DIPLOMADOS

ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

NEONATAL – UCIN

MÓDULO 06

“ANEMIA. TROMBOCITOPENIA Y
NEUTROPENIA. POLICITEMIA”

DOCUMENTO REPRODUCIDO CON FINES

EDUCATIVOS
 CONTENIDO

COMPETENCIAS:

PARTE I

 La anemia
 Clasificación etiológica de las trombocitopenias
 La clínica en el diagnóstico diferencial de la trombocitopenia
 Seudotrombocitopenia
 Aglutinación de plaquetas
 Satelitismo plaquetario
 Protocolo para descartar la seudotrombocitopenia
 Estudio del paciente con trombocitopenia
 Hemograma completo
 Recuento de plaquetas
 Volumen medio plaquetario
 Nomograma de plaquetas
 Ancho de distribución de las plaquetas
 Plaquetocrito
 Plaquetas inmaduras
 Extendido de sangre periférica
 Tiempo de sangría
 Pruebas de función plaquetaria
 Medula ósea
 Anticuerpos antiplaquetarios
 Trombopoyetina
 Glicocalicina
 Otros estudios en el diagnóstico diferencial del paciente con
trombocitopenia
 LA ANEMIA

La anemia se define como la disminución de la hemoglobina en los glóbulos rojos o eritrocitos

circulantes en la sangre, en relación con un valor establecido como adecuado por la Organización
Mundial de la Salud según edad y sexo. Es considerada una enfermedad, aunque en algunos
casos no es evidente la presencia de síntomas. El hecho de realizar el diagnóstico de anemia
conlleva a la aplicación de tratamiento adecuado por parte del médico para corregirla.

Esto conduce a preguntar entonces ¿qué es la hemoglobina? Es una proteína que se encuentra
dentro de los glóbulos rojos y contiene hierro en su estructura, lo que da el color rojo
característico de la sangre.

¿Qué funciones tiene la hemoglobina, que es tan importante para la vida? Transporta eloxígeno
a todas las partes del organismo para un adecuado funcionamiento de este.

¿Porque se produce la anemia?

La carencia de hierro constituye la principal causa de anemia (anemia ferripriva),

dando como resultado el 50% de las anemias del mundo. Las deficiencias de folatos
(ácido fólico), vitamina B12 y proteínas pueden asimismo determinar su prevalencia.
Otros nutrientes, como el ácido ascórbico (vitamina C), el tocoferol (vitamina E), la
piridoxina (vitamina B6), la riboflavina (vitamina B2) y el cobre son necesarios para
producir y mantener la estabilidad de los glóbulos rojos.
La carencia de vitamina A también se asocia con la aparición de la anemia por su
participación en la movilización del hierro de los tejidos de depósito (principalmente el
hígado).
Algunas anemias no tienen causa nutricional y se deben, por ejemplo, a factores
hereditarios que incluyen la anemia de células falciformes (conocida también como
sicklemia o drepanocitosis) y las talasemias; a hemorragias graves e infecciones agudas
y crónicas que causen inflamación. Estos aspectos no se tratarán en este tema ya que
son enfermedades diagnosticadas y tratadas por los especialistas.
Las enfermedades crónicas que pueden causar anemia incluyen las enfermedades
renales, cáncer, artritis reumatoide y tiroiditis. Además, la anemia puede desarrollarse
cuando existe una infección parasitaria, debido a que algunos parásitos se alimentan de
sangre durante su vida en el intestino (Necator Americanus y Ancylostoma duodenale);
mientras que otros interfieren en la absorción de los nutrientes (Trichuris Trichiura y
Áscaris Lumbricoide).
Hasta que no se cure esta infección parasitaria no se podrá corregir la anemia. Existen
casos infectados, en la población, que no son diagnosticados y adecuadamente tratados.
La malaria no es una enfermedad que se presenta en Cuba por lo que no es causa de
anemia en nuestra población.

Consecuencias de la anemia

Muchas personas con anemia no muestran señales o síntomas. Según progresa la

enfermedad, pueden reconocerse varios síntomas y signos que resultan de una
reducción en la capacidad para el transporte de oxígeno.

Los síntomas y signos son:

 Cansancio, fatiga, laxitud y debilidad.

 Sofocación inclusive después de ejercicio moderado.

 Mareo o dolor de cabeza.

 Palpitaciones, la persona se queja de sentir sus latidos cardíacos.

 Palidez de la piel y de las membranas mucosas (labios y ojos) y debajo de las

uñas.

 Irritabilidad.

 Falta de apetito.

 Edema (en casos crónicos graves). Aumento de la cantidad de líquido que se

retiene en las piernas principalmente.

 Dificultades en el aprendizaje y la concentración.

 Crecimiento deficiente.
  Disminución en la capacidad de defensa a las infecciones.

 En embarazadas, puede provocar parto prematuro y riesgo de muerte, durante

o después del parto, por hemorragias.

La mayoría de estos síntomas se producen cuando la anemia es moderada o severa. La

anemia ligera, generalmente no es detectada por la adaptación gradual del organismo
a las bajas concentraciones de hemoglobina o porque algunos de los síntomas que
pueden aparecer se dan también en otras enfermedades y, por lo tanto, no son
específicos de la anemia.

Más del 80% del hierro funcional en el organismo se encuentra como hemoglobina
dentro de los eritrocitos; el resto está en forma de mioglobina y en las enzimas que
catalizan los procesos de respiración celular, principalmente.

En los últimos años, se ha reconocido cada vez más que el estado de hierro es importante
porque una carencia leve o moderada, previa al desarrollo de la anemia, puede influir
adversamente en el comportamiento humano, el desarrollo psicológico, el control de la
temperatura del cuerpo y en la morbilidad por enfermedades infecciosas, cuando se va
agotando gradualmente el hierro almacenado.

Es la anemia ligera la que más predomina, pero debido a que ninguno de los síntomas
parece grave, dramático o pone en peligro la vida, existe la tendencia a ignorar la
enfermedad, que no debe ser menospreciada.

¿Quiénes padecen más la anemia?

 Lactantes mayores de 6 meses que permanecen con una alimentación solo a

base de leche o con una introducción inadecuada de los alimentos que son
fuentes de hierro.
 Niños (fundamentalmente menores de 5 años) donde los requerimientos de
hierro son muy altos y adolescentes por el aumento de las necesidades de hierro
al encontrarse en una etapa de rápido crecimiento.
 Embarazadas, por la exigencia de hierro del feto y el comienzo del embarazo con
posibles bajas reservas de este mineral en su organismo.
  Mujeres en edad fértil: por la pérdida de sangre propia de la menstruación. En
este último grupo se incluyen, particularmente, las adolescentes, en las que
existen irregularidades menstruales y de alimentación. 
 Ancianos, por la dificultad en la masticación de los alimentos y la absorción de
los diferentes nutrientes.

Situación mundial

La anemia por deficiencia de hierro es el desorden nutricional más común en elmundo.

Se considera un serio problema de salud, debido a la cantidad de personas afectadas y
sus consecuencias. Afecta a 2 000 millones de personas en el mundo (un tercio de la
población mundial). A diferencia de otros desórdenes nutricionales que han disminuido,
esta afección continúa en aumento.

Los países desarrollados alcanzan un 11% de prevalencia, mientras que en países del
Tercer Mundo se afecta cerca de la tercera parte de la población, llegando a superar el
50% en África y sur de Asia.

En los países en desarrollo se estima que la población más afectada son los niños
menores de un año (30 al 80%). En las mujeres en edad fértil la prevalencia va del 64 %
en el Sudeste Asiático hasta el 23 % en América Latina, con una media global del 42 %.
Las cifras de prevalencia son en general considerablemente mayores en mujeres
embarazadas, con una media global del 51%.

¿Cómo diagnosticar la anemia?

El diagnóstico de la anemia requiere un examen clínico y pruebas de laboratorio como

hemoglobina o hematocrito, aunque estas no suministran datos sobre el estado inicial
de deficiencia de hierro en el individuo.

Los valores para considerar anemia (Tabla 1) han sido relacionados con la aparición de
efectos adversos a la salud en una etapa de la vida y sexo, determinado por estudios
realizados en diversas poblaciones del mundo.
Los valores de hemoglobina y hematocrito pueden estar influenciados en la población
adulta por el hábito de fumar, ya que los fumadores tienen niveles superiores como
medida de compensación por la falta de oxigenación que producen los contaminantes
del humo del cigarro o tabaco.

Tabla 1 Criterios para el diagnóstico de anemia según niveles de hemoglobina (Hb) y

hematocrito (Hto)

Grupo por edad y sexo Hb (g/dl) Hto (%)

Niño de 6 meses a 5 años <11,0 <33
Niño de 5 a 11 años <11,5 <34
Niño de 12 a 14 años <12,0 <36
Mujer a partir de 15 años
<12,0 <36
(no embarazada)
Mujer embarazada <11,0 <33
Varón a partir de 15 años <13,0 <39

Nota: Las unidades de concentración de hemoglobina que actualmente se utilizan están

dadas en g/L. Para calcular los datos de hemoglobina en g/L se debe multiplicar por 10
el valor que se encuentra dentro de la tabla.

La anemia puede clasificarse de acuerdo con su Gravedad (Tabla 2).

Tabla 2. Gravedad de la anemia y puntos de corte considerados de acuerdo a grupo de

edad y sexo.

Concentraciones de Hb (g/dl)

Grupo por edad y sexo Anemia Anemia Anemia

Anemia
Ligera Moderada Severa
Niño de 6 meses a 5 años <11,0 10,0-10,9 7,0-9,9 <7,0
Niño de 5 a 11 años <11,5 10,0-11,4 7,0-9,9 <7,0
 Niño de 12 a 14 años <12,0 10,0-11,9 7,0,9,9 <7,0
Mujer a partir de 15 años (no
<12,0 10,0-11,9 7,0-9,9 <7,0
embarazada)
Mujer embarazada <11,0 10,0-10,9 7,0-9,9 <7,0
Varón a partir de 15 años <13,0 12,0-12,9 9,0-11,9 <9,0

¿Cuáles son los métodos utilizados para el diagnóstico de la anemia?

La determinación de hemoglobina se realiza por el método de la cianometahemoglobina

que es la técnica de referencia para este indicador. Diversas metodologías se han
establecido teniendo en cuenta la técnica de base indicada:

 Método fotométrico, espectrofotométrico o por hemoglobinómetro. Utiliza

reactivo de Drabkins (cianuro de potasio y ferricianuro de potasio) de producción
nacional y es el que mayormente se encuentra estandarizado en laboratorios de
hospitales y policlínicos.
 Método por contador automatizado, que incluye para su determinación
reactivos iguales al método anterior. Estos equipos se localizan, principalmente
en los laboratorios de los hospitales y de investigación. Los resultados
hematológicos que pueden ofrecer, además de las concentraciones de
hemoglobina son: hematocrito, cálculos de relación de hemoglobina con
eritrocitos (VCM entre otros) y otros parámetros.
 Método de HemoCue. Este es un método en el cual se utiliza un equipo portátil
para medición en terreno de hemoglobina. Requiere de pequeñas celdas, que ya
contienen el reactivo seco en su interior, donde se deposita una gota de sangre
del dedo y es capaz de realizar la determinación en menos de 1 minuto.

Los dos primeros métodos necesitan equipamiento fijo en el laboratorio y por eso sólo
se pueden realizar en un centro de la salud, pero el último está diseñado para ser
trasladado al lugar de trabajo, y mediante uso de la corriente o baterías es posible
realizar las determinaciones de hemoglobina en el lugar donde está la población.
Todos ellos son igualmente válidos, siempre y cuando se mantengan las medidas de
control de trabajo del técnico que realiza la determinación.

Otra metodología que ha sido ampliamente utilizada ha sido la determinación de

hematocrito y a partir de ahí la inferencia de las concentraciones de hemoglobina,
teniendo en cuenta la proporción que debe existir entre estos elementos.

Este es un método de aproximación y no mide exactamente las concentraciones de

hemoglobina ya que son dos técnicas diferentes y depende mucho de la estabilidad de
la corriente y el tiempo de centrifugación para la determinación del hematocrito.

Manteniendo el control de estos parámetros se puede hacer la inferencia dividiendo el

valor del hematocrito por 3 y se obtiene un dato de concentración de hemoglobina en
gramos por decilitros (Tabla 1). Los resultados obtenidos por ambas técnicas pueden ser
similares, pero no idénticos y las diferencias encontradas en las prevalencias de anemia
utilizando ambos métodos añade complejidad al análisis y hace más difícil su
interpretación.

¿Cuáles son los Indicadores para estimar la deficiencia de hierro?

El indicador más utilizado para evaluar la deficiencia de hierro es la hemoglobina, de

hecho se han utilizado indistintamente los términos anemia, deficiencia de hierro y
anemia por deficiencia de hierro. No obstante, debemos tener presente que la
deficiencia de hierro no es la única causa de anemia.

Las formas moderadas y ligeras de deficiencia de hierro pueden cursar sin anemia (como
es en los casos de valores normales cercanos al límite de referencia) pero el
funcionamiento de los tejidos y procesos metabólicos dependientes del hierro se
encuentran ya deteriorados.

Por esta razón, las concentraciones de hemoglobina no son el único indicador de

deficiencia de hierro, pues cuando estas se muestran afectadas ya estamos en presencia
de la última o tercera etapa de su deficiencia. La prevalencia de la deficiencia de hierro
puede ser, aproximadamente, 2.5 veces superior a la de la anemia.
El diagnóstico de la deficiencia de hierro es más complejo y requiere desde indicadores
sencillos hasta otros más complejos y especializados para evaluar el estadio de la
deficiencia. Entre ellos se encuentra (Tabla 3):

 Volumen Corpuscular Medio (VCM). Es una medida del volumen del eritrocito e
indica deficiencia de hierro, si su valor se encuentra por debajo de los valores de
referencia (microcitosis o célula más pequeña).

Esta reducción en los valores del VCM es un fenómeno tardío en el proceso de

deficiencia de hierro. Si el volumen se encontrara por encima de los valores de
referencia (célula mayor y por lo tanto macrocitosis) sería un indicador de deficiencia de
ácido fólico o vitamina B12.

 Hemoglobina Corpuscular Media (HCM). Es un reflejo de la síntesis de

hemoglobina y de su contenido en el hematíe. En la deficiencia de hierro la
hipocromía (poca coloración del eritrocito) es más frecuente que la microcitosis.

 Determinación de Zinc Protoporfirina (ZPP). En esta determinación, la

protoporfirina que es la que se une al hierro para formar el grupo hemo de la
hemoglobina, cuando no encuentra suficiente hierro para la conformación de
esta estructura se une al zinc, y de esta manera al hallar concentraciones de Zinc
Protoporfirina por encima de los valores de referencia, se puede decir que existe
deficiencia de hierro y medir su severidad de acuerdo con el valor encontrado.
Es una técnica fluorimétrica rápida (el resultado puede estar en un minuto
aproximadamente), que no requiere de reactivo, pero sí de un equipamiento
específico.

 Receptores de Transferrina (TfR). Esta determinación evalúa la expresión de

proteínas que son indicadores de necesidades de hierro en el organismo, su
incremento progresivo se explica por la avidez por la absorción de hierro a través
del sistema digestivo aún antes de estar totalmente depletadas las reservas y es
la segunda etapa de expresión de la deficiencia de hierro, reflejando la intensidad
de la eritropoyesis y demanda de hierro. Su ventaja es que no está afectada por
la presencia de infecciones o procesos inflamatorios y no varía con la edad,
género o embarazo.
  Ferritina. Esta es la proteína de almacenamiento del hierro en el organismo ylos
bajos valores circulantes son indicadores de bajas reservas de hierro en el
organismo. Esta se considera la primera etapa de deficiencia a ser evaluada y es
la técnica másespecífica.
Es importante tener en cuenta que esta es una proteína que es capaz de aumentar
cuando existe un proceso de infección y, por lo tanto, los valores pudieran ser altos y no
indicativos de concentraciones adecuadas de hierro; por eso, para evaluar las cantidades
de ferritina, y por lo tanto las reservas de hierro, es necesario conocer mediante otras
técnicas o métodos la presencia de inflamación o infección (Proteína C Reactiva,
Leucocitosis, otras proteínas de fase aguda).

Tabla 3. Criterios para el diagnóstico de la deficiencia de hierro.

Indicadores Valores de referencia Deficiencia

VCM* 80-3 (fL) <80
HCM* 26,5-33,5 pg <26,5
ZPP niños< 5años >70
ZPP niños>5 años >80
Ferritina< 5años <12
Ferritina>5 años <15
No definidos, según la técnica
TfR -
empleada

El punto de corte es específico del instrumento y de la edad, por lo que el médico debe
seleccionar los valores a utilizar en la evaluación de su paciente. Los valores que se
refieren corresponden a un contador automatizado ABX 60.
El VCM y HCM son valores que pueden tomarse de los resultados realizados por un
contador automatizado que permiten calcular el número total de eritrocitos.

En los laboratorios de hematología es posible realizar la observación microscópica de

lámina periférica o frotis sanguíneo que pone a relieve la microcitosis y la hipocromía;
y esta continúa siendo una importante herramienta en la evaluación de la anemia
ferripriva.

Orientaciones para el tratamiento

Siempre es necesario acudir al médico para investigarla, utilizando los exámenes

indicados. Cuando la anemia es por carencia de hierro resulta relativamente fácil su
tratamiento, pues en la mayoría de los casos es el resultado de una dieta baja en
cantidad o calidad de hierro.
En caso de anemia ligera, se sugiere la modificación de los hábitos alimentarios y la dieta,
promoviendo el consumo de alimentos ricos en hierro y vitamina C. En una segunda
etapa se recetan suplementos de hierro diarios y, además, siempre se hacen
recomendaciones dietéticas.
En caso de enfermos gravemente anémicos, que vomitan, y no toleran el hierro oral,
pueden recibir preparaciones inyectables de hierro o transfusiones. En todos los casos,
se debe buscar y tratar la causa subyacente de la anemia.
La cantidad de hierro recomendado para el tratamiento de la anemia para los niños es
de 3mg/kg de peso/día sin exceder los 60mg al día por 3 meses y en adultos es de
120mg/día durante el mismo tiempo.
El hierro se absorbe mejor cuando se toma con el estómago vacío; aunque puede
ocasionar molestias estomacales, heces fecales oscuras y constipación o estreñimiento.
Los niños que tienen problemas estomacales cuando toman suplementos de hierro,
deben tomarlos con una pequeña cantidad de alimento (jugos, compotas o frutas). No
debe tomarse con leche o bebidas que contienen cafeína (café, té, refrescos de cola que
la contengan) ya que estas interfieren con su absorción.
Las grandes dosis de hierro que muchas veces se utilizan para el tratamiento de la
anemia no resultan eficaces en una parte de los pacientes, ya que producen grandes
reacciones secundarias y esto hace que se abandone el tratamiento; es mejor comenzar
con dosis menores que puedan garantizar la tolerancia al medicamento y, por lo tanto,
su adhesión a este. El tratamiento también puede realizarse dividiendolas tabletas y
tomando las partes en diferentes momentos del día o antes de acostarse a dormir.
La ingestión de hierro no produce incremento en la cantidad de sangre total, sino que
incrementa la cantidad de hemoglobina que se produce y que está almacenada en los
eritrocitos; tampoco es causa de hipertensión arterial.
El tratamiento exitoso generalmente conduce a una respuesta en los niveles de
hemoglobina después de aproximadamente cuatro semanas del comienzo del
tratamiento continuado, como lo ha indicado el médico.

¿Cuáles son los alimentos que nos proporcionan hierro?

La leche materna tiene relativamente pocas cantidades de hierro, pero éste es mucho
mejor absorbido que el que se encuentra en otras leches; es ésta otra razón por lo que
se recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses. Los niños con lactancia
materna comienzan a desarrollar deficiencia de hierro comúnmente después de los 6
meses de edad si no se introducen adecuadamente los alimentos complementarios que
provean el mineral.
El hierro, en los alimentos se presenta en dos formas: hemínico y no hemínico. Esta
clasificación está dada por la presentación del hierro en los alimentos que contienen
sangre (hemínico) y los que no contienen sangre (no hemínico).
Su aprovechamiento varía mucho de acuerdo al tipo de alimento. En general, el hierro
hemínico, que es el que se presenta en los alimentos de origen animal (carne, pollo y
pescado) se absorbe bien, aproximadamente un 23%. El que proviene de otras fuentes
(no hemínico) como el huevo, que es de origen animal, pero no contiene sangre, y en los
productos vegetales, como frijoles y verduras de hojas de color verde oscuro (acelga,
espinaca), se absorbe menos, solo de 3% a 8%.

Potenciadores e inhibidores de la absorción de hierro.

La absorción del hierro hemínico no es afectada por la presencia de otras sustancias en

la dieta, mientras que el hierro no hemínico puede variar su biodisponibilidad en
dependencia de otros compuestos existentes en los alimentos.
Existen en los alimentos compuestos que son capaces de incrementar la absorción del
hierro no hemínico como la vitamina C, presente en las frutas y vegetales frescos
(guayaba, fruta bomba, pimiento, naranja, limón). Esta vitamina es sensible al calor y a
la oxidación por exposición al aire, por eso deben ingerirse los alimentos frescos o poco
cocinados y preparados lo más cercano posible a su ingestión.
El consumo de una pequeña porción de la proteína de la carne, órganos o alimentos que
contengan sangre animal (morcilla u otros), alimentos procesados como algunos
alimentos germinados o fermentados (salsa de soya, miso o pan fermentado), ácido
cítrico u otros ácidos orgánicos, potencian también la absorción del hierro. Las proteínas
del huevo, los quesos y la leche no tienen la facultad de favorecer la absorción del hierro
no hemínico.

A pesar de que la absorción del hierro proveniente de las leguminosas (frijoles,

chícharos, lenteja y garbanzo) es baja, estos alimentos son fuentes importantes de este
elemento en la alimentación de los cubanos por la frecuencia y la cantidad con que se
consumen, y además por las combinaciones con otros alimentos que suelen hacerse al
formar el menú.
El hierro presente en la soya posee las mismas características que el de los frijoles, sin
embargo, cuando la soya se utiliza como extensor de las carnes, las proteínas de la carne
y la presencia de hierro hemínico, mejora marcadamente la biodisponibilidad1 del hierro
no hemínico de la soya.

Es sabido que algunos elementos presentes en los granos de cereal empeoran la

absorción de hierro como son los fitatos (granos enteros de maíz o arroz) y el salvado de
cereales. Los polifenoles (agentes antioxidantes) presentes en el te y café, así como los
oxalatos presentes en la espinaca y la remolacha también pueden inhibir la absorción
del hierro.
Las sales de calcio presentes en los productos lácteos pueden inhibir la absorción de
hierro, por eso se recomienda que no se debe ingerir leche durante las comidas y
preferir darle a los niños la leche en la merienda y los jugos durante las comidas.

Aunque en general las enfermedades por carencia se consideran como efecto de una
falta de nutrientes en la dieta, la anemia por carencia de hierro no es rara en personas
cuyas dietas contienen cantidades de hierro cercanas a las cifras recomendadas, pues es
posible que la mayoría del hierro ingerido sea del tipo no hemínico y por tanto la
absorción real del mineral haya sido baja.
La dieta que se consume en nuestro país está considerada de media a baja disponibilidad
de hierro, lo que debe tenerse en cuenta al realizar recomendaciones alimentarias y
brindar consejos prácticos como la combinación de alimentos que posibiliten una mayor
absorción de hierro (Tabla 4).

Tabla 4. Alimentos que son buenas fuentes de hierro. Cantidad aportada en 1 porción

ro (mg) en 1

Alimentos listos para el consumo Porción porción

Hígados 1 bistec pequeño 5.53

Purés de frutas fortificados 1 vaso de 6 onzas 5.1

Morcilla 5 ruedas de ½ cm 5.1

Cereales para desayuno fortificado 3 cdas 4.77

Espinaca hervida y drenada ½ taza 3.6

Perejil crudo ¼ taza 3.1

Frijoles drenados 1 cucharón 2.88

Pan integral 1 Ud 2.4

Otras vísceras 1 bistec pequeño 2.28

Lechuga 1 taza 2.0

Huevo de gallina (yema) 1 Ud 1.83

Berro 1 taza 1.7

Acelga 1 taza 1.7

Picadillo de res con soya 2 cdas 1.08

Hamburguesa con soya 1 Ud pequeña 1.08

Carne de res (magra deshuesada) 1 bistec pequeño 1.05

Ajonjolí 1 cda 1.0

Huevo de gallina (entero) 1 Ud 1.0

Carne de cerdo 1 bistec pequeño 0.93

Proteína vegetal 2 cdas 0.9

Pato 1 bistec pequeño 0.81

Carne de caballo 1 bistec pequeño 0.72

Caimito 1 Ud grande 0.69

Ciruela 10 Ud 0.69

Fruta bomba mamey 1 taza 0.69

Lactosoy 3 cdas 0.67

Jamon Visking 1 lazca ½ cm 0.6

Pollo 1 muslo pequeño 0,54

Mariscos 2 cdas 0.48

 Carne de carnero 1 bistec pequeño 0.45

Pescados 1 Ud pequeña 0.36

Nota: Las cantidades de hierro que aparecen no se absorben completamente, y se debe

recordar que las carnes, aves, pescados y vísceras son las fuentes que garantizan una
mejor absorción de hierro en el organismo.

Consejos prácticos

El tratamiento dietético para la anemia por deficiencia de hierro consiste en un régimen

normal de alimentación, según las recomendaciones nutricionales de cada individuo,
pero incorporando a la dieta aquellos alimentos ricos en hierro (hígado, carnes rojas,
pollo, pescado, frijoles, soya, yema de huevo, alimentos fortificados 2 con hierro, etc.), y
realizando una correcta combinación de los mismos para mejorar su biodisponibilidad,
sin que otras sustancias impidan su absorción.

En este sentido se recomienda:

 Alejar las bebidas de té o café de las comidas (1 o 2 horasposteriores)
 Incluir en las comidas jugos de frutas tales como naranja, limón, toronja,
guayaba, fruta bomba, zanahoria u otras fuentes de vitamina C.
 Consumir productos lácteos (Leche, yogur, queso u otros) como meriendas en
lugar de con las comidas
 La descongelación de las carnes se debe realizar a temperatura de refrigeración
o ambiente. Nunca descongelar la pieza en agua porque el hierro se solubiliza y
se pierde.
 El huevo nunca se debe consumir crudo, es preferible que su cocción sea “pasado
por agua” y debe ingerirlo conjuntamente con vegetales (pimiento rojo, tomate)
y frutas frescas o jugos de frutas (guayaba, naranja y mandarina).
 Priorice la ingestión de frutas y vegetales frescos y en su forma natural, debido
a que la cocción destruye sus vitaminas.
 Evite quitar la cáscara de frutas y vegetales que lo admitan (tomate, guayaba,
 pepino, chayote, etc.)
 De los métodos de cocción de los vegetales se recomienda el cocinado al vapor
o con muy poca agua para evitar las pérdidas del hierro que se solubiliza en el
agua y se desecha. Otra opción es utilizar el agua de cocción de los vegetales en
la preparación de otros alimentos como cremas, sopas, arroces, etc.
 Preparar las ensaladas crudas inmediatamente antes de consumir. Aliñe con jugo
de limón, debido a que de esta forma se conserva e incrementa la cantidad de
vitamina C de la dieta, lo que facilita la absorción del hierro no hemínico.
 Elaborar los jugos de frutas y vegetales inmediatamente antes de consumir, la
vitamina C se destruye con el oxígeno y la luz.
 Los frijoles se deben combinar en las comidas conjuntamente con productos
cárnicos, vegetales, frutas frescas y jugos de frutas.

La estrategia de enfoque dietético debe comenzar desde la preparación del profesional

de la salud y a su vez de la población, para el conocimiento de los alimentos que debe
ingerir, como prepararlos y en qué cantidades y frecuencia deben ser presentados a la
familia bocitopenia, definida como un recuento de plaquetas por debajo de 150.000 por
μL, con la incorporación de los autoanalizadores de hematología o contadores
electrónicos (de células) a la mayoría de los laboratorios clínicos, que de rutina en el
hemograma incluyen el recuento de plaquetas y los nuevos parámetros relacionados
con ellas, el hallazgo de trombocitopenia cada vez es más frecuente.

La prevalencia de la trombocitopenia es muy variable, se presenta en el 0,9% de las

consultas de urgencia y entre el 25% y 41% de los pacientes en unidades de cuidados
intensivos.

En todos los casos de trombocitopenia, el laboratorio clínico, antes de informar el

resultado del hemograma, debe verificar el hallazgo mediante la aplicación de un
protocolo interno de trabajo, y el médico, antes de tomar una conducta terapéutica,
debe confirmar la veracidad del hallazgo, y una vez reconfirmado, identificar la causa de
la trombocitopenia, teniendo en cuenta que similar a la anemia, la fiebre y el dolor, la
trombocitopenia no es una enfermedad sino un signo, que se expresa más en el
laboratorio que en la clínica.

El objetivo de este módulo es complementar un módulo anterior, «Trombocitopenia:

más importante que encontrarla es saber por qué se presenta», en donde se revisaron
detenidamente las principales causas de trombocitopenia, dando al laboratorio clínico
y al médico herramientas que permitan identificar la etiología de la trombocitopenia, de
tal manera que ésta sea detectada en todos los casos en que esté presente, con el menor
número de pruebas complementarias, lo más pronto posible,al menor costo e
idealmente en forma ambulatoria, como realmente se puede haceren la mayoría delos
casos en nuestro medio.

Clasificación etiológica de las trombocitopenias

Como se analizó exhaustivamente en el citado módulo, la trombocitopenia, desde el

punto de vista de la fisiopatología, se presenta por una de las siguientes razones:

1. disminución de la producción de las plaquetas

2. destrucción o consumo aumentado de las plaquetas
3. secuestro de plaquetas
4. hemodilución, como se resume en la tabla 1, que en la práctica se reducen a
dos situaciones:
5. cuando la producción de las plaquetas es insuficiente
6. cuando la destrucción de las plaquetas está aumentada con disminución de la
vida media de las mismas.

La clínica en el diagnóstico diferencial de la trombocitopenia

Como en la mayoría de las situaciones médicas, la historia clínica es el punto de partida

para alcanzar el diagnóstico, y la trombocitopenia aunque en ocasiones aporta poco,no
es la excepción a esta regla y como claramente se expresó a lo largo del citado módulo,
no hay una sintomatología específica que permita sustentar adecuadamente el
diagnóstico diferencial en el paciente a quien se le encuentra trombocitopenia.
Las manifestaciones clínicas de la trombocitopenia como las petequias, las equimosis, la
epistaxis, las hemorragias digestivas, la hematuria y las hemorragias uterinas en las
mujeres, tienen mayor correlación con el recuento de plaquetas que con la enfermedad
de fondo. En todos los casos se deben investigar antecedentes familiares orientados a
detectar trombocitopenias familiares como las macrotrombocitopenias hereditarias, el
síndrome de Bernard-Soulier y el síndrome de Wiskott-Aldrich, subdiagnosticadas o mal
diagnosticadas en el medio, sobre el consumo de medicamentos asociados con
trombocitopenia, como las sales de oro, los antiinflamatorios no esteroideos, las
sulfonamidas, los derivados de la cinchona, las vacunas y los anticonvulsivantes como
el ácido valproico, antihipertensivos como las tiazidas, las drogas sicotrópicas y la
heparina , entre otros. Además, se debe investigar por antecedentes de tratamientos a
base de radioterapia o quimioterapia y por antecedentes de transfusiones.

De acuerdo con el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos, para evaluar la
toxicidad de los tratamientos contra el cáncer, se describen cuatro grados de
trombocitopenia a saber: grado I, de 75.000 a 150.000 plaquetas por μL; grado II, de a
menos de 75.000 plaquetas por μL; grado III, de 25.000 a menos de 50.000 plaquetas
por μL; y grado IV, por debajo de 25.000 plaquetas por μL *18+, clasificación que en la
práctica podría adaptarse bajo las denominaciones de trombocitopenia mínima,
moderada, grave y severa, respectivamente.
El tiempo de sangría no se alarga hasta que el recuento de plaquetas está por debajo
de 100.000 por μL y las manifestaciones clínicas graves, con riesgo de perder la vida,
cuando el recuento está por debajo de 20.000 plaquetas por μL, sobretodo cuando está
por debajo de 10.000 plaquetas por μL *19+ y las plaquetas son pequeñas.

El laboratorio clínico en el diagnóstico diferencial de la trombocitopenia

El laboratorio clínico es responsable de la calidad del hemograma y sobretodo que el

recuento de plaquetas y los parámetros con ellas relacionados reflejen la realidad del
paciente. En el laboratorio clínico recae la responsabilidad de que el resultado
corresponda a la realidad del paciente y que el médico encuentre en él las pruebas
complementarias que requiera para un diagnóstico diferencial adecuado que lo lleve a
la etiología de la misma.
En este contexto, la primera acción, a cargo del laboratorio clínico, debe ser descartar la
posibilidad de una seudotrombocitopenia y a partir de ese momento suministrar al
médico los estudios que serán analizados en este módulo.

Seudotrombocitopenia

La seudotrombocitopenia se define como un recuento espurio o falso de plaquetas por

debajo de 150.000 por μL. La seudotrombocitopenia es una alteración in vitro, que
usualmente se presenta cuando el hemograma se hace utilizando contadores de células,
no representa ningún problema para el paciente a no ser que no se detecte o que sea
sometido a estudios o procesos innecesarios, incluida la esplenectomía.
La seudotrombocitopenia se presenta en 1 de cada 1.000 individuos en la población
general y hasta en el 1,9% de los pacientes graves en unidades de cuidados intensivos.
Además, es importante recordar que hasta el 15% de los pacientes ambulatorios con
trombocitopenia lo que tienen es una seudotrombocitopenia, de ahí la importancia de
estudiar cuidadosa y sistemáticamente esta posibilidad antes deemprender un estudio y
tratamiento.

Figura 1. Sangre periférica 100X. Extendido de sangre periférica correspondiente a un

paciente con un resultado de 64.000 plaquetas por μL, en donde llama la atención la
ausencia total de plaquetas que de encontrarse de manera uniforme en todo el
extendido, confirmaría una trombocitopenia verdadera.
La seudotrombocitopenia usualmente se presenta por fenómenos que inducidos por el
ácido etilendiamino-tetra-acético, más conocido como EDTA, el anticoagulante utilizado
de rutina para los hemogramas. Si bien la mayoría de los casos de seudotrombocitopenia
están relacionados con EDTA, también se pueden presentar con otros anticoagulantes
como el citrato, el ácido-citrato-dextrosa (ACD), el oxalato y la heparina y aun con todos
los anticoagulantes utilizados para el hemograma.

Desde el punto de vista de los mecanismos por medio de los cuales se presenta
seudotrombocitopenia sobresalen los siguientes: 1) aglutinación de plaquetas, 2)
satelitismo plaquetario.

Aglutinación de plaquetas

La gran mayoría de los casos de seudotrombocitopenia están relacionados con la

formación

Figura 2. Sangre periférica 100X.

En un segundo campo microscópico del mismo extendido de sangre periférica, se

observan grumos de plaque- tas no identificadas como tales por el contador, y plaquetas
libres que el contador ha interpretado adecuadamente.

Este caso corresponde a una seudotrombocitopenia que se resuelve al «vorterizar» la

muestra y repetir el recuento y el extendido, como se observa en la figura siguiente.
 Figura 3. Sangre periférica 100X.

En un nuevo extendido de sangre periférica «vorterizada» se observan plaquetas sueltas

que el contador de células identifica correctamente con un recuento final (real) de
183.000 plaquetas por μL. de acúmulos plaquetarios.
Cuando la muestra se deja en reposo las plaquetas tienden a agregarse una a una,
fenómeno que puede dar reducción en el recuento y aumento en el volumen medio
plaquetario. El fenómeno se presenta con mayor fuerza en las dos primeras horas
después de haber tomado la muestra, seguidas de una fase lenta pero progresiva que
puede aumentar el volumen medio plaquetario en un 50% del tamaño basal.
En las figuras 1 a 3 se muestra un caso de seudotrombocitopenia por aglutinación de
plaquetas asociado con EDTA, resuelto tras la «vorterización» de la muestra.

Figura 4. Sangre periférica 100X. Satelitismo plaquetario alrededor de un

polimorfonuclear neutrófilo.

Figura 5. Sangre periférica 100X. Satelitismo plaquetario alrededor de un linfocito.

Figura 6. Sangre periférica 100X. Satelitismo plaquetario alrededor de un

megatrombocito.

Satelitismo plaquetario

El satelitismo plaquetario se presenta en 1 de cada 10.000 hemogramas y en la mayoría

de los casos, aunque reduce significativamente el recuento real de plaquetas, rara vez
es causa de seudotrombocitopenia como tal. El satelitismo plaquetario se caracteriza
por la formación de rosetas de plaquetas alrededor de los polimorfonucleares
neutrófilos como se observa en la figura 4 que corresponde a la mayoría de los casos, de
los monocitos y de los linfocitos como se observa en la figuras 5, y alrededor de
plaquetas como se ha observado en nuestro medio, forma de seudotrombocitopenia
que no se ha referenciado hasta ahora en la literatura médica mundial, en donde las
plaquetas se agrupan alrededor de plaquetas
inmaduras o megatrombocitos, como se observa en la figura 6.
La seudotrombocitopenia y el satelitismo plaquetario usualmente se producen como
un fenómeno in vitro por la presencia de anticuerpos tipo IgG contra epítopes del EDTA
que rodea las plaquetas y otras células; estos anticuerpos se adhieren a las plaquetas y
células.
También se han descrito en pacientes que tienen criofibrinogenemia , en linfomas no
Hodgkin, especialmente los del manto , asociado con vasculitis con sepsis y en pacientes
con lupus eritematoso diseminado, en pacientes con síndrome antifosfolípido, en
cirrosis hepática , durante el embarazo, en pacientes con timoma y plasmocitoma y con
algunos medicamentos como abciximab (un antagonista de las integrinas GPIIb-IIIa) en
pacientes que lo reciben durante o después de procedimientos quirúrgicos relacionados
con sus coronarias.

Protocolo para descartar la seudotrombocitopenia

El laboratorio clínico cada que encuentre trombocitopenia debe sospechar

sistemáticamente en la posibilidad de estar frente a un caso de seudotrombocitopenia y
el médico debe verificar que el resultado que recibe sea una trombocitopenia verdadera,
sobretodo en pacientes sin síntomas hemorrágicos o que presenten leucocitosis
(seudoleucocitosis), ya que es sabido que los contadores electrónicos de células
interpretan los agregados plaquetarios o el satelitismo plaquetario como leucocitos,
aumentando su recuento y disminuyendo el de las plaquetas .
En el curso de los años transcurridos a partir del momento en que se detectó este
fenómeno son muchas las medidas propuestas para descartar laseudotrombocitopenia
entre las que se recomienda hacer lo siguiente:

 En todos los casos de trombocitopenia sospechar que se está frente a un caso de

seudotrombocitopenia y revisar los extendidos de sangre periférica para
evidenciar la presencia de acúmulos de plaquetas como los observados en la
figura 2 o satelitismo plaquetario como los observados en las figuras 4 a 6.
Cuando se realiza un recuento de plaquetas manual sirve en forma indirecta para evaluar
si se observa un extendido de sangre periférica bien hecho; en términos generales se
considera que en un aumento de 100X cada plaqueta observada representa
aproximadamente 10.000 plaquetas por μL, lo que de otra manera significa que en un
extendido de sangre periférica normal debe haber 14 plaquetas por campo de alto
poder.

Cuando se utilizan métodos automatizados, particularmente los de primeras

generaciones, pueden producir recuentos falsamente bajos por factores no técnicos,
entre los cuales se incluye la presencia de aglutininas en la sangre, cantidad de proteínas
y para proteínas, contacto previo de las plaquetas con cuerpos extraños,
particularmente membranas de diálisis, la presencia de plaquetas gigantes y satelitismo
plaquetario, hiperlipidemias y los fenómenos conocidos de seudotrombocitopenia
relacionados con EDTA como anticoagulante.

Si persiste la sospecha de seudotrombocitopenia proceder con los siguientes pasos:

 Tomar una nueva muestra utilizando otro anticoagulante como el citrato de

sodio al 0,38% u oxalato de amonio al 1%.
 Tomar una nueva muestra con jeringa y en tubo a 37°C y pasarla inmediatamente
por el contador de células. Hacer una segunda medición una a dos horas después
para reproducir la seudotrombocitopenia y así verificar el fenómeno.
 La muestra sospechosa de seudotrombocitopenia puede ser agitada con un
vortex «vorterizada» y en caso de estar frente a este fenómeno el nuevo recuento debe
ser significativamente superior al obtenido antes de realizar el procedimiento [37], como
se observa en las figuras 1 a 3, antes y después del citado procedimiento.

Finalmente, en la figura 7 se presenta un algoritmo para descartar la posibilidad de una

seudotrombocitopenia.

Estudio del paciente con trombocitopenia

Una vez descartada la posibilidad de una seudotrombocitopenia, el paso siguiente es
buscar la etiología de la misma y para lograrlo, el médico, dispone de una serie de
herramientas, en particular las que se analizarán a continuación, herramientas que el
laboratorio clínico deberá proveer dentro de los mejores estándares de calidad, y que el
médico deberá estar en condiciones de utilizar racionalmente.

Figura 7. Algoritmo para el estudio de la seudotrombocitopenia.

Hemograma completo

Frente a un paciente con trombocitopenia un buen hemograma es el punto de partida

en el diagnóstico diferencial y en la clasificación etológica de ésta. De la calidad del
hemograma y de los parámetros que éste le aporte, se derivan las posibilidades de llegar
a un adecuado diagnóstico etiológico.
Es importante que antes de enfocarse en la trombocitopenia y en los parámetros
relacionados con las plaquetas, que serán analizados más adelante, tanto el bacteriólogo,
quien realiza la prueba, como el médico, quien la interpreta, deben analizar e identificar
alteraciones concomitantes de los otros componentes del hemograma como las
relacionadas con los eritrocitos, en particular la presencia de anemia y el tipo
morfológico de la misma y los cambios en el recuento total y diferencial de los leucocitos
que permitan descartar enfermedades como la anemia perniciosa , la anemia aplástica,
la anemia de Fanconi , la anemia hemolítica autoinmune con trombocitopenia (síndrome
de Evans) , las leucemias agudas, la leucemia linfocítica crónica, en su etapa avanzada,
los síndromes mielodisplásicos y la leucemia de células peludas ; además, lasinfecciones
virales como la mononucleosis infecciosa , la hepatitis C y el virus de la
inmunodeficiencia humana , entre otras muchas enfermedades que pueden cursar con
diferentes grados de trombocitopenia dentro de sus manifestaciones hematológicas,
como se relacionó en la tabla 1.
Además en la tabla 2, se relacionan los valores de referencia utilizados en la clasificación
de las trombocitopenias, valores que cada laboratorio clínico debe definir los propios,
de acuerdo con el instrumento utilizado y la población a la cual presta sus servicios.
Una vez analizado el hemograma en un contexto general y no habiendo alteraciones en
los componentes eritrocitario o leucocitario que permitan llegar al diagnósticoetiológico
de la trombocitopenia, el médico debe enfocar su diagnóstico a un trastorno de las
plaquetas, teniendo en cuenta los siguientes parámetros, que en última instancia van a
depender del tipo de

Tabla 2. Valores de referencia utilizados en la clasificación de las

trombocitopenias*

Recuento de plaquetas 150.000 a 450.000/μL

Volumen medio plaquetario 6,5 a 10,5 fL

Ancho de distribución de las

15,4 a 16,8%
plaquetas
Plaquetocrito 0,159 a 0,385
 Fracción de plaquetas inmaduras 1 a 7%

* Los valores aquí consignados corresponden a los definidos para el Laboratorio Clínico
Hematológico en Medellín, Colombia. Es claro que cada laboratorio clínico debe definir
los propios, de acuerdo con el instrumento utilizado y la población a la cual presta sus
servicios hemograma que el laboratorio clínico le suministre, sobretodo en el recuento
de plaquetas, el volumen medio plaquetario, el ancho de distribución de las plaquetas,
el índice de plaquetas inmaduras, el plaquetocrito y el extendido de sangre periférica,
como se analizarán en detalle a continuación.

Recuento de plaquetas

En el estudio y seguimiento de un paciente con trombocitopenia es indispensable

disponer de un recuento de plaquetas confiable y éste va a depender, como se ha
expresado, de la metodología que se utilice para hacerlo. Desde el punto de vista del
laboratorio clínico se dispone de dos tipos de recuentos de plaquetas: el manual y el
electrónico.

Método manual

Hasta la incorporación de los contadores de células al equipamiento de los laboratorios

clínicos, la única manera de contar las plaquetas era en cámara de Neubauer, teniendo
como prueba de referencia la microscopía de contraste de fase, que sólo ha estado o
estuvo disponible en unos pocos laboratorios de investigación.
Los recuentos de plaquetas por métodos manuales, aparte de ser tediosos, consumen
mucho tiempo del profesional y a pesar de que se sigan los más estrictos criterios de
calidad y se hagan por personal experimentado, tienen un coeficiente de variación de
10% a 25%.
Además, a la luz de la disponibilidad tecnológica en los laboratorios clínicos, los métodos
manuales para determinar los componentes del hemograma en general y el recuento de
plaquetas en particular, no son costo-eficientes porque, como se ha
expresado, consumen mucho recurso humano, están limitados a pocos parámetros y
sobretodo, son muy imprecisos [3] por lo que en la actualidad no son recomendables.

Método electrónico

A pesar del escepticismo generado con los primeros contadores de células, en donde los
recuentos bajos de plaquetas tenían un alto coeficiente de variación y siempre debían
ser reconfirmados por métodos manuales, teniendo como referencia la microscopía de
contraste de fase, los nuevos contadores, con los que se hacen los hemogramas IV, V y
VI , tienen coeficientes de variación por debajo de 3% pues utilizan métodos de
impedancia sola o combinada con métodos ópticos de tecnología de punta, motivo por
el cual los contadores de cuarta generación se constituyen en el método de elección para
el recuento de plaquetas.
En la tabla 3 se describe la tecnología utilizada de algunos contadores de cuarta
generación disponibles en el medio para el recuento de plaquetas.

Volumen medio plaquetario

Similar al volumen corpuscular medio de los eritrocitos, el volumen medio plaquetario

mide, en femtolitros (fL) como unidad de volumen, el tamaño promedio de las plaquetas

Principio utilizado para el recuento de

Compañía Instrumento
plaquetas
Abbott
Cell Dyn 4000 Impedancia, óptica e inmunología
Diagnostics
Cell Dyn Sapphire
Impedancia, óptica e inmunología

ABX Diagnostics Pentra 120 Impedancia

 Bayer
Advia 120 Óptica
Corporation
Advia 2120 Óptica

Beckman
Gen-S Impedancia
Coulter

LH 750 Impedancia

Sysmex SE-9500 Impedancia

Corporation

XE-2100 Impedancia y óptica

como un nuevo parámetro plaquetario exclusivo de los hemogramas tipo IV, V y VI de

acuerdo con la clasificación de la Sociedad de Patología Clínica.
Desde el punto de vista de la utilidad clínica, el volumen medio plaquetario es un
parámetro que mide la función y la activación de las plaquetas y en este sentido podría
afirmarse que cuando está elevado es un signo de «regeneración plaquetaria» como
usualmente se presenta en pacientes con trombocitopenia por destrucción periférica de
plaquetas, tanto inmunológica como no inmunológica, en donde característicamente
hay aumento de la megacariocitopoyesis con hiperplasia megacariocítica en la medula
ósea.
La hiperactividad de la megacariocitopoyesis se expresa en el hemograma con plaquetas
más grandes, que en los autoanalizadores de hematología de cuarta generación
corresponden a plaquetas inmaduras o reticuladas, como un nuevo parámetro
plaquetario que se analizará más adelante.
Al utilizar el volumen medio plaquetario y el porcentaje de plaquetas inmaduras en el
diagnóstico diferencial de la trombocitopenia se ha observado que este último es más
eficiente que el volumen de las plaquetas.
Contrario a lo anterior, cuando la trombocitopenia está relacionada con un defecto de
la producción de plaquetas, el volumen medio plaquetario se encuentra por debajo de
límite inferior, en pacientes con sepsis, con anemia aplástica, con anemia perniciosa, con
leucemias agudas, en los síndromes mielodisplásicos, en la leucemia linfocítica
crónica, en la leucemia de células peludas , posterior a tratamientos de radioterapia y
quimioterapia y en personas con síndrome de bazo gigante.

Nomograma de plaquetas

La relación entre el recuento de plaquetas y el volumen medio plaquetario permite

definir mejor el valor normal del segundo parámetro y clasificar las diversas
enfermedades plaquetarias; hay una relación inversa entre el tamaño de las plaquetas
y su recuento en sangre periférica.
La trombocitopenia secundaria a aumento en la destrucción de plaquetas con
producción de plaquetas normal o aumentada, se caracteriza por tener un volumen
medio plaquetario por encima del límite superior (macrotrombocitos) y plaquetas
hemostáticamente más efectivas que las enfermedades con trombocitopenia por daño
medular o hiperesplenismo , donde el volumen medio plaquetario está por debajo del
límite inferior (microtrombocitos) y en este caso las plaquetas son menos efectivas
hemostáticamente , con alto riesgo de hemorragia.
En la figura 8 se muestra el nomograma de plaquetas en la clasificación de las
enfermedades plaquetarias

Ancho de distribución de las plaquetas

Similar al ancho de distribución de los eritrocitos, que determina el grado de anisocitosis

(diferencias en el tamaño) de los eritrocitos, el ancho de distribución de las plaquetas,
determina el grado de anisocitosis de las plaquetas.
El ancho de distribución de las plaquetas se deriva de cálculos mediante fórmulas
matemáticas incorporadas al instrumento, de la misma manera que se obtiene el ancho
de distribución de los eritrocitos, y se correlaciona estrechamente con el recuento de las
plaquetas y el volumen medio plaquetario.
Así como el ancho de distribución de los eritrocitos es de gran valor en el estudio y en el
diagnóstico diferencial de las anemias, el ancho de distribución de las plaquetas no tiene
ningún valor en el caso de las trombocitopenias como si lo tiene en los síndromes mielo-
proliferativos y en la anemia perniciosa
Figura 8. Nomograma de plaquetas que relaciona el recuento de plaquetas y el volumen
medio plaquetario en la clasificación de las enfermedades plaquetarias. Tomado con
autorización de Bessman JD, Gilmer PR, Gardner FH. Use of mean platelet volume
improves detection of platelet disorders. Blood Cells, en donde característicamente está
por encima de límite superior.

Plaquetocrito

El plaquetocrito, o hematocrito plaquetario, equivalente al hematocrito en el

eritrograma, representa el porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total
de la sangre y se obtiene de la relación del recuento de plaquetas con el volumen medio
plaquetario, mediante la fórmula: recuento de plaquetas x volumen medioplaquetario.
Desde el punto de vista clínico, el plaquetocrito tiene poca utilidad clínica.

Plaquetas inmaduras

En 1969 se observó en los extendidos de sangre periférica de perros sometidos a

flebotomías periódicas que tenían plaquetas más grandes que las usuales y con gránulos
que coloreados con azul de metileno podían ser visualizados bajo el microscopio óptico,
a las cuales se les denominó plaquetas reticuladas.
Años más tarde, en 1990, gracias a la coloración de naranja de tiazol, se desarrolló
tecnología que permitió medirlas por citometría de flujo, con la cual se desarrollaron
muchas investigaciones que a la postre demostraron claramente que las plaquetas
reticuladas, en paciente trombocitopénicos, se correlacionan directamente con la
actividad megacariocítica y reflejan el estado clínico de la enfermedad, además de estar
relacionadas con otras enfermedades como la arteriosclerosis y sus complicaciones ,
incluido el síndrome agudo coronario y como predictor de la recuperación en los
transplantes de medula ósea y la quimioterapia y en la indicación de transfusiones en
pacientes con profundas trombocitopenias, entre otras.
Más recientemente, las plaquetas reticuladas se han incorporado como un nuevo
parámetro del hemograma, denominado plaquetas inmaduras, en uno de los
autoanalizadores de hematología de cuarta generación, el XE-2100 (Sysmex, Kobe,
Japón).

El autoanalizador XE-2100 tiene incorporado un nuevo canal que analiza rutinariamente

los reticulocitos y las plaquetas gracias a la incorporación de nuevos colorantes y de
software que permiten tener estos parámetros adicionales en los hemogramas de
rutina, instrumento que está disponible en el medio.

Para lograrlo, el XE-2100 emplea un citómetro de flujo que posee un sistema láser que
permite analizar los leucocitos, las células rojas nucleadas y los reticulocitos. Para evaluar
los reticulocitos se utilizan dos tinciones fluorescentes (fluorocromos) que penetran la
membrana celular, coloreando el ADN o ARN de los leucocitos y el ARN de los eritrocitos
y de las plaquetas. Los reticulocitos son separados de los eritrocitos maduros de acuerdo
con su contenido de ARN y de los leucocitos por las diferencias en su contenido de
ADN/ARN.
De forma similar al análisis de los reticulocitos, las plaquetas son divididas en dos áreas,
la de las plaquetas maduras y la de las plaquetas inmaduras, de acuerdo a la intensidad
de la fluorescencia. El porcentaje de plaquetas inmaduras se calcula comoel número
de plaquetas inmaduras sobre el número de plaquetas total expresado en porcentaje.
En la figura 9 se muestra el canal de reticulocitos con sus respectivos gráficos de
dispersión (scattergrams).

¿Cómo interpretar la fracción de plaquetas inmaduras en el diagnóstico diferencial de

las trombocitopenias?

Desde el punto de vista del uso clínico, las plaquetas inmaduras en el estudio de
pacientes con trombocitopenia son equivalentes al recuento de reticulocitos en el
estudio de las anemias frente a un paciente con trombocitopenia, si se dispone de
hemogramas de cuarta generación del tipo antes citado, el primer paso en la
clasificación sería evaluar el índice de plaquetas inmaduras que es muy similar a lo que
se aplica en la clasificación de las anemias con relación

Figura 9. Gráficos de dispersión de las plaquetas de un individuo saludable con un

porcentaje de plaquetas inmaduras normal (A) y de un paciente con púrpura
trombocitopénica idiopática con un aumento del porcentaje de plaquetas inmaduras
(B). Las plaquetas maduras están representadas por los puntos azules y los verdes
representan el porcentaje de las plaquetas inmaduras, las cuales tienen un tamaño y
una intensidad de la fluorescencia mayores si se comparan con las de las plaquetas
normales.

al recuento de reticulocitos. El aumento de plaquetas inmaduras permite diferenciar

claramente, y sin necesidad de estudio medular, si la trombocitopenia se debe a un
problema en la producción o si las plaquetas son destruidas periféricamente: en el
primer caso, el índice de plaquetas inmaduras está bajo, como realmente sucede en la
anemia aplástica, la posquimioterapia, posradioterapia,
las leucemias agudas y los síndromes mielodisplásicos, entre otras enfermedades; en
tanto que en el segundo caso, las trombocitopenias mediadas por anticuerpos, como en
la púrpura trombocitopénica idiopática incluidas las relacionadas con la infección por
Helicobacter pylori y el virus de la inmunodeficiencia humana y el virus de la hepatitis C
y en el lupus eritematoso sistémico, característicamente muestran un incremento en el
porcentaje de plaquetas inmaduras, lo mismo que cuando hay consumo periférico de
plaquetas como en la coagulación intravascular diseminada, la púrpura trombótica
trombocitopénica, el síndrome hemolítico urémico y el hiperesplenismo, entre otros.

Además de la utilidad en el diagnóstico de las trombocitopenias, las plaquetas

inmaduras son de gran valor para evaluar la respuesta al tratamiento de las
trombocitopenias por aumento en la destrucción de plaquetas, como se evidencia en la
figura 10: a medida que se controla la trombocitopenia, disminuyen las plaquetas
inmaduras y aumenta el recuentototal de plaquetas normales.

Figura 10.

a. Porcentajes de plaquetas inmaduras comparados con los recuentos

 plaquetarios. La línea punteada muestra el promedio normal del porcentaje de
la fracción de plaquetas inmaduras.
b. Volumen medio plaquetario y plaquetocrito, este último es el producto del
recuento plaquetario y del volumen medio plaquetario. El plaquetocrito
aumenta al recuperarse el recuento de las plaquetas, en tanto que el volumen
medio plaquetario permanece constante.
Extendido de sangre periférica

A pesar de los grandes avances del laboratorio clínico en general y de la hematología en

particular, no es concebible un hemograma que no incluya el recuento de plaquetas de
rutina y sin un análisis adecuado del extendido de sangre periférica como, por razones
ajenas a este módulo, se ha generalizado en el medio, dejando toda la responsabilidad
del estudio a la maquina (contador de células), negando al paciente la oportunidad de
un diagnóstico que podría establecerse cuando se incluye el recuento de plaquetas y los
parámetros con él relacionados o no se revisa cuidadosamente el extendido de sangre
periférica .
El estudio cuidadoso del extendido de sangre periférica puede ser de gran ayuda para
aclarar la causa de una trombocitopenia inexplicable. Paradójicamente, la inspecciónde
los glóbulos rojos y los leucocitos, más que la morfología de las plaquetas, es de mayor
utilidad para determinar la causa íntima de la trombocitopenia. Sin pretender hacer un
tratado de morfología de sangre periférica, a continuación se relacionarán los aspectos
más importantes de esta parte integral del hemograma en el diagnóstico diferencial de
la trombocitopenia.

Tanto en las macrotrombocitopenias hereditarias como en el síndrome de Bernard-

Soulier [8] y el síndrome de Wiskott-Aldrich, sólo es posible hacer el diagnóstico cuando
los estudios se complementan con una evaluación cuidadosa del extendido de sangre
periférica en todos los casos, debido a que el contador de células usualmente no detecta
estas plaquetas gigantes con un volumen medio plaquetario en ocasiones superior al de
los glóbulos rojos, como se observa en la figura 11, que son contados erróneamente.
Figura 11. Sangre periférica 100X. Macrotrombocito. Este elemento forme de la sangre
puede ser confundido por el contador con un leucocito debido a su
gran tamaño, dando como consecuencia una seudotrombocitopenia con
seudoleucocitosis.

por el contador como leucocitos, dando una seudoleucocitosis.

La presencia de macroovalocitos e hipersegmentación de polimorfonucleares
neutrófilos (macropolicitos), es sugestiva de una trombocitopenia asociada a una
anemia perniciosa.

La presencia de esquistocitos o células fragmentadas es sospechosa de un proceso en

donde el endotelio está dañado y las células rojas pueden ser cortadas por fibrina como
en una púrpura trombótica trombocitopénica, una anemia hemolítica microangiopática,
un síndrome hemolítico urémico, una coagulación intravascular diseminada, defectos
valvulares o válvulas protésicas o daños en la medula ósea por la presencia de una
mieloptisis.

Figura 12. Sangre periférica 100X. Dacriocitos y fragmentación celular en un caso de

mieloptisis.

La presencia de dacriocitos o células en gotera, como los que se observan en la figura

12, es sospechosa de una mielofibrosis o una mieloptisis que pueden cursar con
trombocitopenia. La presencia de una reacción leucoeritroblástica, caracterizada por la
presencia de células inmaduras, usualmente de origen mieloide y eritroide, en la sangre
periférica, son sugestivas de que la trombocitopenia está relacionada con infiltración
medular, ya sea por enfermedad maligna o enfermedad granulomatosa por
tuberculosis o porsarcoidosis.
En nuestro medio es frecuente observar parásitos de malaria asociados con trombo
citopenia moderada a grave, en los casos de Plasmodium falciparum y en pacientes con
esplenomegalia, en particular por Plasmodium vivax, como seobserva en la figura 13.

La presencia de cuerpos de Döhle (son ovales, azulados y periféricos) en los

polimorfonucleares neutrófilos se observa en las trombocitopenias hereditarias [160,
161]. Se cree que son restos de RNA nuclear, por maduración defectuosa, secundaria a
aumento de las demandas por infección severa), las granulaciones tóxicas (más de +++;
normal hasta ++) y la vacuolización en los polimorfo- nucleares neutrófilos, así como su
desviación a

Figura 13. Sangre periférica 100X. Gametocito de Plasmodium vivax.

La izquierda con aumento de bandas, son sugestivo de que la trombocitopenia se asocia con una
septicemia. Algunas anomalías de los leucocitos están asociadas con trombocitopenias
hereditarias como en el caso de la anomalía de May-Hegglin, como se observa en la Figura
14. Sangre periférica 100X. Anomalía de May-Hegglin. Obsérvese el macrotrombocito
(A) y el cuerpo de Döhle (B) en el polimorfonuclear neutrófilo.

Figura 14, en el síndrome de Fechtner y en el síndrome de Sebastian,

entre otras. La presencia de mononucleares atípicos es sugestiva de una infección por
virus como mononucleosis infecciosa, citomegalovirus y virus de la inmunodeficiencia
humana. Algunas alteraciones como la anomalía de Pelger-Huët son sugestivas de que
la trombocitopenia está asociada con un síndrome mielodisplásico.

Tiempo de sangría

El tiempo de sangría depende de la integridad vascular y de la viabilidad y el número

de las plaquetas. No discrimina entre defecto vascular, trombocitopenia ni
trombocitopatía, situaciones en donde característicamente está alargado. Además de
lo anterior, en el tiempo de sangría también interviene el hematocrito, los demás
componentes de la coagulación, en particular el factor von Willebrand, la calidad de la
piel y la técnica utilizada. Por todo lo anterior, es claro que el tiempo de sangría no tiene
ninguna utilidad en el estudio de las trombocitopenias.

Pruebas de función plaquetaria

Se refiere particularmente a aquellas realizadas con ayuda del agregómetro y para que
éstas sean realizadas en condiciones óptimas, es necesario obtener plasma rico en
plaquetas lo cual contraindica su uso en el estudio de las trombocitopenias.

Medula ósea

Antes de que se incorporaran al laboratorio clínico los autoanalizadores de hematología,

en todos los pacientes que presentaban trombocitopenia era necesario hacer estudio
medular.

Con la incorporación de los contadores de células, gracias a los nuevos parámetros, en

especial al volumen medio plaquetario y al índice de plaquetas inmaduras, a la mayoría
de los laboratorios clínicos, el estudio de la medula ósea cada vez se reserva para unas
indicaciones cada vez más específicas. De acuerdo con lo anterior, si al momento de
estudiar un paciente con trombocitopenia lo que se requiere es evaluar el origen de ésta
y se logra con los parámetros analizados en los subtítulos precedentes del
hemograma, no estaría indicado el estudio medular reservándolo para los pacientes con
trombocitopenia hiporregenerativa (índice de plaquetas inmaduras bajo), usualmente
con plaquetas pequeñas. Aún se discute la importancia de la medula ósea en niños con
trombocitopenia para descartar en los casos una leucemia aguda y todos los autores
coinciden en indicarla en todas las trombocitopenias
de origen inexplicable. Finalmente, hay que decidir entre el aspirado y la biopsia y para
lograrlo es válida la siguiente indicación: si el diagnóstico que se sospecha, por la clínica,
los estudios complementarios y los hallazgos del hemograma, depende de la citología
medular como es el caso de las leucemias y las diferentes formas de anemia, incluida la
anemia perniciosa, está indicado el aspirado medular, en tanto que si

depende de la histología o sea de la estructura interna de la medula ósea como en la

anemia aplástica, la mielofibrosis y la mieloptisis, entre otras, está indicada la biopsia
medular.

Figura 15. Medula ósea 100X. Megacariocito con evidentes signos de hiperproducción
de plaquetas en un paciente con diagnóstico de púrpura trombocitopénica idiopática.
En la figura 15 se muestra un megacariocito con evidentes signos de hiperproducción de
plaquetas en un paciente con diagnóstico de púrpura trombocitopénica idiopática.

Anticuerpos antiplaquetarios

Hace más de 40 años, Harrington y colaboradores demostraron el origen inmunológico

de la púrpura trombocitopénica idiopática. Sus experimentos mostraron que la púrpura
trombocitopénica idiopática es producida por anticuerpos presentes en el
plasma que destruyen las plaquetas. Estudios posteriores comprobaron que el factor
presente en el plasma que destruye las plaquetas es un anticuerpo del tipo IgG y que en
algunos pacientes puede ser del tipo IgM o IgA.

En 1972, McMillan y colaboradores demostraron que los anticuerpos contra las

plaquetas eran producidos por los linfocitos del bazo. Los anticuerpos antiplaquetarios
no son de mucha utilidad en el diagnóstico diferencial de la trombocitopenia debido a
que pueden ser positivos tanto en las de causa inmunológica como en las no
inmunológicas, y por esto y otras razones, como los problemas técnicos inherentes a
estas pruebas y la poca disponibilidad en los laboratorios clínicos, la Sociedad Americana
de Hematología no los recomienda en el estudio de rutina de la trombocitopenia.

Trombopoyetina

En 1994 se descubrió que la trombopoyetina regulaba el desarrollo y el crecimiento de

la trombopoyesis y estudios posteriores demostraron que los niveles de trombopoyetina
podrían ser utilizados para estudiar el origen de las trombocitopenias debido a que en
las trombocitopenias por defecto de producción, como en la anemia aplástica, los
niveles de trombopoyetina característicamente están elevados y en las relacionadas con
destrucción plaquetaria están disminuidos.

Cuando la trombopoyetina se compara con otras pruebas para evaluar el origen de la

trombocitopenia, como las plaquetas reticuladas (plaquetas inmaduras), se demuestra
que el estudio de éstas es mejor que la determinación de la trombopoyetina. Por todo
lo anterior, además de que su medición no está disponible como prueba de laboratorio
clínico, la medición de trombopoyetina en los pacientes con trombocitopenia sólo tiene
fines de investigación por el momento.

Glicocalicina

Los niveles de glicocalicina, un fragmento hidrofílico rico en carbohidratos que

representa la porción externa de la subunidad alfa de la glicoproteína Ib de la membrana
plaquetaria, debido a que en las trombocitopenias hipoplásicas se encuentran
significativamente reducidos, pero no en las trombocitopenias con trombopoyesis
normal o aumentada, se han postulado como una herramienta para clasificar la etiología
de las trombocitopenias.
Como en el caso de la trombopoyetina, la medición de la glicocalicina no es mejor que el
de las plaquetas reticuladas (plaquetas inmaduras), además de que su medición
tampoco está disponible como prueba de laboratorio clínico y por el momento sólo tiene
fines de investigación.

Otros estudios en el diagnóstico diferencial del paciente con trombocitopenia

Además de los estudios previamente analizados, los que podrían llamarse específicos del
estudio del paciente con trombocitopenia, en términos generales a todos los pacientes
con trombocitopenia se les debe solicitar creatinina sérica, deshidrogenasa láctica,
pruebas hepáticas como alaninoaminotransferasa, aspartatoaminotransferasa y
bilirrubina total y directa.
También se le debe hacer estudios para lupus eritematoso diseminado y pruebas de
hemólisis cuando se sospeche esta etiología, pruebas de coagulación intravascular
diseminada y serología para virus de la inmunodeficiencia humana, entre otros.
¿Qué hacer frente a un paciente con trombocitopenia?

Figura 16. Algoritmo para el estudio del paciente con trombocitopenia de acuerdo con
el extendido de sangre periférica. Convenciones: PTI: púrpura trombocitopénica

Como se ha evidenciado en el curso de este módulo y el anterior , la trombocitopenia es

un signo que se asocia a un sinnúmero de enfermedades con una amplia gama de
manifestaciones clínicas y manejo, que van desde una seudotrombocitopenia, pasando
por una trombocitopenia mínima, que cursa asintomática y no tiene riesgo para la vida,
hasta una trombocitopenia severa, que puede ser la primera manifestación de
enfermedades tan graves como una anemia aplástica, una púrpura trombocitopénica
idiopática, un lupus eritematoso diseminado o una leucemia, entre otras idiopática;
SUH-PTT: síndrome urémico hemolítico-púrpura trombótica trombocitopénica; CID:
coagulación intravascular diseminada. Tomado de Sekhon SS, Roy V. Thrombocytopenia
in adults: A practical approach to evaluation and management. South Med J 2006; 99:
491-498.
Ante esta situación, el médico debe asumir la responsabilidad de orientar el estudio
etiológico, partiendo de las múltiples herramientas que la clínica y la tecnología le pone
en sus manos.
Revisados todos los textos de hematología y la revisión que sobre este tema se ha
publicado en los últimos 10 años, no se encuentra un algoritmo que incorpore los
conocimientos en este módulo expresados y que permita ser utilizado
sistemáticamente. Recientemente se ha propuesto un algoritmo que parte de los
hallazgos de extendido de sangre periférica, el cual se reproduce en la figura 16.
Como alternativa, partiendo del análisis de los conceptos plasmados en el presente
módulo, una aproximación al diagnóstico etiológico de la trombocitopenia, utilizando las
herramientas disponibles en el medio, podría resumirse en los siguientes pasos:
 Lo primero que debe hacerse es descartar una seudotrombocitopenia utilizando
uno de los protocolos o el algoritmo propuesto en el presente módulo.
 Una vez que se ha descartado la posibilidad de una seudotrombocitopenia, se
debe evaluar el volumen medio plaquetario y el índice de plaquetas inmaduras.
Si el índice de plaquetas inmaduras está elevado, se deben considerar las
posibilidades de diagnóstico relacionadas con las trombocitopenias por
destrucción periférica de plaquetas, ya sea mediada por anticuerpos, siendo las
más representativas de este grupo la púrpura trombocitopénica idiopática y la
trombocitopenia asociada con lupus eritematoso diseminado; o la no mediada
por anticuerpos, siendo las más representativas el síndrome hemolítico urémico,
la púrpura trombótica trombocitopénica y el hiperesplenismo, entre otras.
 Si el índice de plaquetas inmaduras está bajo, la trombocitopenia posiblemente
está relacionada con un defecto en la producción de plaquetas, ya sea por una
anemia aplástica, una leucemia, un síndrome dismielopoyético o una mieloptisis.
En el caso de pacientes que reciben radio o quimioterapia está relacionada con
la mielosupresión. En los casos anteriores estaría indicado hacer un aspirado o
biopsia medular de acuerdo con el cuadro clínico y la sospecha etiológica

 Evaluar el volumen medio corpuscular, las plaquetas grandes usualmente

corresponden a plaquetas inmaduras y su interpretación sería la indicada en el
 numeral anterior. De igual manera, el volumen medio plaquetario por debajo del
límite inferior, es sospechoso de una anemia aplástica, una leucemia, un
síndrome dismielopoyético o una mieloptisis.
En el caso de pacientes que reciben radio o quimioterapia está relacionada con la
mielosupresión. En los casos anteriores estaría indicado hacer un aspirado o biopsia
medular de acuerdo con el cuadro clínico y la sospecha etiológica. El síndrome de
Wiskott-Aldrich tiene un volumen medio plaquetario cercano al 50% del valor mínimo
de este parámetro.
 Observar cuidadosamente el extendido de sangre periférica para descartar el
compromiso de otras series hematopoyéticas, la presencia de las diferentes
anormalidades relacionadas con las trombocitopenias previamente analizadas
en el contexto de este módulo, y algo muy importante, confirmar y correlacionar
los hallazgos cualitativos con loscuantitativos de las plaquetas.
ANEXO

EXAMEN MÓDULO N° VI

ANEMIA. TROMBOCITOPENIA Y NEUTROPENIA. POLICITEMIA

1. ¿Por qué se origina la anemia?

2. ¿Cuáles son los tratamientos para la anemia?

3. ¿Cuáles son las consecuencias de la anemia?

4. ¿Qué es la trombocitopenia?

5. ¿Cómo se origina la neutropenia?

6. ¿Cómo descartarías la trombocitopenia?

7. ¿Cuáles son las pruebas de función plaquetaria?

8. ¿Cuánto es el Ancho de distribución de las plaquetas?

9. ¿Cuáles es el tratamiento ante la trombocitopenia?