Monserrat Gonzalez Arredondo, 3381977.

Act3

Anatomía y Propedéutica oftalmológicas

La visión se desarrolla desde el nacimiento hasta los 12 años
Componentes funcionales CRISTALINO
1.-Esclerotica: Cubierta protectora • Estructura biconvexa, avascular, incolora, transparente
2.-Coroides: Envoltura nutricia a aprueba de luz • Suspendido por la zónula de Zinn, 4 mm de grueso y 9 mm de diámetro
3.-Cornea, cristalino y humor acuoso: Sist. Dióptrico • Delante está humor acuoso y detrás humor vítreo
4.-Retina: Capa integradora receptiva • Contiene 65% agua y 35% de proteínas
ÁNGULO DE LA CÁMARA ANTERIOR (ÁNGULO IRIDOCORNEAL)
Está en la unión de la córnea periférica y la raíz del iris
ÓRBITA Características anatómicas son línea de Schwalbe, retículo trabecular y el espolón escleral
Cavidad ósea protectora situada bajo la bóveda craneal RETINA
GLOBO OCULAR Lámina delgada, semitransparente y con múltiples capas de tejido neural
• 3 capas: CUERPO VITREO
1.Externa: cornea y esclerótica Cuerpo transparente, avascular y gelatinoso
2.-Media o vascular: Úvea (iris-cuerpo ciliar-coroides) • Humor vítreo contiene alrededor de 99% de agua; el restante 1% lo forman dos
3.-Interna:Retina componentes: colágeno y ácido hialurónico
• Peso→8g
• Diámetro AP→22-25mm
CONJUNTIVA MUSCULOS EXTRAOCULARES
• Delgada mucosa transparente Movimiento de cada ojo es controlado por 6 músculos extraoculares: 4 rectos y 2 oblicuos.
• Cubre la superficie posterior de los párpados (palpebral)y la • 4 músculos rectos
superficie anterior de la esclerótica (bulbar). Origen en un anillo tendinoso común, el círculo de Zinn, que rodea el nervio óptico en el ápice
CÁPSULA DE TENON (FASCIA BULBAR) posterior de la órbita ANAMNESIS
Membrana fibrosa que envuelve el globo ocular, desde el limbo a nervio Se nombra según su inserción superficies medial, lateral, inferior o superior del ojo. Motivo de consulta→Síntoma o signo principal, inicio,
óptico Aducción, abducción, descenso y ascenso del globo ocular tiempo de evolución
ESCLERÓTICA • 2 Oblicuos Padecimiento actual→ Describir semiología completa del
Cubierta fibrosa externa, protege, compuesta de colágeno, densa y de color Regula movimientos de torsión, en menor grado, los movimientos ascendentes y padecimiento
blanco. descendentes del globo ocular Antecedentes Patológicos→
EPIESCLERÓTICA ANEXOS DEL OJO
a)Tabaquismo, alcoholismo, toxicomanías y cirugías
Capa delgada de tejido elástico fino, contiene vasos sanguíneos que Cejas: pliegues de piel engrosada cubiertas de pelo
b) Enf. Oculares, lentes, tx/dx y cx previos y trauma ocular
alimentan la esclerótica Párpados superior e inferior: pliegues de piel modificada que protegen el globo ocular
Antecedentes no patológicos→Hábitos-higiene
CÓRNEA • Estructuras de los parpados
Antecedentes heredofamiliares→Familiares de 1er línea
• Tejido transparente de tamaño y estructura de vidrio de reloj -Capa cutánea, conjuntiva palpebral
con enf. Oftalmológicas
• Compuesta 5 capas de adelante hacia atrás: epitelio, membrana -Musculo orbicular del ojo- acciona el cierre de párpados
de Bowman, estroma membrana de Descemet y endotelio -Tejido conjuntivo laxo
TRACTO UVEAL -Tarsos palpebrales- sostén de los párpados
EXPLORACIÓN FISICA
Contribuye al suministro de sangre a la retina
MARGENES PALPEBRALES AGUDEZA VISUA=VISIÓN LEJANA
IRIS
25 a 30 mm de longitud y alrededor de 2 mm de anchura. Lo divide la línea gris (unión Definición: Capacidad de percibir detalles de un objeto en
• Cono, tiene una abertura en el centro→ pupila mucocutánea) en márgenes anterior y posterior. el campo visual o distancia máxima a la que una persona
• Delante del cristalino • MARGEN ANTERIOR puede distinguir de un objeto pequeño con nitidez
• Divide cámaras anterior y posterior (c/u contiene humor acuoso) Compuesto por: pestañas, glándulas de Zeiss (sebáceas en base de pestañas), glándulas de
CUERPO CILIAR Moll(sudoríparas) • Cercana: Adultos con + de 40 años con datos
Produce humor acuoso, contiene musculo ciliar cambia la forma del cristalino • MARGEN POSTERIOR de presbicia
cuando se realiza enfoque de objeto cercano Glándulas sebáceas modificadas (glándulas de Meibomio o tarsales) • Lejana: TODOS (adultos y niños)
COROIDES • PUNTO LAGRIMAL
3 capas de vasos sanguíneos coroidales: grandes, intermedios y pequeños Sirve para conducir las lágrimas hacia abajo, a través del conductillo
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SÍNTOMAS OCULARES FACTORES QUE AFECTAN LA AGUDEZA VISUAL Segmento anterior:

Pérdida visual, aberraciones oculares Cornea, cámara anterior, irirs, pupila,
A) Fototopsias→Halos, destellos y flashazos cámara posterior, zonula, cuerpo ciliar,
B) Miodesopsias→Flotadores transparentes, moscas, telarañas, hialoides anterior.
cabellos
C) Diplopia→Visión doble vertical u horizontal FISICOS: Color, ÓPTICOS: Tamaño pupilar, FISIOLOGICOS:Experienc Segmento posterior:
D) Metamorfopsias→Alteración en forma o tamaño de objetos iluminación, contraste, motricidad ocular, edad del ias pasadas, fatiga física Vitreo, retina, coroides, papila, arteria y
tiempo de exposición, sujeto,monocular o o psíquica, venas retinianas.
distancia de los binocular, efectos de aburrimiento(niños),
optotipos, ametropías, fármacos. motivación.
tipo de optotipos
SiGNOS OCULARES (se pueden ver)
• Sequedad PROCEDIMIENTO
• Lagrimeo 1.-Sentar al paciente cómodamente
• Secreciones AGUJERO ESTENOPEICO 2.-Ocluir el ojo izquierdo del paciente (sin
• Ptosis (caída del ojo) Agudeza visual→se obtiene al ver a través de un diámetro de 1.0 y 1.5 mm presionar)
3.- Pedir al paciente que identifique los
• Ojo rojo Ø Si la agudeza no mejora→Defecto de refracción optotipos
• Anisocoria(Asimetría de pupilas)
Ø Si no mejora→Alteración de medios ópticos (catarata, retina, N.optico) 4.-Ocluir el ojo derecho y repetir
• Neoformación (Pterigion o carnosidad) 5.-Medir corrección de agudeza visual y
• Exoftalmos (protusión ocular) después con corrección habitual

Agudeza visual no corregida→se mide sin

La visión adecuada de los colores requiere de una macula y nervio óptico sano. que use gafas o lentes de contacto
Anomalía frecuente→ ceguera al rojo y verde
CARTA DE SNELLEN Técnica→Láminas de Ishihara Agudeza visual corregida→se han usado
→Fracción numérica a la izquierda 20/200→Medida de agudeza visual auxiliares para corregir la visión
→Numerador: Distancia en pies (ft)
→Denominador: Distancia a la que las letras son vistas por las personas
→20 pies= 6 m EXAMENES PARA DETECTAR UNA VISIÓN
→Ajuste de fracción = cuando se esta en un lugar más pequeño DEFICIENTE

OPTOTIPOS Deficiencias de visión de colores

1.- Cuando el paciente no es capaz de leer
Instrumento optométrico que sirve para valorar la agudeza visual y se caracteriza • Protanopía→Dificultad de distinguir azul/verde y rojo/verde las letras + grandes de la carta de snellen
por ser tablas impresas con números y figuras se debe acercarlo hasta leerlos
• Deuteranopía→Dificultad para distinguir rojo/purpura y verde/purpura 2.- Si no es capaz de leer ninguna letra, se
• Tritanopia→Dificultad para distinguir entre amarillo/verde y azul/verde hace prueba de capacidad contra dedos
“CF a 2 pies” indica que puede contar los
• Acromatopsia→Daltonismo completo (sombras grises) dedos a 2 pies.
3.-Si no puede contar los dedos, es posible
CARTILLA DE JAEGER que detecte el movimiento de la mano en
Se coloca a 0,33 m consiste en una tabla con un grupo de textos de escrituras con tamaños sentido vertical u horizontal
diferentes (personas con agudeza visual cercana) 4.- El siguiente nivel mas bajo seria la
capacidad para percibir la luz (LP). Si un ojo
es totalmente ciego se registra que carece
de percepción de la luz (NLP)
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→ Cualquier opacidad del cristalino

Cristalino Características
-Lente natural, transparente, biconvexo, Clasificación
avascular Madura= proteínas del cristalino opacas
-Nutrición: Inmadura=Ciertas proteínas transparentes
• Humor acuoso Intumescente= Si el cristalino absorbe agua (proteínas osmóticas activas)
• Agua Hipermadura=Escape de proteínas corticales liquidas dejando un cristalino contraído con capsula arrugada
• Electrolitos Catarata de Magagni=Núcleo flota en bolsa capsular (corteza se fuga)
-Sujeto por una zonula
-Se compone por agua en un 65% y
Proteínas en un 35%
CATARATA INFANTIL CATARATA TRAUMÁTICA
(Regla 33%) -Lesión por cuerpo extraño
2 grupos: -Traumatismo directo contuso al globo ocular
Etiología 1) Congénitas= al nacer -Municiones de rifle de aire
-Catarata Senil (envejecimiento) Opacidad parcial(observación)/ catarata central -Flechas FISIOPATOLOGÍA
• + común (cirugía) -Piedras Agregados de proteínas en el cristalino
• 65-74 años= 50% 2) Adquiridas= causa especifica -Exposición al calor ↓
• mayor a 75=70% + tardía, sistema maduro -Radiación ionizante Espaciamiento de los rayos luminosos
-Traumatismos=frecuente en jóvenes ↓
-Enfermedades sistémicas= diabetes Disminución de la transparencia
(metabólica) ↓
-Herencia Congénita CATARATA SECUNDARIA A ENFERMEDAD CATARATA ASOCIADA A ENFERMEDAD SISTÉMICA
INTRAOCULAR (“CATARATA COMPLICADA”) Cambio de color amarillo-pardo
• Bilaterales ↓
Etiología: • Diabetes Mellitus
• Uveítis Vesículas entre las fibras del cristalino
• Hipocalcemia ↓
Síntomas • Glaucoma Distrofia miotónica
-Afección del eje visual
• Migración aberrante de células epiteliales
• Retinitis pigmentosa • Dermatitis atópica
-Visión borrosa • Desprendimiento retiniano • Galactosemia DIFERENCIALES: Retinoblastoma, enf de coats,
-Disminución visual (Progresiva) Catara comienza en el área subcapsular posterior
-Visión doble o múltiple • Sindrome de down, lowe y werner desprendimiento de retina.
y a veces involucre la estructura complete del
-Halos y destellos cristalino. Regularmente son unilaterales
-“ mejoría” visual cercana
-Bilateral
CATARATA INDUCIDA POR FÁRMACOS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Corticoesteroides administrados durante -Agudeza visual→Carta de Snellen Cirugía de catarata= Extracción de catarata
periodos prolongados (vía sistémica o gotas -Biomicroscopia→Lámpara de hendidura • Extracapsular
Factores contribuyentes ópticas) -Oftalmoscopia indirecta -Manual
-Daños oxidantes Otros fármacos: Fenotiazinas, amiodarona y gotas -Reflejo rojo con oftalmoscopio -Facoemulsificación
• Radicales libres mióticas como yoduro de fosfolina -Lentes afaquios
(envejecimiento) • Intracapsular
-Lesión por luz UV -Crioextracción
-Desnutrición -Leasectomía
-Edad avanzada
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RETINOPATIA DIABETICA
PATOLOGÍA
• Causa principal de ceguera en el mundo Glicolización de Hb→Dificultad de libetación y paso de O2 capilar (Alt. De la
• Causas: HTA, Diabetes, hiperglucemia membrana)→Alt. Circulación de la retina →alt. De pericitos→Hiperglucemia.
crónica, hipercolesterolemia y tabaquismo.
FISIOPATOLOGIA
-Diabéticos Tipo 1→desarrollan la retinopatía Alteración de la circulación capilar→engrosamiento de la membrana basal→pérdida de
después de 3-5 años del diagnostico pericitos→ Aumento de la viscosidad sanguínea→agregación plaquetaria→rigidez de
-Diabéticos Tipo 2→Retinopatía al diagnóstico glóbulos rojos→Aumento de la permeabilidad capilar→Oclusión capilar

C RETINOPATIA NO PROLIFERATIVA MACULOPATIA RETINOPATIA PROLIFERATIVA

L (microangiopatía progresiva) Engrosamiento retiniano focal o edema→Desintegración de la barrera -Más grave de DM
A -Microvasos ocluidos o dañados hematorretiniana al nivel del endotelio capilar retiniano →permite -La isquemia retiniana progresiva llega a estimular la formación de nuevos
S -Engrosamiento de la membrana basal derrame de fluido y constituyentes plasmáticos de la retina circundante vasos sanguíneos delicados que derraman proteínas séricas y
I -↓de pericitos →Más común en la Diabetes tipo II y requiere tratamiento una vez que sea fluoresceína en forma profusa
F -Hemorragias en flama clínicamente significativa -RP temprana se caracteriza por la presencia de algunos vasos sanguíneos
I • RNP ligera= 1 microaneurisma →Engrosamiento retiniano de la fóvea en 500 micras, exudados duros en nuevos sobre el disco óptico en cualquier parte de la retina.
C • RNP mod= microaneurismas excesivos, hemorragias 500 micras de la fovia con engrosamiento retiniano o engrosamiento -Este crecimiento de nuevos vasos que son anómalos (neovascularización)
A intrarretinianas, globulos venosos o retinitis retiniano de mayor diámetro de disco. tienden a romperse y provocar sangrados en la cavidad vitrea
C albuminúrica -Se desarrolla en 15 años desde el principio de la enfermedad sistémica
→También puede ser causado por isquemia, se caracteriza por edema
I RNP grave= Retinitis albuminúrica, formación de en 50% de diabetes mellitus de tipo 1.
• macular, hemorragias profundas y microexudación
Ó globulos venosos y anormalidades microvasculares -En estados más avanzados de la enfermedad se produce la proliferación
N intrarretinianas (IRMA) de tejido fibrovascular que tracciona el tejido retiniano y desarrolla
Diagnóstico= Hemorragias internas en 4 cuadrantes, desprendimientos de retina
formación en glóbulos venosos en 2 cuadrantes o IRMA -Exudados algodonosos y venas con deformidad de asa

TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
DIAGNOSTICO Ofta/cardio/endocrino
• Tomografía de coherencia óptica (OCT)→Valiosa en • Depende de la localización y gravedad de la retinopatía
identificación y vigilancia de edema macular e identificación en • Ojos con edema macular diabético que no es clínicamente significativo→vigilados de cerca sin tratamiento láser
cambios estructurales de la retina.
• Edema macular significativo→láser focal y reticulado o láser difuso
• Angiografía con fluoresceína→Útil para dentificar
anormalidades microvasculares • Láser de Argón→Suficiente para producir quemaduras leves
• Derrame de fluoresceína • Láser por microimpulsos
• Agudeza visual • Inyecciones intravítreas de triamcinolona o agentes anti-VEGF
• Biomicroscopia en lámpara de hendidura • Fotocoagulación panretiniana con rayos láser (PRP)
• Oftalmoscopia • Vitrectomía→Puede despejar una hemorragia vítrea y aliviar la tensión vitreorretiniana
• Ecografía
• Terapia anti-VEGF→Aplicada unos días antes de la operación se asocia con velocidad de resangrado reducida y mejores resultados visuales
posoperatorios , es útil para ojos que han sufrido PRP
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GLAUCOMA Es una neuropatía óptica crónica adquirida caracterizada por depresión cóncava del disco óptico y pérdida del campo visual
• Esta asociada con presión intraocular (PIO) ↑ PIO= mayor a 21 mmHg sin alteraciones oculares

• PIO elevada→Deterioro de la excreción del humor FISIOPATOLOGÍA

acuoso resultantes de anormalidades en el sistema de
• Principal mecanismo→Apoptosis de células
drenado de la cámara anterior (glaucoma de ángulo
abierto) o acceso deteriorado de humor acuoso al ganglionares retinianas→conduce a un
sistema de drenado (glaucoma de ángulo cerrado) adelgazamiento de capas de fibras nerviosas e
interna nuclear de retina y pérdida axonal del N.
• La presión intraocular→Se determina por la velocidad Óptico.
de producción de humor acuoso y su resistencia a la • Efectos de la presión intraocular elevada
excreción en el ojo.
• Afecta al Nervio óptico →Influidos por el transcurso del tiempo y la
• PIO= Valores normales magnitud de la elevación de la presión
-10-20 mmHg intraocular.

GLAUCOMAS PRIMARIOS
Glaucomas secundarios:
GLAUCOMAS PRIMARIOS
Primario de ángulo abierto Primario de ángulo cerrado Traumáticos: Contusión directa ocular
-Es el + común en negros(ceguera) y blancos • La elevación de la presión intraocular es Postquirugicos:Inf. cataratas, trabeculotomia
-Proceso degenerativo en la malla trabecular que incluye la deposición de consecuencia de la obstrucción de la excreción de
material extracelular en la malla y parte inferior del revestimiento endotelial del humor acuoso por oclusión de la malla trabecular
Procesos inflamatorios
canal de Schlemm por el iris periférico. Medicamentos: Dexametasona, prednisona,
-Reducción del drenaje del humor acuoso que conduce a elevación el la presión • Se puede manifestar como emergencia oftálmica acetato de fluorometolona
intraocular o puede permanecer asintomática hasta la
-Principio juvenile pérdida visual.
Tumoraciones: Melanoma
- La presión intraocular elevada precede a cambios del disco óptico y el campo visual • Diagnóstico se hace por examen del segmento
en meses a años anterior y gonioscopia cuidadosa. Glaucoma Congénito:
DIAGNÓSTICO • El nombre debe usarse sólo cuando el cierre de
• Se establece cuando los cambios glaucomatosos de campo o de disco ángulo primario ha producido lesión del nervio
Desorden en el desarrollo de la malla
óptico se asocian con presiones intraoculares elevadas, ángulo de cámara óptico y pérdida del campo visual. trabecular, persistencia de la membrana de
anterior abierto que parece normal y ninguna razón para elevación de • Factores de riesgo:edad avanzada, género Barkan
presión intraocular femenino, antecedente familiar de glaucoma y
• Tonometrías repetidas pueden ser de utilidad antecedentes étnicos del sureste asiático, chinos Triada:
DETECCIÓN DEL GLAUCOMA o esquimales. Lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo
Ausencia de síntomas hasta que la enfermedad está relativamente avanzada.
Sin tratamiento, el glaucoma de ángulo abierto puede avanzar de forma insidiosa
Leucoma corneal, buftalmos, atrofia óptica
hasta producir ceguera complete Tx= Geniotomia
Gotas antiglaucoma controlan la presión intraocular- Buen pronóstico
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TRAUMATISMOS OCULARES→Se presenta en varones jóvenes, ocupación industrial con maquina, niños

LACERACIÓN DE LA ESCLEROTICA CUERPO EXTRAÑO

-Quemosis -Atc. de explosión
LACERACIÓN DE LA CORNEA
-Hemorragia -Herida de arma de fuego
-Debido al desplazamiento de
-Reblandecimiento -Golpeo de metal
pupila, a la herida, cámara ant.,
-Colapso del ojo -Esmerilado
hifema o prolapso de la úvea
-Hemorragia vítrea -Fluoresceína→Identifica lesiones corneales curvilineales

TRATAMIENTO
-Valoración
HEMORRAGIA
SUBCONJUNTIVAL AGUJERO MACULAR -Analgésicos
Post. Al traumatismo ocular -Contusión cerrada al globo -Restricción de alimento y líquidos
directo ocular
-Resolución de 2-3 semanas -Escotoma visual de visión fija
-Tx: Qx

HIFEMA CATARATA TRAUMATICA DX.

-Hemorragia de la cámara -Por un trauma contuso contuso Examen inicial= Historia clínica
anterior -Disminuye AV Agudeza visual
-Daña vasos del iris -Tx: técnica quirúrgica convencional Mov. Ocular y revisión de anexos
-Corta duración o Globo ocular NO lesionado (revertir parpado)
complicarse con glaucoma DESPRENDIMIENTO DE RETINA Ruptura del globo ocular
-Reposo absoluto -Contusión directa al globo ocular • Clínico
-No medicar aspirina -Baja visual, cortina flotante • Rx
-Tx=Quirúrgico • TAC
• USG
• IRM
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MARGENES PALPEBRALES
BLEFARITIS
La divide la línea gris (unión mucocutanea) en margen anterior y
posterior

BLEFARITIS ANTERIOR
Inflamación bilateral crónica
2 principales clases: Estafilocócica y seborreica
• Estafilocócica: S.aureus, Staphylococcus epidermidis y
estafilococos coagulasa negativos
• Seborreica: Pityrosporum ovale
• En muchos casos coexisten ambos tipos (mixta)
SINTOMAS
• Irritación
• Ardor
• Prurito en márgenes palpebrales
-“Bordes rojos”
-Numerosas escamas o costras pegadas a las pestañas tanto en BLEFARITIS POSTERIOR
parpados superiores como inferiores
• Inflamación de párpados ocasionada por disfunción de glándulas de Meibomio
BLEFARITIS ESTAFILOCÓCICA • Bilateral crónico
• Escamas secas • Lipasas bacterianas pueden causar inflamación en glándulas de Meibomio y conjuntiva, así como discontinuidades en la película
lagrimal
• Parpados eritematosos
• Amplio aspectro de síntomas que afectan párpados, lágrimas, conjuntiva y córnea
• Bordes palpebrales se hallan ulcerados
• Principales cambios en glándulas de meibomio son inflamación de sus orificios (meibonitis), taponamiento de los conductos de salida
• Se caen las pestañas
de secreciones espesas, dilatación de las glándulas de meibomio ubicadas en laminas tarsales y producción de secreciones caseosas
• Se complican con orzuelo, calacio, queratitis epitelial
en 3ercio inferior de cornea e infiltrados SINTOMAS
• Bordes palpebrales con hiperemia y telangiectasias
BLEFARITIS SEBORREICA
• Lágrimas espumosas o anormalmente grasosas
• Escamas grasosas
• Prurito y ardor palpebral
• Parpados menos inflamados
• Secreciones espesas
• Sin ulceras
• Seborrea en cuero cabelludo, cejas y orejas TRATAMIENTO PRIMARIO
MIXTO
• Consiste en aplicar compresas tibias sobre los parpados y exprimir de forma periódica las glándulas de meibomio
• +frecuente
• Antibioticoterapia local debe guiarse por resultados de cultivo
• Escamas secas y grasosas
• Inflamación palpebral y ulceras TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
• Metrogel tópico (0.75% dos veces al día)
TRATAMIENTO
• Doxiciclina (50 a 100 mg 2 veces al día)
Medidas higiénicas para los párpados →seborreica
• Uso de esteroides tópicos (prednisolona) por corto tiempo
Quitar escamas de márgenes palpebrales con raspado suave con
• Uso de lágrimas artificiales
hisopo y champú de bebé
Fármacos antiestafilocócicos*
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CONJUNTIVITIS BACTERINANA

Se reconocer 2 formas: MANIFESTACIONES CLINICAS

• Aguda (incluyendo hiperaguda y subaguda) • Irritación y congestión bilateral
• Crónica • Exudado purulento, parpados pegajosos al despertar
-Benigna • Empieza en un ojo y se disemina al otro (directo con manos
-Auto limitada
-No dura + de 14 días

AGUDA(CATARRAL) CRÓNICA SUBAGUDA

-Forma epidémica, llamado “ojo rosa” -Ocurre en pacientes con obstrucción del conducto -Causada más a menudo por H. Influenzae y E.
Aparición aguda de hiperemia conjuntival y cantidad nasolagrimal y dacriocistitis crónica. Coli o especies de Proteus
mderada de exudado mucopurolento -Comunmente unilateral -H. Influenzae se caracteriza por exudado
-Causantes: S.pneumoniae en climas templados y -Blefaritis bacteriana crónica o disfunción de las glándulas delgado, acuoso y pururlento
haemophilus aegyotius en cálidos→puede acompañarse de Meibomio
HIPERAGUDA (PURULENTA) con hemorragia subconjuntival -Staphylococcus aureus
-Causada por N. Gonorrhoeae, Neisseria kochii y N. -Menos comunes estafilococos y estreptococos -Casos raros= Moraxella catarrhalis, bacilo coliforme,
Meningitidis <7 días proteus son indistinguibles.
- Se catacteriza por exudado purulento profuso >1 semana
-Meningococo→Niños
-Daño corneal
-Pérdida del ojo
-Septicemia
-contacto con secreción (sexual) TRATAMIENTO EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
<24 hrs • Conjuntivitis bacteriana aguda es casi siempre autolimitada
• Terapia específica → depende de la identificación del agente microbiológico.
• Puede durar 10 a 14 días; si se trata de forma adecuada de
• Mientras espera por exámenes de laboratorio→ empezar terapia tópica con uno a 3 días
agente antibacteriano de amplio espectro (polimixina-trimetoprima) • Conjuntivitis por estafilococo (que puede progresar a
• Conjuntivitis purulenta donde la tinción de Gram muestre diplococos blefaroconjuntivitis y entrar en fase crónica) y por gonococo
gramnegativos sugerentes de Neisseria→iniciar de inmediato terapia sistémica (que, si se deja sin tratar, puede conducir a perforación
y tópica. corneal y endoftalmitis)
HALLAZGOS DE LABORATORIO • Si no hay afectación corneal, una sola dosis de 1 g de ceftriaxona es casi siempre • la conjuntiva puede ser la puerta de entrada para el
• Examen microscópico de los raspados lo adecuado. meningococo hacia la circulación y meninges, la septicemia y
conjuntivales teñidos con los métodos de • Si está afectada la córnea, se requiere un curso de 5 días de 1 a 2 g diarios de meningitis
ceftriaxona parenteral.
Gram o Giemsa→ numerosos neutrófilos
• Conjuntivitis purulenta y mucopurulenta, el saco conjuntival debe irrigarse con
polimorfonucleares.
solución salina como sea necesario, para remover las secreciones conjuntivales
• Cultivos
• Para evitar la diseminación de la enfermedad, se debe instruir al paciente y
• Estudios de sensibilidad a los antibióticos
familiares que den atención especial a la higiene personal.
para el inicio de la terapia especifica
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CONJUNTIVITIS VERNAL (PRIMAVERAL)

• Afecta de manera característica a los niños y adolescentes.

• Antecedentes de atopia (asma)
• Su incidencia disminuye de forma abrupta después de la segunda década de la vida
• Ocurre sólo en los meses cálidos del año
• La enfermedad suele producir papilas gigantes (“adoquinadas”) en la conjuntiva tarsal
- El epitelio queratinizado de esas papilas puede raspar la córnea subyacente, dando origen a quejas de sensación de cuerpo
extraño o aun produciendo pérdida franca del epitelio (“úlcera en escudo”)
• En algunos individuos esta enfermedad afecta la región límbica, produciendo el engrosamiento gelatinoso
característico de la conjuntiva límbica, muchas veces asociada con acumulaciones blanquecinas de eosinófilos y
células epiteliales descamadas (“puntos de Horner-Trantas”)

Máxima incidencia en
primavera y verano MANIFESTACIONES CLINÍCAS
Interviene mecanismo inmune Prurito, secreción lechosa, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo intenso, fotofobia, disminución visual. Hiperemia ciliar y bulbar
mediado por IgE y de tipo
celular

PLAN DIAGNÓSTICO OTRAS MANIFESTACIONES

MEDIDAS GENERALES
• Frotis de exudado -Signo de Maxwell-Lyons:
Compresas frías (disminuye inflamación)
conjuntival exudado conjuntival Evitar alérgenos específicos
• Tinción de filamentoso y Lente de contacto profiláctico
seudomembrana fina y
Giemsia→Eosinofilos fibrosa
Determinación de los TRATAMIENTO
• -Manchas de
valores de IgE: 12.9 a Trantas→Puntos • AINES→Vasoconstrictores→Ketorolaco, nepafenaco, bromfenaco
45.6 Ul/ml blanquecinos que contienen • Esteroides tópicos y sistémicos
• Tinción de fluoresceína eosinofilos • Esteroides subconjuntivales y pretarsales
para valorar profundidad -Lesión • Antialérgenos
de la ulcera y queratitis perilimbar→papilaas
por fricción papilar gelatinosas e inchadas en • Estabilizadores de mastocitos→Cromoglicato de sodio
limbo (fase activa) similar a • Efecto doble: Olopatadina
xerontoxon • Antihistamínicos: Loratadina
• Inmoduladores→Ciclosporina
• Inmunosupresores→Prendisona y ciclosporina
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PTERIGIÓN PINGUÉCULA

Es una invasión carnosa, triangular

-En córnea hay reemplazo de la capa de Bowmann por tejido hialino y elástico
-Vascularizado
-compromete la visión
-Introduce a la cornea
-Inicia lado nasal
-Puede ser bilateral -Comunes en los adultos
-Nódulos amarillentos en ambos lados de la córnea
Causas= luz UV, desecación y medio ambiental ventoso -Común del lado nasal
Contiene= cuerpo, cabeza y casquete -Nódulos de tejido hialino y amarillo elástico
-Inflamación
-No requiere tratamiento (por lo general)
-Tx= Esteroides tópicos o AINES (prednisolona)
Si invade el área pupilar se remueve con cirugía betaterapia
Autoinjertos conjuntivales + escisión quirúrgica: reducen riesgo de recurrencia

Localización: nasal, temporal y bipolar

MANIFESTACIONES CLINÍCAS
Morfología: Atrófico, intermedio y carnoso -Enrojecimiento
-Hinchazón
Grado I, II, III, IV. -Sequedad
-Picazón
-Ardor
• GRADO 1= INVADE EL LIMBO
-Sensación de cuerpo extraño
• GRADO 2= INVADE LIMBO Y PUPILA
• GRADO 3=INVADE HASTA PUPILA
• GRADO4=SOBREPASA LA PUPILA
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ANEXOS
ORZUELO
ENTROPIÓN CHALAZIÓN
Inflamación granulomatosa de las glándulas de Meibomio
-Nódulo duro, inmóvil e indoloro a la presión
-Flexión del borde palpebral hacia adentro -Inicio Subagudo
-Puede ser congénito, por involución, espástico, cicatrizal -No hay inflamación palpebral
-El mas frecuente es por involución= envejecimiento -No hay dolor
-Afecta el parpado inferior por la combinación de la lasitud palpebral horizontal -Tx quirúrgico
-Entropión cicatrizal→ Parpado superior e inferior -Provoca astigmatismo por deformidad del globo ocular y altera eje
-Entropión congénito: visual
• Raro
• El borde palpebral gira hacia la cornea DIAGNOSTICO
-Nódulo subcutáneo en el tarso bien definido, no doloroso
Infección de 1 o más glándulas palpebrales Triquiasis→Desviación anormal de las pestañas a la cornea -Eversión palpebral=Granuloma conjuntival externo
-Agente más común: Staphylococcus Aureus • Recurrente, único o múltiple
-Orzuelo interno: Glándula de Meibomio TRATAMIENTO
-Orzuelo externo: Glándula de Zeiss Qx. Para evetir el parpado TRATAMIENTO
• Compresas calientes
• Inyección de acetato de triamcinolona
FACTORES DE RIESGO
→Blefaritis crónica, rosácea, diabetes, embarazo Si persiste →Biopsia
→+ en adolescencia ECTROPIÓN
Desviación del margen palpebral hacia fuera
→Descarte de adenocarcinoma
→Mala higiene de pestañas
-TIPOS
Involución
MANIFESTACIONES CLINICAS Paralitico: Post parálisis del N. Facial, tratamiento quirúrgico
Dolor, hiperemia, inflamación, 4 día la lesión se abre= Cicatrizal: Contractura de la piel palpebral, revisión quirúrgica e injerto de piel
exudado purulento Mecánico: Tumores voluminosos- resección de neoplasia
Congenito
TRATAMIENTO Lagrimeo, irritación y queratitis expuesta
Compresas tibias 3-4 veces/día
Drenaje de material purulento
Ungüento antibiótico 4 veces/día
-Cloranfenicol, bacitromicina, eritromicina
AINES+Antiboticos
-Sulfonamida sol.oftalmica
-Sulfonamida en ungüento

TX QUIRURGICO
Si no drena espontáneamente→Extracción de folículo o
glándula infectada
 Monserrat Gonzalez Arredondo, 3381977. Act3

ENFERMEDAD DE GRAVES

Síndrome de anormalidad clínica y

formación de
imágenes→Deposición de
mucopolisacaridos e infiltración de Enf. De graves→causada →inactivación inadecuada del sistema inmunologico→elige
células inflamatorias crónicas en receptores TSH de las células foliculares→ secreción excesiva de hormona tiroidea=
tejidos orbitales músculos bocio, tirotoxicosis, oftalmopatia dermopatia
extraoculares.
HIPERTIROIDISMO AUTOINMUNE

FACTORES DE RIESGO
• Tabaco FISIOPATOLOGÍA
• Sexo femenino Signos y sintomas→Acumulo orbitario de GAG e hipertrofia del tejido adiposo
• Yodo radioactivo
Fase activa→Los musculos y la grasa están edematosios por el aumento del deposito
CLINICA de GAG
Dolor, sensación de arenilla,
fotofobia, quemosis, diplopía, Agente humoral→Aumento de la grasa orbitaria /hipertrofia muscular
exoftalmos extrinseca→Elevación de la presión entraorbitaria

DIAGNÓSTICO
• Exoftalmometría (Hertel o
Lueddel)
• Tensión intraocular por
TRATAMIENTO
aplanación
Lubricantes tópicos oculares cortico
• Maniobras de anexos esteroides (prednisona) azatioprina
• Estudio fondo de ojo Qx. Descompresión orbitaria
• T3 y T4-Elevadas
• Gammagrafia tiroides
 Monserrat Gonzalez Arredondo, 3381977. Act3

Retinopatía Retinopatía
diabética hipertensiva
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Orzuelo Dacriocistitis, Chalazión , granuloma piógeno.

Ectropión Los diferentes tipos de ectropión
Enf. De Graves Enf. Inflamatoria idiopática (pseudotumor), miositis,
exoftalmos unilateral, masa localizada
Conjuntivitis primaveral Conjuntivitis bacteriana
Entropión Tipos de entropión diferentes entre si
Blefaritis Chalazión, diferentes tipos
Conjuntivitis bacteriana Uveítis, glaucoma agudo, abrasión corneal,
dacriocistitis. Queratitis, esclerotis
Glaucoma Angulo cerrado y Angulo abierto
Catarata Retinoblastoma, enf. De coats, desprendimiento de
retina