RCIU

Se define como la disminución de la tasa de crecimiento fetal que impide obtener el potencial
completo de crecimiento genético

El RCIU se define con cualquiera de los siguientes parámetros:

- <Percentil 3, sin importar parámetros hemodinámicos
- <Percentil 10 con alteración en parámetros hemodinámicos
- Circunferencia abdominal < percentil 2.5
- Diferencia de al menos 2 DE de PFE con 4 semanas de separación.

FISIOPATOLOGÍA

Pero sabemos que el flujo a nivel uteroplacentario es de baja resistencia, entonces cuando
sucede esto?. Sucede en las oleadas de placentación. En la primera oleada de placentación, que
ocurre entre las 14 y 20 semanas, las arterias espirales maternas invaden el trofoblasto, y en la
segunda oleada, que se da entre las 20 y 24 semanas, se destruye la lámina elástica y muscular
de las arterias espirales.

Entonces, por alguno o varios de los factores causantes que mencionamos anteriormente, se
produce un aumento en la resistencia de las arterias uterinas y de las arterias umbilicales, y una
disminución del flujo de la vena umbilical, llevando a disminución de aporte y extracción de
oxígeno. Las posibles hipótesis para que estos factores causantes produzcan estas alteraciones
son fracaso en la angiogénesis, aumento de agentes vasoactivos, aumento de viscosidad
sanguínea materna, alteración de equilibrio tromboxano / prostaciclina.

Una obstrucción de más del 60% de los vasos placentarios genera alteración del flujo de los
vasos umbilicales, lo que se traduce en hipoxia.

Esta hipoxia desencadena mecanismos de regulación, como por ejemplo, el seno carotíeo sensa
la hipoxia y se genera un aumento del tono simpático, generando aumento de la FC y
vasoconstricción. El flujo sanguíneo se prioriza en cerebro, corazón y suprarrenales, por lo que
se genera una disminución de la resistencia en la circulación de la arteria cerebral media. Si la
hipoxia persiste, sigue aumentando la resistencia vascular periférica, osea, la poscarga, y si ella
sigue aumentando, llega un momento de descompensación hemodinámica, lo que genera
ausencia de flujo diastólico, flujo retrógrado, aumento de la precarga, e incremento de la
presión venoso de la vena cava inferior, circulación venosa hepática y ductus venoso, con
aparaición de pulsaciones de fin de diástole en la circulación venosa hepática y umbilical, lo que
indica falla cardíaca severa.
Aproximación diagnóstica inicial.

Para hacer una aproximación diagnóstica inicial, la altura uterina, sin ser un buen método de
predicción, ayuda a tamizar y optimizar el seguimiento. Barcelona sugiere hacerlo desde la
semana 26. Si es menor al percentil 10 para la edad gestacional y no se ha medido el PFE en las
últimas 2 semanas, se debe hacer. Se hace entonces la eco, pero se debe datar el embarazo
utilizando LCC en primer trimestre, esta debe ser menor de 84 mm para que sea confiable. Si no
tenemos este dato, utilizaremos DPB si es menor a 70 mm idealmente en eco de 14 a 18, si no,
utilizamos la FUM, si tampoco es confiable utilizamos el PC para datar ese embarazo. Utilizamos
Hadlock (DPB, CC, CAb y LFem) para datar PFE.

Se debe hacer el diagnóstico doppler para saber que estadío de RCIU. Para ello se utiliza
doppler de AU, Aut, ACM. Calculamos el índice cerebro/placentario (ACM/AUM). Medimos DV
si se encuentra alteración en los parámetros antriores, hacemos una exploración anátomica
detallada del feto, control de la presión arterial, evaluación de la proteinuria, análisis hepático y
renal.

IgG para rubeola

Treponémica

Malaria
IgG e IgM para CMV
RCIU EN EL NEONATO A TÉRMINO

La tasa de mortalidad de neonatos a término con RCIU es 10 a 20 veces mayor que la observada
en niños con RCIU comparada con niños con peso adecuado para la edad gestacional.
Usualmente las causas son la muerte intrauterina, la asfixia perinatal y las anormalidades
congénitas.

La asfixia perinatal es la preocupación inicial cuando nos encontramos con un niño con RCIU. La
asfixia perinatal se produce por una alteración del intercambio gaseoso que provoca acidosis
fetal y que puede tener repercusión clínica objetivable en varios órganos
Según la GPC, el diagnóstico de asfixia perinatal se basa en diferentes criterios que incluyen:

- Evidencia de depresión cardiorrespiratoria

- Acidemia definida como pH <7 y BE > -12 en cordón

- Pobre vitalidad postnatal (Apgar bajo)

- Evidencia tempran de EIH

Y que es la encefalopatía hipóxica-isquémica?: es una afectación neurológica caracterizada por

compromiso del estado de conciencia, alteración del tono, los reflejos, a veces acompañados de
convulsiones, que evoluciona en horas o días después de que un recién nacido fue reanimado.
La academia americana de pediatría exige la presencia de los siguientes criterios:

- Evento centinela en el trabajo de parto o factores de riesgo antenatales.

- Estado fetal inquietante

- Necesidad de renimación al menos por 10 minutos o Apgar ≤5 a los 5 minutos

- Alteración al examen neurológico después de la renaimación

 - Compromiso de al menos otro órgano.

PARÁLISIS CEREBRAL: Es un desorden motor permanente que afecta los movimientos, el tono
y la postura; a veces con afección de intelecto, percepción o conducta, o convulsiones; se
acepta que para atribuir PC a un evento intraparto tuvo que haber ocurrido una EIH moderada
a grave. Los criterios que define la ACOG y la academia americana de pediatría son:

- Acidosis metabólica en arteria umbilical durante el parto (pH &lt;7,0 y déficit de base 12).
- Inicio de EN moderada o grave en un RN de &gt;34 semanas.
- PC cuadripléjica o discinesia espástica.
- Exclusión de otras etiologías identificables como trauma, trastornos de la coagulación,
condiciones infecciosas o trastornos genéticos.

El manejo de la asfixia entonces es inicialmente un manejo de soporte con líquidos a 60-80

ml/kg manteniendo una presión arterial adecuada, mientras se minimiza el riesgo de edema
cerebral .No se debe utilizar más porque estos bebés tienden a tener insuficiencia renal y son
sensibles a la sobrecarga de líquidos. La oxigenación se debe mantener con oxígeno libre
suplementario o con presión positiva si es necesario. Las convulsiones, si se presentan se deben
tratar con fenobarbital intravenoso 20 mg/kg en dosis de carga, y el primer día se puede utilizar
hasta 40 mg/kg.

La hipotermia realizada dentro de las primeras 6 horas de vida, y llevada hasta las 72 horas, ha
mostrado que mejora los resultados neurológicos a los 18 meses de seguimiento en niños con
EIH moderada a severa. Se puede hacer selectiva de la cabeza, o de todo el cuerpo,
manteniendo una temperatura central de 34-35 grados.

Criterios de Exclusión:
1. RN de más de 6 horas de vida y encefalopatía severa. En moderada considerar límite máximo
hasta 12 horas.
2. Peso: 1800 g (≤ 35 semanas).
3. Posibilidad de cirugía durante los 3 primeros días de vida.
4. Lesiones disruptivas o del desarrollo cerebral durante la vida fetal.
5. Anomalías indicativas de mal pronóstico a largo plazo como malformaciones congénitas
mayores o cromosomopatías (trisomía 13 ó 18).

La complicación respiratoria más importante es el síndrome de aspiración de meconio con

hipertensión pulmonar persistente. La radiografía de tórax inicial muestra infiltrados irregulares
en parches con hiperexpansión. A medida que la enfermedad progresa, los niños pueden tener
deficiencia de surfactante, ya sea porque la inhibición que el meconio genera, o porque hacen
hemorragias pulmonares. En algunos casos, la administración de surfactante exógeno es eficaz
mejorando el status respiratorio. La hipertensión pulmonar debe documentarse por medio de
ecocardiograma que muestre el conducto arterioso y el foramen oval. El tratamiento de la
hipertensión pulmonar está dirigido a aumentar la presión arterial para revertir el flujo de
derecha a izquierda que venía desde la vida fetal. La primera línea incluye oxígeno y ventilación,
así como el uso de cristaloides si hay una baja presión arterial. Si hay compromiso cardíaco se
utilizan vasopresores sistémicos como dopamina o dobutamina a dosis de 5-20 mcg/kg/min. Se
debe corregir la acidosis respiratoria ya que aumenta la vasoconstricción. La HTP se puede
tratar con óxido nítrico a 20 ppm (partes por millón de gas inhalado). En pacientes que haya
fallado la terapia inicial, se puede pensar la ECMO (oxigenación con membrana extracorpórea),
pero se debe ofrecer solamente en aquellos que tengan mejor pronóstico neurológico.

La hipoglucemia en el recién nacido con RCIU se debe a una disminución de las reservas de
glucógeno, con una posible disminución de glucosa en el hígado a través de la alanina y el
lactato por medio de la gluconeogénesis. Los bebés con RCIU también tienen reservas de grasas
limitadas y no oxidan los ácidos grasos libres ni los triglicéridos de manera eficaz, por lo que no
ahorran ell uso de glucosa en los tejidos. Tambien hay hiperinsulinismo o sensibilidad
exagerada a la insulina, lo que puede empeora la hipoglicemia y puede hacer necesario la
infusión de glucosa iV. Se debe hacer medición de la glucosa, y estar pendiente de los signos de
hipoglicemia. En el niño asintomático, la nutrición enteral con mediciones frecuentes de
glucosa es un tto apropiado. Los niveles persistentemente bajos de glucosa (menor a 40-45
mg/dl) que no responde a nutrición enteral, o cualquier lactante asintomático con
concentraciones de glucosa muy bajas (menor de 20-25 mg/dl), y aquellos sintomáticos deben
recibir glucosa intravenosa. Se debe administrar un bolo inicial de 2 cc de Dextrosa al 10%,
seguido de una infusión de 4 a 8 mg/kg/min. La velocidad de la infusión se irá bajando a medida
que se estabilice la glucosa y se avance la alimentación enteral

Los niños que nacen con RCIU también tienen un riesgo aumentado de padecer trastornos de la
termorregulación. En condiciones ideales, estos niños aumentan la producción de calor para
compensar su pérdida excesiva, ya que las reservas de tejido adiposo no tienden a agotarse.
Pero, si es un niño relativamente grande, y tiene un tejido subcutáneo disminuido hará
hipotermia. Además, tanto la hipoxia como la hipoglucemia interfieren en la pérdida de calor.
Por lo tanto se debe mantener un ambiente externo abrigado o someterlo a una fuente de
calor exerna.

El feto con RCIU tiene policitemia debido a dos mecanismos. El primero es que la hipoxia
crónica intrauterina induce la síntesis de eritropoyetina con el subsecuente aumento de la masa
de glóbulos rojos. El segundo es que durante el parto o durante el período donde se desarrolló
una asfixia pudieron haber existido transfusiones placentarias-fetales, con aumento de sangre
fetal. La policitemia se define como un HTO superior al 75% capilar, al 21% venoso periférico y
al 63% en vena umbilical en el recién nacido a término. Este aumento del hematocrito provoca
viscosidad en la sangre con atrapamiento de hematíes en la microcirculación. Las
manifestaciones clínicas incluyen plétora, letargia, irritabilidad, disminución del gasto urinario,
trombosis de la vena renal, NEC, taquipnea o fallá cardíaca congestiva, hiperbilirrubinemia,
trombocitopenia e hipoglicemia. Para los niños asintomáticos, monitorización clínica y de la
glucosa son suficientes. El tratamiento específico se debe hacer cuando hay síntomas
atribuibles a la policitemia. Se debe hemodiluir al niño con solución salina.

Recién nacido pretérmino sídrome de disestrés respiratorio, displasia broncopulmonar y

retinopatía del prematuro.