3-Complicaciones Agudas de La Diabetes Mellitus

Complicaciones agudas de la diabetes
mellitus
Clasificación:
 Cetoacidosis diabética.
 Síndrome hiperosmolar no cetósico.
 Hipoglucemia.
Cetoacidosis diabética:
Cetoacidosis diabética → glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina o
suero, acidosis metabólica, anión gap elevado y disminución del bicarbonato plasmático.
Más frecuente en DM tipo 1. Descompensación diabética aguda típica, aunque no exclusiva de DM1.
Mortalidad menor al 1%.
Fisiopatología:
Combinación → déficit de insulina + aumento de las hormonas contrainsulares → efectos:
 Aumento de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas → disminución de la utilización

periférica de glucosa → hiperglucemia y diuresis osmótica → depleción de electrolitos y
deshidratación.
 Déficit de insulina e incremento de catecolaminas → lipólisis → aumento de la producción de
ácidos grasos y glicerol → producción de cuerpos cetónicos → cetonemia/cetonuria → acidosis
metabólica.
Factores desencadenantes:
 Primera manifestación clínica → debut en 25-30%.

 Abandono del tratamiento.
 Trasgresiones dietéticas.
 Infecciones → 30-40%.
 IAM.
 ACV.
 Traumatismos.
 Cirugía.
 Gestación.
 Endocrinopatías.
 Falopa.
Clínica:
 Náuseas.
 Vómitos.
 Aliento cetósico.
 Dolor abdominal.
 Sed.
 Poliuria.
 Alteraciones neurológicas → Obnubilación y coma.
 Taquipnea.
 Hiperventilación compensatoria de Kussmaul.
 Signos de deshidratación → sequedad de mucosas, hipotensión.
 Insuficiencia renal prerrenal.
 Temperatura normal o baja.
Grados de cetoacidosis diabética:

 Leve.
 Moderada.
 Grave.
Laboratorio:
 Hiperglucemia mayor de 250 mg/dl.

 Acidosis metabólica.
 Anión gap aumentado.
 Potasio normal o alto.
 Reducción de fósforo y magnesio.
 Sodio disminuye.
 Hipertrigliceridemia.
 Amilasa y lipasa pueden elevarse.
 Leucocitosis con desviación a la izquierda.
Diagnóstico diferencial:
Causas de acidosis metabólica con anión gap positivo:
 Acidosis láctica.
 Uremia.
 Cetoacidosis alcohólica.
 Intoxicaciones.
Tratamiento:
Criterios de ingreso:
 Alta a domicilio → hiperglucemia simple sin acidosis, con o sin cuerpos cetónicos, paciente
diabético conocido, tras corregirla.
 Ingreso hospitalario → debut diabético, CAD.
 Internación en UTI → inestabilidad hemodinámica, CAD severa, fiebre elevada, FMO, oliguria
pese a hidratación inadecuada, compromiso del nivel de conciencia → monitorización,
identificación y tratamiento del desencadenante.
 ABC → vía aérea, ventilación y signos vitales.
 Buscar y tratar causas desencadenantes.
 Insulinoterapia → IV corriente 0,1 U/kg en bolo y luego infusión continua a 0,1 U/kg/hora.
Objetivo → disminuir glucemia 50mg/hora. Mantener glucemia entre 150-200 mg.
 Hidratación → vía IV con soluciones salinas isotónicas. Cuando la glucosa disminuye
<200mg/dl → administrar dextrosa al 5%.
 Potasio → si es >5,3 mEq/l no es necesario reponer. Niveles normales → infusión inmediata.
Nivel <3,3 mEq/l → suspensión de insulina hasta reposición.
 Fósforo → administrar en caso de hipofosfatemia grave, disfución cardíaca o depresión
respiratoria, y anemia hemolítica.
 Bicarbonato → solo en casos de acidosis grave, hiperpotasemia grave con riesgo vital o
disminución de la contractilidad cardíaca. Si pH es menor a 6,9 → 100 mmol de bicarbonato en
400 ml de SF en 2 horas.
Evolución y pronóstico:
Determinaciones seriadas → glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e iones (averiguar B-hidroxibutirato,
sino a la concha de la lora).
Cuerpos cetónicos → tardan horas o días en desaparecer.
Glucosa → disminución a ritmo de 50-75 mg/dl/hora.
En caso de no resolución → resistencia a la insulina → ritmo doble de infusión de insulina.
Mortalidad → inferior al 1%. Mayor al 5% en personas con morbilidad de base.
Principales causas de muerte → IAM e infecciones. Edema cerebral en niños.
Criterios de resolución:
Glucemia menor a 200 mg/dl y 2 de los siguientes:
 Bicarbonato mayor a 15.

 pH mayor a 7,3.
 Anión Gap mayor o = 12.
Cetonemia es lo último en resolverse.
Síndrome hiperosmolar no cetósico:

Glucemia > 600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos, pH arterial > 7,30,
osmolaridad sérica efectiva > 320 mOsm/kg y bicarbonato plasmático >18 mEq/l.
Más frecuente en DM tipo 2. Mortalidad del 5-20%.
Fisiopatología:
Mecanismo básico → insuficiente acción de la insulina por resistencia insulínica → incapaz de

contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras → provocado por factor estresante.
Secreción residual de insulina →previene la cetosis pero no la hiperglucemia.
Factores desencadenantes:
 Ancianos diabéticos ante cuadro infeccioso.

 Incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado.
 Falta de diagnóstico de DM.
Clínica:
 Deshidratación severa secundaria a diuresis osmótica por la hiperglucemia mantenida.

 Hipotensión ortostática.
 Alteración del sensorio → estupor, coma.
 Manifestaciones neurológicas → convulsiones, hemiplejia transitoria.
 Microtrombosis.
 CID.
Laboratorio:
 Acidosis metabólica leve sin elevación de cuerpos cetónicos.

 Acidosis láctica debido a mala perfusión tisular.
 Deterioro renal prerrenal → elevación de creatinina, urea y BUN.
Tratamiento:
ABC.
Hidratación → solución salina isotónica. Cuando la glucemia baja < 250-300 mg/dl → dextrosa 5%.
Insulina → IV en perfusión continua en dosis menor al CAD.
Potasio → déficit de potasio es mas leve. Reposición precoz.
Bicarbonato → si existe acidosis láctica.
Antibioticoterapia empírica → infección.
Profilaxis con heparina BPM → ante episodios de TVP asociado a hiperosmolaridad y comorbilidades.
Criterios de resolución:
 Normalidad del sensorio.

 Normalidad del medio interno.
Hipoglucemia:
Glucemia plasmática menor a 70 mg/dl, con síntomatología acompañante, que revierte con elevación
de la glucemia.
En diabéticos, los hipoglucemiantes deben ser controlados por el riesgo de producir hipoglucemias
graves.
Complicación más frecuente de la diabetes tipo 1 por dosis más altas de insulina que la referida.
Factores de riesgo:
 Edad.
 Ejercicio vigoroso.
 Factores socioeconómicos.
 Enfermedad aguda que cause vómitos, náuseas o anorexia.
Desencadenantes:
 Omisión o retraso de una comida.

 Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales.
 Ejercicio intenso.
 Insuficiencia renal → alarga la vida plasmática de la insulina.
Grados de gravedad:
 Leve → no afecta el estado neurológico, y se resuelve fácilmente.

 Moderada → estado neurológico alterado, pero con grado de alerta suficiente para tratar la
hipoglucemia.
 Grave → alteración del sensorio importante, necesitando atención de otras personas para el
tratamiento.
Clasificacion ADA 2005:
 Hipoglucemia severa → auxilio de otra persona.

 Hipoglucemia sintomática documentada → síntomas más hipoglucemia.
 Hipoglucemia asintomática.
 Probable hipoglucemia sintomática → síntomas no certificados por hipoglucemia.
 Hipoglucemia relativa → síntomas con glucemia mayor a 70 mg/dl.
Mecanismo fisiológico:
2 mecanismos defensivos:
 Disminución de la liberación de insulina.

 Aumento de hormonas contrarreguladoras.
Manifestaciones clínicas:
Síntomas neurogénicos o autonómicos:
 Adrenérgicos → palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, taquicardia.

 Colinérgicos → sudoración, sensación de hambre, parestesias.
Síntomas neuroglucopénicos:
 Cefalea, fatiga, letargo, mareos, disminución de la concentración, trastornos de conducta y

lenguaje, visión borrosa, confusión, pérdida del conocimiento, convulsiones, coma, focalidad
neurológica, sudoración, pesadillas.
Tratamiento:
Paciente consciente → 15-20g de glucosa oral → repetir cada 15 minutos hasta corrección.
Paciente con bajo nivel de conciencia o intolerancia o hipoglucemia refractaria → 20 ml de suero

glucosado al 50% → valorar glucagón 1 mg SC/IM en atención extrahospitalaria.
 Si no remite → repetir y evaluar.

 Hidrocortisona 100 mg IV o adrenalina 0,5 mg SC.

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Complicaciones agudas de la diabetes

Combinación → déficit de insulina + aumento de las hormonas contrainsulares → efectos:

 Aumento de la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepáticas → disminución de la utilización

 Primera manifestación clínica → debut en 25-30%.

Grados de cetoacidosis diabética:

 Hiperglucemia mayor de 250 mg/dl.

Causas de acidosis metabólica con anión gap positivo:

Cuerpos cetónicos → tardan horas o días en desaparecer.

Glucosa → disminución a ritmo de 50-75 mg/dl/hora.

En caso de no resolución → resistencia a la insulina → ritmo doble de infusión de insulina.

Mortalidad → inferior al 1%. Mayor al 5% en personas con morbilidad de base.

Principales causas de muerte → IAM e infecciones. Edema cerebral en niños.

Glucemia menor a 200 mg/dl y 2 de los siguientes:

 Bicarbonato mayor a 15.

Cetonemia es lo último en resolverse.

Síndrome hiperosmolar no cetósico:

Más frecuente en DM tipo 2. Mortalidad del 5-20%.

Mecanismo básico → insuficiente acción de la insulina por resistencia insulínica → incapaz de

Secreción residual de insulina →previene la cetosis pero no la hiperglucemia.

 Ancianos diabéticos ante cuadro infeccioso.

 Deshidratación severa secundaria a diuresis osmótica por la hiperglucemia mantenida.

 Acidosis metabólica leve sin elevación de cuerpos cetónicos.

Insulina → IV en perfusión continua en dosis menor al CAD.

Potasio → déficit de potasio es mas leve. Reposición precoz.

Bicarbonato → si existe acidosis láctica.

Antibioticoterapia empírica → infección.

 Normalidad del sensorio.

 Omisión o retraso de una comida.

 Leve → no afecta el estado neurológico, y se resuelve fácilmente.

Clasificacion ADA 2005:

 Hipoglucemia severa → auxilio de otra persona.

 Disminución de la liberación de insulina.

Síntomas neurogénicos o autonómicos:

 Adrenérgicos → palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, taquicardia.

 Cefalea, fatiga, letargo, mareos, disminución de la concentración, trastornos de conducta y

Paciente con bajo nivel de conciencia o intolerancia o hipoglucemia refractaria → 20 ml de suero

 Si no remite → repetir y evaluar.

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