Farmacología de Los Anestésicos Locales

Farmacología de los anestésicos locales
Cuando se utilizan para tratar el dolor, los anestésicos locales difieren de la mayoría del
resto de fármacos usados en general en medicina y odontología en un aspecto esencial.
Uno de los factores primordiales implicados en el fin de la acción de los anestésicos locales
utilizados para el control del dolor es su redistribución desde la fibra nerviosa hacia el
sistema cardiovascular.
Farmacocinética de los anestésicos locales

Captación. Todos los anestésicos locales poseen cierto grado de vasoactividad; la mayoría
provocan dilatación del lecho vascular en el que se depositan, aunque el grado de
vasodilata puede ser variable, y algunos producen vasoconstricción.Los anestésicos de tipo
éster también son vasodilatadores potentes. La cocaína es el único anestésico local que
produce vasoconstricción de forma constante. Uno de los efectos clínicos de la
vasodilatación es el aumento en la velocidad de absorción del anestésico local hacia la
sangre, lo que reduce la duración y la calidad del control analgésico al tiempo que aumenta
la concentración sanguínea del anestésico y la posibilidad de sobredosis.
● Vía oral. A excepción de la cocaína, la absorción gastrointestinal de los anestésicos

locales es escasa o nula tras su administración por vía oral.
● Vía tópica. Los anestésicos locales se absorben a una velocidad diferente tras su
aplicación en las mucosas. La absorción es casi tan rápida como la administración
intravenosa. Los anestésicos locales administrados por vía tópica pueden producir
su efecto anestésico en cualquier zona en la que no exista una capa de piel
intacta.Cuando se aplican sobre la piel intacta, no proporcionan efecto anestésico,
pero cuando la piel está dañada por el sol alivian pronto el dolor.
● Vía parenteral. La velocidad de la captación de los anestésicos locales tras su
administración parenteral guarda relación tanto con la vascularización del lugar de
inyección como con la vasoactividad del fármaco. La administración i.v. rápida
puede dar lugar a valores sanguíneos de anestésicos locales muy elevados
susceptibles de inducir efectos adversos graves.
Distribución. Una vez absorbidos hacia la sangre, los anestésicos se distribuyen por todos
los tejidos del cuerpo. Los órganos intensamente perfundidos, como el cerebro, la cabeza,
el hígado, los riñones, los pulmones y el bazo, tienen en principio concentraciones
sanguíneas del anestésico mayores que los órganos con menos perfusión. La
concentración plasmática de un anestésico local en ciertos órganos diana tiene una gran
relevancia sobre la toxicidad potencial del fármaco. La velocidad a la que se elimina un
anestésico local de la sangre se denomina vida media de eliminación.Todos los anestésicos
locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta, y son capaces de
acceder al sistema circulatorio del feto en desarrollo.
Metabolismo (biotransformación, destoxificación). La toxicidad global de un fármaco

depende del equilibrio entre la velocidad de absorción hacia el torrente sanguíneo en el
lugar de administración y su velocidad de eliminación desde la sangre mediante procesos
de recaptación tisular y metabólicos.
● Anestésicos locales de tipo éster. Hidrolizados en el plasma por la
seudocolinesterasa. Las reacciones alérgicas que aparecen en respuesta a
anestésicos locales de este grupo no suelen guardar relación con el compuesto
original, sino con el PABA, que es uno de los productos metabólicos principales de
muchos anestésicos locales de tipo éster. La succinilcolina es un relajante muscular
de acción corta que se suele utilizar durante la fase de inducción de la anestesia
general. Las personas con seudocolinesterasa atípica son incapaces de hidrolizar a
la succinilcolina a un ritmo normal; por tanto, la duración de la apnea se prolonga.
● Anestésicos locales de tipo amida. La biotransformación de esta clase, tiene
lugar sobre todo en el hígado. La articaína, una molécula híbrida que contiene
componentes éster y amida, tiene un metabolismo tanto plasmático como hepático.
La función y la perfusión hepáticas influyen de forma considerable en la
biotransformación de un anestésico local de tipo amida.Los productos de la
biotransformación de ciertos anestésicos locales pueden tener una actividad clínica
significativa si se permite que se acumulen en la sangre. Esto se puede apreciar en
la insuficiencia renal o en la cardíaca.
Excreción. Un porcentaje de una dosis de anestésico local, se excreta sin cambios por los
riñones. Este porcentaje varía según el fármaco. La procaína aparece en la orina como
PABA (90%), con un 2% sin metabolizar. Un 10% de la cocaína se detecta en la orina sin
metabolizar. Los pacientes con un deterioro renal, incapaces de eliminar de la sangre el
compuesto anestésico original o sus metabolitos principales, que produce concentraciones
sanguíneas algo elevadas, aumentan el potencial de toxicidad.
Efectos sistémicos de los anestésicos locales. Productos químicos que bloquean de

manera reversible los potenciales de acción de todas las membranas excitables. Efectos
sistémicos de los anestésicos locales están relacionados con sus concentraciones
sanguíneas o plasmáticas en los órganos diana.Los anestésicos locales se absorben desde
su lugar de administración hacia el sistema circulatorio, que los diluye y transporta al resto
de células del cuerpo.
Sistema nervioso central. Los anestésicos locales atraviesan con facilidad la barrera
hematoencefálica. A concentraciones plasmáticas bajas (terapéuticas, atóxicas) no se han
observado efectos de relevancia en el SNC. A concentraciones mayores (tóxicas,
sobredosis), la manifestación clínica fundamental es una convulsión generalizada
tonicoclónica.
● Propiedades antiepilépticas. Éstas aparecen a concentraciones plasmáticas muy
inferiores a las que los mismos fármacos desencadenan una actividad epiléptica. Se
ha demostrado su eficacia para detener de forma transitoria la actividad convulsiva
en una amplia variedad de epilepsias en la mayoría de los pacientes epilépticos
humanos.
● Síntomas y signos preconvulsivos. Los síntomas y signos clínicos de sobredosis
iniciales (toxicidad) tengan su origen en el SNC. Todos estos síntomas y signos,
salvo el de la sensación de entumecimiento peribucal y lingual, están relacionados
con la acción depresora directa del anestésico local sobre el SNC. Un dentista que
esté tratando a un paciente puede tener dificultades si considera que el
adormecimiento de la lengua es un signo de reacción tóxica cuando la anestesia
lingual suele producirse tras bloqueos del nervio mandibular.
● Fase convulsiva. Cuando aumentan las cifras de CO2, disminuye la concentración
plasmática de anestésico local necesaria para desencadenar convulsiones y
aumenta la duración de las mismas. Tanto el flujo sanguíneo cerebral como el
metabolismo cerebral aumentan durante las convulsiones inducidas por anestésicos
locales.
● Mecanismo de las acciones preconvulsivas y convulsivas. Los anestésicos
locales producen síntomas y signos de excitación del SNC (como las convulsiones)
mediante el bloqueo selectivo de las vías inhibidoras en la corteza cerebral. La
corteza cerebral posee vías de neuronas que son esencialmente inhibidoras y otras
que son de facilitación (excitadoras).
● Analgesia. La técnica era ineficaz para el dolor agudo. Esta técnica ya no se aplica
en la actualidad, dado el margen de seguridad relativamente estrecho entre las
acciones analgésicas de la procaína y la aparición de síntomas y signos de
sobredosis.
● Elevación del estado de ánimo. Las referencias sobre el uso de cocaína, tanto por
sus acciones euforizantes como reductoras de la fatiga, se remontan a los Incas y
otras tribus indígenas de Sudamérica que mascaban hojas de coca.
Sistema cardiovascular. Parece más resistente a los efectos de los anestésicos locales
que el SNC.
● Acción directa sobre el miocardio. El ritmo de elevación de las diversas fases de
despolarización del miocardio disminuye a medida que aumenta la concentración
plasmática del anestésico local. Los anestésicos locales producen una depresión
miocárdica que está relacionada con la concentración plasmática del fármaco.
● Acción directa sobre la vasculatura periférica. El resto de anestésicos locales
provoca una vasodilatación periférica mediante una relajación del músculo liso de las
paredes de los vasos sanguíneos. Esto da lugar a un aumento del flujo sanguíneo
hacia y desde el lugar de depósito del anestésico local.
Toxicidad tisular local. La inyección intramuscular e intrabucal de articaína, lidocaína,

mepivacaína, prilocaína, bupivacaína y etidocaína puede producir alteraciones del músculo
esquelético.Los cambios que aparecen en este músculo son reversibles, y la regeneración
muscular es completa a las 2 semanas de la administración del fármaco. Estos cambios
musculares no se han asociado a signos clínicos ostensibles de irritación local.
Sistema respiratorio. A concentraciones por debajo de la sobredosis tienen una acción

relajante directa sobre el músculo liso bronquial, mientras que a concentraciones de
sobredosis pueden producir una parada respiratoria. Los anestésicos locales no afectan a la
función respiratoria hasta que se alcanzan valores cercanos a la sobredosis.
● Bloqueo neuromuscular. Se debe a la inhibición de la difusión del sodio mediante

un bloqueo de los canales de sodio en la membrana celular. Dichas acciones tienen
pocas probabilidades de aparecer en las consultas dentales ambulatorias.
● Interacciones farmacológicas. Los anestésicos locales de tipo éster y la
succinilcolina necesitan seudocolinesterasa plasmática para hidrolizarse. La
administración conjunta de ambos fármacos puede producir apnea prolongada.
● Hipertermia maligna. Trastorno farmacogenético en el que una variante genética de
una persona altera su respuesta a algunos fármacos

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