El Hígado
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El Hígado
GENERALIDADES
Fisiológicamente el hígado tiene un papel vital para el organismo, presentando multiplicidad funcional
metabólica, digestiva, hemostática, inmunológica y de reservorio, con flujo de alrededor de 1500 mL de sangre
por minuto. Los hepatocitos son células poliédricas de 20 nm de longitud por 30 ìm de anchura, con núcleo central
redondeado u ovalado. Representan el 80% de la población celular hepática en el hombre.
Presentan membrana hepatocitaria, citoesqueleto con microfilamentos, microtúbulos y filamentos intermediarios
de citoqueratina y organelas como las mitocondrias, retículo endoplasmático rugoso y liso, aparato de Golgi,
lisosomas y peroxisomas.
- El citoesqueleto tiene un papel funcional en el transporte de sustancias y en la dinámica de los canalículos
biliares.
- Las mitocondrias participan en la fosforilación oxidativa y la oxidación de ácidos grasos.
- El retículo endoplasmático rugoso se encarga de la síntesis de albúmina, fibrinógeno y diversas proteínas
mediadoras de reacciones inflamatorias y de la coagulación sanguínea.
- En el retículo endoplasmático liso se da depósito de glicógeno, conjugación de bilirrubina, esterificación
de ácidos grasos, glicogenolisis, desiodación de tiroxina, síntesis de colesterol y de ácidos biliares,
metabolismo de lípidos, sustancias liposolubles, esteroides y fármacos, alcohol y tabaco.
- El aparato de Golgi realiza el transporte de lípidos hacia el plasma, tiene actividad fosfatásica ácida
catabólica, produce glicoproteína y promueve la adición de carbohidrato a las lipoproteínas.
- Los lisosomas presentan actividad fosfatásica ácida además de poseer 30 enzimas hidrolíticas
responsables del catabolismo de cuerpos extraños, elementos sanguíneos envejecidos y depositar hierro.
- Los peroxisomas metabolizan las purinas, los lípidos, el alcohol y el peróxido de hidrogeno, participan en
la gluconeogenesis, en la beta-oxidación de los ácidos grasos de cadena larga.
Hepatocito:
El hígado recibe el 30-40% del gasto cardíaco desempeñando una función hemodinámica al actuar de reservorio;
así cuando se produce una disminución de la volemia las reservas de sangre pasan a la circulación general mientras
que, al aumentar la volemia, aumenta también la reserva vascular en los sinusoides hepáticos.
También desarrolla una función inmunitaria al filtrar y depurar la sangre procedente del territorio portal con la
colaboración de las células de Kupffer con actividad fagocítica localizadas entre los sinusoides hepáticos y no
menos importante es el alto flujo linfático que soporta el hígado (50% del organismo). La acción que conviene
destacar es la de neutralización de toxinas y microorganismos patógenos. Esto se lograr gracias a la acción de las
fascinantes células de Kupffer. Estas células representan el 80-90% de la población de macrófagos del organismo
y están equipados con poderosos sistemas de inactivación de toxinas y microbios que incluyen:
Metabolismo de carbohidratos
En el metabolismo de los carbohidratos el hígado es el principal responsable de la homeostasia, consumiendo,
almacenando y produciendo glucosa. Los carbohidratos ingeridos en la dieta en forma de polisacáridos o como
disacáridos, se transforman bajo la acción de enzimas en monosacáridos, llegan al hígado por la vena porta, siendo
rápidamente absorbidos por los hepatocitos, cerca de 50% de la ingesta, para ser metabolizados.
El hígado regula la concentración de glucosa que hay presente en la sangre circulante. Para realizar esta función
los hepatocitos llevan a cabo los siguientes procesos:
Almacenamiento de glucosa (glucogenólisis/génesis): después del proceso digestivo llegan grandes
cantidades de glucosa al hígado que rápidamente es metabolizada por los hepatocitos para formar
glucógeno. Este proceso es mediado por la insulina y permite almacenar una cantidad limitada de
glucógeno (10% del peso del hígado). Cuando se satura el sistema de almacenamiento de glúcidos en forma
de glucógeno se forman ácidos grasos a partir de la glucosa. Por otra parte, cuando se necesita glucosa al
disminuir la glucemia, moviliza el glucógeno para liberar glucosa
Gluconeogénesis. Cuando las reservas hepáticas de glucógeno se han terminado, el hepatocito forma
nueva glucosa a partir de los intermediarios del ciclo de Krebs y la glucolisis (de galactosa, fructosa,
aminoácidos y glicerol)
Formación de productos diversos a partir de intermediarios metabólicos.
Metabolismo de lípidos
En el hígado ocurre la lipolisis: degradación de triglicéridos en glicerol y ácidos grasos, excepto de los ácidos
linolenico y linoleico que deben ser suministrados por la alimentación.
La síntesis hepática de colesterol depende de la cantidad absorbida por el intestino, además de catecolaminas y
estrógenos. El colesterol se excreta en la bilis, pero cerca de 70% del colesterol plasmático es esterificado a ácido
graso. Los cuerpos cetónicos son una manera de solubilizar los lípidos, en la circulación, los cuerpos cetónicos se
comportan como substratos energéticos alternativos de glucosa, pudiendo penetrar en las células e incorporarse
al ciclo de Krebs, tras reactivación en acetoacetilcoenzima A.
En este metabolismo se lleva acabo el depósito y producción de energía por betaoxidación de ácidos grasos
obteniendo ATP de Acetil-CoA.
1. Conversión de glúcidos y proteínas en ácidos grasos.
2. Formación de lipoproteínas para transportar los ácidos grasos.
3. Formación de colesterol y fosfolípidos. El colesterol va a tener diferentes destinos como componente de
membranas y de estructuras celulares (20% del total) y su participación en la síntesis de ácidos biliares o
en la eliminación de la secreción biliar (80%).
Metabolismo proteico
Las células del hígado son fundamentales para mantener el equilibrio de proteínas y sus productos de desecho.
Cuando el hígado no funciona, se produce la muerte en pocos días. Las funciones más importantes del hígado en
dicho metabolismo son:
Formación de urea para suprimir el amoniaco de los líquidos corporales. Este proceso evita el acumulo de
amonio, una neurotoxina que se asocia a la denominada encefalopatía hepática del paciente con cirrosis.
Síntesis de aproximadamente el 90% de todas las proteínas plasmáticas.
Inter-conversiones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos importantes para los procesos
metabólicos de la economía.
Las células del hígado producen numerosas proteínas, a partir de los aminoácidos que son absorbidos en el
intestino delgado. Estos aminoácidos provienen a su vez de la digestión de proteínas contenidas en los diversos
alimentos que consume el ser humano, ya sean de origen animal o vegetal.
Formación del 90% de proteínas plasmáticas: albúmina, α-fetoproteína, α1-AT, ceruloplasmina, fibrinógeno,
transferrina, C3, C4, α1-glucoproteína ácida, α1-antiquimiotripsina, haptoglobina, PCR, amiloide sérico A, ferritina.
Función secretora y excretora
El hígado juega un papel trascendental en la metabolización y/o excreción de fármacos y otras sustancias
exógenas, de hormonas (T4, esteroides, aldosterona), es una vía de excreción de calcio, de parte del colesterol de
la circulación enterohepática.
En especial contemplamos la secreción biliar con las siguientes funciones: emulsión y solubilización lipídica,
excreción de metabolitos como los pigmentos biliares y neutralización del pH ácido duodenal
La bilis se produce en los hepatocitos liberada a los canalículos y conductos biliares, compuesta por: agua y
electrolitos; ácidos biliares (cólico y quenodesoxicólico) producidos a partir del colesterol al conjugarse con glicina
y taurina; pigmentos biliares (sobretodo bilirrubina que procede del metabolismo del grupo hemo de la
hemoglobina); colesterol y fosfolípidos.
Las funciones de desintoxicación, secreción y eliminación del hígado incluyen las siguientes tareas:
Eliminación o excreción de fármacos.
Inactivación de hormonas.
Transformación de la bilirrubina.
Metabolismo del alcohol.
Otras:
1. Catabolismo de hormonas peptídicas (insulina, glucagón, ADH), tiroideas, esteroides gonadales y
suprarrenales.
2. Síntesis de factores de coagulación: fibrinógeno (I), globulina aceleradora (V) y los factores vitamina-K
dependientes (protrombina-II, VII, IX, X)
3. Almacenamiento vitaminas y metales: Vitamina A y B12, algo menos Vit D, de hierro en forma de ferritina.
PATOLOGIAS Y DIAGNOSTICO
Cirrosis:
La cirrosis hepática o cirrosis del hígado es una enfermedad
caracterizada por la formación de tejido cicatricial en el hígado
(fibrosis). El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano del hígado
y evita que funcione normalmente. El tejido cicatricial también
bloquea parcialmente el flujo de sangre a través del hígado. A
medida que la cirrosis empeora, el hígado empieza a fallar.
Se trata de una enfermedad que progresa lentamente y aunque
no tiene cura, existen varias opciones de para proporcionar una
progresión más lenta de sus complicaciones.
Diagnóstico:
Examen físico
El médico examinará el cuerpo de una persona, usará un estetoscopio para escuchar los sonidos en el abdomen y
palpará o presionará áreas específicas del abdomen. El médico verificará si el hígado es más grande de lo que
debería ser. También examinará si hay sensibilidad o dolor en el abdomen.
Análisis de sangre
El médico puede recomendar los siguientes análisis de sangre:
Perfil hepático
Conteo sanguíneo completo
Basándose en los resultados de las pruebas de sangre, el médico puede diagnosticar ciertas causas de la cirrosis.
Imágenes diagnósticas
imágenes de resonancia magnética (MRI).
ultrasonido (ecografía).
rayos x, como escaneos por tomografía computarizada (TC).
Biopsia del hígado
Abscesos hepáticos:
El absceso hepático es un proceso focal supurativo, poco habitual, de mortalidad moderada. Los agentes
patógenos responsables pertenecen principalmente a dos grupos, bacterias y parásitos (Entamoeba histolytica),
y dan lugar a dos tipos de abscesos hepáticos: piógenos y amebianos, respectivamente.
Diagnóstico:
El diagnóstico de los abscesos hepáticos se establece mediante pruebas de imagen (ECO, TAC, RM) que permiten
visualizar la morfología y topografía de las lesiones, realizar punción-aspiración para el estudio microbiológico y,
también, drenaje percutáneo como alternativa a la cirugía.
Hepatitis autoinmunitaria:
La hepatitis autoinmunitaria es una enfermedad crónica en la que el sistema
inmunitario del organismo ataca el hígado y causa inflamación y daño en el
hígado. Si se deja sin tratar, la hepatitis autoinmunitaria puede empeorar y
causar complicaciones, como cirrosis.
Diagnóstico:
Examen físico
Durante el examen físico, el médico buscará signos de daño en el hígado, como:
color amarillento en el blanco de los ojos.
cambios en la piel.
aumento del tamaño del hígado o del bazo.
sensibilidad o inflamación en el abdomen.
inflamación de la parte inferior de las piernas, los tobillos o los pies, conocida como edema.
Análisis de sangre
El médico puede ordenar uno o más análisis de sangre para ayudar a diagnosticar la hepatitis autoinmunitaria.
Los análisis de sangre incluyen pruebas que controlan las concentraciones de las enzimas hepáticas alanina
transaminasa y aspartato transaminasa y verifican si hay autoanticuerpos como el anticuerpo antinuclear y el
anticuerpo antimúsculo liso.
Hepatitis A:
La hepatitis A es un virus, o una infección, que provoca enfermedad e inflamación
hepáticas (del hígado). Los virus pueden provocar enfermedades. Por ejemplo, la gripe
es provocada por un virus. Es posible que las personas se contagien los virus de una a
otra.
La inflamación es una hinchazón que se produce cuando los tejidos del cuerpo se
lesionan o se infectan. Es posible que la inflamación provoque que los órganos no
funcionen de manera correcta.
Diagnóstico:
El diagnóstico se establece mediante la detección en la sangre de anticuerpos IgM dirigidos específicamente
contra el VHA. Otra prueba utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-PCR),
que detecta el ARN del VHA, pero normalmente se realiza solo en laboratorios especializados. Los casos de
hepatitis A son clínicamente indistinguibles de otros tipos de hepatitis víricas agudas.
Hepatitis B:
La hepatitis B es una infección hepática grave causada por el virus de la hepatitis B (VHB).
Para algunas personas, la infección de la hepatitis B se vuelve crónica, lo que significa que
dura más de seis meses. Tener hepatitis B crónica aumenta el riesgo de contraer
insuficiencia hepática, cáncer de hígado o cirrosis, enfermedad que causa cicatrices
permanentes en el hígado.
Diagnóstico:
Tu médico te examinará y buscará signos de daño hepático, como piel amarillenta o dolor abdominal.
Análisis de sangre.
Ecografía hepática.
Biopsia de hígado.
Hepatitis C:
La hepatitis C es una infección vírica que causa inflamación del hígado, lo que a veces
conduce a un daño hepático grave. El virus de la hepatitis C (VHC) se propaga a través de la
sangre contaminada.
Hasta hace poco, el tratamiento de la hepatitis C requería inyecciones semanales y
medicamentos orales que muchas personas infectadas por el VHC no podían tomar debido a
otros problemas de salud o a efectos secundarios inaceptables.
Diagnóstico:
La infección por el virus de la hepatitis C se diagnostica en dos etapas:
Detección de anticuerpos anti-VHC (virus de la hepatitis C) mediante un examen serológico.
Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Hepatitis D:
La hepatitis D solo ocurre entre las personas que están infectadas con el virus de la hepatitis
B. La transmisión requiere el contacto con sangre infectada.
Diagnóstico:
La infección por el VHD se diagnostica por la presencia de niveles elevados de
inmunoglobulinas G (IgG) e inmunoglobulinas M (IgM) anti-VHD, y se confirma por la
detección de ARN del virus en el suero.
Hígado graso:
El hígado graso se presenta cuando se acumula mucha grasa en las
células hepáticas. Aunque es normal tener una pequeña cantidad de
grasa en estas células, se considera que es graso cuando está conformado
por más de 5% de grasa.
Aun cuando beber mucho alcohol puede causar hígado graso, en muchos
casos no tiene nada que ver.
Varias afecciones relacionadas entran en la amplia categoría de
enfermedades del hígado graso no alcohólico (EHGNA) que es la
enfermedad hepática más común en adultos y niños en los países
occidentales.
El hígado graso no alcohólico o HGNA (NAFL, en inglés) es la etapa inicial, reversible de la enfermedad hepática.
Desafortunadamente, con frecuencia no se diagnostica. Con el tiempo, la EHGNA puede causar una afección
hepática más grave conocida como esteatohepatitis no alcohólica, o EHNA (NASH, en inglés).
La EHNA involucra mayor acumulación de grasa e inflamación que daña las células hepáticas. Esto puede provocar
fibrosis, o cicatrización tisular, a medida que las células hepáticas son lesionadas repetidamente y mueren.
Diagnóstico:
Debido a que a menudo no hay síntomas, no es fácil diagnosticar la enfermedad por hígado graso. Su médico
puede sospechar que la tiene si obtiene resultados anormales en pruebas del hígado que se haya hecho por otras
razones. Para hacer un diagnóstico, su médico utilizará:
Su historia clínica.
Un examen físico.
Varias pruebas, incluyendo análisis de sangre y de imágenes, y a veces una biopsia.
Síndrome de Gilbert:
El síndrome de Gilbert es una enfermedad hepática común que no causa daño y en
la cual el hígado no procesa la bilirrubina de manera adecuada. La bilirrubina se
produce cuando se eliminan los glóbulos rojos.
Si tienes el síndrome de Gilbert también conocido como insuficiencia hepática
constitucional e ictericia familiar no hemolítica, naciste con esta enfermedad
debido a una mutación genética que heredaste. Podrías no saber que tienes el
síndrome de Gilbert hasta que lo descubran por accidente, por ejemplo, cuando los
análisis de sangre muestren niveles altos de bilirrubina.
Diagnóstico:
El médico puede sospechar síndrome de Gilbert si padeces ictericia o si tu nivel de bilirrubina en sangre es elevado.
Entre otros signos y síntomas que indican síndrome de Gilbert, además de varias otras enfermedades hepáticas,
se incluyen la orina de color oscuro y el dolor abdominal.
Hemocromatosis:
La hemocromatosis hereditaria es una enfermedad que hace que el
cuerpo absorba demasiado hierro de los alimentos que comes. El
exceso de hierro se almacena en los órganos, especialmente el
hígado, el corazón y el páncreas. El exceso de hierro puede generar
afecciones potencialmente mortales, como enfermedad hepática,
problemas cardíacos y diabetes.
Los genes que provocan hemocromatosis se heredan, aunque la
mayoría de las personas que tienen estos genes nunca desarrollan
problemas graves. Los signos y síntomas de la hemocromatosis
hereditaria suelen aparecer en la mediana edad.
Diagnóstico:
La hemocromatosis hereditaria puede ser difícil de diagnosticar. La causa de los síntomas tempranos, como
articulaciones rígidas y fatiga, pueden ser otras afecciones que no son hemocromatosis.
Análisis de sangre
Las dos pruebas clave para detectar la sobrecarga de hierro son:
Saturación de transferencia de suero.
Ferritina en suero.
Estudios adicionales
El médico puede sugerir otras pruebas para confirmar el diagnóstico y detectar otros problemas:
Análisis de función hepática.
Resonancia magnética.
Pruebas de mutaciones genéticas. Extracción de una muestra de tejido hepático para analizarla (biopsia
de hígado).
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