VITAMINAS

Resaltador azul claro: características importantes

Resaltador rosado: clasificación

Resaltador azul oscuro :vitamina

Resaltador amarillo: funciones

Resaltador verde: hipo/hipervitaminosis

Resumen video:

- Moléculas orgánicas, enlaces C-C

- Esenciales para los procesos biológicos
- Vita: vital, minas: de aminas
- El humano no puede sintetizarlo, no puede generarlo.
- Frecuentemente las vitaminas son coenzimas: sufren cambios que permiten que suceda
una reacción química, pero se unen a enzimas para ayudarles a unir su función.
- Coenzima: factores orgánicos coA
- Cofactor: Metales o iones (pequeños)

Principales vitaminas

- Hidrosolubles (B) tiamina B1, riboflavina, A nicotínico, A pantoténico, fosfato de piridoxal,

cianocobalamina, A folato, biotina (Vitamina B4 es la adenina, no es esencial, tenemos una
via metabólica por ella, letras cuestión anecdótica.)
- Liposolubles: (A) Mnemotecnia DEKA: D Colecalciferol, E Alfa-tocoferol, K Naftoquinona, A
retinol. Ácido ascórbico (vitamina C)
LIPOSOLUBLES

Vitamina A

- Buena respuesta inmunitaria

- Receptores nucleares: actúa como hormona
- Cofactor en cadena de visualización visual.(sacado del video literalmente xD)
- Diferenciador celular, retinol, diferenciar células, en tratamientos de
enfermedades donde no hay diferencias celulares como la psoriasis
- Actividad antioxidante: precursor Betacaroteno, carotenoides lipofílica
- Tiene rol en visión de penumbra (luz escaza) Déficit mala visión en
penumbra
- Déficit extremo (hipovitaminosis A): puede llegar a queratomalacia:
resequedad, contracción y retracción de córnea y esclera por falta de
vitamina A, se encuentra en alimentos costosos.
- Responsable de la visión en blanco y negro. Bastones. Función secundaria
en luz plena.
 - Principales fuentes de vitamina A mcg A en 100 g de alimentos.
- Hígado: 6500 - Calabaza 400 Verduras verdes
- Zanahoria 835 - Queso 265
- Mantequilla (grasa de leche) 684 - Melón 169
- Col 681 - Huevo 140
- Espinaca 469
- Suplementos vitaminas: hipervitaminosis A: intoxicación por vitamina A: no se puede
eliminar con facilidad: piel amarilla, dermatitis, fotosensibilidad y problemas de mala
visión de penumbra.
-

Fisiología: Proteína ligadora en el plasma, pero la

mayoría está en la retina: unidad covalente a la opsina
(trans) isomerasa lo transforma para ser fundamental
en el rol de la visión, cadena carbonada doblada,
oscilación depende de un fotón de luz, despolarización
de neurona retinal
Discos de membrana proteína: opsina: unida a
vitamina A holoenzima: robopcina: incrustada en
membrana de célula neuronal de la retina
Canal de Na cambia configuración de proteína,
proteína G, cadena de señalización, fosfodiesterasa,
canal de sodio se cierra, cierra la entrada de Na y se vuelve negativo.

Vitamina D

- Rosario costal: prominencia de los cartílagos costales:

raquitismo: deficiencia severa de vitamina D en niñez
temprana (HIPOVITAMINOSIS)
- Debilidad de absorción de calcio debido a déficit de
vitamina D
- Esteroide
- Hormona: receptor, se produce en un tejido y viaja a otra
- 2 variedad: alimentos de origen vegetal: D2:
ergocalciferol y D3: animal colecalciferol
- Origen de VB: viene del colesterol, puede producirlo el
cuerpo (hígado por el acetil CoA: coenzima A: participa
en reacción el grupo acetilo, HMG coA: escualeno
(esteroide) lanosterol: 7 deshidrocolesterol (precursor
de colesterol)

Fisiología: Vía 1: síntesis para convertirse en colesterol o

vía 2: por la piel: luz ultravioleta (LUV) le pegue al 2do
anillo (b de la molécula esteroide) Colecalciferol.

¿Si uso protector solar bloquean VB? Ultravioleta A no es bloqueada.

 Fisiología: Vitamina D3. Sola no es biológicamente activa:
2 cambios para que funcione: 2 hidroxilaciones: origen
vegetal o animal se hidroxila 2 veces más: en el carbono
25: sucede primero en el hígado (V D2/VD3 25 (OH) ) y en
el carbono 1 en el riñón (1-25 (OH) vitamina D2/D3) sea la
fuente debe tener las 2 hidroxilaciones: 1-25
dihidroxiergocolesterol/colecalciferol D2/D3. O calcitriol:
forma activa vitamina D3: insuficiencia renal calcitriol.
Absorbe calcio y tiene 3 alcoholes.

- Principal función de la vitamina D

- Estimular la absorción intestinal de calcio y fosfato
- Metabolismo del calcio: calcitriol.
- Mineral de los huesos: hidroxiapatita: calcificación
- Hueso calcitriol osteoblastos
-
- La vitamina D activa tanto a osteoblastos como osteoclastos: receptor en osteoblastos y
comunicación intracelular y se diferencien.
- Actividad de osteoclastos: liberan calcio y fosfato
- Objeto neto es subir el calcio plasmático: reabsorba el que comemos y la actividad de
osteoblastos aumenta el calcio en sangre.
- Deficiencia: Insuficiencia renal: fracturas: insuficiente absorción de calcio, que se deposita
menos y el calcio plasmatico va a abajar (Hormona tiroidea: para la función cardiaca)
Vitamina D hidroxilada.
Fuentes dietarías:
- Salmon: calcitonina
- Pescados: atún, bacalao, sardinas
- Champiñones
- Yema de huevo
- Exposición de rayos solares y ultravioleta B: 3000 unidades de vitamina D
- En pases nórdicos tasa de fracturas se incrementa por
déficit de vitamina D (HIPOVITAMINOSIS)
- Alimentos fortificados (fortificación, el alimento ya
tiene algo y usted se lo aumenta
- Alimentos suplementarios (pastilla)
- PTH: hormona paratiroidea: receptor secible al calcio.
- Calcitonina células parafoliculares de tiroides: regula
deposición de calcio
- Leche fortificada (café con leche)

Vitamina E: Alfa tocoferol:

- Potencial antioxidante lipofílico

- Hemolisis, enfermedad fibroquística mamaria,
depresión, etc. Terapéutico.
- Alteorosclorosis
Vitamina K: Naftoquinona polisofrenoide.

- Bacterias intestinales la producen. (popo)

- Factores de la coagulación sin carboxilar: vitamina K:
ampolla de vitamina K
- Variedades animales K1 (filoquinona) y vegetales K2
(menaquinona)
- Coenzima del glutamato carboxilasa
- Factores de coagulación membrana entre los
carboxilos.
- La vitamina K es necesaria para producir el carboxi-
glutamato de los factores de coagulación
- Vitamina K se oxida pierde H, CO2 a glutamato, enzimas:
reductasas NADPH
- Coenzima se gasta y se renueva
- Warfarina: anticoagulante importante porque es
inhibidor competitivo del glutamato carboxilasa,
antagonista de vitamina K, principal anticoagulante oral.

FUNCIONES EN LA MEDICINA:
- Vitamina A tratamiento de leucemia promielocitica: factor diferenciador.
- Vitamina K contra el racumin (que es lo mismo que la Warfarina)
- Bebés de bajo peso se les suplementa vitamina E: bilirrubina de hemoglobina: eritrocitos:
hemolisis: asolearlo. Bilirrubina indirecta o no conjugada. Antioxidante liposoluble.

HIDROSOLUBLES

Tiamina B1

- Carnes y vegetales: requerimiento calórico.

- Alcohol: calorías. No tiene tiamina: deficiencia
- Dieta solo de alcohólicos/cereal refinado: deficiencia.
- Se les da a vegetarianos estrictos

Fisiologia: Biológicamente activas: fosfatos de tiamina: pirofosfato

de tiamina: coenzima en reacciones de carboxilación oxidativa:
quito grupo fosfato a me dida que oxido.
Descarboxilación del piruvato.
Fundamental: hiposoluble se elimina.
 Coenzima ASH + piruvato: complejo multienzimato: piruvato deshidrogenasa: CO2 2 carbonos
acetilos: acetil coA se oxida en ciclo de Krebs: se general NADH reducido. 3 atps
Reacción muy exergónica: favorecida electrodinámicamente. Es irreversible

- Complejo multienzimatico:60 polipéptidos, 3 enzimas y 5 coenzimas (NAD+, FAD+, tiamina

(pirofosfato) ácido lipoico, coA)
- Cadena de acido lipoico, neuropatía diabética: dolor en pies de la diabetes.
- Déficit: neuritis periférica, beriberi: neuritis, falla cardiaca y edema; encefalopatía de
Wernicke- Sicosis de Korsakoff: alucinaciones.
- Fuentes de tiamina: complejo B. solución inyectable.
- Déficit: Asociado a alcoholismo.

Comidas

Lentejas Cereal
Arvejas: Nueces
Arroz: Espinacas
Pan integral Naranjas

Riboflavina B2:

- Azúcar riboflavina.
- Hace parte del FAD: flavin adenine dinucleotide.
- Reacciones de oxido-reducción
- FAD: reducido 2 ATPS
- FAD oxidado: pide al citoplasma los ATPS que necesita.
- Una molécula de FADH2 sirve para cobrar 2 moléculas de ATP en la
cadena transportadora de electrones
- Déficit: oral: (HIPOVITAMINOSIS)
Queilosis: labios resecos, inflamados, cuarteados
Estomatitis angular: infección en pacientes suplimidos
Glositis
Dermatitis seborreica: en pliegue nasogeniano.

Niacina B3:

- Acido nicotidico/ nicotinamida.

- Niacina hace parte del NADReacciones oxido-reduccion
- Puede estar en otra posición d- fosfato
- NAD+: romper catabolismo: oxidativas
- NADP+: producir anabolismo. reductoras
- Sintetizar acido graso NADP
- Glucolisis aerobia vs anaerobia:
- 1 molécula de NADH2 sirve para cobrar 3 moléculas de ATP en la
cadena transportadora de electrones
- Alimentos ricos en Niacina:
Mani Cereal integral
Hígado Atún/ Caballa
 Carne
Pechuga de pollo
- Déficit HIPOVITAMINOSIS: en EEUU mas frecuente. Pelagra: dieta
en carbohidrato complejo.

Acido pantoténico B5:

- Shampoo
- Estructura de coA: transferencia de cadena carbonada
- Deficiencia: de A. pantoténico es rara: pantos: en todas partes.
- ¿Como se llama el déficit de vitamina b5? No hay

Fosfato de piridoxal B6:

- Base nitrogenada
- Forma activa fosfato adicional
- Participa en reacciones de transaminación
- Transaminación: excepción de lisina arginina y treonina
- Todos los a.a. van a ser oxidados antes pierden su NH2 por
transaminación.
- Daño hepático: transaminasas aumentan
- Pasan amino de un lado a otro: alfa aminoácido
- Alanina a glutamato.
- Aminoacido donador puede ser cualquiera pero alfa ceotacido
aceptor es siempre a-cetoglutarato
- Enzima piridoxal
- Forma de consumo plantas suplementos, aldehídos.

Cianocobalamina B12

- Cancer gástrico: gastrectomía parcial: megaloblastos

(ulcera o helicobacter pylori) muñón de estomago
pegado a intestino: deficit.
- Falta de Fe, anemia perniciosa
- Eritrocitos inmaduros: problema de síntesis de ADN
- Porfirina 4 anillos, parecido a hemoglobina o
bilirrubina, en el centro tiene cobalto, base nitrogenada
y brazo largo.
- Transfiere grupos metil y reducir
- Sintetizada solo por bacterias
No la sintetiza ni plantas o animales
- Requerimiento bajo
- Fuentes carnes, hígados y bacterias intestinales
- Metabolismo de b12 y folato: ambos se requieren para síntesis de bases para ADN.
- Toda informacion genética se destruyen: ácido úrico
- Necesita ácido fólico: al reducirse tetrahidrofolato: necesario para síntesis de bases
púricas.
 - Folatos reducidos (VB12) síntesis de bases para ADN
- Metiltetrahidrofolatoreductasa. B12 permite donar folato.
- homocisteína: metionina.
- Síntesis de metionina a partir de homocisteína
- Regeneración del folato
- Origen de carbonos de purinas.
- Células parietales oxínticas: factor intrínseco proteína que se une
a B12: complejo viaja por intestino en el íleon se une receptor
para factor intrínseco: pasa a circulación e ingresa a organismo: quita estomago: no se
absorbe cobalamina. B12 repone por inyecciones intramusculares.

Biotina B8:

- Abunda en el huevo: yema (clara unida a proteína avidina)

- Une a avidina
- Cofactor de reacciones de carboxilación

Vitamina C

- En boca: escorbuto Moretones inflamación gingival HIPOVITAMINOSIS

- Ácido ascórbico cofactor de hidroxilasas
- A. ascórbico es cofactor de hidroxilación de prolina en el colágeno.
Liposolubles:

Vitamina A

Hipovitaminosis:

- VIDEO: Déficit extremo (hipovitaminosis A): puede llegar a queratomalacia: resequedad,

contracción y retracción de córnea y esclera por falta de vitamina A, se encuentra en
alimentos costosos.

- individuos han presentado manifestaciones oculares de deficiencia, lo que se conoce

como xeroftalmia: ceguera nocturna y xerosis conjuntival (sequedad) con manchas de
Bitot (placas blancas de epitelio queratinizado que aparecen en la esclerótica), así como
ulceración corneal que tiene el potencial de causar ceguera y necrosis, que se presentan
en pocos casos. La queratomalacia (ablandamiento de la córnea) provoca cicatrices
corneales que dejan ciegos a por lo menos 250 mil niños cada año, y se relaciona con un
índice de mortalidad de 4 a 25%
- riesgo de mortalidad por diarrea, disentería, sarampión, paludismo y enfermedad
respiratoria: puede alterar las barreras y las defensas inmunitarias innatas y adquiridas
contra infecciones.
- Se ha comprobado que su déficit se relaciona con cánceres de la cavidad oral y laringe. Su
administración es eficaz para la regresión de procesos premalignos como: leucoplasia oral,
queratosis actínica, papilomatosis laríngea, etc.
 Hipervitaminosis:

- VIDEO: Suplementos vitaminas: hipervitaminosis A: intoxicación por vitamina A: no se

puede eliminar con facilidad: piel amarilla, dermatitis, fotosensibilidad y problemas de
mala visión de penumbra.

- Aumento de la presión intracraneal, vértigo, diplopía, fontanelas abultadas en niños,

convulsiones y dermatitis exfoliativa
- Las manifestaciones son piel seca, queilosis, glositis, vómito, alopecia, desmineralización y
dolor óseo, hipercalcemia, linfadenomegalia, hiperlipidemia, amenorrea y características
de pseudotumor cerebral con hipertensión intracraneal y papiledema. La fibrosis hepática
con hipertensión portal y desmineralización ósea son resultado de intoxicación crónica con
vitamina A.

Vitamina D

Hipovitaminosis:

- VIDEO: Rosario costal: prominencia de los cartílagos costales: raquitismo: deficiencia

severa de vitamina D en niñez temprana (HIPOVITAMINOSIS)
- Debilidad de absorción de calcio debido a déficit de vitamina D
- En pases nórdicos tasa de fracturas se incrementa por déficit de vitamina D
(HIPOVITAMINOSIS)

- Raquitismo, si aparece antes de los tres años afecta la formación de los dientes,
particularmente el esmalte (hipoplasia adamantina)
- raquitismo incluye anormalidades del desarrollo de la dentina y el esmalte, erupción
decidua y permanente retardada, y malposición de los dientes en los maxilares.
- Es común la invasión de microorganismos en la pulpa sin destrucción de matriz tubular y a
menudo se presentan enfermedad periapical y desarrollo de fístulas gingivales. El cemento
es anormal, la lámina dura que se encuentra alrededor de los dientes no existe o está mal
definida, y el patrón de hueso alveolar es anormal

Vitamina E:

Hipovitaminosis

- No existe la deficiencia alimenticia de vitamina E, sólo se observa en casos graves de

enfermedades prolongadas con absorción deficiente, como la celiaquía, o después de la
resección del intestino delgado o de la cirugía bariátrica. Los niños con fibrosis quística o
colestasis prolongada pueden padecer deficiencia de esta vitamina que se caracteriza por
arreflexia y anemia hemolítica.
- La deficiencia de vitamina E provoca degeneración axonal de los axones mielínicos grandes
y ocasiona síntomas de la columna vertebral y espinocerebelares. La neuropatía periférica
se caracteriza al principio por arreflexia, con progresión a una marcha atáxica, y por
 disminución de la sensibilidad a la vibración y a la posición. La oftalmoplejía, miopatía
esquelética y retinopatía pigmentada también pueden ser características de la deficiencia
de vitamina E.

Hipervitaminosis:

- Pueden reducir la agregación plaquetaria e interferir en el metabolismo de la vitamina K y,

por tanto, están contraindicadas en pacientes que toman warfarina y antiplaquetarios

Vitamina K:

Hipovitaminosis

- La manifestación oral más común de su deficiencia es el sangrado gingival

- Hemorragia

Hipervitaminosis:

- Las dosis altas de vitamina K pueden alterar las acciones de los anticoagulantes orales.

Hidrosolubles:

Tiamina B1:

Hipovitaminosis:

- Cadena de acido lipoico, neuropatía diabética: dolor en pies de la diabetes.

- Déficit: neuritis periférica, beriberi: neuritis, falla cardiaca y edema; encefalopatía de
Wernicke- Sicosis de Korsakoff: alucinaciones.
- la principal causa de este trastorno es el alcoholismo y las enfermedades crónicas como el
cáncer.
- El alcohol interfiere directamente con la absorción de tiamina y con la síntesis de
pirofosfato de tiamina, al tiempo que incrementa su excreción urinaria.
- la reposición de carbohidratos sin la administración adecuada de tiamina puede precipitar
deficiencia aguda de esta vitamina, con acidosis láctica.
- Hiperemesis gravídica prolongada y anorexia, pacientes con mal estado nutricional general
que reciben glucosa parenteral y pacientes sometidos a cirugía bariátrica de derivación
síndrome de Wernicke bariátrico (nistagmo horizontal, oftalmoplejia (por debilidad de uno
o más músculos extraoculares), ataxia cerebelar y alteración mental) y pacientes que
reciben tratamiento crónico con diuréticos (p. ej., en la hipertensión o en la insuficiencia -
cardiaca) por incremento de las pérdidas de tiamina en orina.
- La deficiencia materna de tiamina provoca beriberi infantil en los lactantes alimentados
con leche materna.
 - La deficiencia de esta vitamina puede ser un factor subyacente en los accidentes por
vehículos motorizados y se podría pasar por alto en caso de traumatismo
craneoencefálico.
- Sintomas: irritabilidad, disminución de la memoria de corto plazo)
- crónicos provocan beriberi (Dolor y parestesia:
a. Beriberi húmedo: Se presenta sobre todo con síntomas cardiovasculares, por la
alteración del metabolismo energético del miocardio y la disautonomía; se presenta
después de consumir tres meses de dieta deficiente en tiamina. Los pacientes se
presentan con cardiomegalia, taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva de gasto
elevado, edema y neuritis periféricos.
b. Beriberi seco: se presentan con neuropatía periférica simétrica de los sistemas motor y
sensorial con hiporreflexia. La neuropatía afecta las piernas de manera considerable, y
existe dificultad para incorporarse después de estar en cuclillas.
- síndrome de Wernicke-Korsakoff: pérdida adicional de la memoria y psicosis de
confabulación

Hipervitaminosis

- A pesar de que se ha informado anafilaxia después de administrar dosis altas de tiamina

intravenosa, no se han registrado efectos secundarios por consumir alimentos o
complementos en dosis altas. Los complementos de tiamina se pueden comprar sin
prescripción médica en dosis de incluso 50 mg/día.

Riboflavina B2:

- Casi siempre se presenta por carencia nutricional.

- : Se encuentra en la mayoría de los alimentos; además es sintetizada por la microflora
intestinal, por lo que es muy rara su deficiencia.

Hipovitaminosis

- VIDEO: Déficit: oral: (HIPOVITAMINOSIS)

Queilosis: labios resecos, inflamados, cuarteados
Estomatitis angular: infección en pacientes suplimidos
Glositis
- Dermatitis seborreica: en pliegue nasogeniano
La capacidad que tiene el tubo digestivo para absorber riboflavina es
limitada (casi 20 mg si se administran en una dosis oral), por ello no se
han descrito efectos tóxicos por riboflavina.
- La queilosis angular es el signo más temprano y característico de la
carencia de la vitamina
- Generalmente tiene manifestación bilateral y en los pacientes más graves se extiende
hacia la mucosa.
- La lengua en los estados deficitarios leves presenta irritación en la punta y los bordes
laterales; la depapilación que comienza en este nivel en los grados más severos de la
enfermedad un aspecto liso y atrófico, asi como color pálido con tendencia al azul rojizo.
De ahí que pueda presentarse odinofagia (dolor al ingerir alimentos).
Acido nicotinico/niacina B3

Hipovitaminosis:

- Se encuentra en los alcohólicos; en sujetos con defectos congénitos de la absorción

intestinal y renal de triptófano; tambien en pacientes con síndrome carcinoide; En los
casos de hambruna o desplazamiento de poblaciones, los casos de pelagra surgen por la
carencia absoluta de niacina, pero también por la deficiencia de micronutrientes
indispensables para la conversión de triptófano en niacina
- La deficiencia de Acido nicotínico se conoce como pelagra
- Las lesiones de la membrana mucosa de la lengua y cavidad bucal. El paciente refiere
sensación de quemadura en la lengua, la cual se hincha y hace presión contra los dientes
causando interdentaciones. La punta y márgenes de la lengua se enrojecen
- la etapas agudas de la enfermedad toda la mucosa bucal toma color rojo intenso, es
dolorosa
- La salivación es profusa y se descama el epitelio de la lengua, además es frecuente la Guna
o infección de Vincent, que afecta la encía, lengua y mucosa bucal.
- primeros síntomas de pelagra son pérdida del apetito, debilidad generalizada e
irritabilidad, dolor abdominal y vómito. Después se presenta glositis con lengua roja
brillante y un exantema pigmentado y escamoso característico, con predominio en las
zonas expuestas a la luz solar. Este exantema se conoce como collar de Casal, . Es posible
encontrar vaginitis y esofagitis.
- Depresión, convulsiones y demencia.

Hipervitaminosis

- El rubor siempre inicia en la cara y se acompaña de sequedad de la piel, prurito, parestesia

y cefalea.
- rubor mediado por prostaglandina secundario a la unión de la vitamina a un receptor
acoplado a proteína G, con dosis diarias de apenas 30 mg de niacina cuando se toma como
complemento o como tratamiento para la dislipidemia.
- No hay pruebas de efectos tóxicos por niacina procedente de fuentes alimentarias
- El rubor está sujeto a taquifilaxia y a menudo mejora con el tiempo. La náusea, el vómito y
el dolor abdominal también se presentan con dosis similares de niacina. La toxicidad
hepática es la reacción tóxica más importante provocada por el niacina y es posible que se
manifieste como ictericia con incremento de las concentraciones de aspartato
aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT).

Acido pantoténico B5

Hipovitaminosis

- Los síntomas de deficiencia de esta vitamina son inespecíficos e incluyen alteraciones

gastrointestinales, depresión, calambres musculares, parestesia, ataxia e hipoglucemia.
- Se cree que la deficiencia de ácido pantoténico ha causado el síndrome de pies ardientes
que se observó en prisioneros de guerra durante la Segunda Guerra Mundial.

PIRIDOXINA (VITAMINA B6)

 Hipovitaminosis

- Cambios epiteliales, como los que se observan con frecuencia en carencias de otras
vitaminas del complejo B.
- La deficiencia grave de esta vitamina provoca neuropatía periférica.
- Cambios de personalidad que inducen depresión y confusión.
- En los lactantes es posible observar diarrea, convulsiones y anemia.
- La anemia microcítica hipocrómica es provocada por la disminución de la síntesis de
hemoglobina dado que la primera enzima involucrada en la biosínesis de hemo (la
aminolevulinato sintasa) necesita PLP como cofactor. En algunos informes de casos, se ha
referido disfunción plaquetaria. La vitamina B6 es indispensable para la conversión de
homocisteína en cistationina, por ello es posible que la deficiencia crónica de bajo grado
de esta vitamina provoque hiperhomocisteinemia y mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular
- Independientemente de la homocisteína, las concentraciones bajas de vitamina B6
circulante se han relacionado con inflamación y aumento de la proteína C reactiva.
- La deficiencia de esta vitamina es similares a las observadas en la hiporriboflavinosis, e
incluyen: glositis, queilosis angular y estomatitis descamativa.

Hipervitaminosis

- provoca una importante neuropatía sensitiva, que impide que los pacientes caminen. Se
han informado algunos casos de fotosensibilidad y dermatitis.

Acido fólico B9

Hipovitaminosis

- resultado de una absorción deficiente por la destrucción de la vitamina durante la cocción

de los alimentos y las pérdidas durante el almacenamiento de los vegetales
- anemia de tipo macrocítica, asociada a glositis y trastornos gastrointestinales. La glositis
aparece primero como hinchazón y enrojecimiento de la punta y márgenes laterales del
dorso de la lengua. Las papilas filiformes son las primeras en desaparecer y las fungiformes
permanecen como manchas prominentes. En casos avanzados las fungiformes
desaparecen y la lengua se vuelve lisa, suave y con color pálido o intensamente rojo

B10: acido paraminobenzoico

B12: Cobalamina/ Cianocobalamina

- Video: anemia perniciosa

- Eritrocitos inmaduros: problema de síntesis de ADN

- sensación dolorosa y de quemadura lingual, que se extiende hasta afectar toda la mucosa
bucal, por lo que los pacientes portadores de prótesis no toleran la misma.
 - pérdida o distorción del sabor. Glositis: lengua presenta aspecto vítreo, color rojo brillante
con atrofia gradual de las papilas y en ocasiones úlceras pequeñas superficiales que
semejan úlceras aftosas.

Vitamina C/ acido ascobico

Hipovitaminosis

- Escorbuto: síntesis de un colágeno defectuoso que provoca que los vasos sanguíneos se
debiliten y halla hemorragias. Encias sangran y se agrietan, de cloracion azul purpura d ela
mucosa.
- se aflojan los dientes y se forma una dentina defectuosa.
- ,Petequias en la piel y en las mucosas, y aumento de tamaño en las glándulas salivales. La
cicatrización de las heridas es lenta.
- Hay trastornos en la formación de los huesos, ya que los osteoblastos no forman su
sustancia intracelular normal (osteoide) y se detiene la formación de huesos endocondral.

Hipervitaminosis:

- Tomar >2 g de vitamina C en una sola dosis puede provocar dolor abdominal, diarrea y
náusea. Dado que la vitamina C se puede metabolizar a oxalato, se teme que el uso
crónico de complementos de vitamina C provoque una mayor prevalencia de cálculos
renales.
- Puede inducir hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
y las dosis >1 g/día.

Bibliografías:

1. Carlos Mendivil, Vitaminas, universidad de los Andes, 2013 url:

https://www.youtube.com/watch?v=j7UuStjGUIM&feature=emb_title

2. Jorge Ramos, Vitaminas y su uso en estomatología, Instituto superior de ciencias medicas, Cuba,
url: http://scielo.sld.cu/pdf/amc/v1n2/amc120297.pdf

3. Robert Rusell, Deficiencia y exceso de vitaminas y oligoelementos, capitulo 96e, Medicina

interna; Harrison, url:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=114913958&bookid=1717#11379
20170