Anemia

Julie T. Vieth, MBChB * , David R. Lane, Maryland

PALABRAS CLAVE

Manejo de evaluación del departamento de emergencias de anemia

PUNTOS CLAVE

Los pacientes con anemia se encuentran con frecuencia en el servicio de urgencias y los médicos de
urgencias suelen desempeñar un papel importante en la evaluación y el tratamiento de la anemia.

Después de diagnosticar anemia basada en un recuento bajo de hemoglobina, hematocrito o glóbulos

rojos (RBC), se deben evaluar los índices de RBC y el frotis periférico.
El tratamiento inicial de la anemia depende del estado clínico de los pacientes.
La decisión de iniciar una transfusión de sangre no siempre es sencilla y no es una decisión que deba
tomarse a la ligera.

INTRODUCCIÓN

Los pacientes con anemia se encuentran con frecuencia en el servicio de urgencias (SU), y los médicos
de urgencias (PE) suelen desempeñar un papel importante en la evaluación y el tratamiento de la
anemia. Algunos de estos pacientes pueden tener quejas principales directamente relacionadas con su
anemia y otros pueden ser asintomáticos. Aunque muchos pacientes tienen hallazgos compatibles con
anemia en las pruebas de laboratorio de rutina, solo un pequeño porcentaje requerirá una
intervención aguda. La comprensión de los tipos más amplios de anemia, así como la forma de tratar a
dichos pacientes, es importante en la práctica diaria de un PE, ya que la presencia de anemia afectará
los planes de tratamiento para una amplia variedad de otros trastornos. Este artículo revisa la
evaluación y el tratamiento de pacientes adultos que acuden al servicio de urgencias con anemia.

ANTECEDENTES
Definición

La anemia se define como una afección en la que el cuerpo tiene una cantidad disminuida de eritrocitos circulantes o glóbulos rojos
(glóbulos rojos). También se puede definir como una disminución de la concentración de hemoglobina o de la masa de glóbulos
rojos en comparación con los controles de la misma edad. 1 Como

Este artículo apareció originalmente en Emergency Medicine Clinics of North America, Volumen 32, Número
3, agosto de 2014.
Divulgación: ninguna.
Departamento de Medicina de Emergencia, Medstar Washington Hospital Center, 110 Irving Street, North
West, Washington, DC 20010, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: [email protected]

Hematol Oncol Clin N Am 31 (2017) 1045–1060

http://dx.doi.org/10.1016/j.hoc.2017.08.008 hemonc.theclinics.com
0889-8588 / 17 / ª 2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
1046 Vieth y Lane

con casi todos los ensayos de laboratorio en humanos, valor normal es un término estadístico utilizado para
definir un rango dentro del cual se encuentran el 95% de los valores de la población. 2 La Organización Mundial
de la Salud (OMS) define la anemia como una hemoglobina inferior a 13 g / dL en hombres adultos y menos de
12 g / dL en mujeres adultas no embarazadas. 3 Sin embargo, estos valores se eligieron de forma algo arbitraria;
la mayoría de los laboratorios definen la anemia como el 2,5% más bajo de la distribución de los valores de
hemoglobina de una población normal y sana. 4

Anatomía
Eritropoyesis
Eritrocitos se originan en la médula ósea como células progenitoras y precursoras hematopoyéticas.
Después de varias divisiones celulares, los glóbulos rojos maduros emergen como células anucleadas
discoides y flexibles, cada una de las cuales contiene 4 moléculas de hemoglobina. Un eritrocito
sobrevive típicamente durante 100 a 120 días antes de sufrir apoptosis (muerte celular programada). 5 La
eritropoyesis, o el proceso de producción de glóbulos rojos, se produce de forma regulada bajo el
control de la hormona eritropoyetina (EPO). La EPO es una glicoproteína, secretada por las células
peritubulares dentro del riñón cuando las células renales detectan una disminución del oxígeno en
circulación disponible para el metabolismo. 1,6 El éxito de la eritropoyesis depende de 4 factores: un
estímulo para la producción de eritrocitos, la capacidad de las células precursoras de la médula ósea
para responder al estímulo, la presencia de nutrientes esenciales necesarios para la síntesis de
eritrocitos y la vida útil del eritrocito. 7

La eritropoyesis debe estimularse en respuesta a la mayoría de las formas de anemia, pero se necesitan de
3 a 7 días para que aparezcan nuevos glóbulos rojos en la sangre. 5

Hemoglobina
Hemoglobina es un tetrámero formado por 2 pares de cadenas polipeptídicas (globina), y cada
cadena contiene un complejo hemo que contiene hierro para unirse al oxígeno. La estructura de
la hemoglobina está bajo influencia tanto genética como ambiental. 4
Se sabe que existen varias formas de hemoglobina. En los adultos, la hemoglobina A y A2 son las
formas mayor y menor de hemoglobina, respectivamente. La hemoglobina F, presente en el útero,
debe constituir menos del 1% al 2% de la hemoglobina circulante del adulto, pero puede estar presente
en cantidades mayores en el contexto de otras variantes de hemoglobina.
Bajo la influencia genética, otras formas de hemoglobina pueden constituir la minoría o la mayor parte de la
hemoglobina circulante, afectando la capacidad total de transporte de oxígeno de los glóbulos rojos. La
hemoglobina S es la hemoglobina predominante en la anemia de células falciformes. Otras variantes de
hemoglobina también incluyen hemoglobina C y E, así como talasemia. 4 Las variantes de hemoglobina
generalmente tienen una afinidad por el oxígeno alterada, una vida útil más corta y son más inestables, lo que
conduce a un aumento de la hemólisis.

Anormalidades de producción
Las anomalías en la producción de eritrocitos pueden deberse a cofactores insuficientes, como
la vitamina B12 y el ácido fólico, o pueden deberse a anomalías genéticas, como
hemoglobinopatías congénitas o membranopatías. Hemoglobinopatías
son anomalías dentro de las cadenas de globina, como se describió anteriormente. Membranopatías
son anomalías en la membrana de los glóbulos rojos; la esferocitosis hereditaria y eliptocitosis
son 2 ejemplos.

Causa
Anemia aguda
La anemia se puede clasificar de varias formas diferentes. Para el PE, la pregunta inicial más
importante para la clasificación es si la anemia es aguda o crónica. Esta clasificación se puede
identificar según la presentación clínica y las investigaciones de laboratorio. En el servicio de
urgencias, las causas comunes de anemia aguda incluyen hemorragia
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secundaria a traumatismo, pérdida de sangre gastrointestinal (GI), rotura de aneurisma o hemorragia

genitourinaria, incluida la hemorragia posparto y la rotura del embarazo ectópico. Con menos
frecuencia, la hemólisis rápida por crisis aplásica o el secuestro esplénico agudo en la anemia de
células falciformes puede ser una causa de anemia aguda. Aún más raras, pero aún observadas en el
servicio de urgencias, son las anemias hemolíticas autoinmunes y la coagulación intravascular
diseminada (CID).

Anemia crónica
Si la anemia no es causada por una pérdida aguda de glóbulos rojos, puede caracterizarse por su causa: (1) destrucción
de glóbulos rojos o (2) disminución de la producción de glóbulos rojos. Un enfoque concomitante que utilice el tamaño
de los eritrocitos (volumen corpuscular medio [MCV]) puede ayudar a describir con más detalle la anemia ( Tablas 1 y 2 ).

El tipo más común de anemia es la anemia por deficiencia de hierro, seguida de la anemia por enfermedad
crónica en la población adulta mayor. Se encuentra que un porcentaje significativo de las personas con anemia
por deficiencia de hierro tienen una fuente de hemorragia gastrointestinal. 11

Epidemiología

Los datos estadísticos y epidemiológicos sobre la anemia son sorprendentemente limitados debido a
las diferentes definiciones, así como a la división de varios grupos de población (es decir, hombres,
mujeres, lactantes, mujeres embarazadas, etc.). Sin embargo, la mejor estimación de la prevalencia de
anemia proviene de los datos de la OMS de 1993 a 2005. Los resultados estiman que la anemia afecta
aproximadamente al 24,8% de la población a nivel mundial, con los porcentajes más altos en niños en
edad preescolar, mujeres embarazadas y ancianos. , respectivamente. 12

En los Estados Unidos, la estimación de prevalencia disminuye a menos del 5% de la

población, con los mismos grupos (preescolar, embarazo, ancianos) afectados de manera más
significativa. En los mayores de 65 años, la prevalencia de anemia sube al 11% 13 y aumenta a
más del 30% en los mayores de 85 años. 11 Aunque es común en los ancianos, la anemia no debe
considerarse una parte normal del envejecimiento. 8,14–16 En los adultos mayores, los factores de
riesgo de anemia incluyen sexo masculino, edad avanzada, deficiencias nutricionales y
enfermedades crónicas. 17,18
Durante el embarazo, más del 50% de las mujeres en países subdesarrollados o en desarrollo
desarrollarán anemia. En los países desarrollados, esta tasa se reduce al 20%. 19 En los Estados Unidos,
el mayor factor de riesgo para desarrollar anemia durante el embarazo es el nivel socioeconómico
bajo; también contribuyen las deficiencias nutricionales y las enfermedades crónicas.
En general, las mujeres tienen niveles de hemoglobina más bajos que los hombres. Los afroamericanos
también tienen una concentración de hemoglobina más baja que se debe en parte a la mayor prevalencia de
variantes de hemoglobina. 20

tabla 1
Anemia caracterizada por destrucción y disminución de la producción de glóbulos rojos

Destrucción / Pérdida Producción disminuida

Hemólisis intrínseca: esferocitosis, Síntesis anormal de hemoglobina: deficiencia de hierro,
eliptocitosis, drepanocitosis, piruvato talasemia, anemia de enfermedad crónica,
deficiencia de quinasa, deficiencia de G6PD megaloblástico
Hemólisis extrínseca: inmune, Lesiones de células madre hematopoyéticas: anemia aplásica,
microangiopático, infeccioso, leucemia
hiperesplenismo Infiltración de la médula ósea: linfoma, carcinoma
Inmunomediada: anemia aplásica, glóbulos rojos puros
aplasia

Abreviatura: G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

1048 Vieth y Lane

Tabla 2
Causas típicas de anemia crónica

Microcítico (MCV <80) Deficiencia de hierro

Talasemia
Anemia de enfermedad crónica (p. Ej., Artritis reumatoide, congestión
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal
crónica) Anemia sideroblástica
Envenenamiento por plomo

Normocítico Nefropatía
Anemia hemolítica (esferocitosis, eliptocitosis, drepanocitosis,
G6PD)
Insuficiencia de la glándula endocrina no
tiroidea Autoinmune (fármaco, viral,
idiopático) Microangiopático
Infección (malaria, parvovirus)
Forma leve de la mayoría de las formas adquiridas de anemia

Macrocítico (MCV> 100) Megaloblástico

Deficiencia de vitamina B12
Deficiencia de folato
Inhibidores de la síntesis de ADN (no megaloblásticos)
Mielodisplasia
Enfermedad del higado

Reticulocitosis
Hipotiroidismo
Estados de insuficiencia de la médula ósea (es decir, anemia aplásica)

Abreviatura: G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Datos de Refs. 8-10

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Historia y examen físico, signos y síntomas

La anemia puede presentarse en cualquier parte de un amplio espectro de signos y síntomas: desde los
síntomas vagos e inespecíficos de una anemia que se desarrolla lentamente hasta el shock
hemorrágico de la pérdida aguda de sangre. Después de la estabilización inicial y la reanimación, se
deben realizar una historia clínica y un examen físico completos para ayudar a confirmar la presencia
de anemia e identificar las posibles causas subyacentes de la anemia.

Historia
Los pacientes con anemia documentada deben ser interrogados sobre la pérdida obvia de sangre de 3
fuentes comunes en la anemia aguda o crónica: el tracto gastrointestinal, el tracto genitourinario o los
sistemas pulmonares. 4 Además, para las mujeres, se debe obtener un historial menstrual.
Específicamente, se debe preguntar a las pacientes sobre hematemesis, hematoquecia, melena y
sangrado menstrual abundante. Estos tipos de pérdida de sangre, así como la pérdida de sangre
secundaria a un traumatismo, son comúnmente informados por los pacientes como una preocupación
principal en su presentación inicial.
La hematuria, ya sea microscópica o macroscópica, puede indicar una fuente directa de
hemorragia o sugerir una enfermedad renal subyacente, que puede estar afectando la
eritropoyesis. Finalmente, la hemoptisis puede ser obvia; o, en algunos casos, los pacientes
pueden no haber notado sangre en el esputo debido a la deglución del esputo.
Otros aspectos clave del historial del paciente incluyen el historial médico pasado, procedimientos o
cirugías recientes, medicamentos, un historial dietético breve y antecedentes familiares relevantes
para la anemia. La historia médica pasada puede revelar una enfermedad crónica que tiene el potencial
de causar anemia, como artritis reumatoide, enfermedad renal o insuficiencia cardíaca congestiva.
 Anemia 1049

Cirugías o procedimientos recientes puede ser la causa directa de anemia; o los pacientes pueden
tener una hemorragia secundaria, como una hemorragia retroperitoneal después de un cateterismo
cardíaco. Medicamentos que pueden contribuir a la anemia provienen de varias clases diferentes:
antiinflamatorios no esteroides que incluyen aspirina, bisfosfonatos, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina, anticonvulsivos
(particularmente fenitoína y carbamazepina), cefalosporinas y sulfonatos, y ciertos quimioterapéuticos. 21-24
La historial dietético puede revelar una fuente dietética obvia de anemia, como la deficiencia de folato
o B12. A historia familiar puede revelar posibles anemias hereditarias, como la anemia de células
falciformes o la esferocitosis hereditaria; Por lo general, estas anemias se detectan en la infancia, pero
en ocasiones pueden no presentarse hasta la edad adulta.

Signos y síntomas
Muchos pacientes acudirán al servicio de urgencias con el diagnóstico de anemia anotado en los análisis de
sangre de rutina realizados de forma ambulatoria o en las pruebas preoperatorias. La mayoría de estos
pacientes son completamente asintomáticos, ya que la anemia se ha desarrollado durante semanas a meses y
el cuerpo ha compensado eficazmente un estado de menor capacidad de transporte de oxígeno.
Otros pacientes con anemia pueden acudir al servicio de urgencias con síntomas vagos, como
fatiga, debilidad, sed, apatía, aturdimiento o mareos, dolor en el pecho, disnea y disminución de
la tolerancia al ejercicio. En los ancianos, también puede ocurrir un aumento de las caídas,
deterioro cognitivo y deterioro físico general. 14 La anemia más significativa o más precipitada
puede provocar síncope o casi síncope y anomalías de los signos vitales, como hipotensión,
taquicardia y taquipnea.
Los signos y síntomas iniciales de la anemia son causados por hipoxia tisular y mecanismos
compensadores fisiológicos. Debido a que la capacidad de transporte de oxígeno normalmente excede las
necesidades de oxígeno en un factor de 4 mientras está en reposo, los niveles de hemoglobina pueden
disminuir significativamente antes de que los pacientes presenten signos o síntomas de anemia. 25 No existe
una concentración de hemoglobina específica que provoque síntomas; sin embargo, la mayoría de los
pacientes adultos informarán síntomas una vez que los niveles de hemoglobina disminuyan a menos de 7 g /
dL. 26,27 Es posible que los pacientes que tienen anemia crónica o formas congénitas de anemia (es decir, anemia
de células falciformes, esferocitosis hereditaria) no informen síntomas hasta que la hemoglobina disminuya a
menos de 5 g / dL. 28

La mayoría de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con anemia tendrán un examen
físico normal. Sin embargo, ciertos hallazgos pueden orientar al PE hacia una causa. En la exploración
física, la palidez, la ictericia o la ictericia escleral pueden sugerir anemia hemolítica. Los signos de la
causa subyacente también pueden incluir tiromegalia, linfadenopatía, soplos cardíacos, crepitaciones
en la auscultación pulmonar, hepatomegalia o esplenomegalia, masa palpable, distensión abdominal
con una onda de líquido, sensibilidad abdominal, hinchazón o deformidad de las articulaciones,
erupciones o petequias y melena o sangre en el tacto rectal. También se debe completar una búsqueda
de lesiones traumáticas.

Pérdida aguda de sangre

La respuesta fisiológica normal a la pérdida aguda de sangre incluye aumento de la contractilidad
miocárdica, aumento del tono vascular y aumento del flujo de salida simpático para ayudar a conservar
las funciones fisiológicas hasta que se restablezca el volumen plasmático circulante. Estos reflejos
aparecen en etapas dependiendo de la cantidad de volumen perdido. Los cambios fisiológicos que
ocurren en esta respuesta lo hacen para mantener el suministro de oxígeno a los tejidos,
particularmente al cerebro y al corazón. 29 Inicialmente, esto puede aparecer como hipotensión
ortostática, aumento de la presión arterial diastólica y taquicardia. 25 Si el volumen de plasma circulante
continúa disminuyendo, como en la pérdida de sangre aguda de gran volumen, se producirá
hipotensión.
1050 Vieth y Lane

Estudios de diagnóstico

Hemograma completo
Se necesita un hemograma completo (CBC) para hacer el diagnóstico inicial de anemia. El valor de
hemoglobina, hematocrito o glóbulos rojos se puede utilizar para confirmar el diagnóstico, aunque el
valor de hemoglobina es el más exacto. Los niveles de hemoglobina generalmente se miden
directamente mediante análisis espectrofotométrico (cooximetría) y luego se calcula el hematocrito a
partir de este resultado. El cálculo típico es una conversión aproximada de tres veces de los niveles de
hemoglobina a los niveles de hematocrito; sin embargo, esto depende de una concentración de
hemoglobina celular media normal. 30 Los métodos de prueba en el lugar de atención utilizan el método
de conductividad para medir el hematocrito y luego calcular el valor de hemoglobina. Sin embargo, los
resultados precisos dependen de pacientes fisiológicamente normales; los resultados se vuelven más
inexactos con un valor de hematocrito de menos del 30%. 22 Estas pruebas también tienden a
subestimar los valores de hematocrito en general. 31

El CBC también incluye varios índices de glóbulos rojos que pueden ayudar a determinar la causa de
la anemia presente. Este tema se trata en detalle en el " Diagnóstico diferencial (abordaje morfológico) "
sección. Los valores normales variarán ligeramente, según los laboratorios individuales; pero las
estimaciones de estos valores de laboratorio para hombres y mujeres adultos se enumeran en
Tabla 3 .
El ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW) es una medida de la variación de tamaño de los glóbulos
rojos. Un valor bajo indica una muestra más homogénea, pero esto no significa que las células sean de tamaño
normal.
El MCV se refiere a la cantidad de espacio que ocupan los glóbulos rojos dentro del plasma. El MCV se
calcula dividiendo el hematocrito por el recuento de glóbulos rojos. Microcítico se refiere a un bajo
MCV y macrocítico se refiere a un MCV alto.
La hemoglobina celular media (MCH) se calcula como la hemoglobina dividida por el recuento
de glóbulos rojos. Al igual que en el MCV, las anemias hipocrómicas (MCH baja) e hipercrómicas
(MCH alta) tienen causas distintas.
Finalmente, la concentración de MCH (MCHC) es la hemoglobina dividida por el hematocrito, lo que
indica la concentración promedio de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos.

Frotis periférico
Se puede activar un frotis de sangre periférica en un CBC automatizado si se detectan células
anormales. De lo contrario, si existe una preocupación particular por un diagnóstico específico, se debe
solicitar un frotis periférico; Esto puede ser útil para observar la forma de los glóbulos rojos y las
células circulantes anormales ( Cuadro 4 ). 4

Tabla 3
Valores normales de glóbulos rojos en mujeres y hombres

Parámetro Valores normales (hombre) Valores normales (mujeres)

RBC 5.2 4.6
Hemoglobina 15,5 14.0
Hematocrito 47 41
MCV 90 90
MCH 30 30
MCHC 34 34

Abreviaturas: MCH, hemoglobina celular media; MCHC, concentración media de hemoglobina celular; RDW, ancho de
distribución de glóbulos rojos.
Datos de Marcas PW. Abordaje de la anemia en el adulto y el niño. En: HoffmanR, Benz EJ, Silbersten LE, et al,
editores. Hematología: principios básicos y práctica. 6ª edición. Filadelfia: Elsevier;
2013.
 Anemia 1051

Cuadro 4
Hallazgos de frotis periféricos y estados patológicos asociados

Hallazgos celulares anormales en el

frotis de sangre periférica Estado de enfermedad asociada

Esquistocitos Hemólisis, anemia hemolítica microangiopática Esferocitosis

Esferocitos hereditaria, anemia hemolítica autoinmune Anemia falciforme
Células falciformes

Células de rebaba Anemia hemolítica microangiopática, insuficiencia renal crónica

Codocitos o células diana Dacrocitos Hemoglobinopatías, anemia ferropénica
o células en forma de lágrima Síndrome leucoeritroblástico
Formación de rouleaux Macroglobulinemia de Walderström, mieloma múltiple,
estados inflamatorios
Agrupamiento Anticuerpos fríos

De esta lista, los resultados más relevantes para la EP son los hallazgos de esquistocitos, que
pueden asociarse a microangiopatías trombóticas, como la púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico (SUH), o células falciformes en pacientes
falciformes raramente no diagnosticados. célula.

Otras pruebas de laboratorio

Hay muy pocas otras pruebas relevantes para hacer el diagnóstico de anemia en el servicio de
urgencias. En determinadas circunstancias, las pruebas adicionales pueden orientar el plan de
tratamiento. Cuando se diagnostica o se sospecha anemia en pacientes con anemia de células
falciformes en crisis aguda, el recuento de reticulocitos es un marcador útil de la respuesta adecuada
de la médula. Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros. Si se detectan niveles elevados de
reticulocitos en el suero (> 1,5% en hombres, 2,5% en mujeres), se produce una producción acelerada
de glóbulos rojos dentro de la médula. En el contexto de una hemoglobina normal, un recuento
elevado de reticulocitos es un hallazgo anormal y sugiere un diagnóstico de policitemia vera. En el
contexto de la anemia, se debe calcular el índice de reticulocitos para determinar si la respuesta de la
médula es adecuada. El índice de reticulocitos se calcula de la siguiente manera: [recuento de
reticulocitos (%) (hematocrito del paciente / hematocrito normal)] / 2. Un índice mayor que
2 sugiere una respuesta adecuada.
Se pueden obtener más pistas sobre la causa de la anemia al observar el nivel de bilirrubina, así
como los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina. Los niveles indirectos de bilirrubina
pueden aumentar en el contexto de anemia hemolítica. Puede haber un nivel elevado de BUN debido a
que la hemoglobina se absorbe en el intestino en una hemorragia gastrointestinal lenta. Una
creatinina elevada sugiere una enfermedad renal, que también puede ser una causa de anemia
causada por una producción insuficiente de EPO. 10

Los hematólogos pueden solicitar que se realicen más pruebas para ayudar en el diagnóstico. Lo
ideal es que estas pruebas se realicen antes de una transfusión de sangre. Estas pruebas incluyen la
haptoglobina, la lactato deshidrogenasa (LDH) y la prueba de Coombs, entre otras.
La haptoglobina es un reactante de fase aguda que se presenta con hemólisis y tiene una vida
media de 5 días. Se une a la porción de proteína de la hemoglobina libre. Cuando se produce la
unión, el complejo se elimina rápidamente del suero; niveles séricos bajos de haptoglobina
(normal 36-195 mg / dl) indican hemólisis. 32
La LDH se libera a la circulación durante la destrucción de eritrocitos y la hemólisis. 21
Esta enzima estará elevada en la anemia hemolítica.
Las pruebas de Coombs consisten en la prueba de antiglobulina directa (DAT) y la prueba de
antiglobulina indirecta. Un DAT positivo indica la presencia de anticuerpos en la membrana de
los eritrocitos, lo que puede indicar anemia hemolítica autoinmune. 21
1052 Vieth y Lane

Si se hace el diagnóstico de anemia microcítica o si, en los ancianos, existe la sospecha de anemia
por deficiencia de hierro, se deben enviar más pruebas de laboratorio antes de la transfusión de
sangre. Obtención estudios de hierro generalmente se refiere a 4 ensayos separados que, cuando se
analizan juntos, pueden ayudar a determinar la causa subyacente de la anemia microcítica. Estos 4
ensayos incluyen el nivel de hierro sérico, ferritina, transferrina y capacidad total de unión al hierro. La
interpretación de estos valores se analiza más adelante.
Finalmente, si la anemia es macrocítica (MCV elevado) o está presente en ancianos y
normocíticos, se deben evaluar los niveles de vitamina B12 y folato.

Diagnóstico diferencial (abordaje morfológico)

Después de diagnosticar anemia basada en un recuento bajo de hemoglobina, hematocrito o glóbulos

rojos, se deben evaluar los índices de glóbulos rojos y el frotis periférico. Además, se debe calcular el
índice de reticulocitos. Si el frotis periférico está disponible y se identifican anomalías, esto puede
proporcionar las primeras pistas esenciales sobre qué tipo de anemia puede estar presente ( Figura 1 ).

Si el índice de reticulocitos es mayor o igual a 2, entonces hay una respuesta medular

adecuada. Este resultado sugiere pérdida de sangre o destrucción de glóbulos rojos. Si el índice
es menor de 2, hay una respuesta medular inapropiada a la anemia y los índices de glóbulos
rojos son útiles. 8
El primer índice de glóbulos rojos a evaluar es el MCV. Esta evaluación determinará si la
anemia es microcítica (MCV <80), normocítica o macrocítica (MCV> 100).

Anemia microcítica
Una vez que se identifica una anemia microcítica, se deben realizar más pruebas para
determinar si la anemia es causada por deficiencia de hierro, talasemia o anemia de una
enfermedad crónica. Además, los estudios del hierro pueden ayudar a diferenciar entre las 3
causas. El diagnóstico diferencial de la anemia microcítica se muestra en Cuadro 5 .
Comenzar con el nivel de ferritina es quizás la forma más sencilla de diferenciar la anemia por
deficiencia de hierro de otras causas de anemia microcítica. Una ferritina sérica baja es el
indicador más confiable de anemia por deficiencia de hierro, y un nivel menor de 15 mg / L es
99% específico. 8,33 Si la ferritina sérica es normal o alta, la anemia puede ser causada por alfa o
beta talasemia menor o anemia por enfermedad crónica. Si se dispone de CBC anteriores y se
observa que los pacientes tienen constantemente un VCM bajo, es más probable que la anemia
sea congénita y la talasemia.
Tenga en cuenta que la anemia de una enfermedad crónica puede ser microcítica o normocítica. Los
hallazgos clásicos se enumeran en Tabla 2 . Un tipo raro de anemia que puede presentarse de manera muy
similar a la anemia de una enfermedad crónica es la anemia sideroblástica, que es una anemia causada por un
trastorno de la médula ósea. Esta anemia puede ser adquirida o hereditaria, y un RDW alto sugiere el
diagnóstico. 5

Anemia normocítica
El hallazgo de anemia normocítica debería desencadenar la búsqueda de causas fácilmente tratables.
El recuento de reticulocitos puede ser útil para determinar la causa subyacente de la anemia
normocítica. Si el recuento de reticulocitos es normal, entonces pueden estar presentes formas de
anemia clasificadas típicamente como microcíticas o macrocíticas. Si el recuento de reticulocitos es alto
en el contexto de la anemia normocítica, la prueba de Coombs ayudará a diferenciar aún más la causa.

El RDW es el siguiente índice útil para clasificar aún más la anemia. Si el RDW es normal, se
sugiere anemia por enfermedad crónica o causada por insuficiencia renal; La insuficiencia renal
con una creatinina tan baja como 1,5 mg / dL puede causar anemia.
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1054 Vieth y Lane

Cuadro 5
Anemia microcítica

RBC MCV
Media pensión MCHC Hierro RDW Ferritina TIBC
Deficiencia de hierro Bajo Bajo bajo Bajo Alta baja Bajo Elevado

Talasemia Normal Baja Muy baja Bajo Bajo Normal Normal Normal
o alto
Enfermedad crónica Normal Baja Baja o Normal Bajo Bajo Normal Bajo
o bajo normal

Abreviaturas: Hb, hemoglobina; TIBC, capacidad total de unión al hierro.

Datos de Refs. 2,9,17

La anemia hemolítica es una causa común de anemia normocítica y, para la EP, es

potencialmente una de las formas de anemia más graves y sensibles al tiempo. Este trastorno es
sugerido por el aumento de bilirrubina indirecta y esquistocitos observados en el frotis
periférico. Si se sospecha anemia hemolítica, una disminución de la haptoglobina y un aumento
de la LDH y el recuento de reticulocitos respaldarán aún más el diagnóstico. La CID, la PTT, el
SUH y la hemólisis asociadas con la preeclampsia o la eclampsia son todas formas de anemia
hemolítica que tienen una alta morbilidad y mortalidad. Una prueba de Coombs positiva sugiere
una causa autoinmune, mientras que una prueba de Coombs negativa sugiere una forma
congénita de anemia (membranopatías, enzimopatías o hemoglobinopatías) o hemólisis
microangiopática.

Anemia macrocítica
La anemia macrocítica, con un VCM superior a 100, se puede dividir en anemias megaloblásticas y no
megaloblásticas. La anemia macrocítica puede ser causada por una deficiencia nutricional de folato o
vitamina B12 (que generalmente causa una anemia megaloblástica) o por ciertos fármacos o toxinas
(que generalmente causan una anemia no megaloblástica). La anemia megaloblástica es causada por
una eritropoyesis ineficaz; los megaloblastos pueden identificarse en el aspirado de médula ósea.

El primer paso para identificar la causa correcta de una anemia macrocítica debe ser la
búsqueda de fármacos y toxinas. La hidroxiurea, la zidovudina, la quimioterapia y el alcohol son
los agresores más comunes. 33,34
Si esta búsqueda no arroja una fuente probable, el segundo paso es verificar los niveles de B12 y folato. Se
pueden obtener los niveles séricos de ambos cofactores, aunque ambos tienen baja sensibilidad y
especificidad. 34 Un nivel bajo de folato sugiere una deficiencia de folato. Los niveles séricos de folato pueden
cambiar rápidamente con la restricción dietética y pueden estar falsamente elevados en la deficiencia de B12.
Los niveles de folato en los glóbulos rojos y los niveles de homocisteína se pueden verificar para confirmar la
verdadera deficiencia de folato; el nivel de homocisteína aumenta en la deficiencia de folato.

La deficiencia de vitamina B12 es causada por una mala ingesta dietética o, más comúnmente, por
una mala absorción. Se puede observar un nivel bajo falso de B12 en el embarazo, el uso de
anticonceptivos orales, el mieloma múltiple y en pacientes con leucopenia. 33,34 Los niveles de B12 de
normales a ligeramente altos no excluyen por completo el diagnóstico; por lo tanto, se pueden realizar
niveles de ácido metilmalónico y homocisteína para respaldar el diagnóstico. Si se diagnostica anemia
por B12, solo un pequeño porcentaje de esta se debe realmente a una anemia perniciosa, con una falta
de factor intrínseco gástrico. 9

Si una anemia macrocítica no es causada por una deficiencia nutricional o por fármacos o toxinas, y
la macrocitosis es marcada, se debe sospechar una enfermedad primaria de la médula ósea. La
macrocitosis leve o moderada debe desencadenar la reevaluación del frotis periférico
 Anemia 1055

buscando hemólisis (policromasia), enfermedad hepática (células diana) o pruebas de suero

para hipotiroidismo. 33

Plan de gestión
Descripción general

El tratamiento inicial de la anemia depende del estado clínico de los pacientes. La causa también
guiará el manejo posterior. La decisión más importante para el PE es iniciar la transfusión de
sangre. La decisión de iniciar una transfusión de sangre no siempre es sencilla y no es una
decisión que deba tomarse a la ligera. Las transfusiones conllevan el riesgo de transmisión de
enfermedades infecciosas, así como una amplia gama de posibles reacciones transfusionales. 35 Además,
los hemoderivados son relativamente limitados, con hasta un 3% de productos cruzados y
posteriormente desperdiciados. 36

Pacientes inestables En pacientes hemodinámicamente inestables con anemia o signos y síntomas de

hemorragia aguda, el PE siempre debe buscar una fuente de hemorragia activa. Como se mencionó
anteriormente, en pacientes no traumáticos, las fuentes más comunes son los sitios gastrointestinales,
genitourinarios y pulmonares. Esta fuente puede ser obvia en la historia o en el examen físico. Sin
embargo, en el caso de hemorragia interna, pueden ser necesarias otras modalidades de investigación
(ecografía, tomografía computarizada o endoscopia) para identificar la fuente. Si se identifica una
fuente, se deben hacer esfuerzos para controlar la hemorragia. Estos esfuerzos pueden incluir la
participación de cirujanos, gastrointestinales u otros consultores, como radiología intervencionista.

Los pacientes que muestran signos de inestabilidad hemodinámica, hemorragia continua o hipoxia tisular
necesitan una transfusión de sangre urgente. No hay un nivel claro de hemoglobina (es decir, desencadenante
de transfusión) que deba usarse en pacientes inestables, ya que el valor de laboratorio medido para la
hemoglobina está por detrás del estado clínico en hemorragia activa. Los líquidos cristaloides pueden usarse
inicialmente en la reanimación con líquidos para aumentar la precarga cardíaca. Sin embargo, debido a la falta
de capacidad de transporte de oxígeno, los cristaloides solo serán una medida temporal y no se debe retrasar
la transfusión de sangre. La sangre no cruzada debe usarse en una situación que ponga en peligro la vida
hasta que esté disponible sangre completamente cruzada. 29

La tasa de transfusión incompatible con sangre no cruzada es de 0,3% a 4,0%; por lo tanto, cuando el
tiempo y la condición clínica lo permitan, se deben hacer intentos para obtener sangre completamente
compatible. 37–39 En pacientes que requieren múltiples unidades de concentrado de glóbulos rojos para
estabilización con hemorragia incontrolada, puede ser necesaria una transfusión masiva. En la
literatura se encuentra disponible más información sobre los protocolos de transfusión masiva.

Pacientes estables En pacientes estables identificados con anemia, el PE debe determinar si está indicada una
prueba o una intervención adicionales en forma aguda. No todos los pacientes requieren investigación o
tratamiento inmediato.

Gatillo de transfusión Es difícil aclarar el umbral apropiado para transfundir pacientes con anemia, a
pesar de décadas de investigación sobre el tema. Un desencadenante firme de transfusión, o nivel de
hemoglobina al que todos los pacientes deben recibir una transfusión, sigue siendo difícil de alcanzar;
el PE debe evaluar cuidadosamente toda la situación clínica antes de iniciar la transfusión.

Históricamente, la regla 10/30 surgió en 1942, cuando Adams y Lundy 40 sugirió que los
pacientes se transfundieran si la hemoglobina era inferior a 10 g / dL. 41 Esta regla continuó
aplicándose en la población perioperatoria en la década de 1980 y fue extrapolada a todos los
pacientes con anemia. 40,42 Esta regla se refinó más tarde para incluir solo a pacientes con
enfermedad cardiovascular debido a estudios que sugieren que los pacientes tenían eventos
cardiovasculares más altos si se dejaban con un nivel de hematocrito de menos del 28% a
1056 Vieth y Lane

30%. 28,43 Sin embargo, otros estudios no han respaldado de manera concluyente este límite de 10/30;
este desencadenante de transfusión liberal ya no se recomienda.
Ahora se utilizan límites de hemoglobina más bajos para transfusión, y los límites se definen
situacionalmente y se aplican contextualmente. La evidencia apunta al éxito del uso de límites
inferiores, pero se necesita más investigación. En la población general, se ha demostrado que el uso de
umbrales de hemoglobina más bajos reduce la mortalidad hospitalaria, pero no los eventos adversos ni
la mortalidad a los 30 días. 44–46 En la población con hemorragia digestiva alta aguda, estas prácticas de
transfusión restrictivas han demostrado mejores resultados, incluida la supervivencia a las 6 semanas
después de la transfusión, disminución de los eventos adversos y menos resangrado. 47

¿Cuáles son esos límites inferiores? En pacientes críticamente enfermos, la investigación sugiere usar un
disparador de transfusión alrededor de 8.0 a 8.5 g / dL. 42 En pacientes anémicos no críticamente enfermos sin
enfermedad cardiovascular, la transfusión de sangre generalmente se puede suspender de manera segura
hasta que la hemoglobina alcance menos de 7 g / dL. 48 En pacientes de edad avanzada, o aquellos con
cardiopatía isquémica, se deben considerar umbrales de transfusión más altos, ya que existe la preocupación
de que estas poblaciones no puedan tolerar niveles más bajos de hemoglobina. 41

Aunque estos límites se utilizan ampliamente en la práctica clínica como desencadenantes de

transfusiones, las directrices de 2009 de la Society of Critical Care Medicine (SCCM), que se basan
en una revisión sustancial de la literatura actual y los riesgos asociados con la transfusión,
prácticamente eliminan cualquier desencadenante de transfusión fuerte. . Las pautas de la
SCCM ponen mucho más énfasis en todo el cuadro clínico: en pacientes hemodinámicamente
estables, en lugar de establecer una pauta estricta de transfusión para niveles de hemoglobina
inferiores a 7 g / dL, el estado del volumen intravascular de los pacientes, la duración y
extensión de la anemia, y Deben tenerse en cuenta factores fisiológicos cardiopulmonares. 49 Además,
cuando la decisión de transfundir se toma en pacientes estables con anemia pero sin
hemorragia activa, las guías del SCCM sugieren que solo se debe realizar una transfusión
unitaria excepto en el caso de anemia crítica. Los valores de hemoglobina postransfusión deben
comprobarse antes de iniciar la transfusión de unidades posteriores. 49
El debate sobre las prácticas de transfusión adecuadas continúa, y es aconsejable que el PE
individual considere el contexto clínico completo.

Medicamentos La anemia por deficiencia de hierro nutricional se puede tratar con hierro oral, que es
bastante bien tolerado y rentable. 50 La terapia de preparación de hierro oral más común es el sulfato
ferroso administrado en dosis de 300 a 325 mg (equivalente a 60 a 65 mg de hierro elemental) de 3 a 4
veces al día sin alimentos para facilitar la absorción. 51

Para el PE, es razonable comenzar la terapia empírica con hierro sin más estudios para la anemia
por deficiencia de hierro en mujeres de 18 a 39 años, junto con un seguimiento claramente definido
con un médico de atención primaria. Sin embargo, en todos los demás grupos de edad y en todos los
varones, el PE no debe comenzar con hierro oral, sino derivar a los pacientes a un médico de atención
primaria, ya que primero se deben descartar condiciones patológicas antes de iniciar la terapia de
suplementación con hierro. 11

En otras formas de anemia, se pueden administrar factores de crecimiento eritropoyético y terapia con B12;
pero estos tratamientos conllevan riesgos y costos significativos y, por lo general, deben ser transferidos a
consultores de atención primaria o de subespecialidades. 11,52

Consultas Los adultos que tienen anemia por deficiencia de hierro que no tiene explicación en
las investigaciones de laboratorio de rutina o una presentación clínica obvia deben someterse a
una endoscopia de forma ambulatoria. Existe alguna evidencia que sugiere que a los pacientes
mayores de 50 años se les realiza primero una colonoscopia; si esto no revela una fuente de
sangrado, se debe realizar una esofagogastroduodenoscopia. En pacientes menores de 50 años,
se ha sugerido realizar la endoscopia en el orden inverso, pero esto tiene evidencia limitada. 50 De
cualquier manera, si una endoscopia es negativa, se debe realizar la otra. 53
 Anemia 1057

Morbilidad y mortalidad Existe una investigación limitada con respecto a la morbilidad, la mortalidad y
los efectos de la anemia en la calidad de vida. 11 La anemia parece tener un impacto en la calidad de vida
y puede ser un factor de riesgo de mortalidad por todas las causas en los ancianos, pero cuantificar ese
impacto es difícil. 11,14,54–56 La anemia puede contribuir a un mayor riesgo de caídas, así como al
deterioro funcional general. 57 Un estudio observacional de sujetos testigos de Jehová con anemia
demostró que los niveles bajos de hemoglobina preoperatoriamente aumentan la mortalidad. 58 Cuando
coexiste con otras enfermedades, como la enfermedad renal crónica, la neoplasia maligna y la
insuficiencia cardíaca, la anemia es un factor de riesgo de aumento de la mortalidad. 59 La anemia grave
a largo plazo puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad cardiovascular e
hipertrofia ventricular izquierda. 57 La anemia también está relacionada con hospitalizaciones más
prolongadas en los ancianos. 60

Para el PE, la anemia en el contexto de otras comorbilidades y procesos patológicos agudos puede
contribuir a un aumento de la morbilidad y la mortalidad. Sin embargo, excepto en una hemorragia
aguda profunda, la anemia rara vez es una causa directa de muerte. 58

Poblaciones especiales: anemia en niños

La anemia afecta aproximadamente al 20% de los niños estadounidenses en algún momento. 1 Los valores
normales de los parámetros de CBC se ajustan por edad, al igual que los factores de riesgo para el desarrollo
de anemia. Existe un nadir fisiológico normal en los niveles de hemoglobina alrededor de las 6 a 8 semanas de
vida que alcanza aproximadamente 9 g / dL. 1

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Y la Academia Estadounidense de
Pediatría 61 ya no recomiendan los exámenes de rutina para la anemia y, en cambio, limitan su examen a los
niños con riesgo de anemia. El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF) no ofrece
recomendaciones a favor o en contra de la detección. 62 Todavía es una práctica común que los niños se
sometan a un hemograma completo de rutina en la infancia. Al igual que en los adultos, la anemia a menudo
se descubre como un hallazgo incidental. 63 Un estudio reciente documentó una tasa de anemia oculta del
13,9% (intervalo de confianza del 95%: 12,5% -15,4%) en un servicio de urgencias pediátricas (de 1 a 23 años de
edad). Se documentó un diagnóstico de alta de anemia en sólo el 8% de estos pacientes. Este hallazgo
representa una oportunidad potencial perdida de intervención, aunque las implicaciones siguen sin estar
claras. 64

El hallazgo de anemia nunca es normal en un niño y merece una mayor investigación. La anemia en
la infancia se diagnostica utilizando los mismos parámetros que en los adultos y debe investigarse de
la misma manera en función de los índices de glóbulos rojos para determinar su posible causa. Al igual
que en los adultos, la anemia suele ser causada por una disminución de la producción o un aumento
de la destrucción. La anemia por deficiencia de hierro es común y puede tratarse, como en los adultos,
con suplementos de hierro por vía oral. Hay muchas otras causas, incluidos los trastornos hereditarios,
como la anemia de células falciformes o la talasemia. sesenta y cinco Los niños que tienen anemia durante
una visita al servicio de urgencias deben ser remitidos nuevamente al pediatra o al proveedor de
atención primaria.

Disposición

Se debe considerar la admisión para pacientes con anomalías de los signos vitales que no mejoran con
facilidad, pacientes que han calificado para la transfusión de productos sanguíneos y pacientes con
hemorragia continua significativa. Como ocurre con otras afecciones, los pacientes con comorbilidades,
como edad avanzada, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal grave, requieren un umbral
más bajo para la admisión.
Los pacientes que están hemodinámicamente estables sin hemorragia activa y que no muestran
signos de isquemia, acidosis o alteración de la perfusión tisular a menudo pueden ser evaluados más a
fondo en el ámbito ambulatorio.
La planificación adecuada del alta del servicio de urgencias es esencial, con un seguimiento estrecho
con un consultor adecuado (p. Ej., Gastrointestinal o ginecológico, según el sitio del sangrado) o
1058 Vieth y Lane

con el médico de atención primaria. Las instrucciones de alta adecuadas incluyen precauciones
claras para regresar con síntomas que empeoran, así como un plan de seguimiento claro y
específico.

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