TEMA: ESPONDILODISCITIS

INFECCIOSA (ABSCESO
EPIDURAL ESPINAL)

BITÁCORA QUINCENAL
Directivo a cargo: Dr Juan José Salázar del Valle

Médico a cargo: Dr. Omar Pérez

Médico Interno: Exiquio Eduardo Aragón Arroyo

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

NOTA DE INGRESO
16/05/2021

SITUACIÓN: Se trata de paciente masculino de 50 años de edad quien comenta

antecedente de instrumentación lumbar el día 8/05/2021, refiere el día Viernes iniciar con
dolor en región de herida quirúrgica, identificar hipertermia a la palpación, así como
temperatura de 38°C, por lo que consulta médico tratante quien le preescribe
antibioticoterapia a base de Linezolid + Paracetamol, controlando el cuadro febril sin
remitir los síntomas. El día de hoy presenta dolor en sitio previamente descrito EVA 10/10
aunado a dolor, hipertermia, diaforesis y fiebre, aún con tratamiento, por lo que acude al
servicio hospitalario dirigido con el doctor Rogelio Dávalos para valoración y abordaje
médico.
Niega alergías.
Niega padecer antecedentes crónico degenerativos.
Antecedentes quirúrgicos:
Apendicectomía abierta 1981
Artroscopia hombro izquierdo 2011
Endoscopia digestiva alta 2016
Instrumentación lumbar 8/05/2021

OBJETIVO:
Masculino de edad aparente a la real, consciente, cooperador, orientado en 3 esferas,
palidez tegumentaria generalizada, cabeza y cuello sin alteraciones aparentes. Precordio
rítmico, con tendencia a la taquicardia, murmullo vesicular presente en ambos hemitórax,
región lumbar con herida postquirúrgica longitudinal de aproximadamente 8 cm, bien
afrontada sin salida de líquido, hipertérmica y dolorosa a la palpación. Abdomen blando,
peristalsis presente, depresible, no doloroso a la palpación, extremidades integras, pulsos
periféricos palpables, llenado capilar inmediato.

SIGNOS VITALES:
FC: 91 (lpm) FR: 18 (rpm) Tensión Arterial: 108/70 mmHg Temperatura: 36 °C Peso:
84 Kg Talla: 170 m Refiere dolor: Faces(Escala visual analógica) / 0 de 10.

ANALISIS: Paciente masculino postquirúrgico de instrumentación lumbar el 8/05/2021,

acude al servicio hospitalario tras presentar cuadro de dolor e hipertermia en región
lumbar de 48 horas de evolución aunado a fiebre de hasta 38°C, se dirige co el doctor
Rogelio Davalos para valoración y abordaje médico hospitalario.

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Postquirúrgico de instrumentación lumbar.

PLAN INDICADO POR MÉDICO TRATANTE:

Cefepima 1000mg/10ml
Clindamicina 600mg/4ml
DyNASTAT (Parecoxib) 40mg/2ml
Omeprazol 40mg/10ml
Perfalgan/Tempra (Paracetamol) 1000mg/100ml
Ribotripsin (Tripsina/Quimotripsina) 45000/9000Unf Gragea.
Tradol (Tramadol) 50mg/ml
Zyvoxam (Linezolid)
NOTA DE EVOLUCIÓN
17/05/2021

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

-Impresión Diagnóstica: M511 - Trastornos de disco lumbar y otros con radiculopatia
Objetivo: Paciente de edad aparente a la real, consciente, cooperador, orientado en 3
esferas, palidez tegumentaria generalizada, cabeza y cuello sin alteraciones aparentes.
Precordio rítmico, con tendencia a la taquicardia, murmullo vesicular presente en ambos
hemitórax, región lumbar con herida postquirúrgica longitudinal de aproximadamente 8
cm, bien afrontada sin salida de líquido, hipertérmica y dolorosa a la palpación. Abdomen
blando, peristalsis presente, depresible, no doloroso a la palpación, extremidades
integras, pulsos periféricos palpables, llenado capilar inmediato.
-Signos Vitales Recientes:
FC: 67 (lpm) FR: 18 (rpm) Tensión Arterial: 98/66 mmHg Temperatura: 36.3
°C Peso: 84 Kg Talla: 170 cm
Refiere dolor Faces(Escala visual analógica) / 0 de 10.
Análisis: El día de hoy al pase de visita encontramos a paciente consciente cooperador al
interrogatorio, refiere haber cursado buena noche, se refiere asintomático, el día de ayer
ingresó por probable infección del sitio de instrumentación lumbar. Tolerando vía oral a
base de dieta completa, micciones presentes de características normales, afebril, el día
de ayer se le toman laboratoriales encontrando la PCR de 54.1 y la VSG de 42.
Continuamos a la espera de su evolución y al pendiente de cualquier eventualidad.
Plan indicado por médico tratante:
Cefepima 1000mg/10ml
DyNASTAT (Parecoxib) 40mg/2ml
Lyrica (Pregabalina) 25mg Cápsula.
Omeprazol 40mg/10ml
Perfalgan/Tempra (Paracetamol) 1000mg/100ml
Ribotripsin (Tripsina/Quimotripsina) 45000/9000Unf Gragea.
Tradol (Tramadol) 50mg/ml
Zyvoxam (Linezolid) 600mg/300ml

Pronóstico: Reservado a evolución

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

RMN Columna lumbar 16/05/2021

1.- Cambios postquirúrgicos de L3-S1 asociado miositis paraespinal, secundario a

proceso infeccioso.
2.- Seroma en tejido celular subcutáneo.
3.- Deshidratación discal en L3-S1.
4.-Abombamiento discal difuso y protrusión discal de L3-L4 asociado a disminución del
forámen de conjunción izquierdo con compresión de la raíz nerviosa ipsilateral en L4.
5.- Protrusión central en L4-L5.
6.- Protrusión discal foraminal derecha en L5-S1.
7.- Hipertrofia del ligamento amarillo en L3.
8.- Laminectomía L4 y L5.
9.- Separador interespinoso entre L2-L3.

Comentario:
Paciente que es dado de alta el día 18 de Mayo del 2021 por mejoría en la sintomatología,
control de la sintomatología previamente presentada, control aparente del sitio de la
probable infección.

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

NOTA DE RE INGRESO

08:10:15 horas del 27/05/2021

SITUACIÓN: Se trata de paciente masculino de 50 años de edad ya conocido en este

hospital con antecedente de instrumentación lumbar el día 8/05/2021, así como
hospitalización por cuadro sugestivo de infección en región lumbar el 16/05/2021 dado de
alta por mejoría el 18/05/2021, en esta ocasión acude al servicio hospitalario dirigido con
el doctor Rogelio Dávalos para valoración y seguimiento médico tras referir reincidir
sintomatología caracterizada por malestar general, astenia, adinamia, hiporexia, dolor en
región lumbar, limitación franca en la movilización y realización de actividades cotidianas.
Cuenta con resonancia magnetica de columna lumbar del día 16/05/2021 en la que se
reportó:
1.- Cambios postquirúrgicos de L3-S1 asociado miositis paraespinal, secundario a
proceso infeccioso.2.- Seroma en tejido celular subcutáneo.3.- Deshidratación discal en
L3-S1.4.-Abombamiento discal difuso y protrusión discal de L3-L4 asociado a disminución
del forámen de conjunción izquierdo con compresión de la raíz nerviosa ipsilateral en
L4.5.- Protrusión central en L4-L5.6.- Protrusión discal foraminal derecha en L5-S1.7.-
Hipertrofia del ligamento amarillo en L3.8.- Laminectomía L4 y L5.9.- Separador
interespinoso entre L2-L3.
Niega alergías.
Niega padecer antecedentes crónico degenerativos.
Antecedentes quirúrgicos:
Apendicectomía abierta 1981
Artroscopia hombro izquierdo 2011
Endoscopia digestiva alta 2016
Instrumentación lumbar 8/05/2021

OBJETIVO:
Masculino de edad aparente a la real, consciente, cooperador, orientado en 3 esferas,
palidez tegumentaria generalizada, cabeza y cuello sin alteraciones aparentes. Precordio
rítmico, con tendencia a la taquicardia, murmullo vesicular presente en ambos hemitórax,
región lumbar con herida postquirúrgica longitudinal de aproximadamente 8 cm, bien
afrontada sin salida de líquido, hipertérmica y dolorosa a la palpación. Abdomen blando,
peristalsis presente, depresible, no doloroso a la palpación, extremidades integras, pulsos
periféricos palpables, llenado capilar inmediato.
SIGNOS VITALES:
FC: 99 (lpm) FR: 20 (rpm) Tensión Arterial: 125/79 mmHg Temperatura: 36.9 °C Peso:
82 Kg Talla: 178 m Refiere dolor: Faces(Escala visual analógica) / 7 de 10.
ANALISIS: Paciente masculino de 50 años de edad con antecedente de instrumentación
lumbar el 8/05/2021 con cuadro sugestivo de espondilodiscitis bacteriana acude al
servicio hospitalario para valoración y seguimiento médico, se programa para resonancia
magnética el día de hoy, se pretende antibioticoterapia expectantes de resultado.
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Probable espondilodiscitis bacteriana
PLAN INDICADO POR MÉDICO TRATANTE: Resonancia magnética de columna
vertebral
DyNASTAT (Parecoxib) 40mg/2ml
Paracetamol 1000mg/100ml.
PRONOSTICO: Reservado a evolución.

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

RMN columna lumbar 27/05/2021

1.- Cambios postquirúrgicos de L3-S1 asociado miositis paraespinal que puede ser el
resultado de un proceso infeccioso subagudo, en el momento con diminución del
reforzamiento con respecto a estudio previo.
2.- Seroma en tejido celular subcutáneo con disminución de sus dimensiones, no se
descarta proceso infeccioso asociado.
3.- Líquido perifacetario bilateral de predominio derecho a nivel de L2-L3 y L3-L4.
4.- Deshidratación discal en L3-S1.
5.- Abombamiento discal difuso y protrusión discal de L3-L4 asociado a disminución del
forámen de conjunción izquierdo con compresión de la raíz nerviosa ipsilateral en L4.
6.- Protrusión central en L4-L5.
7.- Protrusión discal foraminal derecha en L5-S1.
8.- Hipertrofia del ligamento amarillo en L3.
9.- Laminectomía L4 y L5.
10.- Separador interespinoso entre L2-L3.
Diagnóstico preoperatorio
Posible proceso infeccioso lumbar
Cirugía resumida
Previo protocolo quirúrgico, asepsia, antisepsia y colocación de campos estériles, en piel
con herida cicatrizada de cirugía anterior de aspecto normal; sin datos de cambio de
temperatura; se realiza incisión separando tejidos cicatrizados, con colección de seroma
de pequeño tamaño (se toma jeringa con cultivo ) se realiza retiro de suturas, se
encuentra gelfoam (sin datos de mucho deterioro, lo que hace pensar en reacción
inflamatoria ) de la zona de laminectomia de lado derecho, se realiza revisión de los
tornillos, sin datos de aflojamiento , se encuentra injerto de la cirugía previa, el cual se
encuentra sin ninguna modificación; se envía a cultivo, así mismo se toma liquido de tipo
seroma de la parte inferior y superior tabicado aproximadamente de 30 cc se manda a
gram transoperatorio el cual reporta " células inflamatoria 1 a 3 por capo 64% de
polimorfonucleares 36% mononucleares; no se observan bacterias" se decide quitar el
separador interespinoso de l2-l3 de tipo inerpace y se decide retirar todo el cultivo ya que
este puede entrar en fase de necrosis o de devitalizacion posterior se lava con jabón y
escobillas con clorhexidina al 3% se lava abundantemente, se utilizan 6 litros de
soluciones se coloca estericide por 3 minutos se retira y se lava nuevamente se coloca

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

vancomicina 2 gramos en polvo en toda la instrumentación los tejidos desde el principio
mostraron características normales, se cierra por planos, se deja dos drenes de 1/4 en la
herida se deja apósito, se termina evento quirúrgico.
Diagnóstico postoperatorio
Seroma de aproximadamente 60 cc sin datos clínicos de infección
Hallazgos operatorios
Seroma, sin datos de infeccion, con tejidos sin datos de necrosis muscular, sangrantes
con vitalidad normal, el seroma sin datos de pus aspecto cetrino, se tomo gram
reportando líquido con claridad de seroma sin bacterias

29/05/2021
Paciente R. Á. F. S. masculino de 50 años de edad, cursando su 3er día de estancia
intrahospitalaria con los siguientes diagnósticos:
- PO Instrumentación lumbar (08/05/2021)
- Seroma de aproximadamente 60 cc sin datos clínicos de infección
Subjetivo:
Al pase de visita el paciente se encuentra en cama, refiere haber pasado buena noche,
sin embargo presenta de nuevo sudoración nocturna, se encuentra tolerando vía oral, sin
nauseas ni vómitos, niega mareo, cefalea, refiere dolor en herida quirúrgica, con mejoría a
la aplicaciones de analgesia, micción espontánea y canaliza gases.

Objetivo:
-Signos Vitales Recientes: FC: 94 (lpm) FR: 19 (rpm) Tensión Arterial: 120/90
mmHg Temperatura: 36.9 °C Peso: 82 Kg Talla: 178 cm.
Paciente estable, con adecuada hidratación, coloración mucotegumentaria, cabeza y
cuello sin alteración, tórax normolineo, sin compromiso cardiopulmonar, herida quirúrgica
en zona lumbar cubierta por apósito, sin datos de sangrado o infección, drenovac con
escaso gasto serohematico, abdomen blando asignologico, extremidades integras sin
alteración.

Análisis:
Paciente cursando su 3er dia hospitalario, se encuentra estable, con adecuada respuesta
a la analgesia, el dia de hoy se solicitan examenes de laboratorio (Perfil tiroideo, Insulina,
Testosterona y testosterona libre, BH, QS, VSG, PCR y Reacciones febriles) en espera de
resultados, nos mantenemos pendientes a cualquier eventualidad.

Plan indicado por médico tratante:

* Alzam (ALPRAZOLam) 0.25 mg Tabletas | 29/05/2021 Horarios 15:14
* Ciproflox (Ciprofloxacino) 400mg/200ml Solución Inyectable.
* Danzen (Serratiopeptidasa) 10mg Tableta con Capa Entérica.
* Diclofenaco 75mg/3 ml Solución Inyectable.
* DyNASTAT (Parecoxib) 40mg/2ml * Graten (Morfina) 2.5mg/ 2.5ml * Nexium
(Esomeprazol) 40mg/10mL
* Perfalgan/Tempra (Paracetamol) 1000mg/100ml
* Rifadin (Rifampicina) 300mg Cápsula.
Pronóstico: Reservado a evolución

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

Motivo de egreso: Mejoria ( X ) Defunción ( ) Alta Voluntaria
( ) Traslado ( )

Fecha y hora de Egreso: 12:56:38 horas del 30/05/2021 Días Estancia: 4

Refiere dolor Faces(Escala visual analógica) / 0 de 10.

Signos 1. 82 2. 178 3. 100 4. 84 5. 19 6. 36 °C

Vitales PESO: Kg TALLA m FC (lpm) FR (rpm) TEMP
TA / 70
mmHg

Se trata de paciente masculino de 50 años de edad ya conocido en este hospital con

antecedente de instrumentación lumbar el día 8/05/2021, así como hospitalización por
cuadro sugestivo de infección en región lumbar el 16/05/2021 dado de alta por mejoría el
18/05/2021, en esta ocasión acude al servicio hospitalario dirigido con el doctor Rogelio
Dávalos para valoración y seguimiento médico tras referir reincidir sintomatología
caracterizada por malestar general, astenia, adinamia, hiporexia, dolor en región lumbar,
limitación franca en la movilización y realización de actividades cotidianas. Durante su
estancia hospitalaria se realiza IRM donde se reporta Seroma en tejido celular subcutáneo
con disminución de sus dimensiones, no se descarta proceso infeccioso asociado.
Líquido perifacetario bilateral de predominio derecho a nivel de L2-L3 y L3-L4. Se drena y
posteirormente se da manejo sintomatico, se toman examanes de laboratorio,
actualmente se mantiene estable, se decide alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio
por medico tratante
Plan de manejo:
Alta a domicilio
Indicaciones en receta medica
Seguimiento en consulta externa
Pronóstico:
Reservado a evolución
Diagnósticos finales:
M519 - Trastorno de los discos intervertebrales no especificado
- PO Instrumentación lumbar (08/05/2021)
- Seroma de aproximadamente 60 cc sin datos clinicos de infeccion

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

INTRODUCCIÓN

Se producen dos variedades distintas de absceso epidural: Absceso epidural espinal

(SEA) y absceso epidural intracraneal (IEA). SEA es más común por un factor de nueve a
uno. La distinción entre estas dos entidades se basa en la diferente anatomía de las dos
ubicaciones dentro del sistema nervioso central y algunas diferencias en los síntomas y la
historia natural.
El espacio epidural es el área entre la duramadre y la pared vertebral. La anatomía
del canal espinal y la duramadre determina muchas características de los

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

abscesos epidurales. Por ejemplo, la duramadre se adhiere al hueso por encima
del foramen magnum. En contraste, existe un espacio epidural real o verdadero
debajo del foramen magnum posterior y lateral a la médula espinal que se
extiende a lo largo del canal espinal . Este espacio es pequeño en la región
cervical y más grande en la región sacra. El espacio epidural contiene grasa, así
como arterias y un plexo venoso. Los EAE son más comunes en las áreas
toracolumbares, donde el espacio epidural es más grande y contiene más tejido
graso propenso a infecciones.
La mayoría de las SEA se ubican posteriormente; cuando se producen EAE
anteriores, suelen estar por debajo de L1. Debido a que el espacio epidural es una
vaina vertical, los abscesos que comienzan en un nivel comúnmente se extienden
a múltiples niveles.

PATOGÉNESIS

Las bacterias pueden acceder al espacio epidural por vía hematógena, por
extensión directa de tejido contiguo infectado (como un cuerpo vertebral o músculo
psoas), o por inoculación directa en el conducto raquídeo (p. Ej., Durante
procedimientos anestésicos espinales o epidurales o cirugía). Aproximadamente
un tercio de los pacientes con SEA no tienen una fuente identificable de la
infección. Entre los dos tercios para los que se puede identificar una puerta de
entrada, los sitios de origen más comunes son las infecciones de la piel y los
tejidos blandos y las complicaciones de la cirugía de columna u otros
procedimientos invasivos, incluidos los catéteres epidurales que se dejan
colocados, generalmente para el dolor. control.
El SEA de los catéteres epidurales puede resultar de la contaminación en el
momento en que se inserta el catéter, de la contaminación ascendente del catéter
de la flora cutánea normal después de la inserción del catéter, de la inyección con
jeringas contaminadas o soluciones anestésicas locales, o de la siembra
hematógena de una bacteriemia que se produce durante la inserción del catéter, el
catéter está en su lugar. La importancia de las medidas de control de infecciones
para prevenir los abscesos epidurales asociados con los catéteres epidurales
quedó ilustrada por un informe en el que el organismo infeccioso se aisló
posteriormente a partir de hisopos nasales extraídos del médico que colocó el
catéter. Este hallazgo ha motivado la recomendación de utilizar mascarillas
cuando se colocan catéteres epidurales. También se deben utilizar prácticas de
inyección seguras durante los procedimientos de inyección espinal para evitar la
contaminación bacteriana de los viales de medicación.
Muchos SEA comienzan como una infección piógena focal que involucra el disco
vertebral o la unión entre el disco y el cuerpo vertebral (discitis infecciosa
piógena). A medida que progresa la inflamación piógena y el absceso se extiende
longitudinalmente en el espacio epidural, el daño a la médula espinal puede ser
causado por uno o más de los siguientes mecanismos:
●Compresión directa
●Trombosis y tromboflebitis de venas cercanas
●Interrupción del suministro de sangre arterial.

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 ●Toxinas bacterianas y mediadores de la inflamación.

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia : en general, la EAE es poco común. A modo de ejemplo, en un

estudio retrospectivo de 2004 a 2014 en un gran hospital académico de los
Estados Unidos, la incidencia de EAE fue de 5,1 casos por 10.000 ingresos.
Esta incidencia puede representar un aumento en comparación con décadas
anteriores. Durante el período 1990-2000, la incidencia en un condado de
Minnesota fue de 0,88 casos / 100.000 personas-año.
Parte de este aumento de la incidencia puede relacionarse con el hecho de que la
sensibilidad y la precisión del diagnóstico se han mejorado mediante el uso de la
resonancia magnética. En los Estados Unidos, la creciente incidencia de EAE
también puede relacionarse con el envejecimiento de la población y el aumento en
el número de pacientes que se someten a procedimientos espinales invasivos
para anestesia o control del dolor.
La edad media de aparición de la EAE es de aproximadamente 50 años, y la
prevalencia parece ser mayor entre los 50 y los 70, pero la EAE puede ocurrir a
cualquier edad. La incidencia ha sido mayor en hombres en algunos estudios.
Factores predisponentes y condiciones comórbidas:
la EAE puede ser una complicación secundaria de cualquier condición que dé
lugar a bacteriemia. Por ejemplo, el uso de drogas inyectables o los abscesos
dentales, los catéteres infectados y la endocarditis infecciosa son todos factores
de riesgo de EAE.
Las intervenciones espinales también pueden resultar en EAE. Específicamente,
la colocación de un catéter epidural es un factor de riesgo importante. La
incidencia notificada de EAE después de la colocación de catéteres epidurales ha
oscilado entre el 0,5 y el 3 por ciento. El riesgo de EAE es sustancialmente menor
cuando los catéteres se colocan durante períodos de tiempo cortos, como ocurre
en la anestesia obstétrica. Las inyecciones paraespinales de glucocorticoides o
analgésicos también pueden complicarse por el desarrollo posterior de SEA.
Los SEA son frecuentes en pacientes con osteomielitis vertebral. En un informe,
64 de 167 pacientes (38 por ciento) con osteomielitis vertebral hematógena debido
a Staphylococcus aureus sensible a meticilina (MSSA) o bacilos gramnegativos
tenían evidencia radiográfica de SEA. La incidencia fue significativamente mayor
con MSSA que con bacilos gramnegativos (47 frente a 29 por ciento).
Otros posibles factores de riesgo de EAE incluyen :
●Alcoholismo
●Diabetes
●Infección por VIH
●Trauma
●Tatuajes
●Acupuntura
●Infección contigua de tejidos blandos o óseos

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 MICROBIOLOGÍA

El patógeno bacteriano principal que causa SEA es S. aureus , que representa

alrededor de dos tercios de los casos causados por bacterias piógenas. Varias
otras bacterias también pueden producir la infección. La frecuencia aproximada de
las principales causas de EAE (excluidas las micobacterias) es la siguiente:
●S. aureus - 63 por ciento
●Bacilos gramnegativos: 16 por ciento
●Estreptococos: 9 por ciento
●Estafilococos coagulasa negativos: 3 por ciento, principalmente en pacientes
con instrumentación espinal previa
●Anaerobios - 2 por ciento
●Otros (p. Ej., Hongos, parásitos): 1 por ciento
●Desconocido - 6 por ciento
Mycobacterium tuberculosis es una causa más frecuente de EAE en determinados
entornos con recursos limitados.
La proporción de infecciones por S. aureus que son resistentes a la meticilina
varía en diferentes instituciones y ha oscilado entre el 25 y el 68 por ciento.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones iniciales de SEA a menudo son inespecíficas e incluyen

fiebre y malestar. La tríada diagnóstica clásica consiste en fiebre, dolor de espalda
y déficits neurológicos. Sin embargo, sólo una pequeña proporción de pacientes
tiene los tres componentes en el momento de la presentación.
●El dolor de espalda es el síntoma más común y está presente en el 70 al 100
por ciento de los casos. La duración del dolor de espalda antes de la
presentación varía de 1 día a 2 meses. Se ha encontrado hipersensibilidad
espinal en el 17 al 98 por ciento de los casos.
●La fiebre es una pista diagnóstica importante, pero es el hallazgo clásico con
más probabilidades de estar ausente en el momento de la presentación. A
modo de ejemplo, sólo 23 de 48 pacientes (48%) tenían fiebre en una serie de
casos notificada en un único centro de atención terciaria. Cuando no hay
fiebre, puede retrasar o perder el diagnóstico.
●Se han notificado déficits neurológicos hasta en la mitad de los casos e
incluyen debilidad motora, radiculopatía y disfunción intestinal y
vesical. Incluso un pequeño SEA puede causar síntomas neurológicos graves
y secuelas. El absceso no tratado puede resultar en una progresión típica de
los síntomas neurológicos con el tiempo, comenzando con:
•Dolor de espalda, que a menudo es focal y severo, luego
•Dolor en la raíz nerviosa, descrito como "disparos" o "descargas
eléctricas" en la distribución de la raíz nerviosa afectada, luego
•Debilidad motora, cambios sensoriales y disfunción de la vejiga o del
intestino, y luego

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 •Parálisis
Una vez que se desarrolla la parálisis, puede volverse irreversible
rápidamente. Por tanto, puede ser necesaria una intervención urgente si se
detecta la progresión de la debilidad u otros hallazgos neurológicos..
En el examen directo, los abscesos epidurales pueden contener pus franco,
especialmente en casos agudos, pero es bastante común encontrar solo tejido de
granulación en el momento del drenaje quirúrgico. El tejido de granulación suele
estar presente cuando los abscesos han estado presentes durante más de dos
semanas.

DESCUBRIMIENTOS DE LABORATORIO

Los estudios de laboratorio de rutina rara vez son útiles en el diagnóstico de

SEA. El hematocrito suele ser normal y el recuento de leucocitos puede estar
elevado o normal. En un estudio retrospectivo de pacientes que acudieron al
servicio de urgencias, sólo el 60% de los pacientes diagnosticados de AES tenían
leucocitosis en su visita inicial.
La velocidad de sedimentación globular (VSG) está elevada en casi todos los
casos de EAE y, a menudo, está significativamente elevada. Al igual que con la
VSG, el nivel de proteína C reactiva (PCR) está elevado en casi todos los casos
de SEA. En el contexto del dolor de espalda, se ha propuesto una PCR elevada
como un signo clínico que debería desencadenar un estudio de EAE. Con este
enfoque, se ha demostrado que el uso de PCR acorta el tiempo hasta el
diagnóstico de los pacientes con EAE. Aunque la VSG y la PCR pueden suscitar
sospechas de SEA, son inespecíficas y, por lo general, también están elevadas en
otras infecciones, incluida la osteomielitis vertebral en ausencia de SEA.

DIAGNÓSTICO

Sospecha clínica : el diagnóstico de SEA debe sospecharse en pacientes

febriles con dolor espinal acompañado de un examen compatible con una
radiculopatía u otros hallazgos neurológicos focales, especialmente si el dolor
empeora con la palpación o la percusión. Sin embargo, los tres hallazgos (p. Ej.,
Fiebre, dolor y hallazgos neurológicos focales) a menudo no están presentes
inicialmente. En pacientes que solo tienen fiebre y dolor de espalda o solo dolor de
espalda de nueva aparición, se justifica un umbral bajo para sospechar de EAE si
hay factores de riesgo presentes (p. Ej., Uso de drogas inyectables, catéter
venoso permanente crónico, focos infectados distantes [p. Ej., Diabéticos úlcera
del pie], edad avanzada o manipulación espinal reciente) .
Aunque los estudios de laboratorio de rutina rara vez son útiles para el diagnóstico
de EAE, una velocidad de sedimentación globular (VSG) o proteína C reactiva
(PCR) elevadas en el contexto de uno o más síntomas típicos de EAE debe
despertar sospechas, especialmente si hay algún factor de riesgo presente. .
Una vez que se considera seriamente el diagnóstico de SEA, se justifica la
obtención de imágenes de la columna vertebral y se deben realizar lo antes

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

posible. Si la sospecha de EAE es alta, el equipo médico y el equipo quirúrgico
apropiados (neurocirugía o cirugía de columna ortopédica) deben ser notificados
tan pronto como los hallazgos de las imágenes revelen hallazgos compatibles con
una EAE.
Aunque la mayoría de los pacientes con SEA tienen dolor de espalda, SEA es una
causa poco común de dolor de espalda. Por lo tanto, el diagnóstico se realiza con
poca frecuencia, o incluso se considera, cuando los pacientes con esta afección
primero buscan atención médica. De hecho, la mayoría de los pacientes se
presentan a los proveedores de atención médica varias veces antes de que se
haga el diagnóstico. Un gran estudio de base de datos retrospectivo que evaluó a
pacientes con un nuevo diagnóstico de EAE en el Departamento de Asuntos de
Veteranos de los Estados Unidos en 2013 encontró que las señales de alerta (p.
Ej., Pérdida de peso inexplicable, déficits neurológicos y fiebre) a menudo se
pasaban por alto, lo que provocaba retrasos en el diagnóstico. La mediana de
tiempo hasta el diagnóstico en estos casos en los que inicialmente no se
consideró el absceso epidural a pesar de la presencia de señales de alerta fue de
12 días, en comparación con 4 días en otros casos.
Otro estudio encontró que los retrasos en el diagnóstico fueron significativamente
menos comunes durante un período de estudio de cinco años después de que se
desarrolló una guía de decisión para todos los pacientes que buscaron atención
para el dolor espinal. La guía de decisión incluyó una evaluación de factores de
riesgo para todos los pacientes que inicialmente carecían de déficits neurológicos,
seguida de mediciones de VSG y PCR antes de obtener estudios de imágenes. La
evaluación del factor de riesgo incluyó la obtención de información sobre los
siguientes factores: diabetes, antecedentes de uso de drogas inyectables,
enfermedad crónica del hígado o del riñón, procedimientos recientes de columna,
cirugía o fracturas de columna, catéteres vasculares permanentes, otro sitio de
infección o una condición inmunodeprimida. Se observaron retrasos en el
diagnóstico en 46 de 55 pacientes (84 por ciento) durante un período de nueve
años antes de la institución de esta guía de decisión, en comparación con 3 de 31
pacientes (10 por ciento) durante el período de cinco años después del uso de lo
anterior. directriz de decisión. Sin embargo, debe tenerse en cuenta
Imágenes para confirmar el diagnóstico : se deben realizar imágenes de la
columna en todos los pacientes con sospecha clínica de tener un SEA. En un
paciente con hallazgos clínicos compatibles (p. Ej., Fiebre y dolor de espalda), la
identificación de una colección epidural compatible con un absceso es suficiente
para hacer el diagnóstico presuntivo. La resonancia magnética (MRI) con
contraste (gadolinio) es la prueba de imagen preferida porque a menudo es
positiva al inicio de la infección y proporciona la mejor visualización de la ubicación
y extensión de los cambios inflamatorios. El examen cuidadoso de las imágenes
laterales de exploración de toda la columna vertebral puede estar justificado
incluso cuando los pacientes tienen signos o síntomas focales en una región. Se
pueden observar múltiples lesiones de salto que representan varios niveles de
afectación, y los pacientes pueden no tener dolor o sensibilidad en todas las áreas
afectadas. En raras ocasiones, está indicado repetir la imagen en dos o tres
semanas en pacientes con una RM inicialmente negativa si el dolor empeora o se

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

vuelve más localizado, si los hallazgos neurológicos focales persisten o empeoran,
y si no se puede establecer un diagnóstico alternativo.
Los abscesos visualizados por resonancia magnética suelen mostrar una
intensidad de señal equivalente a un líquido en imágenes ponderadas en T2 con
realce del borde y un centro hipointenso. Algunos SEA se asocian con realce en
forma de anillo o realce dural lineal que algunos expertos han sugerido que
pueden ser indicadores importantes de la necesidad de cirugía. Es necesario un
estudio adicional para determinar si este es el caso. Si no se puede utilizar
gadolinio (p. Ej., En pacientes con insuficiencia renal), la presencia de edema
paraespinal y de médula ósea son los hallazgos más frecuentes en pacientes con
SEA.
La extensión longitudinal es común cuando surge una infección en el espacio
epidural. La extensión promedio es de tres a cinco segmentos de la médula
espinal, pero puede estar afectada toda la longitud de la columna vertebral.
Los abscesos epidurales también pueden ocurrir con poca frecuencia en
ubicaciones no contiguas de la columna. En un estudio retrospectivo en un
hospital universitario de atención terciaria, 22 de 233 pacientes adultos (9%) con
EAE tenían al menos dos lesiones en diferentes regiones anatómicas de la
columna . Los SEA multifocales no contiguos se asociaron con un retraso en la
presentación (definida como la presencia de síntomas durante siete días o más),
un área concomitante de infección fuera de la columna o región paravertebral y
una velocidad de sedimentación globular ≥95 mm / hora en el momento de la
presentación.
Aunque la mayoría de las EAE surgen espontáneamente, también pueden
complicar la evolución de los pacientes con osteomielitis vertebral primaria, en
cuyo caso es más probable que el absceso epidural se produzca en la región
lumbar .
Es importante distinguir el edema de tejido blando epidural del absceso
epidural. Esta distinción se realiza principalmente mediante resonancia
magnética. En contraste con los hallazgos característicos del absceso, el edema
de partes blandas suele manifestarse como hipointensidad difusa de las imágenes
ponderadas en T1, hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 y realce
con contraste. El edema epidural de tejidos blandos tampoco suele causar
síntomas neurológicos típicos. La tomografía computarizada (TC) con contraste
intravenoso es una alternativa aceptable a la RM si la RM no está disponible de
inmediato o si está contraindicada. Las radiografías simples de la columna pueden
revelar cambios de osteomielitis o discitis, pero rara vez son diagnósticas de
SEA. La mielografía ahora está obsoleta en gran medida.
Identificación del patógeno : una vez que se ha identificado una masa
intraespinal que podría ser una EAE, es importante tratar de aislar el organismo
etiológico de las muestras de sangre y del contenido del absceso.
Se deben extraer dos conjuntos de hemocultivos en todos los pacientes con
sospecha de SEA.
El método para obtener muestras de abscesos para las pruebas microbiológicas
depende del plan quirúrgico, ya que no todos los pacientes se someten a
desbridamiento quirúrgico:

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 ●Si se toma la decisión de proceder con el desbridamiento quirúrgico, se
pueden recolectar muestras para identificar los organismos causantes en el
momento de la cirugía.
●Si la cirugía se retrasa o difiere, se deben hacer esfuerzos para obtener una
muestra para cultivo con el fin de apuntar a la terapia con antibióticos. La
mejor muestra para cultivo es el líquido o pus del absceso epidural o la masa
inflamatoria obtenida por aspiración directa con aguja, por lo general con guía
por TC.
Las muestras quirúrgicas o el líquido aspirado deben enviarse para cultivo de
bacterias aeróbicas y anaeróbicas y tinción de Gram, tinción de hongos y
micobacterias y cultivo.
La punción lumbar para el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) generalmente
no se realiza porque el rendimiento diagnóstico es bajo y debido al riesgo de
introducir una infección en el sistema nervioso central si la aguja atraviesa un área
afectada. En la mayoría de los casos, los hallazgos del LCR se limitan a una
elevación inespecífica de proteínas y pleocitosis. La tinción de Gram del LCR
suele ser negativa y los cultivos con poca frecuencia son positivos.
La frecuencia aproximada de cultivos positivos de diversas fuentes en SEA es:
●Contenido de absceso: 90 por ciento
●Sangre - 62 por ciento
●LCR: 19 por ciento

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de SEA es extenso porque muchas afecciones causan

dolor de espalda y déficits neurológicos. Estos se pueden distinguir del SEA
mediante imágenes radiológicas. Las entidades importantes a considerar además
de la EAE incluyen:
●Enfermedad degenerativa ósea y del disco: estas entidades a menudo se
presentan con dolor de espalda y pueden tener hallazgos neurológicos
focales si la raíz nerviosa está involucrada. Sin embargo, la fiebre no es un
síntoma de presentación típico.
●Tumores metastásicos: las lesiones metastásicas pueden afectar la columna
vertebral con dolor como síntoma de presentación principal y, en algunos
casos, déficits neurológicos focales según la ubicación de la lesión. La fiebre
es poco común en este entorno.
●Discitis vertebral y osteomielitis: estas entidades a menudo se presentan
con dolor de espalda y pueden tener hallazgos neurológicos focales; la fiebre
puede estar presente o no. En ciertos casos, puede haber un SEA
asociado. Es importante darse cuenta de que S. aureus es una causa común
de osteomielitis y discitis, así como de SEA; la combinación de dolor de
espalda y bacteriemia por S. aureus no es específica de SEA.
●Herpes zóster, antes de la aparición de lesiones cutáneas: el dolor (neuritis
aguda) es el síntoma más común del herpes zóster antes de la aparición de la
erupción, típicamente en una distribución dermatómica sin hallazgos
neurológicos focales ni fiebre.

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 ADMINISTRACIÓN

Los principios de la terapia óptima de un SEA son la reducción de tamaño y la

eliminación final de la masa inflamatoria y la erradicación del organismo
causante. Estos objetivos generalmente se logran mediante una combinación de
drenaje quirúrgico y terapia con antibióticos.
Los antibióticos deben iniciarse tan pronto como se sospeche fuertemente el
diagnóstico de EAE e inmediatamente después de la recolección de dos conjuntos
de hemocultivos.
Descompresión quirúrgica para la mayoría de los pacientes
Decidir el tratamiento quirúrgico versus el médico : la descompresión
quirúrgica y el drenaje, además de la terapia antibiótica sistémica, es el
tratamiento de elección para muchos pacientes. La intervención quirúrgica es
particularmente importante para aquellos con déficits neurológicos agudos o
progresivos, inestabilidad espinal, lesiones con realce en anillo en la resonancia
magnética (MRI) o progresión de la enfermedad con terapia con antibióticos.
Ocasionalmente, un enfoque médico conservador puede ser apropiado en
pacientes altamente seleccionados que cumplen con los siguientes criterios:
●Sin factores de riesgo de resultados desfavorables (p. Ej., Edad avanzada,
diabetes mellitus, bacteriemia, recuentos de glóbulos blancos> 12.500 células
/ L e infección por S. aureus [MRSA] resistente a la meticilina ).
●El organismo infectante se conoce a partir de cultivos aspirados.
●No hay defecto neurológico ni evidencia de compresión del cordón en la
resonancia magnética.
La terapia médica sola también puede ser apropiada si:
●El paciente rechaza la cirugía.
●El paciente es médicamente inestable y, por tanto, tiene un riesgo quirúrgico
inaceptable.
●El SEA ha resultado en una lesión completa de la médula espinal durante
más de 48 horas y no hay evidencia de una lesión espinal ascendente.
El seguimiento de los pacientes para los que se aplaza la cirugía se analiza a
continuación.
No existen ensayos aleatorios de tratamiento médico (o conservador) versus
quirúrgico de la EAE.
Hay varios informes que documentan la recuperación en pacientes con abscesos
epidurales después de una aspiración simple (para el diagnóstico) y la terapia con
antibióticos solos sin descompresión quirúrgica. En la mayoría de estos casos, el
absceso no se asoció con ningún déficit neurológico o se acompañó de debilidad
leve en el momento del tratamiento.
Un estudio retrospectivo en el que participaron 128 pacientes informó una tasa de
fracaso del 41 por ciento en pacientes tratados inicialmente médicamente. La
diabetes, el nivel de proteína C reactiva (PCR)> 115 mg / L (11,5 mg / dL), el
recuento de glóbulos blancos> 12.500 células / L y la bacteriemia fueron factores
predictivos del fracaso de la terapia médica, que en este y en la mayoría de los
otros estudios fue definido como una disminución del estado motor documentada

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

por un médico mientras se administran antibióticos por vía intravenosa. Otros
estudios han mostrado tasas de fracaso de la terapia médica que oscilan entre el
31 y el 75 por ciento. Estos estudios también sugirieron que otros factores como la
infección por MRSA y la edad> 65 años son factores de riesgo adicionales para el
fracaso de la terapia médica. Es importante señalar que varios estudios han
demostrado tasas de fracaso de la terapia médica entre el 8,5 y el 17 por ciento,
incluso en pacientes "ideales" que carecían de los factores de riesgo anteriores.
Momento de la cirugía : la cirugía debe realizarse lo antes posible y dentro de
las 24 a 36 horas posteriores al inicio de la parálisis.
En muchos casos, la descompresión quirúrgica y el drenaje tempranos son
factores críticos que mejorarán el pronóstico final. En un estudio retrospectivo, 15
pacientes presentaron déficit neurológico y fueron sometidos a descompresión
quirúrgica además de antibióticos. Un buen resultado (p. Ej., Deambulación
independiente y continente de intestino y vejiga) ocurrió en el 80 por ciento de los
que se sometieron a una intervención quirúrgica dentro de las 24 horas en
comparación con el 10 por ciento en los que se sometieron a descompresión
después de las 24 horas.
Enfoque si la cirugía se aplaza : como se indicó anteriormente, solo se eligió
enfoque de terapia médica en pacientes seleccionados. Cuando se aplaza la
cirugía, además de la terapia con antibióticos, un enfoque conservador incluye los
siguientes pasos:
●Se identifica una estrategia de monitorización neurológica cuidadosa antes
de iniciar el tratamiento.
●Se debe realizar una resonancia magnética de seguimiento para confirmar la
disminución del tamaño o la resolución del absceso. El momento de tales
imágenes de seguimiento debe basarse en la respuesta clínica del paciente
mediante exámenes seriados y otros indicadores de rutina de una respuesta
clínica.
●Divulgación a los pacientes de que puede ocurrir un deterioro de la función
neurológica durante el tratamiento médico que a su vez requerirá una
intervención quirúrgica de emergencia.
Terapia antimicrobiana
Momento de inicio de la terapia antimicrobiana : los antibióticos deben
iniciarse tan pronto como se sospeche fuertemente el diagnóstico de EAE e
inmediatamente después de la recolección de dos conjuntos de hemocultivos. Por
lo general, no demoramos los antibióticos para obtener una muestra previa al
tratamiento del SEA (por ejemplo, líquido de absceso) para confirmar el
diagnóstico. En la mayoría de los casos, un estudio de imágenes (idealmente una
resonancia magnética) se puede obtener rápidamente y es suficiente para hacer
un diagnóstico clínico de SEA. Si un estudio de imágenes no está disponible de
inmediato y la sospecha de SEA es alta, es razonable comenzar con antibióticos
mientras se espera el estudio de imágenes.
Terapia empírica : los regímenes de tratamiento inicial suelen ser empíricos y
están diseñados para atacar los patógenos más comunes. Debe elegirse un
régimen empírico con antibióticos activos contra estafilococos (incluido MRSA),
estreptococos y bacilos gramnegativos.
Los regímenes parenterales empíricos apropiados incluyen:

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 ●Vancomicina (15 a 20 mg / kg por vía intravenosa [IV] cada 8 a 12 horas
para pacientes con función renal normal; máximo 2 g por dosis inicialmente,
con una concentración mínima sérica objetivo de 15 a 20 mcg / ml).
●Ceftriaxona (2 g IV cada 12 horas)
Una alternativa a la ceftriaxona es la cefotaxima (2 g IV cada 6 horas). La
cefepima (2 g IV cada 8 horas), ceftazidima (2 g IV cada 8 horas) o meropenem (2
g IV cada 8 horas) es preferible cuando Pseudomonas aeruginosa se considera un
patógeno posible o probable, como en pacientes en tratamiento intensivo. unidad
de Cuidados; en presencia de un dispositivo invasivo; en pacientes postrados en
cama, uso previo de antibióticos o diabetes mellitus; y en pacientes operados.
Los pacientes con alergias a la penicilina generalmente aún pueden usar uno de
estos agentes, potencialmente con un procedimiento de dosis de prueba. Para los
pacientes que tienen una alergia que impide el uso de betalactámicos y
carbapenémicos (p. Ej., Una alergia tardía grave como el síndrome de Stevens-
Johnson), se puede usar moxifloxacina 400 mg IV al día además de vancomicina .
Algunos expertos prefieren dar a la vancomicina , más bien nafcilina o la
oxacilina , más una de las beta-lactamas dirigida a bacterias gram-negativas
mencionadas anteriormente, mientras que el aislamiento y pruebas de
susceptibilidad del agente causal está en marcha. El fundamento de este enfoque
es que la nafcilina y la oxacilina se consideran los agentes óptimos para S.
aureus sensible a la meticilina (MSSA). Sin embargo, no hay pruebas sólidas que
respalden esto y, en general, estamos a favor del enfoque más simple sugerido
anteriormente.
Los antibióticos deben dirigirse contra el patógeno conocido si el cultivo y / o la
tinción de Gram del aspirado son positivos. Si no se puede obtener un aspirado,
se debe continuar con el régimen empírico
No hay ensayos controlados aleatorios que evalúen regímenes de antibióticos
para el tratamiento de la EAE. Nuestro enfoque para la selección de antibióticos se
basa en el conocimiento de la microbiología.
Terapia dirigida : una vez que el cultivo identifica los organismos infectantes, los
regímenes de tratamiento deben simplificarse y dirigirse a ese patógeno.
La selección de antibióticos para los abscesos epidurales es por lo general similar
a la de la meningitis bacteriana, aunque los abscesos epidurales requieren un
tratamiento más prolongado. Los regímenes específicos para la meningitis
bacteriana se analizan por separado.
Dadas las tasas sustanciales de infecciones por MRSA en la EAE,
la vancomicina debe usarse como terapia inicial. Si S. aureus se recupera en
cultivo y las pruebas de susceptibilidad revelan MSSA, la terapia debe cambiarse
a nafcilina (2 g IV cada cuatro horas) u oxacilina (2 g IV cada cuatro horas). Si el
organismo es resistente a la meticilina, la vancomicina debe continuar y
dosificarse para lograr concentraciones mínimas séricas de 15 a 20 mcg / ml. Un
inconveniente importante de la vancomicina es su escasa penetración en el líquido
cefalorraquídeo de aproximadamente el 1 y el 5 por ciento en las meninges
inflamadas y no inflamadas, respectivamente.
Según informes de casos y series de casos de pacientes con infecciones del
sistema nervioso central (SNC) causadas por SARM, las alternativas a
la vancomicina incluyen linezolid (600 mg IV o por vía oral dos veces al día)

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

, trimetoprim-sulfametoxazol (5 mg / kg de el componente de trimetoprima IV cada
8 a 12 horas), y daptomicina (6 a 10 mg / kg IV una vez al día). Aunque no hay
datos suficientes con respecto a la eficacia de estos regímenes para el tratamiento
de infecciones del SNC causadas por MRSA, estos agentes son alternativas
razonables cuando la vancomicina no puede usarse o es ineficaz. Se necesitan
más estudios para establecer el beneficio de estos agentes para el tratamiento de
infecciones del SNC. Esto se analiza con mayor detalle por separado.
Duración : la duración apropiada de la terapia antimicrobiana debe determinarse
caso por caso, teniendo en cuenta la respuesta clínica, de laboratorio (recuento de
glóbulos blancos, velocidad de sedimentación globular [VSG], PCR) y radiográfica
a la terapia. La duración habitual de la terapia antimicrobiana es de cuatro a ocho
semanas.
Generalmente tratamos a pacientes que se han sometido a drenaje quirúrgico y
que han respondido bien a la terapia médica y quirúrgica durante cuatro a seis
semanas. Por el contrario, generalmente tratamos a pacientes con osteomielitis
asociada, pacientes en los que no se produjo drenaje quirúrgico y pacientes en los
que la respuesta al tratamiento ha sido lenta durante seis a ocho semanas.
Seguimiento : la primera resonancia magnética de seguimiento se obtiene
aproximadamente a las cuatro a seis semanas si el paciente está mejorando, o en
cualquier momento si se produce un deterioro clínico. La VSG se puede seguir
para asegurar tendencias decrecientes indicativas de resolución de la infección.

PRONÓSTICO

Aproximadamente del 5 al 7 por ciento de los pacientes con SEA mueren debido a
una sepsis no controlada u otras complicaciones.
La paraplejía irreversible ocurre en el 4 al 22 por ciento de los pacientes. La
recuperación neurológica es poco probable si hay parálisis durante más de 24 a
48 horas antes de la cirugía. En otros pacientes, el grado de recuperación
neurológica después de la cirugía está relacionado con la duración del déficit
neurológico. En la población de pacientes del servicio de urgencias (SU) descrita
anteriormente, 23 de 63 pacientes (37%) con un SEA tenían debilidad motora
residual. Un retraso en el diagnóstico (definido como múltiples visitas al servicio de
urgencias antes del diagnóstico, ingreso sin un diagnóstico o un retraso de más de
24 horas en la realización de un estudio definitivo) se asoció con un mayor riesgo
de debilidad residual en comparación con ningún retraso en el diagnóstico (45
versus 13 por ciento).
Hay datos limitados sobre los resultados posteriores al tratamiento a largo plazo
de los pacientes con déficits neurológicos debido a la EAE. Un informe de los
resultados a largo plazo de 29 pacientes ingresados en un centro de columna
vertebral de atención terciaria con déficits neurológicos debido a EAE sugirió que
algunos pacientes muestran una mejoría retardada de marcada a moderada en su
función motora después de completar el tratamiento de rehabilitación.

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

ANALISIS
* El absceso epidural espinal (SEA) es una infección supurativa rara pero importante del
sistema nervioso central.
* Las bacterias pueden acceder al espacio epidural por vía hematógena, por extensión
directa desde el tejido contiguo infectado o por inoculación directa en el canal espinal. Las
fuentes más comunes son las infecciones de tejidos blandos y las complicaciones de la
cirugía de columna u otros procedimientos invasivos, incluidos los catéteres epidurales
permanentes. Sin embargo, aproximadamente un tercio de los pacientes con SEA no
tienen una fuente identificable de la infección.
* La tríada diagnóstica clásica para SEA consiste en fiebre, dolor de espalda y déficits
neurológicos. Sin embargo, solo una pequeña proporción de pacientes tiene los tres
componentes en el momento de la presentación. Las manifestaciones iniciales suelen ser
inespecíficas, con fiebre y malestar.
* El diagnóstico de SEA debe sospecharse en pacientes febriles con dolor espinal
acompañado de un examen compatible con una radiculopatía u otros hallazgos
neurológicos focales, especialmente si el dolor empeora con la palpación o la
percusión. En pacientes que solo tienen fiebre y dolor de espalda o solo dolor de espalda
de nueva aparición, se justifica un umbral bajo para sospechar de EAE si existen factores
de riesgo (p. Ej., Uso de drogas inyectables, catéter venoso permanente crónico, focos
infectados a distancia, edad avanzada, o manipulación espinal reciente).
* Se deben realizar estudios de imagen de la columna en todos los pacientes con
sospecha clínica de un SEA; La resonancia magnética (IRM) con contraste (gadolinio) es
la prueba preferida. En un paciente con hallazgos clínicos compatibles, la identificación de
una colección epidural compatible con absceso es suficiente para hacer el diagnóstico
presuntivo.
* Una vez que se ha identificado una masa intraespinal que podría ser un SEA, es
importante tratar de aislar el organismo etiológico de las muestras de sangre y del
contenido del absceso. Se deben extraer dos conjuntos de hemocultivos en todos los
pacientes con sospecha de SEA y se deben enviar muestras aspiradas o quirúrgicas del
contenido del absceso para cultivos.
* Todos los pacientes deben tener una consulta quirúrgica urgente. La descompresión
quirúrgica y el drenaje, además de la antibioticoterapia sistémica, es el tratamiento de
elección para muchos pacientes y debe realizarse lo antes posible. La intervención
quirúrgica es particularmente importante para aquellos con déficits neurológicos agudos o
progresivos, inestabilidad espinal, lesiones con realce en anillo en la resonancia
magnética o progresión de la enfermedad con terapia antibiótica.
COMENTARIO/CONCLUSIÓN
El absceso epidural es una infección supurativa rara pero importante del sistema nervioso
central. Los abscesos que están encerrados dentro de los confines óseos del cráneo o la
columna vertebral pueden expandirse para comprimir el cerebro o la médula espinal y
causar síntomas graves, complicaciones permanentes o incluso la muerte. El diagnóstico
oportuno y el tratamiento adecuado pueden evitar complicaciones y lograr la curación en
muchos casos. Tanto el diagnóstico como el tratamiento del absceso epidural, que a
menudo incluye un procedimiento quirúrgico para la aspiración o el drenaje del absceso,
han sido de gran ayuda con el advenimiento de las técnicas de imagen modernas, como
la tomografía computarizada y especialmente la resonancia magnética.

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 BIBLIOGRAFÍA
1. Pfister HW, Klein M, Tunkel AR, Scheld WM. Absceso epidural. En: Infecciones del siste
ma nervioso central, cuarta edición, Scheld WM, Whitley RJ, Marra CM (Eds), Wolters Klu
wer Health, Filadelfia 2014. p.550.
2. Akalan N, Ozgen T. Infección como causa de compresión de la médula espinal: una revisi
ón de 36 casos de absceso epidural espinal. Acta Neurochir (Viena) 2000; 142: 17.
3. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Seguridad de las inyecciones. http://w
ww.cdc.gov/injectionsafety/ (Consultado el 24 de junio de 2014).
4. Park KH, Cho OH, Jung M y col. Características clínicas y resultados de la osteomielitis ve
rtebral hematógena causada por bacterias gramnegativas. J Infect 2014; 69:42.
5. Darouiche RO. Absceso epidural espinal. N Engl J Med 2006; 355: 2012.
6. Krishnamohan P, Berger JR. Absceso epidural espinal. Curr Infect Dis Rep 2014; 16: 436.

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ