HEMOSTASIA EN CIRUGÍA

Hemostasia
Prevención de la perdida de la sangre.

Para que se active, el estímulo desencadenante es una lesión, desgarro o rotura de un vaso.

Hemostasia
Clasificación:

 Primaria → vasoconstricción / tapón plaquetario

 Secundaria → coagulación / fibrinolítico Simultaneo

Componentes

Componente vascular y endotelio

Componente plaquetario
Cascada de coagulación
Mecanismo anti-Coagulantes y trombosis

Hemostasia
Proceso que previene o interrumpe la perdida sanguínea del espacio intravascular, proporcionando una red de fibrina
para la reparación tisular y, al final, la retira cuando ya no es necesaria. En el proceso participan 4 fenómenos fisiológicos
principales:

Vasoconstricción
Función plaquetaria
Coagulación
Fibrinólisis

Espasmo Vascular (Vasoconstricción)

REFLEJOS DE NERVIOS: A partir del impulso nervioso de dolor, dura varios minutos e incluso horas, y es en este
espasmo donde se da el taponamiento plaquetario y de la coagulación sanguínea.

Componente vascular
y endotelio
Musculatura lisa
Celularidad:

Células epiteliales (íntima)

Superficie luminal → anti- trombótica

Superficie subluminal → adhesión tejido conectivo

Superficie cohesiva →unión de cel. Endoteliales

Células de musculo liso (capa media)

Tejido conectivo(adventicia)

Función:

Angiogénesis

Angiotensina II

Coagulación:

Factores de coagulación

Tono vascular:

Angiotensina II / Endotelina I

Propiedadanti–trombótica

Glucosaminoglucanos → heparina, proteína C, NO

Hemostasia →
Plaquetario
Las plaquetas ayudan a mantener la integridad vascular
Condiciones normales → recuento → 150/ 450,000 cel/mm
Vida media de 8-12 días
Activación plaquetaria: Unido al factor VIII → endoteliales
 Exposición a colágeno endotelial
Unido al factor lll → Funciones independentes
 Trombina
 Perdida de células endoteliales

Función:

 Adhesión: Unión = endotelio + plaqueta → factor Von Willebrand, GpIb

 Agregación: TromboxanoA2 +Glucoproteína integrina alfa 2,beta3–Secreción: Regulación hemostasia →
Gránulos ( densos, alfa, lisosomales)
 Actividad procuagulante: activación cascada de coagulación →mantenimiento y auto regulación

Formación del Tapón Plaquetario

Para formarse el tampón plaquetario y se adhiera a las paredes de
la lesión es necesario el factor VIII

se fija en la superficie de las plaquetas (las plaquetas tienen en su

superficie un receptor llamado glucoproteína IB(GPIB) y
también se ja al colágeno, esta adhesión activa la actividad
plaquetaria exponiéndose a factores y también secretando cie as
sustancias como la serotonina, ADP, trombina y tromboxano.

Para comprender la formación del tampón plaquetario,

debemos conocer la naturaleza de las mismas plaquetas

Características físicas y químicas de las

plaquetas
Las plaquetas o también llamadas trombocitos, son discos diminutos de 1– 4 µm se
origina a partir de la fragmentación de los megacariocitos en la medula ósea, son
por lo tanto fragmentos de megacariocitos
Recuento: 150-400 mil Forma: disco
Vida: 7 a 10 días Localización: 2/3
sangre, 1/3 Bazo

Formación de Tapón Plaquetario

Agregación Palquetaria Acido Araquidonico
TXA2

Formación de Coagulo Sanguíneo

El coagulo aparece a los 15 a 20 segundos de haberse ocurrido la lesión(recordemos que

en este paso sigue la vasoconstricción), el coágulo de sangre cierra ya la salida del agua y
es originada por todos los factores de coagulación que veremos a continuación.

Hemostasia Local
Procedimientos mecánicos:

 Presión digital en sitio de la hemorragia, o proximal al sitio.

 Torniquetes (discutible) Ligaduras vasos
 Pequeños
 Puntos transfictivos
 Empaquetamiento

Térmicas:

 Cauterio
 El calor causa hemostasia por desnaturalización de proteínas, que origina la coagulación de grandes áreas de
tejido.
 El enfriamiento en particular se utiliza para hemorragia de la mucosa esofágica y gástrica
 El enfriamiento directo con solución salina helada es eficaz y su acción consiste en aumentar el hematocrito
intravascular local y disminuir el flujo sanguíneo por vasoconstricción.
Químicas:

 Adrenalina tópica
 Gelfoam espuma de gelatina
 Celulosa oxidada (Oxygel)
 Celulosa oxidada regenerada (surgicel)
 Colágena micronizada (avitene).

Factores de Coagulación

Importancia de Ca2+ en Cascada de Coagulación

 Factor IX  Activado por el factor XIa en presencia del Ca2+
 Factor VII  Activado por la trombina en presencia del Ca2+
 Factor X  Activado en la superficie de plaquetas activadas por factor VIIa en presencia del factor tisular y Ca2+

Cascada de Coagulación
1)La vía intrínseca, más lenta.

2)La vía extrínseca, más

rápida

3)Ambas vías se unen, en una

vía común que tiene como
objetivo final la formación de
fibrina.
 Fibrinólisis
Es un proceso corporal normal que impide que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen .
problemas.

 Lisis de los depósitos de fibrina, acción de anitrombina III

 La fibrinólisis primaria se re ere a la descomposición normal de los coágulos.
 La fibrinólisis secundaria es la descomposición de los coágulos sanguíneos debido a un trastorno médico, un
medicamento u otra causa. Esto puede provocar sangrado intenso.

Causas de Fibrinólisis

Los coágulos de sangre en una proteína llamada fibrina. La descomposición de la fibrina ( brinólisis) puede
incrementarse bajo cie as condiciones, tales como:

 Infecciones bacterianas
 Cáncer
 Ejercicio intenso
 Glucemia baja
 Oxigenación insuficiente a los tejidos

Pruebas de Laboratorio
Tiempo de sangrado:

 Esta prueba valora la interacción entre las plaquetas y un vaso sanguíneo dañado y la formación del tapón de
plaquetas. Alterado en: trombocitopenia, enfermedad de Von Willenbrand (de ciencia de factor V o
hipobrinogenemia)
 Ivy 3 a 11minutos en lóbulo auricular
 DUKE 2a5minutoslimpiando con torunda de alcohol

Tiempo de protrombina (TP)

 Valora la vía extrínseca

 Se agrega tromboplastina, junto con calcio a una alícuota de plasma con citrato.
 Tiempo normal es de 12a 14segundos
 OJO: El tiempo aumenta con pacientes con WARFARINA
 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
 Valora la rapidez de la vía intrínseca
 Sensible a factores VIII, IX, XI, XII
 Normal 45 segundos

Tiempo de trombina

 Detecta anormalidades cualitativas de brinógeno y anticoagulantes.

 Se mide después de añadir una cantidad estándar de trombina a una columna ja de plasma.
 OJO: Se eleva cuando se está llevando la fibrinólisis
 Normal es de 10 segundos
INR

 International Normalized Ratio

 Esto mide la calidad de la vía extrínseca (así como la vía común) de la coagulación.
 INR = 5 indica que existe una alta posibilidad de sangrado.
 El rango normal para una persona sana es desde 0.9 hasta 1.3
 Para personas en tratamiento con Warfarina, 2.0 a 3.0.

Trastornos de Coagulación

Defectos Funcionales Plaquetarios (Adquiridos)

(Trombocitopenia)
Cualitativas

 Transfusión masiva
 Transfusión inhibidores plaquetarios
 Enfermedad mieloproliferativa
 Enfermedad hepática

Cuantitativas

 Vida media acortada

 Secuestro (ej. esplénico)
 Falla de producción

Deficiencia de Factores de la Coagulación

Hemofilia

 Enf. von Willebrand (tipo A)  VIII

 Enf. de “Christmas” (Tipo B)  IX
 Tipo C De ciencia de factor XI
 es un trastorno hereditario, autosómico recesivo
 Con la enfermedad grave se añaden consecuencias clínicas como hematomas intramusculares, hematomas
retroperitoneales, y hemorragia de tubo digestivo, genitourinaria y retrofaríngea.
 Los pacientes con hemofilia A o B se tratan con concentrados de factores VIII y IX.

Deficiencia II (protrombina), V y X

 autosómico recesivo.
 En individuos homocigotos se encuentra hemorragia significativa
 la hemorragia se trata con plasma fresco congelado.
Deficiencia VII

 Equimosis fáciles, hemorragia de las mucosas, en particular

 La hemorragia es poco común a menos que las concentraciones se encuentren por debajo de 3%.
 El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado o factor VII a recombinante.

De ciencia XIII

 autosómica recesiva
 deficiencia adquirida de factor XIII asociada con insuficiencia hepática, enfermedad intestinal inflamatoria y
leucemia mieloide, pero la única asociación significativa con hemorragia.
 en niños es por de ciencia hereditaria existe alto riesgo de hemorragia intracraneal

Alteraciones Funcionales

Alteraciones Funcionales
 Deficiencia de Factores de la Coagulación
Otras

 Coagulopatía Hepática
 Deficiencia de Vitamina K
 Anticoagulante Lúpico
 Hiperesplenismo

Estado de Hipercoagulabilidad
 Cáncer.  Síndrome nefrótico.
 Quimioterapia.  Agentes estimulantes de eritropoyesis. Obesidad.
 Terapia hormonal.  Antecedente de TVP.
 Embarazo.  Anticonceptivos.
 Edad mayora 60años.  Trauma
 Enfermedades inmunológicas  Inmovilidad. SAF

Límites para considerar transfusión

 Hb <8g/dL con 2 o más signos o síntomas
 Pérdida sanguínea ≥ 15% del volumen total
 Presión diastólica ≤ 60 mmHg
 Disminución de la presión sistólica ≥ de 30 mm Hg de la basal.
 Taquicardia >100 lpm
 Oliguria/ anuria
 Alteraciones del estado mental

Complicaciones en Transfusiones
 Fiebre. Por una respuesta de anticuerpos del receptor frente a los antígenos del donante (de leucocitos y/o
plaquetas).
 Se presentan con una incidencia de 3/1000 Tratamiento antipirético
 Alergia. Ocurren cuando se produce una reacción entre el sistema inmunitario del receptor y las proteínas
presentes en la sangre donada.
 Incidencia del 1.6/1000 pacientes.
 Rubor, urticaria, prurito.
 Tratamiento con difenhidramina VO o IV
 Reacciones graves se pueden tratar con adrenalina y corticosteroides.

Complicaciones en Transfusiones
 Hemolisis. Sangre del donante y del receptor no son compatibles, el sistema inmunitario del receptor ataca los
glóbulos rojos de la sangre donada y los destruye. Anticuerpos de memoria antígenos sanguíneos.
 Hemolisis tardía de 3 a 7 días posterior a la transfusión.
Complicaciones en Transfusiones
Transmisión de agentes infecciosos:

 VIH, Hepatitis B o C,
 CMV, Epstein Barr
 Paludismo e infecciones por Yersinia enterocolitica, Babesia microti y T panosoma cruzi

Complicaciones en Transfusiones
CID (Coagulación intravascular diseminada)

Dolor y enrojecimiento de vena, dolor y opresión torácica, sensación de mue e inminente, hipotensión, hematuria,
oliguria, escalofríos y fiebre.

Transfusión de Plaquetas
Características:

Cada unidad contiene 50 ml de plasma.

Plaquetas de donante único equivale a 3-5 unidades.

Disminuye el riesgo de alloinmunización.

Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento entre 5000 y 1 0 0 0 0 por mm3. Dosis usual 1 unidad por 10Kg de peso.

Fármacos Antiagregantes
Actualmente existen tres clases de fármacos antiplaquetarios aprobados para el uso clínico y recomendados por las
guías de las practica clínica:

Inhibidores de la ciclooxigenasa -1 (COX-1) AAS

InhibidoresdelosreceptoresP2Y12:

Tienopiridinas: Clopidrogrel, Prasugrel

No tienopiridina: Tigagrelor

Inhibidores de la glicoproteina Iib/IIIa: Abciximab, eptibatide y tirofiban

Nueva Anticoagulación Oral (NACO)

Rivaroxabán y apixabán

inhiben directamente el factor Xa de la cascada de la coagulación.

Los nuevos anticoagulantes orales (NACOs) han sido propuestos como alternativas a los antagonistas de la vitamina K
(AVKs) para la prevención del ictus y el embolismo sistémico en pacientes con brilación auricular.
Fármacos Alterantes de la Coagulación
 Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe al factor X necesario para la
formación de Trombina a part ir de la Protrombina.
 Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media
 Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux). Inhibidor selectivo de la Trombina.
 Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vitamina K en su
formación. (vida media es de 36 a 42 horas)

Coagulación y Anticoagulación en Cirugía

 Plasma Fresco Congelado Fuente de factores dependientes de vitamina K y la única fuente de factor V.
 Concentrados plaquetarios: Reemplazo con productos pobres en plaquetas.
 Complejo de Protrombina humana

Aumento de volumen con expansoresRiesgo en

cirugía
Porcentaje de Trombosis Venosa Profunda

 Cirugía general. - 15-40%.

 Cirugía ginecológica. - 15-40%.
 Cirugía urológica. - 15-40%.
 Cirugía de rodilla. - 40-60%.
 Trauma mayor.- 40-80%
 Pacientes en UTI.- 10-80%

Profilaxis de Trombosis Postquirúrgico

Farmacológicos:

 Heparinas de bajo peso molecular.

 Heparina.
 Acenocumarínicos.

Mecánicos:

 Deambulación temprana.
 Medias de compresión graduada (30-50 mmHg).
 Compresión neumática intermitente (120-220 mmHg).