Neumología D - Diapositivas 1er Parcial

INTRODUCCIÓN A LA
RADIOLOGIA TORÁCICA
Dra. Silvana De la Gala De los Santos
Médico Neumólogo
Hospital Nacional Hipólito Unanue
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
2020
Exploración Radiográfica
• La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) son parte
del trabajo de todos los médicos.
• Conocimiento básico de la anatomía y de la patología visible en las
radiografías.
Densidades básicas
DENSIDAD EFECTOS SOBRE LA PLACA
Aire (pulmones, vísceras huecas abd, vías aéreas) Negro
Grasa Gris
Agua (sombra de músculos, vasos sanguíneos, Gris pálido, a menudo blanco
corazón, vísceras sólidas abd, consolidaciones,
ascitis,etc)
Calcio (esqueleto, cartílago calcificado) Prácticamente blanco
Metal (cuerpos extraños, bario o yodo) Blanco absoluto
Proyecciones en Radiografía de tórax
• Posteroanterior – PA
• Dirección del haz de rayos X atraviesa
al paciente desde su parte posterior a
su parte anterior.
• En bipedestación y en inspiración
forzada.
• Haz de rayos X es horizontal, tubo de
rayos X situado a 2mts de la placa o
detector.
Para reducir la magnificación y aumentar la nitidez de la imagen, el tórax debería estar lo más cerca posible
del chasis de la placa, y el tubo de rayos X lo más lejos que sea factible.
• Proyección anteroposterior (AP)
Proyecciones • Aparato de rayos X portátil en
pacientes graves incapaces de
en tolerar la bipedestación, y en
lactantes.
Bipedestación inspiración
Radiografía • En decúbito supino o sentado en la
cama.
más profunda, se muestra
más pulmón, y el aire y el
de tórax • Haz de rayos X atraviesa al paciente
desde su parte anterior a posterior.
líquido pleural son más
fáciles de detectar en la
• Generalmente a una menor radiografía en bipedestación.
distancia.
• Tiene mayor magnificación y se
obtienen imágenes menos nítidas.
• Ejem: Corazón se ve mayor en AP
porque esta más lejos de la película
P-A vs A-P
• Radiografía lateral
• Proyección lateral izq: Lado izquierdo del paciente se coloca contra el chasis. Se toma a 6mts de
distancia.
• En PA es difícil detectar una lesión localizada detrás del corazón, cerca del mediastino o cerca del
diafragma.
la radiografía lateral, que se toma con el lado izquierdo contra el chasis, un nódulo en el lado derecho se verá
más grande que uno idéntico del lado izquierdo.
Proyecciones en Radiografía • Oblicuas:
• Pueden ayudar a localizar
de tórax lesiones y eliminar
estructuras superpuestas.
• Posición oblicua anterior
derecha, estructuras
anatómicas se desplazan en
direcciones diferentes.
• Músculo pectoral o mama
izquierdos (anteriores) se
desplazan lateralmente, y
escápula izquierda
(posterior) medialmente.
• Oblicua anterior izquierda
ocurre lo contrario.
Radiografía PA que muestra una masa calcificada Proyección oblicua anterior derecha, la masa se desplaza lateralmente,
(blanca) sobre la parte superior del hemitórax en relación con el tórax. Debe estar localizada anteriormente.
izquierdo.
• Líquido libre en la cavidad
Decúbito lateral pleural es atraído por la
gravedad. El
• Bipedestación →
desciende hasta el
diafragma
• En decúbito supino →
hacia la espalda
• Decúbito lateral →hacia el
borde lateral del hemitórax
situado inferiormente
cuando el paciente
descansa sobre su lado.
Decúbito lateral
• El líquido pleural desciende con la gravedad,

mientras que el aire intrapleural asciende.
• Posición ideal para diagnosticar neumotórax:
bipedestación.
• Si sospecha neumotórax izquierdo en paciente
que no tolera la bipedestación o la
sedestación, puede ayudar una radiografía en
decúbito lateral con el lado derecho hacia
abajo.
Inspiración o espiración?
La radiografía de tórax normal se hace siempre en inspiración. En espiración, la trama

vascular se agrupa. El corazón, que descansa sobre el diafragma, se eleva y parece
más grande.
Técnicas de imagen
tomográficas
• Todas las técnicas de imagen en cortes pueden verse en los
planos “axial, sagital, coronal u oblicuos”.
• (a) Una imagen perpendicular al eje longitudinal delpaciente es
una imagen axial.
• (b) Una imagen paralela al plano lateral del paciente es una
imagen sagital.
• (c) Una imagen paralela al plano frontal del paciente es una
imagen coronal.
• (d) Todas las imágenes restantes son oblicuas.
Ventana parenquimal y mediastinal
Tomografía
• Imagen del pulmón normal es negra, porque es radiotransparente (transmite). El
hueso es blanco porque es radiodenso (absorbe).
• El músculo, el agua y la grasa absorben progresivamente menos radiación y por
tanto aparecen en tonos de gris progresivamente más oscuros.
• Mejor discriminación de contraste que la radiología convencional. Distingue más
fácilmente entre músculo, el líquido (sangre, bilis, etc.) y la grasa.
• La densidad (atenuación) en la TC se expresa en unidades Hounsfield (UH).
• Agua pura igual a 0 UH.

• Valores típicos de atenuación son:
• - Pulmón = - 800UH
• - Grasa = - 80-120
• - Líquido = 0
• - Músculo = +40 UH
corazón, los vasos, estructuras mediastínicas y músculos
tienen tonos de gris similares. Esta densidad de los tejidos
• - Hueso = >+350 UH.
blandos es +40 UH
Tomografía
Calidad de la técnica
Inspirada correctamente
Centrada o rotada?
Penetración o Dureza
Penetración o Dureza
Lóbulos pulmonares
Lectura de Radiografía de Tórax
LECTURA DE RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Secuencia correcta:
A. 1—Abdomen
B. 2—Pared Torácica
(tejidos blandos y
huesos)
C. 3—Mediastino
D. 4—Pulmón—unilateral.
5—Pulmonesbilateral
Las estructuras que normalmente contienen gas son el estómago y los ángulos hepático y
esplénico del colon. El hígado siempre es visible, y el bazo lo es a
menudo
A. mama derecha
B. arco posterior de
la costilla
C. escápula
D. clavícula
E. arco anterior de
la costilla
F. burbuja gástrica
G. hígado
Mediastino
Mediastino
Exploración ordenada del mediastino es complicada porque existen muchas estructuras

superpuestas. Comience con una visión global del mediastino, buscando alteraciones del
contorno (es decir, ensanchamiento localizado o difuso).
Las Figuras A y B muestran tres exploraciones rápidas del mediastino: A = tráquea y carina; B =
aorta y corazón; C = hilio.
Mediastino
1. tráquea
2. carina
3. botón aórtico
(arco)
4. aorta ascendente
5. aorta
descendente
6. corazón
7. hilio derecho
Pulmones
Patrones radiológicos del torax
1. Patrones de aumento de densidad
- Patrón alveolar
- Patrón intersticial
- Atelectasia
- Nódulo y masa
2. Patrones de disminución de la densidad
- Patrón de hiperclaridad torácica: Enfisema
- Patrón destructivo: lesiones cavitadas
- Bronquiectasias
3. Patrones de Lesión extrapulmonar
- Lesiones pleurales
- Lesiones extrapleurales
- Lesiones mediastínicas
1. Patrón de aumento de densidad: Alveolar
• Destaca como hallazgos radiográficos:
- Aumento de la atenuación pulmonar
- Imágenes mal definidas y de bordes imprecisos (aspecto algodonoso)
- Pueden presentar broncograma aéreo
- Pueden presentar signo de la silueta o de la cisura abultada
(klebsiella)
- No suele permitir la visualización de las estructuras intersticiales
subyacentes.
Patrón intersticial
Atelectasia
Nódulo y masa
Nódulo y masa
Patrón de disminución de la
densidad
Patrón de hiperclaridad torácica: Enfisema
Patrón destructivo: lesiones cavitadas
Bronquiectasias
• Dilatación y engrosamiento de la estructura bronquial debido a
episodios repetidos de inflamación con aumento de secreción de
sustancias. Cilíndricas, varicosas o tubulares
• Hallazgos radiológicos:
- Signo del manguito: engrosamiento de las paredes bronquiales y
perivasculares del intersticio axial.
- Signo del rail: engrosamiento longitudinal de las paredes bronquiales.
Los bordes vasculares están difuminados.
- Líneas intersticiales parenquimatosas
Patrones de lesión
extrapulmonar
Lesiones pleurales: Derrame pleural
• Ocupación del espacio pleural por líquido (exudado, trasudado,
sangre)
- Obliteración de senos costodiafragmáticos
- Signo del menisco
- Desplazamiento del mediastino en sentido contralateral
- Elevación falsa del hemidiafragma
Lesiones pleurales: Neumotórax
• Ocupación del espacio pleural por aire.
• - Hiperclaridad periférica sin vasos
• - Aumento de densidad del pulmón colapsado
• - Línea fina de separación de la pleura parietal
• - Imagen de muñón pulmonar (masivo)
• - Desviación del mediastino al lado contrario (a tensión)
• Tipos:
-Traumático
- Iatrogénico
- Espontáneo
Patrones de lesión extrapulmonar
• C) Hidroneumotórax
Ocupación del espacio pleural por líquido y aire, los hallazgos serán
mezcla de lo anteriormente descrito
• D) Engrosamiento pleural
Múltiples causas como secuelas de procesos inflamatorios, de
exposición a asbesto, talco, polvo, …
NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
SILVANA DE LA GALA
MÉDICO NEUMÓLOGO HNHU
Introducción
 Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial

 Cuadro clínico variable
 Incidencia aproximada 3 – 20 casos/1000 habitantes (año)
 Incidencia aumenta con la edad y las comorbilidades.
 El 40% requieren ingreso hospitalario y 10% ingresan a UCI.
 Mortalidad global de la NAC 10%
Falguera M, Ramírez MF. Neumonía adquirida en la comunidad. Rev Clin Esp. 2015.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2015.06.002
Factores de riesgo para NAC
 Edad: avanzada (x2 >60 años, x3 > 70 años, x 4.5 >75 años)
 Morbilidad crónica: respiratoria (x2, 4-3.2), cardiaca (1.4-3.2), DM, nefropatía crónica, hepatopatía, epilepsia, demencia, disfagia,
VIH, cáncer
 Historia de neumonía previa (x 2,3-6,3 veces) u hospitalización previa (5 años)
 Tabaquismo activo (>20 cig/día)
 Alcoholismo activo (se mantiene el 1° año tras abandonar el consumo)
 Malnutrición
 Inmunosupresión
 Institucionalización
 Terapia inhalada: corticoides, oxigenoterapia ¿?
 Tratamiento con corticoides orales
 Antecedente de infección viral previa
 Otros factores ambientales y estilos de vida (menos establecidos)
- Mala salud dental, obesidad, inactividad física
- Hacinamiento (hogares >10 personas), contacto habitual con niños
Fisiopatología
 Patógenos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y bacilos
gramnegativos ingresan al tracto respiratorio inferior a través de la aspiración de las
secreciones orofaríngeas.
 Microaspiración individuos sanos durante el sueño, pero la progresión a neumonía es rara.
- Progresión: inóculo de las bacterias patógenas, volumen de aspirado, frecuencia de
aspiración y la virulencia de las bacterias aspiradas.
- Colonización de la orofaringe con organismos virulentos en comorbilidades: desnutrición
crónica, alcoholismo y diabetes. Por deficiencias en las inmunoglobulinas, complemento y
fibronectinas salivales, que previenen la unión de la superficie bacteriana.
 Bacterias intracelulares (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
spp) y virus tienden a entrar en el tracto respiratorio inferior a través de la ruta de
inhalación. (micropartículas suficientemente pequeñas <5 mm)
Med Clin N Am - (2019) - https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008 medical.theclinics.com 0025-7125/19

Etiología
 La prevalencia de los diferentes microorganismos causantes varía según:
- Hospitalizados o no
- Edad
- Criterios diagnósticos utilizados
- Pruebas empleadas
- Índice de gravedad de la NAC
- Presencia de comorbilidades.
 Porcentaje de casos cuyo agente causal es desconocido cercano al 50%
 Más frecuente el Streptococcus pneumoniae (S. peumoniae).
 Bacterias atípicas más frecuencia en NAC con índices de gravedad más
bajos
 Enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa), más
habituales en NAC más graves
 Asociación entre infección por virus influenza y neumonía por
Staphylococcus aureus, principal factor de riesgo.
 VIH, S. pneumoniae es la etiología más frecuente si inmunidad aceptable,
y Pneumocystis jirovecii cuando la inmunodeficiencia es intensa (linfocitos
CD4 < 200/mm3)
A. Torres et al / Med Clin (Barc). 2013;140(5):223.e1–223.e19

Riesgo de infección por gérmenes
resistentes
 Más frecuentes: Staphylococcus
aureus meticilino resistente
(MRSA), Pseudomona aeruginosa,
Acinetobacter baumannii y varias
Enterobacterias gram –
productoras de betalactamasa de
espectro extendido (ESBL).
 Tratamiento difiere de tto empírico
usual para NAC por lo que es
necesario identificar factores de
riesgo para un diagnóstico
precoz y tratamiento apropiado.
PES Pathogens in Severe Community-Acquired Pneumonia. Microorganisms 2019, 7, 49; doi:10.3390/microorganisms7020049

Falguera M, Ramírez MF. Neumonía adquirida en la comunidad. Rev Clin Esp. 2015.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2015.06.002
CRITERIOS DE DERIVACIÓN Y EVALUACIÓN
HOSPITALARIA DE LA NAC
 Valoración inicial del paciente:

estratificación inicial de gravedad,
nivel de consciencia, la situación
respiratoria y la situación
hemodinámica del paciente.
 Comprobar los signos vitales y la
saturación de oxígeno.
Rev Esp Quimioter 2018;31(2): 186-202

Evaluación y decisiones a tomar en
EMG
 1.- Sospecha tras la anamnesis.
 2.- Exploración física: valoración hemodinámica y respiratoria: prensión arterial (PA),
frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), temperatura (Tª) y saturación de
oxigeno (Sat O2) por pulsioximetría.
 3.- Confirmación diagnóstica y estudios complementarios.
 4.- Valoración pronóstica y decisión del destino del paciente: alta o ingreso en
observación, unidad de corta estancia (UCE), planta o UCI.
 5.- Elección y administración del tratamiento adecuado y precoz en el SUH.
Recomendaciones para la atención del paciente con NAC en los Servicios de Urgencias. Rev Esp Quimioter 2018;31(2): 186-202
Diagnóstico
 Anamnesis: condiciones epidemiológicas o clínicas relacionadas con patógenos

específicos. Permite clasificar en función de sus factores pronósticos, de riesgo y
enfermedades asociadas de base.
 Consignar: edad, situación basal, tratamientos antibióticos recientes,
enfermedades asociadas, fiebre, tos, expectoración, dolor pleurítico, sospecha de
aspiración y comorbilidad.
 Diagnóstico sindrómico de NAC:
Clínica de infección aguda + infiltrado pulmonar de reciente aparición en la radiografía de
tórax (no atribuible a otra causa)
 Manifestaciones clínicas del cuadro. Pueden obtenerse tres síndromes en función
de la forma de presentación clínico-radiológica .
Manifestaciones clínicas
Med Clin N Am - (2019) https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008 0025-7125/19.2019.

Condiciones clínico – epidemiológicas asociadas con patógenos específicos

Diagnóstico clínico y microbiológico
A. Torres et al / Med Clin (Barc). 2013;140(5):223.e1–223.e19

Biomarcadores en NAC
Utilidad y valor pronóstico de los biomarcadores en los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad en los servicios de
urgencias.
A. Julián-Jiménez et al. / Med Clin (Barc). 2017;148(11):501–510
Dx imagen
Fig. 1. Variations in radiographic appearance of pneumonia. (A) Lobar consolidation of the right upper lobe. (B) Bilateral interstitial
infiltrates. (C) Large left parapneumonic pleural effusion. (D) Right upper lobe cavitary lesions (white arrow). (E) Diffuse bronchiectasis
involving primarily the anterior left lower lobe (white arrow). (F) Pulmonary abscess with air fluid level in the posterior left lower lobe
(white arrow).
Estratificación NAC ATS/IDSA 2007
Recomendaciones para la atención del paciente con neumonía adquirida en la
comunidad en los Servicios de Urgencias. Rev Esp Quimioter 2018;31(2): 186-
202
Predice el riesgo de
mortalidad y de mala
evolución (desarrollo de
sepsis grave o shock
séptico, la necesidad de
ventilación mecánica o
fallo de tratamiento, y la
necesidad de ingreso en
Medicina Intensiva. SCAP:
Severity Community
Acquired Pneumonia
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. Medicine.
2018;12(53):3162-7
Proceso Diagnóstico
Protocolo diagnóstico y terapéutico de la neumonía adquirida en la comunidad. Medicine.

2018;12(53):3162-7
Tratamiento
Community- and Hospital-acquired Pneumonia. Med Clin N Am - (2019)

https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008 medical.theclinics.com 0025-7125/19
Tratamiento Empírico NAC
Recomendaciones para la atención del paciente con neumonía adquirida en la comunidad en los Servicios de Urgencias . Rev Esp Quimioter 2018;31(2): 186-
202
Tratamiento Empírico NAC
Tratamiento Ambulatorio
Amoxicilina 1 g Vo c/8h, doxiciclina 100 mg VO c/12h, azitromicina 500 mg/día 1er día luego 250 mg/día / claritromicina 500 mg
c/12h, o claritromicina ER 1,000 mg diarios.
Comorbilidades: Enfermedades crónicas del corazón, pulmones, hígado o riñones; diabetes mellitus; alcoholismo; malignidad; o
asplenia
Amoxicilina / clavulanato 500 mg / 125 mg 3v/día o amoxicilina / clavulanato 875 mg / 125 mg 2v/día, 2,000 mg / 125 mg 2v/día,
cefpodoxime 200 mg 2v/día, o cefuroxima 500 mg 2v/día
Y azitromicina 500 mg 1er día y luego 250 mg/día, claritromicina 500 mg c/12h, claritromicina ER 1,000 mg/día, o doxiciclina 100 mg
2v/día.
O Levofloxacina 750 mg al día, moxifloxacina 400 mg al día o gemifloxacina 320 mg al día.
Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia.

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 200 Number 7 | October 1 2019
Tratamiento hospitalario
GRACIAS
Neumonía Intrahospitalaria
Silvana De la Gala De los Santos
Médico Neumólogo
Definición
 Infección aguda del parénquima pulmonar causada por una amplia
variedad de microorganismos incluyendo bacterias, virus y hongos.
 Neumonía intrahospitalaria (NIH/HAP):
Infección adquirida después de al menos 48 horas de hospitalización.
Nuevo infiltrado + clínica (nuevos picos febriles, secreción purulenta,
leucocitosis, ↓ oxigenación).
- Precoz < 5 días
- Tardía ≥ 5 días
Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV/VAP):
Subcategoría de HAP que ocurre en pacientes con ventilación
mecánica. 48 hrs después de intubación endotraqueal.
Community-acquired Pneumonia and Hospital-acquired Pneumonia. Med Clin N Am - (2019)
Management of Adults With HAP/VAP • CID 2016:63 (1 September)
Fisiopatología
 Patógenos Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y bacilos gramnegativos → aspiración
de las secreciones orofaríngeas.
 Microaspiración: individuos sanos durante el sueño, neumonía es raro.
- Progresión: inóculo de las bacterias patógenas, volumen de aspirado, frecuencia de aspiración y la
virulencia.
- Colonización de la orofaringe con organismos virulentos en comorbilidades: desnutrición crónica,
alcoholismo y diabetes. Por deficiencias en las inmunoglobulinas, complemento y fibronectinas
salivales, que previenen la unión bacteriana a la superficie.
Pacientes hospitalizados: sistema inmune deprimido, la supresión de la deglución y
del reflejo tusígeno, así como una disminución en el funcionamiento del sistema
mucociliar del tracto respiratorio y presencia de comorbilidades
 Bacterias intracelulares (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella spp) y virus ingresan
en el tracto respiratorio inferior vía inhalada. (micropartículas suficientemente pequeñas <5 mm)

Etiología
 Cocos gram +: S. aureus y S. pneumoniae
 Bacilos gram -: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus
coli y Enterobacter spp.
 Virus, Influenza → cambios de estación. Fuerte asociación con coinfección
bacteriana.
 Gérmenes Multidrogoresistentes: S. aureus meticilino resistente (MRSA),
Bacterias gram - productoras de betalactamasas de espectro extendido (ESBL)
Factores Factores
Huésped Hospital
Neumonía
Tiempo de
Uso reciente de hospitalización, por MDR
ATB, lesión patrones de
estructural resistencia
Community-acquired Pneumonia and Hospital-acquired Pneumonia. Med Clin N Am - (2019)

Riesgo de infección por gérmenes resistentes
 Más frecuentes: Staphylococcus
aureus meticilino resistente (MRSA),
Pseudomona aeruginosa,
Acinetobacter baumannii y varias
Enterobacterias gram – productoras
de betalactamasa de espectro
extendido (ESBL).
 Tratamiento difiere de tto empírico
usual para NAC por lo que es
necesario identificar factores de
riesgo para un diagnóstico precoz y
tratamiento apropiado.
PES Pathogens in Severe Community-Acquired Pneumonia. Microorganisms 2019, 7, 49; doi:10.3390/microorganisms7020049
Factores de riesgo Neumonía nosocomial
Formación médica continuada: Infección nosocomial. Fundamentos y actuación clínica. E. Díaz et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013;31(10):692–698
Factores de riesgo patógenos MDR

Diagnóstico
 Clínico
 Microbiológico:
- Pacientes con vía aérea artificial (NAV):
Invasivos:
- Catéter telescopado. ≥ 103UFC/ml S 67 ± 20% y E 90 ± 14%
- Lavado broncoalveolar (LBA). ≥ 104UFC/ml. S 73 ± 18%, y E 82 ± 19%. Dx microorganismos intracelulares.
≥5% células alveolares (PMN y macrófagos) con organismos intracelulares → neumonía.
No Invasivo:
- Aspirado traqueal cuantitativo. ≥106UFC/ml. S 38-100% y E 14-100%.
- Cultivo de esputo (muestra repres ≥ 25 leuc x campo y ≤ 10 céls epiteliales)
 Hemocultivos
 Estudio líq. Pleural
 Antígenos en orina Legionella o Neumococo
E. Díaz et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013;31(10):692–698

Clinical Pulmonary Infection Score
(CPIS)
Se evalúa el primer día y a las 72 horas. La suma total de puntos va de 0 a 12.

Puntuación ≥ 6 Neumonía intrahospitalaria (S 78 % y E 80 %).
Neumonías nosocomiales. Medicine. 2014;11(66):3919-24

Exámenes auxiliares
 Uso de procalcitonina, PCR
cuantitativo, Stream-1
 Pacientes con sospecha de NN se recomienda
solo criterio clínico en lugar de CC + PCT
sérica para inicio de tratamiento antibiótico.
(Recomendación fuerte, calidad de evidencia
moderada).
 Seguimiento de la evolución,
eficacia del tratamiento
antibiótico
Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the IDSA and ATS
Diagnóstico por imagen
Med Clin N Am - (2019) https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008 0025-7125/19

Diagnóstico por imagen
Paciente con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) que ingresa por agudización. Arriba radiografía de ingreso, abajo radiografía
tras dos semanas de tratamiento, en la que se puede observar una condensación a nivel de lóbulo inferior derecho.

Medidas preventivas
Factores de riesgo pueden ser modificables y no modificables. Objetivos: Reducir la transmisión
cruzada, Reducir el riesgo de aspiración a través del balón de TET en VM y Reducir la carga
bacteriana de la orofaringe.
Medidas:  8. Evitar manipulación o cambios de
tubuladuras del ventilador (1 vez/sem).
 1. lavado de manos (alcohol)
 9. Uso de filtros respiratorios.
 2. Uso de tubos endotraqueales
recubiertos con plata.  10. Evitar traslados innecesarios
 11. Posición semisentada 45°
 3. Descontaminación selectiva digestiva.
(d. oral con clorhexidina)  12. Protocolos de retirada de VMI, sedación y
VMNI
 4. Intubación orotraqueal >nasotraqueal.
 13. Traqueostomía precoz.
 5. Presión de balón 25-30 cm H2O.
 14. Evitar reintubaciones
 6. Aspiración de secreciones subglóticas.
 15. Desinfección rigurosa de equipos
 7. VMNI respiratorios.
Neumonía nosocomial. Medicine. 2014;11(66):3919-24

Medidas prácticas para la prevención de la neumonía nosocomial. Medicina respiratoria 2013, 6 (1): 33-44
 Factores a tomar en cuenta para la decisión del
tratamiento antibiótico
1. Actividad intrínseca de los antibióticos y de sus
propiedades farmacocinéticas.
2. Factores de riesgo propios del paciente y la
gravedad de la NN.
Tratamiento 3. Información obtenida del estudio directo de las
secreciones del paciente.
4. Tiempo previo de hospitalización, la necesidad de
ventilación mecánica antes del diagnóstico de NN.
5. Antibióticos utilizados previamente durante el
ingreso.
6. Patrones de susceptibilidad propios del hospital.
Tratamiento
 Factores determinantes
 1. El tiempo que lleva el paciente ingresado en el hospital que nos permite clasificar las
NN en temprana (menor de 5
 días) y tardía (mayor o igual a 5 días).
 2. Factores de riesgo para infección por microorganismos multirresistentes:
a) tratamiento antibiótico en los últimos 90 días
b) ingreso de 5 o más días en los 90 días previos
c) frecuencia elevada de resistencias en la unidad hospitalaria y en la comunidad
d) factores de riesgo para la NN : centro de enfermos crónicos, tratamiento IV,
diálisis crónica, cura de heridas en el domicilio, conviviente afectado por microorganismos
resistentes, ingreso de 2 o más días en los últimos 3 meses
e) enfermedades que confieran por sí mismas un estado de inmunosupresión al
paciente o tratamiento inmunosupresor.
Tratamiento
PROTOCOLO TERAPÉUTICO EMPÍRICO DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL. Medicine. 2014;11(56):3330-2
Tratamiento

MICOSIS PULMONARES
Dra. Silvana De la Gala De los Santos
Médico Neumólogo
Introducción
• Las infecciones por hongos, según su localización, se clasifican en:
- Superficiales: contacto directo con el hongo o con persona o
animal infectado. Afectan piel, anexos y mucosas. Ej: tiñas y candidiasis
- Subcutáneas: del ambiente. Hongo ingresa por traumatismo. Ej:
esporotricosis, micetoma, cromoblastomicosis
- Sistémicas (profundas): puerta de entrada las mucosas u órgano
interno (pulmón, TGI o senos paranasales). Diseminación linfohemática
con afección uni o multiparenquimatosa
- Oportunistas.
Micosis sistémicas
• De acuerdo con la capacidad infectiva se clasifican:
• 1. Micosis sistémicas por hongos verdaderos (patógenos primarios).
- Producidas por hongos dimorfos: mohos (hifas septadas y conidias) y
levaduras (en tejidos vivos)
- Infección en huéspedes con situación inmunológica normal
- Contacto inicial por inhalación del hongo, cursa con síntomas
respiratorios
- Manifestaciones clínicas iniciales según estado subyacente del
huésped, y muchas se desarrollan en un estado de inmunodeficiencia.
- Mayoría se resuelven y deja intensa inmunidad específica.
• 2. Micosis sistémicas oportunistas.
Micosis sistémicas
• 2. Micosis sistémicas oportunistas.
- Enfermedades graves(sida), neutropenia asociada a enfermedad
maligna, o sometidos a trasplante de órganos o cirugía extensa.
- Manifestaciones clínicas también son variables, dependiendo del sitio
entrada del microorganismo y de la enfermedad subyacente.
Paracoccidiomicosis (Blastomicosis
sudamericana)
• Micosis sistémica granulomatosa crónica o subaguda,
(excepcionalmente de evolución aguda)
• Causada por: hongo dimorfo, Paracoccidioides brasiliensis.
• Puede afectar a cualquier órgano, ↑ pulmones de donde se disemina
a ganglios linfáticos, piel, mucosa orofaríngea y nasal
• Sin tendencia a la curación espontánea.
sudamericana)
• Etiología
• Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis, dos fases de
desarrollo: filamentosa y levaduriforme.
• Fase filamentosa (forma micelial, forma infectante)
- Infección ocurre por inhalación de partículas infectantes (conidias)
producidas por el micelio
- En los tejidos adopta la forma levaduriforme, estableciéndose la
infección.
sudamericana)
• Patogenia
• Penetración de las esporas es por inhalación → infección primaria pulmonar
(primocontacto)
• Reacción inflamatoria aguda, posteriormente se infectan los ganglios linfáticos
regionales (complejo linfático pulmonar primario).
• Primoinfección silenciosa o asintomática, dependiendo del estado inmunológico
del huésped.
• Se disemina al tegumento cutáneo (piel y mucosas) y ganglios linfáticos
• También puede afectar a las vísceras, en especial al estómago, intestinos, bazo,
suprarrenales, etc.
• Factores para que se establezca la enfermedad: tamaño del inóculo, la virulencia
del hongo y la temperatura ambiental.
• Huésped competente, crecimiento del hongo se limita y la interacción finaliza sin un
daño aparente (infección subclínica).
• Foco primario desaparece y el hongo es usualmente destruido, pero el huésped queda
con “memoria” de la infección.
• Equilibrio huésped-parásito perturbado por inmunosupresión u otras causas, progresa la
infección y la enfermedad propiamente dicha.
• Dos formas clínicas bien distinguibles: forma aguda juvenil (subaguda) y forma crónica
adulta.
• Algunas lesiones quedan como secuelas (forma residual), donde se encuentran células
de P. brasiliensis viables y puede ocurrir la reactivación.
• Remisión puede ir acompañada por una fibrosis pulmonar significativa.
• Enfermedad puede progresar desde un foco primario sin periodo de latencia o
comúnmente por reactivación de un foco en estado de latencia (reinfección endógena).
• Es posible también el pasaje de reinfección exógena a enfermedad sintomática.
Paracoccidiomicosis
Forma juvenil, aguda o subaguda
• Entre el 15 y el 20 % de los casos, 20 - 30 años de edad.
• Curso rápido (de semanas a meses), compromiso marcado del sistema reticuloendotelial
(bazo, hígado, nódulos linfáticos y médula ósea).
• Respuesta inmune mediada por células en niños y adultos jóvenes está intensamente
deprimida.
• Forma grave, mortalidad se asocia a una hipertrofia de los órganos primarios del sistema
reticuloendotelial.
• Cura dejando secuelas fibróticas.
• Pulmón es el foco primario, pero no tiene manifestaciones clínicas ni radiológicas
especiales.
• Patrón radiológico variable, con nódulos linfáticos hiliares hipertrofiados e infiltrados
basales predominantemente.
• Pacientes con VIH, manifestaciones incluyen fiebre sostenida, pérdida de peso,
linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia y lesiones de la piel.
Paracoccidiomicosis
Forma crónica, tipo adulta
• Pacientes entre 40 y 60 años.
• Enfermedad progresa lentamente, meses o años hasta establecerse del
todo.
• Manifestaciones pulmonares evidentes en el 90 % de casos.
• Casi siempre una enfermedad multifocal.
• Síntomas pulmonares son inespecíficos e incluyen: tos, expectoración y
deficiencia respiratoria; pérdida de peso, fiebre y anorexia.
• Imágenes radiológicas pulmonares son nodulares, infiltrativas, fibróticas o
cavitarias; pueden ser bilaterales y se ubican preferentemente en la
porción central o baja del pulmón, ápices libres de enfermedad.
• Signos y síntomas respiratorios son menores y no se corresponden con el
compromiso de las Rx de tórax.
Paracoccidiomicosis
Forma crónica, tipo adulta
• Mayoría de casos, tratamiento antifúngico específico controla
lesiones extrapulmonares → cicatrización de lesiones de mucosa, piel
y ganglios linfáticos.
• 30 % aparece de novo fibrosis pulmonar o consolidará la preexistente,
final del tratamiento esta secuela será observada en 50 % de casos.
• Debido a fibrosis, 24 % cor pulmonale con hipoxemia secundaria e
hipertensión pulmonar.
Paracoccidiomicosis
Diagnóstico
• Pruebas de diagnóstico para visualizar hongo causante en muestras
clínicas o para aislar el hongo en cultivo.
• Detección de anticuerpos contra ciertos antígenos o la presencia de
tales antígenos en fluidos corporales constituye un criterio de
diagnóstico indirecto.
• Diagnóstico depende de la localización de las lesiones; precisión
mediante los exámenes de laboratorio.
• Diagnóstico de laboratorio: examen micológico (directo y cultivo),
biopsia, pruebas inmunológicas, serología
• Rayos X de tórax.
Paracoccidiomicosis
Diagnóstico
• Examen directo
• Se realiza con KOH al 10 % o solución de lugol.
• Se observan células multigemantes compuestas de una levadura de mayor
tamaño de doble membrana (refrigente), con múltiples yemas dispuestas a
su alrededor (patognomónica)
• De acuerdo al número y forma de distribución de las blastoconidias:
• - Si se encuentran varias alrededor de una célula madre, simula una «rueda
de timón» (fig. 1)
• - Cuando tiene dos o tres gemas localizadas en el polo, la célula semeja una
«huella de oso», o si se presentan dos se parece a la imagen del «ratón
Miguelito (fig. 1).
Fig. 1. Célula multiagregante
en forma de “rueda de
timón”.
Paracoccidiomicosis
Diagnóstico
• Cultivo
• Tiempo de desarrollo variable, las colonias 3 a 4 semanas hasta 3
meses.
• Características micológicas son colonias blancas y vellosas.
• Al microscopio se observan hifas septadas, clamidoconidios y algunas
aleuriosporas.
Paracoccidiomicosis
Diagnóstico
• Biopsia
• Imagen histológica muestra granulomas crónicos con numerosas células gigantes,
pueden contener el microorganismo que puede ser observado con tinciones
especiales de PAS y Grocott.
• También se observan áreas necróticas rodeadas de macrófagos, linfocitos y
fibroblastos.
• Pruebas inmunológicas
• Detección de anticuerpos en el suero y de antígenos circulantes.
• Positividad de las pruebas de detección varía del 70 al 95 % dependiendo de la
prueba y la gravedad.
• Diagnóstico y seguimiento → detección de anticuerpos por inmunodifusión (ID),
simple, altamente sensible y específica.
Paracoccidiomicosis
Diagnóstico
• Pruebas de imagen
• Radiografías simples de tórax
• Tomografía computarizada (TC).
• - TC de alta resolución (TCAR), cortes de 1 a 2 mm de espesor,
evaluar mejor el parénquima pulmonar
• - TC convencional, cortes de 7 mm de espesor y con contraste
yodado, presencia de adenopatías mediastínicas, hiliares y
anormalidades pleurales.
• Exploraciones con Galio para demostrar extensión de enfermedad.
Paracoccidiomicosis
Tratamiento
• Prolongado, en especial cuando hay diseminación visceral.
• Tratamiento de elección: compuestos azólicos. Menos tóxicos, tasas de recaídas más
bajas.
• Itraconazol. Fármaco de elección. Dosis inicial 200 a 300 mg/día 2 a 3 meses y
posteriormente 100 mg/día mínimo de 6-8 meses. Superior a ketoconazol. Éxito del 90
%.
• Ketoconazol. Dosis inicial de 400 mg/día durante el primer mes y, posteriormente 200
mg al día, por lo menos un año. Controlar pruebas hepáticas.
• Fluconazol. Dosis inicial de 400 mg/día por lo menos 2m y después 200 mg/día durante
6-8 meses.
• Saperconazol. Nuevo triazol, dosis de 100 mg/día por 6 meses, respuesta 2 meses de
tratamiento.
• Voriconazol. Efectivo en ciertos pacientes con PCM, dosis de 100-200 mg cada 12 horas.
• Segunda elección: sulfamidas.
Paracoccidiomicosis
Tratamiento
• Segunda elección: sulfamidas.
• Sulfadiazina, sulfametoxipiridazina y sulfametoxazol durante 2 a 3 años.
• Buenos resultados entre el 60 y el 70 %.
• Combinación sulfametoxazol trimetoprin (cotrimoxazol) dosis de 4 tabletas
diarias (800/160 mg c/12h) o sulfametoxipiridazina 1g/d.
• Anfotericina B
• Casos graves, casos diseminados graves de PCM.
• Goteo EV en 6 horas dosis de 0,25-0,75 mg/kg/día intrahospitalariamente.
Incremento paulatino hasta lograr un máximo de 1 mg/kg (graves hasta 1,5
mg/kg2 ).
Coccidiomicosis
Definición
• Micosis profunda causada por hongos dimorfos.
• Se adquiere por inhalación
• Diversas manifestaciones:
- Coccidioidomicosis primaria pulmonar
- Coccidioidomicosis progresiva o diseminada a la piel, tejido celular
subcutáneo, huesos, articulaciones, vísceras y sistema nervioso central.
• Infección es usualmente benigna, pero en inmunidad comprometida es
grave y fatal .
• Agente etiológico: hongo difásico y multimórfico, Coccidioides spp. Dos
especies: Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.
Coccidiomicosis
Patogenia
• Uno de los hongos más virulentos, y no requiere exposición
prolongada.
• Infección cuando el huésped inhala los artroconidios.
• Alveolos pulmonares ➔ polimorfonuclares y macrófagos (1era línea)
incapaces de fagocitar efectivamente a estructuras grandes.
• Dentro del alveolo artroconidio ➔ esférula (fase parásita).
• Esférula incrementa su tamaño, genera septos internos ➔endospora.
• Respuesta inflamatoria, población de linfocitos T (TH1), sistema del
complemento, factores quimiotáxicos PMN,activación de linfocitos B
y linfocitos TH2, movilizan células NK.
Coccidiomicosis
Patogenia
• Huésped inmunocompetente: suprime la infección autolimitándola,
enfermedad no progresa ni tiene traducción clínica.
• Supresión de la inmunidad mediada por células (linfocitos T):
enfermedad pulmonar grave y frecuentemente la forma diseminada.
• Interacción del hongo y el huésped involucra: la inmunidad innata, la
inmunidad celular y la inducción de protección por una respuesta de
los linfocitos T y producción de linfocinas.
Coccidiomicosis
• Depende del sistema inmunitario del huésped, del tamaño del
inóculo y de la virulencia o resistencia del agente etiológico.
• 60 y el 75 % asintomáticos
• 25 y el 40 % subclínicos: cuadro clínico banal de infección de las VAS;
prueba cutánea a la coccidioidina o esferulina
• 5 y el 10 % pueden presentar complicaciones
• 1% letales.
• Presentación clínica típica: fiebre, diaforesis, anorexia y artralgias, y
respiratorios como tos, expectoración y dolor pleurítico.
Coccidiomicosis
• Coccidiomicosis primaria pulmonar
• Clínica similar a la neumonía adquirida en la comunidad.
• Otros, manifestaciones clásicas: fiebre, escalofríos, dolor de cabeza,
tos no productiva, dolor torácico, eritema nodoso, eritema
multiforme y poliartralgias.
• Radiografía
• Adenopatías hiliares y paratraqueales, unilaterales o bilaterales, enf.
primaria hasta en un 10 % o más.
• Cavidades y nódulos ➔progresión hacia el estadio complicado o
residual.
Coccidiomicosis
• Derrame pleural • Neumonía persistente y crónica
• Afectación de la infección primaria progresiva
(50-70 %), dolor tipo pleurítico. • Posterior a neumonía aguda
• Predominio linfocítico y raramente algunos no logran recuperarse;
eosinofilia. continúan con fiebre, pérdida de
peso y producción de esputo.
• Glucosa es similar a la glucosa en • Otros recuperación lenta en meses.
suero y proteínas > 4 g/dl.
• Observación directa al microscopio • Infección persistente 1 % de los
raramente revela el organismo, pacientes.
cultivos positivos en ocasiones. • Radiografía de tórax: fibrosis y
• Biopsia pleural suele mostrar el cavitaciones.
granuloma, y el cultivo es con
frecuencia positivo.
Coccidiomicosis
• Nódulos pulmonares • Enfermedad miliar
• Infección primaria, consolidación • Amplia diseminación orgánica vía
neumónica en un nódulo solitario hematógena o linfática.
(coccidioma) 5-7 %. • Nódulos de pequeño tamaño en Rx
• Proceso benigno, no requiere de tórax. Pueden ser detectados en
tratamiento antifúngico. cualquier órgano.
• Control con Rx de tórax periódicas • Parte de la enfermedad primaria
en busca de deterioro necrótico. aguda o infección crónica
• Si cavitan→ muestras de esputo y progresiva en etapa tardía.
serología para evaluar actividad. • En inmunodeprimidos, puede ser
fulminante y lleva a la insuficiencia
respiratoria y la muerte.
Coccidiomicosis
Diagnóstico
• Se basa en los hallazgos histopatológicos y microbiológicos, y la
evaluación serológica.
• Histológica
- Biopsias una o ambas pleuras y tejido pulmonar.
- Demostración de esférula dentro de granulomas no caseificantes.
• Microbiológica:
- Cultivo de lavados bronquiales, líquido pleural o tejido de biopsias .
- Cultivos sospechosos deben ser confirmados mediante pruebas
inmunológicas
Coccidiomicosis
Diagnóstico
• Serológicas
• Positiva en 90 % de las infecciones pulmonares primarias (8ss).
• Tercera parte de pctes con cavitaciones serología negativa → cultivo
• Enfermedad fulminante y/o enfermedades inmunodepresoras
pueden no tener evidencia serológica de enfermedad al inicio.
• Prueba de enzyme immunoassay (EIA) para IgM e IgG, muy sensible
en estadios iniciales, muchos falsos positivos.
Coccidiomicosis
Tratamiento
• Anfotericina B:
• Casos diseminados y graves. Dosis 0,25 a 0,75 mg/kg día EV. Sesiones de 2 a 3 semanas, con
periodos de descanso.
• Anfotericina B liposomal menos efectos colaterales sobretodo nefrotoxicidad. 1-5 mg/kg al día en
infusión continua de 3-6 horas cada 24 horas.
• Azoles
• Ketoconazol: útil en coccidioidomicosis primaria sintomática. Dosis 200 a 400 mg al día VO. Para
coccidioidomicosis progresiva o diseminada combinado con Anfitericin B.
• Itraconazol y fluconazol más efectivos. Itraconazol mejores resultados, 200 a 400 mg al día VO.
• Fluconazol en pacientes muy sintomáticos. Dosis diaria es de 800 mg al día. Útil casos meníngeos.
• Voriconazol y Posaconazol 800mg/día
• Otros
• Caspofungina. Equinocandina, 50-70 mg día EV
Blastomicosis
Blastomicosis norteamericana
• Infección micótica sistémica granulomatosa y supurativa crónica
• Daña primariamente pulmones
• Formas clínicas diseminadas que afectan piel, huesos, SNC y otros.
• Agente etiológico: hongo dimorfo Blastomyces dermatitides.
• Existe en forma de levadura con yemas en los tejidos y como micelo
en el suelo y la madera.
Blastomicosis
• Síntomas inespecíficos, pérdida de peso, fiebre, malestar general y fatiga.
• Paciente típico es un hombre entre 25 y 50 años de edad que trabaja en
lugares al aire libre o los frecuenta.
• Perros se infectan de la misma manera, indicio clínico.
• Aparte de una herida de mordedura, la blastomicosis no es contagiada por
los animales al ser humano.
• En un brote de blastomicosis, los niños y las mujeres son más propensos
que los hombres a la infección.
• Pueden tener presentación aguda, crónica o no presentar síntomas
pulmonares.
• Después de la neumonía, manifestación más común lesiones cutáneas
verrugosas o ulcerativas.
Blastomicosis
Radiografía de Tórax
• Neumonía con patrón alveolar o infiltrado similar a masa. (80-90%)
• Patrones radiológicos miliares o reticulonodulares.
• Afectación pleural, poco frecuente.
• Infiltrados pulmonares pueden ser incidentales.
No hay patrones radiológicos específicos para esta infección fúngica.
Blastomicosis
Diagnóstico
• Alto índice de sospecha, áreas endémicas.
• Diagnóstico definitivo: detección del hongo en el material recolectado para el estudio.
• Examen directo:
• Microscopía KOH al 10 % o en solución de lugol.
• Material recolectado: expectoración, lavado bronquial, pus, escamas o fragmento de piel.
• Cultivo
• Sabouraud y micosel agar incubados a 28 ºC hongo micelial (fase filamentosa), colonias 2
a 4 semanas, vellosas, ligeramente húmedas, de color blanco y que cuando envejecen
toman un pigmento café-pardo.
• Medios enriquecidos de gelosa sangre y gelosa chocolate incubados a 37 ºC colonias
levaduriformes en 1 a 2 semanas, caracterizadas por ser de aspecto cremoso, limitadas,
plegadas, de color blanco-amarillento.
Blastomicosis
Diagnóstico
• Biopsia:
• Utilidad para los casos cutáneos.
• Hongos se observan con tinciones rutinarias de H&E, resaltan más con PAS
o Grocott.
• Imagen histológica de lesión cutánea: hiperplasia epidermal
pseudocarcinomatosa, con acantosis moderada.
• Diagnóstico serológico como la FC(fijación del complemento), no son
fiables.
• Reactividad cruzada con antígenos de varios hongos, particularmente B.
dermatitidis e H. capsulatum limita mucho la especificidad.
• Pruebas cutáneas con blastomicina, no son mejores que las serológicas.
Blastomicosis
Tratamiento
• Itraconazol: de elección. Dosis de 200 a 400 mg al díaVO
• Ketoconazol: 400 a 800 mg por día, alternativa eficaz, efectos
secundarios indeseables1.
• Fluconazol VO dosis de 400 a 800 mg día hasta conseguir la cura
clínica, para evitar recivdivas 1 a 2 años.
• Anfotericina : de elección en enfermedad diseminada grave o
progresiva
• Anfotericina B liposomal EV, dosis de 3,0-5,0 mg/kg al día.
• Anfotericina B convencional EV, dosis de 0,5-1 mg/kg al día.
• Otros: Voriconazol, Posaconazol y Caspofungina
Histoplasmosis
• Infección micótica granulomatosa sistémica
• Agente etiológico: hongo dimorfo Histoplasma capsulatum, afecta al hombre y a los animales
• Se adquiere por inhalación de las microconidias, suelos ricos en materia orgánica, guano de
murciélagos o de pájaros.
• Inicia regularmente a nivel pulmonar y puede diseminarse a diferentes órganos.
• Formas de presentación: infección asintomática, infección primaria pulmonar aguda o crónica y
formas secundarias diseminadas.
• En inmunocompetentes: infección pulmonar asintomática hasta neumonitis difusa, Insuf
respiratoria asociada a diseminación extrapulmonar de la enfermedad.
• Extensión y gravedad de la enfermedad dependen de la magnitud de la exposición.
• Diagnóstico mediante el hallazgo de la levadura en los tejidos o en sangre.
• Citología y la histopatología métodos invaluables para diagnóstico rápido, positivos en una
minoría de los casos.
Histoplasmosis
Formas clínicas
• La edad, la intensidad de la exposición infectante y el estado
inmunológico del huésped determinan la forma clínica y el
pronóstico.
• Espectro clínico: formas asintomáticas como sintomáticas de
presentación benigna, y variedad diseminada con diseminación por
el torrente sanguíneo a múltiples órganos.
• Lesiones cutáneas y mucosas inespecíficas (4-11 %) resultado de la
invasión secundaria a la piel de las formas diseminadas.
• Pacientes con sida manifestaciones cutáneas y mucosa 10 - 25 %; en
América Latina hasta en el 65 % .
Histoplasmosis
Formas clínicas
• Histoplasmosis asintomática o subclínica.
• Detectables por positividad de prueba cutánea a la histoplasmina
• Rx de tórax: focos pulmonares de calcificación.
• Periodo de incubación 1 - 3 semanas.
• Formas subclínicas, sintomatología leve, simula gripe banal.
• Evoluciona hacia la curación espontánea.
Histoplasmosis
Formas clínicas
• Histoplasmosis pulmonar Aguda
• Se presenta si el inóculo inhalado de esporas es importante.
• Periodo de incubación: 7 a 21 días (14 días)
• Síntomas son leves o es subclínico (65-95 %), el 5 % presenta una
sintomatología variable que en las formas agudas es grave.
• Mecanismo de la enfermedad similar a TBC; infección primaria o
reactivación de un foco latente y más raramente reinfección.
• Síntomas decaimiento, fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, síntomas
respiratorios no específicos, tos con expectoración mucoide, dolor torácico,
disnea, estertores, síntomas de 2 a 4 semanas. a
• Casos fatales cursan con cianosis, provocada por la insuficiencia
respiratoria.
Histoplasmosis
Formas clínicas
• Histoplasmosis pulmonar aguda
• Radiografía de tórax: infiltrados focales, adenopatías hiliares o
mediastínicas o ambos patrones.
• Patrón miliar es frecuente, forma diseminada o exposición intensa.
• < 5 % mediastinitis granulomatosa con grandes adenopatías causantes de
síntomas obstructivos, compresión esofágica, hemoptisis y compresión de
VC. Tratamiento antimicótico para evitar fibrosis mediastínica.
• 5 - 10 % pericarditis.
• Cuando es grave o empeora, puede durar de 1 a 6 meses, rara vez es
mortal.
• Puede convertirse en histoplasmosis crónica que no desaparece.
Histoplasmosis
• Histoplasmosis pulmonar aguda
• Habitualmente erupción tipo eritema tóxico, eritema multiforme o eritema
nodoso.
• Diagnóstico:
• Reacciones cutáneas, serología, detección de antígenos en sangre y orina y
visión directa del agente etiológico en muestras clínicas y cultivo.
• Intradermorreacción (IDR) a la histoplasmina casi siempre positiva y
serología negativa.
• Detección de antígeno urinario examen de elección S y E > 90%.
Histoplasmosis Pulmonar
Formas clínicas
• Histoplasmosis pulmonar crónica
• Adultos varones con enfisema, fumadores crónicos con EPOC o bronquitis crónica.
• Suele estar limitada al pulmón y a los linfáticos regionales
• Forma de presentación: consolidación y cavitación pulmonar (similar a TBC)
• No se observan manifestaciones cutáneas.
• Cuadro clínico: escalofríos, tos con hemoptisis, moco o pus, fiebre, disnea y pérdida
ponderal
• Radiografía del tórax
• Cavidades de paredes gruesas y adenopatías hiliares.
• Infección desaparece con tratamiento antimicótico, con cicatrización.
• Raro histoplasmosis diseminada, niños pequeños e inmunosupresión.
• Complicaciones: artritis, fibrosis pulmonar (cicatrizacion pulmonar), pericarditis,
insuficiencia respiratoria e histoplasmosis diseminada.
Histoplasmosis pulmonar
Formas clínicas
• Histoplasmosis diseminada
• Infección se propaga desde los pulmones a otros órganos por vía hemática.
• En incremento, pacientes con alteraciones inmunológicas graves; linfomas,
etilismo crónico, desnutrición grave y pacientes inmunosuprimidos por el sida.
• Diseminación ocurre durante infección aguda, puede desarrollarse en la
reinfección, mayoría son reactivaciones.
• Tres subtipos:
Histoplasmosis diseminada aguda (HDA),
Histoplasmosis diseminada subaguda (HDSA)
Histoplasmosis diseminada crónica (HDC).
• HDA y HDC representan los extremos del comportamiento de la enfermedad,
progresión de meses a varios años.
Histoplasmosis diseminada aguda
• Pacientes con deterioro grave de la inmunidad celular, leucemia, linfoma,
receptores de trasplante de órganos y SIDA, infancia.
• Manifestaciones respiratorias: tos con expectoración mucopurulenta y
disnea
• Radiografía de tórax: infiltrados bilaterales y micronodulillares.
• HDA vinculada al sida detectada en 10 % de casos, curso agudo y fatal,
similar a septicemia grave con fallo multiorgánico, encefalopatía, CID o
distrés respiratorio agudo del adulto.
• Pueden observarse vasculitis cutáneas y hemorragia mucosas.
• Pacientes inmunodeprimidos sin tratamiento, la mortalidad 100 % vs 20 %
con tratamiento
Histoplasmosis Diseminada Subaguda
• Niños y en pacientes con fallos en la inmunidad celular
• Presentación habitual de la histoplasmosis relacionada con el sida.
• Signos y síntomas: pérdida de peso, fiebre prolongada, anorexia,
diarrea o vómitos.
• Más frecuentes manifestaciones cutáneas y mucosas.
• Más común: pápulas de 2 a 4 mm de diámetro, en mucosas de la
boca, laringe y glande además úlceras de fondo rojo cubiertas de
secreción blanco-amarillenta.
• En receptores de trasplante de órganos sólido, nódulos grandes y
eritematosos que evolucionan a gomas y producen úlceras extensas.
Histoplasmosis Diseminada Crónica
• Curso indolente, con síntomas muy leves, lesiones focales y respuesta
inmune efectiva mediada por células.
• Meses o años después de abandono de zona endémica.
• Casi exclusivamente adultos, ↑ varones 40-60
• Manifestaciones inespecíficas: fiebre, sudoración nocturna, pérdida
de peso discreta, síntomas respiratorios, linfadenopatías, meningitis
crónica con LCR claro, tendencia a hidrocefalia y lesiones cutáneas o
mucosas.
Histoplasmosis
Métodos diagnósticos
Histopatología
Citología
Cultivo
• Requiere procedimientos
invasivos, retraso en cultivo
• Actualmente serología, la
detección de antígenos y la
reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
Histoplasmosis
• Detección de antígeno
• Técnica de ensayo por inmunoabsorción ligada a enzimas (EIA).
• Detección en orina 80 % de pacientes con HPA, también histoplasmosis
subaguda. En ocasiones, antigenemia presente en ausencia de antigenuria,
• LBA, incluyendo casos con resultados de examen directo negativos.
• Reactividad cruzada en infección por Penicilium marneffei, PCM y blastomicosis,
y, en menor medida, coccidioidomicosis.
• Poco frecuentes rx cruzada en aspergillosis y no se producen en candidiasis o
criptococosis.
• Falsos positivos poco frecuentes, 2 % de sujetos sanos o con infecciones
micóticas.
• Monitoreo de tratamiento en histoplasmosis diseminada, concentración ↓.
Histoplasmosis
• Serología • Diagnóstico molecular
• Diagnóstico forma subaguda y crónica.
• Utilidad cuestionable.
• Forma progresiva diseminada, sin embargo, la
serología es menos sensible, probablemente • No más sensible que la
por inmunosupresión subyacente. histopatología.
• Forma aguda, serología negativa 2 primeros • No existe método estandarizado y
meses de infección.
validado de PCR.
• Puede ser negativa en asintomáticos o con
síntomas leves.
• Pueden permanecer positivas durante varios
años.
• Puede ser positiva por micosis endémicas
debido a la presencia de reactividad cruzada.
Histoplasmosis
Tratamiento
• Antifúngicos de elección anfotericina B e itraconazol.
• Anfotericina B liposomal vía EV, dosis es de 3,0-5,0 mg/kg al día hasta dosis total de 100-120
mg/kg.
• Tiempo de tratamiento de 2 a 4 meses.
• Preferida en la enfermedad diseminada y en pacientes con el VIH/sida y enfermedad del SNC.
• Indicada en paciente con compromiso renal.
• Anfotericina B convencional dosis de 0,7-1 mg/kg al día EV, hasta dosis total de 35 mg/kg en 2 a 4
meses.
• Efectos adversos: nefrotoxicidad.
• Itraconazol
• De elección en pacientes que pueden recibir tratamiento VO y compromiso de leve a moderado.
• Dosis inicial (carga) es de 200 mg c/8h por 3 días, luego 200 mg c/12h 6 a 18 meses.
• Otros: ketoconazol, fluconazol, voriconazol y posaconazol, rabuconazol.
Aspergilosis
• Espectro de enfermedades causadas por especies de Aspergillus.
• Formas: enfermedad no invasiva (colonización del organismo o aspergiloma), o respuesta alérgica
síndrome de la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), a las infecciones semiinvasivas o
invasivas como neumonía necrotizante crónica y la aspergilosis pulmonar invasiva (API).
• Puerta de entrada: pulmones, por la inhalación de conidios.
• También exposición e inhalación de aerosoles contaminados con Aspergillus.
• Aspergilosis invasiva causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes
inmunodeprimidos.
• Sistema inmune deprimido, luego de exposición pulmonar, los conidios de los alvéolos empiezan
a crecer y germinar.
• Incremento por trasplante de órganos sólidos y de médula, ↑ corticosteroides y drogas
inmunosupresoras, además de VIH.
• A. fumigatus 90 % de enfermedad invasiva, A. flavus, A. terreus y A. niger restantes casos.
Aspergilosis
• Múltiples, dependen de localización y estado inmunitario del huésped.
• Vías respiratorias altas, pulmones y estructuras circundantes › afectados y
frecuentes.
• Enfermedad invasiva
- Aspergilosis pulmonar invasiva aguda
- Aspergilosis invasora pulmonar crónica
- Aspergilosis Traqueobronquial
• Enfermedad no Invasiva
- Aspergiloma
- Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica
Aspergilosis
Manifestaciones clínicas- Enf Invasiva
• Aspergilosis pulmonar invasiva
• Forma más grave con una mortalidad cercana al 50%.
• Proliferación masiva de Aspergillus, con invasión tisular y elevado tropismo
vascular que favorece fenómenos de isquemia y diseminación.
• Factores de riesgo mayores: neutropenia prolongada, el trasplante de
precursores hematopoyéticos (TPH) y el trasplante de órganos sólidos,
especialmente pulmonar y cardiaco.
• Otros factores considerados intermedios son: ingreso en unidad de
cuidados intensivos, EPOC en tratamiento con corticoides inhalados o
sistémicos, quimioterapia y radioterapia, sida
Aspergilosis
• Aspergilosis pulmonar invasiva aguda. (API)
• Forma más común de enfermedad invasiva.
• Clínica: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis, tos seca y/o expectoración y fiebre.
• Rx de tórax: infiltrados nodulares difusos, densidades pleurales en forma de cuña
o lesiones cavitarias y derrame pleural. No existe un patrón específico.
• TAC: áreas en vidrio deslustrado con múltiples nódulos y lesiones cavitadas.
Lesiones nodulares pueden presentar hemorragia perinodular dando el aspecto
típico del signo del halo.
• Posteriormente, en su evolución se produce necrosis periférica y cavitación con el
signo del menisco aéreo, o necrosis y atenuación central con el signo del halo
inverso.
• Signo del “halo” área radiolúcida que rodea un nódulo pulmonar, sugestivo de
aspergilosis. Pueden cavitarse: signo de la media luna.
Signo del halo
Signo del menisco aéreo
Signo del halo invertido
Aspergilosis pulmonar invasiva aguda. (API)
• Tratamiento
• El retraso terapéutico está asociado a mayor mortalidad.
• antifúngico de elección: voriconazol
• la anfotericina B liposomal es una alternativa.
• duración del tratamiento: mínimo 12 semanas, y debe ser
individualizada en función de la resolución de las lesiones o la
estabilización prolongada de las mismas.
• La cirugía se reserva para desbridamiento de zonas necróticas
superficiales e invasión de pericardio o grandes vasos por
contigüidad.
Aspergilosis
• Aspergilosis invasora pulmonar crónica.
• Menos frecuente que forma aguda.
• Pacientes con sida, enfermedad granulomatosa crónica, alcoholismo o en
pacientes con enfermedad crónica pulmonar que reciben tratamiento con
glucocorticoides, raramente, en pacientes sin inmunosupresión.
• Síntomas pulmonares predominantes (+ común tos y hemoptisis), semanas
o meses.
• La fiebre, bajo grado, y extensión de la infección, suele ser local hacia la
pared torácica, el plexo braquial o la columna vertebral.
• Radiología simple: lesión redondeada con tendencia a cavitarse, difícil
distinguir aspergiloma o de una neoplasia pulmonar.
Aspergilosis
• Aspergilosis crónica
• Se produce por crecimiento fúngico local de predominio en lóbulos
superiores; la diseminación es excepcional.
• El principal factor de riesgo es la presencia de una neumopatía crónica que
genere algún grado de inmunosupresión local: tuberculosis, infección por
otras micobacterias, asma y EPOC con corticoterapia, neoplasia pulmonar y
bullas.
• Se subdivide en 3 formas:
Cavitaria
necrosante o necrotizante
Fibrosante
Aspergilosis
• Aspergilosis crónica
• Diagnóstico
• Elevación de reactantes inflamatorios (PRC)
• Precipitinas positivas en la mayoría
• Puede detectarse IgE frente a Aspergillus sin datos de aspergilosis broncopulmonar alérgica.
• La positividad del cultivo de esputo es cercana al 40-50%
• Rentabilidad se incrementa con PCR o detección de galactomamano en muestras respiratorias.
• Galactomanano puede estar elevado en sangre, especialmente en las formas necrotizantes.
• Tratamiento
• itraconazol o voriconazol vía oral de manera prolongada, incluso indefinida por alto riesgo de
recurrencia.
• Son alternativas el posaconazol o anfotericina B en casos graves
Aspergilosis
• Aspergilosis traqueobronquial.
• Aspergillus en las vías respiratorias generalmente colonización rara vez
infección ( pacientes con sida o receptores de un trasplante de pulmón).
• Signos más frecuente inespecíficos: tos, dolor en el pecho, fiebre y
hemoptisis.
• Fibrobroncoscopia (FBC) lesiones pseudomembranosas y ulcerativas.
• Formas pseudomembranosas, estridor síntoma dominante.
• En ausencia de tratamiento, traqueobronquitis por Aspergillus desenlace
fatal por diseminación de la infección o rotura de la vía aérea pero
pronóstico mejor que aspergilosis invasora aguda pulmonar.
Aspergilosis
Manifestaciones clínicas- Enf No Invasiva
• Aspergiloma.
• Bola fúngica compuesta por hifas, fibrina, moco y detritus celulares, desarrollada
en el interior de una cavidad pulmonar preexistente secundaria a tuberculosis,
neoplasia, etc.
• tiene un curso asintomático o con síntomas locales a modo de tos y/o hemoptisis,
ocasionalmente grave.
• Tomografía: lesión que suele ser aislada y con escasos cambios evolutivos.
• Los cultivos de muestras respiratorias y los anticuerpos frente al Aspergillus
(precipitinas) suelen ser positivos.
• Tratamiento de elección: resección quirúrgica.
• Los antifúngicos orales o intralesionales no han demostrado eficacia, su uso
queda restringido a casos sintomáticos no susceptibles de cirugía
• Fármaco de elección voriconazol
Aspergiloma
Aspergilosis
Manifestaciones clínicas- Enf No Invasiva
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
• Reacción de hipersensibilidad posterior a colonización bronquial por
Aspergillus.
• Afecta 1-2 % de pacientes con asma y 7 % de pacientes con FQ.
• Fármaco de elección: Itraconazol (200 mg c/12 horas EV 2 días, luego
200 mg/día EV o itraconazol VO 200 mg c/12 h).
• Voriconazol (6 mg/kg EV c/12h 1, 4 mg/kg EV c/12h. Dosis oral 200
mg c/12 h).
Aspergilosis
Diagnóstico
• Diagnóstico definitivo de aspergilosis invasiva: visualización de hifas en el
examen microscópico de tejido.
• Aspiración con aguja fina, broncoscopia o biopsia toracoscópica
videoasistida.
• Muestras en medios de cultivo específico para hongos para permitir
crecimiento óptimo.
• Resultados falsos negativos consecuencia de una terapia antifúngica previa
o simultánea.
• Detección de anticuerpos en suero, poca utilidad en enf invasiva.
• Galactomanano fiabilidad probada en neoplasias hematológicas; S 44-90%
• Otras pruebas serológicas: marcador -B-D-glucano. NO específico para
Aspergillus, pero es indicativo de infección micótica invasiva.
Pneumocistis jirovecii
• Causante de infecciones oportunistas, neumonía, inmunidad

deficiente: VIH, receptores de trasplantes y varias condiciones
reumatológicas y hematológicas.
• Huésped actúa como depósito, a través de colonización transitoria o
de la ocupación a largo plazo
• Modo de adquisición: no demostrado.
• Órgano más afectado: pulmón.
• En VIH, los síntomas inespecíficos: disnea, fiebre y tos no productiva.
• Inicio de la enfermedad: insidioso, semanas o meses
• Examen físico también es inespecífico, taquicardia y taquipnea.
• Auscultación pulmonar es típicamente normal.
• Rx de tórax: infiltrados difusos bilaterales, región perihiliar con extensión hacia
fuera.
• Neumatoceles en 10-20 % de los casos. Predisponen a la aparición de
neumotórax.
• Sitios extrapulmonares: ganglios linfáticos
• Puede situarse en bazo, la médula ósea, el hígado, el tracto gastrointestinal, ojos,
oídos, tiroides, músculos, glándulas suprarrenales y riñones.
Diagnóstico
• Visualización directa del patógeno por diversas técnicas de tinción tales
como la Grocott-Gomori metenamina plata (GMS), Wright-Giemsa,
calcofluor blanco y la tinción con Papanicolaou.
• También inmunofluorescencia con anticuerpos contra P. jirovecii que
tienen una mayor sensibilidad que tinciones histológicas, pero mayores FP.
• Obtención de muestras: broncoscopia con LBA, diagnóstico de elección con
S 89-98%
• Menos invasiva, esputo inducido S 74-83 %
• Radiografías de tórax: normales o no diagnósticas en casi el 30 % de los
pacientes con neumonía.
• Nuevas técnicas moleculares: amplificación de ADN por PCR S 88% y E 85%
Tratamiento
• Trimetropin-sulfametoxazol (TMP/SMX) más útil y efectivo en el
tratamiento de la neumonía grave por Pneumocistys.
• Dosis estándar son trimetoprim (15-20 mg/kg) y sulfametoxazol (75-
100 mg/kg) por vía EV o vía oral al día en cuatro dosis divididas.
• Pentamidina por vía intravenosa (3-4 mg/kg/día EV) tan efectivo
como TMP-SMX, pero mayores toxicidades.
NEUMONÍA POR SARS-COV 2
Silvana De la Gala
Medico Neumólogo
JAMA. doi:10.1001/jama.2020.12839
 Pertenece a la especie de SARSr-CoV (coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave)
 Betacoronavirus (uno de los cuatro géneros de la familia Coronaviridae ), virus ARN
grandes
 Identificado el 7 de enero de 2020
 Causa la enfermedad COVID-19
 Comparte siete proteínas no estructurales con el virus causante del SARS-CoV (82% de
identidad de nucleótidos con el del SARS-CoV )
 Penetra las células a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina II
(ACE2), como SARS-CoV. Transmisión zoonótica independiente de SARS-CoV y SARS-CoV2
 Preferencia por vías respiratorias bajas y altas (SARS-CoV por las vías bajas)
 Reservorio: murciélago
 Animal hospedador intermediario: pangolín?
 Sensible a los rayos ultravioleta y al calor
 Se inactiva por solventes lipídicos que incluyen éter (75%), etanol, desinfectante que
contiene cloro, ácido peroxiacético y cloroformo
CORONAVIRUS SARS-
COV-2
JAMA. doi:10.1001/jama.2020.12839
JAMA. doi:10.1001/jama.2020.12839
JAMA. doi:10.1001/jama.2020.12839
¿?
Modificado de Dhont et al. Respiratory Research (2020)

21:198
COMORBILIDADES
MECANISMO: DESREGULACIÓN AUTOINMUNE
JAMA. doi:10.1001/jama.2020.12839
Rev Bras Ter Intensiva. 2020;32(2):166-196
 No existe un fármaco que haya demostrado tener una actividad antiviral
efectiva contra el SARSCov-2 (hasta hoy)
 Recomendaciones para casos de Covid-19 severo/crítico:
 Plasma convaleciente: No se recomienda su uso fuera de ensayos clínicos controlados
 Remdesivir: aprobación para ser usado en casos severos de Covid-19 hospitalizados
que no están en VMI o en ECMO o en uso de Cánula nasal de alto flujo (CAF), pero que
si usan oxigenoterapia convencional, aunque su beneficio clínico es muy modesto:
luego de 5 a 10 días de su uso puede acelerar solamente en 3 días la mejoría de
síntomas. Recientemente se ha extendido su uso a Covid-19 moderado, pero falta
información sobre su beneficio clínico para emitir una recomendación a favor.
 Tratamiento de los casos leves y moderados de Covid-19
 Manejo de los síntomas: en caso de fiebre o dolor: paracetamol a dosis de 500 mg a
1000 mg por vez (dosis máximas diarias de 4000 mg), de manera condicional
TRATAMIENTO
Pecho S. y col. Recomendaciones para el manejo de Covid-19. GRUPSAR. 04/sep/2020

 Corticoterapia
 Covid-19 leves: no se recomienda usar corticoides, podrían agravar el
cuadro
 Covid-19 moderados: no se recomienda el uso de corticoides, podrían
agravar el cuadro.
 Covid-19 severos/críticos
 luego de 7 a 10 días de inicio de los síntomas, en casos excepcionales se
puede iniciar antes si el cuadro clínico lo requiere
 dosis máxima: 6 mg al día de dexametasona oral o EV o prednisona 40 mg al
día oral o metilprednisolona a dosis de 32 mg EV al día o hidrocortisona 50
mg cada 8 horas EV, por sólo 7 a 10 días. La vía oral es igual de efectiva que
la vía parenteral.
 es necesario que el paciente se encuentre en oxigenoterapia
correctamente indicada.

 Oxigenoterapia
 Indicado en Covid-19 severo y crítico cuando la saturación se encuentre < 92 - 93%.
 No retrasar la oxigenoterapia.
 En Covid-19 severo/crítico sin patología pulmonar crónica previa: lograr SpO2 entre 94 a
96% y en pacientes con patología pulmonar crónica previa entre 88 a 92%.
 Se inicia con sistemas de bajo flujo (cánula nasal, máscara simple, máscara con reservorio)
que puede mantenerse mas de 6 horas continuas siempre que el paciente alcance una
adecuada saturación (≥ 94%).
 Si el paciente no alcanza una adecuada saturación con CBN o si requiere máscara con
reservorio por más de 6 horas debe cambiarse de dispositivo.
 Según la respuesta a la oxigenoterapia convencional, debe pasar a CAF y si no la tolera, a
sistemas de CPAP o VMNI como última opción antes de la intubación y ventilación
mecánica invasiva.
 Se recomienda considerar de manera precoz la pronación vigil junto a la oxigenoterapia
convencional y durante todo el proceso previo a la intubación cuando el paciente no tiene
contraindicaciones.

 Anticoagulación
 Covid-19 Leve: No se recomienda
 Covid-19 Moderado: No se recomienda
 En los pacientes que presenten factores de riesgo para TVP/TEP y que presenten un dímero D por
encima de valores normales (en menores de 50 años, mayor de 500 ng/ml; en mayores de 50 años,
mayor al valor ajustado para la edad) puede iniciarse anticoagulación profiláctica.
 La anticoagulación profiláctica es adecuada en ausencia de contraindicaciones para

pacientes con Covid-19 severo y crítico manejado en el hospital
 enoxaparina 40 mg al día SC
 IMC > 40: 40 mg dos veces al día SC.
 depuración de creatinina < 30 ml/min: 20 mg al día SC.
 Peso > 80 kg: 60 mg SC c/24
 depuración de creatinina < 30ml/min y peso > 80 kg: 40 mg SC c/24h.
 Alternativa: heparina no fraccionada: 5000 UI cada 12 horas SC.
 Rivaroxaban 10 mg al día podría ser una alternativa

Neumonía viral
Generalidades
• 450 millones de casos de neumonía/año en –3 millones de muertes–
5,5% de mortalidad mundial (OMS 2012)
• 4ta causa de muerte global, especialmente para niños y ancianos.
• Mas comúnmente estudiadas las bacterianas.
• NAC víricas importancia epidemiológica creciente en los países en
vías de desarrollo y en la población
• Infantil →200 millones de casos/año (50% población infantil).
• Impacto en la mortalidad infantil: efecto facilitador de infecciones
bacterianas (coinfecciones), y facilidad de transmisión.
Neumonía
vírica vs
bacteriana
La predicción de la etiología viral en función de variables clínicas es

difícil y a menudo imprecisa.
Tipos de Virus
• Hipótesis más aceptada: primero infección
viral, luego bacteriana.
• Infección por H1N1 pandémica del 2009, 4-
24% infección bacteriana secundaria.
• Infección por influenza aviar H5N1, neumonía
asociada producida por acción viral directa.
Coinfección • Más frecuente en niños 45%→neumococo
• En adultos, NAC de etiología mixta < 5%.
• Más descritas rinovirus –neumococo y virus
influenza A - neumococo.
Brotes de virus respiratorios: virus influenza H1N1 2009, gripe aviar
(H5N1 y H7N9), el SARS y el coronavirus de Oriente Medio (MERS-CoV)
• Nuevas especies y serotipos muy virulentos.
• Pandemia de 2009 por VI-A H1N1: transmisión favorecida por falta de inmunidad previa. Mayor impacto
en la población joven y en determinados grupos de riesgo. No tasas de mortalidad ni de complicaciones
mayores a gripe estacional habitual.
• 2003 Brote de coronavirus en el Extremo Oriente → Síndrome respiratorio agudo severo.
• En Oriente Medio en 2012, nuevo coronavirus denominado MERS-CoV (Middle East Respiratory
Syndrome Coronavirus).
• Incidencia cientos de casos –medidas de protección–, virulencia produjo alta mortalidad.
• Clínica: neumonía bilateral de rápida evolución, además fallo renal agudo y alteraciones hematológicas
graves.
• Desafío global son las recombinaciones en animales de diferentes subtipos de VI, con potencial
capacidad para pasar la barrera de especie y, ocasionalmente, propagarse entre humanos. Ej gripe aviar
H5N1 (2005) Sudeste Asiático66, o H3N2-variante porcina USA (2012) y gripe aviar H7N9 en China
(2013).
Diagnóstico
• Detección del virus o antígenos virales en muestras TRS superior
(aspirados nasofaríngeos), TRI (BAL o esputo inducido), cultivo o
microscopia de inmunofluorescencia
• Tracto respiratorio superior → aspirado nasofaríngeo (niños). Esputo
inducido.
• Tracto respiratorio inferior. Se puede producir contaminación a su
paso por las vías altas. BAL.
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real ↑
capacidad de detectar virus respiratorios. 2-5 veces más sensibles.
Tratamiento
• Inicio temprano—> morbimortalidad.
• No existen estudios prospectivos sobre utilidad del uso de
antibióticos en neumonías con alto grado de sospecha de origen
vírico.
• Tres tipos de tto según etiología viral
- VI conocido.
- VSR Parcialmente conocido : Niños + Inmc.
- Otros Virus Poco conocido
Virus Influenza
• Neurominadasa
• Inh selectivos: oseltamivir,
zanamivir y peramivir. Contienen
infección en pico de replicación.
• Disminución de la incidencia de
neumonía en tratados
precozmente.
• En resistentes a oseltamivir, se
recomienda zanamivir de primera
elección
• Laninamivir
• amantadina y rimantadina
VSR
• Ningún tratamientos ensayado útil para afrontar el

episodio agudo de neumonia.
• Ribavirina inhalada durante neumonia podría
disminuir el tiempo de hospitalización y el de
ventilación mecánica.
• La utilizacion de inmunoglobulinas en ninos no ha
demostrado beneficios.
• En las guias pediatricas americanas de
bronquiolitis por VRS, el tratamiento con
broncodilatadores, corticosteroides o antibioticos
NO se recomienda de forma generalizada.
OTROS VIRUS
• Las medidas de soporte han sido su unico tratamiento
hasta hace poco tiempo.
• El análogo citidinico cidofovir, desarrollado
inicialmente como terapia contra el CMV.
• Se ha utilizado con exito ribavirina intravenosa en
infecciones respiratorias por metapneumovirus en
trasplantados pulmonares.
• El pleconaril, capaz de integrarse en la cápside de
Rhinovirus y Enterovirus.
• No quedan dudas respecto a la utilidad del aciclovir
intravenoso en los raros casos de neumonía por el virus
varicella-zoster en inmuncompetentes.
LAS VACUNAS PARA EL VIRUS ACTUALMENTE SE RECOMIENDA A
INFLUENZA A Y B HAN PACIENTES CON COMORBILIDADES
DEMOSTRADO DISMINUIR LA RESPIRATORIAS O
TRANSMISION DURANTE LAS INMUNODEPRESION, A MAYORES
Medidas de
EPIDEMIAS DE GRIPE ESTACIONAL DE 65 ANOS Y A TRABAJADORES
SOBRE LA POBLACION GENERAL. SANITARIOS
prevención
SE HA ENSAYADO CON EXITO LA PARA EL VRS AUN NO HAY UNA

QUIMIOPROFILAXIS CON VACUNA EFICAZ, PERO SI UN
INHIBIDORES DE LA FARMACO UTILIZADO COMO
NEUROAMINIDASA DURANTE LAS QUIMIOPROFILAXIS: PALIVIZUMAB
EPIDEMIAS DE GRIPE ESTACIONAL.
Parasitosis pulmonares
Médico Neumólogo
Hospital Nacional Hipólito Unanue
Generalidades
• Las infecciones por parásitos infrecuentes como causantes de patología
respiratoria.
• Mecanismos de afección pulmonar:
• - Directamente durante una fase de su ciclo vital (helmintos → migración a
través del pulmón provoca reacción de hipersensibilidad)
• - Secundariamente tras la infección de otro órgano
• - Invasión directa del parásito en parénquima pulmonar, pleura o bronquios
Respuesta Grado de
Características
inmunológica afectación
del parásito
del huésped respiratoria
Estado inmunológico del huésped, la edad, el sexo y los antecedentes

epidemiológicos vital importancia para el diagnóstico.
Generalidades
• Infecciones por helmintos asintomática o síntomas extrapulmonares
y/o pulmonares de carácter inespecífico. (Ejem: Ascaris,
Strongyloides, Filaria o Ancylostoma, cuadros de hiperreactividad
bronquial)
• Eosinofilia, poco común en infecciones por protozoos. Puede
desaparecer en estados sépticos e inmunodepresión (esteroideo).
• Dx de parasitosis por helmintos: identificación de huevos o larvas del
parásito en heces.
• Dx definitivo parasitosis pulmonar precisa demostración del parásito
en esputo, BAL, biopsia pulmonar o el líquido pleural.
• Tratamiento debe enfocarse hacia el tratamiento farmacológico de la
infección y, a establecer medidas preventivas.
Etiología e Historia natural
Protozoos
• Amebiasis (Entamoeba histolytica)
• Ingestión de quistes presentes en
el agua o comida contaminada que
liberan trofozoítos en el colon y lo
colonizan.
• Minoría de casos, trofozoítos
alcanzan circulación portal y se
diseminan al hígado y otros
órganos.
• Provoca un cuadro abdominal
conocido como disentería
amebiana.
Protozoos
Amebiasis (Entamoeba histolytica)
• Infección pleuropulmonar
(extensión directa a través del
diafragma) desde abscesos
hepáticos lóbulo derecho,
provoca absceso subfrénico,
derrame pleural y/o empiema
derecho y condensación
pulmonar basal e incluso
tromboembolias de pulmón.
• Puede evolucionar a la
formación de abscesos y
cavidades.
Protozoos
• No patología hepática evidente → diseminación linfática o
hematógena desde colon.
• Curso clínico : dolor en el hipocondrio derecho o el tórax, tos seca,
malestar general y pérdida de peso. También fiebre, hemoptisis, dolor
a nivel interescapular.
• Ocasionalmente empiema o fístula hepatobronquial - expectoración
achocolatada ("pasta de anchoas“).
• Eosinofilia (raro), leucocitosis y anemia.
• Dx pruebas serológicas (90%). Aislamiento de trofozoitos o de quistes
en el esputo o el líquido pleural difícil.
• Tratamiento de elección es el metronidazol.
Amebiasis
Protozoos
• Toxoplasma gondii
• Protozoo intracelular obligado que parasita a numerosos animales
domésticos y salvajes (huéspedes definitivos).
• Distribución mundial y la infección humana es frecuente,
habitualmente asintomática y de curso autolimitado.
• En inmunocompetentes es rara la afectación pulmonar.
• Se adquiere con la ingesta de material contaminado con los
ooquistes eliminados con las heces de animales (gato), o con ingesta
de carne poco cocida que contiene quistes.
Toxoplasma gondii
Protozoos
Toxoplasma gondii
• Formas de presentación:
a) Forma congénita diseminada con afectación del sistema nervioso central e
infrecuente afección respiratoria en forma de neumonitis
b) Forma ocular en adultos jóvenes inmunocompetentes (secuela de
infección congénita)
c) Forma adquirida en adultos inmunocompetentes, adenopatías asociadas o
no a síntomas que recuerdan a mononucleosis infecciosa
d) Forma diseminada en pacientes inmunodeprimidos: sistema nervioso
central, miocardio y pulmón. En ocasiones se asocia a procesos neoplásicos,
enfermedades autoinmunes y tratamientos inmunosupresores.
Protozoos
Toxoplasma gondii
• Enf diseminada afecta
fundamentalmente al cerebro,
pulmón (70%).
• Manifestaciones relacionadas con
SNC: fiebre, desorientación,
confusión y cefalea.
• Neumonía por Toxoplasma: tos no
productiva, disnea y fiebre
• Rx tórax: consolidaciones o
infiltrados alvéolo/ intersticiales,
en ocasiones lesiones cavitadas,
adenopatías hiliares.
Protozoos
Toxoplasma gondii
• Diagnóstico de infección activa: aislamiento de trofozoitos en fluidos
orgánicos y tejidos.
• Presencia de quistes en los tejidos no demuestra una infección activa
(pueden permanecer años tras la infección inicial).
• Sospecha clínica de toxoplasmosis y las pruebas serológicas positivas
suelen ser suficientes para iniciar tratamiento.
• Tratamiento: combinación de pirimetamina y sulfadiazina.
Helmintos
Ascariasis
• Alta prevalencia a nivel mundial, causada por Ascaris
lumbricoides.
• Se adquiere con: ingesta de alimentos, agua o tierra (geofagia)
infestados con sus huevos.
• Síntomas pulmonares durante la migración larvaria a través de
los pulmones. Acontecen a las 1-2 semanas de la adquisición
de la infección.
• Incluyen: tos irritativa no productiva y dolor retrosternal y, en
algunos casos más graves, fiebre, disnea y expectoración
hemoptoica.
• Después del inicio de los síntomas respiratorios puede
aparecer una erupción cutánea pruriginosa.
Ascaris Lumbricoides
Helmintos
Ascariasis
• Radiografía de tórax: Sd de Loffler. Infiltrados
parenquimatosos mal delimitados, asimétricos, de
instauración rápida y carácter migratorio, que llegan
a confluir en las áreas perihiliares.
• Curso benigno y autolimitado en un par de semanas.
• Reacción inflamatoria local → neumonitis con
infiltrados celulares monocitarios y eosinófilos, de
localización alveolar e intersticial e incluso pequeñas
áreas de necrosis y hemorragia.
• La eosinofilia presente en la mayoría y puede
persistir por meses.
• Incremento de IgE es frecuente.
• Estudio funcional respiratorio: disminución
transitoria de la capacidad vital, patrón obstructivo
Helmintos
Ascariasis
• Diagnóstico de neumonitis: aislamiento de larvas en secreciones
respiratorias o en aspirado gástrico (infrecuente).
• Aislamiento de huevos de Ascaris en las heces apoyará el diagnóstico,
pero su ausencia no lo descartará.
• Afectación respiratoria suele ser autolimitada.
• El tratamiento de la ascariasis se realiza con mebendazol, pamoato de
pirantel o albendazol.
Helmintos
Estrongiloidiasis
• Larvas filariformes infectivas (suelo contaminado con heces de seres
humanos) penetran a través de la piel sana.
• Vía hematógena alcanzan alvéolos →ascienden árbol traqueobronquial y
son deglutidas → en intestino delgado maduran a gusanos adultos →
hembras producen huevos que desarrollan larvas rabditiformes no
infectantes.
• Dos caminos:
Se eliminan con las heces a la tierra → filariformes infectantes
Se transforman directamente en larvas fílariformes en la luz intestinal y
atraviesan la pared intestinal o la piel perianal, para iniciar un nuevo ciclo
pulmonar(autoinfección endógena)
Helmintos
Estrongiloidiasis
Helmintos
Estrongiloidiasis
• Constante presencia de eosinofilia en sangre periférica.
• Mayoría de casos infestación es asintomática o provoca molestias
intestinales leves e inespecíficas y reacciones cutáneas pruriginosas.
• Migración larvaria pulmonar : tos productiva y en casos más graves
disnea, broncospasmo e hemoptisis. (Sd de hiperinfección).
• Reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato, ↑Ig E.
• Mayor gravedad, pacientes con sida, depresión de la inmunidad
celular (neoplasias, trasplante de órganos), malnutrición,
tratamientos citotóxicos o corticoides.
Helmintos
Estrongiloidiasis
• Deterioro de inmunidad celular →proliferación incontrolada y
diseminación masiva de las larvas o síndrome de hiperinfección
• Incremento importante del número de larvas durante su tránsito
intestinal y pulmonar (síndrome de hiperinfección)
• Invasión larvaria con diseminación en pulmones, hígado y SNC,
frecuentes bacteriemias por Gram-.
• Sospecha en las áreas endémicas y, en hiperreactividad bronquial.
• Tratamiento esteroideo podría favorecer el desarrollo de un síndrome
de hiperinfección o una diseminación.
Helmintos
Estrongiloidiasis
• Rx tórax: (no complicada) áreas de consolidación desigual y no
segmentarias.
• Menor frecuencia que Ascaris para síndrome de Loffler.
• Síndrome de hiperinfección → consolidación alveolar y un patrón
intersticial o intersticio nodular difuso extenso.
• Dx de forma no complicada: identificación de larvas en heces.
• En afectación pulmonar: larvas en esputo o BAL.
• Test serológico ELISA, extracto antigénico de las larvas, + 80% de
infestaciones. En pacientes inmunocomprometidos su valor es
limitado.
Filariasis
• Eosinofilia pulmonar tropical, marcada eosinofilia en sangre, tos irritativa
paroxística y sibilancias.
• Especies involucradas: Wuchereria bancrofti y Brugia malayi, endémicas en
países tropicales del sudeste asiático, Malasia, norte de África, sur de la
India y algunos países de Sudamérica.
• Picadura del mosquito provoca inoculación de larva infecciosa en el ser
humano que, tras un proceso de maduración en gusanos adultos, puede
localizarse en los vasos y ganglios linfáticos.
• Gusanos depositan microfilarias, que suelen aparecer en la circulación
periférica en momentos específicos del día y que son atrapadas en gran
medida por los pulmones.
Filariasis
• Cuadro clínico:
- Tos seca paroxística (nocturno)
- Sibilancias y disnea
- Febrícula y pérdida de peso
- Presencia de linfadenopatías y hepatosplenomegalia (niños).
• Radiografía de tórax: patrón intersticio-nodular, nódulos de 2 a 5 mm
de diámetro, campos medios e inferiores, distribución bilateral y
simétrica.
• Raro adenopatías hiliares y derrame pleural
Exámenes auxiliares
• BAL revela alveolitis eosinófila.
• Laboratorio más relevante y constante: leucocitosis con una marcada
e intensa eosinofilia (3.000).
• Elevación de las concentraciones séricas de IgE más acentuada
durante las recidivas de la enfermedad.
• Si no se trata, fibrosis intersticial, peribronquial y perivascular
progresiva e irreversible → cor pulmonale crónico.
Paragonimiasis
• Ingesta de crustáceos crudos o insuficientemente cocinados parasitados por las
formas larvarias de Paragonimus (sobre todo P. westermani).
• Atraviesan la pared intestinal, migran dentro de la cavidad peritoneal, atraviesan
el diafragma, penetran en el espacio pleural y alcanzan los pulmones.
• Localización pulmonar evento primario y principal en esta entidad.
• Pulmón : formación de una cápsula fibrosa alrededor de los gusanos en
maduración que, a las 7-8 semanas, inician la producción de huevos.
• Huevos, no embrionados, pasan a bronquiolos: se eliminan con el esputo o se
ingieren y pasan a las heces.
• Ciclo evolutivo continúa cuando estos huevos encuentran colecciones de agua
dulce para continuar su desarrollo.
• En el interior del huevo se desarrolla un embrión
• Huéspedes intermediarios: caracol y el cangrejo, cuya ingesta cierra el ciclo
Triquinosis
• Ingesta de carne cruda o poco cocinada (cerdo): larvas enquistadas de
Triquinella spiralis
• Larvas son liberadas tras la exposición al ácido gástrico y la pepsina, e
invaden la mucosa del intestino delgado, donde se convierten en
gusanos adultos.
• Tras Fase intestinal (2-7 días), fase muscular típica, gusanos maduros
liberan nuevas larvas que alcanzan el flujo sanguíneo y se distribuyen
en el músculo estriado (enquistan y permanecen viables varios años).
Toxocariosis
• Infección con larvas de Toxocara canis (perro) y Toxocara catis (gato) (
eliminan sus huevos en las heces).
• Afecta predominantemente a niños en contacto con perros infectados o
que ingieren tierra contaminada con sus heces.
• También ingesta de hígado crudo o carne poco cocida de un huésped
intermediario (conejo, pollo, ganado vacuno o porcino).
• En el intestino, los huevos eclosionan y las larvas migran a diferentes
órganos (hígado, pulmones, cerebro, ojos y corazón), estado latente o
mueren formando granulomas eosinofílicos.
• Larvas que migran a través de los pulmones y el árbol bronquial alcanzan el
esófago, y los gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado y
eliminan sus huevos en las heces.
Esquistosomiasis
• Principalmente por Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni y Schistosoma
japonicum,
• Se limita a zonas donde vive el huésped intermediario: caracol.
• Ser humano se infecta al ingerir agua contaminada, así como al nadar o lavarse en agua
dulce con larvas infectantes.
• Penetran en el organismo a través de la piel sana o, más raramente, por vía digestiva.
• Desde circulación venosa, alcanza los capilares pulmonares y la circulación arterial para
alojarse en el hígado, donde maduran, y como gusanos adultos migran (en contra del
flujo portal) hacia las venas mesentéricas (S. mansoni y S. japonicum) o hacia las
vesicales (S. haematobium), donde depositan los huevos, que a su vez pueden embolizar
a distintos órganos o eliminarse en heces u orina.
• Manifestaciones respiratorias aparecen durante el tránsito inicial por los capilares
pulmonares o, posteriormente, durante la embolización de la circulación pulmonar por
los huevos.
Echinococcosis
• Causada por Echinococcus granulosus (hidatidosis quística)
• Hidatidosis alveolar, por E. multilocularis, animales salvajes, limitada al hígado
(pudiendo extenderse al tejido pulmonar) y la mortalidad sin tratamiento 90-
100%.
• Huéspedes definitivos: perros
• Transmisión al hombre: contacto directo o por la ingesta de agua, comida o tierra
contaminadas con huevos.
• Desde el intestino, las larvas acceden a los principales órganos diana: hígado y
pulmón, vía linfática o sanguínea, donde madurarán: quiste hidatídico.
• En adultos: hígado (75%)
• Niños: pulmón.
• La afectación pulmonar puede ser también resultado de una expansión hepática
Uncinariasis
• Producida por Ancylostoma duodenale y Necator americanus
• Penetración percutánea de las larvas presentes en el suelo contaminado
con excrementos
• Larvas acceden al torrente sanguíneo y alcanzan los pulmones para
ascender por el árbol traqueobronquial y ser deglutidas.
• Infección por A. duodenale también puede transmitirse por vía oral.
• En el intestino delgado larvas maduran y se adhieren a la mucosa intestinal,
alimentándose del torrente sanguíneo y produciendo los huevos que se
eliminarán por las heces, donde liberan larvas rabditiformes que
posteriormente se convierten en larvas filariformes.
Síndromes clínicos
• Sintomatología respiratoria por tres mecanismos:
- Desarrollo de reacciones de hipersensibilidad durante su ciclo vital, por la
respuesta inmunológica al parásito.
- Mediante la lesión mecánica debida a la presencia del parásito (por invasión
directa de la pleura o del parénquima pulmonar, y secundariamente, tras la
infección de otro órgano)
- Por la obstrucción de estructuras vasculares o bronquiales.
• Grado de afectación respiratoria: características del parásito y de la respuesta
inmunológica del huésped.
• Infecciones por helmintos más característica afección pulmonar.
• Protozoos pueden afectar directa o indirectamente al pulmón sin asociarse a
eosinofilia periférica.
Masa o Nódulo pulmonar
• Posibilidad de hidatidosis, la helmintosis pulmonar más frecuente.
• Quistes hidatídicos pulmonares pueden permanecer silentes durante años; jóvenes son
asintomáticos.
• Síntomas: tos, dolor torácico, disnea y hemoptisis.
• Rotura del quiste (espontánea o tras un traumatismo) o la infección secundaria son las
complicaciones más importantes.
• Ruptura: cuadro de inicio brusco de fiebre y tos, así como urticaria, sibilancias y hasta
reacciones anafilácticas fatales. (reacciones inmunológicas secundarias al material
antigénico liberado)
• Apertura a la cavidad pleural provoca hidroneumotórax o pioneumotórax.
• Infección bacteriana secundaria puede manifestarse como un absceso pulmonar.
• Dirofilariosis pulmonar suele manifestarse como nódulos pulmonares persistentes o
transitorios o granulomas en pacientes habitualmente asintomáticos.
Infiltrados pulmonares
• Clínica respiratoria + Infiltrados Pulmonares: Helmintosis pulmonares.
 Ausencia de afectación extrapulmonar orienta a Sd de Loeffler (síndrome benigno transitorio con
infiltrados pulmonares migratorios y eosinofilia, debido al paso transbronquial de parásitos).
 Infección por Ascaris (menos frecuentemente por Strongyloides u otros helmintos)
 Síntomas: tos irritativa, dolor o sensación de quemazón retroesternal, hipertermia leve y, en casos
más graves, disnea y expectoración hemoptoica, e incluso distrés respiratorio.
 50% crepitación y sibilancias y 15% urticaria (primeros 4-5 días)
 Síntomas remiten en 4-5 días.
La eosinofilia pulmonar tropical por reacción de hipersensibilidad a
filarias linfáticas atrapadas en los pulmones.
• Inicio gradual
• Tos seca, irritativa, paroxística y de predominio nocturno, disnea y
sibilancias con pérdida de peso, debilidad y fatiga.
• Característica presencia de asma grave sin respuesta al tratamiento
convencional.
• Afectación extrapulmonar + infiltrados pulmonares: síndrome de
Katayama, la toxocariosis o el síndrome de hiperinfección por
Strongyloides.
Esquistosomiasis aguda o fiebre de Katayama (3 – 8 ss después)
• Reacción de hipersensibilidad sistémica: aparición súbita de fiebre,
urticaria, angioedema, tos seca y molestias digestivas
• Frecuente resuelve espontáneamente, ocasionalmente disnea.
• En primoinfecciones graves, acumulación de larvas de esquistosoma
en la microcirculación pulmonar : neumonitis aguda con eosinofilia.
• Reacción de Jarisch-Herxheimer: tos y sibilancias + nuevos infiltrados
con inicio de tto.
• Esquistosomiasis puede complicar además con infecciones
bacterianas.
• Toxocariasis visceral (niños < 6 años)
• Consecuencia del daño producido por la migración de las larvas y la
respuesta eosinofílica granulomatosa
• Disnea, tos crónica, broncoespasmo o insuficiencia respiratoria.
• También síndrome de Loeffler o episodios de sibilancias o asma.
• También fiebre, mialgias, diarrea, erupciones cutáneas o
hepatoesplenomegalia.
• Adultos clínica más silente, migración larvaria por el parénquima
pulmonar : asma bronquial, bronquitis agudas y neumonías.
• La infección por S. stercolaris afecta sobre todo al intestino de los seres humanos.
• La migración larvaria es habitualmente asintomática, puede producir r síndrome similar
al Loeffler (tos seca, disnea, sibilancias y hemoptisis y fiebre con infiltrados pulmonares
alveolares, transitorios y migratorios, eosinofilia pulmonar y periférica)
• Cuadros crónicos: episodios recurrentes de fiebre y neumonitis, crisis asmáticas que
paradójicamente empeoran con el uso de corticoides o disnea por enfermedad
restrictiva pulmonar.
• Hiperinfección afecta al pulmón(50%), también SNC.
• Cuadro de fiebre, síntomas digestivos, tos, disnea y hemoptisis, siendo frecuente
también el broncoespasmo.
• Manifestaciones clínicas pulmonares invasión directa del pulmón o por sobreinfección
bacteriana con aparición de neumonías (bacterias entéricas que alcanzan el pulmón
junto a las formas larvarias) o aparición de hemorragia alveolar (gran número de larvas
que alcanzan el alvéolo produciendo daño tisular)
Infiltrados Pulmonares
• E. histolytica responsable de la aparición de empiemas,
consolidaciones pulmonares, abscesos, fístulas hepatobronquiales o
biliopulmonares, e incluso TEP.
• Puede presentar fiebre, hemoptisis, dolor a nivel interescapular, tos
seca, malestar general y pérdida de peso.
• Toxoplasma gondii afecta fundamentalmente al cerebro en
enfermedad diseminada, pulmón 70% de casos.
• Neumonía por Toxoplasma se asocia a tos, disnea y fiebre, con
consolidaciones o infiltrados mixtos alvéolo/ intersticiales.
• Lesiones atípicas como lesiones cavitadas.
Hipertensión pulmonar
• Característica de la esquistosomiasis crónica, especialmente en
individuos con enfermedad hepatoesplénica desarrollada, (circulación
colateral portosistémica) y permite a los huevos embolizar a la
circulación pulmonar, con aparición de endarteritis pulmonar
granulomatosa, hipertensión pulmonar y cor pulmonale, con
aparición de disnea como síntoma principal.
Derrame pleural
• En la fase inicial de la paragonimiasis (desde la infección hasta la producción de
los huevos) puede aparecer clínica abdominal y dolor pleurítico.
• Migran dentro del parénquima pulmonar: tos irritativa, malestar general y esputo
hemoptoico, e incluso puede aparecer un síndrome de Loeffler.
• En la fase tardía (gusanos maduros dentro del pulmón): hemoptisis recurrente.
• Material expectorado es de color achocolatado y está compuesto por sangre,
células inflamatorias y huevos de Paragonimus.
• Derrame pleural 40-70% de los pacientes
• Período de migración: infiltrados migratorios y transitorios.
• Paragonimiasis cerebral es la forma más común de enfermedad extrapulmonar.
Terapia
• Tratamiento en las parasitosis será dirigido y según el aislamiento
microbiológico.
• Ascaris lumbricoides
• Albendazol 400 mg en monodosis o mebendazol 500 mg en
monodosis o 100 mg/12 horas durante 3 días.
• Alternativas: pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo 1 g) en
monodosis (de elección en mujeres embarazadas dados los efectos
teratogénicos de los benzimidazoles), ivermectina 200 mcg/kg en
dosis única.
• Manejo del broncoespasmo.
Terapia
• Entamoeba histolytica
• Metronidazol 750 mg/8 horas por vía oral o 500 mg/6 horas por vía
intravenosa durante 10 días, seguido de paromomicina 500 mg/8 horas vía
oral durante 10 días.
• Echinococcus spp.
• Albendazol 10-15 mg/kg/día en dos dosis (400 mg/12 horas) durante 1-6
meses.
• Alternativas: mebendazol 40-50 mg/kg al día en tres dosis; praziquantel.
Debe iniciarse 4-30 días antes de la cirugía y al menos 1 mes (albendazol) o
3 meses (mebendazol) tras la cirugía.
• Cirugía.
• Drenaje percutáneo.
Terapia
• Schistosoma spp.
• Praziquantel 20 mg/kg cada 8-12 horas por vía oral, durante un día,
asociando esteroides en los pacientes con fiebre de Katayama.
• Habrá que repetir la dosis de praziquantel en tres meses, para eliminar
larvas nacidas tras el tratamiento agudo.
• Strongyloides stercolaris
• Ivermectina 200 mcg/kg/día dos días consecutivos; en caso de
hiperinfestación se recomienda dar 5-7 días de tratamiento o combinar con
albendazol.
• Alternativas: tiabendazol 25 mg/kg/12 horas durante 3-5 días consecutivos
o albendazol 400 mg al día durante 3 días (aumentar a 7 días en caso de
hiperinfección y repetir una vez al mes durante 3 meses).
Terapia
• Toxocara spp.
• Alternativas: albendazol 400 mg/12 horas durante 5 días o mebendazol 100 a 200 mg/12 horas
por vía oral durante 5 días.
• En localizaciones oculares o en enfermedad pulmonar grave, afectación miocárdica o del sistema
nervioso central se recomienda el uso de corticoides.
• Toxoplasma gondii
• No precisa tratamiento específico en los pacientes inmunocompetentes, excepto en el caso de la
primoinfección aguda en gestantes, en cuyo caso se recomienda utilizar espiramicina 1 g/8 horas
hasta el parto.
• En los pacientes inmunodeprimidos se recomienda emplear pirimetamina (200 mg el primer día,
seguido de 50-75 mg/día, en combinación con sulfadiazina 0,5-1 g/6 horas o clindamicina 600
mg/6 horas.
• También se puede hacer tratamiento con cotrimoxazol.
• En ambos casos, debe prolongarse durante 2-4 semanas, e incluso 4-6 si se asocia coriorretinitis
(en cuyo caso se recomienda asociar además esteroides).
Terapia
• Uncinariasis
• Albendazol 400 mg en monodosis. Alternativas: mebendazol 100 mg/12 horas
durante 3 días; pamoato de pirantel 11 mg/ kg/día durante 3 días (sin exceder 1 g
al día).
• Wuchereria bancrofti
• Dietilcarbamacina 6 mg/kg durante 12 días más doxiciclina 200 mg/día de 4 a 6
semanas. Dietilcarbamacina puede provocar reacciones generalizadas en las
primeras 24 horas por la muerte de las microfilarias como fiebre, cefalea, náuseas
y artralgias, pero suelen ser leves y limitadas.
• Prevención
• La prevención de estas infecciones comienza con el conocimiento de su
epidemiología y vías de contagio, con el fin de evitar actividades que supongan
un riesgo para su adquisición, dado que en el momento actual no existen vacunas
para ninguna de estas parasitosis.
Manejo de TBC MDR y XDR
Dra Silvana De La Gala De Los Santos
Tipos de Tratamiento TB MDR
Tipos de tratamiento TB MDR
Tipo de tto TB MDR: Esquema acortado
Esquema acortado
Esquema acortado
Esquema acortado
Esquemas Individualizados
TBC mono o Poliresistente
Linezolid (Lzd)
• Presentación:
– Comprimidos recubiertos 600 mg
– Envases con 10 comprimidos recubiertos
• Dosis: adultos…… 10-20 mg/k/d; 600mg/día
niños………. 10mg/k/cada 12 h
• Precauciones:
– Valorar riesgo-beneficio en gestantes y durante la lactancia.
Categoría C . HTA no controlada. Tirotoxicosis, Alergia.
– Evitar alimentos ricos en tiramina (chocolate, maní, queso, hígado,
etc): riesgo de Crisis hipertensiva.
• No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal o hepática (l-m)
• Bajar la dosis a la mitad, en neuropatía, o suspender.
• Se debe tomar Piridoxina durante todo el tratamiento
Linezolid (Lzd)
RAM Frecuente:
• Nauseas, vómitos, neuropatía, estreñimiento, cefalea, anemia,
leucopenia, insomnio, alteración del gusto
Poco frecuente:
• Diarrea, fiebre, hipertensión, trombocitopenia, Convulsiones,
pancreatitis, acidosis láctica, mielosupresión, neuritis óptica,
síndrome serotoninérgico (°F, temblores, diaforesis, vómitos,
taquicardia, coma ), moniliasis vaginal
PROBLEMAS:
• COSTO
• EVENTOS ADVERSOS: neuropatía – mielosupresión
Imipenem/Cilastatina (Ipm/Cln)
• Presentación: polvo para reconstituir, con 500 mg de Imipenem y 500 mg

de Cilastatina, (a los 20 ´ en plasma, a las 10 h 70% eliminado)
• Administración 500 mg en 30 minutos ó 1 g en 1 hora diluido en SF 100 ml
• Dosis: 30-40 mg/k/cada 24 h (repartidas en 2 ó 4 partes)
• Precauciones: en gestantes y lactantes, enfermedad del SNC
• Debe ajustarse intervalos en insuficiencia renal
Reacciones Adversas: PROBLEMAS:

• ABASTECIMIENTO
• Mareos, nauseas, cefalea • EVENTOS ADVERSO
• Eosinofilia, anemia • ADMINISTRACION EV 2 ó 4 v/dïa
• PERSONAL ENTRENADO
• Flebitis, Reacción anafiláctica, • MAYOR TIEMPO
confusión, convulsiones, • MÁS INSUMOS
diarrea, ototoxicidad, alteración
del gusto, parestesias
Tioridazina (Tio)
• Presentación: Tab. De 100mg
• Dosis: 0.5 a 3mg/k/día; 200-300 mg / día.
Entre 2 tomas. Inicio y retiro progresivo
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad
conocida, Feocromocitoma. Arritmia Card.
• Precaución: Gestantes. Lactantes.
Parkinson
RAM: Acatisia, síntomas extra-piramidales, distonías, diarrea, nauseas,

somnolencia, convulsiones, agranulocitosis, síndrome neuroléptico
maligno (raro, °F, rigidez, trast. conciencia). Galactorrea, priapismo
RAM menos frecuente:
• Mielosupresión, PROBLEMAS:
• Neuropatía periférica y neuritis óptica.
• Prolongación de QT, arritmias. Suspender • ABASTECIMIENTO
• EFECTOS SECUNDARIOS
• si QT>500ms o hay incremento >50ms.
• Sd. Abstinencia en la suspensión brusca
• Se describe muerte súbita
Amoxicilina/Acido Clavulánico (Amx/clv)
• Presentación: tab. de amoxicilina 500mg/ac.
con Clavulánico 125 mg
• Dosis:
1.- Como protector, para reducir la resistencia por presencia de
betalactamasas. Acido clavulánico, 125 mg cada 12 horas,
2.- Como complemento al esquema, Amoxicilina, 80 mg/kg/día
en niños y 40 mg/kg/día en adultos, devidido en 2 dosis
• Duración: mientras se use carbapenem (por clavulanato) o todo
el esquema como complemento al tratamiento.
• Su uso es probablemente seguro en gestantes y durante la
lactancia.
• Requiere cambio en la frecuencia de dosis en caso de
Insuficiencia Renal (Dep. Creat <30 ml pm)
• Reacciones Adversas: Diarrea, hipersensibilidad, nauseas,
vómitos o disconfort abdominal. Micosis vaginal
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida a las Penicilinas
Clofazimina (Cfz)
• Dosis: 3-5 mg/kg/día. Con comidas. Iniciar con 200 a
300 mg /día y reducir a 100 mg /d. cuando se observe
pigmentación de la piel.
• Presentación: cap x 100mg
• No requiere cambio en la frecuencia de dosis en
Insuficiencia Renal
• Duración: todo el esquema
• Reacciones Adversas: Diarrea, nauseas, Sangrado
intestinal, Cefalea, mareos, Disminución de la visión
(retinopatía) Pigmentación de piel y secreciones (rojo
o marrón oscuro). Hepatotóxico. Depresión. Atraviesa
la leche materna. Muerte neonatal.
• Prolongación de QT.
• Evitar en embarazo y lactancia PROBLEMAS:
• Efectos secundarios
• Abastecimiento
• Reservado para Lepra
Bedaquiline (Bdq) Sirturo
• Presentación: tab x 100mg.
• Dosis: 8 mg/kg/día. 400 mg c/día x 2 semanas, luego 200 mg 3
v/semana x 6 meses
• Reacciones Adversas:
• Cefalea, nauseas, vómitos, mialgias, artralgias, hiperuricemia.
Hepatotóxico.
• Prolongación de QT, arritmias.
• No recomendado: historia de sincope, arritmias, enf.
Coronaria, QTcF >500 ms, insuficiencia hepática,
• Precaución: menores de 18 años y gestantes
PROBLEMAS:
• Probable riesgo de cardiotoxicidad al interactuar con:
tioridazina, moxifloxacina, claritromicina, Clofazimina,
Delamanid
• Falta experiencia clínica en DM, HIV, IRC, gestantes, niños
• Costo y Abastecimiento
• NO SOPORTA LUZ NI T° >25°C
Registro Sanitario de Bedaquilina
Delamanid (Dlm) Deltyba
• Presentación: tab x 100mg.

• Dosis: 3mg/k/día. Máximo 200mg/día, en
2 dosis
• Reacciones Adversas:
• Cefalea, nauseas, mialgias,.
• Prolongación de QT, arritmias.
• No recomendado: historia de sincope, arritmias, enf. Coronaria,
QTcF >500 ms, albúmina < 2,8 g/dl,
• Precaución: gestantes, menores de <18 años
PROBLEMAS:
• Riesgo de cardiotoxicidad
• Falta experiencia clínica en DM, HIV, IRC
• Costo ($1700 – $1.9/tab) y Abastecimiento
MANEJO PROGRAMATICO DE LA TB-DR
• OBJETIVOS
• REDUCIR LA TRANSMISION DE TB XDR
• Dx OPORTUNO Y TRATAMIENTO PRECOZ
• MEDIDAS DE CONTROL DE TRANSMISION TB
• CENTROS DE AISLAMIENTO
• REDUCIR LA AMPLIACION DE RESISTENCIA
• ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
• MONITORIZAR Y EVALUAR LA EFECTIVIDAD Y
SEGURIDAD DEL TRATAMIENTO
• MANEJO INTEGRAL DE LA PAT
CASO TB XDR
• Caso confirmado de TB XDR: Demostrada por prueba de

sensibilidad (R= R-H-FQx-ISL)
• Caso Probable de TB XDR: El caso de TB que no cuenta con
confirmación de TB XDR por prueba de sensibilidad. Puede
tener una o más de las siguientes condiciones:
• Caso TB MDR confirmada por prueba de
sensibilidad, fracaso de esquemas con
medicamentos de 2° línea.
• Caso de TB activa que es contacto de un caso
índice con TB XDR.
• Caso TB MDR, recaída luego del alta de
tratamiento para TB XDR.
Elaboración del esquema para TB DR
• Revisar la historia de exposición a drogas anti-

tuberculosis, fracasos, abandonos, adherencia,
RAM.
• Perfil de resistencia
• Historia de contactos
• Evaluar el estado metabólico - funcional del
paciente y comorbilidades
El esquema para TB Resistente:
• Debe contener por lo menos cuatro drogas efectivas: 2
esenciales y 2 acompañantes
• Drogas efectivas:
• TB MDR: FQx + ISL,
• TB MDR + Resistencia a ISL: FQx+Bdq
• TB MDR + Resistencia a FQx: Bdq + ISL
• TB XDR: Lzd + Bdq o Lzd+Ipm/Cln o Lzd+Dlm
• El uso de drogas anti-TB debe seguir la clasificación jerárquica

de cinco grupos, de OMS.
• Incluir pirazinamida por su potencial beneficio clínico, a menos
que existan 2 o más pruebas de sensibilidad (test de Wayne)
que indiquen resistencia o antecedente de RAM.
• Del 5° grupo se recomienda priorizar: linezolid, bedaquiline (o
delamanid), por su mejor eficacia y administración oral.
(influye disponibilidad y operatividad)
Elaboración del esquema para TB XDR
• Evitar el uso de más de 2 drogas con potencial cardiotóxico

(riesgo de prolongación del intervalo QT y arritmias): De
mayor a menor cardiotoxicidad se consideran: thioridazina,
clofazimina, bedaquiline, delamanid, moxifloxacina,
• La evaluación cardiológica (ECG) debe ser periódica. Denbe
medirse el intervalo QT (con corrección Fridericia). Si es
>500ms (o se incrementa en 2 controles a mas de 50ms),
se suspende la droga cardiotóxica
• La evaluación Quirúrgica en casos de TB XDR es
fundamental y debe abordarse desde el inicio y no como
terapia de rescate.
TRATAMIENTO en TB XDR
 Hospitalizar al paciente, mínimo 2 meses, si se usa EV
 Duración del tratamiento: Debe prolongarse por lo menos 18 meses
 La prolongación mayor de 24 meses debe ser aprobada por el CNER
 Se acepta 6 dosis por semana (25 dosis equivalen un mes) estando o
no hospitalizado.
 Duración de medicamentos inyectables:
o Km, Am, Cm: 6 a 8 meses. Puede ser intermitente (3 v/semana) luego
de la conversión bacteriológica (2 cultivos negativos consecutivos,
separados 30 días)
o Imipenem o Meropenem: Siempre diario. Mínimo 6 meses ( y sólo si hay
conversión bacteriológica desde el 1° mes). Prolongar hasta 10 a 12
meses si la conversión es lenta.
N° FARMACOS DEL 4° GRUPO POSIBLEMENTE EFICAZ
TIPO DE PATRON DE
PACIENTE RESISTENCIA 3 2 1 0
ISL Y FQ
MDR CON PROBABLEMENTE Bdq Bdq-Cfz Lzd-Bdq-Cfz Lzd+Dlm+Cfz
RIESGO DE EFICACES,PERO
MALOS RESULTADO Bdq-Lfx-ISL-Eto- Bdq-Cfz-Lfx- Lzd-Bdq-Cfz- Lzd-Dlm-Lfx-
RESULTADOS DESFAVORABLE Cs-PAS ISL-Cs-PA Lfx-ISL-PAS ISL-Cfz
MDR CON MDR y FQ Bdq Bdq-Cfz Bdq-Cfz- Lzd Lzd+Bdq+Cfz

RESISTENCIA A POSIBLEMENTE Bdq-Lfx-Eto-Cs- Bdq-Cfz-Lfx- Bdq-Lzd-Cfz- Lzd-Dlm-Lfx-
ISL EFICAZ PAS Cs-PAS PAS Cfz
Bdq (o Dlm)+ Bdq (o Dlm)+ Bdq (o Dlm)+

MDR CON MDR con ISL Bdq (o Dlm)+Cfz Cfz Lzd+ Cfz Lzd+ Cfz
RESISTENCIA A POSIBLEMENTE Bdq-ISL-Cfz- Bdq-ISL-Cfz- Lzd-Bdq-Cfz- Lzd-Bdq-Cfz-
FQx EFICAZ Eto-Cs-PAS Cs-PAS ISL-PAS ISL-Ipm/Cln
Lzd+Bdq(o Lzd+Bdq(o
Lzd+Bdq (o Dlm) Dlm)
Dlm) +Cfz (o Lzd+Bdq(o +Ipm/cln+ +Ipm/cln+
Tio)+Amx/clv- Dlm) + Cfz (o Amx/clv+Cfz Amx/clv+Cfz
XDR XDR Eto-Cs-PAS Tio)+Cs+PAS (o Tio) (o Tio)
ISL= INYECTABLE DE SEGUNDA LINEA
FQ= FLUOROQUINOLONA
Examen/ Procedimiento Basal Mes de tratamiento
EKG y evaluación Cardiológica X 1°, 2° 3° mes y luego Trimestral

Diseño Esquema XDR
Diseño Esquema XDR
TBC XDR
TBC XDR
TBC XDR
TUBERCULOSIS PULMONAR:
Detección y Tratamiento
Médico Neumólogo
Antecedentes Históricos
 Huellas en momias egipcias e incaicas

«caries vertebrales», «absceso» del
psoas
 Código Hammurabi como enfermedad
crónica
 Hipócrates (460-370 a.C.) «tisis»
 Predomina en asentamientos urbanos
 Cuando empeoran condiciones de
vida pasa de infección a enfermedad
 Aristóteles (384-322 a.C.), Galeno
(131-201) enfermedad infecciosa y
contagiosa
 Villemin (1834-1913) inoculación de
material caseoso a animales
 Laennec (1781-1826) teoría unitaria
de la tuberculosis (escrófulas,
tubérculos, tisis)
Antecedentes Históricos
 Robert Koch (1843-1910) Aisló

el bacilo, cultivo medios
especiales
Fenómeno de Koch
24 de Marzo de 1882 «Día
Mundial de la Tuberculosis»
 Calmette-Guèrin → Vacuna
BCG
Epidemiología
 Enfermedad infecciosa humana más
importante
 OMS 2014 Personas infectadas (2,300
millones), Enfermos (9 millones anuales
nuevos) y fallecidos (1,5 millones anuales)
 Perú →predominante en costa central y selva
 Riesgo anual de Infección por TBC (RAIT)
1994-1995 1.5% en Lima y Callao vs 0.2%
2007-2008 se redujo a la mitad vs 4 veces
90’s – 2003 incidencia ↓ >8% anual
>2003 incidencia ↓ 2% anual
 2014 Casos nuevos 27350
88.8 casos nuevos /100 mil habitantes
 Lima (60%), Ucayali, Madre de Dios, Ica,
Loreto
Epidemiología
Epidemiología
Sistema de Información Gerencial de Tuberculosis SIGTB
Epidemiología
 Grupo etareo 21-48 años

 82% TBC pulmonar
- Baciloscopía positiva 77%
- Alta carga bacilar 40% (++/+++)
 18 % TBC extrapulmonar
- Pleural 54%
- Ganglionar 11.1%
- Meníngea/SNC
 Coinfección TBC-VIH 4% (3.7% MDR)
- TBC extrapulmonar 28% (ganglionar y meníngea)
Etiopatogenia
 Enfermedad infecciosa y transmisible
 Agente causal: Mycobacterium tuberculosis
 Complejo Mycobacterium tuberculosis (M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M.
canetti, M. microti, M. pinnipedi y M.
caprae)
 Características:
- Bacilo delgado, curvo 1-4µ
- Pared celular compleja: ↑lípidos, «acido
micólico»
- Componente proteico sustrato del
fenómeno de hipersensibilidad
- Componente antigénico complejo
- Aerobio, crecimiento depende de PaO2
(100-140mmHg) y pH (7.30-7.40)
- Multiplicación lenta (14 a 24 hrs)
- Si no condición favorable → Estado latente
- Reservorio: Hombre sano infectado. Más
peligrosos no diagnosticados y casos
resistentes.
Mecanismos de transmisión
 Vía aerógena
- Partículas de Wells (1 a 5µm)
 Otras: urogenital, cutáneo-
mucosa, transplacentaria
 Potencial de infectividad:
- Grado de extensión de la
enfermedad
- Severidad y Frecuencia de la
tos
- Quimioterapia antituberculosa
- Características de la
exposición: ventilación, tiempo
y proximidad de contacto
Patogenia
TBNET CONSENSUS STATEMENT ON LTBI Eur Respir J 2009; 33: 956–973

Evolución de la infección tuberculosa
Bacilos Tuberculosos
Macrófagos
Progresión local y
Curación sin infección diseminaciones
Desarrollo de Inmunidad celular

e hipersensibilidad retardada
Control de la Infección Progresión de la infección a

(erradicación) enfermedad (temprana o tardía)
Infección latente
Paso de Infección a Enfermedad
 Factores dependientes del bacilo:

- Virulencia variable
- Tipos de cepa
 Factores dependientes del
ambiente
- Grado de hacinamiento
- Duración de Exposición
 Factores dependientes del
huésped
- Inmunosupresión transitoria o
permanente
- Edad
Lactante: primoinfección →
diseminación hematógena
Adolescente o adulto joven: >
progresión a enfermedad
Formas de la tuberculosis
 Primoinfección
 Diseminaciones linfohemáticas
 Tuberculosis de tipo adulto
- Tuberculosis posprimarias
- Reinfecciones exógenas
- Reactivaciones endógenas
Diagnóstico TBC Latente
Prueba de la tuberculina
 Hipersensibilidad frente a
proteínas del bacilo, después de
infección por M. tuberculosis (2
a 12 ss)
 Vacunación BCG o infección por
micobacterias
 Induración visible y palpable
 Positivo > 10 mm
 Inmunodeficiencias (VIH/SIDA,
desnutridos, corticoterapia, etc)
> 5 mm
Caminero Luna JA. Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Rev Clin Esp. 2015 .
NTS N° 104 - MINSAIDGSP V.01 ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS
J. Gonza ́lez-Mart ́ın et al / Arch Bronconeumol. 2010;46(5):255–274
Diagnóstico TBC Latente
Pruebas IGRAs (Técnicas de Liberación de Interferón γ)
 Quantiferon TB Gold, ELISA, cantidad de interferón gamma que se
libera por linfocitos T de memoria por exposición a antígenos
específicos de M. tuberculosis.
- Utiliza los antígenos Esat 6, CFP10 y TB 7.7.
- Diferencia individuos infectados de aquellos sensibilizados por
vacuna BCG o micobacterias.
- Resultado positivo > 0,35
 Segunda técnica, utiliza un ELISPOT (variante de ELISA) para
detectar las células monocíticas que responden a estimulación
antigénica.
- Más compleja y menos reproducible.
Caminero Luna JA. Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Rev Clin Esp. 2015 .
TB latente

Diagnóstico de la Enfermedad TB
 Manifestaciones clínicas
 Síntomas inespecíficos (febrícula, sudoración nocturna, disnea,
fatiga, pérdida de apetito y peso).
 Dependen del órgano afectado.
 TB pulmonar:
- Tos y/o expectoración prolongadas (> 15 días «sintomático
respiratorio»
- Disnea
- Dolor torácico
- Hemoptisis
Caminero Luna JA. Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Rev Clin Esp. 2015.
 Radiografía de tórax
 Infiltrados y/o cavitaciones en lóbulos superiores y segmento apical
de lóbulos inferiores.
 TB primaria e Infectados por VIH → normal
 No hay signo patognomónico de TB.
 Inmunocompetente con Rx normal ↑ probabilidad de No TB
pulmonar.
 TEM tórax: mediastino y lesiones pequeñas.
 RMN: TB extrapulmonar osteoarticular.
Radiografía de tórax
TBC pulmonar
TBC Pleural
 Diagnóstico microbiológico
 Diagnóstico de certeza: cultivo o
técnica molecular.
1. Baciloscopía
 Método de Ziehl - Neelsen
 Rapidez, bajo costo, relación con
contagiosidad.
 Baciloscopía positiva → pruebas
de sensibilidad rápidas.
 Sensibilidad variable:
- 70-90% en lesiones cavitarias
- 50-70% sólo infiltrados en
radiografía
- < 50% en nódulos pulmonares
- <10% TB extrapulmonar (serositis)
Informe de Resultado de Baciloscopía
Resultados del examen microscópico Informes de resultados de baciloscopía

No se observan bacilos ácido alcohol Negativo (-)
resistente (BAAR) en 100 campos
Se observan de 1 a 9 BAAR en 100 Número exacto de bacilos en 100
campos observados (paucibacilar) campos
Menos de 1 BAAR promedio por campo Positivo (+)
en 100 campos observados (10-99
bacilos en 100 campos)
De 1 a 10 BAAR promedio por campo en Positivo (++)
50 campos observados
Más de 10 BAAR promedio por campo Positivo (+++)
en 20 campos observados
2. Cultivo de micobacterias: Gold stándar

 Medios sólidos: Lowenstein — Jensen, Ogawa y agar 7H10
 Medio líquido MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tube) y MODS
(Microscopic Observation Drug Susceptibility)
 Resultados 2-4 semanas vs 4-8 semanas
 Indicaciones:
a. Diagnóstico:
- SR BK (-) y Rx tórax anormal.
- Muestras paucibacilares
- Muestras clínicas: biopsias, tejidos y fluidos (pleural, pericárdico, etc) TB
extrapulmonar.
b. Control de tratamiento:
- Persiste BK (+) >2° mes Fármacos 1° línea.
- Muestras mensuales TB resistente a medicamentos (MDR, XDR y otras).
c. Pruebas de sensibilidad indirecta: muestras pulmonares o extrapulmonares.
 3. Técnicas moleculares
GeneXpert.
 Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Detecta ADN de M.
tuberculosis.
 Tiempo 2 hrs positiva 70% TB con bK (-) y cultivo (+).
 Resistencia a la rifampicina. (S 95% E 98%)
 Sensibilidad global 90% → 98% bK (+) y 70% bK (-).
 Especificidad 99%
 Pacientes paubacilares (Infectados por VIH).
 TB niños y TB extrapulmonar
GenoType o ensayo de prueba en línea (Line ProbeAssay [LPA])

 Resistencia a isoniazida y rifampicina 48 horas.
 Diferencia M. tuberculosis y otras micobacterias
 GenoType/LPA resistencia a FQ e inyectables de segunda línea (Kn, Amk, Cm).
 Caminero
MayorLunacarga bacilar.
JA. Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Rev Clin Esp. 2015.
4. Diagnóstico de micobacterias
 Métodos de inmunocromatografía y pruebas moleculares.
 Cepas No complejo M. tuberculosis → INS para tipificación (pruebas
moleculares).
Diagnóstico resistencia a medicamentos antituberculosos
 Fenotípicas (M. tuberculosis en medios de cultivo) o genotípicas
Pruebas rápidas fenotípicas
- Prueba MODS: TBC FP o FN. Dx y Resistencia H R. Resultado 7-14días
- Prueba Nitrato Reductasa (GRIESS): TBC FP. Resistencia a H R. 14 a 28d.
- Sistema Automatizado en Medio líquido MGIT (Mycobacterium Growth
Indicator Tube): Dx y Sensibilidad fármacos 1° línea. 4-12 días del Cultivo +.
- Prueba molecular de sondas de ADN (Genotype): Bk (+) Dx y Resistencia R
H. Resultado 3 días.
 Diagnóstico resistencia a medicamentos antituberculosos
Pruebas de sensibilidad convencionales a medicamentos de primera y
segunda línea:
a. Método de las proporciones en agar en placa (APP) Fármacos 1° y 2°L
 Cultivos positivos
 Indicaciones :
- PS rápida o convencional 1° L resistente a H - R - HR
- Antes o durante el tratamiento.
- TB resistente en tratamiento con mala evolución
 b. Método de proporciones indirecto en medio Lowenstein- Jensen
1°L
 Cultivos positivos TB extrapulmonar y TB pulmonar frotis FN Cultivo+
en ausencia de MODS o prueba molecular.
Posibilidades diagnósticas en la TB
 No es posible confirmación bacteriológica → juicio clínico

 Conducta terapéutica: datos clínicos, radiológicos y laboratorio
 Cumplir 1 o más criterios:
1. Baciloscopía y/o cultivo positivo de la muestra estudiada
2. Técnica molecular que detecte M. tuberculosis.
3. Biopsia con granulomas y necrosis caseosa.
4. Cuadro clínico y radiología compatibles
Formas Clínicas de Tuberculosis
J. Gonza ́lez-Mart ́ın et al / Arch Bronconeumol. 2010;46(5):255–

274
TBC pleural
TB torácica
 Ganglios hiliares y mediastinos La afectación ganglionar es mas

frecuente en niños, en quienes la afectación hiliar es una
manifestación frecuente y única de TB.
 Afectación endobronquial Esta forma de TB se diagnostica
durante la broncoscopio realizada para el estudio de TB o de otras
enfermedades respiratorias. Se manifiesta como lesiones
localizadas y en ocasiones puede haber afectación endobronquial
derivada de una perforación bronquial por una adenopatía.

TBC pulmonar primaria
Tuberculosis pulmonar primaria. La radiografía de tórax frontal revela una consolidación parenquimatosa unifocal y adenopatías paratraqueales derechas
(flecha negra) y posiblemente hiliares ipsilaterales.
TBC ganglionar
La radiografía de tórax posteroanterior revela adenopatías paratraqueales derechas e hiliares ipsolaterales (flechas negras).
Complejo de Ranke
Tuberculosis pulmonar primaria calcificada (complejo de Ranke). Una radiografía posteroanterior revela un pequeño granuloma pulmonar calcificado (lesión de
Ghon), asociado a adenopatías hiliares calcificadas.
TB miliar
 TB miliar: diseminación Hematógena . Cuadro clínico variable .

 Rx : ‘Granos de mijo’ tb puede ser normal
 TEM : Muestra lesiones no visibles en RX.
 Presentación grave , especialmente en SIDA.
 Dx y tto precoz por asociación con MEC TBC.

TBC miliar
Poblaciones de micobacterias
 Actividades metabólicas y de replicación diferentes
 Sensibles al efecto bactericida cuando están por dividirse
 Actividad metabólica y velocidad de replicación varía con O2
disponible. ( ↑ cavidad ↓ lesiones caseosas)
- Localizadas extracelularmente en cavidades abiertas
 Cavidad 107 a 109 bacilos medio ambiente neutro o lig alcalino
- Localizadas intracelularmente en los macrófagos
 Medioambiente ácido pH 5.5, replicación lenta. 104 a 105
bacilos
- Las que se encuentran en lesiones caseosas cerradas. pH
neutro. Multiplicación lenta e intermitente. 104 a 105 bacilos
Tratamiento TBC sensible
 Bases bacteriológicas:
- Asociar fármacos que eviten la selección de resistencias
- Tratamiento prolongado : asegura prevención y evite recaídas.
 Asociar 4 fármacos no utilizados previamente.
- Dos fármacos «esenciales»: 1 bactericida y 1 esterilizante. Todo el
tiempo.
- Dos fármacos «acompañantes», proteger fármacos «esenciales».
Suspender con conversión bacteriológica.
Medicamentos de 1°Línea
MEDICAMENTO ACTIVIDAD CONTRA ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

Mycobacterium
Tuberculosis
Rifampicina Bactericida con poder Absorción retardada Hepático Mayor parte en haces.
esterilizante. > que H por alimentos 20-30% por riñón
en caseosas
Isoniazida Altamente bactericida Mejor absorción en Hepático Renal
en todas ayunas
Pirazinamida Bactericida en medio Efecto de alimentos Hepático 70% por riñón
ácido en biodisponibilidad
es mínimo
Etambutol Bacteriostático Efecto de alimentos Renal y Hepático 80% por riñón
(Probablemente en biodisponibilidad
bactericida a altas es mínimo
dosis)
Estreptomicina Bactericida en Parenteral Distribución amplia en 50-60% por riñón y
población extracelular tejidos y líquidos pequeña cantidad por
Poco en caseosas o corporales bilis
macrófagos
ACTUALIZACIÓN SUBNUMERAL 7 NTS N° 041 - MINSAIDGSP V.01 NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS
Actividad y toxicidad de los fármacos con
actividad frente a M. tuberculosis
Tratamiento TBC sensible
2RHZE / 4R3H3
Número delante indica Subíndice indica N° veces

meses de tratamiento CAMBIO por semana
DE FASE
H: ISONIACIDA R. RIFAMPICINA
E: ETAMBUTOL Z: PIRAZINAMIDA
Tratamiento Esquema Sensible
 Paciente con TB pulmonar frotis positivo o negativo.

 Pacientes con TB extrapulmonar, excepto compromiso miliar, SNC Y
osteoarticular.
 Pacientes nuevos o antes tratados (recaídas y abandonos
recuperados).
Esquema para adultos y niños
Primera fase: 2 meses (HREZ) diario (50 dosis)

Segunda Fase: 4 meses (H3R3) tres veces por semana (54 dosis)
Dosis de fármacos anti TBC de 1°línea
Personas de 15 años o más
Primera Fase Segunda Fase
Medicamentos Dosis (mg/kg) Dosis máxima Dosis (mg/Kg) Dosis máxima por
diaria toma
Isoniacida (H) 5 (4-6) 300mg 10 (8-12) 900mg
Rifampicina (R) 10 (8-12) 600mg 10 (8-12) 600mg
Etambutol (E) 20 (15-25) 1600mg
Pirazinamida (Z) 25 (20-30) 2000mg
Personas menores de 15 años
Primera Fase Segunda Fase

Medicamentos Dosis (mg/kg) Dosis máxima Dosis (mg/Kg) Dosis máxima por
diaria toma
Isoniacida (H) 10 (10-15) 300mg 10 (10-20) 900mg
Rifampicina (R) 15 (10-20) 600mg 15 (10-20) 600mg
Etambutol (E) 20 (15-25) 1200mg
Pirazinamida (Z) 35 (30-40) 1500mg
Tratamiento TBC Sensible
TBC extrapulmonar con compromiso del SNC u osteoarticular
 Duración 1° fase 2 meses y 2° fase 10 meses.
 Dosis H – R iguales en ambas fases.
Corticoterapia
 Meningitis, pericarditis y miliar
 Prednisona 1 – 1.5mg/kg/d (2 – 4 semanas)

TBC con infección por VIH/SIDA Segunda Fase: 10 meses (HR) diario (250 dosis)
 TB pulmonar frotis positivo o negativo,
 TB extrapulmonar, excepto compromiso SNC y osteoarticular.
 Nuevos o antes tratados (recaídas y abandonos recuperados)
 Dosis H-R iguales en ambas fases

Segunda Fase: 7 meses (HR) diario (175 dosis)
Manejo quirúrgico
 La cirugía está indicada en las siguientes situaciones:

- Complejo perfil de resistencia (TB MDR/XDR) y lesiones extirpables.
- TB resistente con criterios o riesgo de fracaso (cirugía de rescate).
- Complicaciones o secuelas de la tuberculosis.
TBC y Comorbilidades
Tuberculosis y diabetes mellitus (DM)

 Evaluación mensual por un endocrinólogo o médico consultor.
Tuberculosis y enfermedad renal crónica (ERC)
 Realizarse examen basal de Creatinina
 > 1,3 mg/dl descartar ERC.
 Referir al nefrólogo o médico consultor.
Medicamento Cambio en Dosis recomendada y frecuencia
frecuencia
Isoniacida No requiere 300 mg una vez al día
Rifampicina No requiere 600 mg una vez al día
Etambutol Sí requiere 20-25 mg/Kg 3 veces por semana. No diario.
Pirazinamida Sí requiere 25-30 mg/Kg 3 veces por semana. No diario.
Dosis de medicamentos antituberculosis para ERC severa (DC < 30 ml / min) o en

hemodiálisis
REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS
ANTITUBERCULOSIS (RAFA)
Medicamentos de 1° línea Reacciones Adversas
Isoniacida Incremento de transaminasas, hepatitis, neuropatía

periférica,
reacciones cutáneas.
Rifampicina Incremento de transaminasas, elevación transitoria
de
bilirrubinas, hepatitis colestásica, anorexia,
síntomas
gastrointestinales (nauseas vómitos), reacciones
cutáneas.
Pirazinamida Hepatitis, síntomas gastrointestinales,
poliartralgias, mialgias
hiperuricemia, reacciones cutáneas
Etambutol Neuritis retrobulbar, neuritis periférica, reacciones
cutáneas.
Estreptomicina Toxicidad vestibular — coclear y renal dependiente
de dosis
TBC y Comorbilidades
Tuberculosis y Enfermedad Hepática Crónica

(EHC)
 Examen basal de perfil hepático, si
alteración descartar EHC.
 Referir al gastroenterólogo o médico
consultor.
 Ajuste de dosis → Clasificación modificada
de Child-Pugh:
- Child A: Sólo 2 medicamentos hepatotóxicos;
evitar Z.
- Child B: Sólo 1 medicamento hepatotóxico;
elegir R.
Inyectable-Quinolona-Cs-E-Eth-PAS
- Child C: No medicamentos hepatotóxicos.
Inyectable-Quinolona-E-Cs
TERAPIA PREVENTIVA
• < 5 años que son contactos de caso índice con TB pulmonar, independientemente
PPD .
• Edad 5 - 19 años PPD >= 10 mm contactos de caso índice
• Diagnóstico de infección por VIH.
• Conversión reciente (< 2 años) del PPD trabajadores de salud y /o atienden a
poblaciones privadas de libertad.
Valorar individualmente en TB latente grupos de riesgo: insuficiencia renal crónica,
neoplasias de cabeza y cuello, terapias prolongadas con corticoides o
inmunosupresores, etc.
 Dosis de isoniacida 5 mg/Kg/día (máximo 300 mg al día)
 <15 años 10mg/Kg/día (máximo 300 mg por día) por 6 meses
No está indicado:
 a. Contactos de caso índice con tuberculosis resistente a isoniacida y TB MDR.
 b. Personas que han recibido tratamiento antitBC, excepción VIH.
 c. Personas con antecedentes de hepatopatía crónica o reacciones adversas.

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INTRODUCCIÓN A LA

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

• El líquido pleural desciende con la gravedad,

La radiografía de tórax normal se hace siempre en inspiración. En espiración, la trama

• Agua pura igual a 0 UH.

Exploración ordenada del mediastino es complicada porque existen muchas estructuras

 Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial

Med Clin N Am - (2019) - https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008 medical.theclinics.com 0025-7125/19

A. Torres et al / Med Clin (Barc). 2013;140(5):223.e1–223.e19

PES Pathogens in Severe Community-Acquired Pneumonia. Microorganisms 2019, 7, 49; doi:10.3390/microorganisms7020049

 Valoración inicial del paciente:

Rev Esp Quimioter 2018;31(2): 186-202

 Anamnesis: condiciones epidemiológicas o clínicas relacionadas con patógenos

Med Clin N Am - (2019) https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008 0025-7125/19.2019.

Rev Esp Quimioter 2018;31(2): 186-202

A. Torres et al / Med Clin (Barc). 2013;140(5):223.e1–223.e19

Protocolo diagnóstico y terapéutico de la neumonía adquirida en la comunidad. Medicine.

Community- and Hospital-acquired Pneumonia. Med Clin N Am - (2019)

Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia.

Med Clin N Am - (2019) - https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008 medical.theclinics.com 0025-7125/19

Community-acquired Pneumonia and Hospital-acquired Pneumonia. Med Clin N Am - (2019)

Management of Adults With HAP/VAP • CID 2016:63 (1 September)

E. Díaz et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013;31(10):692–698

Se evalúa el primer día y a las 72 horas. La suma total de puntos va de 0 a 12.

Neumonías nosocomiales. Medicine. 2014;11(66):3919-24

Med Clin N Am - (2019) https://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.12.008 0025-7125/19

Neumonías nosocomiales. Medicine. 2014;11(66):3919-24

Neumonía nosocomial. Medicine. 2014;11(66):3919-24

Management of Adults With HAP/VAP • CID 2016:63 (1 September)

• Causante de infecciones oportunistas, neumonía, inmunidad

Modificado de Dhont et al. Respiratory Research (2020)

Pecho S. y col. Recomendaciones para el manejo de Covid-19. GRUPSAR. 04/sep/2020

Pecho S. y col. Recomendaciones para el manejo de Covid-19. GRUPSAR. 04/sep/2020

Pecho S. y col. Recomendaciones para el manejo de Covid-19. GRUPSAR. 04/sep/2020

 La anticoagulación profiláctica es adecuada en ausencia de contraindicaciones para

Pecho S. y col. Recomendaciones para el manejo de Covid-19. GRUPSAR. 04/sep/2020

La predicción de la etiología viral en función de variables clínicas es

• Ningún tratamientos ensayado útil para afrontar el

SE HA ENSAYADO CON EXITO LA PARA EL VRS AUN NO HAY UNA

Estado inmunológico del huésped, la edad, el sexo y los antecedentes

• Presentación: polvo para reconstituir, con 500 mg de Imipenem y 500 mg

Reacciones Adversas: PROBLEMAS:

RAM: Acatisia, síntomas extra-piramidales, distonías, diarrea, nauseas,

• Presentación: tab x 100mg.

• Caso confirmado de TB XDR: Demostrada por prueba de

• Revisar la historia de exposición a drogas anti-

• El uso de drogas anti-TB debe seguir la clasificación jerárquica

• Evitar el uso de más de 2 drogas con potencial cardiotóxico

MDR CON MDR y FQ Bdq Bdq-Cfz Bdq-Cfz- Lzd Lzd+Bdq+Cfz

Bdq (o Dlm)+ Bdq (o Dlm)+ Bdq (o Dlm)+

EKG y evaluación Cardiológica X 1°, 2° 3° mes y luego Trimestral

 Huellas en momias egipcias e incaicas

 Robert Koch (1843-1910) Aisló

 Grupo etareo 21-48 años

TBNET CONSENSUS STATEMENT ON LTBI Eur Respir J 2009; 33: 956–973

Desarrollo de Inmunidad celular

Control de la Infección Progresión de la infección a

 Factores dependientes del bacilo: