Patologías de Piel en Pacientes Pediatricos

PATOLOGÍAS DE PIEL EN PACIENTES PEDIATRICOS – 2021
DERMATITIS ATÓPICA
DEFINICIÓN
 A (Fuera) Topia (De lugar)
 Es una dermatosis inflamatoria crónica de la piel, cursa con periodos de activación y de
remisión del niño.
 Las características principales: Xerosis (Sequedad de la piel) y Prurito.
EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia va en aumento hasta el 20% de la población, es igual en ambos sexos, pero

a partir de los 6 años empieza a ser predominante del sexo femenino.
 Primera causa de consulta en dermatología pediátrica.
 Inicia después de los 3 meses de edad y el 90% de los pacientes antes de los 5 años ya
presentan las manifestaciones clínicas.
ETIOPATOGENIA
 Es multifactorial, genética, ambiental e inmunológica.
1. FACTORES GENÉTICOS
Son más de 20 genes, no siguen las leyes mendelianas, cuando uno de los padres presenta
la enfermedad el 30-40% de los hijos la presentan, cuando son ambos suben hasta un 70%.
Entre un 60-70% de los pacientes con dermatitis atópica en un futuro van a presentar otras
atopias, que pueden reemplazar o estar concomitantes, como son rinitis alérgica, conjuntivitis
alérgica o Asma.
La enfermedad aparece en el contexto de 2 grupos mayores de genes:
1) Genes que codifican proteínas epidérmicas y estructurales
 Ligamiento con el locus 1q21 – Es el más importante es el gen de la filagrina,

proteína que contribuye al citoesqueleto de la queratina, actuando como molde para
el ensamblaje de la estructura córnea y además participa en la absorción de agua del
estrato córneo.
 Ligamiento con el locus 5q31 - Allí está el gen SPINK5, este codifica la síntesis de
una proteína denominada LEKTI, la cual tiene una actividad inhibidora de las
proteasas que utilizan algunas bacterias (Staphylococcus aureus) o algunos
alérgenos (Dermatofagoides pteronissynus) para producir lesiones inflamatorias en la
barrera cutánea, haciendo así a estos pacientes más susceptibles al ataque de
aquellos.
 Sobre expresión 5q31 – 33 - Aquí se agrupan una serie de genes relacionados con
la producción de citoquinas por parte de los linfocitos Th2 (IL-13, IL-4), se ha visto que
su aumento en la actividad en la dermatitis atópica sugiere un aumento de la
respuesta alérgica.
 Ligamientos en los locus 3q21, 7q25, 20p, 16q.
2) Genes que codifican elementos importantes del sistema inmune.
 Mutaciones en el locus 11q13 - efecto sobre la síntesis de IgE

Estos locus no habían sido asociados a asma u otras manifestaciones de atopia, mientras que
sí se habían relacionado con psoriasis, lo cual conduce a pensar que la atopia es un fenómeno
secundario a la DA y que estas regiones contienen genes relacionados con la inmunidad e
inflamación cutáneas.
2. FACTORES INMUNOLÓGICOS
Justo por la disminución en la población de linfocitos TH1 que son fagocíticos es lo que explica
que estos pacientes sean más propensos a presentar eccema herpético (Sarcoma de Kaposi) y
Molusco contagioso más a menudo que pacientes no atópicos.
3. FACTORES CONSTITUCIONALES
- Alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica. Los vasos muestran una marcada
tendencia a la vasoconstricción (dermografismo blanco y palidez centro facial).
– Alteraciones de la fisiología de la piel.
– Disminución del umbral del prurito.
– Alteración en la eliminación de la sudoración.
– Alteración del manto lipídico de la piel.
– Personalidad atópica: son niños vivos, inteligentes, simpáticos, hiperactivos, con labilidad
emocional y tendencia a la depresión. Defensivos, obsesivos y agresivos. En estas personas
hay ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación y rechazo a la madre.
4. FACTORES AMBIENTALES
- Otros  Estrés  al inducir cambios inmunológicos, Irritantes  tipo limpiadores cutáneos,
ropa de lana o fibras sintéticas, agua caliente, jabones, detergentes. Clima  con
temperaturas extremas, humedad o sequedad excesiva.
- Alérgenos  Alimentarios (huevo, leche, trigo, soja, cacahuetes).  Aero alergenos (ácaros
del polvo aéreo, el polen, epitelios y pelos de gatos (>%) y perros, hongos).
- Microorganismos, especialmente S. aureus El estafilococo dorado considerado ahora
un superantígenos en la fisiopatología (que es un colonizador habitual de la piel de los
atópicos y exacerba la Dermatitis atópica por medio de la secreción de toxinas llamadas
superantígenos, que activan a las células T, preferentemente Th2, y a los macrófagos y,
además, inducen corticorresistencia) y Malassezzia furfur en adultos jóvenes (El proceso
estaría ligado a la producción de autoantígenos, dado que hay una enzima humana (MnSOD)
puede actuar como auto alérgeno, con reactividad cruzada con la enzima fúngica).
Aún no comprobado que prevenga la atopia.

PRESENTANCIÓN CLÍNICA – CLASIFICACIÓN

Es mejor pronóstico mientras más temprano aparezca.
1) Dermatitis atópica del lactante (Desde los 3 meses a los 2 años): Aparece antes del
quinto mes de vida en el 75% de los casos caracterizada por placas eritematoedematosas,
vesiculosas, exudativas, simétricas y pruriginosas en cara a nivel de mejillas y mentón
que característicamente respetan el triángulo nasolabial.
Son frecuentes las costras melicéricas por sobreinfección. También se pueden afectar las
superficies de extensión de las extremidades. La enfermedad se va a cursar en brotes, de
intensidad y duración variables, hasta la edad de 2 años, en la que cura o se perpetúa.
2) Dermatitis atópica infantil o del niño (2 años – 12 años): Corresponde a un continuo de

la fase de lactante, o puede manifestarse de novo a esta edad. En esta edad las
manifestaciones clínicas son diferentes, son menos exudativas y se caracterizan por
eritema mal delimitado, pápulas lesiones por rascado ,placas liquenificadas en áreas
flexurales,
especialmente fosa antecubital y poplítea, nuca, dorso de pies y manos.
La mayoría tiende a mejorar o a desaparecer con el tiempo, más del 80% estará libre de la
enfermedad al llegar a la pubertad, o evoluciona en su marcha atópica al asma o rinitis
alérgica.
3) Dermatitis atópica de la adolescencia - adulto: Esta etapa incluye los pacientes mayores
de 12 años, que han sido atópicos desde la niñez o inician la enfermedad a esta edad. Las
lesiones características son las placas de liquenificación, hiperpigmentación
postinflamatoria y la eritrodermia. Pueden aparecer también eczema de manos,
dishidrosis y prurigo nodular con predilección en la cara (frente, párpados, región
perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues
flexurales y dorso de las manos.
La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes de los 20 años, siendo
muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad después de los 30 años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1) Síntomas y signos propios de la dermatitis atópica

 Prurito crónico: Es el síntoma principal de la enfermedad y es un criterio mayor de
diagnóstico de la dermatitis atópica, si no está presente se cuestiona el diagnóstico de
dermatitis atópica.
 Fisuras infra auriculares, retroauriculares e infra nasales: Se presenta en el 98% de
los casos severos. Se observa una fisuración del pliegue afectado con eritema
circundante finamente descamativo, con frecuencia se sobre infecta y es secundario
al rascado y mal secado de la zona. Algunos autores las consideran patognomónicas
de la DA.
 Dermatitis de manos y pies: El 70% de los niños con DA tiene dermatitis palmo
plantar, caracterizada por engrosamiento y sequedad de palmas y/o plantas con o
sin compromiso del dorso de manos y pies.
 Liquen plano simple crónico: Áreas de liquenificación por rascado o fricción
permanente secundaria a prurito. Se presenta principalmente en zonas de
extensión en extremidades.
 Eczema de pezón: Dermitis muy pruriginosa y exudativa en ambos pezones, se
describe hasta 20% de las pacientes femeninas.
 Queilitis: Labios secos, especialmente de labio superior y descamativos. La saliva
que se utiliza para aliviar la resequedad y las escamas adherentes exacerba el problema.
 Dermatitis de los párpados: Eritema y descamación que pueden evolucionar a
liquenificación, generalmente bilateral.
2) Signos clínicos cutáneos no eczematosos:
 Xerosis o xerodermia: piel seca con descamación, a veces se describe mal como
ictiosis, es el resultado del mismo proceso.
 Queratosis pilar o folicular “Piel de gallina”: localizada en brazos y muslos o extensa
hasta parte dorso de tronco.
 Ptiriasis alba: Placas hipopigmentadas asintomáticas de 2 a 3 cm de diámetro, aspecto
seco, ligeramente descamativas. Se localizan en mejillas, áreas extensoras de brazos y
parte alta de dorso.
 Doble pliegue infra ocular o Línea de Dennie-Morgan. Pliegue infraorbitario presente
en el 27% de los pacientes.
 Pliegues cutáneos del cuello y aumento de las líneas palmares.
 Blanqueamiento retardado: 70% de los casos.
 Dermografismo blanco: 80% de los casos
 Palidez facial y frialdad acral.
DIAGNÓSTICO
Es eminentemente clínico, se debe detallar: Edad de aparición, topografía, tipo de lesión, área
total afectada, presencia de prurito y los antecedentes (Patologías atópicas, tipo de parto porque
si es vaginal el microbiota juega un papel protector, alimentación al seno, antecedentes familiares
de atopía, ambiente).
En ideal un buen examen físico, no solo de las lesiones agudas.
Los criterios de Hanifin y Rajka son los más conocidos y utilizados para el diagnóstico, se hace
el diagnóstico con al menos 3 criterios mayores + al menos 3 criterios menores:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Signo de la uñada
Al ser raspadas las lesiones

maculares de la pitiriasis
versicolor se
produce una descamación
fina. también es conocido
como signo de Besnier.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Educar: Educar y explicar al paciente y a sus familiares las características de la enfermedad.
Identificar y evitar factores desencadenantes específicos:
 Las fundas de colchones, alfombras de
pelo corto o piso flotante (sobre todo en
los dormitorios), y no tenencia de
mascotas productoras de caspa, pueden
ser beneficiosos, sobre todo para los
niños que tienen asma concomitante y/o
rinitis.
 Preferir ropa holgada, de algodón. Evitar ropa oclusiva, sintética o de lana. Lavar con jabón
blanco en barra y evitar uso de suavizantes.
 Evitar lugares muy secos o muy calurosos. Preferir ambientes con temperatura constante,
entre 20-24o C y humedad de 45 a 55%.
 También el estrés emocional es un desencadenante por lo que se recomienda su manejo
psicológico.
 En general se recomienda evitar el consumo de alimentos altamente alergénicos (huevo,
pescado, nueces, maní, chocolate) antes de los 2 años de vida  Lactancia materna
exclusiva 😊.
Cuidados de la piel: Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante

en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos
requeridos para el control de la inflamación.
 No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido, aceites de baño y los
baños de avena coloidal, con carácter emoliente.
 Tras el baño se recomienda aplicar hidratantes y emolientes que permitan retener el agua
manteniendo la barrera suave y flexible, hasta 3 veces al día, si el paciente está con
corticoides primero administrarlos y luego el hidratante.
 Preferir emulsiones con alto contenido de aceite como vanicream o cold cream; bases
hidrocarbonadas como vaselina sólida.
 Las bases pueden mezclarse con sustancias que aumentan su capacidad hidratante como:
ceramidas, mezcla de lípidos, urea, ácido láctico, alfa hidroxiácidos, etc.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1) Tratamiento del prurito: La patogénesis sugiere que la histamina no es el principal mediador
químico, pero se da porque los antihistamínicos orales (No deben darse tópicos) ejercen su
efecto antipruriginoso por su sedación sobre el sistema nervioso central, en niños se
recomienda dar hidroxicina 2mg/kg/día en 2 dosis diarias, pero da sueño, así que intentar
otros de 2da generación en pacientes escolares en adelante.
Antihistamínicos antiH-1 clásicos, en casos más rebeldes utilizar conjunto AntiH-2.
2) Tratamiento de la inflamación: Tiene tres pilares fundamentales que son los corticoides,
los inhibidores de la calcineurina y la terapia biológica.
 ¿CÓMO SE CLASIFICAN LOS CORTICOIDES?
En pacientes pediátricos es preferible utilizar corticoides del

grupo 7 y grupo 6.
 ¿CÓMO ELEGIR LOS CORTICOIDES?

 CORTICOIDES TÓPICOS
- Los corticoides de baja potencia (ej. hidrocortisona 1%) se indican en DA leve. Se pueden
utilizar en cualquier zona de la superficie corporal, incluido pliegues, cara, comisuras
bucales y a cualquier edad.
- Los corticoides tópicos de alta potencia tienen limitaciones en cuanto a su aplicación y
sobre todo en la zona de piel en la que se aplica.
- El inicio del tratamiento, si se trata de lesiones leves aisladas, se hará con corticoides
tópicos de potencia baja.
- En los casos habituales de moderada intensidad se empezará con corticoides de mediana
potencia (triamcinolona 0.1%) y como terapia de mantención para prevenir recidivas
(especialmente fluticasona).
- En las formas severas pueden utilizarse corticoides de alta potencia por periodos cortos
(7-10 días), para luego continuar con corticoides de mediana potencia. En general se
recomienda evitar su uso en pliegues y cara.
 INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
- Pimecrolimus: Está indicado en la dermatitis atópica leve-moderada y se debe aplicar

a partir de los 2 años de edad, según FDA. En Europa se aprobó su uso en mayores de
2 meses. El tratamiento precoz con pimecrolimus sería efectivo en prevenir la aparición
de lesiones en DA, disminuyendo la necesidad de corticoides tópicos. La aplicación de
pimecrolimus se realiza dos veces al día ante los primeros signos y síntomas.
El tiempo máximo de aplicación del pimecrolimus es de 6 semanas consecutivas, si
después de las 6 semanas no se ha obtenido el efecto deseado, se deben considerar
otras opciones terapéuticas.
Cuando ya se ha utilizado el fármaco y se ha controlado el brote de dermatitis, en caso
de nuevo rebrote puede iniciarse nuevamente su aplicación y el control puede obtenerse
en 2-3 días.
- Tacrolimus: Está indicado en la dermatitis atópica moderada-grave. La aplicación en
las lesiones activas, se realiza 2 veces al día durante 3 semanas como máximo.
El tratamiento puede ser realizado en forma intermitente con períodos de descanso, y si
existe un rebrote se reaplicará en cuanto aparezca el más mínimo síntoma, lo que permite
un control rápido de la DA. Su uso está aprobado por la FDA en mayores de 2 años.
La formulación al 0.03% sería más efectivo que acetato de hidrocortisona al 1%, y la
aplicación 2 veces al día sería mejor que una vez al día. Al 0.1% sería igualmente efectivo
que corticoides de mediana potencia.
Ideal cuando se saca de fase

aguda, se pueden aplicar 2 veces
a la semana en los sitios donde
más estaba afectado.
 ANTIBIOTICOS
Sólo en evidencia de un
proceso infeccioso como
una piodermitis, ya sea
tópico o sistémico,
dependiendo el criterio
médico  Ideal en tópicos
mupirocina o ácido
fusídico.
 ANTIHISTAMINICOS
¿CUÁNDO REMITIR A DERMATOLOGÍA?
 Los casos graves, refractarios a tratamientos.

 Que presenten infecciones bacterianas o víricas recurrentes (molusco, erupción
herpetiforme de Kaposi).
 Que necesiten tratamientos no habituales como fototerapia, ciclosporina,
inmunosupresores o terapias biológicas.
DERMATITIS SEBORREICA
DEFINICIÓN
 Es una inflamación superficial de la piel autolimitada (Por lo cual tiene buen pronóstico,
entonces no vamos a hacer un tratamiento pesado, ya que terminará desapareciendo) en
áreas de la piel que tienen una gran densidad de glándulas sebáceas de etiología
desconocida  Cuero cabelludo, frente, cejas, orejas, pliegue nasolabial, pecho,
pliegues inguinales.
 Caracterizada por lesiones eritematosas, descamativas, grasosas, amarillas, brillantes de
tamaño variable con bordes bien definidos, no hay prurito.
EPIDEMIOLOGÍA
 Es más frecuente en lactantes cuyas edades oscilan entre 3 semanas y 12 meses de vida.
 Se presentan 10% en niños menores de 1 mes, pero el pico máximo de incidencia es con un
70% a los 3 meses y el un 7% restante entre los 12 y 24 meses.
ETIOPATOGENIA
 Desconocida: Malassezzia furfur, efectos

androgénicos por transferencia materna, hiperplasia
suprarrenal.
CUADRO CLÍNICO
 Buen estado general, aparece

generalmente a partir del primer mes con una
costra láctea, que es una descamación gruesa
que se produce en la cabeza, compromete el
cuello, zona del pañal (dx diferencial con
dermatitis del pañal), región umbilical.
 Hay una forma

generalizada llamada
Enfermedad de Leiner o
Eritrodermica,
caracterizada por una
dermatitis generalizada,
diarrea severa, caquexia,
disminución del factor 5
del complemento e
inmunodeficiencia.
TRATAMIENTO
 Autorresolutiva
 Evitar uso de aceites orgánicos  Se puede usar aceite de oliva o Johnson y Johnson
para hidratar el caparazón y luego manualmente retirar el caparazón.
 Champús: Sulfuro de Selenio, ciclopiroxolamina, ácido salicílico, piritionato de zinc, alquitrán
de hulla.
 Sustancias tópicas: Urea, lactato, corticoides de baja potencia (hidrocortisona, besonida,
aclometasona), Ketoconazol al 2%.
DERMATITIS DEL AREA DEL PAÑAL

DEFINICIÓN
 Incluye todas las dermatosis de distintas etiologías que afectan la zona cubierta por el pañal.
EPIDEMIOLOGÍA
 Constituye un motivo de consulta frecuente.

 Baja incidencia en los primeros 3 meses.
 Máxima incidencia entre los 9 y 12 meses.
 No distingue sexos.
CLASIFICACIÓN
 Grupo 1: Enfermedades que se producen independiente del uso del pañal. Histiocitosis de
células de Langerhans (Granuloma eosinófilo, Hand-Schüler-Christian, y enfermedad de
Letterer-Siwe).
 Grupo 2: Enfermedades agravadas por el uso de pañales: Psoriasis, Dermatitis
Seborreica, Dermatitis atópica.
 Grupo 3: Enfermedades provocadas directamente por el uso de pañales en niños
predispuestos  Lesiones irritativas y erosiones por el uso del pañal.
ETIOPATOGENIA
 Oclusión, maceración y abrasión por el

pañal.
 Desencadantes: Humedad, pH cutáneo,
enzimas fecales.
 El pH entre 5 y 6: La enzima ureasa
presente en las heces fecales desdobla el
amoníaco y alcaliniza el medio  El medio
alcalino activa las proteasas y lipasas.
 Los niños alimentados con seno
exclusivamente tienen orina ácida.
 Los niveles de amoníaco en niños con
dermatitis del pañal son semejantes a los
otros niños sin la patología, se ha visto que
la aplicación de amoniaco sobre la piel no
produce irritación por lo que se ha
propuesto que su papel en la patología es
que actúa activando las enzimas fecales
potenciando su acción lesiva en la zona del
pañal.
 Luego de 72 horas de iniciada la dermatitis puede encontrarse Cándida Albicans.
DERMATITIS DEL PAÑAL IRRITATIVA
 La dermatitis del pañal irritativa presenta eritema en las áreas convexas, respeta los pliegues
flexurales (Sí el pliegue está comprometido es secundario a un proceso inflamatorio por una
cándida o porque en esa área hay una dermatitis seborreica).
 Se afectan glúteos, genitales, región perineal, abdomen inferior y hasta región inferior de
muslos en niños mayores con enuresis nocturna.
LESIÓN EN DOBLE V
Característico de Cándida por color rojo

brillante con un borde neto
COMPLICACIONES
 Infección por cándida: Eritematosa, brillante, compromete la zona del pañal con inclusión
de los pliegues, alcanza al abdomen inferior y la zona superior de los muslos. Límite externo
definido con descamación en collarete. Genera satelitosis cercana a la periferia constituida
por pápulas o pústulas rojizas.
 Sobre infección bacteriana por Staphylococcus Aureus (Dorado): Constituido por
piodermitis donde destaca el impétigo ampolloso.
 Dermatitis sifiloide o de Jacquet: Constituida por pápulas eritematosas que se ulceran y
generan auténticos cráteres con superficie roja brillante y en ocasiones sangrantes.
DERMATITIS SIFILOIDE
O DE JACQUET
SOBREINFECCIÓN POR
CÁNDIDA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
DERMATITIS
ALÉRGICA DE LUCKY
LUKE
TRATAMIENTO PREVENTIVO
 Educar a los cuidadores del bebé, para que cambien el pañal frecuentemente.
 Evitar el uso de pañitos húmedos.
 Evitar uso de talcos porque si hay una fisura en la piel, el talco tiende a actuar como un cuerpo
extraño y puede producir un granuloma.
 Evitar el uso de hierbas medicinales.
 No frotar.
 Cambio frecuente del pañal, se presenta más dermatitis del pañal con pañales de tela.
 Usar cremas protectoras de base de oxido de zinc e ingredientes a base de agua termal,
glicerina, aloe vero, caléndula y aceitas de almendras y emú  Crema número 4 o crema
Zero, se puede usar Yodora en como preventiva y como tratamiento.
 Evitar perfumes, lanolina, parabenos y jabones.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Corticoides de baja potencia + tratamiento dirigido a la sobreinfección:

- Bacteriana  Mupirocina, ácido fusídico  Tópico. Cefalexina  Vía Oral.
- Fúngica  Óxido de Zinc, Nistatina, clotrimazol, ketoconazol  Crema número 4
medicada (Nistatina + Óxido de Zinc).
INFECCIONES DE PIEL PRODUCIDAS POR BACTERIAS

INTRODUCCIÓN
 Los gérmenes que producen infecciones de origen bacteriano son 2  Estreptococos y

Estafilococos.
 Como este tipo de lesiones generalmente producen pus  Se le conoce como Piodermitis.
 Afecta la piel y el tejido celular subcutáneo.
 Cuando afectan anexos  Pensar en el Estafilococo dorado que produce la  Foliculitis, el
forúnculo y el ántrax.
 Variabilidad de patogenia, clínica y pronóstico.
 Las celulitis peri orbitarias u orbitarias  Son complicaciones graves.
PATOGENIA
 La infección de la piel por agentes bacterianos depende de 3 factores:
 Propiedades patógenas de las bacterias (tamaño del inóculo, resistencia a antibióticos,

por ejemplo).
 Resistencia natural de la piel.
 Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana.
La resistencia cutánea está dada

por estos factores, si se altera
alguna de ellas favorece a una
infección cutánea.
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES CÚTANEAS
 Primarias (Aquella que se produce cuando nosotros no tenemos ningún tipo de patología
previa) o Secundaria (Aquella que se asienta donde ya existe un proceso infeccioso como
tal o una dermatosis) o Sistémicas.
 Por su localización:
ETIOLOGÍA
El estafilococo
también produce
celulitis, sólo que
en menor
proporción que el
estreptococo.
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico de las piodermitis es clínico.

 A pacientes con afectación sistémica deben realizarse cultivos, antibiograma,
hemograma y reactantes de fase aguda.
TRATAMIENTO
 Como norma general, hay que usar un antibiótico que cubra adecuadamente
Estafilococo Aureus y Estreptococo Pyogenes.
 Fomentos antisépticos con sulfato de cobre o limpieza con solución de permanganato de
potasio
 En infecciones superficiales se puede utilizar un antibiótico tópico como  Acido
fusídico o mupirocina  Cubren tanto S. aureus y S. Pyogenes.
ANTIBIOTICOS MÁS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN INFECCIONES DE PIEL Y

TEJIDOS BLANDOS
1) IMPETIGO
 Es la infección bacteriana más frecuente de la piel.

 Sólo compromete tejido superficial  No deja cicatriz.
 Es más común en niño de edad escolar.
 Prevalece durante el verano.
 Puede ser primaria o secundaria a otra afección de piel, ya
sea una dermatitis o un traumatismo.
 Recordar hacer diagnóstico diferencial con Herpes Simple.
CLASIFICACIÓN
IMPÉTIGO CONTAGIOSO, NO
AMPOLLAR O VULGAR O IMPETIGO AMPOLLOSO O
IMPÉTIGO VULGAR, COSTROSO BULLOSO
O CLÁSICO O DE TILBURY FOX
70% de los casos 10-30% de los casos
Aunque mixto,
>% por el
Estreptococo IMPÉTIGO LOCALIZADO IMPÉTIGO
b-hemolítico (IMPÉTIGO AMPOLLAR O GENERALIZADO O
del grupo A BULLOSO O NEONATAL) SINDROME DE RITTER
VON RITTERSHAIN
Aunque
mixto, >%
por el S.
Aureus
1.1) IMPÉTIGO CASTROSO, CONTAGIOSO O NO AMPOLLOSO
 Se inicia como una vesícula, se rompe, el contenido

turbio/cetrino se seca y forma una costra mielicerica, rodeada
de un halo eritematoso.
 Es muy frecuente alrededor de la boca o la nariz.
 No suele producir compromiso sistémico, sin embargo,
destacar que las infecciones febriles por estreptococos
pueden llevar a que se produzca una glomerulonefritis aguda.
 Al ser superficial curan sin dejar lesiones cicatrízales.
1.2) IMPÉTIGO AMPOLLOSO O BULLOSO
 Es más frecuente en niños pequeños o

neonatos.
 Es producido por las
exotoxinas epidermolíticas (exfoliatinas) A y B,
las cuales son liberadas por el estafilococo y
causan desprendimiento dentro de la capa
epidermal  Las exotoxinas son proteasas que
rompen la desmogleina-1, la cual normalmente
mantiene unidos los
estratos granulosos y espinosos de la piel  Sí
la infección es grave puede producir un
Síndrome de Piel Escaldada en el niño 
Tienen signo de Nikolsky positivo.
Desprendimiento de la piel al  Las vesículas iniciales confluyen
colocar el dedo  Signo de Nikolsky formando bullas de contenido amarillo claro. Se
positivo. rompen y dejan expuesta una zona eritematosa
húmeda, con un collarete alrededor.
IMPÉTIGO AMPOLLOSO EN REGIÓN

ANAL DESCARTAR SIEMPRE
ABUSO SEXUAL Y ETS
 Herpes simple  Se producen las vesículas en racimo, dolorosas que cuando se rompen
no dejan una lesión mielicerica, sino que quedan úlceras.
 Varicela  Genera pápulas, maculas, vesículas (Transparente sobre un fondo
eritematoso como “Una gota de rocío sobre el pétalo de una rosa”) y postras, y afecta
zonas específicas.
 Foliculitis  Compromiso con un vello central.
 Ectima
 Dermatitis de contacto
TRATAMIENTO
 Tópico, paciente sin compromiso sistémico dar ATB tópicos  Mupirucina; ácido
fusídico 2 veces al día durante 7 días; también Acetato de Aluminio preparar 1 sobre
sobre medio litro de agua hervida y hace comprensas en la zona afectada.
 Paciente con 5 o más lesiones, compromiso sistémico dar ATB orales
 Cefalexina, dicloxacilina, eritromicina (Dosis 50-100mg/kg/día que vienen en

suspensión de 250 mL darlo por 5-7 días.)
 Azitromicina (Dosis 10 mg/kg/día y eso se da por 5 días viene en frasco de
200mg/5cc)
 Paciente con falta de respuesta en 48 horas  Pensar en Estafilococo Aureus
meticilino resistente  Cultivo y empezar tratamiento con:
 Trimetropim Sulfa (Dosis 10mg/kg/día viene 40mg/5cc en 2 dosis)

 Clindamicina (Dosis de 30mg/kg/día)
 Vancomicina
 Linezolid
En los pueblos se suele usar  Violeta de genciana  Coloque un antibiótico.
PRONÓSTICO
 El pronóstico es bueno y no deja ninguna secuela, la remisión completa es habitual.

 Remisión a Pediatra u Dermatólogo en caso de paciente con afección grave o extensa
que no responda al tratamiento.
2) ECTIMA
 Pioderma profundo (infección cutánea

profunda)  Dejan cicatriz
 Los microorganismos causales más
habituales son estreptococo beta hemolítico
del grupo A y el Estafilococo Aureus.
 Puede empezar como lesiones
superficiales tipo impétigo.
 Puede aparecer en lesiones cutáneas de
trastornos previos, como picaduras de
insectos o Escabiosis.
 Se afectan las extremidades con más frecuencia.

 Las lesiones pueden ser vesiculopustulosas o erosiones costrosas  Aspecto en
sacabocado.
 Habitualmente existe un eritema circundante a la lesión.
 Evolucionan hacia un aspecto necrótico, con profundas úlceras perforadas.
DIAGNÓSTICO SUPERFICIAL
 Impétigo  Es superficial
 Ántrax cutáneo o carbunco  Tiene salida de pus de múltiples orificios foliculares,
precedido de una foliculitis generalmente.
 Quemadura de cigarrillo
 Vasculitis
 Ectima gangrenosa
TRATAMIENTO
 ATB tópicos  Ácido fusídico, Mupirucina.

 ATB orales o EV  Cefalexina, Dicloxacilina-oxacilina, Macrólidos, etc. Que cubran Aureus
y Pyogenes.
 El fracaso indica S. aureus MR  Tratamiento dirigido con TMPS, Vancomicina, Linezolid,
clindamicina, etc.
PRONÓSTICO
 Debido a que afecta la dermis suelen dejar cicatriz permanente.

 Con tratamiento antibiótico suele conseguirse rápida curación.
3) ERISIPELA
 Es una infección bacteriana aguda de la dermis y la parte superior del TSC.

 Es una placa eritematosa y edematosa bien delimitadas, acompañadas de síntomas
generales.
 Producido por el Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A (>%). Ocasionalmente puede
estar causado por el Estafilococo Aureus.
 El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con fiebre y astenia, apareciendo las
manifestaciones cutáneas 1 a 2 días después.
 El paciente puede presentar alguna predisposición  Obesidad, diabetes, alteraciones
vasculares.
 Puede complicarse con Sepsis.
4) CELULITIS
 Infección de bacterias (Estreptococo del grupo A >%, Estafilococo Aureus, H. Influenza)

en la dermis profunda y el tejido graso subcutáneo con la posterior diseminación a través
de los linfáticos.
 Placas eritematosas, calientes y dolorosas a la palpación con bordes mal definidos +
Máculas rojas lineales próximas a la gran placa que indican linfangitis + Adenopatías
regionales (inguinales si la infección es en miembros inferiores) + fiebre.
 La celulitis periorbitaria es de mal

pronóstico porque puede producir
abscesos cerebrales e incluso
meningitis.
 Suelen estar involucrado otros
micoorganismos como Neumococo y
H. Influenza.
ERISIPELA CELULITIS
 Inicio agudo, menor de 24 horas.  Inicio insidioso y progresivo.
 Inflamación superficial  Inflamación profunda
 Borde bien delimitado.  Bordes mal delimitados.
 Asociado a síntomas generales:  Síntomas generales ocasionales
Fiebre mayor a 38 °, Escalofríos.  No siempre tiene puerta de entrada.
 Generalmente son unilaterales (98%)  Asociado a trombosis venosa
y afecta predominantemente la pierna profunda.
o el pie (85%).  Asociado a Linfadenopatia regional.
 Factores de riesgo presentes en gran
parte de los pacientes (Linfedema,
Puerta de entrada local, Tiña pedis).
 Nunca supuración.
 Si vesículas, bullas superficiales,
petequias o equimosis en zona
afectada.
 Titulos ASO positivos bajo el inicio o
durante el seguimiento (<40%),
TRATAMIENTO
CELULITIS ERISIPELA
Pacientes por consulta externa  Fenoximetil penicilina o penicilina V
 Cefalexina de 50 a 100 mgs/kg/día cada
6 horas. < 12 años  250 mgs cada 12
 Amoxicilina clavulánica 100 a 150 horas.
mgs/día cada 8 horas  Viene en > 12 años  500 mgs cada 12
presentaciones de 250 mL que traen 400- horas.
600 mgs
Pacientes hospitalizados  Amoxicilina – ácido clavulánico 90
 Ceftriaxona 50 – 75 mgs/kg/día cada 12 mgs/kg/día cada 12 horas por 7
horas. días.
 Clindamicina 20 – 30 mgs/kg/día vo o IV  Penicilina cristalina 200-300 mil
cada 8 horas. unidades/kg/día.
 Cefalotina 100 a 200 mg/kg/día IV cada 6
horas. En los pueblos se usan sapos  Usarse
 Vancomicina 30 mgs/kg/día cada 8 horas. antibiótico.
5) FOLICULITIS, FORUNCULOSIS Y ÁNTRAX
 Inflamación superficial de un folículo  Foliculitis. CAUSADA POR ESTAFILOCOCO

 Inflamación profunda de un folículo  Forunculosis. AUREUS
 Inflamación profunda de varios folículos  Ántrax.
PACIENTES NADADORES O EN
FACTORES PREDISPONENTES CONTACTO CON AGUAS
CONTAMINADAS  INFECCIÓN
 Obesidad POR PSEUDOMONA.
 Diabetes
 Inmunodeficiencias
 Climas templados y húmedos
 Depilación constante  Foliculitis de la barba, genital, etc.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE FOLICULITIS
 Se caracteriza por pústulas aisladas centradas de un

folículo piloso con eritema circundante.
 Es indolora generalmente, pero puede doler.
 Las lesiones más frecuentes son en la zona glútea y los
muslos debido a oclusión o irritación debido a la ropa.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LOS FORÚNCULOS
 Se presentan como nódulos eritematosos

y dolorosos con pústula y pelo central.
 Puede haber fiebre, el dolor disminuye
con el drenaje de la lesión.
 Puede dejar cicatriz.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL ANTRÁX
 Afectación de varios forúnculos.

 Signo de la espumadera  Bota pus por
diferentes zonas.
 Foliculitis por gérmenes oportunistas (como pseudomona).

 Exantema vírico.
 Acné nodular.
 Hidrosadenitis supurativa  Famoso Golondrino.
 Picaduras de insecto.
TRATAMIENTO
 Medidas preventivas  Evitar ropa ajustada, perder peso si es necesario, utilizar

limpiadores bacterianos a base de clorhexidina o triclosán (>18 meses), para los
portadores nasales aplicar mupirocina o ácido fusídico durante 7 días, baño con lejía:
1/8 a ¼ de taza de una solución de hipoclorito de sodio (cloro) añadido a la bañera llena
de agua y utilizado como jabón durante 10 minutos 1 a 2 veces por semana.
 Tratamiento antibiótico 
 Casos leves: Antibióticos tópicos  Mupirocina o clindamicina.

 Antibióticos anti estafilocócicos oral  Cefalexina 50-100 mg/kg o
dicloxacilina entre 7 y 10 días.
 Sí no responde: Cultivo para forunculosis y ántrax + comprensas
tibias para facilitar drenaje + Escisión y drenaje.
 Sí está presentando recurrencia o casos de difícil manejo  Remitir a dermatología.
PRONÓSTICO
 Buen pronóstico en pacientes inmunocompetentes.

 Recurrente en presencia de factores de riesgo.
 Mal pronóstico y difícil manejo en pacientes inmunosuprimidos.
 Se debe considerar remisión en casos de pacientes graves.
INFECCIONES DE PIEL PRODUCIDAS POR HONGOS

INTRODUCCIÓN
 Las dermatofitosis o tiñas son micosis superficiales producidas por hongos que tienen alta
afinidad con la queratina que se encuentra en el estrato córneo de la piel, en el folículo piloso
y en las uñas.
 Existen 3 géneros  Microsporum, Trichophyton y el Epidermophyton.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
 El período de incubación es de 1 a 3 semanas.

 El contagio puede ser:
 De persona a persona  Trichophyton.
 Contacto con escamas o pelos de los animales infectados (perros, gatos y conejos)
 Microsporum.
 Sí su hábitat normal es:
 El ser humano  Antropofilos.
 Animales  Zoófilos
 Restos del suelo  Geófilos.
 Se adhieren a los queratinocitos (son queratofílicos) y se multiplican.
 Existen factores activos de defensa: Las alfa 2 globulinas que inhiben las queratinasas, la
transferrina y la descamación.
 Existen 2 antígenos fúngicos: Glucopéptidos, que estimulan la respuesta tanto celular
como humoral y las queratinasas, que se relaciona con la sensibilidad tardía.
CLASIFICACIÓN TOPOGRAFICA
Sí afecta
La cabeza: Tiña Capitis.

La barba: Tiña Barbae.
Zona del tronco: Tiña Corporis.
Mano: Tiña Manum.
Uñas: Tiña Unguium.
Pies: Tiña Pedis.
1) TIÑA DE LA CABEZA
 Es la infección de la piel y de los pelos de la cabeza producida por los dermatofitos 

Microsporum y Trichophyton.
 Edad a partir de los 4 a 5 años.
 Es la primera causa de alopecia en la infancia.
 En Latinoamérica predomina  Microsporum Canis y el Trichophyton Mentagrophytes.
 En USA y Europa predomina  Trichophyton Tonsurans.
 La transmisión puede ser por contacto con animales (Microsporum) y cuando es de
persona a persona (Trichophyton).
CLASIFICACIÓN DEPENDIENDO COMO INFECTA EL PELO
La luz de Wood da coloración

en la Ectothrix.
CLASIFICACIÓN POR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 TIÑA MICROSCOPICA
 Es producida por el M. canis, no se disemina entre persona a persona.

 Placas pseudoalopecicas (Significa que tiene pelo, solo que bajo) de 1 a 2, son de 4 a 5
cm, de límites netos, circulares u ovaladas, con superficie descamativa, color grisáceo
con pelos fracturados a pocos milímetros del cuero cabelludo, tiene pilo tracción positiva
(se arrancan fácilmente).
 Puede presentar adenopatías cervicales, occipitales.
 Es de tipo Ectothrix, afecta la periferia del tallo y destruye la cutícula, se ilumina con la
lámpara de Wood.
 TIÑA TRICOFÍTICA O CON

PUNTOS NEGROS
 Es producida por el Trichophyton Tonsurans, se trasmite entre personas en forma directa

o por objetos contaminadas.
 Se pueden presentar varias placas alopécicas de menor tamaño, redondas u ovaladas,
con escamas en su superficie y pelos cortados es distintos niveles, que se mezclan con
pelos normales.
 Es de tipo de Endotrhix, porque afecta la parte interna del tallo, no se ilumina con la
lámpara de Wood.
TIÑA MICROSPORICA TIÑA TRICOFÍTICA
 TIÑA FAVICA
 Es producida por el Trichophyton Schoenleinii.

 Se presenta con gruesas costras amarillas dentro del folículo.
 Zonas de alopecia cicatrizal  Deja alopecia definitiva.
 Comienza tempranamente en la infancia y persiste crónicamente en la adultez.
 TIÑA INFLAMATORIA O
QUERIÓN DE CELSO
 Puede darse como forma de presentación o una complicación.

 Hay una respuesta de hipersensibilidad al dermatofito  M.
canus, T. Tonsurans, T. Mentagrophytes y T. Verrucosum.
 Se presenta como una placa alopécica única o múltiple,
sobreelevada, cubierta de cabello fracturado, que se
desprende fácilmente (pilo tracción positiva), si se comprime
bota pus desde diferentes sitios (signo de la espumadera),
tiene foliculitis aguda dolorosa en la placa redonda,
eritematosa, cubierta con pústulas.
 Se puede presentar con adenopatías satélites y dolorosas.
 Cursa con alopecia definitiva con fibrosis.

 Dx diferencial con la miasis y piodermitis del cuero cabelludo.
DIAGNÓSTICO
 Examen micológico directo KOH  Se ven los artroconidios y micelios.

 Cultivo micológico
 Luz de Wood  Microsporum como es Ectothrix da fluorescencia y Trichophyton como
es Endotrhix no la da.
 Alopecia Areata  Placas con ausencia total de cabello, no tiene descamación de inicio
agudo y en la periferia hay pelos quebrados que presentan el extremo distal más ancho
que son patognomónicos  Signo de exclamación.
 Tricotilomanía  Pacientes psiquiátricos, perdida parcial, sin escamas, sin patrón, pelos
fracturados con distintas altitudes, existen excoriaciones y petequias  Presentan los
famosos Bezoares.
 Psoriasis  Placas descamativas intensas  Biopsia
 Dermatitis Seborreica
 Piodermitis
TRATAMIENTO  Duración 2 a 3 meses de tratamiento.
 Griseofulvina  Es la droga de elección, en dosis de 20 a 25 mgs/kg/día, en una sola

toma, se recomienda ingerir con comidas grasas que aumentan su absorción (leche).
 Terbinafina  Menores de 20 kgs  ¼ de tableta diaria
20-40 kg  1/2 tableta
Después de 40 kgs  1 Tableta diaria.
No exceder 250 mgs/día.
 Otras alternativas  Itraconazol 2-4 mgs/kg/día o Fluconazol 1-2 mgs/kg.
 Siempre debe acompañarse de un champús con Ketoconazol al 2% o Sulfuro de selenio
al 1% porque ayuda a reducir la diseminación de la infección y siempre debe incluirse
como adyuvante de la terapéutica sistémica.
 El tratamiento del Querión de Celso  También con griseofulvina 20-25 mgs/kg +

prednisolona 1 mg/kg durante 7 días simultaneo al antifúngico, disminuye el riesgo de
alopecia cicatrizal por tratarse de un proceso inflamatorio. Alternativas  Terbinafina o
itraconazol a 3-5 mgs/kg/día.
 Mandar la mascota al veterinario.
2) TIÑA CORPORIS O CORPORAL O DE LA PIEL LAMPIÑA
 Es una micosis superficial, forma partes de las dermatomicosis y es causada por un grupo
de hongos filamentosos que tienen afinidad con la queratina encontrada en el estrato
corneo de la piel.
 La tiña corporal o de piel lampiña es aquella que se localiza en la piel del tronco y
miembros a excepción de palmas, plantas, ingle y cara:
 La cara  Tiña facie
 La barba  Tiña Barbae
 Las ingles  Tiña cruris
 Los pies  Tiña pedis
 Dentro de los agentes etiológicos más habituales  Microsporum Canis y

Trichophyton Rubrum, pero también se pueden encontrar el T. Tonsuran, T.
Mentagrophytes y el E. Floccosum.
 “Empeine” en los pueblos  Placa anular, eritematosas, descamativas, limites bien

definidos, borde sobreelevado y en ese borde pueden asentar pápulas, pústulas y
escamas.
 Crecen hacia afuera “forma centrifuga”, dejan un centro claro.
 Prurito
 Pueden ser únicas o múltiples
 Se ubican en sitios expuestos y no son simétricas.

 Pueden ser modificadas por los corticoides (incógnita).
DIAGNÓSTICO
 Es clínico
 Micológico directo y cultivo  Sí bien el cultivo tarda entre 10 – 15 días, permite identificar
la fuente y procedencia.
 Eccema nodular
 Pitiriasis rosada de Gilbert
 Granuloma anular
 Psoriasis
 Pitiriasis alba
Bordes no sobrellevados, Borde sobrellevado, centro

centro no claro  Eccema claro sin descamación 
nodular Granuloma
Placa heráldica inicial 

Pitiriasis Rosada
TRATAMIENTO
 La terapéutica tópica es eficaz.

 Zona afectada hasta 2 cm por fuera
 Hasta 1 semana posterior a la desaparición
 Puede haber trastorno de la pigmentación residual
 Paciente no complicado  Tratamiento tópico con imidazoles.
 Paciente con lesiones extensas  Terbinafina o Griseofulvina.
 Los derivados imidazolicos  Clotrimazol, Ketoconazol, Miconazol.

 Alilaminas  Terbinafina
 Ciclopiroxolamina
 Griseofulvina
3) TIÑA CRURAL
 Es la infección superficial de la zona inguinal y púbica.

 Generalmente da en adolescentes, sexo masculino, pacientes con diabetes,
inmunosupresión, hiperhidrosis como en deportistas, taxistas, etc.
 Los agentes habituales son  Trichophyton Rubrum, Mentagrophytes y el
Epidermophyton Floccosum.
 El contagio se puede efectivizar a través de la toalla, ropas o roce con las superficies
contaminadas o en forma interhumana.
 Placas eritematosas, con bordes sobrellevados, con bordes bien definidos, con
escamas, que toman un color amarronado que crecen en la zona media y superior de
los muslos.
 En ocasiones se extiende a glúteos, periné y respeta la mucosa escrotal.
 Es muy pruriginosa.
DIAGNÓSTICO
 Clínico.
 Examen micológico directo mediante el raspado de los bordes lesionales y su tinción con
KOH que muestra micelios hialinos.
 El cultivo permite diferenciar género y especie.
 Intertrigo candidiasico  Afecta pliegues, afecta testículos.

 Eritrasma  Producido por el corinebacterium, en la lampara de Wood se ve rojiza.
 Eccema
 Psoriasis
 Dermatitis seborreica
TRATAMIENTO
 Paciente se seque bien, evitar compartir ropa, humedad.

 Tratamiento tópico  imidazoles
 Tratamiento oral  Griseofulvina o fluconazol tableta de 150mg semanal por 2 a 4
semanas.
INFECCIONES DE PIEL PRODUCIDAS POR PARASITOS

1) ESCABIOSIS O SARNA O ECCEMA FRANCÉS
 Es una ectoparasitosis de la piel, con un patrón de lesiones características, intensamente

pruriginosas producidas por  Sarcoptes Scabie variedad hominis (ES DECIR QUE EL DEL
PERRO NO LO PRODUCE NI TRANSMITE).
 Se transmite por contacto directo entre personas y menor frecuencia a través de fómites
(ropas o sábanas).
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
 Lo produce la hembra adulta del Sarcoptes Scabie  La hembra cúpula con el macho en la
capa externa, el macho muere  La hembra perfora la capa córnea y empieza a depositar
los huevos, saliva, heces, etc.  Los huevos de 1 a 3 semanas erosionan y dan origen a las
larvas que también perforan y empiezan a reproducirse  A las 4 semana la larva de hace
adulta y vive alrededor de las 6 semanas  Ponen alrededor de 50-100 huevos.
 El periodo de incubación es de 3 a 6 semanas.
 Tiene lesiones por:
 Por el ácaro  Túnel y la vesícula perlada o la eminencia acarina de Bazin.

 Por reacción de hipersensibilidad tipo I  Pápulas que pueden ser medianas
o pueden ser grandes, ronchas que son mediadas por IgE.
 Por reacción de hipersensibilidad tipo IV  Nódulos.
 Prurito de predominio nocturno porque las larvas salen de noche  Puede llevar a
excoriaciones, erosiones, zonas de liquenificación  Se puede infectar  Impetigizen 
Puede complicarse con una glomerulonefritis.
TIPOS DE SARNA
SARNA CLÁSICA DEL NIÑO GRANDE O DEL ADULTO
 El síntoma fundamental es el prurito de predominio nocturno que sucede porque las

hembras de noche labran los túneles y depositan los huevos.
 Se encuentra a la exploración:
SARNA NODULAR O ESCABIOSIS NODULAR
 Se caracteriza por la presencia de nódulos pruriginosos, semiesféricos, que se ubican

generalmente en el pene, escroto, vulva, axilas, ingles y nalgas.  Son resultado de la
hipersensibilidad retardada al ácaro, pueden persistir durante mucho tiempo, incluso
después de un tratamiento adecuado.  Generalmente corticoides.
SARNA NORUEGA O CASTROSA
 Se da en pacientes inmunosuprimidos y con retardo mental.

 Hay ausencia de prurito, siendo el paciente infestado por millones de ácaros, clínicamente
se observan placas hiperqueratosicas sobre base eritematosa, engrosadas que pueden
afectar toda la superficie cutánea, pero más frecuentemente se suscriben en manos, pies,
rodillas, codos, tronco, cuero cabelludo y uñas.
ESCABIOSIS DEL LACTANTE
 Se caracteriza principalmente por afectar palmas y plantas

donde se localizan lesiones vesiculosas, papulares y
pustulosas.
 Hay que hacer diagnóstico diferencial con la Sífilis
congénita.
SARNA DE INCOGNITO
 Paciente ante un caso de escabiosis no

diagnosticado se procede a tratar con cremas
combinadas con esteroides, antibióticos y
antimicóticos  Mejora  Pero luego presenta
empeoramiento.
SARNA EN SUJETOS ASEADOS
 Se presenta en sujetos que tienen obsesión por la limpieza, que se bañan varias veces
al día, y que por este motivo el agua y el jabón barren muchos ácaros, tienen pocas
lesiones, pero están sarnoso.
DIAGNÓSTICO DE LA ESCABIOSIS
 Clínico  Pápula, vesícula y surco O ante la presencia de una dermatosis generalizada

con prurito de predominio nocturno en un hogar donde existen otros también afectados.
 La prueba Gold standard es la visualización del ácaro en el portaobjetos luego de haber
colocado una gota de aceite o KOH en la lesión y haber raspado con un bisturí del número
15.
 En niños pequeños hacer dx diferencial con  Foliculitis estafilocócica, Acropustulosis

infantil, histiocitosis de células de Langerhans o varicela.
TRATAMIENTO
 Debemos recordar que como es muy fácil la transmisión el tratamiento debe hacerse tanto
a los familiares como al paciente.
 Lavado de ropa y fómites con agua caliente y planchado.
 El paciente disminuye su contagiosidad a las 24 horas después de tratamiento, pero se
recomienda un refuerzo a la semana de la finalización del tratamiento.
 En pacientes sobre infectados tratamientos antibióticos específicos.
 Para pacientes con piodermitis, secar y luego si utilizar el tratamiento.
 Para el prurito se usan antihistamínicos a las dosis usuales.
 Lo recomendado son escabicidas tópicos y debe administrarse en todo el cuerpo

incluyendo los pliegues interdigitales, aunque debe evitarse mucosas, los fármacos más
utilizados son:
 En pacientes >2 meses, infantiles  Permetrina al 5% solo o combinado con butoxido

de piperonilo, el lindane, el azufre y el crotamitón) se debe aplicar el día 0, día 5 y día 10.
Alternativas  Crotamitón y el Benzoato de Bencilo.
 Pacientes embarazadas y niños menores de 2 meses  Vaselina azufrada.
 Ivermectina (vía oral dosis única de 200 a 250 mg/Kg) se debe repetir a la semana  Sarna
noruega, Sarna asociada a otras dermatosis, pacientes con prótesis como yesos en los que
no se pueda utilizar los otros tratamientos tópicos.

Patologías de Piel en Pacientes Pediatricos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Patologías de Piel en Pacientes Pediatricos

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Patologías de Piel en Pacientes Pediatricos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PATOLOGÍAS DE PIEL EN PACIENTES PEDIATRICOS – 2021

 La prevalencia va en aumento hasta el 20% de la población, es igual en ambos sexos, pero

 Es multifactorial, genética, ambiental e inmunológica.

La enfermedad aparece en el contexto de 2 grupos mayores de genes:

1) Genes que codifican proteínas epidérmicas y estructurales

 Ligamiento con el locus 1q21 – Es el más importante es el gen de la filagrina,

2) Genes que codifican elementos importantes del sistema inmune.

 Mutaciones en el locus 11q13 - efecto sobre la síntesis de IgE

Aún no comprobado que prevenga la atopia.

PRESENTANCIÓN CLÍNICA – CLASIFICACIÓN

2) Dermatitis atópica infantil o del niño (2 años – 12 años): Corresponde a un continuo de

1) Síntomas y signos propios de la dermatitis atópica

Al ser raspadas las lesiones

Cuidados de la piel: Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante

 ¿CÓMO SE CLASIFICAN LOS CORTICOIDES?

En pacientes pediátricos es preferible utilizar corticoides del

 ¿CÓMO ELEGIR LOS CORTICOIDES?

- Pimecrolimus: Está indicado en la dermatitis atópica leve-moderada y se debe aplicar

Ideal cuando se saca de fase

¿CUÁNDO REMITIR A DERMATOLOGÍA?

 Los casos graves, refractarios a tratamientos.

 Desconocida: Malassezzia furfur, efectos

 Buen estado general, aparece

 Hay una forma

DERMATITIS DEL AREA DEL PAÑAL

 Constituye un motivo de consulta frecuente.

 Oclusión, maceración y abrasión por el

DERMATITIS DEL PAÑAL IRRITATIVA

Característico de Cándida por color rojo

 Corticoides de baja potencia + tratamiento dirigido a la sobreinfección:

INFECCIONES DE PIEL PRODUCIDAS POR BACTERIAS

 Los gérmenes que producen infecciones de origen bacteriano son 2  Estreptococos y

 La infección de la piel por agentes bacterianos depende de 3 factores:

 Propiedades patógenas de las bacterias (tamaño del inóculo, resistencia a antibióticos,

La resistencia cutánea está dada

CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES CÚTANEAS

 El diagnóstico de las piodermitis es clínico.

ANTIBIOTICOS MÁS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN INFECCIONES DE PIEL Y

 Es la infección bacteriana más frecuente de la piel.

1.1) IMPÉTIGO CASTROSO, CONTAGIOSO O NO AMPOLLOSO

 Se inicia como una vesícula, se rompe, el contenido

1.2) IMPÉTIGO AMPOLLOSO O BULLOSO

 Es más frecuente en niños pequeños o

IMPÉTIGO AMPOLLOSO EN REGIÓN

 Cefalexina, dicloxacilina, eritromicina (Dosis 50-100mg/kg/día que vienen en

 Trimetropim Sulfa (Dosis 10mg/kg/día viene 40mg/5cc en 2 dosis)

 El pronóstico es bueno y no deja ninguna secuela, la remisión completa es habitual.

 Pioderma profundo (infección cutánea

 Se afectan las extremidades con más frecuencia.

 ATB tópicos  Ácido fusídico, Mupirucina.

 Debido a que afecta la dermis suelen dejar cicatriz permanente.

 Es una infección bacteriana aguda de la dermis y la parte superior del TSC.

 Infección de bacterias (Estreptococo del grupo A >%, Estafilococo Aureus, H. Influenza)

 La celulitis periorbitaria es de mal

5) FOLICULITIS, FORUNCULOSIS Y ÁNTRAX

 Inflamación superficial de un folículo  Foliculitis. CAUSADA POR ESTAFILOCOCO

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE FOLICULITIS

 Se caracteriza por pústulas aisladas centradas de un

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LOS FORÚNCULOS