SEMIOLOGÍA DE LOS PARES CRANEALES

Para comprender las semiología de pares craneales esquemáticamente debemos conocer la

correlación anatómica, por ello es necesario identificar:
❖ Tipo de nervio : si es motor, sensitivo/sensorial, mixto.
❖ Origen Real: localización de cuerpos neuronales motores o sensitivos
❖ Origen Aparente: lugar por donde emergen del SNC
❖ Nociones básicas sobre su trayecto , distribución (órganos que inerva).
❖ Las técnicas de exploración que deben realizarse en forma ordenada y sucesiva del I al
XII con la finalidad de determinar las alteraciones fundamentales por lesión en
diferentes segmentos de las vías neurológicas (objetivo básico del examen neurológico)

Pares craneales
- Son doce pares de troncos nerviosos que tienen sus orígenes reales en el encéfalo y
aparentes en la superficie encefálica.
- Luego de trayectos más o menos largos en el interior de la cavidad craneana la abandonan
por orificios situados en la base del cráneo para distribuirse en cabeza, cuello, tórax y
abdomen.
- Los números se refieren al orden en que salen del cráneo
- Los nombres destacan funciones y distribución

Pares sensitivos y sensoriales Pares motores Pares mixtos

- El olfatorio (I par), el - El motor ocular común u - El trigémino (V par), el facial

óptico(II par) y el oculomotor (III par), el (VII par), el glosofaríngeo (IX
vestibulococlear o patético o troclear (IV par), el par) y el vago o
estatoacústico (VIII par). motor ocular externo, neumogástrico (X par)
abductor o abducens (VI
- Sus vías son aferentes o par), el espinal o accesorio
centrípetas (XI par) y el hipogloso (XII
par).
- Recordemos que los pares I
y II no son, verdaderos - Sus vías son eferentes o
nervios, de aquí que sus centrífugas
características se aparten de
las consideraciones
generales que estamos
exponiendo

Anatomía - Localización anatómica

- Fosa anterior → NC I y II
- Fosa media → NC III y V (este reposa sobre el borde superior del peñasco y allí forma el
ganglio de Gasser)
- Fosa posterior → desde el NC VII al XII

Las vías eferentes motoras

- Motoneurona superior o primer neurona → cuando se lesiona produce paresias o parálisis
con hipertonía o hiperreflexia (por el Haz corticonuclear)
- Motoneurona inferior o segunda neurona → cuando se lesiona produce paresias o parálisis
con hipotonía, arreflexia, atrofia y fasciculaciones.

1
En la cabeza y en el cuello todos los músculos tienen representación bilateral (osea que
reciben fibras de ambos hemisferios cerebrales), excepto:
→ ECM y el trapecio (inervados por el NC XI)
→ músculos de la mitad inferior de la cara (inervados por el NC VII)
Por esto, las lesiones de la motoneurona superior son leves mientras que las de la
motoneurona inferior son manifiestas.

Las vías eferentes motoras viscerales

- Son las parasimpáticas. Incluye a los nervios III, VII, IX y X.
- Son diferentes de las neuronas somáticas porque estas tienen 3 neuronas (la del tronco
encefálico, la del ganglio y la del órgano blanco de la cabeza, tórax y abdomen)

Las vías aferentes sensitivas

- Lesiones en el nervio → producen pérdida total de la sensibilidad transportada por ese
nervio
- Lesiones en el tronco y corteza → suelen ser parciales porque sólo se comprometen algunas
fibras

Las vías aferentes sensoriales

- El olfato y la visión son verdaderas proyecciones de la corteza cerebral en la forma de par
craneal

NERVIO OLFATORIO

- Las neuronas aferentes se ubican en los cornetes superiores, en el piso de la cavidad nasal
y el septum nasal superior.
- Las neuronas son bipolares y tienen dos prolongaciones: una periférica y gruesa que se va
hacia la superficie y otra delgada y central que se va hacia adentro y forma los filetes
olfatorios amielínicos que atraviesan la lámina cribosa del etmoides donde está el bulbo
olfatorio. Desde el bulbo salen las segundas neuronas, que forman las cintillas olfatorias que
llegan a la corteza olfatoria primaria.
- Corteza olfatoria primaria → corteza piriforme, área preamigdalina
- Corteza olfatoria secundaria → corteza entorrinal

2
Origen real → células bipolares de la mucosa olfatoria
Origen aparente → cara inferior del bulbo olfatorio, sobre la lamina cribosa del etmoides
Órganos que inerva → dendritas de células bipolares en el epitelio de la mucosa olfatoria

Exploración
- Hacerla por cada fosa nasal en separado
- Que el paciente se tape una fosa con un dedo, y en la otra ponerle algo con un olor
determinado. Tiene que inhalar 3 o 4 veces. Tiene que estar con los ojos cerrados.
- Conocer sí → ¿Huele o no? ¿El olor es agradable o desagradable? ¿Identifica el olor?

Alteraciones
Anosmia → ausencia de olfacción, independientemente de la intensidad del estímulo
Hiposmia → elevación del umbral olfatorio discriminatorio
Hiperosmia → exageración del olfato
Cacosmia → percepción de malos olores
Parosmia → percepción distorsionada de los olores
Alucinaciones olfatorias → percepción de olores sin que existan estímulos dolorosos

Causas de alteraciones
- Traumatismos de base de cráneo
- Tumor de base del lóbulo frontal
- Tumor de hipófisis y III ventrículo
- Atrofia tabética
- Esclerosis Múltiple
- Epilepsia (tumor del lóbulo temporal)

NERVIO ÓPTICO

- Los axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina convergen en la papila

para formar el nervio óptico.
- Ambos nervios forman el quiasma óptico, dentro del cual hay un entrecruzamiento de fibras:
las fibras nasales se dirigen al campo opuesto mientras que las fibras temporales no se
cruzan (acordarse que estas
reciben información del campo
visual cruzado. Por ejemplo, las
fibras nasales tienen
información del campo visual
temporal)
- Se forman las cintillas ópticas
(fibras temporales
homolaterales + fibras nasales
contralaterales). Estas tendrán
información del campo visual
derecho completo o izquierdo
completo.
- Las cintillas hacen sinapsis en
el cuerpo geniculado externo

3
- Desde allí viajan hacia la corteza visual, en la cara interna del lóbulo occipital, pasando por
la cápsula interna.
- Origen real → capa de células ganglionares de la retina
- Origen aparente → ángulo anterior del quiasma óptico
- Organos que inerva → retina, conos y bastones

Exploración
- Incluye el examen de: agudeza visual, campo visual, fondo de ojo.
- Hacer el examen de cada ojo por separado

Agudeza visual

Se coloca una lámina (método de Jaeger) a 30 cm.

- Agudeza visual normal
- Visión en cuenta dedos → cuando el paciente no puede leer
las letras de la tabla, pero si yo le pongo mis dedos de la mano
puede saber cuántos le estoy mostrando.
- Visión luz → cuando el paciente solamente puede percibir un
haz luminoso sobre la pupila.

Alteraciones
- Ambliopía → disminución de la agudeza visual. Puede ser
causado por vicios de refracción (miopía), opacidad del
cristalino (cataratas) o alteraciones de la retina (retinitis
pigmentaria)
- Amaurosis → ceguera o pérdida de la visión. Puede ser
causada por lesiones del nervio o lesiones corticales. La
amaurosis fugax es la pérdida transitoria y unilateral de la
visión, producida por una ateroembolia de la arteria oftálmica.

Exámen de la visión de los colores

- Consiste en solicitarle al paciente que lea un número
compuesto por puntos de distintos colores distribuido en
un fondo también con puntos de distintos colores.
- Discromatopsia → alteraciones en la visión de los
colores.

Alteraciones
- Daltonismo → trastorno congénito sobre la percepción
de los colores. Más frecuente en varones que en mujeres.
La alteración suele ser sobre los colores opuestos.
Discromatopsia sobre rojo y verde.
- Acromatopsia → se visualizan los objetos sin color. Indica
lesión occipital
- Monocromatopsia → se visualiza todo de un mismo color.
Por ejemplo, color amarollo (xantopsia)
- Agnosia cromática → trastorno en la identificación de los colores. Indica compromiso
occipital del hemisferio dominante.

4
Examen del campo visual
- Debe hacerse la perimetría y campimetría.
→ Por confrontación → se compara el campo del paciente con el del médico (que debe ser
sano). El paciente y el médico se ponen en frente. El paciente se tiene que tapar un ojo con la
mano y el médico se tapa su ojo opuesto también con la mano. El examinador luego desplaza
la mano con el dedo índice extendido, desde afuera hacia adentro. Tenemos que pedirle al
paciente que nos diga cuando empieza a verlo.

Alteraciones
- Hemianopsias → compromete la mitad del campo visual. Puede ser homónima (cuando
compromete a los dos lados derechos o izquierdos) o heterónima (cuando compromete a un
lado izquierdo y al otro derecha o viceversa).
- Cuadrantopsias → cuando comprometen un cuadrante del campo visual.
- Alteraciones congruentes → cuando
- Alteraciones no congruentes →

Alteraciones según la estructura afectada

- Nervio óptico → ceguera o amaurosis homolateral
- Quiasma óptico → hemianopsia bitemporal (cuando se comprometen las fibras que
decusan. Típica del tumor hipofisario) o binasal (cuando se comprometen las fibras
temporales)
- Cintillas ópticas → hemianopsia homónima contralateral. Si me lesiono la cintilla
derecha, no voy a ver nada de los campos visuales izquierdos.
- Radiaciones ópticas → hemianopsia homónima contralateral
- Cisuras calcarinas → ceguera cortical

Exámen de fondo de ojo

- Necesitamos que la pupila esté dilatada. En caso de que no, usar colirios iridodilataodores.
- Con la mano, levantar el párpado superior del ojo e iluminar con el oftalmoscopio.
- Debemos observar:
● papila o disco óptico → estructura circular plana, de color amarillo-rojizo, con bordes
definidos
● arterias retinianas → emergen del disco óptico. Se ven rojo brillantes
● venas retinianas → de mayor tamaño que las arterias y más oscuras
● excavación fisiológica
● mácula → zona central redondeada, avascular
- La relación arteria vena deber ser 2:3

Alteraciones
- Edema de papila → elevación tumefacta de la papila, con borramiento de su contorno,
ausencia de pulso venoso y arterias adelgazadas. Las venas se ven bien dilatadas mientras
que las arterias bien adelgazadas.
- Hemorragias en llamas → en estadíos avanzados. Alargadas y perivenosas.
- Atrofia de papila → vemos la papila decolorada, pálida, con afinamientos vasculares. Puede
ser simple o primaria.
- Neuritis óptica → más frecuente en mujeres. Es la disminución progresiva de la agudeza
visual. Duele cuando hay movimientos oculares. Escotoma central. Alteración de la visión de
los colores. Asociada con defecto pupilar aferente y edema de papila.

5
Causas de edema de papila
- HIC secundaria a lesiones expansivas
- Bloqueo de la circulación del LCR

NERVIOS OCULOMOTOR, TROCLEAR Y ABDUCENS

- Estos nervios se evalúan en conjunto, porque sus funciones se complementan.

→ Nervio oculomotor (NC III)

- Ramas motoras: Inervan todos los músculos extrínsecos del ojo (excepto oblicuo superior y
recto externo) y el elevador del párpado superior.
- Ramas parasimpáticas: salen del ganglio ciliar. Responsables de la miosis pupilar. Son
conducidas por los nervios ciliares cortos. Participan en el reflejo fotomotor.
- Núcleo motor somático: sustancia gris periacueductal a la altura de los tubérculos
cuadrigéminos superiores.
- Núcleo parasimpático: núcleo de Edinger-Westphal.
- Origen real → núcleo oculomotor en el mesencéfalo. Fibras simpáticas en el ganglio cervical
superior. Fibras parasimpáticas en el ganglio ciliar.
- Origen aparente → fosa interpeduncular
- Funciones:
● Eleva el párpado superior
● Gira el globo ocular hacia arriba, abajo y adentro
● Contracción de la pupila
● Acomodación del ojo
- Patologías:
● Estrabismo divergente por acción no contrarrestada del reto lateral homolateral
● Ptosis parcial
● Midriasis
● Sindrome de Horner

→ Nervio troclear o patético (NC IV)

- Ramas motoras: inerva el músculo oblicuo mayor o superior, responsable de desplazar el
globo ocular hacia abajo y adentro.
- Núcleo motor somático: en el mesencéfalo. Forma una impronta sobre la superficie dorsal
del fascículo longitudinal medial.

6
- Origen real → núcleo troclear
- Origen aparente → ambos lados del frenillo de los colículos inferiores (cara dorsal del
mesencéfalo)
- Funciones:
● Gira el ojo hacia abajo y hacia afuera
- Patologías:
● Estrabismo convergente (hacia adentro y hacia arriba) por acción no contrarrestada
de los otros músculos extrínsecos: consecutiva dificultad para bajar las escaleras.

→ Nervio abducens o motor ocular externo (NC VI)

- Ramas motoras: inervan el músculo recto lateral (externo)
- Recorrido → Las fibras radiculares pasan ventralmente a través de la calota protuberancial
por fuera del Haz corticoespinal, salen del tronco en el límite caudal de la protuberancia,
perforan la duramadre y penetran en el interior del seno cavernoso, atraviesan la órbita por
la hendidura esfenoidal y llegan al recto interno
- Origen aparente: surco bulboprotuberancial, cefálico a las pirámides bulbares (cara ventral
o anterior del tronco cerebral)
- Funciones:
● Gira el globo ocular hacia afuera (abduce)
- Patologías:
● Estrabismo convergente

Interconexiones nerviosas
- El complejo nuclear del III par recibe aferencias de: corteza cerebral, cerebelo, aparato
vestibular, SARA, colículos superiores y núcleos accesorios del oculomotor.
- Los núcleos vestibulares originan fibras que ascienden por el fasciculo longitudinal medial y
se distribuyen en los núcleos somáticos del III par.
- Las fibras vestíbulo-oculomotoras establecen la correlación entre la posición de la cabeza y
la de los ojos.
- Las fibras del fascículo longitudinal medial integran las funciones del oculomotor y el
abducens, interviniendo en los movimientos oculares horizontales.

Funciones de los músculos extraoculares

7
Exploración de la motilidad ocular extrínseca
- Durante la inspección podemos ver: anomalías en la posición de la cabeza, ptosis palpebral,
alteraciones en la posición primaria de los ojos o de la mirada, nistagmo y exoftalmos.
- La visión binocular normal necesita que las imágenes se proyecten sobre la retina. Esto
implica el funcionamiento sincrónico y ajustado de los músculos extraoculares para lograr el
alineamiento ocular.

Examinación
- Se le solicita al paciente que siga con sus ojos el dedo índice de la mano derecha del
médico. Este se desplazará en sentido vertical y horizontal haciendo una H.
- Reflejo oculocefálico → movimiento reflejo de los ojos ante el movimiento de la cabeza. Estos
son opuestos, es decir, si muevo la cabeza hacia la derecha, ambos ojos deberán girar hacia
la izquierda. En caso de que no sea así, se producen los ojos de muñeca.

Alteraciones
- Oftalmoplejías → son las parálisis oculares. Pueden ser internas (afectación de la pupila),
externas (afectación de los músculos extraoculares) y completas (coexisten ambas)
- Estrabismo → desviación de uno o de ambos globos oculares, con la cabeza hacia el frente.
Se produce por una ruptura del paralelismo de los ejes ópticos, que puede ser divergente o
convergente, y produce que las imágenes no puedan proyectarse sobre la retina.
- Diplopía → es la visión doble. Se hace evidente cuando se intenta movilizar al ojo paralizado.
Siempre que se examina a un paciente con diplopía se lo debe hacer cubriendo un ojo por
vez para establecer si se trata de una alteración de origen neurológica o del globo ocular
● alteración neurológica → desaparecerá la diplopía con la visión monoocular.
● alteración del globo ocular → la diplopía persistirá poniendo en evidencia el ojo
afectado.
- Nistagmo → es el movimiento oscilatorio, rítmico y repetitivo de los ojos. Puede ser
fisiológico o patológico (indica patología del SNC, aparato vestibular periférico o de la visión)

Tipos de nistagmo
NISTAGMO PATOLÓGICO
Debemos analizar: FFADIS
1. Frecuencia → hace referencia a la
cantidad de sacudidas por minuto.
Puede ser lento (<40), mediano (40-100)
y rápido (>100)
2. Fase → rítmico o en soporte (fase
lenta seguida de sacudida rápida),
sacudida correctora (sacudida
rápida + fase lenta) o pendular
(ambas fases tienen misma duración)
3. Amplitud → rango de excursión de los
globos oculares
4. Dirección → de acuerdo a la dirección
de la fase rápida. Puede ser:
- horizontal: derecha o izquierda
- vertical: arriba o abajo
- rotatorio

8
 - horario o antihorario
- circular o elíptico
- conjugado: ambos ojos oscilan en la misma dirección
- no conjugado: ambos ojos oscilan en direcciones opuestas
5. Intensidad → grado I (nistagmo sólo se manifiesta al dirigir la mirada en el sentido de la
fase rápida) o grado II (se pone de manifiesto cuando se mira adelante) o grado III (se
pone de manifiesto cuando se mira en la fase rápida y lenta)
6. Sentido del movimiento → simétrico (ambos ojos miran al mismo lado) o asimétrico

NISTAGMO CONGÉNITO
- Bilateral. Horizontal. Pendular.
- Se observa desde el nacimiento. No está relacionado con el deterioro de la función visual.

NISTAGMO OPTOCINÉTICO
- Es una respuesta normal pero provocada. Se le pide al paciente que mire un tambor con
barras claras y oscuras alternadas. La fijación ocular acompaña a las barras en su
desplazamiento pero, al llegar al final del tambor, los ojos hacen un rápido movimiento de
refijación sobre la barra más periférica y se produce el nistagmo.
- Para evaluar este nistagmo necesitamos una función visual adecuada, con correcto
funcionamiento de los sistemas de persecución y sacádicos.

NISTAGMO VESTIBULAR
- En resorte. Unidireccional. Horizontal o rotatorio.
- Puede ser causado por lesiones vestibulares centrales o periféricas.

NISTAGMO CEREBELOSO
- Bidireccional. Se aumenta cuando dirigimos el dedo para el lado del hemisferio cerebeloso
alterado.

OPSOCLONUS
- Son movimientos oculares espontáneos, sin intervalos inter sacádicos, que se asocian a
mioclonías cefálicas o de las extremidades
- Presente en lesiones troncales o cerebelosas.

MIOCLONÍA OCULAR
- Movimientos rítmicos, pendulares, verticales.
- Asociados a mioclonías sincrónicas del paladar, lengua, músculos faciales, laringe y
diafragma.
- Producida por alteraciones con las conexiones con el núcleo dentado, núcleo rojo
contralateral y núcleo olivar inferior.

FLUTTER O ALETEO OCULAR

- Movimientos horizontales de ida y vuelta. No tienen espacio inter sacádico.
- Típico de enfermedades cerebelosas.

BOBBING OCULAR
- Son movimientos oculares espontáneos, conjugados, verticales, de descenso rápido y
retorno lento.
- Asociado a parálisis de movimientos horizontales.

9
- Típico de lesiones de la protuberancia, hidrocefalias, encefalopatías metabólicas.
- Dipping ocular → es una variante del bobbing ocular. Son movimientos lentos de ambos ojos
hacia abajo, seguidos de otro movimiento rápido. En pacientes con encefalopatía hipóxica.

PARÁLISIS DEL TERCER PAR

- Parálisis completa
● Ptosis palpebral
● Desviación del globo ocular hacia afuera y hacia abajo
● Midriasis
● Pérdida del reflejo oculomotor y acomodación
- Lesiones supranucleares
● Afección de los músculos sinérgicos o asociados de ambos ojos
● Parálisis de la mirada
● Desviaciones conjugadas en las que se mantiene el paralelismo de los ejes oculares
● No hay diplopía
- Lesiones infranucleares
● Parálisis de los músculos extraoculares
● Estos producen → estrabismo, diplopía, compromiso pupilar. Puede ser congénito o
adquirido.
- Oftalmoplejía internuclear
● Compromiso del fascículo longitudinal medial que vincula los núcleos oculomotores
con el S. vestibular
● Debilidad de la aducción homolateral a la lesión
● Nistagmo en abducción del ojo opuesto
● Preservación de la convergencia
● El lado lesionado está determinado por la parálisis de la lesión.

- Los procesos que involucran el espacio subaracnoideo pueden producir parálisis del III par
con compromiso pupilar
- Cuando está lesionado a nivel del seno cavernoso o de la hendidura esfenoidal, se asocia
con lesiones del NC IV y VI y ramas sensitivas del V par.
- Síndrome de Parinaud → causado por el daño del área pretectal y de la comisura posterior.
Da lugar al desarrollo de una parálisis de la mirada vertical, inicialmente hacia arriba y luego
en ambas direcciones verticales. Se observa como consecuencia de hemorragias, tumores o
infartos.

PARÁLISIS DEL CUARTO PAR

- Difícil reconocimiento.
- Congénita o adquirida.
- Signos → inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto de la parálisis.
- Diplopía vertical cuando mira hacia abajo (no puede bajar las escaleras)

PARÁLISIS DEL SEXTO PAR

● Desviación hacia adentro y resulta imposible llevarlo hacia afuera
● Diplopía horizontal
- Puede ser provocada por una diabetes u obedecer a causas tumorales y vasculares.

Exploración de la motilidad ocular intrínseca

10
- La pupila es un orificio que representa la apertura del iris, está inervada por fibras
simpáticas y parasimpáticas.
● Miosis → mediada por el parasimpático. Las fibras preganglionares salen del núcleo de
Edinger Westphal del NC III. Hacen sinapsis en el ganglio ciliar. Las fibras
postganglionares pertenecen al nervio ciliar corto.
● Midriasis → mediada por el simpático. Las fibras preganglionares salen del hipotálamo
posterior. Descienden hasta la médula C8-D1. Hacen sinapsis en los ganglios
simpáticos. Las fibras postganglionares ascienden por la cadena simpática, van
paralela a la arteria oftálmica. A través del ramo nasociliar del NC V se inerva el
músculo dilatador de la pupila y el retractor del párpado superior.

11
Tamaño y simetría
- Pupila midriática → > 4 mm
- Pupila miótica → < 4 mm. Presente en:
● Meningitis
● Uremia
● Intoxicación por opiáceos
● Cuadros protuberanciales vasculares → bilateral y paralítica
● Compresión del simpático cervical o torácico → unilateral. Incluye al Síndrome de
Pancoast Tomás.
● Síndrome de Claude Bernard-Horner → lesión del simpático a cualquier nivel de la
médula espinal. Se caracteriza por miosis con anisocoria, disminución de la hendidura
palpebral (por paresia del músculo liso de Muller inervado por el simpático),
alteraciones homolaterales de la sudoración de la frente, la cara y el cuero cabelludo,
congestión conjuntival por alteración de la función vasoconstrictora y enoftalmos.
● Síndrome de Pourfour du Petit → producida por irritación del simpático. Cursa con
midriasis unilateral con exoftalmía y aumento de la hendidura palpebral. Consecuencia
de tumor del mediastino o del vértice pulmonar. Estadío previo del Sme de Claude
Bernard Horner
- Anisocoria → desigualdad entre los diámetros pupilares de ambos ojos. Debemos descartar:
● uso de colirios iridodilatadores o iridoconstrictores
● alteraciones del NC II
● anisocoria por midriasis → hernia del uncus y parálisis completa del III

Forma
Discoria → irregularidad del contorno pupilar. Causada por:
● Coloboma
● Traumatismos oculares
● Enfermedades del iris

Reflejos
- Reflejo fotomotor → examinador delante del paciente. Se evalúa cada pupila por separado.
Estimular cada una con una luz de una linterna. Debemos ver miosis. Mientras se evalúa un
ojo, pedirle al paciente que se tape el contralateral con su mano.
- Reflejo consensual → se estimula la pupila y se observa la respuesta en la opuesta. Para ello,
el examinador va a colocar su mano en la línea media de la cara del paciente, para evitar que
la luz estimule al otro ojo.
- Reflejo de acomodación o convergencia → se le pide al paciente que mire un punto lejano,
para que luego dirija la mirada hacia el dedo índice del examinador colocado a 30 cm. Se
observará miosis y convergencia de los globos oculares

12
 Fotomotor Consensual De acomodación

Ausencia de reflejo fotomotor

- En la neuritis óptica y la parálisis completa del III par
- El reflejo necesita la indemnidad del NC III (vía eferente) y el NC II (vía aferente)
- En la pupila de Argyll Robertson → ausencia del reflejo fotomotor con presencia del reflejo
de acomodación. No hay alteraciones en la agudeza visual ni hay miosis.
- Causado por lesión en la región pretectal del mesencéfalo o en el ganglio ciliar.
- Típica de la tabes, parálisis general progresiva, diabetes y neuropatías hereditarias de
Dejerine-Sottas

Pupila tónica, perezosa o de Adie

- La pupila afectada tiene mayor diámetro que la normal (anisocoria)
- Suele ser unilateral
- Al estimular con la luz, su reacción es muy lenta.
- Síndrome de Addie → pupila tónica asociada a ausencia de reflejos patelares.

Ausencia del reflejo de consensual

- Cuando hay atrofia de papila o con una embolia de la arteria central de la retina.

13
 NERVIO TRIGÉMINO

- Es un nervio sensitivo y motor (somático y autónomo)

- Origen real → rama sensitiva en el Ganglio de Gasser y rama motora en los núcleos motores
principal y accesorio en la protuberancia.
- Origen aparente → cara anterior del puente
- Posee núcleos motores y sensitivos:
● Núcleos Motores (Masticadores) en el puente
● Núcleo trigeminoespinal (dolor, temperatura) primeros segmentos cervicales
● Núcleo Sensitivo Principal (tacto / presión). en el puente.
● Núcleo Mesencefálico (propiocepción). en el mesencéfalo.

- Función motora
❖ Inervan a los músculos de la masticación → temporales, maseteros, pterigoideo externo
e interno, músculo del martillo, vientre anterior del digástrico, tensor del velo del
paladar y omohioideo.
❖ El núcleo motor está en la protuberancia.
❖ Las fibras motoras emergen junto con las sensitivas, pasan por debajo del ganglio de
Gasser y se unen a la rama mandibular para distribuirse en los músculos respectivos.
❖ Fibras simpáticas y parasimpáticas → regulan las secreciones de las glándulas
parótidas (mediante ganglio ótico) y glándulas sublingual y submaxilar (mediante
ganglio submaxilar)

- Función sensitiva
❖ Se divide en 3 ramas: oftálmica, maxilar y
mandibular.
❖ Llevan impulsos sensitivos, táctiles, térmicos y
propioceptivos. Hacen sinapsis en el ganglio
de Gasser, situado en una hendidura de la
porción petrosa del temporal, el Cavum de
Meckel.
❖ Fibras propioceptivas → se originan en el
núcleo mesencefálico. Viajan por la rama
mandibular. No hacen sinapsis en el ganglio
de Gasser. Llegan a la protuberancia.
❖ Fibras termoalgésicas → ingresan a la raíz
descendente del trigémino y se dirigen hacia
abajo sufriendo una segmentación.

Exploración sensitiva
- Tacto → rozar la mano del examinador sobre la cara del paciente. De manera simétrica, a
ambos lados, en sentido descendente desde el vértex hacia el mentón.
- Dolor → con una aguja examina la sensibilidad dolorosa. En el mismo territorio que el tacto.
- Temperatura → con dos tubos que tengan agua caliente y fría, pedirle al paciente que cierre
los ojos e ir alternando entre ambos (apoyarlos en la cara y que sienta las diferencias de
temperatura)

14
Exploración motora
- Se evalúan los músculos masticatorios por inspección y palpación.
- Motilidad voluntaria → pedirle al paciente que cierre la mandíbula. Al mismo tiempo tocarle
los músculos maseteros y temporales a ver si hay contracción bilateral.
- Reflejo corneano o corneopalpebral → tiene como vía aferente al NC V y como vía eferente el
NC VII. Tocar la córnea con un hisopo con algodón. El paciente tiene que parpadear
rápidamente bilateralmente.
- Reflejo superciliar → percutir la arcada superciliar. Tiene que haber oclusión palpebral
homolateral.
- Reflejo glabelar o nasopalpebral → percutir la línea media a nivel frontal. Tiene que haber
oclusión palpebral bilateral.
- Reflejo maseterino → pedirle al paciente que entreabra la boca. El examinador coloca
horizontalmente su dedo sobre el mentón y percute sobre él con el martillo de reflejos de
arriba hacia abajo. Se debería hacer un movimiento mentoniano de ascenso rápido.

Alteraciones
Lesión completa del trigémino:
● anestesia homolateral de la mitad de la cara
● compromiso de los músculos masticatorios homolaterales
● disminución del relieve del músculo temporal y masetero homolateral
● mandíbula desviada hacia el lado enfermo por acción del pterigoideo opuesto

- Lesión supranuclear → el control motor del NC V supranuclear es bilateral, pero con

predominio contralateral. Se produce compromiso motor contralateral. Cuando es bilateral
se produce un síndrome motor grave con hiperreflexia maseterina. En infartos, hemorragias
graves, EM y parálisis seudobulbar.
- Lesión nuclear → parálisis unilateral o bilateral. Atrofia del temporal y del masetero.
Hiporreflexia o arreflexia maseterina. Pueden afectarse los núcleos sensitivos con
alteraciones sensitivas disociadas.
- Lesión infranuclear → afectan la sensibilidad en todas las formas. Asociada con disminución
o abolición de los reflejos.

- Neuralgia del NC V → también llamada tic doloroso. Es uno de los dolores agudos más
intensos conocidos. Es idiopática, primaria o esencial. Dolor lancinante paroxístico, que se
presenta en el territorio de una o todas las ramas del NC V. Aparece cuando le tocas, o el
paciente mastica o habla. Cuando es secundaria, es como consecuencia de tumores en el
ganglio de Gasser, lesiones del tronco, compromiso neurovascular o placas de
desmielinización. El dolor es continuo y se agregan alteraciones objetivas de la sensibilidad y
trastornos motores.

15
 NERVIO FACIAL

- Nervio con funciones motoras (somáticas y autónomas), sensoriales y sensitivas. Posee 2

raíces: una motora (VII ppm. dicho), que comprende también fibras vegetativas (secreción
lagrimal) y otra sensitiva (Intermediario) que comprende también fibras vegetativas
destinadas a glándulas linguales, submaxilar y sublingual.
→ Origen Real :
- Raíz motora: en Núcleo Motor del Facial (Puente).Las Fibras Parasimpáticas acompañantes
nacen de: Núcleo Salivatorio Superior y Lacrimomuconasal (por detrás del N. motor)
- Raíz sensitiva: en Ganglio Geniculado terminan en núcleo del Fascículo Solitario (1/3
Superior, Núcleo Gustatorio ) en el Bulbo
→
Origen

Aparente : extremo lateral del Surco Bulbopontino

- A nivel supranuclear, es decir la primera motoneurona que hará sinapsis en los núcleos del
facial, las fibras se originan en la circunvolución frontal. Luego van a pasar por la cápsula

16
interna (Haz corticobulbar), llegar a la protuberancia y allí decusar contralateralmente al
núcleo facial.

→ Función motora somática

- Inerva los músculos de la mímica, del cuello y el vientre anterior del digástrico
- Núcleo motor: en la porción inferior de la protuberancia. Las fibras salen entre la
protuberancia y el bulbo. Las fibras dejan el tronco a nivel del ángulo pontocerebeloso y
entran en el CAE junto con el nervio auditivo y la arteria auditiva interna. A nivel del ganglio
geniculado, sale del NC VII el nervio petroso superficial myor y se une al ganglio
esfenopalatino. El resto del facal pasa por el conducto del facial donde da dos ramas: la
cuerda del tímpano y el nervio del músculo del estribo. Abandona el hueso temporal por el
foramen estilomastoideo se divide en múltiples ramas que van a inervar a sus respectivos
músculos.

→ Función motora autónoma

- Las fibras autónomas salen del ganglio esfenopalatino y:
● inervan a las glándulas lagrimales mucosa nasal, rinofaringe y paladar
● pasan por el nervio lingual y la cuerda del tímpano hacia el facial

→ Función sensorial
- Inervan los ⅔ anteriores de la lengua mediante el nervio lingual y cuerda del tímpano.

→ Función sensitiva
- Las fibras forman el nervio de Wrisberg
- Núcleo sensitivo: parte superior del fascículo solitario.
- Sensibilidad del dorso de la oreja y el CAE

Las fibras que van a inervar la mitad superior de la cara tienen un control supranuclear
bilateral a través de vías multisinápticas. Asimismo, las vías supranucleares que gobiernan
los movimientos faciales voluntarios son diferentes de las que controlan los movimientos
involuntarios emocionales, por lo que es posible que estos últimos estén conservados en
una parálisis facial.

Exploración de la motilidad
- Debemos prestarle atención a → rasgos fisionómicos, presencia o no de asimetrías en las
arrugas frontales, oclusión palpebral, borramiento del surco nasogeniano, desviaciones de la
comisura bucal.
- Poner en evidencia los siguientes movimientos:
● arrugar la frente
● elevar las cejas
● fruncir el ceño
● ocluir fuertemente los párpados
● abrir la boca mostrando los dientes
● silbar, soplar, etc
- Para objetivar la fuerza del músculo cutáneo del cuello, pedirle al paciente que lleve el
mentón hacia abajo y flexione firmemente la cabeza, mientras que el examinador se opone a
este movimiento con su puño ubicado por debajo del mentón.

17
Alteraciones

→ PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

- Se produce por lesiones del Haz
corticobulbar (motoneurona superior)
que causan parálisis facial de la mitad
inferior de la cara.
- Características clínicas:
● borramiento del surco
nasogeniano homolateral
● desviación de la comisura bucal
hacia el lado opuesto
● Signo de Ravilliod → a pesar de
que los músculos de la mitad
superior están tónicos y con
función conservada, el paciente no
puede ocluir aisladamente un ojo
sin hacer lo mismo con el otro.
● movimientos mímicos emocionales
conservados (salvo que haya
compromiso subcortical)
- La parálisis facial central, debido a la
decusación de las fibras del Haz
corticobulbar, siempre es contralateral a
la lesión.
- Causas: lesiones vasculares (isquémicas o hemorrágicas), tumores, infecciones o cualquier
entidad que lesione el Haz corticobulbar.
- SIEMPRE VOY A VERLE BIEN LAS MÍMICAS DE LA MITAD SUPERIOR!!!! Pedirle que cierre los
ojos, que guiñe, que arrugue la frente → todo eso está ok! Reflejos corneal y conjuntival
presentes. Ausencia de Signo de Bell y Negro.

→ PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

- Se produce por la lesión del núcleo o el nervio periférico del NC
VII.
- Características clínicas:
● Boca desviada hacia el lado sano
● Aplanamiento de las arrugas frontales (frente lisa)
● Descenso de la ceja
● Imposibilidad de ocluir el párpado
● Epíforas o lagrimeos →
incapacidad de las lágrimas de
entrar al cond. lagrimal
● Signo de Bell → le pedimos al
paciente que cierre los ojos. El
globo ocular del lado
paralizado se dirige más hacia
arriba, entonces le vemos la
esclera.

18
 ● Signo de Negro → le pedimos al paciente que mire para arriba. El ojo paralizado
excursiona más que el contralateral.
- Causas: idiopática o de Bell (es la más frecuente), traumática, tumorales, infecciosa (lepra y
VVZ), inmunológica, isquémica. Puede también formar parte del Síndrome de Millard Gubler y
de Foville.

Diferencias entre ambas parálisis

Cuadro clínico diferencial de los diferentes lugares de lesión del NC VII

19
Algoritmo Dx para el paciente con parálisis facial aguda

Síndrome de Ramsay Hunt

- Es un síndrome acompañado con parálisis facial periférica, rash eritematoso vesicular a
nivel del oído y la boca. Se acompaña de:
● rinitis
● hipoacusia
● náuseas y vómitos
● vértigo y nistagmo
- Causa → virus de la varicella zoster.

NERVIO VESTIBULOCOCLEAR

- El nervio vestibulococlear o auditivo posee dos ramas: coclear y vestibular

- Origen Real :
● Rama coclear: ganglio de Corti (caracol)
● Rama vestibular: ganglio vestibular o de Scarpa (fondo CAI)

20
- Origen Aparente :
● Surco bulboprotuberancial por fuera del nervio facial.
- Órganos que inerva :
● Órgano de Corti del Conducto Coclear.
● Máculas del Utrículo y Sáculo y Crestas Ampulares de los Conductos Semicirculares
(Laberinto Membranoso).

→ Nervio coclear
- Es el responsable de la audición.
- Los estímulos sonoros ingresan por el CAE, atraviesan la membrana timpánica y avanzan al
oído interno, donde se encuentra el Órgano de Corti, que contiene células bipolares que se
proyectan formando el nervio coclear. Este se une a la rama vestibular y penetra en el CAI.
Sigue su recorrido por el peñasco y cuando sale, lo hace junto con el nervio facial. Allí, se
separa del nervio vestibular e ingresa al tronco para terminar el los núcleos dorsal y ventral,
por debajo del IV ventrículo. Las fibras del núcleo ventral forman el cuerpo trapezoide que se
dirige a la oliva superior contralateral y de ahí a los colículos inferiores del mesencéfalo en
donde hacen sinapsis. La próxima sinapsis es en el cuerpo geniculado interno, de donde
nacen las fibras geniculo temporales que se proyectarán hacia la corteza auditiva primaria y
hacia la corteza asociativa. (seguir el recorrido con el Argente página 1290)

→ Nervio vestibular
- Es el responsable del equilibrio y orientación en el espacio tridimensional
- Está formado por las prolongaciones axonales del Ganglio de Scarpa, situado en el CAI. El
aparato vestibular está formado por:
● Conductos semicirculares → horizontal, anterior y posterior. Detectan aceleraciones
angulares. Intervienen en las reacciones de equilibrio.
● Utrículo y sáculo → poseen sensores que captan los movimientos de la cabeza en el
espacio. Participan en la adaptación estática.
- La rama vestibular transcurre junto con la coclear por el CAI y el ángulo pontocerebeloso,
pero cuando arriban al tronco este se dirige hacia los núcleos vestibulares superior, lateral,
medial e inferior. Estos presentan múltiples interconexiones con otras estructuras del SNC
que son:
a. Cintilla longitudinal posterior → responsable de la conexión con el NC III, NC XII, nervios
cervicales superiores. Ejerce influencia sobre movimientos de los ojos, cabeza y cuello,
b. Haz vestibuloespinal medial → produce estimulación o inhibición en la región cervical y
dorsal alta.
c. Haz vestibuloespinal lateral → nace en el núcleo vestibular lateral y va hacia la médula
espinal homolateral. Modula el tono y los músculos extensores.

Exploración de la rama coclear

1. Anamnesis
¿Tiene algún problema de audición o equilibrio?
- Hipoacusia → reducción de la audición
- Anacusia o sordera → falta de audición
- Hipoacusia de conducción → reducción de la audición por compromiso del CAE o del oído
medio.
- Hipoacusia de percepción → reducción de la audición por compromiso del oído interno o
del nervio coclear.

21
- Acúfenos o tinnitus o zumbidos → percepción de un sonido no originado por estímulo
sonoro externo. Puede deberse a múltiples causas. Siempre denota disfunción del aparato
auditivo a cualquier nivel.

2. Exámen físico
- A través de la comunicación verbal (en anamnesis requiere repetición de preguntas en
varias oportunidades) y comunicación no verbal (gestos)
- Voz cuchicheada → se pronuncian tres letras o números en voz baja a 60 cm por detrás del
paciente mientras éste se tapa el oído externo contralateral al investigado ,con su dedo
meñique.
- Otra maniobra práctica: el ruido que produce la fricción de los dedos pulgar e índice del
examinador frente al CAE del paciente (con ojos cerrados).
- Los trastornos pueden ser uni o bilaterales, transitorios o permanentes.

→ Si se detecta hipoacusia se realizan con diapasón las pruebas de Weber, Rinne y

Schwabach para determinar si es hipoacusia de conducción (por alteración CAE y/o oído
medio –timpánicas u óseas-), de percepción (por alteración de: OI, nervio coclear, vías y
centros superiores) o mixtas.

Prueba de Weber
Se le coloca al paciente el diapasón vibrando en el vértex craneal (mitad de la cabeza) y le
preguntamos si la vibración se desvía hacia la izquierda o hacia la derecha. Cuando refiere
vibración, se habla de Weber lateralizado.
- Hipoacusia de percepción (lateraliza hacia el lado sano porque tiene mejor cóclea,
mayor umbral auditivo)
- Hipoacusia de conducción (lateraliza hacia el lado enfermo) por el efecto paradójico
de refuerzo de vía ósea.
La prueba de Weber es poco fiable, porque la mayoría de los pacientes con pérdida unilateral
de la audición, sea de conducción o de percepción, sienten la vibración en la línea media.

Prueba de Rinne
Se le coloca al paciente un diapasón vibrando en la apófisis mastoides. Cuando deje de
percibir la vibración, en ese mismo momento, se traslada el diapasón por delante del CAE.
- En condiciones normales tiene que seguir percibiendo la vibración por el doble doble
de tiempo que el percibido sobre la mastoides → Rinne (+)
- En la hipoacusia de conducción → Rinne (-)

22
Prueba de Schwabach
Se coloca un diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides, para medir los segundos
durante los cuales el paciente percibe el sonido.
- Prueba alargada → dura más de 20 segundos. En la hipoacusia de percepción
- Prueba acortada → dura menos de 16 segundos. En la hipoacusia de conducción.

Audiometría
Se evalúan todas las intensidades y frecuencias de sonidos.
- Hipoacusia de conducción → pérdida de audición para sonidos bajos
- Hipoacusia de percepción → pérdida de audición para sonidos altos

Comparación entre ambas hipoacusias Etiologías de las hipoacusias

Exploración de la rama vestibular

1. Anamnesis
- Hacer diagnósticos diferenciales:
→ VÉRTIGO → es la sensación de giro o alucinación de movimiento. Puede ser:
- Vértigo subjetivo: cuando el paciente siente que él se mueve alrededor de los objetos.
- Vértigo objetivo: cuando el paciente siente que los objetos giran alrededor de él

→ MAREOS → indefinido y poco preciso. Los pacientes lo describen como una sensación
displacentera de desequilibrio, tanto postural como en la marcha, acompañada de
oscilaciones de los objetos que visualizan.

- Signos clínicos de alteraciones vestibulares:

● Nistagmo (en resorte)
● Marcha
● Alteraciones posturales
- Las lesiones del sistema vestibular pueden ser irritativas o destructivas
- Irritativas → el nistagmo se produce hacia el mismo lado de la lesión
- Destructivas → el nistagmo se produce hacia el lado opuesto de la lesión. (hacia el lado
sano)
- Acordarse que el sistema vestibular forma parte de dos vías implicadas en el equilibrio y
tono postural. Estas son:
→ vía vestibuloespinal → mantiene la postura del cuerpo con respecto al medio circundante
→ vía vestibuloocular → se relaciona con la estabilización de los ojos en relación con el
espacio.

23
 2. Exámen físico
Prueba de los índices
Se le pide al paciente que se siente en la camilla y cierre los ojos. Tiene que extender los
miembros superiores y dedos índices y tocar mis dedos (del examinador).
- Cuando hay compromiso laberíntico los dedos se desplazan hacia el lado enfermo.

Prueba de Romberg
Se le pide al paciente que permanezca de pie con los ojos cerrados.
- Cuando hay compromiso laberíntico el paciente tiende a inclinarse hacia el lado
enfermo (lateropulsión) e incluso puede caerse.

Exploración de la marcha
Se le solicita al paciente que camine y presenta una marcha en zig zag lateralizada hacia el
lado hipovalente (enfermo?). La marcha se llama “marcha en estrella o de Babinski Weil”

Pruebas calóricas
Se inyecta en el oído agua fría (28°) o caliente (44°) durante 40 segundos. De esta manera se
estimula al conducto semicircular horizontal.
- Normalidad → cuando aplico agua caliente, el paciente presenta nistagmo con
componente rápido dirigido al oído irrigado. Cuando aplico agua fría, el paciente
presenta nistagmo con componente rápido dirigido hacia el lado sano.
- Patológico → no se presenta nistagmo ante la aplicación de agua. Esto se conoce
como Signo de Bárány.

Pruebas rotatorias
Se le pide al paciente que se siente en una silla giratoria, con los ojos cerrados. Damos
alrededor de 10 vueltas en 15 segundos. Se para la silla y le pedimos que abra los ojos.
Colocamos el dedo examinador a 20 cm del ángulo externo de la órbita del lado opuesto al
sentido de la rotación.
- Normalidad → nistagmo y vértigo con lateropulsión hacia el lado opuesto al nistagmo.
- Patológico → menos de 15 segundos de nistagmo (inexcitabilidad), más de 40 segundos
de nistagmo (hiperexcitabilidad), lesiones destructivas en ambos laberintos (ausencia
de nistagmo), destrucción unilateral del laberinto (nistagmo ausente en el lado
lesionado)

Alteraciones de la rama vestibular

- Síndrome vestibular periférico → causado por traumatismos, laberintitis, Síndrome de
Meniere, otitis media crónica, colesteatomas
- Síndrome vestibular central → causado por trastornos vasculares de tipo isquémicos
transitorios, infartos o hemorragias cerebelosas, EM

NERVIO GLOSOFARÍNGEO

- Es un nervio motor (somático y autónomo), sensitivo y sensorial

→ Origen Real:
- Fibras motoras: núcleo ambiguo (bulbo)

24
- Fibras sensitivas: ganglio de Andersch y ganglio de Ehrenritter (peñasco)
→ Origen aparente: extremo superior del surco retroolivar (bulbo)
→ Anatomía funcional:
- Función sensorial : es el nervio del gusto, por funciones sensitivas del 1/3 posterior de
lengua.
- Función sensitiva: da sensibilidad a la mucosa nasofaríngea (pared posterior), trompa de
Eustaquio, caja del tímpano y bucofaringe. Este territorio explica que sea origen de reflejos
de deglución y nauseoso.
- Función secretora: por fibras parasimpáticas a glándula parótida (vía Ganglio Ótico)
- Función reguladora de PA: presorreceptores del seno carotídeo.
- Función quimiorreceptora: Quimiorreceptores del cuerpo carotídeo
- Función motora (deglución): inerva a músculos estilofaríngeo, constrictores de la faringe -vía
Plexo Faríngeo- (deglución) y músculo del velo del paladar. Junto al VII,X, XI e XII

Exploración
→ Motora
Le pedimos al paciente que diga la letra “A” y observamos la contracción de los músculos
faríngeos.

25
→ Reflejo faríngeo
Con un bajalenguas le rozamos al paciente la región posterior de la faringe. La respuesta
normal sería una contracción y posterior náusea.

→ Reflejo velopalatino
Con un bajalenguas le rozamos la región posterior del paladar blando. La respuesta normal
sería una elevación del mismo sin modificaciones en la úvula.

→ Sensaciones gustativas
El paciente va a estar sentado. El examinador toma su lengua y con un hisopo, va a ir
colocando un algodón con los 4 sabores comunes: ácido, amargo, dulce y salado. El paciente
no tiene que hablar, si no que con unos carteles que va a tener, tiene que elegir el que
corresponda con el sabor que siente. Es importante que el médico apoye el hisopo siempre
en el ⅓ posterior que es la zona inervada por el glosofaríngeo.
● Cuando examinamos al facial, hacemos lo mismo solamente que sobre los ⅔ anteriores
de la lengua.

Alteraciones
- Hipogeusia → disminución del gusto
- Ageusia → ausencia de gusto
- Parageusia → percepción de sabores distintos al que debería sentirse.

Lesiones supranucleares
- Cuando son unilaterales no producen déficit neurológico porque la inervación
corticobulbar es bilateral.
- Cuando son bilaterales producen disfagia grave, risa, llanto inmotivados y disartria →
Síndrome pseudobulbar.

Lesiones nucleares
- Causas → vasculares, desmielinizantes, tumorales, siringobulbia.
- Suele comprometer a los pares craneales vecinos (espinal e hipogloso)
- Signos → disfagia, disartria y atrofia de lengua

Lesiones periféricas
- También asociadas con el compromiso del espinal e hipogloso
- Secundarias a alteraciones del foramen rasgado posterior.

1- Parálisis del IX:

- Trastornos en la deglución sobre todo a sólidos.
Se observa caída del velo del paladar ipsilateral o signo de la cortina o de Vernet (al decir “A”,
la úvula y la pared posterior de la faringe se desvían al lado sano)
- Alteración del reflejo nauseoso o faríngeo del lado afectado (al estimular el pilar posterior
de la faringe, el reflejo nauseoso estará abolido o disminuido comparándolo con el lado
normal) (IX-X).
- Alteración el reflejo del seno carotídeo
- Trastornos en el gusto: ageusia, hipogeusia o parageusia.

26
2- Neuralgia del Glosofaríngeo:
- Dolor lancinante y paroxístico a nivel del área amigdalina, con irradiación hacia la cara
lateral del cuello y del oído.
- Accesos dolorosos producidos por tos, deglución, bostezo localizado en parte posterior de
la lengua y se propaga a fauces y oído.
- Causas → idiopático o lesiones en base del cráneo

NERVIO VAGO O NEUMOGÁSTRICO

- El NC X es un nervio mixto. Tiene

funciones motoras (somáticas y
autónomas), sensitivas y
sensoriales.
- Origen real → núcleo dorsal del
vago (parasimpático), núcleo
ambiguo (motor), núcleo del
fascículo solitario (sensorial) y
ganglio yugular o superior
(sensitivo)
- Origen aparente → surco
retroolivar (entre el IX y el XI)

→ Fibras motoras somáticas

- Originan en el núcleo ambiguo, en
el suelo IV ventrículo (bulbo), por
debajo de las fibras del IX
- Inerva a los músculos: constrictores de la faringe, laríngeos intrínsecos y los músculos
estriados del paladar y el esófago (parte superior).
- Para deglución y cuerdas vocales.

→ Fibras motoras autónomas parasimpáticas

- Originan en el núcleo motor dorsal del X o cardio-neumo-gastro-entérico.
- Es el más grande núcleo parasimpático (emite el 80% de sus neuronas parasimpáticas
preganglionares con fibras eferentes secreto-motoras); se ubica cerca del ala gris bulbar en
piso del IV ventrículo.
- Sus fibras motoras se distribuyen a los músculos no estriados de las vísceras del tórax
(corazón, bronquios, pulmones y esófago ) y del abdomen (estómago, hígado, páncreas, bazo,
intestino delgado y la porción proximal del colon).

→ Fibras sensitivas y sensoriales

- Originan en los ganglios yugular o superior (a nivel de agujero rasgado posterior) y
plexiforme (por debajo del anterior, cerca de la base del cráneo) que terminan en núcleo del
fascículo solitario (y espinal del V que inervan oído externo).
- El núcleo solitario posee:
● Porción antero-superior: tiene la segunda neurona de la vía sensitiva de los nervios VII
bis, IX y X. En relación con el nervio vago su primera neurona se ubica en el ganglio
inferior (plexiforme) del X.

27
 ● Porción postero-inferior: recibe las fibras aferentes viscerales especiales (gustativas) del
ganglio superior del X . Recibe la información de la mucosa de las valléculas epiglóticas
(ubicadas dorsalmente a la lengua), y de la parte superior de la laringe (a través del
nervio laríngeo superior).

Territorio funcional del X

→ Doble territorio sensitivo: periférico y visceral.
- Piel de región retro-auricular, oreja y parte de CAE. Sensibilidad dolorosa de duramadre de
fosa posterior
- Impresiones gustativas de base de lengua y epiglotis
- Mucosas de laringe y faringe (sensibilidad propioceptiva, importante en protección de vía
aérea)

→ Territorio motor:
- Constrictores de la Faringe : interviene en la deglución
- Velo del paladar (junto al XI) : protección de VAS durante la misma
- Músculos laríngeos: esencial en fonación.

→ Territorio visceral: sensitivo y motor a todas las vísceras torácicas y abdominales:

- Sensibilidad interoceptiva de pulmón y tubo digestivo (esófago, estómago, intestino delgado
y colon hasta ángulo esplénico). Corazón y grandes vasos
- Motor: musculatura lisa de pulmones, esófago e intestino.
- Secreción gástrica y biliar, en la respiración y disminuye la frecuencia cardiaca
- Inerva el seno carotídeo (regulación de PA).

Exploración
1. Evaluación de la voz
- En las lesiones del NC X, se paraliza el velo del paladar. La voz se torna nasal. Esto es más
evidente cuando la lesión es bilateral.
- La parálisis de las cuerdas vocales produce una voz bitonal (disfonía)

2. Exámen del velo del paladar

- Observar asimetrías en reposo y a la movilidad del velo del paladar (si se eleva y cómo, uni o
bilateralmente) tras la pronunciación sostenida de “A”.
● Lesión unilateral → ausencia o insuficiencia en la elevación del velo de este lado y
desplazamiento de la úvula hacia el lado sano.
● Lesión bilateral → caída bilateral del velo del paladar, regurgitación de los alimentos
por la naríz, voz nasal, disfagia, ausencia del reflejo palatino.
- Reflejo velopalatino → tocando alternadamente cada velo con bajalengua (abolido del lado
de la lesión)

3. Exámen de la musculatura faríngea

- Observar deglución o signo de la manzana de Adán: para determinar si existe parálisis de
los constrictores de faringe.
- Si existe parálisis o paresia los
movimientos de la manzana están
disminuidos

28
En resúmen…
Debemos buscar:
-Disfonía por parálisis de las cuerdas vocales
-Ausencia del reflejo nauseoso
-Reflujo nasal

Causas que alteran este par → tiroidectomía, tumor mediastino, ectasia cayado aórtico
parálisis del recurrente con disfonía (descartar patología cervical o torácica)

NERVIO ESPINAL
- Nervio exclusivamente motor
- Está formado por dos ramas: una interna o craneal y otra externa o espinal (orígenes reales)

→ Rama interna o craneal

- Se origina en el bulbo, en la parte inferior
del núcleo ambiguo.
- Es considerada una parte del NC X
- Sus ramas terminan en la faringe, laringe y
plexo cardíaco.

→ Rama externa o espinal

- Se origina en el núcleo accesorio del asta
ventral de los primeros cuatro segmentos de
la médula cervical.

- Las fibras espinales entran al cráneo por el

foramen magno y después salen por el
foramen rasgado posterior (con el X y IX). Más
tarde se separan en las ramas craneal y
espinal. La rama espinal se va al ECM y
después al trapecio.
- La inervación supranuclear se origina en la circunvolución precentral inferior, y termina en
las astas anteriores homolaterales C1 y C2 y en las astas contralaterales de C3 y C4 (para el
trapecio)

Exploración
1- Inspección palpación
- Hallazgos patológicos:
● Hombro caído
● Modificaciones contorno exterior del cuello
● Hipotrofia de ECM y trapecio
● Hundimiento fosa supraclavicular
● Escápula alada

2- Movimientos de los hombros contra resistencia, girar la cabeza contra resistencia.

- Hallazgos patológicos

29
 ● Dificultad para rotar e inclinar la cabeza para el lado opuesto a la lesión
● Ligera desviación del mentón al flexionar la cabeza hacia el lado paralizado
● No forma relieve por atrofia
● Dificultad para levantar el hombro y abducción hasta la horizontal.

Paciente masculino, 28 años. Con escápula alada de 18

meses de evolución por Lesión traumática (golpe de
Karate) en XI derecho.

Lesión de XI izquierdo
por biopsia de ganglio
de cuello de 4 años

Causas de parálisis espinal

- Nucleares: ELA, siringobulbia, vasculares.
- A nivel agujero occipital (tumores y traumatismos), en el agujero rasgado posterior (base del
cráneo): tumores, metástasis, propagación del cavum, infecciones, traumatismos.
- En el cuello: adenomegalias, traumatismos y tumores.

NERVIO HIPOGLOSO

- Nervio con función motora. Participa en la movilidad de la lengua.

- Origen Real : piso del IV ventrículo (porción bulbar)
- Origen Aparente : Surco preolivar del bulbo
- Inerva a todos los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua, excepto el palatogloso (X),
infrahioideos y genihioideo (suprahioideo).
- Luego de su origen aparente, el nervio emerge del cráneo por el foramen condíleo anterior y
desciende por el cuello hasta el ángulo mandibular. Pasa cerca de la carótida interna y de la
yugular para dirigirse hacia el hioides y luego hacia la lengua, donde se divide en varias
ramas que inervarán a los músculos intrínsecos de la lengua y el geniogloso, estilogloso,
hiogloso y genihioideo.

Exploración
1. Inspección
- Observar la lengua en reposo. Ver si tiene surcos o fasciculaciones y atrofia.
2. Motilidad
- Pedirle al paciente que saque la lengua y que la mueva para la derecha y la izquierda, para
arriba y para abajo.

30
- Para determinar la fuerza pedirle que se empuje el cachete con la lengua, mientras que le
hacemos fuerza desde afuera.
3. Solicitar que pronuncie las sílabas “la, te, de, na”
- Que requieren el funcionamiento adecuado de la lengua.
4. Palpación de la lengua
- Para determinar consistencia y completar la evaluación del trofismo

Alteraciones
- No suele afectarse de forma individual y generalmente se asocia con el X y IX.
- Lesiones nucleares e infra nucleares producen:
→ Parálisis unilateral → observamos desviación de la lengua hacia el lado sano.
Hemiatrofia lingual homolateral.
→ Parálisis bilateral → marcada disartria, asociada a trastornos de la masticación y de
la deglución.
- Lesiones supranucleares bilaterales → no vemos ni atrofia ni fasciculaciones y forman parte
del Síndrome Pseudobulbar.
- Lesiones supranucleares unilaterales → la lengua se desvía al hemicuerpo parético o pléjico
(al lado opuesto de la lesión cerebral)

SÍNDROMES ASOCIADOS A LOS PARES CRANEALES

1. Síndrome Del Ángulo Ponto-cerebeloso

- Compromiso de los pares VII, VIII, adicionándose la lesión del V y del VI.

● Signo-sintomatología HOMOLATERAL (Del lado de la lesión)

- Hipoacusia progresiva. Acúfenos. Nistagmus
- Hipoestesia/parestesias en el territorio del V
- Abolición de reflejo corneano (signo importante)
- Paresia VII con trastornos del gusto
- Para el Dx precoz deben estar alterados estos pares craneales sin lesión del tronco ni del
cerebelo.
● Etiología:
- Neurinoma del acústico.
- Neurofibroma VIII.
- Meningiomas de APC.
- Neurinoma del G. de Gasser.
- Colesteatomas del hueso
temporal.
- Tumor del glomo yugular.
- MTS carcinomatosas.
- Meningitis sifilítica .
- Malformaciones vasculares.
- Plasmocitomas del peñasco.
2. Síndrome de la fisura
esfenoidal de
Rochon-Duvigneaud
- Se caracteriza por la parálisis
de los pares craneales III, IV, VI y la

31
rama oftálmica del trigémino a nivel esfenoidal.
- Etiología → Las causas más frecuentes son los tumores invasivos del hueso esfenoides y los
aneurismas de la arteria carótida interna, aunque también puede deberse a traumas y
procesos inflamatorios infecciosos y no infecciosos.

3. Síndrome del ápex orbitario (SAO)

- Es el compromiso del contenido interno de la órbita
- Su clínica es la misma que la del Síndrome de la Fisura Orbitaria Superior (SFOS),
presentando compresión directa de las estructuras relacionadas con dicha fisura (III, IV y VI
pares craneales, rama oftálmica del V par, frontal, lagrimal y nasal o nasociliar, vena oftálmica
superior e inferior) pero asociando además la afectación del II par craneal, el nervio óptico.
- Este síndrome puede cursar con:
● Exotropía
● Imposibilidad de movilización activa del globo ocular
● Hipoestesia del nervio infraorbitario y corneal
● Midriasis con ausencia de reflejo a la luz y falta de acomodación (clásicamente
presentes también en el SFOS)
● Dolor y pérdida progresiva de la visión como consecuencia de la afectación del nervio
óptico.

32