Anestesia 1

CAPÍTULO
Trastornos de líquidos, electrolitos y

21
ácido-base
ROBERT B. SCHONBERGER
ANOMALÍAS DEL AGUA, OSMOLALIDAD Y

ELECTROLITOS
Anormalidades del agua, osmolalidad y trastornos
Homeostasis del agua y osmolal
Homeostasis del agua y osmolal
electrolíticos del sodio
Hiponatremia En el adulto no obeso, el agua corporal total comprende aproximadamente el
Hipernatremia del síndrome de resección transuretral de la 60% del peso corporal (la obesidad disminuye esta proporción). El agua corporal
próstata (RTUP) se divide en compartimentos de líquido intracelular (ICF) y líquido extracelular
Trastornos del potasio (ECF) de acuerdo con la ubicación del agua en relación con las membranas
Hipopotasemia celulares ( Figura 21.1 ). ECF consiste principalmente en un intersticial compartimento
Hiperpotasemia (tres cuartos de ECF) y un intravascular compartimento plasmático (un cuarto de
Trastornos del calcio la ECF). El agua se desplaza entre los compartimentos de acuerdo con el
Hipocalcemia equilibrio de la presión hidrostática y oncótica a través de las membranas y, por
Hipercalcemia lo tanto, la homeostasis del agua se basa en el mantenimiento de la osmolalidad
Trastornos del magnesio dentro de un rango fisiológico estrecho. La integridad de las células vivas
Hipomagnesemia depende de la preservación de la homeostasis del agua, así como del
Hipermagnesemia mantenimiento intensivo de energía de las concentraciones intracelulares y
Trastornos acidobásicos extracelulares de iones denominados electrolitos. Estos electrolitos, además de
Acidosis respiratoria ser un determinante importante tanto de la osmolalidad como del equilibrio
Alcalosis respiratoria ácido-base, son responsables de los potenciales eléctricos a través de las
Acidosis metabólica membranas celulares. Los cambios en la homeostasis de los electrolitos afectan
Alcalosis metabólica especialmente a las células excitables del SNC y la musculatura que dependen de
Puntos clave los potenciales de acción para una transferencia de información rápida y
organizada.
La homeostasis del agua y osmolal está mediada predominantemente por
neuronas sensibles a la osmolalidad localizadas en el hipotálamo anterior. En respuesta
a las elevaciones osmolales, estas neuronas estimulan la sed y provocan la liberación
Las alteraciones del contenido y la distribución de agua, osmolal y hipofisaria de vasopresina (hormona antidiurética). La vasopresina se almacena como
electrolitos, así como las alteraciones ácido-base, son comunes en el gránulos en la hipófisis posterior y actúa a través de receptores acoplados a proteína G
período perioperatorio y rara vez ocurren de forma aislada, porque en los conductos colectores del riñón para causar retención de agua, lo que a su vez
están intrínsecamente interrelacionadas. Ambos afectan y se ven disminuye la osmolalidad sérica. Los receptores de vasopresina también están
afectados por la función y estabilidad de varios sistemas de órganos. presentes en otros tejidos y, sobre todo para el anestesiólogo, están presentes en alta
El deterioro del sistema nervioso central (SNC), la disfunción cardíaca densidad en las células del músculo liso vascular, donde inducen la vasoconstricción.
y los cambios neuromusculares son especialmente comunes en Como sitio principal de los efectos de la vasopresina, el riñón es responsable de
presencia de alteraciones de agua, osmolal, electrolito y ácido-base. mantener la homeostasis del agua al excretar orina con grandes variaciones en la
Varios eventos perioperatorios pueden exacerbar tales alteraciones ( Cuadro

osmolalidad total. En circunstancias normales, la osmolalidad sérica está
21.1 ). El tratamiento de los pacientes con estas alteraciones se basa estrechamente regulada por la sed y el control renal de la excreción de agua. El rango
en una evaluación de la causa y la gravedad de la enfermedad, la normal de osmolalidad sérica es de 280 a 290 mOsm / kg.
comprensión de las interrelaciones entre estas alteraciones y el

conocimiento de las condiciones comórbidas del paciente.
407
408 ANESTESIA DE STOELTING Y ENFERMEDAD COEXISTENTE
se puede encontrar como resultado del agotamiento de agua libre (p.

TABLA 21.1 Causas comunes de alteraciones del agua,
ej., deshidratación o diabetes insípida) o la presencia de solutos
osmolal, electrolitos y ácido-base durante el
período perioperatorio adicionales (más comúnmente por ingestión de etanol u otras toxinas,
hiperglucemia o administración iatrogénica de cargas osmolales
Estados de enfermedad como manitol o glicina ). Los intentos perioperatorios de inducir
Endocrinopatías cambios de líquidos mediante la administración deliberada de cargas
Nefropatías
osmolales deben tener en cuenta la osmolalidad sérica preexistente
Gastroenteropatías
Terapia de drogas
del paciente para evitar aumentos extremos de la osmolalidad sérica
Diuréticos (> 320 mOsm / kg). El manitol no debe administrarse a un paciente
Corticoesteroides intoxicado con presión intracraneal elevada, por ejemplo, sin
Succión nasogástrica considerar previamente los efectos preexistentes de las moléculas de
Cirugía
etanol y la diuresis del agua sobre el estado osmolal del paciente.
Resección transuretral de la próstata
Translocación de agua corporal debido a traumatismo
tisular Resección de porciones del tracto gastrointestinal Aunque la vasopresina se secreta predominantemente en respuesta al
Manejo de la anestesia aumento de la osmolalidad, su liberación también es estimulada por
Administración de líquidos por vía intravenosa grandes disminuciones isoosmolares en el volumen circulante efectivo.
Ventilación alveolar
Además, el dolor y el estrés del período perioperatorio son reguladores al
Hipotermia
alza de la liberación de vasopresina, y la respuesta al estrés a una
enfermedad crítica puede incluir retención de agua, oliguria e
AGUA CORPORAL TOTAL 0,6 PESO CORPORAL hiponatremia por dilución ( Cuadro 21.2 ).
100 En contraste con la homeostasis osmolal, la respuesta homeostática a

los cambios isotónicos en el agua corporal total se basa en la sensación
yuxtaglomerular de cambios en el volumen circulante efectivo y los
cambios consiguientes en la excreción de renina renal. La renina convierte
el angiotensinógeno en angiotensina I, que se convierte en angiotensina II
en el pulmón. La angiotensina II induce la liberación suprarrenal de
Líquido intracelular
aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio y la pérdida de potasio
en los túbulos distales y también aumenta la reabsorción de agua. Las
% De agua corporal total
elevaciones del volumen circulante también provocan una mayor

liberación de péptidos natriuréticos que promueven el retorno a la
50
Célula
homeostasis del agua.
membrana La reanimación con líquidos en pacientes con hipovolemia requiere
considerar la causa y la gravedad de la hipovolemia y las condiciones
Fluido extracelular
comórbidas del paciente. La administración de cristaloides debe tener en

Líquido intersticial (3/4 de ECF)
cuenta el equilibrio electrolítico y ácido-base del paciente, así como las
preocupaciones con respecto a los efectos cardiovasculares agudos del
Capilar volumen adicional y los efectos neurológicos de los cambios en el volumen,
membrana
la osmolalidad y los niveles de glucosa.
Plasma (1/4 de ECF)
La infusión de coloides, incluidos los hemoderivados, debe realizarse
0
en el contexto de los objetivos adecuados para la concentración de
HIGO. 21,1 Agua corporal total ( ≈ 60% del peso corporal total) se designa como
hemoglobina, el número de plaquetas y los factores de coagulación, y debe
líquido intracelular (ICF) o líquido extracelular (ECF) dependiendo de la ubicación
tener en cuenta el curso de cualquier pérdida de sangre en curso y el
del agua en relación con las membranas celulares. El ECF se divide además en
compartimentos intersticiales y plasmáticos según su ubicación en relación con estado de salud del paciente. Se han recomendado los expansores de
las paredes vasculares. Dos tercios del agua corporal total son ICF. De la ECF, el volumen sintéticos para lograr la expansión de volumen con edema tisular
75% es intersticial, el 25% es intravascular. reducido en comparación con los cristaloides. Sin embargo, no hay
pruebas convincentes de que proporcionen ventajas en los resultados en
La osmolalidad del suero representa el número total de partículas comparación con las soluciones cristaloides adecuadamente equilibradas.
osmóticamente activas (es decir, solutos) por kilogramo de disolvente. De hecho, algunos se han asociado con aumentado
Cuando se evalúa la osmolalidad, una medida indirecta abreviada de sangrando y un más alto incidencia de disfunción renal además
la osmolalidad sérica esperada se puede calcular fácilmente como 2 de su mayor coste en comparación con los cristaloides.
[Na] + [Glucosa] / 18 + [Nitrógeno ureico en sangre (BUN)] / 2.8, y este
valor calculado siempre debe compararse con osmolalidad real
TRASTORNOS DEL SODIO
medida directamente en laboratorio. Una diferencia significativa en
estos valores (conocida como brecha osmolal) debe alertar al médico Como el ion con la concentración más alta en el ECF, el sodio
sobre la presencia de partículas osmóticamente activas no medidas. aporta la mayor parte de los osmoles efectivos al suero. Esta
Aumentos de la osmolalidad sérica. conexión subyacente entre la concentración sérica de sodio y
CAPÍTULO 21 TRASTORNOS DE LÍQUIDOS, ELECTROLITOS Y BASE ÁCIDA 409
TABLA 21.2 Factores y fármacos que afectan la secreción de vasopresina
Fármacos que estimulan la liberación de vasopresina y / o

Estimulación de la liberación de vasopresina Inhibición de la liberación de vasopresina potencian la acción renal de la vasopresina
Volumen ECF contraído Volumen ECF expandido Amitriptilina

Hipernatremia Hiponatremia Barbitúricos
Hipotension Hipertensión Carbamazepina
Náuseas y vómitos Clorpropamida
Insuficiencia cardíaca congestiva Clofibrato
Cirrosis Morfina
Hipotiroidismo Nicotina
Angiotensina II fenotiazinas
Catecolaminas Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Histamina
Bradicinina
ECF, Fluido extracelular.
La osmolalidad es fundamental para comprender los trastornos de la

TABLA 21.3 Síntomas y signos de hiponatremia
homeostasis del sodio. En circunstancias normales, la concentración
sérica de sodio se mantiene entre 136 y 145 mmol / L, principalmente Síntomas Señales
por la acción de la vasopresina sobre el agua y la homeostasis

Anorexia Sensorium anormal
osmolal. Náusea Desorientación, agitación
Las variaciones en la concentración de sodio medida ocurren con letargo Respiración de Cheyne-Stokes
frecuencia junto con alteraciones en el agua corporal total. Por lo tanto, la Apatía Hipotermia
evaluación y el tratamiento de los cambios en la concentración de sodio Calambres musculares reflejos patológicos
parálisis pseudobulbar
deben considerar la osmolalidad, así como el agua corporal total del
Convulsiones
paciente. El agua corporal total puede estar aumentada, normal o
Coma
disminuida en el contexto de alteraciones en la concentración de sodio, y la Muerte
causa y el tratamiento de las alteraciones del sodio sérico dependen de la
osmolalidad y el estado de volumen del paciente.
movimiento de potasio y solutos orgánicos fuera de las células cerebrales.
Esto reduce el movimiento de agua hacia el espacio intracelular. Sin
Hiponatremia
embargo, cuando los mecanismos adaptativos fallan o la hiponatremia
La hiponatremia suele existir junto con la hipoosmolalidad cuando la progresa, la disfunción del SNC puede manifestarse como un cambio en el
retención de agua o la ingesta de agua excede la excreción renal de la sensorial, convulsiones, hernia cerebral o muerte.
orina diluida. La hiponatremia existe en aproximadamente el 15% de los
pacientes hospitalizados, más comúnmente como un efecto de dilución en Diagnóstico
el contexto de una mayor liberación de vasopresina. En el ámbito Aunque la hiponatremia suele coexistir con hipoosmolalidad, la
ambulatorio, es más probable que la hiponatremia sea el resultado de una osmolalidad debe medirse en todos los casos de hiponatremia, en
enfermedad crónica, y en la insuficiencia cardíaca se ha demostrado que es particular para evitar pasar por alto un estado hiperosmolar
un predictor independiente de mortalidad a 30 días y a un año. patológico causado por concentraciones peligrosas de glucosa o
toxinas exógenas o infusiones iatrogénicas de cargas osmolales.
Signos y síntomas En tales situaciones hiperosmolales, el volumen plasmático se
Los signos y síntomas de la hiponatremia dependen de la velocidad a expande a medida que el agua intersticial e intracelular migra hacia el
la que se desarrolló la hiponatremia y son menos pronunciados en los espacio intravascular, provocando una dilución relativa de la
casos crónicos. Además, los pacientes más jóvenes parecen tolerar concentración sérica de sodio sin una reducción en la cantidad de
una disminución del sodio sérico mejor que los pacientes de edad sodio corporal total. El agua corporal total puede aumentar, no
avanzada. modificarse o disminuir según los efectos competitivos del agua
La anorexia, las náuseas y el malestar general pueden ocurrir administrada con la carga osmolal y la probable presencia de una
temprano, pero los signos y síntomas del SNC predominan más tarde en la diuresis osmótica.
evolución y en casos de hiponatremia con deterioro agudo ( Cuadro 21.3 ). En pacientes con osmolalidad normal, un pseudohiponatremia
Como se mencionó anteriormente, la hiponatremia suele ocurrir junto con puede verse como un artefacto de laboratorio en casos de hiperlipidemia
hipotonicidad extracelular. El gradiente osmolal asociado permite que el grave o hiperproteinemia cuando el volumen plasmático aumenta en
agua se mueva hacia las células cerebrales, lo que resulta en edema presencia de concentraciones séricas normales de sodio. Medición de las
cerebral y aumento de la presión intracraneal. Las células cerebrales concentraciones de sodio en suero en lugar de en plasma evita esta mala
pueden compensar con el tiempo al reducir la osmolalidad intracelular por interpretación de los datos de laboratorio.
Hiponatremia hipotónica
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia
Disminución de la turgencia de la piel. Edema periférico

Venas del cuello planas Estertores
Membranas mucosas secas Ascitis
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Oliguria
UN/A 20 UN/A 20 UN/A 20 UN/A 20 UN/A 20 UN/A 20
Renal Extrarrenal Sal- Renal Ávido de sodio

pérdidas pérdidas dieta restringida pérdidas reabsorción
Exceso de diuréticos Vómitos Deficiencia de glucocorticoides Fallo renal agudo Síndrome nefrótico
Deficiencia de mineralocorticoides Diarrea Hipotiroidismo Falla renal cronica Falla cardiaca
Nefritis por pérdida de sal 3er espacio perdidas Alto impulso simpático Cirrosis
Acidosis tubular renal Quemaduras Drogas
Alcalosis metabólica Pancreatitis SIADH
Cetonuria Trauma muscular
Diuresis osmótica
HIGO. 21,2 Algoritmo diagnóstico de hiponatremia hipotónica. SIADH, Síndrome de inapropiada

secreción de hormona antidiurética; U N / A, concentración urinaria de sodio (mEq / L) en una muestra de orina
puntual. (Adaptado de Schrier RW. Manual de Nefrología. 6ª ed. Filadelfia: Lippincott Williams y
Wilkins; 2006.)
Una vez excluidas las dos situaciones de hiperosmolalidad y contexto no conduce a un diagnóstico, la concentración de sodio urinario
osmolalidad normal, el abordaje del diagnóstico de hiponatremia medida a partir de una muestra de orina puntual puede ayudar a
hipoosmolal incluye la evaluación de la gravedad del trastorno diferenciar aún más entre las diversas causas de hiponatremia ( Figura 21.2 ).
electrolítico y el estado de volumen subyacente del paciente. Hipervolémico
la hiponatremia sugiere la posibilidad de insuficiencia renal, Tratamiento
insuficiencia cardíaca congestiva o un estado hipoalbuminémico Tratamiento de hipotónico la hiponatremia dependerá del estado de
como cirrosis o síndrome nefrótico. Euvolémica La hiponatremia volumen del paciente. En la hiponatremia hipovolémica, se debe realizar
se observa comúnmente en el síndrome de secreción inadecuada una reanimación con el volumen apropiado, generalmente con solución
de hormona antidiurética (SIADH) o en situaciones de ingestión salina normal. Si se sospecha una pérdida renal de sodio, no deben
habitual de soluciones hipotónicas (p. ej., agua), como se observa pasarse por alto la deficiencia de mineralocorticoides y la posibilidad de
en la polidipsia psicógena. insuficiencia suprarrenal. Los casos de espaciamiento masivo del tercer
Hipovolémico la hiponatremia debe impulsar una investigación sobre la fuente de la tercio, como los que suelen acompañar a la pancreatitis o las quemaduras,
pérdida de agua libre. Esta pérdida de agua libre puede deberse a pérdidas renales (p. requieren una reanimación personalizada basada en la totalidad de los
Ej., Por diuréticos, deficiencia de mineralocorticoides u otra nefropatía con pérdida de trastornos electrolíticos y hematológicos.
sal) o pérdidas extrarrenales (p. Ej., Pérdidas gastrointestinales [GI] o tercer En euvolémico o hipervolémico pacientes, el tratamiento consiste
espaciamiento). en retener el agua libre y estimular la excreción de agua libre con un
A menudo, el contexto clínico de la hiponatremia ofrece la diurético de asa. La administración de solución salina es necesaria
pista principal de su causa. Por ejemplo, la absorción masiva de solo si hay síntomas importantes. En estos, como en todos los casos
soluciones de irrigación que no contienen sodio, como durante la de hiponatremia, la tasa de corrección depende de si el desarrollo de
resección transuretral de la próstata, es una causa relativamente hiponatremia fue agudo (es decir, ocurrió en <48 horas) o fue crónico.
común de hiponatremia intraoperatoria. Cuando la clínica
TABLA 21.4 Signos y síntomas del síndrome de RTUP
Sistema Signos y síntomas Causa
Cardiovascular Hipertensión, bradicardia refleja, edema pulmonar, Absorción rápida de líquidos (la bradicardia refleja puede ser
colapso cardiovascular secundaria a hipertensión o aumento de la PIC)
Hipotension Tercer espaciamiento secundario a hiponatremia y
hipoosmolalidad; colapso cardiovascular
Cambios en el ECG (QRS ancho, segmentos ST elevados, Hiponatremia
arritmias ventriculares)
Respiratorio Taquipnea, desaturación de oxígeno, respiración de Cheyne-Stokes Náuseas, edema pulmonar
Neurológico inquietud, alteraciones visuales, confusión, Hiponatremia e hipoosmolalidad que provocan edema cerebral
somnolencia, convulsiones, coma, muerte y aumento de la PIC, hiperglicinemia, hiperamonemia
Hematológico Hemólisis intravascular diseminada Hiponatremia e hipoosmolalidad
Renal Insuficiencia renal Hipotensión, hiperoxaluria (el oxalato es un metabolito de
glicina)
Metabólico Acidosis Desaminación de glicina a ácido glioxílico y amoníaco
ECG, Electrocardiograma; ICP, presión intracraneal, RTUP, resección transuretral de la próstata.
Hiponatremia aguda sintomática debe tratarse con prontitud. necesario para evitar una corrección demasiado rápida de la hiponatremia
Se retienen los líquidos sin solutos y se administra solución salina con la desmielinización osmótica resultante o la sobrecorrección que da
hipertónica (NaCl al 3%) y furosemida para mejorar la excreción renal de como resultado hipernatremia. Si el tratamiento de la hiponatremia incluye
agua libre. Los niveles séricos de electrolitos deben controlarse con una infusión de sodio hipertónico durante la cirugía, se debe infundir
frecuencia y este tratamiento debe continuar hasta que desaparezcan los mediante una bomba mientras que las pérdidas causadas por la cirugía se
síntomas, lo que probablemente ocurrirá antes de que la concentración reemplazan con soluciones estándar de cristaloides o coloides, según sea
sérica de sodio vuelva a la normalidad. necesario. El tratamiento de la causa subyacente de la hiponatremia
Hiponatremia sintomática crónica debe ser corregido también debe continuar durante el período perioperatorio.
lentamente para evitar el riesgo de desmielinización osmótica. Durante el desarrollo de La inducción y el mantenimiento de la anestesia en pacientes con
la hiponatremia crónica, las células cerebrales retienen su volumen intracelular normal hiponatremia hipovolémica conllevan el riesgo de hipotensión.
a medida que el sodio sérico disminuye al exportar "osmoles efectivos". Además de la fluidoterapia, pueden ser necesarios vasopresores y / o
Aproximadamente la mitad de estos osmoles efectivos son iones y aniones de potasio, inótropos para tratar la hipotensión, y estos deben estar disponibles
y el resto son pequeños compuestos orgánicos. Mientras se corrige la hiponatremia, las antes del inicio de la inducción. Hiponatremia hipervolémica los
células cerebrales deben volver a acumular estos osmoles efectivos o el agua saldrá de pacientes, en particular aquellos con insuficiencia cardíaca, pueden
las células al ECF ahora relativamente hipertónico, lo que provocará la contracción beneficiarse de la monitorización hemodinámica invasiva para evaluar
celular. Tal encogimiento puede desencadenar mielinólisis pontina central, que puede la función cardíaca y guiar la fluidoterapia.
resultar en cuadriplejía, convulsiones, coma y muerte. El riesgo de desmielinización
osmótica es mayor en pacientes desnutridos o con depleción de potasio. Las pautas

Síndrome de resección transuretral de la próstata
para la corrección de los síntomas crónicos de la hiponatremia requieren una
(RTUP)
corrección inicial en la concentración sérica de sodio de aproximadamente 10 mEq / L.
A partir de entonces, la corrección no debe exceder de 1 a La hiperplasia prostática benigna a menudo se trata quirúrgicamente
mediante resección transuretral de la próstata (RTUP). Este procedimiento
implica la resección mediante un cistoscopio, con irrigación continua de la
1,5 mEq / L / ho un aumento máximo diario de 12 mEq / L. vejiga para ayudar a la visualización del campo quirúrgico y la extracción
Tratamiento de hiponatremia asintomática crónica deberían de sangre y material resecado. El líquido de irrigación suele ser casi
considere la causa subyacente de la alteración electrolítica. La ingesta isotónico. no electrolito líquido que contiene glicina o una mezcla de
adecuada de sodio y la restricción de volumen son a menudo las sorbitol y manitol. Este líquido de irrigación se puede absorber
piedras angulares del tratamiento. Los pacientes con hiponatremia rápidamente a través de los senos venosos abiertos en la glándula
hipervolémica por insuficiencia cardíaca congestiva responden muy prostática y puede causar sobrecarga de volumen e hiponatremia. La
bien a la combinación de un inhibidor de la enzima convertidora de constelación de hallazgos asociados con la absorción de la solución de
angiotensina y un diurético de asa. irrigación de la vejiga se conoce como Síndrome de RTUP. Este síndrome es
más probable que ocurra cuando la resección se prolonga (> 1 hora),
Manejo de la anestesia cuando el líquido de irrigación se suspende a más de 40 cm por encima del
Si es posible, la hiponatremia significativa, especialmente si es campo operatorio, cuando se usa líquido de irrigación hipotónico y cuando
sintomática, debe corregirse antes de la cirugía. Si la cirugía es se permite que aumente la presión en la vejiga. sobre
urgente, el tratamiento correctivo adecuado debe continuar 15 cmH 2 Síndrome de O. TURP ( Cuadro 21.4 ) se manifiesta principalmente con
durante toda la cirugía y en el período postoperatorio. La signos cardiovasculares de sobrecarga de líquidos y signos neurológicos
medición frecuente de la concentración de sodio sérico es y síntomas de hiponatremia. Uso de irrigación hipotónica
Las soluciones también pueden inducir hemólisis porque los glóbulos rojos
TABLA 21.5 Síntomas y signos de hipernatremia
encuentran una afluencia significativa de agua libre del ECF hipotónico.
Son frecuentes la hipertensión y el edema pulmonar. Si se usa un irrigante Síntomas Señales
de glicina, puede ocurrir ceguera transitoria que se cree que es el
poliuria Espasmos musculares
resultado de los efectos neurotransmisores inhibidores de la glicina en
polidipsia Hiperreflexia
varias poblaciones de células ganglionares de la retina. La glicina se
Ortostasis Temblor
descompone en ácido glioxílico y amoníaco, y se sabe que los niveles Inquietud Ataxia
excesivos de amoníaco causan encefalopatía. Irritabilidad Espasticidad muscular
El seguimiento del desarrollo del síndrome de RTUP incluye la letargo Convulsiones focales y generalizadas
Muerte
evaluación neurológica directa en pacientes bajo anestesia
regional y la medición de la hemodinámica, la concentración
sérica de sodio y la osmolalidad en pacientes bajo anestesia
general. El tratamiento consiste en terminar el procedimiento ha sido informado. A medida que las células del cerebro se encogen, los vasos
quirúrgico para que no se absorba más líquido, la administración sanguíneos cerebrales se pueden estirar y desgarrar, lo que resulta en una hemorragia intracraneal.
de diuréticos de asa si es necesario para aliviar los síntomas Por lo general, los signos y síntomas son más graves cuando hay
cardiovasculares y la administración de solución salina hipernatremia. agudo en lugar de crónico y cuando se presentan elevaciones
hipertónica si hay síntomas o signos neurológicos graves o la excesivas de los niveles de sodio sérico. Se han notificado tasas de mortalidad de
concentración sérica de sodio. es inferior a 120 mEq / L. hasta 75% en adultos con hipernatremia aguda grave (concentración sérica de
sodio> 160 mEq / L) y los supervivientes de hipernatremia aguda grave a
menudo tienen déficits neurológicos permanentes. Durante el desarrollo de la
Hipernatremia
hipernatremia crónica, las células cerebrales generan "osmoles idiogénicos" que
Hipernatremia se define como una concentración de sodio sérico restauran el agua intracelular a pesar de la hipernatremia en curso y protegen
superior a 145 mEq / L. Es mucho menos común que la hiponatremia contra la deshidratación de las células cerebrales. Si la hipernatremia crónica se
porque el mecanismo de la sed impulsado por la vasopresina es muy corrige con demasiada rapidez, estos osmoles idiogénicos predisponen al
eficaz para responder al estado hipertónico de hipernatremia. Incluso desarrollo de edema cerebral.
en pacientes con trastornos renales de retención de sodio o pérdida
severa de agua, los pacientes regularán su concentración de sodio
sérico cerca o dentro del rango normal si tienen acceso al agua. Por lo Diagnóstico
tanto, es mucho más probable que se observe hipernatremia en los El diagnóstico y el tratamiento de la hipernatremia deben
muy jóvenes, los ancianos y aquellas personas que están debilitadas, centrarse en la gravedad del trastorno y el estado de volumen
tienen un estado mental alterado o están inconscientes. del paciente. La presencia de hipervolemia, euvolemia o
En el contexto perioperatorio, lo más probable es que la hipernatremia sea hipovolemia dicta las modalidades de diagnóstico y
el resultado de una sobrecorrección iatrogénica de la hiponatremia o del tratamiento adecuadas ( Figura 21.3 ).
tratamiento de la acidemia con bicarbonato de sodio. Las pérdidas de agua libre En hipernatremia hipovolémica el paciente ha perdido mas
por diabetes insípida y las pérdidas gastrointestinales extrarrenales también agua que sodio por vía renal o extrarrenal. Esto puede ocurrir como resultado de
pueden provocar hipernatremia. Debido a que el sodio es el principal una diuresis excesiva, pérdidas gastrointestinales o pérdidas insensibles de
contribuyente a la osmolalidad del ECF, la hipernatremia induce el movimiento líquidos por quemaduras o sudoración.
del agua a través de las membranas celulares hacia el ECF. La hipernatremia y la Pacientes con hipernatremia hipervolémica mostrará señales
hiperosmolalidad asociada siempre conducirán a la deshidratación y de expansión de volumen de ECF, como distensión venosa yugular,
encogimiento celular. edema periférico y congestión pulmonar. El diagnóstico diferencial
incluye antecedentes de administración de líquido hipertónico,
Signos y síntomas ingesta oral de tabletas de sal y anomalías endocrinas marcadas por
Los signos y síntomas de la hipernatremia pueden variar de leves a una secreción excesiva de aldosterona.
potencialmente mortales ( Cuadro 21.5 ). Los primeros signos y síntomas Euvolémica y hipernatremia hipovolémica ocurrir en segundo lugar
incluyen inquietud, irritabilidad y letargo. A medida que avanza la ario a la pérdida de agua sin pérdida de sal y puede observarse en condiciones
hipernatremia, pueden desarrollarse contracciones musculares, patológicas extrarrenales (p. ej., pérdidas del tracto gastrointestinal o pérdidas
hiperreflexia, temblores y ataxia. Los signos y síntomas progresan a insensibles por quemaduras o sudoración) o por pérdidas renales (p. ej.,
medida que la osmolalidad aumenta por encima de 325 mOsm / kg. Puede diabetes insípida, diuréticos de asa o diuresis osmótica).
sobrevenir espasticidad muscular, convulsiones y muerte. Los muy Al igual que con la hiponatremia, la prueba de una muestra de orina puntual
jóvenes, los muy ancianos y aquellos con enfermedad preexistente del SNC para determinar la concentración de sodio y la osmolalidad puede ayudar a
exhiben síntomas más severos con cualquier concentración de sodio sérico distinguir entre las causas de la hipernatremia (ver Figura 21.3 ).
o grado de hiperosmolalidad.
Las anomalías más destacadas en la hipernatremia son neurológicas. La Tratamiento
deshidratación de las células cerebrales ocurre cuando el agua sale de las células hacia El tratamiento está determinado por la gravedad de la
el intersticio hipertónico. La congestión capilar y venosa, así como la trombosis del seno hipernatremia, la rapidez con que se desarrolló y si el volumen de
venoso, tienen todos ECF aumenta o disminuye.
Hipernatremia
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia
Disminución de la turgencia de la piel. Edema periférico

Venas del cuello planas Estertores
Membranas mucosas secas Ascitis
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Oliguria
UN/A 20 UN/A 20 U N / A variable UN/A 20
Sal renal Sal extrarrenal Renal Extrarrenal Ganancias de sodio

y perdida de agua y perdida de agua perdida de agua perdida de agua
Diurético osmótico Diarrea Diabetes insípida Pérdidas insensibles

Hiperaldosteronismo
Diurético de asa Fístulas gastrointestinales • Central • Tracto respiratorio
Síndrome de Cushing
Obstrucción posrenal Quemaduras • Nefrogénico • Piel
Diálisis hipertónica
Enfermedad renal intrínseca Transpiración • Gestacional
Bicarbonato de sodio intravenoso
Glucosuria profunda
Tabletas de cloruro de sodio
Hiperalimentación
Enemas de solución salina hipertónica
Ahogamiento en agua salada
HIGO. 21,3 Algoritmo diagnóstico de hipernatremia. SOLDADO AMERICANO, Gastrointestinal; U N / A, concentración urinaria de
sodio (mEq / L) en una muestra de orina puntual. (Adaptado de Schrier RW. Manual de Nefrología. Sexto
ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.)
En hipernatremia hipovolémica el déficit de agua se repone con abatido. Durante el perioperatorio se requerirá la medición frecuente de
solución salina normal o una solución electrolítica balanceada hasta que el sodio sérico y la monitorización de la producción de orina, y la
paciente esté euvolémico, y luego se corrige la osmolalidad plasmática con monitorización hemodinámica invasiva puede ser útil para evaluar el
solución salina hipotónica o solución de dextrosa al 5%. estado del volumen. La hipovolemia se agravará con la inducción y el
En pacientes con hipernatremia hipervolémica el primario mantenimiento de la anestesia, y puede ser necesaria la corrección
el tratamiento es la diuresis con un diurético de asa, a menos que la causa inmediata de la hipotensión con líquidos, vasopresores y / o inotrópicos. El
sea insuficiencia renal, en cuyo caso puede ser necesaria hemofiltración o volumen de distribución de los fármacos hidrófilos se verá alterado en
hemodiálisis. caso de hipovolemia e hipervolemia. Sin embargo, las respuestas
Pacientes con hipernatremia euvolémica requieren reposición de agua hemodinámicas acentuadas a la administración de fármacos anestésicos
ya sea por vía oral o con dextrosa al 5% por vía intravenosa. El tratamiento son probablemente una consecuencia de la vasodilatación y los efectos
de la diabetes insípida depende de si existe un déficit central de liberación inotrópicos negativos de los fármacos anestésicos más que el resultado de
de vasopresina o una insensibilidad renal a las acciones de la vasopresina. cambios en su volumen de distribución.
Agudo la hipernatremia debe corregirse durante varias horas. Sin

TRASTORNOS DEL POTASIO
embargo, para evitar el edema cerebral, crónico la hipernatremia debe
corregirse más lentamente durante 2-3 días. También se deben El potasio es el principal catión intracelular. El contenido normal de
calcular y reemplazar las pérdidas continuas de agua y sodio. potasio corporal total depende de la masa muscular; es máximo en
adultos jóvenes y disminuye progresivamente con la edad. Menos del
Manejo de la anestesia 1,5% del potasio corporal total se encuentra en el espacio
Si es posible, la cirugía debe retrasarse hasta que la hipernatremia se extracelular. Por lo tanto, la concentración sérica de potasio es más
haya corregido y sus síntomas asociados hayan desaparecido. un reflejo de factores que regulan el potasio transcelular.
distribución que del potasio corporal total. El potasio corporal total

TABLA 21.6 Causas de hipopotasemia
está regulado durante largos períodos de tiempo, principalmente por
la nefrona distal en los riñones; la nefrona distal secreta potasio en HIPOCALEMIA DEBIDA A MAYOR PÉRDIDA DE POTASIO
respuesta a la aldosterona, lo que conduce a un aumento del volumen RENAL
de orina y aniones no reabsorbibles y alcalosis metabólica. Más del Diuréticos tiazídicos
diuréticos de asa
90% del potasio ingerido con la dieta se excreta en la orina y la mayor
Mineralocorticoides
parte del resto se elimina en las heces. A medida que disminuye la
Glucocorticoides en dosis altas
tasa de filtración glomerular en la insuficiencia renal, aumenta la Antibióticos (penicilina, nafcilina, ampicilina)
cantidad de potasio excretado por la vía GI. Fármacos asociados con la depleción de magnesio (aminoglucósidos)
Traumatismo quirúrgico
Hiperglucemia
Hipopotasemia Hiperaldosteronismo
Signos y síntomas HIPOCALEMIA DEBIDA A EXCESIVA PÉRDIDA

Los signos y síntomas de la hipopotasemia generalmente se GASTROINTESTINAL DE POTASIO
limitan a los sistemas cardíaco y neuromuscular e incluyen Vómitos y diarrea
Síndrome de Zollinger-Ellison
arritmias, debilidad muscular, calambres, parálisis e íleo.
Bypass yeyunoileal
Malabsorción
Diagnóstico Quimioterapia
La hipopotasemia se diagnostica por la presencia de una concentración Succión nasogástrica
sérica de potasio por debajo de 3,5 mmol / L y es el resultado de una
disminución de la ingesta neta de potasio, cambios intracelulares o un HIPOCALEMIA DEBIDA A CAMBIO DE POTASIO
TRANSCELULAR
aumento de las pérdidas de potasio. El diagnóstico diferencial requiere
β- Agonistas adrenérgicos
determinar si la hipopotasemia es aguda y secundaria a cambios de Fármacos tocolíticos (ritodrina)
potasio intracelular, como podría observarse con hiperventilación o Insulina
alcalosis, o si la hipopotasemia es crónica y está asociada con la depleción Alcalosis respiratoria o metabólica
de las reservas corporales totales de potasio ( Cuadro 21.6 ). Si la Parálisis periódica familiar
Hipercalcemia
hipopotasemia es el resultado de pérdidas de potasio, una lectura puntual
Hipomagnesemia
de potasio en orina guiará el diagnóstico hacia causas renales o
extrarrenales. Las concentraciones de potasio en orina apropiadamente Adaptado de Gennari JF. Hipopotasemia N Engl J Med. 1998; 339: 451-458.
bajas en el contexto de hipopotasemia apuntan a un riñón que funciona

normalmente en el contexto de una ingesta inadecuada de potasio o La arritmia aparece durante la repleción de potasio, la tasa de administración de
pérdidas gastrointestinales. Las pérdidas renales de potasio están potasio puede ser la causa. Por lo tanto, se requiere una monitorización
indicadas por un valor de potasio en orina puntual de más de 15 a 20 mEq electrocardiográfica (ECG) siempre que se realice una rápida reposición de
/ L a pesar de la presencia de hipopotasemia. En casos de pérdida renal de potasio. En el contexto de una reposición urgente de potasio, las soluciones de
potasio, la evaluación del gradiente de concentración de potasio potasio sin se prefieren dextrosa. De lo contrario, la secreción de insulina
transtubular, la hemodinámica y el estado ácido-base ayudarán aún más a estimulada por la glucosa inducirá la transferencia de potasio intracelular.
dilucidar el diagnóstico. La hipertensión con hipopotasemia suele ser el
resultado de un estado de hiperaldosterona. Las pérdidas renales en el Se prefiere la vía enteral de repleción de potasio en casos de no
contexto de la acidemia apuntan a un diagnóstico de acidosis tubular renal emergente reposición de potasio para evitar los riesgos de la
o cetoacidosis diabética. Las pérdidas renales en el contexto de la administración de potasio por vía intravenosa (IV) en dosis altas. Si se
alcalemia pueden indicar una respuesta a los diuréticos o pueden verse en elige la repleción intravenosa en una situación que no es de
trastornos genéticos como el síndrome de Liddle (asociado con emergencia, debe proceder a una tasa de menos de 20 mEq / h. La
hipertensión) o el síndrome de Bartter (que tiene efectos tubulares infusión periférica de una solución de potasio concentrada producirá
similares a los de los diuréticos de asa). La hipomagnesemia también dolor y / o inflamación en el sitio IV, por lo que se prefiere la
puede exacerbar las pérdidas renales de potasio. La hipopotasemia sin un administración a través de un catéter venoso central.
cambio en las reservas corporales totales de potasio puede ser causada
por parálisis periódica hipopotasémica familiar. Manejo de la anestesia
El tratamiento o no de la hipopotasemia antes de la cirugía es un tema de debate
Tratamiento continuo y depende de la cronicidad y la gravedad del déficit. Debido a las limitaciones
El tratamiento de la hipopotasemia depende del grado de depleción en la tasa de reposición de potasio y los grandes déficits de potasio corporal total que
de potasio y la causa subyacente. Si la hipopotasemia es profunda o acompañan a la hipopotasemia crónica, la reposición segura de las reservas corporales
está asociada con signos potencialmente mortales, se debe totales de potasio a menudo requiere días. Aunque la depleción corporal total es
administrar potasio por vía intravenosa. En presencia de parálisis o variable en su relación con las concentraciones séricas de potasio, la hipopotasemia
arritmias malignas, la tasa de repleción de potasio puede ser tan alta crónica con concentraciones séricas de menos de 3,0 mEq / L puede requerir la
como 20 mEq durante 30 minutos (a través de una bomba de administración de 600 mEq o
infusión) y repetirse según sea necesario. Si es maligno

V1 V2 V3 V4 V5 V6
TABLA 21.7 Causas de la hiperpotasemia
MAYOR CONTENIDO TOTAL DE POTASIO CORPORAL

Día 1
Insuficiencia renal oligúrica aguda

Enfermedad renal crónica
Hipoaldosteronismo
Fármacos que alteran la excreción de potasio
Triamtereno
Espironolactona
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
Dia 2
Fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona
A CAMBIO DE POTASIO TRANSCELULAR ALTERADO

Succinilcolina
Acidosis respiratoria o metabólica
Día 1
Lisis de las células como resultado de la

quimioterapia. Bolo yatrógeno.
PSEUDOHIPERKALEMIA
Hemólisis de la muestra de sangre
Trombocitosis / leucocitosis
Día 4
administración de insulina, glucosa, β- agonistas

B
adrenérgicos, bicarbonato y diuréticos, así como evitando la
HIGO. 21,4 Cambios electrocardiográficos en hiperpotasemia (A) e
hiperventilación y alcalosis respiratoria.
hipopotasemia (B). A, El día 1, a un nivel de K + de 8,6 mEq / L, la onda P ya no es
Debido al efecto de la hipopotasemia sobre el músculo esquelético,
reconocible y el complejo QRS se prolonga de forma difusa. Los retrasos iniciales
y terminales del QRS son característicos del enlentecimiento de la conducción
existe la posibilidad teórica de una acción prolongada de los relajantes
intraventricular inducida por K + y son mejores para ilustrarlos. musculares. Las dosis de bloqueadores neuromusculares deben, como
trated en derivaciones V 2 y V 6. El día 2, a un nivel de K + de 5,8 mEq / L, la siempre, guiarse por pruebas de estimulación nerviosa.
onda P es reconocible, con un intervalo PR de 0,24 segundos; la dura- Los niveles de potasio deben medirse con frecuencia si la repleción está
ción del complejo QRS es de aproximadamente 0,10 segundos, y las ondas en curso o se esperan cambios resultantes de la administración de
T son característicamente "en tienda". B, El día 1, a un nivel de K + de 1,5 fármacos, el progreso quirúrgico o la ventilación.
mEq / L, las ondas T y U se fusionan. La onda U es prominente y el intervalo
QU se prolonga. El día 4, a un nivel de K + de 3,7 mEq / L, el trazado es
normal. (De Bonow R, Mann D, Zipes D, et al., Eds. Hiperpotasemia
Enfermedad cardíaca de Braunwald: un libro de texto de medicina
Hiperpotasemia se define como una concentración de potasio sérico de
cardiovascular. 9ª ed. Filadelfia: Saunders; 2011. Cortesía del Dr. C. Fisch.)
más de 5,5 mEq / L. Como ocurre con la hipopotasemia, la hiperpotasemia
puede deberse al movimiento transcelular de potasio fuera de las células o
más potasio para lograr un potasio corporal total normal. Por tanto, a alteraciones en la ingesta o excreción de potasio. En pacientes
es poco probable que la administración de pequeñas alícuotas de hospitalizados, la hiperpotasemia es frecuentemente el resultado de
potasio inmediatamente antes de la cirugía produzca una diferencia cargas iatrogénicas de potasio ( Cuadro 21.7 ).
significativa en el equilibrio de potasio. Además, tales intervenciones
conllevan el riesgo de hiperpotasemia inadvertida que puede Signos y síntomas
exacerbar el riesgo de arritmias en el período perioperatorio. Sin Los signos y síntomas de la hiperpotasemia dependen de la agudeza del
embargo, se ha sugerido que incluso pequeñas mejoras en el aumento. La hiperpotasemia crónica suele ser asintomática y los pacientes que
equilibrio del potasio pueden ayudar a normalizar los potenciales dependen de la diálisis pueden soportar variaciones considerables en la
transmembrana y reducir la incidencia de arritmias perioperatorias. concentración sérica de potasio entre sesiones de diálisis (normalmente 2 a 3
Las recomendaciones sobre este tema controvertido se basan más en días) con muy pocos síntomas. La hiperpotasemia crónica puede estar asociada
la opinión de expertos, el juicio clínico y los patrones de práctica local con síntomas inespecíficos como malestar general y alteraciones
que en la evidencia de estudios revisados por pares. gastrointestinales leves. Pueden producirse aumentos más agudos o
Puede ser prudente corregir la hipopotasemia significativa en significativos del potasio sérico como complicaciones de un cambio en la
pacientes con otros factores de riesgo de arritmias, como aquellos con despolarización de la membrana y cambios neuromusculares y cardíacos que
insuficiencia cardíaca congestiva, aquellos que toman digoxina y aquellos incluyen debilidad, parálisis, náuseas, vómitos, bradicardia o asistolia.
con evidencia electrocardiográfica de hipopotasemia. Las anomalías del
ECG asociadas con el trastorno de potasio se ilustran en ( Higo.
21,4 ). Clásicamente, se ven ondas U. El manejo anestésico de los Diagnóstico
pacientes con hipopotasemia significativa debe prevenir mayores El primer paso en el diagnóstico de hiperpotasemia es descartar
disminuciones en la concentración sérica de potasio evitando un nivel de potasio falsamente alto debido a la hemólisis del
muestra. Un nivel de potasio falsamente alto también puede ocurrir si hay debilidad muscular por hiperpotasemia. Deben evitarse
con trombocitosis y leucocitosis, porque el potasio puede filtrarse de tanto la acidosis respiratoria como la metabólica, ya que ambas
estas células in vitro. La hiperpotasemia verdadera se puede agravarán la hiperpotasemia y sus efectos. Deben evitarse los
identificar en el ECG primero como una onda T pico, seguida en casos líquidos intravenosos que contienen potasio, como la solución de
más graves por la desaparición de la onda P y la prolongación del Ringer lactato (que contiene 4 mEq / L de potasio) y Normosol
complejo QRS, que progresa a ondas sinusoidales y luego finalmente (que contiene 5 mEq / L de potasio). Los pacientes en diálisis que
a asistolia (ver Figura 21.4 ). están programados para una cirugía en la que se anticipan
Las causas comunes de hiperpotasemia en el período cargas de potasio intraoperatorias pueden manejarse de manera
perioperatorio incluyen acidosis, rabdomiólisis y administración de preoperatoria disminuyendo el contenido de potasio del dializado
succinilcolina. Si se cree que el aumento del nivel de potasio en suero para reducir los niveles de potasio sérico antes de la cirugía.
está asociado con un aumento del potasio corporal total, es probable
que disminuya la excreción renal o que aumente la ingesta de
TRASTORNOS DEL CALCIO
potasio. La medición de la tasa de excreción urinaria de potasio puede
ayudar en el diagnóstico diferencial entre cambios de potasio celular y Solo el 1% del calcio corporal total está presente en el ECF. El resto se
problemas con la excreción de potasio. almacena en hueso. En la ECF, el 60% del calcio está libre o acoplado
con aniones y, por tanto, es filtrable, y el 40% restante se une a
Tratamiento proteínas, principalmente albúmina. Sólo el calcio ionizado en el
Es necesario el tratamiento inmediato de la hiperpotasemia si espacio extracelular es fisiológicamente activo. Las concentraciones
existen arritmias potencialmente mortales o signos de calcio ionizado se ven afectadas tanto por la concentración de
electrocardiográficos de hiperpotasemia grave. Este tratamiento albúmina como por el pH del plasma. El balance neto de calcio se
tiene como objetivo antagonizar los efectos de un nivel alto de produce cuando la absorción de la dieta equivale a pérdidas de calcio
potasio sobre el potencial transmembrana y redistribuir el en las heces y la orina. Varias hormonas regulan el metabolismo del
potasio intracelularmente. Se administra cloruro de calcio o calcio: la hormona paratiroidea, que aumenta la resorción ósea y la
gluconato de calcio por vía intravenosa para estabilizar las reabsorción tubular renal de calcio; calcitonina, que inhibe la
membranas celulares. El inicio de la acción es inmediato. El resorción ósea; y vitamina D, que aumenta la absorción intestinal de
potasio puede ser impulsado intracelularmente por la acción de calcio. La actividad de estas hormonas se altera en respuesta a
la insulina con o sin glucosa. Esta medida entrará en vigor en 10 a cambios en la concentración de calcio ionizado en plasma. Otras
20 minutos. Otras terapias adyuvantes incluyen la administración hormonas, incluidas la hormona tiroidea, la hormona del crecimiento
de bicarbonato de sodio y la hiperventilación para promover la y los esteroides suprarrenales y gonadales, también afectan la
alcalosis y el movimiento del potasio intracelularmente. El potasio homeostasis del calcio, pero su secreción está determinada por
impulsado intracelularmente puede eventualmente salir de las factores distintos de la concentración plasmática de calcio.
células nuevamente,
Cuando la hiperpotasemia se debe a un aumento de las reservas
Hipocalcemia
corporales totales de potasio, el potasio debe eliminarse del organismo.
Esto se puede lograr mediante la administración de un diurético de asa Hipocalcemia se define como una reducción de la concentración
como furosemida, la infusión de solución salina para estimular la diuresis o sérica de calcio ionizado. Es importante señalar que muchos sistemas
el uso de una resina de intercambio iónico. La principal resina de de análisis de química sanguínea miden el calcio total en lugar del
intercambio de potasio en uso es poliestireno sulfonato de sodio calcio ionizado. Existen varias fórmulas para convertir el calcio total en
(Kayexalate) administrado por vía oral o por enema. Es posible que se calcio ionizado, pero ninguna de ellas es totalmente confiable.
requiera diálisis para eliminar el potasio en casos de hiperpotasemia La unión del calcio a la albúmina depende del pH y las alteraciones
emergente o en pacientes con función renal deficiente. ácido-base pueden cambiar la fracción unida y, por lo tanto, la
concentración de calcio ionizado sin cambiar el calcio corporal total.
Manejo de la anestesia La alcalosis reduce la concentración de calcio ionizado, por lo que el
Se recomienda que la concentración sérica de potasio sea inferior a 5,5 mEq / L para la calcio ionizado puede reducirse significativamente después de la
cirugía electiva. Es preferible la corrección de la hiperpotasemia antes de la cirugía, administración de bicarbonato o en caso de hiperventilación. Muchos
pero si esto no es factible, se deben tomar medidas para reducir el nivel de potasio pacientes hospitalizados también son hipoalbuminémicos y la
inmediatamente antes de la inducción de la anestesia mediante uno o más de los reducción del calcio unido reducirá el nivel de calcio sérico medido.
métodos indicados anteriormente. Los niveles de potasio pueden influir en la selección Cuando la concentración de calcio sérico se interpreta en el contexto
de fármacos para la inducción y el mantenimiento de la anestesia, porque los de un nivel bajo de albúmina, la concentración de calcio corregida se
medicamentos preoperatorios que inducen algún grado de hipoventilación y acidosis puede calcular de la siguiente manera: calcio medido (mg / dl) + 0,8 [4
respiratoria pueden provocar más cambios de potasio transcelular. Además, la - albúmina (mg / dl)].
succinilcolina (que solo aumenta la concentración sérica de potasio en ≈ 0,5 mEq / L en
pacientes sanos) es mejor evitarlo en ausencia de una necesidad urgente. Los efectos Signos y síntomas
de los relajantes musculares pueden ser exagerados. Los signos y síntomas de la hipocalcemia dependen de la rapidez
y el grado de reducción del calcio ionizado. La mayoría de estos
signos y síntomas son evidentes en el sistema cardiovascular.
y sistemas neuromusculares e incluyen parestesias, irritabilidad, Manejo de la anestesia

convulsiones, hipotensión y depresión miocárdica. Los cambios La hipocalcemia sintomática debe tratarse antes de la cirugía y se deben
en el ECG asociados con la hipocalcemia se caracterizan por la hacer todos los esfuerzos posibles para minimizar cualquier disminución
prolongación del intervalo QT ( Figura 21.5 ). En el período adicional del nivel de calcio sérico intraoperatoriamente, como podría
postoperatorio posterior a la resección tiroidea o paratiroidea, el ocurrir con la hiperventilación o la administración de bicarbonato. Siempre
laringoespasmo inducido por hipocalcemia puede poner en se debe considerar una disminución en los niveles de calcio ionizado
peligro la vida. durante la transfusión masiva de sangre que contiene citrato. La
hipotermia, la enfermedad hepática y la insuficiencia renal alteran el
Diagnóstico aclaramiento de citrato y aumentan aún más la probabilidad de
La hipocalcemia a menudo es causada por una disminución de la secreción hipocalcemia significativa en los receptores de transfusiones.
de la hormona paratiroidea, resistencia de los órganos terminales a la Pueden observarse disminuciones repentinas de los niveles de calcio
hormona paratiroidea o trastornos del metabolismo de la vitamina D. ionizado en el período posoperatorio temprano después de la tiroidectomía o
Suelen verse clínicamente como complicaciones de la cirugía de tiroides o paratiroidectomía y pueden precipitar el laringoespasmo.
paratiroides, deficiencia de magnesio e insuficiencia renal. En el quirófano,
a menudo se encuentra hipocalcemia aguda como resultado de la unión
Hipercalcemia
del calcio al conservante citrato en los productos sanguíneos durante una
transfusión masiva. La hipercalcemia es el resultado de un aumento de la absorción de calcio del tracto GI
(síndrome de leche y álcalis, intoxicación por vitamina D, enfermedades
Tratamiento granulomatosas como la sarcoidosis), disminución de la excreción renal de calcio en la
Se debe tratar la hipocalcemia aguda sintomática con convulsiones, tetania insuficiencia renal y aumento de la resorción ósea de calcio (hiperparatiroidismo
y / o depresión cardiovascular. inmediatamente con calcio intravenoso. La primario o secundario, neoplasia maligna, hipertiroidismo, etc.). e inmovilización).
duración del tratamiento dependerá de las mediciones de calcio en serie.

El tratamiento de la hipocalcemia en presencia de hipomagnesemia es
ineficaz a menos que también se reponga magnesio. alcalosis debe Signos y síntomas
corregirse. Si es metabólico o respiratorio acidosis está presente con La hipercalcemia se asocia con signos y síntomas neurológicos y
hipocalcemia, el nivel de calcio debe corregirse antes de tratar la acidosis; gastrointestinales como confusión, hipotonía, reflejos tendinosos
corregir una acidosis con bicarbonato o hiperventilación sólo exacerbará la profundos deprimidos, letargo, dolor abdominal y náuseas y vómitos,
hipocalcemia. especialmente si el aumento de la concentración sérica de calcio es
relativamente agudo. En el ECG se observa un segmento ST y un
La hipocalcemia menos aguda y asintomática se puede tratar intervalo QT acortados (ver Figura 21.5 ). La hipercalcemia crónica se
con suplementos de calcio y vitamina D por vía oral. asocia a menudo con poliuria, hipercalciuria y nefrolitiasis.
Hipocalcemia Normal Hipercalcemia
I I I
II II II
III III III
QT 0,48 segundos QT 0,36 segundos QT 0,26 segundos

QT C 0,52 QT C 0,41 QT C 0,36
HIGO. 21,5 Cambios electrocardiográficos en los trastornos del calcio. La prolongación del intervalo QT (porción del
segmento ST) es típica de la hipocalcemia. La hipercalcemia puede causar la abreviatura del segmento ST.
ment y acortamiento del intervalo QT. QT C, Intervalo QT corregido. (Datos de Goldberger AL.
Electrocardiografía clínica: un enfoque simplificado. 6ª ed. San Luis, MO: Mosby; 1999.)
Diagnóstico El magnesio se absorbe y secreta en el tracto

Casi todos los pacientes con hipercalcemia tienen hiperparatiroidismo gastrointestinal y se filtra, reabsorbe y excreta por los
o cáncer. El hiperparatiroidismo primario se asocia típicamente con riñones. La reabsorción y excreción renal son pasivas,
una concentración de calcio sérico por debajo de 11 mEq / L y sin seguidas del sodio y el agua.
síntomas, mientras que la malignidad a menudo se presenta con
síntomas agudos y un nivel de calcio sérico superior a 13 mEq / L.
Hipomagnesemia
Se produce cierto grado de hipomagnesemia hasta en el 10% de los
Tratamiento pacientes hospitalizados. Un porcentaje aún mayor de pacientes en
El tratamiento de la hipercalcemia está dirigido a aumentar la unidades de cuidados intensivos (UCI), especialmente aquellos que reciben
excreción de calcio por la orina e inhibir la resorción ósea y una mayor nutrición parenteral o diálisis, tienen hipomagnesemia. Los pacientes de la
absorción de calcio por el tubo digestivo. unidad de cuidados coronarios con hipomagnesemia tienen una tasa de
Dado que la hipercalcemia se asocia frecuentemente con mortalidad más alta que aquellos con niveles séricos normales de
hipovolemia secundaria a poliuria, la expansión de volumen con magnesio.
solución salina no solo corrige el déficit de líquidos sino que también
aumenta la excreción urinaria de calcio junto con el sodio Signos y síntomas
administrado. Los diuréticos de asa también mejoran la excreción Los signos y síntomas de la hipomagnesemia son similares a los de la
urinaria de sodio y calcio, pero deben usarse Solo después reanimación hipocalcemia y afectan principalmente a los sistemas cardíaco y
de volumen apropiado. neuromuscular. Se pueden observar arritmias, debilidad, espasmos
Es posible que se requieran calcitonina, bifosfonatos o mitramicina en musculares, tetania, apatía y convulsiones. La hipopotasemia y / o
los trastornos asociados con la resorción ósea osteoclástica. La hipocalcemia que habían sido refractarias a la suplementación
hidrocortisona puede reducir la absorción GI de calcio en la enfermedad responderán después de la corrección de la hipomagnesemia.
granulomatosa, la intoxicación por vitamina D, el linfoma y el mieloma.
También se puede administrar fosfato oral para reducir la captación GI de Diagnóstico
calcio si la función renal es normal. Es posible que se requiera diálisis para La hipomagnesemia se debe más comúnmente a una captación GI
la hipercalcemia potencialmente mortal. Puede ser necesaria la extirpación reducida (ingesta dietética reducida o absorción reducida del tracto
quirúrgica de las glándulas paratiroides para tratar el hiperparatiroidismo GI) o al desgaste renal de magnesio. Estas entidades se pueden
primario o secundario. diferenciar midiendo la tasa de excreción urinaria de magnesio. Con
mucha menos frecuencia, la hipomagnesemia se debe a cambios
Manejo de la anestesia intracelulares de magnesio sin cambios generales en el magnesio
El manejo de la anestesia para cirugía de emergencia en un paciente con corporal total, al síndrome del hueso hambriento después de una
hipercalcemia tiene como objetivo restaurar el volumen intravascular antes paratiroidectomía o a pérdidas cutáneas exudativas después de una
de la inducción y aumentar la excreción urinaria de calcio. quemadura.
cium con diuréticos de asa ( Deben evitarse los diuréticos tiazídicos.
porque ellos aumentar la reabsorción tubular renal de calcio). Tratamiento
Idealmente, la cirugía debe posponerse hasta que los niveles de calcio se hayan El tratamiento de la hipomagnesemia depende de la gravedad de la
normalizado. deficiencia y de los signos y síntomas presentes. Si hay arritmias
La monitorización de la presión venosa central o de la arteria cardíacas o convulsiones, se administra magnesio por vía intravenosa
pulmonar puede ser aconsejable en algunos pacientes que requieren en forma de bolo (2 g de sulfato de magnesio = 8 mEq de magnesio) y
reanimación con líquidos y diuresis como parte del tratamiento se repite la dosis hasta que los síntomas remitan. Una vez que se
perioperatorio de la hipercalcemia. La dosificación de relajantes hayan resuelto los signos que ponen en peligro la vida, se puede
musculares debe guiarse por la monitorización neuromuscular si hay continuar una infusión más lenta de sulfato de magnesio durante
debilidad muscular, hipotonía o pérdida de los reflejos tendinosos varios días para permitir el equilibrio de las reservas de magnesio
profundos. intracelulares y corporales totales. Si hay emaciación renal, se debe
aumentar la suplementación para compensar la pérdida de magnesio
en la orina.
TRASTORNOS DEL MAGNESIO
La hipermagnesemia es un efecto secundario potencial del tratamiento de la
El magnesio se encuentra predominantemente intracelularmente y en hipomagnesemia, por lo que se debe vigilar al paciente para detectar signos de
el hueso mineralizado. Entre el 60% y el 70% del magnesio sérico está hipotensión, enrojecimiento facial y pérdida de los reflejos tendinosos
ionizado, con un 10% complejado con citrato, bicarbonato o fosfato y profundos.
aproximadamente un 30% unido a proteínas, principalmente
albúmina. Hay poca diferencia entre las concentraciones de magnesio Manejo de la anestesia
ionizado extracelular e intracelular, por lo que solo hay un pequeño El manejo de la anestesia en pacientes con hipomagnesemia
gradiente transmembrana para el magnesio ionizado. Es la fracción incluye la atención a los signos de deficiencia de magnesio, la
ionizada de magnesio que se asocia con efectos clínicos. suplementación de magnesio y el tratamiento de la
hipopotasemia o hipocalcemia refractaria si es necesario. Si el
La hipomagnesemia es secundaria a la desnutrición o al alcoholismo, por Manejo de la anestesia

lo que también se deben considerar las implicaciones anestésicas de estas Puede ser necesaria una monitorización cardiovascular invasiva
enfermedades. Se ha sugerido la suplementación intraoperatoria de perioperatoriamente para medir y tratar la hipotensión y la
magnesio para reducir las arritmias posoperatorias, pero recientemente se vasodilatación asociadas con la hipermagnesemia y para guiar la
descubrió que no hace diferencias en las tasas de fibrilación auricular reanimación con líquidos y el reemplazo continuo de líquidos durante
posoperatoria en un ensayo aleatorizado de pacientes de cirugía cardíaca. la diuresis forzada. La acidosis exacerba la hipermagnesemia, por lo
que se debe prestar especial atención a la ventilación y al pH arterial.
Arritmias ventriculares (típicamente taquicardia ventricular polimórfica) debe Las dosis iniciales y posteriores de relajantes musculares deben
anticiparse y tratarse según sea necesario. La relajación muscular debe estar guiada reducirse en presencia de debilidad muscular y guiarse por los
por los resultados de la estimulación del nervio periférico, ya que la hipomagnesemia resultados de la estimulación del nervio periférico. La
puede asociarse tanto con debilidad muscular como con excitación muscular. Se debe hipermagnesemia y la debilidad del músculo esquelético no son
evitar la carga de líquidos (particularmente con soluciones que contienen sodio) y el causas infrecuentes de que no se abandone la ventilación mecánica
uso de diuréticos porque la excreción renal de magnesio sigue pasivamente a la en la UCI, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
excreción de sodio.
TRASTORNOS A BASE DE ÁCIDO
El equilibrio ácido-base arterial normalmente está estrictamente regulado

Hipermagnesemia
dentro del rango de pH de 7,35 a 7,45 para garantizar las condiciones
Hipermagnesemia (es decir, concentración sérica de magnesio óptimas para la función enzimática celular. Los valores de pH de la sangre
> 2.5 mEq / L) es mucho menos común que la hipomagnesemia, porque arterial inferiores a 7,35 se denominan acidemia, y los valores superiores a
una carga de magnesio puede excretarse rápidamente si la función renal 7,45 se denominan alcalemia. Los términos relacionados acidosis y alcalosis
es normal. Incluso los pacientes con insuficiencia renal rara vez tienen se refieren a trastornos ácido-base que producen un exceso de H + o un
hipermagnesemia sintomática, a menos que haya un aumento significativo exceso de OH -, respectivamente, que puede estar presente
en la ingesta dietética o intravenosa. Sin embargo, con frecuencia se
independientemente del pH arterial. El pH intracelular es más bajo que el
encuentran elevaciones más leves en los niveles de magnesio en suero en
extracelular y se mantiene en un nivel estrictamente regulado de 7,0 a 7,3.
las poblaciones de pacientes en UCI y en diálisis. La hipermagnesemia
La regulación ácido-base en el contexto del metabolismo normal requiere
puede ser una complicación de la administración de sulfato de magnesio
el manejo de la producción continua de metabolitos ácidos, que totalizan
para tratar la preeclampsia / eclampsia o para proporcionar protección
neurológica perinatal en el parto prematuro. La infusión de magnesio aproximadamente 1 mEq / kg de peso corporal por día.
durante la cirugía de feocromocitoma es popular en algunos centros, pero La estabilidad del pH se logra mediante un sistema de intracelular
también puede provocar hipermagnesemia. tampones lar y extracelulares, lo más importante el HCO 3 / CO 2
par de búfer. El dióxido de carbono puede entrar o salir del cuerpo a través de
pulmones, y el bicarbonato puede entrar o salir del cuerpo a través de los
Signos y síntomas riñones. El mantenimiento de una concentración de bicarbonato normal en
Los signos y síntomas de hipermagnesemia comienzan a aparecer a niveles relación con la tensión de dióxido de carbono da como resultado una
séricos de 4 a 5 mEq / L e incluyen letargo, náuseas y vómitos y enrojecimiento relación óptima de aproximadamente 20: 1. El mantenimiento de esta
facial. A niveles superiores a 6 mEq / L, se produce una pérdida de los reflejos relación de 20: 1 permite un pH relativamente normal a pesar de las
tendinosos profundos e hipotensión. Es probable que se presente parálisis, desviaciones de la concentración normal de bicarbonato o la tensión de
apnea, bloqueo cardíaco y / o paro cardíaco si el nivel de magnesio excede los 10 dióxido de carbono. Otros tampones incluyen proteínas, apatita ósea e
mEq / L. iones fosfato.
La relación del CO 2 / HCO 3 El sistema tampón a pH se expresa
Diagnóstico mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 +
La evaluación de la hipermagnesemia implica evaluar la función renal log (concentración de bicarbonato sérico / 0,03 × Paco 2).
(aclaramiento de creatinina) y detectar cualquier fuente de ingesta Los cambios en la respiración regulan la tensión del dióxido de carbono,
excesiva de magnesio, como la infusión parenteral, la ingestión oral mientras que la regulación renal ajusta la concentración de
de antiácidos y la administración de enemas o catárticos a base de bicarbonato. Estos cambios pueden ser la causa de un trastorno
magnesio. Una vez que se han excluido, se pueden considerar causas ácido-base primario o pueden ocurrir como un mecanismo
menos comunes de hipermagnesemia, como hipotiroidismo, compensatorio en respuesta a otro trastorno subyacente. En
hiperparatiroidismo, enfermedad de Addison y tratamiento con litio. pacientes no sedados y ventilados no mecánicamente, las respuestas
respiratorias o renales compensatorias pueden normalizar un pH
alterado, pero no compensarán en exceso ni alterarán el pH hasta el
Tratamiento punto de revertir el trastorno primario. Esto no siempre es cierto en el
Los signos de hipermagnesemia que ponen en peligro la vida pueden mejorar quirófano, donde la ventilación mecánica y la sedación / inconsciencia
temporalmente con la administración de calcio por vía intravenosa, pero es permiten una posible compensación excesiva o insuficiente de los
posible que se requiera hemodiálisis. Los grados menores de hipermagnesemia trastornos ácido-base. La familiaridad con la historia clínica es
pueden tratarse con diuresis forzada con solución salina y diuréticos de asa para entonces una parte clave para comprender la anomalía ácido-base
aumentar la excreción renal de magnesio. primaria del paciente.
Sangre arterial [H +] (nmol / L)

100 90 80 70 60 50 40 30 20
60
120 110 100 90 80 70 60 50 40
56
52
35
48
METABÓLICO
44 ALCALOSIS
30
Plasma arterial [HCO -] 3( mmol / L)

CRÓNICO
RESPIRATORIO
40 ACIDOSIS
36 25
32
AGUDO
28 RESPIRATORIO
20
ACIDOSIS
24 NORMAL
AGUDO
15
20 RESPIRATORIO
ALCALOSIS
dieciséis CRÓNICO
10
RESPIRATORIO
12 ALCALOSIS
METABÓLICO
8 ACIDOSIS
PAG CO ( mm Hg)
2
4
0
7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7,6 7.7 7.8
PH de la sangre arterial
HIGO. 21,6 Nomograma ácido-base (mapa). Las áreas sombreadas representan los límites de confianza del
95% de las compensaciones respiratorias y metabólicas normales para las alteraciones ácido-base primarias.
Los datos que quedan fuera de las áreas sombreadas denotan un desorden mixto si no hay un error de
laboratorio. (Datos de Brenner B, Clarkson M, Oparil S, et al., Eds. Brenner y Rector's The Kidney. 8ª ed.
Filadelfia: Saunders; 2007.)
La compensación renal de los trastornos ácido-base puede incluir trastorno secundario que lleva la relación de tensión de
aumentos en la reabsorción o secreción de bicarbonato filtrado en el bicarbonato a dióxido de carbono hacia 20: 1.
túbulo proximal. Además, los protones (es decir, iones de hidrógeno) 4. Si el bicarbonato y Paco 2 cambiar en direcciones opuestas,
pueden reabsorberse en el túbulo distal y el conducto colector o hay un trastorno mixto ácido-base.
excretarse en la orina. La excreción de iones de hidrógeno en la orina 5. Determine el trastorno ácido-base primario comparando el
regenera el bicarbonato originalmente consumido al amortiguar un cambio fraccional de la tensión medida de bicarbonato o
ión de hidrógeno en el ECF. Los iones de hidrógeno excretados son dióxido de carbono con el valor normal.
amortiguados por tampones renales titulables (principalmente 6. Existen ecuaciones y nomogramas que calculan el cambio
amoniaco) y se pierden en la orina. esperado en uno de los tres parámetros involucrados en la
La evaluación de las alteraciones ácido-base comienza con una determinación ácido-base (pH, bicarbonato o tensión de
determinación de la alteración primaria del pH mediante la medición dióxido de carbono) para un cambio dado en uno de los otros
del pH arterial, Paco 2, y HCO 3. Un pH alto o bajo demostrará el dos parámetros ( Figura 21.6 ). Si el cambio real es
trastorno ácido-base primario y permitirá la evaluación. marcadamente diferente del cambio esperado, hay un
de si existe una compensación adecuada. En casos de pH normal, desorden mixto ácido-base.
aún puede haber acidosis o alcalosis crónica compensada que 7. Por último, calcule la brecha aniónica para determinar si existe una
pueden ofrecer información sobre la condición comórbida de un acidosis metabólica por brecha aniónica. La elevación del espacio
paciente. aniónico requiere la identificación posterior del anión no medido.
La identificación de la alteración ácido-base sigue una serie de
pasos:
1. Identifique si el pH aumenta o disminuye. Un aumento Signos y síntomas
define la alcalemia y una disminución define la acidemia. Las principales consecuencias adversas de la acidosis sistémica grave (pH
2. Identificar el cambio en Paco 2 y bicarbonato de su <7,2) pueden ocurrir independientemente de si la acidosis es de origen
niveles normales de 40 mmHg y 24 mEq / L, respectivamente. respiratorio, metabólico o mixto ( Cuadro 21.8 ). Los efectos de la acidosis
3. Si tanto Paco 2 y bicarbonato cambian en la misma dirección son particularmente perjudiciales para el sistema cardiovascular. La
(es decir, ambos aumentan o ambos disminuyen), hay acidosis disminuye la contractilidad del miocardio, aunque los efectos
es un trastorno acidobásico primario con un efecto compensatorio clínicos son mínimos hasta que el pH desciende a menos de
TABLA 21.8 Consecuencias adversas de la acidosis grave TABLA 21.9 Consecuencias adversas de la alcalosis
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA NERVIOSO

Obnubilación Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Coma Convulsiones
letargo
SISTEMA CARDIOVASCULAR Delirio
Contractilidad miocárdica alterada Tetania
Disminución del gasto cardíaco.
Disminución de la presión arterial. SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sensibilización a las arritmias cardíacas reentrantes Vasoconstricción arteriolar
Umbral reducido de fibrilación ventricular Disminución del flujo sanguíneo coronario.
Disminución de la respuesta a las catecolaminas Disminución del umbral de predisposición de
angina de pecho a arritmias refractarias
VENTILACIÓN
Hiperventilación VENTILACIÓN
Disnea Hipoventilación
Fatiga de los músculos respiratorios. Hipercapnia
Hipoxemia arterial
METABOLISMO
Hiperpotasemia METABOLISMO
Resistencia a la insulina Hipopotasemia
Inhibición de la glucólisis anaeróbica Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Adaptado de Adrogué HJ, Madias NE. Manejo de trastornos acidobásicos
Hipofosfatemia
potencialmente mortales. N Engl J Med. 1998; 338: 26-34.
Estimulación de la glucólisis anaeróbica.
7.2, que quizás refleja los efectos de la liberación de catecolaminas en Adaptado de Adrogué JH, Madias NE. Manejo de trastornos acidobásicos
potencialmente mortales. N Engl J Med. 1998; 338: 107-111.
respuesta a la acidosis. Cuando el pH es inferior a 7,1, la respuesta
cardíaca a las catecolaminas disminuye y los efectos inotrópicos
compensatorios disminuyen. Los efectos perjudiciales de la acidosis TABLA 21.10 Causas de la acidosis respiratoria
pueden acentuarse en aquellos con disfunción ventricular izquierda
Depresión ventilatoria inducida por fármacos
subyacente o isquemia miocárdica y en aquellos en quienes la
hipercapnia permisiva
actividad del sistema nervioso simpático está alterada, como por β- bloqueo
obstrucción de las vías respiratorias superiores
adrenérgico o anestesia general. Estado asmático
Las principales consecuencias adversas de la alcalosis sistémica Restricción de la ventilación (fracturas costales / tórax
grave (pH> 7,60) reflejan el deterioro del flujo sanguíneo cerebral y inestable) Trastornos de la función neuromuscular
coronario causado por la vasoconstricción arteriolar ( Mesa Hipertermia maligna

Hiperalimentación
21,9 ). Las disminuciones asociadas en la concentración sérica de
calcio ionizado probablemente contribuyan a las anomalías
neurológicas asociadas con la alcalosis sistémica. La alcalosis período es la depresión de la ventilación inducida por fármacos por
predispone a los pacientes, especialmente a aquellos con opioides, anestésicos generales o bloqueadores neuromusculares. La
cardiopatía coexistente, a arritmias ventriculares importantes e acidosis respiratoria puede complicarse con la acidosis metabólica cuando
incluso refractarias. La alcalosis deprime la ventilación y puede la perfusión renal está disminuida hasta el punto que los mecanismos de
frustrar los esfuerzos para retirar a los pacientes de la ventilación reabsorción en los túbulos renales están alterados. Por ejemplo, el gasto
mecánica. La hipopotasemia acompaña tanto a la alcalosis cardíaco y el flujo sanguíneo renal pueden estar tan disminuidos en
metabólica como respiratoria, pero es más prominente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cor pulmonale
presencia de alcalosis metabólica. La alcalosis estimula la que provoque acidosis metabólica.
glucólisis anaeróbica y aumenta la producción de ácido láctico y La acidosis respiratoria se trata corrigiendo el trastorno
cetoácidos. Aunque la alcalosis puede disminuir la liberación de responsable de la hipoventilación. La ventilación mecánica es
oxígeno a los tejidos al reforzar la unión del oxígeno a la necesario cuando el aumento de Paco 2 es marcada y hay
hemoglobina, la alcalosis crónica niega este efecto al aumentar la narcosis por dióxido de carbono. Debe recordarse que rápido
concentración de 2, disminución del aumento crónico de Paco 2 Los niveles por ventilación mecánica
disminuyen mucho las reservas corporales de dióxido de carbono.
más rápidamente que los riñones pueden producir una disminución

Acidosis respiratoria
correspondiente en la concentración de bicarbonato sérico. La alcalosis
La acidemia respiratoria está presente cuando una disminución en el alveolar metabólica resultante puede causar irritabilidad neuromuscular y excitación del
la ventilación da como resultado un aumento de la Paco 2 suficiente SNC, incluidas convulsiones. Es mejor disminuir
para disminuir el pH arterial a menos de 7,35 ( Cuadro 21.10 ). Lo mas el Paco 2 lentamente para permitir el tiempo suficiente para la eliminación
causa probable de acidosis respiratoria durante el perioperatorio tubular renal del bicarbonato.
TABLA 21.11 Causas de la alcalosis respiratoria TABLA 21.12 Causas de la acidosis metabólica
Iatrogénico (hiperventilación mecánica) acidosis láctica

Alta altitud Cetoacidosis diabética
Lesión del sistema nervioso central Insuficiencia renal
Enfermedad hepática Falla hepática

el embarazo Intoxicación por metanol y etilenglicol
Sobredosis de salicilato Intoxicación por aspirina
Aumento de la actividad del músculo esquelético
Intoxicación por cianuro
La alcalosis metabólica puede acompañar a la acidosis respiratoria Intoxicación por monóxido de carbono
cuando las reservas corporales de cloruro y potasio disminuyen. Por

ejemplo, la disminución de las concentraciones de cloruro en suero
facilita la reabsorción tubular renal de bicarbonato, lo que conduce a neutralidad eléctrica. Por lo tanto, una acidosis con brecha aniónica normal
alcalosis metabólica. La hipopotasemia estimula los túbulos renales a menudo se llama acidosis metabólica hiperclorémica. Lo mas
para excretar hidrógeno, lo que puede producir alcalosis metabólica o Las causas comunes de una acidosis con brecha aniónica normal son la infusión
agravar una alcalosis coexistente causada por deficiencia de cloruro. intravenosa de cloruro de sodio y pérdidas GI y renales de bicarbonato (diarrea,
El tratamiento de la alcalosis metabólica asociada con estas acidosis tubular renal, insuficiencia renal temprana).
alteraciones electrolíticas requiere la administración de cloruro de
potasio. Signos y síntomas
Dado que la acidosis es secundaria a un trastorno subyacente, la
presentación de la acidosis se complica por los signos y síntomas del
Alcalosis respiratoria
trastorno causal. Los trastornos del pH tienen efectos de amplio
La alcalosis respiratoria está presente cuando un aumento en el alveolar alcance sobre la función de los tejidos, órganos y enzimas, y los
la ventilación da como resultado una disminución de Paco 2 suficiente para signos y síntomas atribuibles a una acidosis se relacionan con estos
aumentar el pH a más de 7,45 ( Cuadro 21.11 ). Lo más probable efectos. Las características clínicas de la acidosis metabólica
La causa de la alcalosis respiratoria aguda durante el período dependen también de la tasa de desarrollo de la acidosis y es
perioperatorio es la hiperventilación iatrogénica. La alcalosis probable que sean más dramáticas en la acidosis de rápido desarrollo
respiratoria ocurre normalmente durante el embarazo y es una en la que los cambios compensatorios respiratorios o renales no
respuesta adaptativa importante a la altura. pueden limitar la caída del pH.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria está dirigido a
corregir el trastorno subyacente responsable de la Diagnóstico
hiperventilación alveolar. Durante la anestesia, esto se logra con El diagnóstico depende de un alto índice de sospecha y pruebas de laboratorio.
mayor frecuencia ajustando el ventilador para disminuir la Con mayor frecuencia, la sangre arterial se analiza para determinar el pH, la
ventilación alveolar. La hipopotasemia y la hipocloremia que tensión de dióxido de carbono, la concentración de bicarbonato y la brecha
pueden coexistir con la alcalosis respiratoria también pueden aniónica. Las causas comunes de acidosis metabólica se enumeran en
requerir tratamiento. Cuadro 21.12 .
La acidosis metabólica puede ser de origen renal o extrarrenal. La
acidosis metabólica de origen renal implica un trastorno primario de
Acidosis metabólica
acidificación renal. Esto ocurre cuando los riñones no pueden
La acidosis metabólica reduce el pH de la sangre, lo que estimula al regenerar suficiente bicarbonato para reemplazar el perdido por la
centro respiratorio a hiperventilar y reducir la tensión del dióxido de amortiguación de la producción normal de ácido endógeno (acidosis
carbono. En general, la compensación respiratoria no contrarresta tubular renal distal) o cuando una fracción anormalmente alta de
completamente el aumento de la producción de ácido, pero el pH bicarbonato filtrado no se reabsorbe en el túbulo proximal y
regresará. hacia normal. posteriormente se pierde en la orina (acidosis tubular renal proximal
Las acidosis de origen metabólico se dividen típicamente en aquellas con o uso de acetazolamida). Los defectos combinados ocurren en la
una brecha aniónica normal y aquellas con una brecha aniónica alta. insuficiencia renal. Las causas más comunes de fuentes extrarrenales
A alto anión gap ocurre cuando se agrega un ácido fijo al espacio de acidosis metabólica son pérdidas de bicarbonato gastrointestinal,
extracelular. El ácido se disocia, el ión hidrógeno se combina con el cetoacidosis y acidosis láctica.
bicarbonato formando ácido carbónico y la disminución de la
concentración de bicarbonato produce un aumento de la brecha Tratamiento
aniónica. La acidosis láctica, la cetoacidosis, la insuficiencia renal y las El tratamiento de la acidosis metabólica incluye el tratamiento de la causa de la
acidosis asociadas con muchas intoxicaciones son ejemplos de acidosis, por ejemplo, insulina y líquidos para la cetoacidosis diabética y mejora
acidosis metabólicas con alto desequilibrio aniónico. de la perfusión tisular para la acidosis láctica. La administración de bicarbonato
Acidosis metabólica sin brecha aniónica es el resultado de una red de sodio para el tratamiento agudo de la acidosis metabólica es muy
aumento de la concentración de cloruro. La pérdida de bicarbonato se controvertida. Muchos recomiendan que se administre bicarbonato solo si el
compensa con una ganancia neta de iones cloruro para mantener
aumento de la reabsorción renal de bicarbonato en un intento por

TABLA 21.13 Causas de la alcalosis metabólica
mantener la electroneutralidad. Por lo tanto, los álcalis metabólicos se
Hipovolemia pueden caracterizar como sensibles al cloruro o resistentes al cloruro. Otra

Vómitos clasificación de alcalosis metabólica es alcalosis por depleción de volumen ( como
Succión nasogástrica resultado de vómitos, diarrea o pérdidas de cloruro) y alcalosis por
Terapia diurética sobrecarga de volumen ( resultante de un exceso de mineralocorticoides
Administración de bicarbonato
primario o secundario).
Hiperaldosteronismo
Diarrea con pérdida de cloruro La alcalosis metabólica también puede ocurrir como consecuencia de la
compensación renal de una enfermedad respiratoria crónica con
hipercapnia. En estos pacientes, los niveles de bicarbonato pueden ser
El pH es inferior a 7,1 o la concentración de bicarbonato es inferior a 10 bastante altos y estar asociados con pérdidas urinarias de cloruro junto
mEq / L. Existe la preocupación de que el bicarbonato reaccione con los con pérdidas obligatorias de sodio y potasio. Si el trastorno respiratorio se
iones de hidrógeno, generando dióxido de carbono, que se difunde en las trata con ventilación mecánica y la tensión del dióxido de carbono se
células y reduce el pH intracelular incluso más que antes del tratamiento reduce rápidamente, puede producirse una alcalosis metabólica profunda.
con bicarbonato. También se postula que la administración de bicarbonato
a pacientes con acidosis metabólica crónica puede resultar en hipoxia Signos y síntomas
tisular transitoria porque los cambios agudos en el pH hacia el normal (o A medida que se desarrolla una alcalosis, se produce una unión
alcalosis) pueden anular el desplazamiento hacia la derecha de la curva de progresivamente mayor del calcio a la albúmina, por lo que los signos
disociación de oxihemoglobina causado por acidemia (efecto Bohr) y dar y síntomas de la alcalosis, especialmente los relacionados con los
como resultado en una mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, sistemas neuromuscular y nervioso central, pueden ser muy similares
lo que reduce el suministro de oxígeno a nivel tisular. a los de la hipocalcemia. La alcalosis metabólica puede ir acompañada
La actualización de las pautas de 2015 de la American Heart Association de contracción de volumen, hipocloremia e hipopotasemia, o
para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovascular de sobrecarga de volumen y retención de sodio, según la causa.
emergencia no Recomendamos administrar bicarbonato de sodio de forma
rutinaria durante el paro cardíaco y la reanimación cardiopulmonar. Sin Diagnóstico
embargo, el bicarbonato de sodio puede considerarse para la Como ocurre con la acidosis metabólica, el diagnóstico de alcalosis metabólica depende
hiperpotasemia potencialmente mortal o el paro cardíaco asociado con la de un alto índice de sospecha y pruebas de laboratorio. Los álcalis metabólicos
hiperpotasemia, o para el paro cardíaco asociado con una acidosis secundarios a las pérdidas de cloruro se asocian con niveles bajos de cloruro urinario
metabólica significativa antes del paro cardíaco. (típicamente <10 mEq / L) y contracción del volumen. Por el contrario, las álcalis
metabólicas asociadas con el exceso de mineralocorticoides se asocian típicamente con
Manejo de la anestesia una sobrecarga de volumen y valores de cloruro de orina puntuales superiores a 20
La cirugía electiva debe posponerse hasta que se haya tratado la mEq / L.
acidosis. Para una cirugía urgente en un paciente con acidosis

metabólica, se debe considerar la monitorización hemodinámica Tratamiento
invasiva para guiar la reanimación con líquidos y monitorizar la La alcalosis metabólica con depleción de volumen se trata con reemplazo
función cardíaca en la acidosis marcada. La medición de laboratorio de cloruro junto con reanimación con líquidos con solución salina, que en
de los parámetros ácido-base debe realizarse con frecuencia durante sí misma es débilmente ácida. Si la alcalosis ha sido causada por pérdidas
el período perioperatorio porque el pH puede cambiar rápida y gástricas de ácido clorhídrico, se pueden administrar inhibidores de la
significativamente en respuesta a cambios en la ventilación, el estado bomba de protones para detener la perpetuación de la alcalosis. La
del volumen, la circulación y la administración de fármacos. alcalosis metabólica asociada con los diuréticos de asa se puede mejorar
La acidosis afecta la proporción de fármaco en los estados agregando o sustituyendo diuréticos ahorradores de potasio. En el caso de
ionizado y no ionizado. El volumen de distribución también puede alcalosis metabólica por sobrecarga de volumen debido a concentraciones
verse afectado en pacientes con hipovolemia no corregida. excesivas de minero-alocorticoides, la administración de espironolactona
más cloruro de potasio puede ser útil si no se puede eliminar la fuente de
secreción de minero-alocorticoides.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento de la concentración Manejo de la anestesia
plasmática de bicarbonato y habitualmente se compensa con un aumento El manejo de la anestesia incluye una reposición de volumen juiciosa y
de la tensión de dióxido de carbono. Las causas comunes de alcalosis una suplementación adecuada con cloruro, potasio y magnesio según
metabólica se enumeran en Cuadro 21.13 . sea necesario. La monitorización invasiva puede resultar útil en
La alcalosis metabólica puede ser de origen renal o extrarrenal y puede algunos pacientes. Se debe tener cuidado de no eliminar una alcalosis
ser causada por una pérdida neta de iones de hidrógeno (p. Ej., Pérdida de metabólica compensatoria en pacientes con enfermedad pulmonar
ácido clorhídrico con vómitos) o una ganancia neta de bicarbonato (p. Ej., crónica y retención significativa de dióxido de carbono, porque el
Causada por defectos tubulares de reabsorción de bicarbonato). ción). Las destete exitoso de la ventilación mecánica probablemente requerirá
pérdidas anormales de cloruro con o sin iones de hidrógeno (p. Ej., En un retorno a la acidosis respiratoria crónica y alcalosis metabólica que
fibrosis quística o adenoma velloso) también inducen el paciente tenía en el momento de la presentación.
• La unión del calcio a la albúmina depende del pH y las alteraciones

PUNTOS CLAVE
ácido-base pueden cambiar la fracción y, por lo tanto, la concentración
• El contenido total de agua corporal se clasifica como ICF y ECF, de calcio ionizado sin cambiar el calcio corporal total. La alcalosis
según la ubicación del agua en relación con las membranas reduce la concentración de calcio ionizado, por lo que el calcio ionizado
celulares. La distribución y concentración de electrolitos puede reducirse significativamente después de la administración de
pueden diferir mucho entre los compartimentos de líquidos.
bicarbonato o con hiperventilación. Los signos y síntomas de
La electrofisiología de las células excitables depende de las
concentraciones intracelulares y extracelulares de sodio, • hipermagnesemia comienzan a aparecer a niveles séricos de 4 a 5 mEq
potasio y calcio. / L e incluyen letargo, náuseas y vómitos y enrojecimiento facial. A
niveles superiores a 6 mEq / L, se produce una pérdida de los reflejos
• El equilibrio hídrico está mediado predominantemente por sensores de tendinosos profundos e hipotensión. Es probable que se presente
osmolalidad, neuronas ubicadas en el hipotálamo anterior que estimulan la sed y parálisis, apnea y / o paro cardíaco si el nivel de magnesio excede los
provocan la liberación hipofisaria de vasopresina (hormona antidiurética). La 10 mEq / L.
vasopresina se almacena en forma de gránulos en la hipófisis posterior y actúa a • Pueden producirse consecuencias adversas importantes de la acidosis
través de receptores acoplados a proteína G en los conductos colectores del riñón, sistémica grave (pH <7,2), ya sea que la acidosis sea de origen respiratorio,
provocando retención de agua que a su vez corrige la osmolalidad sérica. metabólico o mixto. La acidosis disminuye la contractilidad del miocardio,
aunque los efectos clínicos son mínimos hasta que el pH desciende por
• A medida que se desarrolla la hiponatremia, generalmente se asocia debajo de 7.2, lo que quizás refleja los efectos de la liberación de
con hipotonicidad extracelular, que da como resultado el movimiento catecolaminas en respuesta a la acidosis. Cuando el pH es inferior a 7,1, la
de agua hacia las células y puede manifestarse como edema cerebral y respuesta cardíaca a las catecolaminas disminuye y los efectos inotrópicos
aumento de la presión intracraneal. La compensación inicial la compensadores disminuyen. Los efectos perjudiciales de la acidosis pueden
proporciona el movimiento del líquido extracelular del cerebro hacia el acentuarse en aquellos con disfunción ventricular izquierda subyacente o
líquido cefalorraquídeo. La compensación posterior incluye la isquemia miocárdica y en aquellos en quienes la actividad del sistema
disminución de la osmolalidad intracelular por el movimiento de nervioso simpático está alterada, como por
potasio y solutos orgánicos fuera de las células cerebrales. Esto reduce
el movimiento de agua hacia el espacio intracelular. Sin embargo, β- bloqueo adrenérgico o anestesia general.
cuando estos mecanismos de adaptación fallan o la hiponatremia • Principales consecuencias adversas de la alcalosis sistémica grave (pH
progresa, se producen manifestaciones de hiponatremia en el SNC. > 7,60) reflejan un deterioro del flujo sanguíneo cerebral y coronario
debido a la vasoconstricción arteriolar. Las disminuciones asociadas en
• La sobrecarga de volumen, hiponatremia e hipoosmolalidad la concentración sérica de calcio ionizado contribuyen a las anomalías
neurológicas asociadas con la alcalosis sistémica. La alcalosis
que pueden acompañar a la resección transuretral de la
predispone a los pacientes, especialmente a aquellos con cardiopatía
próstata se conoce como Síndrome de RTUP. Este síndrome es coexistente, a arritmias ventriculares graves, a menudo refractarias. La
más probable que ocurra cuando la resección se prolonga (> 1 alcalosis también deprime la ventilación.
hora), cuando el líquido de irrigación se suspende a más de 40
cm por encima del campo operatorio y cuando la presión
en la vejiga se permite aumentar por encima de 15 cm H 2 O. El
RECURSOS
síndrome de RTUP se manifiesta principalmente con cardiovasculares
Adrogué HJ, Madias NE. Manejo de trastornos acidobásicos potencialmente mortales.
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2014; 371: 1434-1445.
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determinar si la hipopotasemia es aguda y secundaria a
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bicarbonato de sodio y la administración de insulina promueven el Resultados perioperatorios en pacientes quirúrgicos cardíacos. JAMA. 1999; 281:
movimiento del potasio intracelularmente. 2203-2210.
CAPÍTULO
Enfermedad renal
22
NATALIE F. HOLT
Evaluación clínica de la función renal Manejo posoperatorio

Tasa de filtración glomerular Trasplante renal
Aclaramiento de creatinina Manejo de la anestesia
Suero de creatinina Complicaciones posoperatorias
Nitrógeno ureico en sangre Consideraciones anestésicas en receptores de trasplante renal
Función e integridad tubular renal Someterse a Cirugía
Lesión renal aguda Enfermedades primarias de los riñones
Etiología Glomerulonefritis
Factores de riesgo Síndrome nefrótico
Diagnóstico Síndrome de Goodpasture
Complicaciones Nefritis intersticial aguda

Tratamiento Nefritis hereditaria
Pronóstico Poliquistico enfermedad en los riñones
Dosificación de fármacos en pacientes con insuficiencia Acidosis tubular renal

renal Manejo de la anestesia Síndrome de Fanconi
Enfermedad renal crónica Síndromes de Bartter y Gitelman

Diagnóstico Nefrolitiasis
Progresión de la adaptación de la enfermedad Hipertensión renal
renal crónica a las complicaciones de la Nefropatía por ácido úrico
enfermedad renal crónica Síndrome hepatorrenal

Tratamiento Hiperplasia prostática benigna
Manejo de la anestesia Puntos clave
Medicare gastó $ 87 mil millones en el tratamiento de todas las Los riñones son responsables o contribuyen a una serie de
etapas de la enfermedad renal en 2012. Más de 26 millones de funciones esenciales, incluida la conservación de agua, la
adultos en los Estados Unidos tienen alguna forma de enfermedad homeostasis de electrolitos, el equilibrio ácido-base y varias
renal. Es posible que muchos ni siquiera lo sepan porque los signos y funciones neurohumorales y hormonales. Saber cómo los riñones
síntomas pueden ser sutiles. Es la novena causa de muerte en este realizan estas importantes funciones ayuda a comprender la
país. Los precursores más importantes de la enfermedad renal son la presentación clínica, los signos y síntomas y el tratamiento de las
diabetes mellitus, la hipertensión sistémica, los antecedentes enfermedades renales.
familiares de enfermedad renal y la edad mayor de 65 años. Por Los riñones son los órganos más perfundidos del cuerpo y reciben
tanto, es probable que muchos pacientes con algún grado de entre el 15% y el 25% del gasto cardíaco; la mayor parte de la sangre
disfunción renal aparezcan para cirugía, o que pacientes con estos se distribuye a la corteza renal. Cada riñón consta de
problemas médicos precursores puedan desarrollar alguna lesión aproximadamente un millón de nefronas, cada una de las cuales tiene
renal aguda o empeoramiento de su disfunción renal preexistente en partes anatómicas distintas: cápsula de Bowman, túbulo proximal, asa
el período perioperatorio. de Henle, túbulo distal y conducto colector ( Figura 22.1 ).
425

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CAPÍTULO

Trastornos de líquidos, electrolitos y

ANOMALÍAS DEL AGUA, OSMOLALIDAD Y

neuronas sensibles a la osmolalidad localizadas en el hipotálamo anterior. En respuesta

a las elevaciones osmolales, estas neuronas estimulan la sed y provocan la liberación

Varios eventos perioperatorios pueden exacerbar tales alteraciones ( Cuadro

comprensión de las interrelaciones entre estas alteraciones y el

se puede encontrar como resultado del agotamiento de agua libre (p.

100 En contraste con la homeostasis osmolal, la respuesta homeostática a

elevaciones del volumen circulante también provocan una mayor

comórbidas del paciente. La administración de cristaloides debe tener en

TABLA 21.2 Factores y fármacos que afectan la secreción de vasopresina

Fármacos que estimulan la liberación de vasopresina y / o

Volumen ECF contraído Volumen ECF expandido Amitriptilina

ECF, Fluido extracelular.

La osmolalidad es fundamental para comprender los trastornos de la

por la acción de la vasopresina sobre el agua y la homeostasis

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Disminución de la turgencia de la piel. Edema periférico

UN/A 20 UN/A 20 UN/A 20 UN/A 20 UN/A 20 UN/A 20

Renal Extrarrenal Sal- Renal Ávido de sodio

HIGO. 21,2 Algoritmo diagnóstico de hiponatremia hipotónica. SIADH, Síndrome de inapropiada

TABLA 21.4 Signos y síntomas del síndrome de RTUP

Sistema Signos y síntomas Causa

ECG, Electrocardiograma; ICP, presión intracraneal, RTUP, resección transuretral de la próstata.

osmótica es mayor en pacientes desnutridos o con depleción de potasio. Las pautas

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Disminución de la turgencia de la piel. Edema periférico

UN/A 20 UN/A 20 U N / A variable UN/A 20

Sal renal Sal extrarrenal Renal Extrarrenal Ganancias de sodio

Diurético osmótico Diarrea Diabetes insípida Pérdidas insensibles

Agudo la hipernatremia debe corregirse durante varias horas. Sin

distribución que del potasio corporal total. El potasio corporal total

Signos y síntomas HIPOCALEMIA DEBIDA A EXCESIVA PÉRDIDA

bajas en el contexto de hipopotasemia apuntan a un riñón que funciona

infusión) y repetirse según sea necesario. Si es maligno

MAYOR CONTENIDO TOTAL DE POTASIO CORPORAL

Insuficiencia renal oligúrica aguda

Fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona

A CAMBIO DE POTASIO TRANSCELULAR ALTERADO

Lisis de las células como resultado de la

administración de insulina, glucosa, β- agonistas

y sistemas neuromusculares e incluyen parestesias, irritabilidad, Manejo de la anestesia

(síndrome de leche y álcalis, intoxicación por vitamina D, enfermedades

Tratamiento granulomatosas como la sarcoidosis), disminución de la excreción renal de calcio en la

duración del tratamiento dependerá de las mediciones de calcio en serie.

Hipocalcemia Normal Hipercalcemia

III III III

QT 0,48 segundos QT 0,36 segundos QT 0,26 segundos

Diagnóstico El magnesio se absorbe y secreta en el tracto

La hipomagnesemia es secundaria a la desnutrición o al alcoholismo, por Manejo de la anestesia

TRASTORNOS A BASE DE ÁCIDO

El equilibrio ácido-base arterial normalmente está estrictamente regulado

Sangre arterial [H +] (nmol / L)

Plasma arterial [HCO -] 3( mmol / L)

SISTEMA NERVIOSO SISTEMA NERVIOSO

coronario causado por la vasoconstricción arteriolar ( Mesa Hipertermia maligna

disminuyen mucho las reservas corporales de dióxido de carbono.