EFECTOS SECUNDARIOS DERIVADOS DEL CONSUMO DE ESTEROIDES

ANABÓLICOS EN EL DEPORTISTA

RESUMEN
Los esteroides anabólicos androgénicos son análogos sintéticos químicamente modificados
de la testosterona. Desde su descubrimiento, a principios del siglo XX, su uso se ha
extendido enormemente en el deporte profesional, y de forma más preocupante, en los
adolescentes y adultos jóvenes. Ciertos valores culturales actuales marcan una línea
temática que puede desembocar en el consumo de dichas sustancias. El consumo de
esteroides anabólicos representa un problema de salud pública. Los efectos secundarios se
han documentado extensamente, afectando a multitud de aparatos y sistemas. Dentro de
los más relevantes, podemos mencionar los efectos adversos a nivel cardiovascular,
psicológico, hepático, reproductivo, neuro-cognitivo, genético y musculo-esquelético. A
pesar de los hallazgos evidenciados, muchos de ellos irreversibles, son necesarios nuevos
estudios que otorguen mayor conocimiento en la materia.

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS
Los esteroides anabolizantes androgénicos (EAA) son análogos sintéticos químicamente
modificados de la testosterona, que incrementan o aumentan los efectos anabolizantes y
reducen los efectos androgénicos 1, 2 . En el cuerpo humano, los efectos anabólicos
producen un aumento o formación de tejidos, mientras que, los efectos androgénicos son
responsables del desarrollo de características sexuales masculinas tanto en hombres como
en mujeres Los efectos androgénicos y anabolizantes de los EAA son indisolubles y nunca
se encuentran disociados, lo que implica que su consumo va a dar lugar a ambos efectos a
la vez, sin poder darse uno u otro por separado 4, 5 .
Fisiología
Se conocen cinco clases de hormonas esteroideas: estrógenos, andrógenos,
progestágenos, mineralocorticoides y glucocorticoides. Los precursores de la vitamina D
también se incluyen por proceder del colesterol aunque poseen diferente estructura 6, 7 . La
testosterona y sus derivados, atraviesan fácilmente la membrana celular y se unen a
receptores intracelulares específicos, formándose un complejo esteroide-receptor activado
que es transportado al núcleo celular, mediante un mecanismEl aislamiento de los EAA se
logró en 1935 para fines médicos. Pero, no fue hasta los años 1950-59 cuando se tiene
constancia del uso de derivados sintéticos de la testosterona, de forma ilícita en el ámbito
deportivo por los levantadores de pesas y otros deportistas cuyas disciplinas incluían fuerza,
tamaño muscular y resistencia, conceptualizándose de esta forma el llamado “dopaje
hormonal”o complejo de transducción de señales, dónde estimula la síntesis de proteínas
implicadas en los mecanismos de acción de los andrógenos. El catabolismo de la
testosterona se produce a nivel hepático, dando lugar a metabolitos excretados por la orina
8, 9 . En el hombre adulto, los testículos producen entre 2,5 y 11 mg/día de testosterona.
Sin embargo, los ovarios de la mujer, y las glándulas suprarrenales producen
aproximadamente 0,25 mg/día 9 .

Marco histórico
El uso por parte de un deportista de sustancias o métodos prohibidos para progresar en su
entrenamiento y mejorar sus resultados deportivos es lo que se conoce como dopaje
(doping, en inglés) 4, 9 . 1, 8, 11-13 . Las primeras actuaciones que incluían controles
antidopaje se introducen en los Juegos Olímpicos (JJ.OO.) de Méjico, en 1968, pero no fue
hasta los JJ.OO. de Múnich, en 1972, cuando la normativa antidopaje, unida a métodos
estandarizados de determinación, experimentaron una imposición contundente 11, 13 . En
1999, por iniciativa del COI se celebra la primera “conferencia mundial sobre el dopaje en el
deporte” en Lausana, acordando constituir y poner en funcionamiento la Agencia mundial
Antidopaje (AMA) 12-14 . En el año 2003, la AMA elaboró el “Código Mundial Antidopaje” en
el cual se establece la regulación de una serie de normas antidopaje en todos los deportes y
países. Uno de los elementos más importantes es la lista de prohibiciones, actualizada
anualmente a través de un extenso proceso de consulta coordinado por la AMA. La última
lista en vigor es válida desde el 1 de enero al 31 de diciembre de 2017 10, 15 . Situación en
España En nuestro país, la Agencia Española de Protección de la Salud en el Deporte
(AEPSAD) se encarga de las políticas estatales de protección de la salud y la lucha contra
el dopaje en el deporte. Este organismo público asume todas las nuevas competencias que
emanan de la Ley Orgánica 3/2013, de 20 de junio de “protección de la salud del deportista
y lucha contra el dopaje en la actividad deportiva” 16, 17 . El consumo de esteroides
anabólicos androgénicos En el mundo del deporte olímpico y la alta competición, existe una
búsqueda continua de superación atlética. Los deportistas, empujados a menudo por los
beneficios sociales y económicos derivados del éxito y bajo la presión a la que se ven
sometidos, recurren al uso de sustancias o métodos prohibidos. Una de las sustancias más
abundantemente empleadas son los EAA 12, 18, 19 . La sociedad contemporánea, marcada
por valores como el consumismo, otorga una creciente importancia a la apariencia corporal,
esto ha provocado que se invierta más tiempo, energía y recursos económicos en alcanzar
o mantener los criterios estéticos en el contexto social. A la vez, existe un incremento del
descontento de la autoimagen corporal en la población, constatándose un marcado abuso
de EAA en el deporte no profesional con fines estéticos por adolescentes y adultos jóvenes
20-23 . Los efectos que se buscan con el consumo de EAA son los derivados del potencial
anabólico, como la mejora de la composición corporal, aumento del rendimiento deportivo,
aumento de la fuerza o mejora de la recuperación 24 . En líneas generales, la población
desconoce que son los EAA y sus efectos secundarios más habituales, tanto reversibles
como irreversibles en el organismo. Incluso se cree erróneamente que el abuso de
esteroides anabólicos es seguro o sus implicaciones en la salud son mínimas 4, 26, 27 . Las
principales fuentes de EAA no se someten a controles oficiales, sino que se distribuyen a
través de internet, redes sociales inmediatas al usuario (entrenadores, amigos y
compañeros de trabajo) y a través de profesionales de la salud (médicos, farmacéuticos o
veterinarios) 20, 28. Algunos estudios patrocinados por el COI han demostrado que en
España el 13,8% de los suplementos que se venden a los deportistas pueden contener
anabolizantes no incluidos en el etiquetado, los cuales darían dopaje positivo 28 . Las vías
de administración más comúnmente utilizadas para el consumo de esteroides anabólicos
son la vía oral e intramuscular, aunque
también se han descrito el empleo de la vía subcutánea y transdérmica 1, 4, 9, 12, 30 .
Existen cientos de EAA diferentes y el patrón habitual de abuso se caracteriza por periodos
de consumo seguidos de periodos de descanso. Son los denominados ciclos, cuya duración
es muy variable pudiendo durar entre 4 y 12 semanas 1, 9, 12, 29, 31. Estimaciones
apuntan a que la dosis de abuso de EAA puede ser entre 10 y 100 veces la dosis
terapéutica recomendada, documentándose dosis de entre 250 y 3200mg a la semana 1,
12, 27, 29, 31 . Además, es habitual el consumo de varios tipos de EAA, practica
denominada “stacking” 9, 29 . Aunque el efecto anabolizante es dependiente de la dosis, no
se ha demostrado cuales son las dosis mínimas necesarias para producir dichos efectos, ni
tampoco si el uso de varios EAA a la vez produce un efecto anabólico mayor 1 . Se ha
constatado el uso de opiáceos con el objetivo de permitir al individuo seguir entrenando a
pesar del dolor muscular y articular, pudiendo resultar como una puerta de entrada para el
consumo de otras drogas 4, 29 .

Usos terapéuticos El uso médico de EAA está indicado para el abordaje terapéutico de
patologías caracterizadas por una deficiencia endógena de esteroides anabólicos, entre
otras aplicaciones. Son susceptibles de tratamiento con EAA: hipogonadismo y
andropausia, hipopituitarismo, osteoporosis, anemias refractarias, carcinoma de mama
metastásico (segunda línea de tratamiento), edema angioneurótico, estados catabólicos
(desnutrición crónica, caquexia cancerosa, SIDA, etc.), talla baja y depresión entre otros 1,
9, 32, 33 . Prevalencia Se estima que la prevalencia global es del 6,4% en hombres y 1,6%
en mujeres, que unido al consumo en dosis extremadamente altas y junto a otros
medicamentos representan un riesgo para la salud 34

. Objetivos Objetivo general − Definir mediante la revisión documental, los efectos adversos
derivados del abuso de esteroides anabólicos androgénicos de forma integral en individuos
deportistas. Objetivos específicos
− Identificar los principales factores de riesgo que precipitan el consumo de esteroides anabólicos.

− Examinar la prevalencia, población diana y el marco social en el que se sitúa el consumo de los
esteroides anabólicos androgénicos en la actualidad. − Detallar los principios que rigen el consumo y
la tendencia evolutiva del problema.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Epidemiología
Los datos más recientes sitúan la prevalencia mundial del consumo anabolizantes en el
6,4% de los hombres y el 1,6% de las mujeres, siendo considerado por una gran cantidad
de expertos como un problema de salud pública 3, 4, 20, 21, 23, 46 . En principio, el uso de
EAA se concentró en los deportistas profesionales, donde se ha demostrado una
prevalencia de consumo estimada del 9,1% en deportistas retirados de la liga de futbol
americano Actualmente, el uso del EAA ha traspasado las fronteras del deporte profesional
para aumentar en los adolescentes y adultos jóvenes que practican deporte de ocio no
competitivo o por fines estéticos, situándose la edad media de inicio del consumo entre los
22 y 24 años 4 . Los mayores porcentajes de prevalencia oscilan entre el 15% y el 30%,
entre aficionados a la musculación en gimnasios y centros de fitness 4, 47. Estos
porcentajes son muy variables pudiendo llegar hasta cifras de entre el 29% y el 67% 48. La
prevalencia cambia según legislación antidopaje de cada país 49 . Estudios epidemiológicos
realizados en Estados Unidos afirman que entre el 2,7% y 2,9% de los adultos jóvenes han
tomado EAA al menos una vez en la vida 1 . Otros autores cifran este porcentaje entre el
2,9% y 4%, lo que supone que entre uno y tres millones de personas han consumido alguna
vez dichas sustancias, situando a EE.UU como el país con mayor número de consumidores
de EAA 4, 38 . En Europa esta prevalencia se estima en un 2-3%, siendo cada vez más
común, y a edades más tempranas 9 . El proyecto Europeo de Encuestas sobre el Alcohol y
otras drogas (ESPAD) sostiene que las cifras en Europa se encuentran entre un 2% en
varones y 1% en mujeres 32 . A pesar de los escasos estudios, en nuestro país la
extrapolación de los resultados Europeos, sitúan el número de consumidores en 20.000
personas. Según datos de un estudio a cargo de la Generalitat Valenciana en 2006 se
estima que un 3,5% de los jóvenes han consumido alguna vez EAA en España 47, 50 . En
cuanto a los principales factores de riesgo que influyen en el inicio del abuso de EAA se
encuentran la existencia previa de mala relación familiar, la preocupación excesiva de la
imagen corporal de los individuos, una autoimagen corporal negativa, la baja autoestima, los
trastornos de la conducta y los trastornos de la imagen corporal 9, 23, 41, 62 . Así, algunos
autores afirman que la preocupación por la imagen corporal en los consumidores de EAA,
para alcanzar el objetivo estético buscado por el individuo, puede desembocar en el abuso
de otras drogas coadyuvantes 52 . En consonancia con lo anterior, otros autores sostienen
que, de forma inversa, el consumo de otras drogas puede abrir la puerta al consumo de
EAA 20 . Por otro lado, el marco social actual, marcado por valores como el consumismo,
individualismo, búsqueda del éxito y culto al cuerpo, lleva al individuo al inicio de la práctica
deportiva, y más tarde, al abuso de anabolizantes. Su uso se justifica con la pretensión de
conseguir el cuerpo que se desea en un corto periodo de tiempo, venciendo así la
insatisfacción individual 21. Otros autores establecen un inicio simultáneo de la práctica
deportiva y el inicio del consumo de EAA

Efectos secundarios cardiovasculares

El consumo de EAA a largo plazo y dosis suprafisiológicas está enormemente vinculado
con el desarrollo de patología cardiovascular, dislipemia e hipertensión arterial 1 . Los
esteroides anabólicos, están implicados en fenómenos aterogénicos, trombóticos y
vasoespásticos a nivel intracardiaco y periférico 53 . Se ha demostrado que provocan una
lesión miocárdica directa a nivel celular y su administración crónica provoca una reducción
de la sensibilidad barorrefleja debida a la degeneración de las neuronas simpáticas
endomiocárdicas 4, 53-55 . El evento más destacado, es el deterioro de la función contráctil
del miocardio, con la consecuente reducción del volumen de eyección del ventrículo
izquierdo 4, 55. También se produce una disminución de la elasticidad aortica 4, 56, 57.
Estos cambios pueden ser parcialmente reversibles si se suspende el consumo, no ocurre
lo mismo con el aumento de la fibrosis miocárdica y por tanto la perdida de elasticidad, que
es de carácter permanente 52, 56. Asimismo la cardiotoxicidad asociada al consumo de
EAA es impredecible y está relacionada directamente con la dosis y el tiempo de abuso 57 .
También se ha determinado que el consumo de EAA está relacionado con una reducción
patológica de la función diastólica. El llenado diastólico final es menor y se produce de
forma más tardía 55, 56, 58, 59. La literatura también describe una reducción de la función
sistólica del ventrículo izquierdo, alteraciones repolarización ventricular y cambios en la
regulación autónoma del corazón 4 . Así mismo, también se ha observado que el consumo
de EAA unido a la práctica deportiva condiciona la aparición de hipertrofia del ventrículo
izquierdo (HVI) 52, 59. Sin embargo, otros hallazgos coinciden en mayor medida en que el
desarrollo de la HVI concéntrica es una respuesta fisiológica adaptativa, y solo un pequeño
porcentaje sufre hipertrofia excéntrica patológica 53, 55 . En conclusión, la evidencia clínica
disponible es diversa, no obstante, en concordancia con la discusión de varios autores, se
puede afirmar que el consumo de EAA parece no producir de forma sistemática HVI y que
ésta, se origina con el tiempo a consecuencia del ejercicio de carácter anaeróbico 55-57 .
Otros estudios aseveran que los EAA prolongan caóticamente la repolarización,
aumentando de esta forma el riesgo de sufrir arritmias graves 53 . Las más comúnmente
documentadas son; la fibrilación auricular, la fibrilación ventricular, taquicardia ventricular y
supraventricular y extrasístoles ventriculares 48 . Entre las complicaciones más frecuentes
se encuentran la hipertensión, la insuficiencia cardiaca, la miocardiopatía dilatada, el infarto
agudo de miocardio (IAM), la enfermedad coronaria, y la muerte súbita 53. Debido a que
ciertas características el deterioro miocárdico son irreversibles, se espera que en los
próximos años haya un aumento de la tasa de eventos cardiovasculares graves en
individuos que abandonaron el abuso de EAA en la juventud 52. Es importante resolver que
aunque los últimos estudios confirman la aparición de hallazgos patológicos, otros autores
no han encontrado relación etiopatológica entre el consumo de EAA y los eventos cardiacos
55 . Por otro lado, el perfil lipídico se ve alterado, produciéndose un aumento del colesterol
total, las LDL, y una disminución de las HDL 4, 58. Varios autores atribuyen los cambios en
el perfil lipídico a un aumento de la actividad de la lipoproteína lipasa, la principal enzima
responsable del catabolismo de las HDL 59. Los EAA determinan un estado de
hipercoagulabilidad y riesgo trombótico al promover una mayor agregación plaquetaria,
producción de tromboxano a2, disminución de la producción de prostaglandina l2 y aumento
de los niveles de fibrinógeno. Dicho estado puede aumentar el riesgo de enfermedad
coronaria entre 3 y 6 veces 48. Se estima que las LDL pueden aumentar más del 20% y
disminuir las HDL entre un 20% y un 70%, siendo estos cambios objetivables dentro de un
periodo de 9 semanas tras el inicio del consumo y normalizarse tras 5 meses. Por último, se
produce una retención de sodio en el organismo que provoca habitualmente retención
hídrica, incrementándose el volumen plasmático hasta en un 15% e instaurándose de ésta
forma un aumento de la presión arterial 9 .

Efectos secundarios hepáticos

A nivel hepático, se ha demostrado que el consumo de EAA (principalmente las
preparaciones orales) a dosis suprafisiológicas provocan hepatotoxicidad y son
responsables de un aumento de las enzimas alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato
aminotransferasa (AST). Se tiene constancia de que, tras cesar el consumo, se produce una
mejora de la función hepática 47, 52, 59 . Aunque algunos autores afirman que hay escasa
evidencia de disfunción hepática en varias pruebas de laboratorio y exámenes físicos,
estudios in vitro han concluido que dosis suprafisiológicas causan apoptosis celular 52.
También se han documentado casos de hepatomegalia, peliosis hepática y colestasis
intrahepática, angiosarcoma hepático, colangiosarcoma, adenoma y carcinoma
hepatocelular y ruptura hepática espontanea 1, 47, 52, 59, 60 .

Efectos secundarios neurológicos y psicológicos

Está ampliamente aceptado que los esteroides anabólicos provocan cambios psicológicos
sustanciales 1, 4, 9, 55, 61. El consumo no controlado de EAA, puede desencadenar
síntomas maniacos e hipomaniacos que a menudo se manifiestan como conductas
agresivas e irritabilidad, incluso en individuos sin antecedentes previos. Es habitual la
aparición de un aumento de la energía, sensación de euforia, aumento de la libido,
confusión y distracción. Estos síntomas pueden ser percibidos como positivos por el
individuo 1, 4, 60 . Tras la abstinencia, es común la aparición de síntomas depresivos
caracterizados por astenia, anorexia, perdida de interés por actividades habituales, perdida
de la libido, hipersomnia e incluso tendencias suicidas 1, 4, 9, 52, 60. La aparición de los
síntomas descritos está sujeta a factores de vulnerabilidad individual, la mayoría de los
usuarios solo experimenta alguno de los síntomas y rara vez se presentan los más graves e
incapacitantes. La mayoría de los estudios describe cambios anímicos a corto plazo cuya
duración puede establecerse en semanas o meses 52. Es importante destacar que los
efectos adversos a nivel psicológico, son más habituales a dosis altas, de más de
1000mg/semana 4 . La dependencia también es un efecto secundario al consumo de EAA
1, 4, 9, 60. Aparece aproximadamente en el 30% de los individuos 4, 62, 63. A diferencia de
otras sustancias, los esteroides anabólicos no ofrecen un efecto de recompensa inmediato
tras su administración por lo que la dependencia gira entorno a otros mecanismos. La
existencia previa de trastornos de la imagen corporal pueden llevar al individuo a desarrollar
dependencia como consecuencia de la ansiedad que supone dejar de consumir EAA y ver
cambiada la imagen corporal 4, 62. Sin embargo, datos de un estudio poblacional,
concluyeron que aunque la preocupación por la imagen puede desencadenar el consumo
de EAA, aquellos individuos que generaron dependencia no mostraban mayor preocupación
por la imagen corporal que los que no. En conclusión, podemos extraer que aparentemente
no hay relación directa entre el grado de preocupación por la imagen y la dependencia 62 .
El sistema neuroendocrino también es una pieza clave en el síndrome de dependencia a
dichas sustancias. La administración exógena de EAA altera el funcionamiento normal del
eje hipotalámico-hipofisario-testicular, pudiendo causar hipogonadismo de duración
condicionada al restablecimiento de los niveles de testosterona endógena, la cual puede
tardar meses, años o incluso no restablecerse en algunos casos. Los síntomas derivados
del hipogonadismo pueden conducir al consumo de otras sustancias como el clomifeno o la
gonadotropina coriónica humana (hCG) para paliar esta situación y reanudar más tarde el
consumo de esteroides 4, 55 . La dependencia a los EAA comparte características con la
dependencia a los opioides. Los anabólicos podrían potenciar la actividad opioide endógena
central, que tras el cese del consumo daría lugar a una disminución de dicha actividad y a
un posterior síndrome hiperadrenérgico agudo. Las drogas clásicas ofrecen una
recompensa rápida generada por la intoxicación aguda, principal diferencia con los
anabólicos que cuentan con un mecanismo de recompensa de aparición tardía En la última
década, las investigaciones relacionan las dosis suprafisiológicas de esteroides con la
neurotoxicidad 4, 52, 63. Un estudio realizado en Inglaterra reveló que los consumidores de
esteroides anabólicos mostraban déficits sustanciales y estadísticamente significativos en
competencias cognitivas. Por tanto, se extrae que los EAA pueden causar neurotoxicidad en
grado variable. A pesar de las afirmaciones anteriores, no hay constancia de ningún caso de
patología neurodegenerativa. En línea con la discusión del autor, una hipótesis que puede
explicar la situación se basa en que la población diana es demasiado joven para manifestar
los efectos neurotóxicos y déficits cognitivos ya que en su gran mayoría, la población
expuesta es menor de 50 años 63. La evidencia clínica disponible acerca de las
implicaciones psicológicas del consumo de anabólicos ha de interpretarse con cautela4,

Efectos secundarios reproductivos y endocrinos

En el varón, se ha informado de la aparición de azoospermia u oligospermia, se estima que
la oligospermia se da en un 75% de los individuos 9 . La atrofia testicular aparece en el 40-
51% de los casos y la ginecomastia en el 10-34% 59 . La interrupción de la
espermatogénesis en el hombre es de carácter reversible, pudiendo restablecerse en una
media de 6,3 meses 4, 59 . Una revisión del 2015 expone que en el 67% de los hombres el
recuento espermático alcanzó los 20 millones/ml en 6 meses, el 90% en 12 meses, el 96%
en 16 meses y el 100% en 24 meses 4 . A nivel clínico, los pacientes pueden presentar un
patrón seminológico de azoospermia, con un volumen seminal normalmente inalterado 47.
Por otro lado, la masculinización en las mujeres puede revestir permanencia aun con la
supresión del consumo de anabólicos 9, 59 . La administración exógena de EAA induce
cambios en el eje hipotalámico-hipofisario-testicular. La falta de andrógenos endógenos
provoca la pérdida gradual de la capacidad madurativa de espermatozoides del epidídimo,
desencadenando atrofia testicular que puede ser de hasta el 20%. Se instaura de esta
forma un cuadro de hipogonadismo gonadotrópico inducido por esteroides (ASIH) 1, 4, 9, 47
. Algunos autores afirman que los niveles de LH y FSH son directamente proporcionales al
número de espermatozoides 4 . En ocasiones se recurre a otras sustancias para evitar la
atrofia testicular, comúnmente a la hCG pero su incapacidad para estimular la FSH y así la
maduración espermática, concede el fracaso 9 . En la mujer, la supresión del eje
hipotalámico-hipofisario-gonadal desencadena disminuciones de la LH, la FSH, los
estrógenos y la progesterona. En contraposición, algunas investigaciones afirman que
disminuyen los niveles de FSH y las concentraciones de la globulina transportadora de
hormonas sexuales (SHBG) pero no estiman cambios en la LH Sobre los efectos en el ciclo
menstrual, habitualmente provoca dismenorrea o amenorrea con anovulación 4 . Otras
investigaciones exponen que el ciclo menstrual sigue produciéndose con un incremento de
la fase folicular y el acortamiento de la fase lútea 59 . En adolescentes puede precipitar el
cierre prematuro de las epífisis óseas y por lo tanto detener el crecimiento, obteniendo una
talla inferior a la normal y una maduración precoz del aparato reproductor 9 . Efectos
secundarios musculo-esqueléticos En el tejido muscular, la administración de EAA tiene
efectos tróficos, promueven la hipertrofia muscular de las fibras de forma individual, sin
aumento en el número de fibras. Se ha demostrado que los EAA fomentan cambios en el
metabolismo muscular de forma indirecta. Los receptores de glucocorticoides se relacionan
con el catabolismo proteico. Así pues, la unión de los anabólicos a dichos receptores origina
un bloqueo del catabolismo proteico a nivel muscular, explicando el posterior crecimiento
muscular 54. El consumo se vincula con lesiones en las estructuras tendinosas, según
algunos estudios, la patogénesis se atribuye a cambios adaptativos rápidos en la fuerza por
acción hormonal que no se producen del mismo modo en los tendones menos
vascularizados, provocando roturas 1, 4, 54 . Los datos extraídos de un estudio sobre
jugadores de futbol americano revelaron que aquellos consumidores habituales presentaban
mayores lesiones articulares, cartilaginosas y meniscales que los no consumidores 59 .

Efectos secundarios genotóxicos y cánce

Los andrógenos a menudo se consideran promotores del carcinoma de próstata por lo que
se podría esperar una tasa alta de hipertrofia benigna de próstata y cáncer de próstata 4 . A
pesar de dicha afirmación, la evidencia solo recoge casos aislados como un caso
leiomiosarcoma intratesticular y un caso de cáncer de próstata 1 . La mayor parte de la
bibliografía coincide en que un aumento de la testosterona sérica, no promueve un mayor
riesgo de aparición de cáncer en ambos sexos. En contraste, otras investigaciones exponen
que en las mujeres premenopaúsicas se desencadena un pequeño aumento del riesgo de
desarrollo de ciertos carcinomas correlacionados con los niveles de testosterona y
androstenediona séricos 4 . En conclusión, la evidencia disponible actualmente sobre el
cáncer y los EAA es limitada. Predominan las estimaciones que niegan una relación entre el
consumo y la carcinogénesis, más relacionada con factores individuales

Otros efectos secundarios

En ambos sexos encontramos el acné vulgaris, la piel grasa, las estrías, el hirsutismo y la
alopecia de patrón masculino. Algunos estudios demuestran que entre el 17% y el 50%
sufrieron acné, y más del 40% estrías 4 , mientras que otros autores estiman porcentajes
similares, de entre el 40-54% el acné y el 34% las estrías 59. Dichos efectos secundarios
son reversibles, en el caso del acné grave es posible que queden cicatrices y en el caso de
las estrías, pueden persistir como rayas blancas 1, 4, 59 . La reutilización e intercambio de
agujas puede provocar la transmisión de agentes infecciosos como el VIH, la hepatitis B o la
hepatitis C o Staphylococcus aureus 4 . Por otro lado, existe una fuerte controversia
documental sobre las posibles repercusiones clínicas de los esteroides en la regulación de
la glándula tiroides. Se ha observado que el consumo a dosis altas de EAA desencadena
una disminución de la globulina fijadora de tiroxina (TBG) y de los niveles de T3 y T4,
pudiendo actuar como factores de confusión con cuadros de hipotiroidismo subclínico. Por
lo tanto el análisis de los resultados lleva a pensar que se establece una relación aun poco
reveladora entre el consumo de anabólicos y la patología tiroidea