocasionalmente una jerga parafásica. La anomia
puede ser grave, pero la comprensión está relativamente conservada y hay un buen
lenguaje repetitivo. Existe alexia y agrafia, pero no tan grave como en casos de afasias
fluentes o alexia sin agrafia. Los cambios en el lenguaje tienden a ser transitorios. La
recuperación tiende a presentarse en un lapso de días o semanas. La recuperación de
la paresia puede ser también rápida, pero las pérdidas hemisensoriales son más
persistentes.
Abe et al. (1997) seleccionaron 15 pacientes con afasia de Broca crónica. Utilizando
imágenes de SPECT, dividieron los pacientes en dos grupos: con (grupo 1) y sin
(grupo 2) diasquisis cerebelosa cruzada. Luego se compararon las habilidades
lingüísticas de los dos grupos; Los pacientes del grupo 1 mostraron los síntomas
clásicos de la afasia de Broca, en tanto que los pacientes del grupo 2 presentaron
Ardila, A. Las Afasias 101
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Hombre de 66 años con 12 años de escolaridad. Desde hace dos años se encuentra
retirado y vive con su esposa. Presenta historia positiva de hipertensión. No fuma ni
consume alcohol. Antes de la hospitalización actual, realizaba normalmente sus
actividades de la vida diaria.
Súbitamente presentó debilidad del hemicuerpo derecho y dificultades para hablar. Fue
llevado a un hospital local. En su examen de ingreso se señala que el paciente se
encontraba confuso. Una resonancia magnética del cerebro reportó un infarto agudo
Ardila, A. Las Afasias 102
Pruebas aplicadas
Examen Multilingüe de las Afasias
Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
Prueba de Denominación de Boston
Pruebas de fluidez verbal
Resultados de la evaluación
El lenguaje espontáneo se halló disminuido. El volumen, la velocidad y la prosodia
fueron normales para su edad. No se notaron defectos articulatorios. Los movimientos
con la lengua fueron normales. No se hallaron desviaciones fonéticas. No se
encontraron parafasias verbales o fonológicas durante el lenguaje espontáneo. La
agilidad oral y verbal fue normal. El paciente pudo producir rápidamente secuencias
verbales (Vg.., tip-top; mamá-mamá). El lenguaje automático (por ejemplo, contar) se
halló dentro de los límites normales. Utilizó 12 palabras para describir la Lamina # 1 de
la Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias, y exploró la figura siguiendo
una secuencia de izquierda a derecha. No se evidenció negligencia espacial y el
paciente pudo apropiadamente integrar la figura. No se notó agramatismo o
paragramatismo. El paciente pudo seguir órdenes verbales simples y complejas, y
reconoció correctamente derecha-izquierda en su cuerpo y en el cuerpo del
examinador. La repetición de palabras y frases fue normal.
La habilidad para hallar nombres se encontró dentro de los límites normales para su
Ardila, A. Las Afasias 103
CONCLUSIONES
El paciente ha presentado una recuperación muy acelerada de su lenguaje durante los
cinco días siguientes a su accidente vascular. Según se reporta en su historia, su
defecto lingüístico inicial era grave y el paciente era prácticamente incapaz de
comunicarse. En el momento se encuentra un decremento en su fluidez verbal y
algunos defectos en la lectura y la escritura. Su trastorno en el lenguaje corresponde a
una afasia del área motora suplementaria. Como regla general, se considera que la
afasia del área motora suplementaria presenta una recuperación rápida y significativa
en un lapso de tiempo corto. En el caso actual, es interesante anotar que el paciente
es conciente de su incapacidad para crear producciones verbales largas, y para
expresar sus ideas en una forma verbal. Se espera que estos defectos residuales
continúen mejorando.
Ardila, A. Las Afasias 104
CAPITULO 7
ALEXIA
Alexia se refiere a una alteración en la lectura, y puede definirse simplemente con una
pérdida parcial o total en la capacidad para leer resultante de una lesión cerebral
(Benson & Ardila, 1996). Es en consecuencia un defecto adquirido. Por el contrario, la
dislexia se define como "un trastorno que se manifiesta la dificultad para aprender a
leer, a pesar de existir una instrucción adecuada, inteligencia normal, y oportunidad
sociocultural para ello; dependen entonces de un defecto cognoscitivo fundamental,
frecuentemente de origen constitucional (Federación Mundial de Neurología, 1968; cit.
Critchley, 1985). La dislexia representa entonces un problema específico en el
aprendizaje. Alexia literal se refiere a una dificultad relativa para leer (denominar) las
letras del alfabeto, y fue originalmente conocida como ceguera a las letras. La alexia
verbal implica la incapacidad para leer palabras (en voz alta y para su comprensión) y
fue inicialmente conocida como ceguera a las palabras.
Durante los últimos años se ha hecho relativamente frecuente utilizar la distinción entre
dislexia adquirida y dislexia de desarrollo. Esto ha sido particularmente evidente en los
enfoques psicolingüísticos de las alexias. El término dislexia (implícitamente, de
desarrollo) ha tendido a predominar dentro de esta aproximación. En este capítulo sin
embargo, se utilizará la terminología más frecuente en afasiología, según las
definiciones presentadas en los dos párrafos anteriores.
DESARROLLO HISTÓRICO
Desde tiempos atrás se conoce que los pacientes con afasia de Broca presentan
defectos sobresalientes en la lectura. Esto ha llevado a la propuesta de una tercera
Ardila, A. Las Afasias 106
variedad de alexia denominada como alexia frontal (Benson, 1977). Además, las
dificultades de tipo espacial en la lectura pueden ser tan importantes en caso de
lesiones hemisféricas derechas, que bien merecen ser consideradas como un cuarto
tipo de alexia, o alexia espacial (Ardila & Rosselli, 1994; Hécaen & Albert, 1978).
CLASIFICACIÓN PSICOLINGÜÍSTICA
Alexias centrales
Alexia superficial
Alexia fonológica
Alexia profunda
Alexias periféricas
Lectura letra por letra
Alexia por negligencia
Alexia atencional
_________________________________________________________________
Alexia Parieto-Temporal
Esta forma de alexia ha sido conocida también como alexia con agrafia, alexia central,
alexia asociativa, alexia secundaria, o alexia afásica. Su característica principal es la
presencia simultánea de alexia y agrafia. La dificultad es evidente tanto en la lectura en
voz alta como en la lectura silenciosa. El paciente no logra tampoco reconocer las
palabras deletreadas en voz alta, lo cual implica una alteración en el conocimiento de
Ardila, A. Las Afasias 108
El examen neurológico puede ser normal. Algunas veces puede hallarse alguna
hemiparesia transitoria. Frecuentemente se encuentra una pérdida sensorial del
hemicuerpo derecho, y una cuadrantanopsia inferior derecha. El lenguaje del paciente
puede presentar características de una afasia fluente, con parafasias, defectos en la
comprensión, dificultades en la repetición y anomia. Frecuentemente se asocia con
uno o varios signos del síndrome de Gerstmann.
Numerosos reportes han confirmado que la alexia con agrafia se correlaciona con
lesiones de la circunvolución angular izquierda y las áreas adyacentes, tal como fue
inicialmente propuesto por Dejerine. La extensión de la patología a las regiones
circundantes puede acompañarla de una variedad de hallazgos asociados. Diversas
etiologías pueden producir el síndrome de la alexia sin agrafia. La más común podría
ser la oclusión de la rama angular de la arteria cerebral media izquierda. Es frecuente
también hallarla como consecuencia de heridas traumáticas y tumores cerebrales. A
pesar de que representa un síndrome con una alta frecuencia, es usual hallarla
combinada con defectos lingüísticos más extensos, como son una afasia de tipo
Wernicke o extrasilviana sensorial, además de apraxia y acalculia.
Alexia Occipital
Esta forma de alexia ha sido denominada también como alexia sin agrafia, ceguera a
las palabras, alexia posterior, alexia agnósica, alexia pura, o lectura letra por letra. Por
definición, representa un trastorno en la lectura con una conservación de la habilidad
para escribir. Esto supone la existencia de sistemas y mecanismos diferentes para la
lectura y la escritura. El paciente con alexia pura, escribe, pero es incapaz de leer lo
que escribe. La mayoría de los pacientes pueden reconocer algunas palabras
comunes, como su propio nombre, el nombre de su país, y otras palabras de muy alta
frecuencia. Igualmente pueden leer todas o la mayoría de las letras del alfabeto;
frecuentemente, al leer las letras individuales que forman una palabra en voz alta,
logran descifrar la palabra formada. Igualmente, reconocen fácilmente las letras
Ardila, A. Las Afasias 109
escritas sobre la palma de su mano y cambian sin dificultad el tipo de letra (mayúscula,
minúscula, etc.). Estos pacientes presentan una alexia verbal severa, pero sólo una
leve alexia literal.
Aunque el lenguaje del paciente puede ser normal o casi normal, muchos pacientes
con alexia occipital tienen dificultades especiales para denominar colores. No todos los
pacientes con alexia sin agrafia tienen dificultades en la denominación de colores, pero
cerca del 70% de ellos la presentan. Muchos pacientes con esta forma de alexia tienen
defectos anómicos leves para otras categorías, aunque menores que los hallados para
denominar colores, pero de todas formas evidentes (Figura 7.3).
Alexia Frontal
Desde tiempos atrás se ha señalado que los pacientes con afasia de Broca presentan
defectos muy prominentes en la lectura. Existen toda una serie de rasgos
suficientemente distintivos en la alexia unida a la afasia de Broca, que pueden ameritar
su consideración como un tercer tipo de alexia (Benson, 1977). Aunque la mayoría de
los pacientes con afasia de Broca presentan algún nivel de comprensión del material
Ardila, A. Las Afasias 111
Los defectos asociados incluyen una afasia no fluente de tipo Broca. Sin embargo, la
comprensión del lenguaje oral es usualmente superior a la comprensión del lenguaje
escrito. Existe una hemiparesia de un grado variable y frecuentemente cierta pérdida
de sensibilidad cortical. En la afasia de Broca, la alexia puede representar un defecto
residual más importante aun que las limitaciones en el lenguaje oral.
Alexia Espacial
Hécaen (1972) menciona que encontró una alexia espacial en 23.4% de los casos en
una serie de 146 pacientes con lesiones hemisféricas derechas. Según Hécaen, la
alexia espacial se caracteriza por: (a) incapacidad para fijar la mirada en una palabra o
texto y desplazarse de una línea a la otra; y (b) negligencia del lado izquierdo del texto.
Kinsbourne y Warrington (1962) estudiaron seis pacientes diestros con lesiones
derechas, que presentaban negligencia durante la lectura. Tres de los pacientes
Ardila, A. Las Afasias 112
(6) Agrupamiento
con tener -> contener
__________________________________________________________________
(3) cierta tendencia a “completar” el sentido de las palabras y las oraciones: las
sílabas y seudopalabras se hacen significativas; las adiciones y
substituciones de letras y palabras confieren significado al material escrito; la
negligencia hemi-espacial izquierda frecuentemente puede asociarse con
cierta confabulación de letras y palabras;
Alexias Afásicas
En general, los pacientes afásicos pueden presentar dificultades en la lectura
resultantes de su defecto lingüístico.
LENGUAJE ESCRITO
deletreadas
HALLAZGOS ASOCIADOS
Los pacientes con afasia extrasilviana motora asociada con daño prefrontal,
presentaran "defectos frontales" durante la lectura. Pueden evidenciar errores debido a
perseveración; estos pacientes tienden también a hacer significativo lo que no tiene
sentido (Luria, 1980). Leen seudopalabras como si fuesen palabras significativas. Ya
que en estos pacientes es difícil controlar la conducta a través del lenguaje, muestran
una incapacidad para seguir órdenes verbales, ya sean orales o escritas.
Ardila, A. Las Afasias 117
Frecuencia relativa
Lectura
Substituciones de letras 30%
Anticipaciones 10%
Lectura literal 10%
Seudopalabras a palabras 10%
Omisiones literales 10%
Adiciones literales 10%
Escritura
Sustituciones de letras 30%
Omisiones de letras 25%
Neologismos 25%
_______________________________________________________________
Hemialexia
Se han reportado algunos casos en la literatura de sección del esplenio del cuerpo
calloso sin daño asociado de los lóbulos occipitales. En algunos de estos casos no se
han evidenciado dificultades para leer. Otros reportes (Vg., Gazzaniga, Bogen &
Sperry, 1962) señalan dificultades para leer el material presentado al campo visual
izquierdo. La habilidad conservada para leer la información que se encuentra en el
campo visual derecho representa una condición conocida como hemialexia. La
hemialexia es muy poco frecuente, y presenta algunas características similares a la
alexia espacial. La hemialexia ha sido observada no sólo en condiciones de sección del
cuerpo calloso, sino también en otras condiciones, como en algunos casos de tumores
del cuerpo calloso.
coincidentes- para la lectura normal (Vg., Coltheart, 1980; Morton & Patterson, 1980;
Friedman, 1988; Marcel, 1980; Lecours, 1992; Roeltgen, 1985). En general, se ha
propuesto que durante la lectura, luego de la identificación inicial de las letras, la
lectura puede lograrse siguiendo dos rutas diferentes:
1. la ruta “directa”: la palabra escrita se asocial con una forma visual en la memoria
léxica. La secuencia de letras se parea con una representación abstracta de la
composición ortográfica de la palabra; y es posible entonces lograr el significado de la
palabra escrita. Los sistemas logográficos de escritura (por ejemplo, el chino) utilizan la
ruta directa ya que no existe una correspondencia grafofonémica. En lenguas como el
inglés se encuentra una cantidad importante de heterografía homofónica (v.gr.,
morning, mourning; blue, blow) y frecuentemente es necesario utilizar la ruta directa. ,
Palabra
Identificación de letras
Morton & Patterson, 1980; Shallice, & Warrington, 1980). Tanto la ruta directa como la
ruta indirecta pueden verse afectadas, resultando en un patrón especifico de errores en
la lectura. Ocasionalmente, ambas rutas se encuentran alteradas. La investigación se
dirigió durante los años siguientes al análisis de los errores (paralexias) observadas en
pacientes aléxicos y en las propiedades de las palabras que afectan la probabilidad de
su lectura.
Tabla 7.5 Clasificación comparativa de las alexias (Según Benson & Ardila, 1996)
____________________________________________________________
Alexias centrales
Alexia central Alexia superficial
Alexia fonológica (?)
Alexias periféricas
Alexia pura Lectura letra por letra
Alexia espacial Alexia por negligencia
Alexia literal Alexia atencional
_____________________________________________________________
Ardila, A. Las Afasias 121
Alexia fonológica
La alexia fonológica se caracteriza por un defecto en la habilidad para leer
seudopalabras legítimas (pronunciables) asociada con una habilidad relativamente
conservada para leer palabras reales. Este grupo de pacientes es capaz de leer
palabras conocidas, ya que estas palabras se encuentran almacenadas en la memoria
léxica. Las seudopalabras no se encuentran almacenadas en el léxico, y en
consecuencia son imposibles de leer. La lectura de seudopalabras requiere el uso de
la ruta no léxica (grafofonémica) que esta alterada.
Se supone que ente grupo de pacientes la ruta no léxica (es decir, la ruta fonológica o
ruta “indirecta”) se encuentra alterada, y la lectura se basa exclusivamente en la ruta
léxica (ruta “directa”). Se ha propuesto que estos pacientes presenta una incapacidad
para utilizar las reglas de correspondencia grafofonémicas (Beauvois & Dérouesné,
1981; Friedman, 1988; Shallice & Warrington, 1980), en tanto que la ruta léxica está
conservada.
otras palabras que son visualmente similares. La similitud, sin embargo, se refiere no
simplemente a la forma visual, sino más exactamente a su composición ortográfica: la
palabra escrita y el error paraléxico tienen muchas letras en común (Friedman & Albert,
1985), al menos la mitad de ellas (Shallice & Warrington, 1975) (Vg., tomar -> matar).
Friedman (1988) propuso denominar este tipo de error como “paralexia ortográfica” en
vez de “paralexia visual”. La alexia fonológica se asocia con defectos en el deletreo de
las palabras (Shallice & Warrington, 1980).
Alexia superficial
En la alexia superficial las palabras regulares y las seudopalabras legitimas son mas
fáciles de leer que las palabras irregulares (Patterson et al., 1985). El sistema de
lectura grafofonémica se encuentra conservado en estos pacientes, aunque pueden
presentar errores al utilizar este sistema de correspondencia grafema-fonema. Se ha
supuesto que en estos pacientes el sistema de conversión grafema-fonema utilizado
en las palabras regulares se encuentra conservado, en tanto que la lectura léxica de
palabras irregulares está alterada (Coltheart et al., 1983; Deloche et al., 1982; Kay &
Lesser, 1986; Shallice et al., 1983; Shallice & Warrington, 1980).
Alexia profunda
Si tanto la ruta léxica (directa) como la ruta fonológica (indirecta) se encuentran
alteradas, solo se encontraran algunos residuos limitados de la capacidad de lectura.
En la alexia profunda se ha propuesto que tanto la ruta directa como la rita indirecta de
lectura se encuentran alteradas (Jones, 1985), y el paciente presentara un déficit grave
en la lectura.
Es interesante notar que en pacientes con lesiones cerebrales, la habilidad para leer
en diferentes sistemas de escritura puede estar al menos parcialmente disociada Es
decir, a alexia puede afectar solamente (o principalmente) a uno de los dos sistemas
de lectura. Esto es válido no solamente en los sistemas de escritura claramente
diferentes, tales como el sistema silábico Kana y el sistema logografico Kanji (Iwata,
1984; Sasanuma & Fujimura, 1971; Yamadori, 1975), sino también para sistemas
alfabéticos de escritura más cercanos, como son el ruso (cirílico) y el francés (latino)
(Luria, 1966); y aun dentro del mismo tipo de escritura (por ejemplo, disociación en la
habilidad para leer inglés y español) (observación personal). La lectura en diferentes
lenguas puede representar tareas cognitivas en algo diferentes, y en consecuencia, la
organización cerebral del lenguaje escrito puede ser diferente. La alexia puede
depender del sistema de escritura particular.
Ardila, A. Las Afasias 125
Una segunda hipótesis propone que la alexia pura resulta de una alteración extensa en
la percepción visual (agnosia visual) que no se encuentra limitada a la percepción de
las palabras escritas (Kinsbourne & Warrington, 1962; Luria, 1966). Los pacientes sólo
pueden reconocer una letra a la vez, y en consecuencia, se ven forzados a leer letra
por letra. La lectura letra por letra es simplemente la manifestación mas evidente de un
trastorno perceptual que no se encuentra limitado al material verbal. Levine y Calvanio
(1978) denominaron esta alteración como "alexia-simultagnosia". Friedman y
Alexander (1984) proponen que la alexia pura representa la manifestación
comportamental de un déficit en la velocidad de identificación visual, que no es
específico al material ortográfico. Los pacientes con alexia pura tienen dificultades para
parear letras cuando las palabras deber ser clasificadas como “iguales” o “diferentes”
tan rápido como puedan. Sin embargo, su capacidad para leer palabras aisladas
utilizando presentaciones taquistoscópias, se encuentra al menos parcialmente
conservada (Bub, Black, & Howell, 1989; Reuter-Lorenz & Brunn, 1990)
Una tercera hipótesis propone que la alexia pura es el resultado de un trastorno en los
procesos específicos de la lectura. La lectura requiere que las letras individuales sean
agrupadas en unidades de orden mayor, correspondientes a las palabras (Farah &
Wallace, 1991). En los pacientes con alexia pura, existe una alteración especifica en
este “sistema de forma de las palabras” (Shallice & Saffran, 1986). Warrington y
Shallice (1980) enfatizan que los pacientes con alexia pura presentan una percepción
visual adecuada de la forma de las letras, descartando un defecto de tipo
visoperceptual. También enfatizan que este grupo de pacientes presenta un
reconocimiento mejor de palabras manuscritas que impresas. Supuestamente, el
reconocimiento de palabras manuscritas depende más de la forma general de la
palabra que el reconocimiento de palabras impresas (en la escritura manuscrita los
limites son imprecisos). Patterson y Kay (1982) proponen que el sistema de forma de
las palabras se encuentra intacto en la alexia pura, pero que la entrada desde el
sistema de reconocimiento de letras se encuentra limitado a una sola letra a la vez.
Como consecuencia, se observa una lectura letra por letra.
1991), pero en algunos casos se encuentra negligencia del campo visual derecho
(asociada en consecuencia con lesiones hemisféricas izquierdas); también se ha
reportado este tipo de alexia por negligencia (Hillis & Caramazza, 1990; Warrington,
1991).
Dentro de los enfoques cognoscitivos de las alexias, algunos estudios se han dedicado
específicamente al análisis de los trastornos en la lectura hallados en caso de lesiones
hemisféricas derechas. La mayoría son reportes de casos individuales (vg.., Behrmann,
Moscovitch, Black, & Mozer, 1990; Caramazza & Hillis, 1990; Ellis, Flude, & Young,
1987; Patterson, & Wilson, 1990; Young, Newcombe & Ellis, 1991; Warrington, 1991).
Unos pocos estudios sin embargo, han incluido muestras extensas de pacientes con
lesiones cerebrales.
Alexia atencional
La incapacidad para leer las letras al interior de una palabra con una habilidad
conservada para leer palabras, fue inicialmente descrita hacia finales del siglo XIX
(Brissaud, 1884; Hinshelwood, 1899), y frecuentemente ha sido conocida como “alexia
literal” (Hécaen, 1972). Shallice (1988) propuso que existe un defecto en la atención
ya que el paciente es incapaz de enfocar la atención visual en una región particular del
estimulo.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Hombre de 67 años, diestro, con un nivel universitario de educación, sin antecedentes
previos de enfermedad neurológica. Un día cuando se encontraba de cacería en
compañía de algunos amigos se sentó a descansar y aparentemente se quedó
dormido. Al despertar sintió un fuerte dolor de cabeza acompañado de vómito, seguido
de pérdida de conocimiento. Posteriormente presento desorientación. El paciente notó
dificultades en el reconocimiento visual. Consultó a un neurólogo quien le encontró una
hemianopsia homónima derecha y dificultades en la lectura. No se encontró ningún
dóficit motor. Una TAC (Figura 7.5) demostró una hemorragia occipito-parietal
izquierda que se continuaba con un hematoma subdural, sin que existiera evidencia de
traumatismo. Se drenó el hematoma que aparentemente se presentó como
consecuencia del sangrado de una malformación arteriovenosa. El paciente fue
remitido entonces para una evaluación del lenguaje.
Pruebas Aplicadas
Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
Prueba de las Fichas
Prueba de Lectura, Escritura y Cálculo
Reconocimiento y Denominación de Colores
Figura Compleja de Rey-Osterrieth
Reconocimiento de Figuras Superpuestas
Resultados de la Evaluación
En la Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasia se encuentran algunos
errores en la subprueba de Denominación por Confrontación Visual, particularmente en
la denominación de colores. Sin embargo, el paciente es capaz de parear
correctamente colores y colorear dibujos (por ejemplo, un paisaje, la bandera nacional).
A pesar de estas discretas dificultades en la denominación, no puede considerarse que
el paciente presente una evidente anomia. La comprensión del lenguaje es adecuada,
obteniendo un puntaje de 33/36 (dentro de la norma) en la Prueba de las Fichas. Su
ejecución en la subprueba de Comprensión Auditiva de la Prueba de Boston para el
Diagnóstico de las Afasias se encuentra también dentro de los límites normales.
que dice ahi', pues miro letra por letra y no puedo entender nada". Durante la lectura el
paciente trata constantemente de deletrear y seguir las palabras letra por letra. Sin
embargo, reconoce palabras deletreadas y es capaz de deletrear correctamente
palabras corrientes (Tabla 7.7).
Figura 7.6. Escritura del paciente: (A) Espontánea, (B) al dictado y (C) por copia
(arriba el modelo, debajo la copia realizada por el paciente).
CONCLUSIONES
Lo fundamental en el paciente es su disociación entre la capacidad para leer y la
habilidad para escribir. Aunque existen algunos defectos leves en la escritura,
particularmente en la escritura al dictado, la escritura espontánea es casi normal,
observándose sólo algunas esporádicas paragrafias literales. La lectura sin embargo
es prácticamente imposible para todo tipo de material: letras, sílabas, logotomas,
palabras y frases. Al leer, el paciente intenta hacer un seguimiento letra por letra, aún
utilizando su dedo para seguir las letras, evidenciando un defecto grave en el
seguimiento visual de la palabra. En la lectura de palabras se encuentra una cantidad
considerable del paralexias verbales morfológicas: la sílaba o morfema inicial de la
palabra es leída correctamente, en tanto que las sílabas o morfemas finales son
imposibles de leer y con frecuencia simplemente se deducen.
Asociado con su alexia sin agrafia el paciente presenta olvido leve de palabras
(anomia), particularmente de nombres de colores (anomia al color) aunque no existe
una agnosia al color o una acromatopsia, lo cual se evidencia en su capacidad para
parear colores y colorear figuras. Se reconoce igualmente cierto nivel de agnosia visual
evidente en las fallas para el reconocimiento de figuras superpuestas y en la dificultad
para la copia de la Figura Compleja de Rey-Osterrieth.
133
Ardila, A. Las Afasias
CAPITULO 8
AGRAFIA
Agrafia se puede definir como una pérdida parcial o total en la habilidad para producir
lenguaje escrito, causada por algún tipo de daño cerebral. La habilidad para escribir
puede alterarse como consecuencia de defectos lingüísticos (afasias), pero otros
elementos, no relacionados con el lenguaje mismo (por ejemplo, motor y espacial),
también participan en la capacidad para escribir. Escribir supone por lo menos: un
conocimiento de los códigos del lenguaje (fonemas, palabras), una habilidad para
convertir los fonemas en grafemas, un conocimiento del sistema grafémico (alfabeto),
una habilidad para la realización de movimientos finos, y un manejo adecuado del
espacio que permita distribuir, juntar y separar letras. Es natural que diferentes de
agrafia puedan hallarse en la práctica clínica
DESARROLLO HISTÓRICO
En 1867 Ogle introdujo el término agrafia para referirse a los trastornos adquiridos en
la escritura, como consecuencia del algún daño cerebral. Exner en 1881 propuso la
existencia de un centro de la escritura localizado en la base de la segunda
circunvolución frontal, frente al área motora de la mano. Dejerine en 1891 describió el
síndrome de la alexia con agrafia. En 1940 Gerstmann propuso que la agrafia, junto
con la acalculia, la desorientación derecha-izquierda y la agnosia digital podían
aparecen simultáneamente en un solo síndrome, actualmente conocido como
Síndrome de Gerstmann.
AGRAFIAS AFÁSICAS
AGRAFIAS NO AFÁSICAS
Agrafias Motoras
Las alteraciones motoras en la escritura pueden aparecen como consecuencia de
lesiones en el sistema nervioso central que comprometa los ganglios basales, el
cerebelo, y el tracto corticoespinal; o como resultado de lesiones que afecten los
nervios periféricos y los aspectos mecánicos de los movimientos de la mano (Benson &
Cummings, 1985).
Agrafia Parética.
Las alteraciones de los nervios periféricos, bien sea por una neuropatía o por
atrapamiento nervioso, pueden alterar la escritura. En particular, el compromiso de los
nervios radial y ulnar medial afecta la capacidad para escribir. La disfunción de la
motoneurona inferior puede también afectar la musculatura de la extremidad superior
necesaria para escribir. Las lesiones que afectan la motoneurona superior producen
una rigidez espástica. El paciente con una mano parética tiende a escribir letras de
molde pobremente formadas con caracteres exageradamente grandes.
140
Ardila, A. Las Afasias
Agrafia Hipocinética.
La disfunción extrapiramidal puede manifestarse en hipocinesia, como sucede en el
parkinsonismo, o en un trastorno hipercinético como se observa en la corea, la
atetosis, las distonías, la ataxia y el temblor. Se han mencionado dos tipos de
micrografia; en una de ellas la letra es siempre pequeña, en tanto que en la otra, hay
una disminución progresiva en su tamaño. La primera puede aparecer en caso de
lesiones corticoespinales, en tanto que sólo la segunda es característica del
parkinsonismo (Benson & Cummings, 1985).
Agrafia Hipercinética.
Los movimientos hipercinéticos de los miembros superiores alteran la habilidad para
escribir. Puede deberse a temblores, tics, distonias y corea. De los tres tipos
principales de temblor (parkinsoniano, postural y cerebeloso), los dos últimos afectan
especialmente la habilidad para escribir. Los temblores posturales pueden aparecer en
toda una serie de condiciones clínicas, y se exacerban durante el estrés. Los
movimientos coreiformes pueden producir una inhabilidad total para escribir. La
disquinesia tardía inducida por neurolépticos frecuentemente incluye movimientos
coreiformes de la mano y los dedos, pero no es usualmente incapacitante para escribir.
Agrafia Pura
En 1881 Exner propuso la existencia de un centro de la escritura situado en la base de
la segunda circunvolución frontal (área de Exner). Desde entonces ha existido gran
polémica referente a la existencia de alguna agrafia pura resultante de patología en el
área de Exner. Dubois, Hécaen y Marcie (1969) reportaron seis casos de agrafia pura,
cuatro de ellos resultantes de lesiones frontales. Se han publicado algunos otros
reportes apoyando la existencia de una agrafia pura. Algunos autores, sin embargo,
simplemente niegan la existencia de una agrafia pura. La observación clínica muestra
que la escritura es una actividad más sensible que el lenguaje oral. Esto permitiría
suponer que eventualmente pacientes con un daño frontal menor alrededor del área de
Broca pueden manifestar déficit lingüísticos mínimos limitados al lenguaje escrito.
141
Ardila, A. Las Afasias
Agrafia Apráxica
Desde tiempo atrás se ha mencionado en la literatura la relación existente entre agrafia
y apraxia. Kleist (1923) distinguió varios tipos de agrafia apráxica (apraxia para
manipular los implementos de la escritura, apraxia para el discurso escrito, y apraxia
para formar letras correctamente), y Goldstein (1948) se refirió a una agrafia
apractoamnésica. Hécaen y Albert (1978) definen la agrafia apráxica como la
incapacidad para formar normalmente los grafemas, con inversiones y distorsiones. El
paciente puede retener la capacidad para deletrear palabras y formar palabras con
letras escritas en tarjetas. Los errores en el deletreo y las iteraciones son abundantes.
La apraxia es evidente en todas las modalidades: escritura espontánea, por copia y al
dictado. Eventualmente el paciente logra escribir frases cortas, pero son evidentes los
errores paragráficos. Algunas veces la agrafia apráxica ha sido denominada como
agrafia pura. Hécaen y Albert (1978) separan dos formas de agrafia apráxica: en una
de ellas el paciente no presenta afasia y alexia asociadas, pero si apraxia ideomotora
evidente en su mano izquierda y agrafia apráxica con su mano derecha. Más
frecuentemente, la agrafia apráxica se asocia con otros signos del síndrome parietal; la
alexia y ciertas dificultades en la comprensión del lenguaje son entonces frecuentes.
Sin embargo, la agrafia no depende de la afasia, sino que representan una incapacidad
para programar los movimientos requeridos para formas las letras y las palabras. Crary
y Heilman (1988) enfatizan que la agrafia puede observarse sin apraxia ideomotora,
siendo en consecuencia una agrafia pura. Por esto, la agrafia apráxica se ha
equiparado frecuentemente con la agrafia pura (Auerbach & Alexander, 1981).
Agrafia Espacial
La agrafia espacial o visoespacial ha sido considerada como un trastorno no afásico en
la escritura, resultante de defectos visoespacial que altera la orientación y
secuenciación correcta durante la escritura (Benson & Cummings, 1985). Se ha
definido como un trastorno en la expresión gráfica debido a un defecto en la
percepción espacial y que se asocia con lesiones en el hemisferio no dominante para
el lenguaje (Hécaen & Albert, 1978).
Según Hécaen y Albert (1978), la agrafia espacial tiene las siguientes características:
(1) algunos grafemas se producen con uno, dos y aún más rasgos extras,
(2) los renglones durante la escritura no son horizontales, sino inclinados a
ángulos variados en forma ascendente o descendente
(3) la escritura ocupa solamente la parte derecha de la página
(4) se incluyen espacios en blanco entre los grafemas, desorganizando la
palabra y destruyendo la unidad.
142
Ardila, A. Las Afasias
La inadecuada utilización de los espacios durante la escritura aparece como una de las
características más sobresalientes (Vg., el hombre camina por la calle ->elhom
brecamin aporlaca lle). Hay además un irrespeto a los espacios utilizados y el paciente
puede escribir de manera superpuesta a lo que previamente había escrito. La iteración
de rasgos en las letras (espacialmente la m y la n), y de letras en las palabras
(especialmente en los grafemas que utilizan una letra duplicada, rr y ll) se observa más
frecuentemente en pacientes con lesiones pre-rolándicas (v.gr., carro ->carrrro)
(Hécaen & Marcie, 1974). Sin embargo, también se encuentran omisiones de rasgos y
letras. Hay además una incapacidad para mantener una línea horizontal en la escritura
y el paciente escribe siguiendo una dirección oblicua (Figura 8.4). La utilización de
márgenes izquierdos excesivamente grandes, y su incremento progresivo, lleva a un
fenómeno de cascada en la escritura (Ardila & Rosselli, 1993). Se encuentra además
una tendencia al cambio en el tipo de escritura con relación a su escritura premórbida:
los pacientes con lesiones derechas tienden a preferir escribir utilizando letra de molde.
Este cambio en la caligrafía podría asociarse con alguna desautomatización general en
el acto de escribir, que se manifiesta también en formas de escritura automáticas,
como es la firma del paciente.
Alexia 0.58
espacial p<.002
____________________________________________________________________
Hemiagrafia
Los pacientes que presentan secciones del cuerpo calloso escriben en una forma
normal con su mano derecha pero fracasan totalmente cuando tratan de escribir con su
mano izquierda. Se ha propuesto entonces que el hemisferio izquierdo controla las
actividades necesaria para escribir y la escritura con la mano izquierda en sujetos
diestros se logra utilizando las fibras comisurales del cuerpo calloso (Geschwind,
1965). Este tipo de alteración en la escritura ha sido denominado como hemiagrafia,
agrafia por desconexión o agrafia unilateral (Lebrun, 1987).
Estados Confusionales
Chedru y Geschwind (1972) observaron que los pacientes en estados confusionales
resultantes de diversas etiologías podían hablar, comprender y repetir, nombrar y leer,
pero no podían expresar sus ideas por escrito. La escritura era lenta, torpe, y con un
significado vago. Los autores enfatizan la sensibilidad de la producción escrita ante
cualquier alteración de la función cerebral difusa.
Agrafia Histérica
Con una frecuencia alta las parálisis histéricas comprometen el hemicuerpo izquierdo,
y en consecuencia no es usual reportar agrafia histérica. La agrafia histérica puede
resultar de una reacción conversiva o a temblor histérico de la mano (Benson &
Cummings, 1985), pero muy probablemente muchos de los casos de agrafia histérica
reportados en la literatura clásica sufrían de una distonia focal idiopática (calambre o
espasmo del escribano). En la parálisis histérica los reflejos son normales y hay sólo
cambios moderados en el tono muscular. Algunas veces la sensibilidad se encuentra
también afectada.
Ardila (1989) reportó un caso bastante inusual en una paciente con una personalidad
histérica, quien había entrenado la habilidad extravagante de escribir hacia atrás
(desde la última hacia la primera letra) y podía firmar con ambas manos en cualquier
dirección. La paciente presentaba además una historia de dificultades en la adquisición
de la lectura y zurdera contrariada.
Tabla 8.5. Clasificación comparativa de las agrafias (Benson & Ardila, 1996)
_____________________________________________________________________
CLASIFICACIÓN NEUROLOGICA CLASIFICACIÓN PSICOLINGÜÍSTA
_____________________________________________________________________
Agrafia fonológica
En este trastorno el paciente conserva su habilidad para escribir palabras familiares
tanto regulares como irregulares, pero es incapaz de deletrear seudopalabras. Aún en
las palabras legítimas de baja frecuencia que contienen formas inusuales de deletreo,
se observa una buena ejecución. En contraste con la habilidad conservada para
148
Ardila, A. Las Afasias
forma visual de las palabras. Bub y Chertkow (1988), sin embargo, han enfatizado que
la agrafia lexical presenta cierta variabilidad en la selección de la correspondencia
ortográfica.
En lenguas con una alta homografía heterofónica (por ejemplo, el francés), se espera
que este defecto sea importante. En español, con cierta heterografía homofónica (Vg.,
hasta-asta) pero sin homografía heterofónica, usualmente este defecto se denomina
simplemente como “disortografía”
Agrafia profunda
La agrafia profunda se refiere a un trastorno en la escritura caracterizado por: (a)
incapacidad para deletrear seudopalabras y palabras funcionales, (b) mejor deletreo de
palabras altamente imaginables que de palabras de baja imaginabilidad, y (c)
paragrafias semánticas (Bub & Kertesz, 1982). Se ha asociado con agrafia fonológica y
en consecuencia estos pacientes presentan lesiones a nivel de la circunvolución
supramarginal y la ínsula, pero sus lesiones son significativamente más extensas; se
espera sin embargo que la circunvolución angular se encuentre preservada.
Agrafia apráxica
En la agrafia apráxica el principal defecto del paciente se sitúa al nivel de la
implementación de los procesos motores periféricos, los “patrones motores gráficos”
(Ellis, 1982). La escritura es correcta desde el punto de vista del deletreo, aunque las
letras pueden estar seriamente deformadas (Baxter & Warrington, 1986; Papagno,
1992; Roeltgen & Heilman, 1983). Generalmente la copia es casi normal. El
diagnostico de agrafia apráxica supone una alteración en la escritura en ausencia de
trastornos en el deletreo, la lectura, u otros problemas generales en el lenguaje, y debe
ocurrir en ausencia de dificultades praxicas o visoespaciales significativas (Baxter &
Warrington, 1986).
El caso que se presenta a continuación fue reportado por Ardila, Matute & Inozemtseva
(2003)
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Mujer diestra de 55 años, hablante nativa del español, con nivel universitario de
educación.
Dos años antes de la primera evaluación, la paciente notó dificultades para escribir las
palabras y utilizar correctamente la ortografía. En su trabajo tenía que manejar un
presupuesto, y también notó errores en la realización de cálculos aritméticos. Además,
empezó a presentar dificultades para hallar palabras. Debido a estas dificultades, tuvo
que dejar su trabajo. Según su familia, sus dificultades se hicieron particularmente
Ardila, A. Las Afasias
Primera evaluación
Durante la primera evaluación la paciente se encontraba orientada, y presentaba un
lenguaje espontáneo normal, exceptuando algunas ocasionales parafasias semánticas
y circunloquios. La articulación, velocidad y volumen del habla eran normales. La Tabla
8.6 resume los resultados de su primera evaluación. Su puntaje total en el Neuropsi fue
91 (levemente anormal para su edad y nivel educacional)
En la Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos se halló que sus puntajes en las
subpruebas de Aritmética y Vocabulario se hallaban dos desviaciones estándar por
debajo del puntaje esperado; en el resto de las subpruebas, los puntajes se
encontraban dentro de los límites esperados. Su puntaje en una prueba de
denominación en español que incluía 80 ítems fue 42 (anormal)
Segunda evaluación
La Tabla 8.6 presenta en forma comparativa los resultados de la primera y la segunda
evaluación. Se observa un decremento importante en la mayoría de las pruebas. El
puntaje total en el Neuropsi fue 79/130 (severamente anormal). Casi todas las
subpruebas de la Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos se encontraron dos
desviaciones estándar por debajo de lo esperado. Su puntaje en la subprueba de
Vocabulario se situó tres desviaciones estándar por debajo de lo esperado. Todos los
puntajes en la Escala de Memoria de Wechsler disminuyeron con relación a la primera
evaluación. Su puntaje en la prueba de denominación disminuyó en 10 puntos.
____________________________________________________________________________________
Prueba Primera evaluación Segunda evaluación
Junio 1999 Julio 2001
____________________________________________________________________________________
Neuropsi: Puntaje total 91/130 80/130
WAIS: Información 9 5
Comprensión 12 4
Aritmética 4 3
Similitudes 7 6
Dígitos 8 4
Vocabulario 4 1
Digito-Símbolo 8 4
Figuras incompletas 9 2
Diseños con cubos 9 4
Historietas 9 6
Ensamblaje de figuras 8 5
CI Verbal 86 65
CI Manipulativo 103 74
CI Total 93 67
Una nueva Resonancia Magnética mostró que la atrofia cerebral se había extendido
significativamente y ya no se encontraba tan claramente limitada al área perieto-
temporal izquierda (Figura 8.6),
CONCLUSIONES
El deterioro cognoscitivo en la paciente comenzó con (1) dificultades con el uso de la
ortografía, y (2) errores en la realización de operaciones aritméticas. También se
observaban algunas dificultades para encontrar palabras. Al momento de la primera
evaluación, sus habilidades aritméticas eran francamente anormales. La fluidez verbal
y el conocimiento lexical se encontraban decrementados. Sin embargo, las dificultades
en la escritura estaban casi completamente limitadas al uso de la ortografía en la
escritura espontánea.
Dos años más tarde (es decir, aproximadamente cuatro años después de iniciarse su
sintomatología) la paciente presentaba un deterioro cognoscitivo importante. Sus
habilidades especialmente verbales, pero también no verbales, habían disminuido. Sus
habilidades de memoria correspondían a un rango patológico. En este momento la
paciente claramente cumplía los criterios diagnósticos de demencia. Sin embargo,
continuaba manejando su carro y yendo sola a diferentes lugares sin ninguna dificultad
aparente. Podía copia figuras y letras sin ninguna dificultad. En consecuencia, aunque
técnicamente demenciada, no existía aún un deterioro cognoscitivo generalizado, sino
un trastorno multifocal.
A B
Figura 8.5. Escritura espontánea durante la primera (A) y Segunda (B) evaluación.
Descripción escrita de su condición.
Ardila, A. Las Afasias
CAPITULO 9
TRASTORNOS ASOCIADOS
Los pacientes afásicos pueden presentar toda una serie de trastornos asociados, tales
como hemiparesia, defectos sensoriales, apraxia, agnosia, y acalculia. Dependiendo
de la extensión de la lesión, estos trastornos pueden ser graves o simplemente estar
ausentes.
HEMIPARESIA
DEFECTOS SENSORIALES
Defectos somatosensoriales
Ardila, A. Las Afasias
APRAXIA
ideomotora. Más aún, algunas formas de afasia han sido interpretadas como apraxias
segmentarias. Se pueden señalar algunas reglas generales:
2. Los pacientes con afasia de Broca pueden presentar una apraxia simpática
(apraxia en la mano izquierda), además de su paresia en su mano derecha; es
decir, dos trastornos motores diferentes, paresia en la derecha y apraxia en la
izquierda.
Existen dos formas de apraxia que alteran la producción del lenguaje, una frontal
cinética (usualmente referida como apraxia del habla) asociada con la afasia de Broca;
y otra parietal ideomotora (frecuentemente denominada como apraxia verbal) asociada
con la afasia de conducción. Luria (1977) por ejemplo, propuso dos tipos de afasias
motoras (motora eferente y motora aferente) correspondientes a las dos formas de
apraxia: frontal-cinética y parietal-ideomotora. Supuso que el defecto subyacente tanto
a la afasia de Broca (afasia motora cinética o eferente) como a la afasia de conducción
(afasia motora cinestésica o aferente) era un defecto de tipo apráxico. Quizás lo más
apropiado sería denominar a la forma frontal cinética como apraxia del habla, y a la
forma parietal ideomotora como apraxia verbal.
Apraxia verbal
El término “apraxia verbal” ha sido un tanto confuso, ya que se ha empleado en formas
diferentes. Buckingham (1991) señala dos formas diferentes de apraxia verbal: pre-
rolándica y retro-rolándica. Los errores fonéticos son diferentes en las dos formas. La
primera es común denominarla como “apraxia del habla”. Algunas observaciones
clínicas y experimentales apoyan esta distinción. La apraxia del habla (frontal)
representa una apraxia cinética y se asocia con afasia de Broca, en tanto que la forma
post-rolándica se asocia con la afasia de conducción. Aún se ha propuesto que la
apraxia verbal y la afasia de conducción simplemente representan el mismo trastorno
en el lenguaje (Vg., Ardila & Rosselli, 1990; Brown, 1972; Luria, 1966, 1976). La
llamada afasia de conducción sería simplemente una apraxia ideomotora segmentaria
para los movimientos utilizados en la producción del lenguaje.
Ardila, A. Las Afasias
AGNOSIA
VISUALES
Agnosia visual de objetos
Acromatognosia
Alexia óptica
Prosopagnosia
Simultagnosia
ESPACIALES
Trastornos en la exploración espacial
síndrome de Balint
Trastornos en la percepción espacial
incapacidad para localizar estímulos
alteraciones en la percepción de profundidad
distorsiones en la orientación de líneas
estimación errónea del número de estímulos
Trastornos en la manipulación espacial
agnosia espacial unilateral
perdida de los conceptos topográficos
Trastornos de orientación y memoria espacial
Agnosia topográfica
Amnesia topográfica
AUDITIVAS
Verbal
No verbal
para sonidos
Ardila, A. Las Afasias
amusia
TÁCTILES
Astereognosia
primaria
secundaria (asimbolia táctil, amorfosíntesis)
ASOMATOGNOSIAS
Unilaterales
hemiasomatognosia
anosognosia de la hemiplejía
somatoparafrenia
Bilaterales
autotopagnosia
agnosia digital
desorientación derecha-izquierda
asimbolia al dolor
________________________________________________________________
Las agnosias visuales pueden asociarse con afasia. Las dos asociaciones más
importantes son:
(1) en caso de anomia semántica, es frecuente la existencia de trastorno agnósicos
leves o moderadas. La anomia semántica implica dificultades en la
revisualización (representación para sí) de los objetos.
(2) La alexia sin agrafia invariablemente se asocia con agnosia visual y aun puede
interpretarse como una agnosia visual para la lectura. Más aún, la alexia sin
agrafia, llamada también alexia agnósica u óptica, resulta de un defecto en la
integración de la información visual del lenguaje escrito. La alexia sin agrafia
también suele asociarse con acromatopsia y acromatognosia.
Las agnosias espaciales, por otro lado, usualmente resultan de alguna patología del
hemisferio derecho. Su asociación con afasia es inusual y no se espera en caso de
lesiones focales. Sin embargo, el síndrome de Balint (lesiones parieto-occipitales
bilaterales) si puede asociarse con dificultades en la lectura y olvido de palabras.
Henschen (1922, 1925) introdujo el término acalculia para referirse a las alteraciones
en las habilidades matemáticas en caso de daño cerebral. Berger (1926) distinguió
entre una acalculia primaria y una acalculia secundaria; la acalculia secundaria se
refiere a un defecto derivado de un déficit cognoscitivo diferente: memoria, atención,
lenguaje, etc. Gerstmann (1940) propuso que la acalculia aparecía junto con la
agrafia, la desorientación derecha-izquierda y la agnosia digital, conformando un
síndrome básico conocido en adelante como síndrome de Gerstmann.
Hécaen, Angelergues y Houiller (1961) distinguieron tres formas de acalculia: (a) alexia
y agrafia para números, (b) acalculia especial, y (3) anaritmetia, correspondiente a la
acalculia primaria. Boller y Grafman (1983, 1985) consideran que las habilidades de
cálculo pueden alterarse como resultado de: (1) incapacidad para apreciar el
significado de los nombres de los números; (2) defectos visoespaciales que interfieren
con la organización espacial de los números y los aspectos mecánicos de las
operaciones; (3) incapacidad para recordar hechos matemáticos y hacer uso apropiado
de ellos; y (4) defectos en el pensamiento matemático y en la comprensión de las
operaciones subyacentes. Y tal vez se podría añadir, inhabilidad para conceptualizar
cantidades (numerosidad) e invertir operaciones (Vg., sumar - restar). En
consecuencia, es posible distinguir diferentes tupos de errores durante la realización de
tareas numéricas.
La Tabla 9.3 presenta una clasificación de las acalculias (Ardila & Rosselli, 2002). Se
introduce una distinción básica entre acalculia primaria (anaritmetia) y acalculia
secundaria. Existe sin embargo cierta superposición entre los subtipos propuestos. Por
ejemplo, en la anaritmetia existen déficit espaciales; la acalculia espacial resultante de
daño hemisférico derecho es parcialmente también una acalculia aléxica. Sin embargo,
la clasificación propuesta permite una descripción y sistematización de los defectos en
el cálculo hallados en caso de daño cerebral.
CALCULIA PRIMARIA
Anaritmetia
ACALCULIA SECUNDARIA
Acalculia afásica
en la afasia de Broca
en la afasia de Wernicke
en la afasia de conducción
Ardila, A. Las Afasias
Acalculia aléxica
en la alexia central
en la alexia pura
Acalculia agráfica
Acalculia frontal
Acalculia espacial
__________________________________________________
Anaritmetia
No es fácil hallar casos de anaritmetia pura sin defectos afásicos adicionales. Tales
pacientes con anaritmetia deben presentar errores en operaciones aritméticas tanto
orales como escritas. Además, deben presentar fallas en el manejo de conceptos
matemáticos y utilizar erróneamente los signos aritméticos. Usualmente se ha
considerado que lesiones parietales posteriores izquierdas se asocian con acalculia,
aunque ocasionalmente se han reportado casos de acalculia primaria correlacionadas
con lesiones cerebrales en otros sitios. La forma de afasia más frecuentemente
asociada con anaritmetia es la afasia de conducción.
Acalculia afásica
Las dificultades de cálculo se pueden observar en pacientes afásicos, correlacionadas
con el defecto lingüístico. Así, pacientes con afasia de Wernicke y defectos de
memoria verbal, manifestaran sus defectos de memoria verbal en la realización de
cálculos. Pacientes con afasia de Broca tendrán dificultades para manejar la sintaxis
aplicada al cálculo. En la afasia de conducción los defectos de repetición aparecerán
en la producción de secuencias inversas de números. Esto significa que los defectos
en el cálculo se correlacionan con las dificultades lingüísticas generales en los
pacientes afásicos. Los errores naturalmente dependen del tipo particular de afasia.
Acalculia aléxica
Ardila, A. Las Afasias
Los defectos en el cálculo pueden correlacionarse con dificultades generales en la
lectura. Esto representa una acalculia aléxica o alexia para los números. Se han
descrito cuatro tipos básicos de alexia (pura, central, frontal y espacial), pero los
errores en el cálculo en la alexia frontal se analizaron al describir la afasia de Broca; y
los errores en el cálculo en la alexia espacial se consideran al describir la acalculia
espacial. Se analizarán entonces sólo los errores en el cálculo hallados en la alexia
pura (alexia sin agrafia) y en la alexia central (alexia con agrafia)
Es importante subrayar que la lectura se realiza de izquierda a derecha (en las lenguas
occidentales al menos) pero la realización de operaciones aritméticas procede de
derecha a izquierda. Además de la hemianopsia (o al menos cuadrantanopsia)
usualmente asociadas con la alexia pura, hay defectos de exploración visual y en dirigir
la atención a la derecha. Estas dificultades asociadas hacen muy difícil la realización
de operaciones aritméticas escritas. La habilidad para realizar operaciones mentales,
sin embargo, se encuentra apropiadamente conservada.
Acalculia agráfica
Los errores de cálculo pueden aparecer como un resultado de la incapacidad para
Ardila, A. Las Afasias
escribir cantidades. La dificultad específica se correlacionara con el tipo particular de
agrafia.
En la agrafia asociada con la afasia de Broca, la agrafia será entonces una agrafia no
fluente para cantidades, con algunas perseveraciones y errores de orden. En tareas de
transcodificacion del código numérico (1, 2, 3..) al código verbal (uno, dos, tres,…),
estos pacientes presentan omisiones gramaticales y de letras. El paciente presenta
dificultades en la producción de secuencias escritas de números (1,2,3,...),
particularmente en orden inverso (10,9,8,...).
En la afasia de Wernicke la agrafia para números es una agrafia fluida. Sin embargo,
debido a los defectos de comprensión verbal, el paciente presenta errores en la
escritura de números al dictado, y aun escribe números totalmente irrelevantes (428 ->
2530). Se observan con frecuencia errores lexicales (paragrafias verbales numéricas).
En la escritura al dictado, puede hallarse fragmentación (25 -> 20,5).
La agrafia para números en las agrafias motoras comparte las mismas características
observadas en la escritura de letras, palabras y oraciones. En la agrafia parética los
números son grandes y burdamente formados. En la agrafia hipocinética las
dificultades para la iniciación del acto motor son evidente, aparece micrografía y
estrechamiento progresivo de los números. En la agrafia hipercinética los números
suelen ser grandes, difíciles de leer y distorsionados; frecuentemente el paciente
simplemente es incapaz de escribir.
Acalculia frontal
Frecuentemente se han mencionado en la literatura los errores de cálculo hallados en
pacientes con lesiones prefrontales (Ardila & Rosselli, 2002; Luria, 1980; Stuss &
Benson, 1986). Sin embargo, en la realización de operaciones aritméticas simples,
tales dificultades pueden pasar inadvertidas. Estos pacientes pueden contar, comparar
cantidades y realizar operaciones aritméticas sencillas, especialmente si se les permite
utilizar papel y lápiz. Sin embargo, estos pacientes muestran dificultades evidentes en
la realización de operaciones mentales, operaciones sucesivas, y solución de
problemas matemáticos. El manejo de conceptos matemáticos complejos es imposible
para ellos.
Ardila, A. Las Afasias
Los pacientes con daño frontal pueden presentar fallas en tareas de calculo como
consecuencia de cuatro tipos diferentes de alteraciones: (1) resultantes de defectos
atencionales; (2) debidas a perseveración; (3) consecuentes a la perdida de conceptos
matemáticos complejos; y (4) asociados con la incapacidad para establecer y aplicar
una estrategia apropiada en la solución de un problema numérico.
Acalculia espacial
Los defectos espaciales en el cálculo observados en pacientes con daño hemisférico
derecho, particularmente parietal, se correlacionan frecuentemente con negligencia
hemi-espacial, alexia y agrafia de tipo espacial, dificultades construccionales, y
trastornos espaciales generales. No se observan dificultades en contar, ni en la
realización de operaciones sucesivas. Es inusual su asociación con la afasia.
EL SINDROME DE GERSTMANN
La acalculia se ha asociado desde hace décadas con otros signos clínicos como son,
agnosia digital, desorientación derecha-izquierda y agrafia (Gerstmann, 1940). Estos
tres signos clínicos junto con la acalculia conforman el llamado síndrome de
Gerstmann. La existencia de síndrome de Gerstmann ha sido algunas veces
cuestionada en la literatura. Generalmente aparece en una forma incompleta, o
asociado con otros trastornos, especialmente afasia, alexia y defectos perceptuales
(Frederiks, 1985).
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Hombre de 33 años, diestro, con ocho años de educación formal y zapatero por
profesión. Súbitamente presento hemiparesia derecha, hipoestesia derecha e
incapacidad para hablar. Los síntomas comenzaron cuando al levantarse un día sintió
que su brazo derecho pertenecía a otra persona; cuando lo tocó lo sintió frío y como si
fuese de una persona diferente. Fue hospitalizado cuatro días más tarde. Su examen
neurológico de ingreso mostró hipoestesia en su miembro superior derecho y en la
hemicara derecha, con defectos evidentes en la producción del lenguaje. En este
momento su déficit motor ya había desaparecido. Una semana más tarde se tomó una
TAC cerebral que reveló un infarto isquémico en la corteza insular izquierda, que se
extendía hacia el opérculo parietal, incluyendo la mitad inferior de la corteza sensorial y
la ínsula.
Resultados de la Evaluación
Buena conservación del lenguaje automático. La producción de series de números,
días de la semana y meses del año fue correcta. Se observaron dos omisiones de
letras en la producción del alfabeto. La producción de secuencias automáticas (tales
como oraciones) y la habilidad para producir melodías (tales como el Himno Nacional)
fueron apropiadas. Su perfil en la Prueba de Boston para el Diagnostico de las Afasias
correspondió a una afasia de conducción. Sus puntajes en las subpruebas de
Comprensión Auditiva fueron normales en contraste con sus bajos puntajes en las
subpruebas de Repetición y con el gran número de parafasias fonológicas. En la
versión abreviada de la Prueba de las Fichas el paciente obtuvo un puntaje de 32/36
(dentro de límites normales) lo que supone una conservación en la comprensión del
lenguaje.
La lectura en voz alta del paciente fue lenta, con un número equivalente de paralexias
literales, al hallado en su lenguaje espontáneo. La lectura de seudopalabras y de
palabras de más de dos silabas fue particularmente difícil, y en ocasiones imposible.
La comprensión de la lectura se halló bien conservada como se observó en la lectura
de textos y en el seguimiento de órdenes escritas.
La escritura del paciente fue lenta, desautomatizada, con gran dificultad para formar
cada una de los grafemas. El paciente mostró además dificultades graves para
transcribir letras mayúsculas a minúsculas y viceversa. Logró sin embargo, formar
letras a pesar de sus evidentes defectos apráxicos. Fueron abundantes las paragrafias
literales y su escritura apareció difícilmente inteligible no sólo por la pobre calidad de
los trazos, sino también por sus abundantes paragrafias.
Al paciente se le pidió realizar cinco movimientos para cada uno de los siguientes
grupos: (1) movimientos bucofaciales (puntaje 1/5 para orden verbal, y 2/5 para
imitación), (2) realización de movimientos no significativos por imitación con cada una
de las manos (1/5 con la mano derecha y 2/5 con la mano izquierda), (3) movimientos
intransitivos (3/5 para la orden verbal, 4/5 por imitación), (4) movimientos transitivos
con utilización de las dos manos (5/5). En consecuencia, se observó una evidente
apraxia ideomotora.
CONCLUSIONES
El lenguaje espontáneo fue gramaticalmente correcto con eventuales parafasias
fonológicas. Se encontró una buena comprensión y un muy notorio defecto en la
repetición, particularmente en la repetición de seudopalabras, correspondiendo en
consecuencia a una afasia de conducción. Su perfil en la Prueba de Boston para el
Diagnostico de las Afasias afirma este defecto fundamental en el lenguaje del paciente.
En la lectura en voz alta se hallaron aproximaciones y auto-correcciones, siendo
frecuentes las paralexias literales; sus errores en la lectura fueron en consecuencia
paralelos a su errores en su lenguaje espontáneo; sin embargo, su nivel de
comprensión de la lectura fue adecuada como se evidenció en la facilidad para seguir
órdenes verbales escritas. En otras palabras, el paciente pudo leer correctamente,
pero falló en la producción del acto verbal articulatorio.
Se podría proponer que la evaluación del lenguaje se realiza buscando uno o varios de
los siguientes objetivos:
(2) analizar los síntomas (por ejemplo, “se me olvidan las palabras”) y signos
(por ejemplo, presencia de parafasias) presentes e identificar los síndromes
fundamentales subyacentes;
En la práctica profesional pueden existir muchas razones adicionales para realizar una
evaluación del lenguaje; por ejemplo, para determinar la capacidad laboral de un
paciente; para realizar un seguimiento de un paciente y determinar las características
de su evolución, o la eficacia de un procedimiento terapéutico particular; o simplemente
con fines exploratorios y/o investigativos.
_____________________________________________________________
Tipo de prueba
_____________________________________________________________
Producción lenguaje espontánea (hay o no lenguaje espontáneo;
cantidad; longitud de las frases; fluidez; desviaciones
fonéticas; agramatismo-paragramatismo; parafasias; habla
vacía; neologismos; jerga; prosodia; características del
habla; agilidad oral y verbal; disartria; apraxia del habla,
etc.)
Escritura Firma
Letras, palabras, frases (caligrafía, uso del espacio, errores
en la escritura de letras, paragrafias, ortografía)
Escritura espontánea
Copia, dictado
Escritura de números
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Baterías de pruebas
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BATERIAS DE PRUEBAS
1. Nombramiento visual
2. Repetición de oraciones
3. Asociación controlada de palabras
4. Prueba de las fichas
5. Comprensión auditiva de palabras y frases
6. Comprensión escrita de palabras y frases
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Subprueba Escolaridad
1– 9 años 10–15 años > 16 años
COMPRENSION
Discriminación de palabras 68.9 (3.8) 71.1 (1.3) 71.4 (1.3)
Identificación partes cuerpo 18.4 (1.3) 19.0 (0.9) 19.3 (1.7)
Ordenes 14.0 (1.4) 14.6 (1.0) 14.6 (0.7)
Material complejo 7.9 (2.0) 9.4 (1.4) 9.5 (1.7)
LENGUAJE AUTOMATICO
Secuencias automáticas 13.0 (1.5) 13.8 (0.6) 13.8 (0.8)
Recitado y ritmo, 1.8 (0.6) 1.9 (0.5) 1.8 (0.6)
REPETITION
Palabras 10.0 (0) 10.0 (0) 30.0 (0)
Probabilidad alta 7.5 (0.9) 7.9 (0.3) 7.9 (0.3)
Probabilidad baja 7.6 (0.5) 7-9 (0.4) 7.9 (0.4)
LECTURA ORAL
Palabras 29.9 (0.4) 30.0 (0) 30.0 (0)
Oraciones 10.0 (0) 10.0 (0) 9.9 (0.2)
DENOMINACION
Respuestas de denominación 30.0 (0) 29.2 (3.8) 29.9 (0.6)
Denominación confrontación 91.1 (5.5) 94.7 (3.0) 95.5 (2.3)
Ardila, A. Las Afasias
Partes del cuerpo 26.4 (2.7) 28.0 (2.2) 28.5 (2.2)
Nombrar animales 21.0 (4.2) 24.0 (6.9) 28.5 (2.2)
COMPRENSION ESCRITA
Discriminación de símbolos 9.4 (1.1) 9.7 (1.0) 9.9 (0.4)
Reconocimiento palabras 8.0 (0) 8.0 (0) 7.9 (0.2)
Asociación fonética 5.3 (2.1) 6.5 (1.5) 7.2 (1.0)
Emparejar dibujo-palabra 10.0 (0) 10.0 (0) 10.0 (0)
Oraciones, párrafos - 9.1 (1.3) 9.6 (0.8) 9.6 (0.5)
ESCRITURA
Mecánica 5.0 (0) 4.9 (0.2) 4.9 (0.2)
Escritura seriada 42.3 (6.8) 47.8 (1.5) 47.4 (1.2)
Dictado 13.5 (0.9) 13.9 (0.3) 13.6 (1.9)
Denom confrontación escrita 9.8 (0.5) 9.9 (0.2) 9.9 (0.4)
Deletreo al dictado 9.4 (1.0) 9.9 (0.3) 9.9 (0.2)
Oraciones al dictado 12.0 (0) 12.0 (0) 11.8 (0.7)
Escritura narrativa 5.0 (0) 5.0 (0) 4.8 (0.7)
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La versión española del Examen Multilingüe de las Afasias representa quizás la batería
más práctica para la evaluación de pacientes afásicos existente en español.
El Índice Porch de Habilidad Comunicativa (PICA) (Porch, 1983) fue desarrollado para
medir una muestra de habilidades comunicativas en una forma confiable. Contiene 18
subpruebas, cada una de ellas con 10 ítems, cuatro de ellos verbales, ocho gestuales,
y seis gráficos. El examinador puntúa las respuestas utilizando un sistema
multidimensional de 16 puntos. Se supone que su aplicación requiere un
entrenamiento riguroso, por razones de confiabilidad en la puntuación de las
respuestas. Se ha señalado que dado su formato rígido y su sistema de calificación,
puede suministrar un sistema de medida muy sensible a cambios menores en las
Ardila, A. Las Afasias
habilidades de comunicación del paciente. Sin embargo, se le ha criticado que algunas
habilidades lingüísticas no son apropiadamente evaluadas, y no permite hacer un
diagnóstico de la afasia dentro de una categoría específica.
La Prueba de Afasia para Bilingües incluye cuatro modalidades: escuchar, hablar, leer
y escribir. Se incluyen las siguientes secciones:
Esta prueba de comprensión de lenguaje posee dos versiones diferentes: una versión
extensa (De Renzi & Vignolo, 1962) y una versión abreviada (De Renzi & Faglioni,
1978). Las normas de la versión abreviada incluyen un puntaje de corrección
dependiente de la escolaridad del paciente (Lezak, 1995). Existe una traducción y
normalización al Español (Ardila & Rosselli, 1992). Además de estas dos versiones
básicas, existen otras adaptaciones. Por ejemplo, el Examen Multilingüe de las Afasias
(Benton, & Hamsher, 1976) y el Neuropsi (Ostrosky, Ardila & Rosselli, 1999) incluyen
versiones especiales de la Prueba de las Fichas. La Tabla 10.6 presenta la versión
abreviada de la Prueba de las Fichas. La Prueba de las Fichas considera como una
prueba particularmente sensible a los defectos en la comprensión del lenguaje, y es
una de las pruebas más extensamente utilizadas en el campo no sólo de las afasias,
sino también de las demencias. La Tabla 10.7 presenta los datos evolutivos en una
población colombiana.
Tabla 10.6 Prueba de las fichas -versión abreviada (De Renzi & Faglioni, 1978)
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Fluidez Verbal
Se ha convertido en una de las pruebas más difundidas en un examen del lenguaje.
Consiste, en su condición fonológica, en pedir al sujeto que diga todas las palabras
que comienzan con una letra particular (generalmente F, A, y S, conocida en tales
condiciones como prueba FAS) en un lapso de un minuto. Usualmente se excluyen los
nombres propios y las palabras derivadas. En su condición semántica, se le pide al
sujeto que nombre todos los elementos posibles que pertenecen a una categoría
determinada (generalmente animales, frutas, o vegetales) en un lapso de un minuto.
Además de la producción total, se tiene también en cuenta la conservación de la
Ardila, A. Las Afasias
categoría, la perseveración en la producción de palabras y la utilización de palabras
derivadas. Su ejecución se encuentra disminuida en pacientes con lesiones
prefrontales. Existen normas desarrolladas en Colombia para grupos educacionales de
rangos de edad (Tabla 10.8).
Partiendo del vocabulario básico universal propuesto por Swadesh, se diseño una
prueba de denominación potencialmente utilizable en cualquier lengua (Tabla 10.9). La
prueba incluye seis categorías semánticas: (1) partes del cuerpo (10 palabras), (2)
fenómenos naturales (no tocables) (5 palabras), (3) objetos externos (accesibles a
través de la vista y el tacto), (4) animales (5 palabras), (5) colores (5 palabras), y (6)
acciones (10 palabras). Se seleccionaron 40 fotografías que representaban estas
palabras básicas. Supuestamente, esta prueba tendría varias ventajas: incluye
diferentes categorías semánticas en forma balanceada, utiliza un vocabulario básico
conocido por cualquier persona sin importar la edad o las condiciones socioculturales,
controla en la medida de la posible el factor perceptual al utilizar fotografías en colores
que pueden ser remplazadas cuando se requiera. Se califican el número de respuestas
correctas, el número de parafasias fonológicas y semánticas y la utilización de palabras
superordenadas o circunloquios.
Ardila, A. Las Afasias
CAPITULO 11
RECUPERACIÓN Y REHABILITACIÓN
Toda persona que haya vivido en un mundo lingüístico diferente puede imaginar el
sentimiento de aislamiento y soledad que posee el paciente afásico. La pérdida no sólo
del lenguaje, sino también frecuentemente de la memoria, las habilidades atencionales
o la orientación espacial, crean en el paciente un sentimiento profundo de angustia e
invalidez. Las dificultades para comunicarse aún con las personas más cercanas, para
recorrer el camino para llegar a nuestra casa, o para recordar siquiera en que fecha
nos encontramos, son motivo de incapacidad para el paciente y desesperanza para su
familia. Los pacientes con afasias motoras usualmente presentan también un trastorno
motor (hemiparesia) lo cual les crea una doble incapacidad: verbal y motora.
RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA
100
80
60
40
20
0
1 mes 6 12 24 36
meses meses meses meses
ETAPAS EN LA RECUPERACIÓN
Se han distinguido dos estadios diferentes durante la recuperación luego de algún tipo
de daño cerebral (Kertesz, 1988).
Existen además toda una serie de variables individuales que puede afectar
significativamente la recuperación del lenguaje, como son, (a) personalidad y factores
intelectuales, (b) motivación, y (3) existencia de trastornos asociados.
Existen hoy en día toda una serie de procedimientos alternos para la rehabilitación de
pacientes afásicos. Una forma especifica de terapia puede ser aconsejable (pero no
imperativa) para un tipo especifico de trastorno del lenguaje. Se han intentado
desarrollar tipos específicos de terapias para algunos trastornos afásicos particulares,
como es el caso de la Terapia Melódica Entonacional, especialmente apropiada para
pacientes con afasia de Broca.
EFECTOS DE LA REHABILITACIÓN
En un estudio pionero realizado por Basso et al. (1979) se encontró que, como grupo,
los pacientes afásicos que asistieron a una terapia del lenguaje iniciada en cualquier
momento de su recuperación tuvieron un déficit residual menor en el lenguaje que los
pacientes que no recibieron terapia. Estos 281 afásicos (162 re-entrenados y 119
controles) fueron sometidos a una segunda evaluación al menos seis meses después
de la primera. Se encontró que la terapia mantuvo su efecto positivo en todas las
habilidades lingüísticas.
Ardila, A. Las Afasias
Luego de este estudio pionero realizado a finales de la década de los años 70,
diversos estudian ha conformado claramente que la terapia del lenguaje presenta un
efecto positivo sobre la recuperación del lenguaje. Este efecto puede ser evidente en
cada momento de la evolución del paciente. Mientras más temprano sea su inicio,
probablemente mejor será su efecto. Igualmente, mientras más intensa sea la terapia,
más evidentes serán sus resultados (Bhogal et al., 2003) Sin embargo, podemos
suponer que de todas formas el paciente continuará presentando un defecto residual
en su lenguaje, más evidente mientras más mayor sea la gravedad inicial de la afasia.
La Figura 11.2 ilustra la evolución que teóricamente se esperaría en un paciente
afásico. Se espera algún nivel de recuperación, pero éste será significativamente
mayor si el paciente asiste a un programa de terapia.
METAS DE LA REHABILITACIÓN
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1 mes 6 12 24 36
meses meses meses meses
Técnica de Desbloqueo
Weigl (1968) promovió el desarrollo de un procedimiento formal denominado
desbloqueo, que enfatiza el empleo de los canales intactos (o menos afectados) del
lenguaje para compensar el mal funcionamiento de otros canales (por ejemplo,
presentación de palabras impresas simultáneamente con la palabra oral, cuando el
paciente entiende mejor por el canal visual que auditivo). Cuando se produce una
palabra, aumenta la probabilidad de que se produzca posteriormente en un nuevo
contexto, aún en una condición diferente. Así, el paciente con dificultades de
denominación, si lee un nombre determinado, tendrá mejores posibilidades de
recuperar ese mismo nombre en una tarea ulterior de denominación. El lenguaje en el
paciente afásico se encuentra bloqueado, y la función de la terapia es en gran medida
desbloquearlo. El afásico debería utilizar el lenguaje valiéndose de los canales menos
alterados. Esto facilita el uso del lenguaje a través de otros canales, ya que hay una
actualización del lenguaje.
Ardila, A. Las Afasias
Reorganización del Sistema Funcional
Luria trabajando conjuntamente con Tsvetkova (Luria, 1963; Tsvetkova, 1973) introdujo
toda una serie de procedimientos para la rehabilitación de pacientes con daño cerebral,
particularmente pacientes afásicos. Luria propone que en caso de daño cerebral y
defectos cognoscitivos, se requiere toda una reorganización del sistema funcional
pertinente. Cada tipo de trastorno requiere su propio programa de rehabilitación
basado en el análisis cualitativo de los defectos subyacentes. Los niveles preservados
se pueden utilizar como punto de partida. Por ejemplo, en casos de afasias motoras, el
lenguaje automatizado y emocional se encuentra mejor conservado que el lenguaje
repetitivo y preposicional. Tales niveles mejor conservados del lenguaje pueden
utilizarse en una forma progresiva en el paciente afásico.
La rehabilitación del lenguaje preposicional puede en gran medida partir del lenguaje
emocional y automático, y aún a sonidos no verbales. Los sonidos no verbales (por
Ardila, A. Las Afasias
ejemplo, el sonido de una mosca para producir el fonema /s/) aparentemente se
encuentran organizados en el cerebro en áreas diferentes de los sonidos verbales.
Desde los estadios iniciales es aconsejable no utilizar palabras individuales, sino
palabras incluidas en relaciones gramaticales con el fin de evitar el agramatismo, uno
de los defectos residuales más difíciles de superar en pacientes con afasia de Broca.
Cada palabra se debe presentar en diferentes contextos.
Lenguaje de Signos
Se ha intentado entrenar a los pacientes afásicos en la utilización de sistemas alternos
de comunicación, como es el lenguaje de signos utilizado por los sordomudos, pero
sus resultados han sido muy limitados. Una de las razones básicas es que la afasia
Ardila, A. Las Afasias
muy frecuentemente se asocia con apraxia. Además, los lenguajes de signos (y existen
diferentes tipos) requieren aparentemente de tanta competencia lingüística como el
lenguaje oral. El lenguaje de signos representa –al igual que el lenguaje oral, un
sistema simbólico, que naturalmente se altera en caso de lesiones cerebrales
izquierdas.
Cada vez más pacientes con dificultades en el lenguaje y el habla acuden a la terapia
del lenguaje. El interés en la comprensión de los mecanismos neurofisiológicos que
subyacen a la recuperación luego de lesiones del sistema nervioso, ha crecido y
continúa creciendo notoriamente.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Paciente de 23 años, profesional, quien sufrió un politraumatismo como consecuencia
de un accidente automovilístico. Fue intervenido quirúrgicamente para corregir fractura
de un fémur. Ocho horas después de recuperar la conciencia luego de la cirugía,
comienzo a presentar dificultades respiratorias permaneciendo en coma durante un
mes, aparentemente como consecuencia de una embolia grasa. Continúa
hospitalizado durante los seis meses siguientes. El paciente presenta posteriormente
una evolución positiva, recupera el lenguaje expresivo y la comprensión de órdenes.
Sin embargo, se le observa una pérdida marcada de la visión y se le hace un
diagnóstico de un síndrome de Balint. Posteriormente, la capacidad de atención y
concentración presentan mejori'a. Una TAC cerebral muestra una atrofia difusa leve,
pero evidente y marcada en la región occipito-parietal bilateral. Doce meses más tarde
el paciente es remitido para una evaluación de su lenguaje oral y escrito.
Pruebas Aplicadas
Escala de Inteligencia de Weschler para Adultos (subpruebas verbales)
Escala de Memoria de Wechsler
Fluidez verbal (fonológica y semántica)
Figura Compleja de Rey-Osterrieth: Copia
Pruebas de lectura
Reconocimiento de figuras esquematizadas
Ardila, A. Las Afasias
Prueba de Apraxia Ideomotora e Ideacional
Prueba de Denominación de Boston
Prueba de Rastreo
Resultados de la Evaluación
En pruebas de fluidez verbal fonológica y semántica se encontró una ejecución dentro
de los limites normales para su edad y su nivel educacional (15 y 18 palabras
respectivamente). En la Prueba de Denominación de Boston obtuvo un puntaje de
42/60 (disminuido para su nivel educacional); las claves semánticas fueron siempre
efectivas para recuperar las palabras, evidenciándose más un defecto de
reconocimiento perceptual que un defecto en el lenguaje,
Se observó una alexia verbal total y literal parcial sin agrafia. El paciente logró deletrear
palabras adecuadamente, y reconoció las palabras deletreadas por el examinador.
Igualmente, reconoció palabras escritas en su mano, y reconoció letras tactilmente. En
la escritura no se observó ningún componente de agrafia afásica. El paciente escribió
espontáneamente o por dictado, pero no logró copiar palabras o frases. Dado sus
dificultades visoperceptuales, la distribución del texto fue errática.
Programa de Rehabilitación
Un año después de su accidente, se inició un programa de rehabilitación de sus
dificultades de lectura con dos sesiones semanales durante un año y medio. Las
principales técnicas utilizadas fueron las siguientes:
5. Ejercicios de escritura, pidiendo al paciente escribir con letra grande para que
Ardila, A. Las Afasias
facilitara posteriormente leer lo anteriormente escrito. A medida que su lectura
progresaba, se fue disminuyendo el tamaño de las letras.
Después de una año y medio de terapia el paciente podía leer los titulares de los
periódicos y libros escritos con letra grande (0.5 cm). Su ejecución en la copia de la
Figura Compleja de Rey-Osterrieth mejoró considerablemente al igual que su ejecución
en pruebas tales de rastreo. El reconocimiento perceptual de las figuras de la Prueba
de Denominación de Boston se incrementó también de manera significativa Su
habilidad para reconocer figuras y fotografías aumentó de manera importante. Al cabo
de 18 meses de terapia, el paciente logró una reubicación laboral.
Tabla 11.1. Resultados obtenidos en la evaluación inicial y final (18 meses más
tarde) del paciente.
_________________________________________________________________
Prueba Puntaje inicial Puntaje final
_________________________________________________________________
WAIS: CI Verbal 115 118
Escala de Memoria de Wechsler: CM 90 92
Figura Compleja de Rey-Osterrieth: Copia 2/36 15/36
Lectura literal 16/20 20/20
Lectura verbal 0/20 18/20
Existen algunos puntos especiales en el análisis de las afasias que requieren una
consideración especial, como son los aspectos psiquiátricos y los aspectos
intelectuales de los pacientes con afasia. Además, las afasias pueden afectar a
algunas poblaciones especiales. Tal es el caso de las afasias en personas que hablan
varias lenguas (afasias en bilingües y políglotas) y las afasias que aparecen durante el
desarrollo del lenguaje (afasias infantiles).
Una afasia implica una serie de cambios radicales en la forma de vida del paciente. La
pérdida en la habilidad para comunicarse en forma normal no solamente afecta al
paciente que la sufre, sino también a todas las personas que le rodean, en particular, a
su familia. El paciente usualmente es incapaz de continuar realizando una actividad
laboral, lo cual no sólo tiene implicaciones psicológicas sino también económicas y
sociales. El paciente puede pasar de ser una persona activa, capaz de tomar
decisiones, muchas veces al frente de un grupo familiar y laboral, a ser una persona al
menos parcialmente disminuida, dependiente y limitada. Es natural que esto afecte
significativamente su auto-estima, y con la disminución en la auto-estima, aparezcan
sentimientos de desesperanza, depresión y minusvalía.
La depresión en la afasia tiene dos dimensiones diferentes. Por una parte, es una
depresión reactiva a la nueva condición de desesperanza, invalidez y asilamiento. Y
por la otra, es una depresión dependiente de las áreas cerebrales que se encuentran
afectadas, y en este sentido, es una depresión biológicamente basada (Benson &
Ardila, 1993).
Los pacientes con afasias posteriores tienden a tener una respuesta emocional
bastante diferente. Usualmente tienen defectos importantes en la comprensión del
lenguaje, pero se muestran poco preocupados por ello. Pueden culpar a otras
personas por sus dificultades para comprender el lenguaje (por ejemplo, “yo no
entiendo porque los demás hablan demasiado rápido”). Pueden frecuentemente
mostrarse impulsivos y despreocupados. Pueden tener dificultades para reconocer
que su lenguaje no es normal, Así, si al paciente se le graba un fragmento de su
lenguaje, y posteriormente se le presenta, puede aún negarse a reconocer que ese
fragmento de grabación corresponde a su lenguaje. Algunas veces desarrolla una
respuesta de suspicacia y desconfianza hacia otras personas, ya que no logra
entenderlas apropiadamente, y aún puede llegar a afirmar que las otras personas
están utilizando un lenguaje diferente. Estas respuestas de desconfianza y paranoia
también pueden hallarse en otras patologías asociadas con dificultades en la
comprensión del lenguaje, como es el caso de la sordera.
Ardila, A. Las Afasias
AFASIA E INTELIGENCIA
Varios estudios (Vg., Lebrun, 1974) han intentado analizar específicamente la relación
entre afasia e inteligencia. Los resultados han sido diversos, apoyando en general el
supuesto de que la afasia representa un trastorno heterogéneo y existen diferencias
individuales importantes. Basso, De Renzi y Faglioni (1973) utilizaron la Prueba de
Matrices Progresivas en un grupo de 33 pacientes con lesiones hemisféricas
izquierdas. Los resultados mostraron que la correlación entre los puntajes en una
prueba de lenguaje (denominación y comprensión) y los puntajes en la Prueba de
Matrices Progresivas fueron prácticamente cero, señalando que los pacientes afásicos
conservan adecuadamente sus habilidades de pensamiento analítico. Helm-
Estabrooks et al. (1995) hallaron que los resultados en una batería de habilidades no
verbales, no se correlacionaban significativamente con la gravedad de la afasia. Van
Mourik et al. (1992) seleccionaron 17 pacientes con afasias globales y les
administraron una batería de evaluación neuropsicológica que incluía subpruebas de
atención/ concentración, memoria, e inteligencia no verbal, además de una prueba de
comprensión auditiva. Aunque los resultados fueron heterogéneos, los autores
distinguieron dos grupos de afásicos globales: el primer grupo estuvo formado por
pacientes que ejecutaron apropiadamente en la batería neuropsicológica. El segundo
grupo estuvo formado por pacientes que presentaban diversos tipos de defectos, por
ejemplo, defectos de atención, defectos en sus habilidades visoperceptuales, etc.
También apareció un tercer grupo que no fue incluido en el estudio, por incapacidad
para lograr una ejecución básica en la batería neuropsicológica. De nuevo, la
conclusión fue que existe una heterogeneidad importante; en tanto que algunos
pacientes afásicos muestran un decremento importante en pruebas no verbales, otros
pacientes presentan una ejecución normal.
Al interpretar los resultados de estas investigaciones, hay varios factores que deben
tenerse en consideración:
1. Una lesión cerebral local tiene un efecto no sólo local sino también difuso,
ya que cada región cerebral se encuentra extensamente conectada con otras
regiones cerebrales (efecto de diasquisis). Una lesión hemisférica izquierda
puede crear cierto desequilibrio o disfunción en áreas distantes del punto de
la lesión, por ejemplo, en áreas hemisféricas derechas.
2. Una lesión cerebral local puede presentar extensiones a áreas vecinas, que
no son inmediatamente reconocibles.
AFASIAS EN BILINGÜES
Desde el siglo XIX ha existido algún interés en estudiar las afasias en sujetos que
hablan y entienden más de una lengua. Hoy en día, tenemos ya un conocimiento
relativamente claro de cómo se manifiestan los fenómenos afásicos en sujetos
bilingües, gracias a un cúmulo relativamente importante de investigación, liderada en
gran medida por el canadiense M. Paradis.
Los sujetos afásicos puede presentar una afasia disociada; es decir, la afasia puede
afectar de manera diferente las dos lenguas. Fabbro (2001) reporta que en un grupo
de pacientes afásicos 65% presentaba un trastorno similar en ambas lenguas, 20%
mostraban una alteración mayor en L2 (segunda lengua) y en 15% restante la afasia
era más evidente en L1 (primera lengua). Este puede considerarse como la situación
más frecuente: la afasia afecta de manera similar ambas lenguas, pero en ocasiones
se encuentra una disociación; usualmente la lengua más afectada es L2, pero
Ardila, A. Las Afasias
ocasionalmente el defecto mayor del lenguaje se encuentra en L1.
AFASIAS INFANTILES
Existen dos condiciones que pueden resultar en una afasia en un niño: (1) Afasia
adquirida en niños como consecuencia de un daño cerebral focal. (2) Afasia adquirida
en niños asociada con epilepsia (síndrome de Landau-Kleffner).
Este punto de vista tradicional ha sido cuestionado por muchos investigadores durante
los últimos años. Algunos autores sin embargo, siguen apoyándolo.
Ardila, A. Las Afasias
Hertz-Pannier et al. (2002) estudiaron un niño con una epilepsia intratable y un
desarrollo normal del lenguaje. Una primera Resonancia Magnética funcional tomada a
los 6 años muestra una lateralización izquierda del lenguaje. Debido a su epilepsia
intratable el niño fue sometido a una hemisferectomía izquierda a los 9 años.
Posteriormente se encontró afasia y alexia severas, con una recuperación rápida del
lenguaje receptivo pero lenta e incompleta del lenguaje expresivo y la lectura. Una
nueva Resonancia Magnética funcional a los 10 años mostró un cambio del lenguaje al
hemisferio derecho para el lenguaje tanto expresivo como receptivo. Las áreas
activadas fueron áreas en espejo de las áreas previamente activadas en el hemisferio
izquierdo (frontal inferior, temporal y parietal). Los autores propusieron entonces que:
(1) de manera innata el lenguaje receptivo está más bilateralmente distribuido que el
lenguaje expresivo; (2) el límite de la plasticidad se encuentra hacia los 6 años (límite
clásico del período crítico de adquisición del lenguaje).
Otros autores proponen un punto de vista opuesto. Así, Martins (1997) afirma que el
síndrome afásico en niños es más similar a la afasia en adultos de lo que previamente
se suponía. El pronóstico es menos favorable de lo que se consideraba en términos de
secuelas en el lenguaje y fallas académicas. El estudio de la afasia infantil adquirida ha
mostrado que las manifestaciones afásicas halladas en adultos son similares a las
halladas en niños con lesiones idénticas, y que las mismas áreas cerebrales son
necesarias para la recuperación. Paquier y Van Dongen (1996) afirman que existe una
variabilidad notoria en las afasias infantiles, incluyendo defectos en la comprensión
auditiva, parafasias, neologismos, logorrea, jerga, fallas en la repetición, alexia y
agrafia. La afasia infantil es similar a la afasia en el adulto. La recuperación es menos
completa de lo que se creía. Pasquier et al (2001) realizaron una extensa revisión de
los casos publicados de afasia infantil a través de la historia. La literatura sobre afasia
cruzada en niños desde 1975 reportan 5 casos de afasia cruzada (entre 180 casos), lo
que equivale a un 2.7%. Sin embargo, tres casos son ambiguos, y sólo dos son
evidentes. En consecuencia, la frecuencia de afasia infantil cruzada seria 2/180=1.1%,
porcentaje exactamente igual que en los adultos.
En conclusión, de acuerdo con la literatura reciente se podría concluir que, (1) la afasia
cruzada no parece ser más frecuente en niños que en adultos. (2) La plasticidad y la
recuperación pueden ser menores de lo que anteriormente se suponía. (3) El lenguaje
Ardila, A. Las Afasias
receptivo parece estar más bilateralmente representado. Por esto, los trastornos
expresivos son más evidentes. (4) Es probable que los reportes más antiguos
presenten errores sobre la localización de las lesiones (casi siempre, traumatismos
resultantes en un daño cerebral difuso)
Síndrome de Landau-Kleffner
El síndrome de Landau-Kleffner (afasia epiléptica adquirida) fue inicialmente descrito
por Landau y Kleffner en 1957. Estos autores reportaron seis niños con trastornos
convulsivos y afasia adquirida. Desde entonces, se han reportado más de 200 casos.
No se conoce exactamente la causa de este síndrome ni la posible predisposición
genética, aunque presenta manifestaciones bien definidas. El síndrome de Landau-
Kleffner se manifiesta usualmente entre los 18 meses y los 13 años, aunque más
frecuentemente aparece entre los 3 y los 7 años de edad. La proporción entre niños y
niñas es de 2:1 (Tharpe & Olsen, 1994).
Utilizando tomografía por emisión de positrones (PET) Maquet et al. (1990) hallaron
diferencias funcionales en la actividad metabólica en los lóbulos temporales en 5 niños
con el síndrome de Landau-Kleffner. El electroencefalograma (EEG) es
invariablemente anormal, pero las convulsiones clínicas no necesariamente se
presentan en todos los niños. En 40% - 50% de los casos las convulsiones se presenta
antes o coincidiendo con la afasia, en otro 20% - 30% los niños convulsionan luego de
iniciada la afasia, y en otro 20%-30% nunca presentan convulsiones (Paquier et al.,
1992). La actividad eléctrica anormal se observa en uno o ambos lóbulos temporales y
parietales (áreas implicadas en el procesamiento del lenguaje). El tipo de epilepsia
puede ser parcial compleja, tónico-clónica generalizada, atónica, o mioclónica.
Hasta el comienzo de los síntomas, el desarrollo del lenguaje suele ser normal. En el
75% de los casos la pérdida del lenguaje es súbita, en tanto que en 25% hay una
regresión gradual en el curso de varios meses. El primer síntoma usualmente es una
dificultad en la comprensión del lenguaje (Layton et al., 2000). Los pacientes suelen
presentar agnosia auditiva (sordera a las palabras) manifestada en falta de
responsividad ante estímulos verbales (y también no verbales). Hay, sin embargo,
cierta variabilidad en la audiometría, yendo desde una audición normal hasta la
existencia de una pérdida auditiva significativa. Típicamente los problemas en el
lenguaje expresivo aparecen como un aumento gradual en las dificultades articulatorias
asociado con un lenguaje progresivamente más simple y aún agramático. El lenguaje
se puede deteriorar hasta el punto de la utilización de palabras aisladas, jerga, y en
algunos casos mutismo total (Paquier et al., 1992). Algunos niños conservan una voz
normal; otros desarrollan características atípicas. Algunas veces la voz es similar a la
voz de los niños sordos, con frecuencias fundamentales altas y carencia de inflexiones.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Mujer diestra de 63 años, con 11 años de educación, hablante nativa del español.
Nació en un país sudamericano pero ha vivido en los Estados Unidos durante 38 años.
Nunca estudió inglés formalmente, pero durante su permanencia en los Estados
Unidos ha alcanzado un nivel relativamente bueno de inglés. Según su esposo, la
paciente puede mantener una conversación sencilla de la vida diaria; su nivel de
comprensión de la lectura es de aproximadamente un 70%, pero no sabe escribir en
inglés. El lenguaje en su casa es siempre el español. La paciente trabaja en labores de
aseo en una universidad.
Pruebas Aplicadas
-Examen Multilingües de las Afasias –Prueba de las Fichas, Nombramiento Visual,
Comprensión Auditiva, Repetición de Oraciones
-Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
-Neuropsi
-Prueba de Denominación de Boston
-Fluidez verbal semántica y fonológica
-Prueba de discriminación fonológica
-Prueba de praxis ideomotora
Resultados de la Evaluación
La paciente presentó un lenguaje espontáneo fluido, sin agramatismo. No se
observaron desviaciones fonéticas en su habla. El volumen de la voz fue normal pero
su velocidad se encontró ligeramente disminuida. La prosodia se halló dentro de un
rango normal. Al describir la Lámina #1 de la Prueba de Boston para el Diagnóstico de
las Afasias, exploró la figura utilizando una secuencia de izquierda a derecha, pero no
se halló negligencia hemi-espacial. Utilizó 54 palabras y claramente logró integrar la
figura. Frecuentemente mezcló el español y el inglés. Se hallaron neologismos y
parafasias. El paragramatismo fue evidente. Describió la figura en la forma siguiente:
“Los niños están…el niño está cogiendo los dos /kajin/. What is this? Las galletas
/bida/…/brila/ a la hermana pero el mudacho vi que la mamá está got the el agua y
limpia los /situres/ los platos porque está preocupada del baby que está el /tabiar/ y
what is this?”
Logró producir todos los fonemas y las combinaciones fonémicas del español. Sin
embargo, se notó una disminución en su agilidad verbal. Pudo rápidamente repetir
palabras simples (Vg., mamá-mamá) pero fracasó en la repetición rápida de palabras
complejas (Vg., católico-apostólico), y al intentarlo, su lenguaje se hizo una jerga. Pudo
contar de 1 a 10, pero no logró contar en orden inverso. No logró decir los días de la
semana o los meses del año. Cuando el examinador inició la secuencia (lunes,
martes…) la paciente continuó con una jerga en inglés.
El lenguaje repetitivo fue normal para palabras cortas de alta frecuencia (Vg.., casa,
mesa), pero la repetición de palabras largas de baja frecuencia fue imposible (Vg.,
dromedario->dromedaro). Sin embargo, pudo repetir una frase de cinco palabras (El
auto no encendió ayer). Esta ejecución corresponde al percentil 1.
La paciente logró señalar letras y leer palabras simples. Al intentar leer un texto de 109
palabras, sólo pudo correctamente leer 30 palabras, aunque incluyendo un número
significativo de paralexias literales (Vg., cayeron->creyeron). Después de las 30
primeras palabras, la lectura se hizo una jerga. Al menos una palabra en español se
leyó en inglés (UNO->one).
Pudo escribir su nombre y algunas palabras sencillas al dictado (Vg., casa) pero
fracasó en la escritura de palabras más complejas (Vg., ventana->venjobados; libro-
>livinbont).
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