P R A C T I C A 7

AMEBIASIS
Parasitosis causada por Entamoeba histolytica, amiba que principalmente se localiza en el
intestino grueso, pero también en otros órganos como hígado, piel, cerebro.

MORFOLOGÍA

Trofozoitos:

 Observe frotis de heces coloreado y anote:

Forma: Ameboide
Tamaño: 20 – 40 µm
Cromatina: Con gránulos
Cariosoma: Esférico, central y pequeño
Relación núcleo citoplasma: 1 a 6
Otros: Presentan un ectoplasma claro y endoplasma denso con vacuolas y eritrocitos
fagocitados

Cromatina

Eritrocitos
fagocitados

Núcleo con
cariosoma
central

Ectoplasma

Endoplasma Vacuola
digestiva
 ¿Qué características tienen un trofozoíto de E. histolytica en un examen al fresco?
La ameba adquiere una forma cilíndrica y se desplaza en una sola dirección (movimiento
unidireccional), con un pseudópodo lobulado frontal (en la parte anterior); ectoplasma claro y
endoplasma en movimiento; abundantes eritrocitos fagocitados; en la parte posterior el cuerpo
se estrecha, forma una depresión y luego se distingue una cola o uroide filamentosa, en la
cual se aprecian más eritrocitos adheridos que la ameba arrastra

Quistes:

 Observe una muestra fecal e identifique los quistes anotando lo siguiente:

Forma: Esférica
Tamaño: 12 – 15 µm de diámetro
Membrana quística: Presentan una pared quística
Núcleos: Un núcleo o dos cuando están en desarrollo y cuatro cuando es infeccioso
Otros: Presentan cuerpos cromatoidales esféricos o en grano de arroz con los bordes
redondeados

Pared
quística
 RUTA DE MIGRACIÓN INTERNA:
Ciclo de vida de Entamoeba histolytica Los quistes atraviesan el estómago (son capaces de
tolerar los jugos gástricos); y llegan hasta el íleon,
en donde ocurre el desenquistamiento. De cada quiste
emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados
metaquísticos; se dividen por fisión binaria y se
adhieren a la mucosa intestinal, donde pueden vivir
como comensales. Cuando las condiciones son
PE: Vía Oral
desfavorables, los trofozoítos se desprenden de la
mucosa e inician el enquistamiento en la luz del
intestino grueso. El quiste maduro tetranucleado se
MI: Mano, agua y alimentos (verduras) elimina por medio de las heces y puede ser ingerido
contaminados con quistes tetranucleados por otra persona, lo que completa el ciclo biológico y
de Entamoeba histolytica de transmisión de E. histolytica. El hecho de que una
persona aloje amebas en su intestino no implica en
todos los casos la aparición de molestias, las cuales
dependen de la virulencia de las amebas y el estado
del huésped. No todas las amebas son patógenas, y
algunas son más agresivas que otras, pero cuando
una persona se infecta con cepas patógenas las
consecuencias son de mayor consideración, ya que
pueden llevar a la muerte de la persona.

MT: Fecalismo.
Relaciones oro – anales (homosexuales)
Vectores mecánicos
Hombre

ES: Prequiste, trofozoitos (lábiles),

EI: Metaquistes (quistes tetranucleados
metaquistes
de Entamoeba histolytica
  ¿Cuál es el estadio infeccioso?
El estadio infeccioso es el quiste tetranucleado de Entamoeba histolytica

 ¿Dónde se produce el desenquistamiento?

A nivel del íleon terminal

 ¿Cómo se reproduce la ameba?

La Entamoeba histolytica se reproduce mediante fisión binaria (reproducción asexual)

 ¿De qué se alimenta?

La Entamoeba histolytica fagocita eritrocito, pero también se alimenta de bacterias
intestinales, líquidos intracelulares y de células que destruye

 ¿Cuál es el estadio de salida?

El estadio de salida son los quistes tetranucleados de Entamoeba histolytica, también
prequistes, trofozoitos pero estos son lábiles y rápidamente se destruyen en el medio
ambiente, por cuyo motivo no tienen importancia en la diseminación de la infección.

DAÑO

 Observe el corte histológico de intestino grueso con úlceras amibianas, esquematice

y anote:
Forma de lesión: Úlcera en “botón de camisa”
Estratos dañados: Mucosa, submucosa (capa más comprometida). A veces puede penetrar
la muscular: En ocasiones, las lesiones de puerta de entrada son varias, y entre ellas hay
mucosa sana. Cuando las lesiones profundas de la submucosa se unen con otras de zonas
vecinas, se produce la destrucción de una parte importante de la mucosa, observándose
lesiones ulceradas macroscópicas en el trayecto del colon .
Localización de las amibas: En los bordes de la lesión
Halo lítico: Espacio en blanco que queda entre el tejido y el trofozoito de E. histolytica
Reacción inflamatoria: Casi no se distingue

Mayor daño en
la submucosa

Los trofozoitos
deberían encontrarse
al borde de la lesión

Trofozoitos de
E. histolytica

Halo lítico
 Mayor daño en
la submucosa

Los trofozoitos
deberían encontrarse
al borde de la lesión

 Observe el corte histológico de hígado y señale:

Forma de la lesión: Absceso hepático (abundante necrosis)
Ubicación de las amibas: Las amebas se encuentran por
fuera de la lesión necrótica (al borde de la lesión)
Reacción inflamatoria: En las lesiones hay más células
nucleadas y eosinófilos, con material granular, que
polimorfonucleares, con material amarillento y consistencia
cremosa y espesa; por ellos el nombre de “absceso hepático”
no es tan correcto. Hay células hepáticas necrosadas, sangre y
amebas, se distingue una zona central donde no se reconocen
estructuras, rodeada de un área donde se distinguen algunas
células hepáticas alteradas y una más externa, donde hay
parénquima hepático y tejido fibroso.

Trofozoito de
E. histolytica

Halo lítico
 ¿Qué mecanismos utiliza la ameba para invadir la mucosa?
El mecanismo patogénico de las amebas se da, en 3 pasos principales: la adhesión, el efecto
citopático dependiente de contacto y la fagocitosis

 Adhesión: La adhesión a células epiteliales requiere involucra moléculas presentes en la

superficie del parásito (adhesinas) y moléculas en la superficie de la célula blanco
(receptores). Este es el 1° mecanismo de patogenicidad de la ameba y regula la lisis de
las células del hospedero de manera dependiente de contacto. Se puede mencionar a la
lectina (proteína glucosilada localizada en la membrana plasmática del parásito), participa
en la adhesión y en el control de la migración de los trofozoítos. Esta debe unirse a la N-
acetil-glucosamina; la otra lectina se inhibe por galactosa y N-acetil-glucosamina
presentes en los enterocitos. Gracias a esta unión empieza todo un proceso de
señalización
 Citólisis dependiente de contacto: Se desconoce el mecanismo exacto por medio del
cual los trofozoítos amebianos lisan la célula blanco, pero se sabe que la temperatura es
un factor importante para dicho proceso, ya que 37 °C es una temperatura óptima para
que el mecanismo se efectúe. Los microfilamentos amibianos les sirven a los trofozoítos
para que puedan lisar a la célula blanco, ya que las citocalasinas B y D interfieren en su
formación. El flujo transmembranal de calcio es importante en la actividad lítica de los
trofozoítos amebianos. También interviene en la lisis la actividad de cisteína proteasas, ya
que se ha observado que su secreción es un factor importante para determinar el grado
de agresividad de los trofozoítos.
 Amebaporo: Péptido que permeabiliza la membrana mediante su inserción en la bicapa
lipídica, donde se une a fosfolípidos aniónicos; una vez unido a los fosfolípidos, se dan
interacciones entre los mismos péptidos formadores de poros, es decir, una interacción
péptido-péptido; ello tiene como resultado la formación de una molécula de mayor tamaño,
la cual da paso a un flujo anormal de iones y otras moléculas; en consecuencia, se crea
un desbalance en el medio intracelular que trae como resultado la muerte celular por
choque osmótico.
 Cisteína proteasas: Un factor importante en la lisis celular inducida por la amiba son las
cisteína proteasas, estas participan en la destrucción de la matriz extracelular, donde
degradan fibronectina, laminina y colágeno, lo cual tiene como resultado la separación
entre células, facilitando así la invasión.
 Fagocitosis: Tiene diversas funciones; para E. histolytica, puede ser de 2 tipos: a) uno no
específico por medio del cual los trofozoítos ingieren partículas como almidón, látex, hierro,
etc., y el contacto inicial puede estar mediado por fuerzas electrostáticas, y b) un
mecanismo altamente específico donde intervienen moléculas de superficie (adhesinas),
que participan en el reconocimiento y unión de los trofozoítos a la célula blanco. Entonces,
es un proceso multifactorial en el que intervienen varios eventos, entre ellos la adhesión,
la polimerización de ciertas proteínas del citoesqueleto, la acción de enzimas digestivas y
la exocitosis.
 ¿Cómo se defiende el hospedero de la invasión amibiana?
El huésped se defiende del parásito a través de mecanismos inmunológicos y no
inmunológicos. Dentro de los mecanismos no inmunológicos está la producción de mucinas
que produce una capa viscosa de moco con la finalidad de proteger al intestino; otro
mecanismo es la motilidad intestinal y la presencia de microbiota endógena del hospedero.
Los mecanismos inmunológicos involucran tanto al sistema inmune innato como al adaptativo.

 Detalle las características de la respuesta inmune contra la ameba:

Respuesta inmune innata del huésped: La respuesta innata es la 1° en hacer frente a la
los trofozoítos de E. histolytica. Después de que penetran al epitelio, las vías clásicas y
alternas del complemento defienden al hospedero de la invasión del parásito. La vía alterna
del complemento se activa por C3, C5 y por la cisteína proteasa de 56 kDa de la ameba. C3
y C5 son potentes agentes quimiotácticos que favorecen el reclutamiento y activación de las
células inflamatorias. La cisteína proteasa degrada las anafilotoxinas C3a y C5a, y la
subunidad pesada de la lectina Gal/GalNAc impide el ensamblaje de C8 y C9 para la
formación del complejo de ataque a la membrana, previniendo así la lisis del parásito media
da por complemento.
Existen otras células inflamatorias que también participan en la respuesta inmune innata:
-Macrófagos: Reconocen los componentes de la superficie de los trofozoítos a través de los
receptores tipo Toll, esto favorece la activación del factor nuclear kappa B (NF-ΚB) y la
liberación de interleucina IL-8, IL-10, IL-12p40 y TNF-α.
-Células NK
-Células NKT
-Neutrófilos: Primeras células en llegar al sitio que ha sido ocupado por la ameba, son
reclutados por la actividad quimiotáctica de un péptido de la membrana del parásito. Pero, es
común que estos no logren eliminar la infección amebiana ya que el parásito provoca su
apoptosis y lisis.
Respuesta inmune adaptativa del huésped: Tanto la respuesta inmune humoral como la
celular participan en la defensa del hospedero. La producción de IgA contra el dominio de
reconocimiento de carbohidratos de la lectina Gal/GalNAc, se ha relacionado con protección
contra la infección y el desarrollo de enfermedad. E. histolytica requiere de la activación de
células T específicas del huésped, lo que conduce a la producción de las citocinas apropiadas
y una citotoxicidad directa sobre la ameba. Para esto, las células T deben interactuar con las
células presentadoras de antígenos. Las células dendríticas son activadas por la lectina
Gal/GalNAc, lo que provoca un aumento en la expresión de moléculas coestimuladoras como
CD80, CD86 Y CD40 y de moléculas del CMH-II. También la lectina favorece la producción
de citocinas de tipo Th1, como la IL-12 y el TNF-α; esto permite a las células dendríticas
estimular con mayor facilidad a las células T colaboradoras de tipo 1 (Th1). En realidad, las
amebas no activan una intensa respuesta inmunológica. La respuesta celular es baja, lo que
explica la discreta reacción inflamatoria.

 ¿Cómo llega la ameba al hígado?

En todo paciente con amebiasis intestinal con compromiso tisular, la infección hepática resulta
de la migración de trofozoítos a través de la vena porta

 ¿Qué factores del hospedero están relacionados a la amibiosis hepática?

La presencia de HLA-DR3 (antígeno leucocitario humano) DR3 (es un componente del gen
alelo del haplotipo AH8.1), se ha asociado con mayor susceptibilidad para presentar la
enfermedad. En la mayoría de los casos, afecta a varones jóvenes (preferencia al sexo
masculino, con una frecuencia de tres a cuatro veces superior que en la mujer). Otras
condiciones que afectan a la inmunidad mediada por células, tales como extremos en la edad,
embarazo, terapia con corticosteroides, neoplasias y desnutrición aumentan la posibilidad de
presentar afectación hepática.

 ¿Cómo llega la amiba al cerebro?

Puede llegar al cerebro por vía sanguínea, así como llega al hígado

 ¿Qué géneros de ameba causan meningoencefalitis amibiana primaria?

La meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP) o naegleriosis es una infección aguda,
necrotizante, hemorrágica y, por lo general, de consecuencias fatales que afecta al sistema
 nervioso central causada por Naegleria fowleri. El curso completo de la infección puede durar
de 3 a 10 días. La puerta de entrada de los trofozoitos, que son las formas infectantes, es
mediante la aspiración de agua contaminada a través de las fosas nasales; estos lisan e
ingieren eritrocitos y otras células mientras invaden la mucosa olfatoria, migran a través del
nervio olfatorio, atraviesan la placa cribiforme, alcanzan el neuroepitelio olfatorio, avanzan
hacia el espacio subaracnoideo y llegan al cerebro

 ¿Qué especies de ameba causan encefalitis granulomatosa amibiana?

Es una enfermedad oportunista causada por varias especies de Acanthamoeba y por
Balamuthia mandrillaris, donde se observa una respuesta granulomatosa por parte del
huésped a la presencia de la ameba, la encefalitis granulomatosa amebiana también se llama
acantamebosis.

 ¿Qué amiba produce queratitis

La queratitis amebiana es una inflamación crónica de la córnea causada por varias especies
del género Acanthamoeba

 ¿Cómo llega la ameba a la piel?

Por lo general se presenta en personas con amebiasis hepática que por contigüidad o por vía
hematógena presentan lesiones en los genitales, piel, zona perianal o pared abdominal,
entonces hay una extensión directa de las lesiones intestinales.

SINTOMATOLOGIA

 Señale lo más saltante en la sintomatología de:

Amibiosis intestinal crónica:
Atípico o asindrómico. Se presenta periodos de diarrea alternados con periodos de
normalidad o estreñimiento, con meteorismo posprandial, dolores abdominales difusos o
sensación de peso, irritabilidad, cefalea, etc. Al examen físico se aprecia un buen estado
nutritivo, se palpa cuerda cólica y, en ocasiones, sensibilidad en el trayecto del colon. Sobre
esta forma clínica crónica se puede injertar un cuadro agudo de disentería, diarrea o ambas
Amibiosis intestinal aguda:
En la amebiasis intestinal aguda, se pueden distinguir las siguientes formas:
- Portador sano (sin lesiones) y por consiguiente, sin sintomatología.
- “Invasoras” o tisulares, las que se pueden presentar con lesiones tisulares mínimas y sin
sintomatología, o con lesiones tisulares evidentes con sintomatología, dicha sintomatología
es sobretodo el síndrome disentérico, caracterizado por pujo, tenesmo, eliminación de sangre
o pus y mucosidades por el recto. Hay compromiso del estado general, astenia, adinamia y
fiebre de 37.5-39°C. Las evacuaciones mucosanguinolentas son frecuentes, también hay
dolor en ambas fosas iliacas.
Absceso hepático amibiano:
En 80% de los casos se presenta la tríada de hepatomegalia, fiebre y dolor; este último puede
presentarse como un dolor de cansancio, de tipo cólico hepático o en franja. En una serie de
abscesos hepáticos amebianos, se observó fiebre y dolor en 91% de los casos;
hepatomegalia en 88%; mal estado general en 81%; ictericia en 22%; palidez en 15%;
anorexia en 14%; menor movilidad del diafragma en 68%; matidez de la base pulmonar
derecha en 68% y dolor torácico en 50% de los pacientes. Hay leucocitosis con desviación
izquierda
Amibiosis cerebral:
Se presenta una meningoecefalitis aguda secundaria, es un absceso cerebral cuya
sintomatología es variable, dependiendo del tamaño y ubicación de la lesión. Hay dolor de
cabeza, fiebre y déficit neurologico focal, en un 20% de pacientes, el dolor suele estar
localizado en el lado del absceso, la rigidez de nuca solo se presenta en un 15% de pacientes
con absceso cerebral

DIAGNOSTICO

 Señale el método directo y la estructura parasitaria a encontrar en:

Amibiosis intestinal crónica: Método de Telemann, se buscan quistes
 Amibiosis intestinal aguda: Examen de heces al fresco se observan trofozoitos con su
clásico movimiento unidireccional. Buscar el parásito al fresco en cámara de Foot
Absceso hepático amibiano: El diagnóstico se hace por la observación del parásito
obtenido por punción diagnóstica bajo pantalla ecográfica. Por lo general no se observan
trofozoítos en el material obtenido, ya que éstos se encuentran entre el tejido hepático sano
y el alterado

 ¿Qué métodos indirectos de diagnóstico de amibiosis se conocen?

Amibiosis intestinal aguda y crónica: Reacciones serológicas, la importancia de estas
radica en su alta especificidad y sensibilidad en las amebiasis tisulares o invasoras, siendo
negativas en las infecciones amebianas (portadores sanos, sin lesiones). Las reacciones de
hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI), electrosinéresis (ES),
inmunoelectroforesis (IEF), doble difusión (DD), ELISA y radioinmunoensayo son específicas
y tienen una sensibilidad que fluctúa entre 92 y 98%. Además permiten diferenciar E.
histolytica de E. dispar
Absceso hepático amibiano: Serología: Tiene mayor rendimiento que en las amebiasis
intestinales. Reacciones de: HAI, IFI, ELISA tienen una sensibilidad superior a 90%. La PCR
es de gran ayuda en la amebiasis hepática y en las otras localizaciones extraintestinales

 ¿Para qué se práctica la restosigmoidoscopia?

Con esta técnica en los casos agudos se pueden observar lesiones específicas: abscesos
submucosos y úlceras crateriformes. Además, sirve para tomar biopsias rectales en caso de
duda diagnóstica, lo que suele ocurrir en pacientes con colitis ulcerativa o enfermedad de
Crohn con afectación del intestino grueso. La histología, la serología y el examen
coproparasitario seriado, permiten dilucidar la etiología, aunque no debe olvidarse que entre
1 y 4% de los casos ambas entidades pueden asociarse. La rectosigmoidoscopia, si bien en
los casos de amebiasis crónica sólo detecta lesiones inespecíficas, permite descartar otros
diagnósticos. De cada 100 rectosigmoidoscopias en amebianos crónicos, 80-90% presentan
lesiones inespecíficas y sólo 10% son normales. Otra utilidad de este examen es la obtención
de muestras de contenido rectal para buscar amebas, aunque debe señalarse que este
procedimiento tiene menor rendimiento que un examen parasitológico.

 Señale algunas amebas comensales del aparato digestivo del hombre

 Entamoeba dispar
 Entamoeba coli
 Entamoeba hartmanni
 Entamoeba moshkovskii
 Entamoeba polecki
 Iodamoeba bütschlii
 Endolimax nana

 ¿Qué importancia tiene el hallazgo de Entamoeba coli en heces?

Al ser una ameba comensal intestinal es una ameba no patógena, es decir no provoca lisis
tisular y se alimenta de bacterias, levaduras y otros protozoarios, rara vez de eritrocitos, a
menos que se encuentren cercanos a su medio. Además, su migración hacia el intestino
grueso es semejante a la que realiza E. histolytica y en ocasiones puede confundirse con ella,
lo que lleva a prescribir tratamientos innecesarios o dejar sin tratamiento las infecciones por
E. histolytica. Este comensal aparentemente nunca hidroliza el tejido de su huésped.

EPIDEMIOLOGÍA

 ¿En qué zonas del Perú es prevalente esta parasitosis?

La amebiasis intestinal en el Perú está presente en las poblaciones del área tropical y
subtropical y también de aquellas ubicadas en las zonas cálidas. Se ha reportado con mayor
frecuencia en las regiones de Junín (53%), Cuzco (38,6%), Arequipa (30%) y Puno (16%)
Tasawar Z, Kausar S y Lashari M. Prevalence of Entamoeba histolytica in humans. Pak Pharm Sci 2010.

 ¿Qué prevalencia de amibiosis se encuentra en Arequipa?

 En Arequipa diferentes autores han reportado casos de amebiasis en lactantes, niños y
adultos. La frecuencia de la amebiasis intestinal en el Hospital General de Arequipa obtenida
de 8102 rectosigmoidoscopías es de 1375 casos (17%) (Estremadoyro, 1991).
La tendencia actual es descendente: de 24,5% al 5%. La frecuencia de la amebiasis
extraintestinal es de 95 casos (1,2%) correspondiendo 77 a absceso hepático, 15 a hepatitis,
19 a lesiones pleuro – pulmonares secuendarias a la amebiasis hepática, 2 a absceso
pulmonar, 4 a cutánea y 1 a localización cerebral.

 ¿Qué factores son importantes para su transmisión?

La transmisión de la infección se efectúa por varios mecanismos:
 Contaminación fecal del agua de bebida y de alimentos, especialmente de frutas y
verduras que crecen a ras del suelo; a través de vectores mecánicos (moscas, cucarachas)
que acarrean los quistes en sus patas o en el tubo digestivo.
 Los hábitos de higiene, es decir una parte importante de la infección, la constituyen los
manipuladores de alimentos que, sin lavarse las manos adecuadamente, se dedican a la
preparación y manejo de productos alimentarios, es decir venden estos alimentos
infectados con quistes del parásito.
 El nivel socioconómico también es importante ya que las zonas de alta pobreza no cuentan
con baños (practican el fecalismo) ni agua, y en los lugares de bajo nivel educativo la gente
desconoce cómo puede infectarse y es frecuente que su higiene sea deficiente facilitando
la adquisición de la enfermedad

PROFILAXIS

 ¿Qué medidas indicaría para evitar la amibiosis?

En la familia:
 Evitar el fecalismo
 Tratamiento masivo de los portadores de quistes de Entamoeba histolytica
 Realizar una adecuada educación sanitaria que tienda a crear hábitos de higiene
 Hervir el agua de bebida
 Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño
 No deben manipularse los alimentos sin lavarse antes las manos
 Descontaminar los alimentos lavándolos bien con agua
En la comunidad:
 Evitar el fecalismo
 Tratamiento masivo de los portadores de quistes de Entamoeba histolytica
 Realizar una adecuada educación sanitaria que tienda a crear hábitos de higiene
 Hervir el agua de bebida
 Lavarse las manos antes de comer
 Saneamiento del medio ambiente, en especial en lo relacionado con una adecuada
eliminación de excretas, basura y la existencia de agua potable.

TRATAMIENTO

 Enumere las principales drogas que se utilizan en la amibiosis en sus diferentes formas
de presentación:
El esquema terapéutico depende del estado del paciente y del tipo de amebiasis (intestinal
asintomática, moderada o severa, o extraintestinal).
 Asintomática intestinal: Para portadores asintomáticos o pacientes con síntomas
intestinales como diarrea se recomienda como primera elección yodoquinol o quinfamida
y si no están disponibles, diloxanida o nitazoxanida
 Amebiasis sintomática intestinal: Para la amibiasis intestinal se emplean medicamentos
que eliminan los quistes, como son iodoquinol, furoato de diloxanida, paromomicina.
También se recomienda el empleo de metronidazol que actúa sobre los ácidos nucleicos
de las amebas y se administra por 10 días, más un agente intraluminal (como el Teclozan
para evitar la posibilidad que queden quistes).
 Amebiasis extraintestinal: En amebiasis extraintestinal se utiliza metronidazol. También
se pueden emplear 8-hidroxiquinolinas, dehidroemetina y clorhidrato de emetina. Se está
empleando la nitazoxanida con excelentes resultados en la forma intestinal, y también es
eficaz en la forma extraintestinal en tres tomas, una diaria de 500 mg, y en niños 100 mg
 diarios, con menos efectos colaterales que el metronidazol. Entre los compuestos de 8-
hidroxiquinolinas se encuentran yodoquinol (diyodohidroxiquinoleína) y clioquinol
(yodoclorhidroxiquinolona). Algunos recomiendan 20 días de tratamiento. El clioquinol se
suministra en dosis de 500 a 750 mg tres veces al día durante 10 días. Estos compuestos
actúan como quelantes sobre el hierro e impiden que lo utilice la ameba.
 Amebomas: Se prescribe dehidroemetina, y en su defecto, metronidazol, nitazoxanida o
yodoquinol.
 Abscesos hepáticos: Puede suministrarse metronidazol para pequeños o únicos; este
fármaco, además de la dehidroemetina, se emplea en abscesos múltiples. En casos
graves también está indicado por vía intravenosa.
 Amebiasis cutánea: Se prescribe metronidazol con la adición de dehidroemetina; no está
confirmado el resultado con nitazoxanida.
Recordar que si se va a emplear fármacos nitroimidazólicos el paciente no debe consumir
alcohol por el efecto antabuse (disulfiram)
 BALANTIDIASIS
Enteroparasitosis causada por el protozoo ciliado Balantidium coli presente en el intestino grueso
del hombre.

MORFOLOGÍA

Trofozoitos:

 Observe frotis de heces coloreado y anote:

Forma: Oval
Tamaño: 60 – 80 (100) x 30 – 50 µm
Citostoma: Presente en la región anterior como parte final del peristoma, presenta cilios
grandes
Núcleo: Hay un macronúcleo arriñonado y un micronúcleo redondo y pequeño ubicado en la
parte cóncava del macronúcleo
Movilidad: Presenta movimiento ciliar
Cilios: Son cortos y están repartidos uniformemente sobre el cuerpo, los más grandes están
alrededor del citostoma

Cilios Vacuola contráctil

Macronúcleo
Vacuola alimenticia

Peristoma

Quistes:

 En una muestra de heces identifique el quiste y señale sus características más

importantes:
Forma: Redondo – esférico
Tamaño: 40 – 60 µm

Macronúcleo

Pared quística
gruesa
 RUTA DE MIGRACIÓN INTERNA:
Ciclo de vida de Balantidium coli Una vez que el hombre ingiere estos quistes de
Balantidium coli ya sea en agua, alimentos o a
través de sus manos contaminadas se
produce el desenquistamiento a nivel del íleon
terminal y liberan los trofozoítos, aquí empieza
PE: Vía Oral
la FASE INVASIVA donde los trofozoitos se
desplazan con gran movilidad debido a la
presencia de los cilios hasta alcanzar el
intestino grueso. En la luz intestinal
comenzarán a reproducirse mediante 2
MI: Mano, agua y alimentos formas:
contaminados con quistes -Asexual (fisión binaria)
de Balantidium coli -Sexual (conjugación): más diversidad genética
y mayor capacidad de supervivencia
MT: Fecalismo
Y es así como logran invadir y penetrar la
pared del intestino.
Luego viene la FASE DE ENQUISTAMIENTO
que se puede producir en el intestino o en el
medio ambiente.
Debido al peristaltismo, el quiste es expulsado
junto con las heces.

Hombre
EI: Quistes de Balantidium coli
ES: Quistes y trofozoitos
de Balantidium coli

Enquistamiento en el intestino
o en el medio ambiente

Reservorio: Cerdos
 DAÑO

 Observe el corte histológico del intestino

grueso parasitado y señale las diferencias con
E. histolytica:
La lesión típica de Balantidium coli es la úlcera
intestinal, similar a la producida por Entamoeba
histolytica, por ello debemos diferenciarlas. La
localización más frecuente de las úlceras
balantidianas son las rectosigmoides; las lesiones
son de cuello ancho, de borde edematoso con
tejido necrótico en el fondo de la úlcera. Las
úlceras son planas y redondas, con aspecto
aftoso y tamaño variable. Esto se explica porque, a diferencia de Entamoeba histolytica, el
ciliado es muy grande y no penetra con facilidad en los vasos sanguíneos, pero causa
sangrado. En la lesión, alrededor de los parásitos encontraremos tejido necrótico e infiltrado
celular de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos. Este tipo de lesión carecen de halo lítico.

Trofozoitos de Balantidium coli

Peristoma

Cilios

 ¿De qué depende el daño en la Balantidiosis?

La producción de lesiones en los pacientes depende de varios factores como:
 La virulencia de la cepa del parásito
 La movilidad del parásito, por la presencia de cilios; y si a esto se añade que es un parásito
muy grande, el resultado es el movimiento del trofozoito con choques en la pared intestinal,
esto estimula el parasitismo de forma tal que no hay tiempo para que se resorba el agua
y las heces se eliminan líquidas generando la diarrea
 La producción de hialuronidasa por el parásito que favorece la lisis tisular y facilita su
penetración en la mucosa
 Las lesiones previas del intestino, ocasionadas por diversas etiologías, la alimentación rica
en carbohidratos, la presencia de otras infecciones parasitarias, la flora bacteriana
favorable al desarrollo del parásito, así como las condiciones previas del paciente huésped
como desnutrición, alcoholismo, historia de enfermedades crónicas o debilitantes,
compromiso inmunitario, etc.

SINTOMATOLOGIA

 Señale la sintomatología de la Balantidiosis intestinal:

Se describen dos formas clínicas y una asintomática de la balantidiasis.
Las dos formas clínicas son:
  Balantidiasis aguda: Se caracteriza por un síndrome disentérico, es decir un cuadro
agudo de diarrea con mucosidad, sangre, pujo y tenesmo. Las manifestaciones generales
suelen ser fiebre, malestar general, vómito, deshidratación, dolor abdominal y postración.
 Balantidiasis crónica: Con sintomatología digestiva variada, ya que pueden presentarse
episodios de diarrea con o sin moco o sangre alternados con periodos de estreñimiento,
dolor abdominal, náuseas, vómitos y malestar general.

DIAGNOSTICO

 ¿Qué métodos de diagnóstico se utilizan para la Balantidiosis y que estructuras se

busca?
 Examen de heces al fresco: Se puede apreciar los trofozoitos de B. coli
 Método de concentración de Baermann: Como es un método para formas móviles, se
puede observar el trofozoito con su típico movimiento en espiral
 Endoscopía: Esta se realiza para obtener una biopsia de la mucosa intestinal y con las
tinciones habituales, permite identificar a los trofozoitos de este parásito
 Método de concentración de Telemann: En la balantidiasis crónica o en el paciente
asintomático (portador), el diagnóstico se realiza mediante la búsqueda de quistes en la
muestra de heces.

EPIDEMIOLOGÍA

 ¿Qué factores favorecen esta parasitosis?

La parasitosis se ve más favorecida en zonas tropicales o pobres y de escasa urbanización,
en presencia de cerdos parasitados y otros animales.
En humanos, se ha presentado en sujetos positivos al virus de inmunodeficiencia humana
(HIV) y con problemas dentales. Entre los factores que conducen a la balantidiasis humana
se encuentran los siguientes:
 Contacto entre cerdos y humanos.
 Deficiente infraestructura sanitaria en las comunidades; es de gran importancia que exista
deposición adecuada del excremento de cerdos y humanos que puedan contaminar el
ambiente, sobre todo las fuentes de agua y los cultivos agrícolas.
 Y como ya se mencionó los climas tropicales y subtropicales, donde el calor favorece la
sobrevivencia de los quistes.

 ¿Qué importancia tienen los cerdos en esta parasitosis?

El cerdo es el animal reservorio más importante para la infección humana, encontrándose
zonas con prevalencia en cerdos de 20 a 100%, como ocurre en zonas tropicales de Perú;
sin embargo, en áreas con alta prevalencia de infección humana, el hombre es otro importante
reservorio. Por ejemplo, en áreas de crianza abierta de estos animales, los quistes dejados
en el suelo por los cerdos pueden ser vehiculizados por el agua de lluvia, el viento en suelos
secos o los vectores mecánicos como las moscas y cucarachas hasta el alimento humano
adquiriéndose así la infección.

PROFILAXIS

 Señale ñas medidas para evitar esta parasitosis:

 Para evitar esta infección se requiere seguir las reglas de higiene personal. Es necesario
lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño, pero sobre todo de inmediato
después de la manipulación de animales, principalmente cerdos.
 Debe omitirse al máximo el contacto con animales (cerdo y primates), para lo cual los
trabajadores de los rastros y zoológicos deben usar el equipo necesario para protegerse:
batas, guantes, cubrebocas, cofias o gorros.
 Es necesario que la gente que vive en poblados pequeños mantenga condiciones
sanitarias adecuadas para la crianza de los cerdos, no permitiendo que éstos estén cerca
o en los alrededores de los ríos, ya que pueden defecar y contaminar las aguas que
abastecen.
 Asimismo, los trabajadores de poblaciones pequeñas o zoológicos deben solicitar estudios
coproparasitoscópicos para descartar la enfermedad. poblados o municipios.
 Se recomienda hervir el agua para consumo
  Siempre lavar los vegetales o frutas que se va a consumir

TRATAMIENTO

 Indique dos drogas que se pueden utilizar en esta parasitosis:

El fármaco de elección en adultos es la tetraciclina: 500 mg, cuatro veces al día por 10 días.
Contraindicada en gestantes y niños menores de ocho años. Sulfato de paromomicina, en
adultos hasta 1.5 g diarios por 5 días; en niños 25 mg/kg por 5 días, dosis fraccionadas en
tres a cuatro tomas diarias. Metronidazol, en adultos: 750 mg, tres veces al día por cinco días;
en niños 30 a 50 mg/kg por cinco días, dosis fraccionadas en tres tomas diarias. Sulfato de
aminosidina, en casos graves, 250 mg por vía intramuscular y 500 mg en tabletas a las 6
horas. En casos leves o asintomáticos, dos tabletas de aminosidina de 250 mg. Repetido a
las seis horas. Se menciona efectividad con el uso de yodoquinol y nitazoxanida