Taller Función Plaquetaria F

UNIVERSIDAD ANTONIO NARIÑO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

PATOLOGÍA CLÍNICA
Función plaquetaria
Docente: Carmen Alicia Daza Bolaños Tema: Plaquetas

Estudiantes: Laura guerrero, Actividad: Taller
Alenjandra Zapata, Hernan Fecha:09-09-21
Nastar
1. Describa la respuesta del mecanismo vascular, plaquetario y de

coagulación en la lesión de los vasos sanguíneos.
A esto se le conoce como hemostasia: es un proceso fisiológico controlado en

el cual se evita la salida o pérdida de sangre y es un mecanismo de defensa
que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular después de una lesión tisular.
Dentro de la hemostasia se involucran la formación del coagulo, la reparación

del daño ya la dilución del coagulo.
Esta e divide en 2 fases:
-primaria: donde se da la interacción del vaso sanguíneo con la plaqueta y

algunas otras proteínas.
-secundaria: esta interviene en los factores de la coagulación junto a otras

proteínas.
Hemostasia primaria:
Esta se da frente a la perdida de componentes de la sangré:
Inicialmente se da una vasoconstricción la cual busca estrechar el espacio del

endotelio y dificultar o disminuir la pérdida de sangre. Pero como no es
suficiente entonces el cuerpo inicia un proceso de adhesión plaquetaria, pero
inicialmente estas plaquetas no tienen la capacidad de adherirse, entonces por
medio de la proteína de von willebrand se adhieren al vaso sanguino para ser
el puente y permitir que las plaquetas circulen libremente.
Adicionalmente también las plaquetas por medio de sus gránulos internos

liberan unas glicoproteínas (GP-1B) que en unión con el factor de vWF y las
proteínas 1a-2a afianzan el proceso plaquetario al momento de llegar a la
zona.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Después de esto estas plaquetas necesitan un cambio con el fin de formar u

entramado para que no queden huecos y poder pasar al siguiente paso, el cual
es:
La activación y secreción de esas plaquetas el cual consiste en el cambio de

forma emitido lo que se conoce como seudópodos para generar un entramado
y aumentar la capacidad de retener sangre.
Estas también secretan otras glándulas que están en el citoplasma, como:
-Gránulos alfa: que contiene algunas prostaglandinas, más factor de vWf,

proteínas inflamatorias, ciertos factores de la coagulación que dan pie a la
hemostasia secundaria y fibrinógeno.
-Gránulos y: calcio, elementos de energía (ATP-ADP), serotonina, histamina.
Estos gránulos generan la activación de la cascada (aunque también está

asociada con esos procesos inflamatorios) y a la estimulación de la producción
de la fosfolipasa A2 y se activa la liberación de ácido araquidónico y este se
transforma en tromboxano A2 y este refuerza el proceso de vasoconstricción y
agregación plaquetaria.
Luego viene la agregación plaquetaria que en este se da la adherencia sobre el

factor vWF, aquí ya finaliza la hemostasia primaria y se activa el fibrinógeno y
este con la interacción de la glicoproteína IIb/ IIIa ya forman esa red entre el
fibrinógeno y plaqueta, llamado coagulo primario.
Hasta aquí el fibrinógeno sigue siendo una proteína inflamatoria
También hay otras proteínas como la fibronectina, vibronectina,

trombospondina, calcio, actina y miosina. (todas estas proteínas refuerzan el
coagulo primario).
Ya por último viene la regulación en donde este proceso tienen un tope,
entonces para eso existe unas prostaglandinas como PG12 y PGD2 que ayudan
a inhibir este proceso de más agregación plaquetaria junto a la liberación óxido
nitroso.
Entonces estas prostaglandinas y el oxido nitroso mandan la señal de que las
plaquetas enviadas son suficientes y que no se requieren más.
Después de todo esto se pasa a la hemostasia secundaria en donde se da el

cambio de fibrinógeno a fibrina, en esta es la interacción de las proteínas
plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se activan en una serie de
reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará
PATOLOGÍA CLÍNICA
una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyéndose finalmente

un coagulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso una serie de proteínas
procoagulantes (los doce factores de coagulación responsables de la formación de
fibrina) y proteínas anticoagulantes (regulan y controlan la coagulación evitando
que los factores activados en un punto concreto se dispersen y produzcan una
coagulación generalizada. Los más importantes son: antitrombina III, proteína C y
proteína S). La coagulación se inicia por la exposición del factor tisular de las
células no vasculares que se pone en contacto con la sangre debido a la lesión
tisular formándose el complejo factor hístico-factor VII activado. En la actualidad
se cree que la activación de los factores IX y X por parte del factor hístico-FVIIa
desempeña un papel importante en la inducción de la hemostasia. Una vez
iniciada la coagulación a través de esta interacción, el inhibidor de la vía del factor
hístico bloquea la vía y diversos elementos de la vía intrínseca en particular el
factor VIII y IX se convierten en reguladores principales de la formación de
trombina. Se activa la coagulación propagándose los diferentes pasos en la
superficie celular en presencia de los cofactores plasmáticos unidos a las células y
la reacción culmina con la formación del coagulo de fibrina. Los monocitos y los
neutrófilos circulantes interaccionan con las plaquetas y las células endoteliales
iniciándose una serie de uniones que producirán una interacción estable de los
leucocitos y plaquetas en el coágulo. Los neutrófilos y los monocitos participan en
la reacción inflamatoria local y los monocitos son inducidos a expresar el factor
tisular y contribuyen en la trombogénesis y el primer nivel de curación de la herida.
Aunque la descripción del mecanismo de la coagulación se divide en diferentes
fases todas están estrechamente relacionadas entre sí, es decir, las plaquetas
activadas aceleran la coagulación plasmática y los productos de activación de la
coagulación, como la trombina, inducen la activación plaquetaria.
2. Nombre un examen para evaluar cada uno de los siguientes parámetros

de la hemostasia:
a. Numero de plaquetas: recuento plaquetario
b. Función plaquetaria: Tiempo de sangrado
c. Vía intrínseca de la coagulación: ACT, APTT (Tiempo de
tromboplastina parcial activado)
d. Vía extrínseca de la coagulación: TP (Tiempo de protrombina)
e. Fibrinólisis: Enzima plasmina – dímero D
3. Como se ven afectados los parámetros hemostáticos en las siguientes

patologías: escriba dependiendo de la afección si están aumentado,
disminuido o normal
PATOLOGÍA CLÍNICA
Evento Tiempo de # plaquetas TTPa TP

sangrado
Insuficiencia hepática Aumentado Normal Aumentado Aumentado
Coagulación
intravascular Aumentado Disminuido Aumentado Aumentado
diseminada
Intoxicación por
warfarina Aumentado Normal- Normal- Aumentado
(antagonista vitK) disminuido Aumentado
Enf de von Willebrand Aumentado Normal- Normal Normal
disminuido Aumentado
Tratamiento con Aumentado Normal Normal Normal
aspirina
Trombocitopenia Aumentado Disminuido Normal Normal
Tromboembolismo Normal Normal Aumentado Normal
Aumentadas
4. Un perro castrado de 3 años de edad se presentó debido a un sangrado

prolongado en los sitios de aspirados con aguja fina y biopsias durante
el trabajo de extracción quirúrgica de un tumor cutáneo. Se solicitan
pruebas de coagulación para caracterizar el posible problema
hemostático
Pregunta: cuál es la interpretación de los hallazgos
Prueba Resultado Valor de referencia

Tiempo parcial de tromboplastina 11 9 -13
(segundos)
Tiempo de protrombina (segundos) 7 7 -9
Recuento plaquetario (celsx109/L) 55 200 -500
Tiempo de sangrado de mucosa bucal 368 < 210
(segundos)
1. El Tiempo parcial de tromboplastina activado TPTA está dentro del rango

y es muy sensible y especifico en la evaluación de la vía intrínseca.
2. El tiempo de protrombina alcanza el rango mínimo eso indica que no hay
deficiencia de Vit k ni de los (factores II, VII, IX, y X)
3. Las plaquetas se encuentran disminuidas lo que puede indicar una
producción de plaquetas disminuida o una perdida excesiva de plaquetas en
hemorragias prolongadas.
4. El tiempo de sangrado de la mucosa bucal evalúa la hemostasia primaria. Se
prolonga en la mayoría de los casos con deficiencia de vWF y trombocitopenia.
PATOLOGÍA CLÍNICA
También se ha informado que es positivo en perros con azotemia grave y, por lo

general, es normal en perros con deficiencias del factor de la coagulación

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1. Describa la respuesta del mecanismo vascular, plaquetario y de

A esto se le conoce como hemostasia: es un proceso fisiológico controlado en

Dentro de la hemostasia se involucran la formación del coagulo, la reparación

Esta e divide en 2 fases:

-primaria: donde se da la interacción del vaso sanguíneo con la plaqueta y

-secundaria: esta interviene en los factores de la coagulación junto a otras

Esta se da frente a la perdida de componentes de la sangré:

Inicialmente se da una vasoconstricción la cual busca estrechar el espacio del

Adicionalmente también las plaquetas por medio de sus gránulos internos

Después de esto estas plaquetas necesitan un cambio con el fin de formar u

La activación y secreción de esas plaquetas el cual consiste en el cambio de

Estas también secretan otras glándulas que están en el citoplasma, como:

-Gránulos alfa: que contiene algunas prostaglandinas, más factor de vWf,

-Gránulos y: calcio, elementos de energía (ATP-ADP), serotonina, histamina.

Estos gránulos generan la activación de la cascada (aunque también está

Luego viene la agregación plaquetaria que en este se da la adherencia sobre el

Hasta aquí el fibrinógeno sigue siendo una proteína inflamatoria

También hay otras proteínas como la fibronectina, vibronectina,

Después de todo esto se pasa a la hemostasia secundaria en donde se da el

una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario construyéndose finalmente

2. Nombre un examen para evaluar cada uno de los siguientes parámetros

3. Como se ven afectados los parámetros hemostáticos en las siguientes

Evento Tiempo de # plaquetas TTPa TP

4. Un perro castrado de 3 años de edad se presentó debido a un sangrado

Pregunta: cuál es la interpretación de los hallazgos

Prueba Resultado Valor de referencia

1. El Tiempo parcial de tromboplastina activado TPTA está dentro del rango

También se ha informado que es positivo en perros con azotemia grave y, por lo

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